Plasmodium falciparum

Noda darah Plasmodium falciparum (gametosit - bentuk seksual)

Klasifikasi ilmiah
Domain: Eukarya
Kerajaan: Chromalveolata
Filum: Apicomplexa
Kelas: Aconoidasida
Order: Haemosporida
Keluarga: Plasmodiidae
Genus: Plasmodium
Spesies: P. falciparum
Nama binomial
Plasmodium falciparum
Welch, 1897

Plasmodium falciparum adalah parasit protozoa, salah satu spesies Plasmodium yang
menyebabkan malaria pada manusia. Hal ini ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina. P.
falciparum adalah yang paling berbahaya dari infeksi tersebut sebagai P. falciparum (atau
ganas) malaria memiliki tingkat tertinggi komplikasi dan kematian. Pada tahun 2006 itu
menyumbang 91% dari semua 247,000,000 infeksi malaria manusia (98% di Afrika) [1]
dan 90% dari kematian [rujukan?]. Hal ini lebih menonjol di sub-Sahara Afrika
ketimbang di daerah lain di dunia, di sebagian besar negara Afrika, lebih dari 75% kasus
disebabkan oleh P.falciparum, sedangkan di negara-negara lain yang paling dengan
transmisi malaria, spesies Plasmodial lain mendominasi. [ 2]. Sebuah peta berdasarkan
melaporkan kejadian infeksi pada 2007 tersedia di: http://www.map.ox.ac.uk/
Isi
[Hide]

* 1 Latar Belakang
* 2 siklus hidup Plasmodium
* 3 Patogenesis
* 4 mikroskopis penampilan
* 5 Pengaruh Plasmodium falciparum pada genom manusia
* 6 Plasmodium falciparum genom
* 7 Plasmodium falciparum dan anemia sel sabit
* 8 Dikenal vektor
* 9 Asal-usul dan evolusi
* 10 Pengobatan
o 10,1 malaria falciparum tanpa komplikasi
10,2 o malaria falciparum berat
10,3 o Sejarah falciparum pengobatan
* 11 Vaksinasi
* 12 Lihat pula
* 13 Sumber dan bacaan lebih
o 13,1 Ikhtisar
o distribusi 13,2 Tata Ruang
 13,3 o Darah slide
Kasus 13,4 o sejarah
o Patologi 13,5 karena Plasmodium falciparum
13,6 o data genom Plasmodium falciparum
o 13,7 Lainnya
* 14 Referensi

[Sunting] Latar Belakang

Malaria disebabkan oleh infeksi protozoa dari genus Plasmodium. Malaria nama, dari
mala aria Italia, yang berarti udara yang buruk, berasal dari hubungan yang disarankan
oleh Giovanni Maria Lancisi (1717) malaria dengan uap beracun dari rawa-rawa. Nama
spesies ini berasal dari bahasa Latin yang berarti falx sabit, dan parere berarti melahirkan.
Organisme itu sendiri pertama kali dilihat oleh Laveran pada November 6, 1880 di
sebuah rumah sakit militer di Constantine, Aljazair, ketika ia menemukan sebuah
exflagellating microgametocyte. Manson (1894) hipotesis bahwa nyamuk bisa
menularkan malaria. hipotesis eksperimen ini dikonfirmasikan secara terpisah oleh
Giovanni Battista Grassi dan Ronald Ross pada 1898. Grassi (1900) mengusulkan
exerythrocytic tahap dalam siklus hidup, kemudian dikonfirmasi oleh Pendek, Garnham,
Covell dan Shute (1948), yang menemukan vivax Plasmodium dalam hati manusia.

Di seluruh dunia, malaria adalah penyakit parasit yang paling penting dari manusia dan
tuntutan kehidupan anak-anak lebih di seluruh dunia dibandingkan penyakit infeksi
lainnya. Sejak 1900, wilayah dunia terinfeksi malaria telah dibelah dua, namun dua miliar
orang lebih terbuka saat ini. Morbiditas, serta kematian, adalah substansial. Tingkat
infeksi pada anak-anak di daerah endemik yang dari urutan 50%: infeksi kronis telah
terbukti mengurangi nilai sekolah hingga 15%. Pengurangan dalam insiden malaria
bertepatan dengan output ekonomi meningkat. [Rujukan?]

Meskipun tidak ada vaksin yang efektif untuk salah satu dari enam atau lebih spesies
yang menyebabkan malaria manusia, obat telah bekerja selama berabad-abad. Pada 1640,
Huan del Vego pertama kali digunakan pada tingtur dari kulit kayu pohon kina untuk
mengobati malaria: The Indian asli Peru dan Ekuador telah menggunakan bahkan lebih
awal untuk mengobati demam. Thompson (1650) memperkenalkan Jesuit "'kulit" ke
Inggris: penggunaan pertama dicatat Its ada oleh Dr John Metford dari Northampton
Tahun 1656. Morton (1696) disajikan gambaran rinci pertama dari gambaran klinis
malaria dan pengobatan dengan pohon kina. Gize (1816) mempelajari ekstraksi kina kina
kristal dari kulit dan Pelletier dan Caventou (1820) di Perancis diekstraksi alkaloid kina
murni, yang mereka namakan kina dan sinkonin.
[Sunting] siklus hidup Plasmodium
Lihat juga: biologi Plasmodium falciparum

Siklus hidup dari semua spesies Plasmodium yang kompleks. Infeksi pada manusia
diawali dengan gigitan nyamuk yang terinfeksi Anopheline perempuan. Sporozoites
dilepaskan dari kelenjar ludah nyamuk masuk ke aliran darah selama makan cepat
menyerang sel-sel hati (hepatosit). Sporozoites dibersihkan dari sirkulasi dalam waktu 30
menit. Selama 14 hari ke depan dalam kasus P. falciparum, parasit hati-tahap
membedakan dan mengalami multiplikasi aseksual menghasilkan puluhan ribu merozoit
yang meledak dari hepatoctye tersebut. Individu merozoites menyerang sel darah merah
(eritrosit) dan menjalani babak tambahan dari perkalian memproduksi 12-16 merozoites
dalam sebuah skhizon. Panjang erythrocytic tahap dari siklus hidup parasit tergantung
pada spesies parasit: 48 jam untuk P. falciparum, P. vivax, dan P. ovale dan 72 jam untuk
P. malariae. The manifestasi klinis malaria, demam dan menggigil, yang terkait dengan
pecahnya sinkron dari eritrosit terinfeksi. The merozoites dirilis terus menyerang eritrosit
tambahan. Tidak semua merozoites dibagi menjadi schizonts, beberapa berdiferensiasi
menjadi bentuk seksual, gametosit jantan dan betina. Gametosit ini diambil oleh nyamuk
betina selama anophylean makan darah. Dalam midgut nyamuk, yang gametocyte laki-
laki mengalami sebuah divisi nuklir cepat, menghasilkan 8 microgametes flagellated
yang pupuk yang macrogamete perempuan. The ookinete melintasi yang dihasilkan
dinding usus nyamuk dan encysts pada bagian luar dinding usus sebagai suatu ookista.
Segera ookista pecah, melepaskan ratusan sporozoites ke dalam rongga tubuh nyamuk di
mana mereka akhirnya bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk.
[Sunting] Patogenesis

Plasmodium falciparum penyebab malaria berat melalui properti khusus yang tidak
dimiliki oleh malaria manusia lain, yaitu karantina. Dalam siklus darah 48 jam tahap
aseksual, menghasilkan bentuk-bentuk perubahan sifat permukaan dari sel-sel darah
merah yang terinfeksi menyebabkan mereka untuk tetap pada pembuluh darah (proses
cytoadherence disebut). Hal ini menyebabkan gangguan pada mikrosirkulasi dan hasil
dalam disfungsi beberapa organ, biasanya otak pada malaria serebral [3].
[Sunting] tampilan mikroskopis
Preparat dari budaya P. falciparum (K1 regangan - bentuk aseksual). Beberapa sel darah
merah memiliki tahap cincin di dalamnya. Dekat dengan pusat, ada skhizon dan di
trophozoite kiri.

Di antara para profesional medis, metode pilihan untuk mendiagnosis malaria dan
menentukan spesies Plasmodium yang menyebabkan infeksi adalah dengan pemeriksaan
film darah di bawah mikroskop di laboratorium. Setiap spesies memiliki karakteristik
fisik yang khas yang tampak di bawah mikroskop. Dalam P. falciparum, hanya awal
(cincin-bentuk) trophozoites dan gametosit terlihat dalam darah perifer. Hal ini tidak
biasa untuk melihat trophozoites dewasa atau schizonts di smear darah perifer seperti ini
biasanya diasingkan di jaringan. Eritrosit parasitised tidak diperbesar, dan itu adalah
umum untuk melihat sel-sel dengan lebih dari satu parasit di dalamnya (kalikan eritrosit
parasitised). Pada kesempatan, samar-titik merah berbentuk koma disebut "titik Maurer's"
terlihat pada permukaan sel darah merah. Titik koma-berbentuk juga dapat muncul
sebagai bercak berbentuk buah pir.
[Sunting] Pengaruh Plasmodium falciparum pada genom manusia

Kehadiran parasit dalam populasi manusia yang disebabkan seleksi dalam genom
manusia dalam banyak cara, sebagai manusia telah dipaksa untuk mengembangkan
resistensi terhadap penyakit ini. Bit, seorang dokter bekerja di Rhodesia Selatan (kini
Zimbabwe) pada tahun 1948, pertama kali diusulkan bahwa penyakit sel sabit dapat
menawarkan perlindungan malaria. saran ini ditegaskan kembali oleh JBS Haldane pada
tahun 1949 yang menyarankan bahwa talasemia dapat memberikan perlindungan yang
sama. Hipotesis ini telah dilakukan sejak dikonfirmasi dan telah diperpanjang untuk
hemoglobin C dan E hemoglobin, kelainan di ankyrin dan spectrin (ovalocytosis,
elliptocytosis), defisiensi dehidrogenase glukosa-6-fosfat dan defisiensi piruvat kinase,
hilangnya antigen Gerbich (glycophorin C) dan Duffy antigen pada eritrosit, thalassemias
dan variasi dalam kelas utama kompleks histokompatibilitas 1 dan 2 dan CD32 dan
CD36.
[Sunting] Plasmodium falciparum genom

Pada tahun 1995 sebuah konsorsium - malaria proyek genom (MGP) - didirikan untuk
urutan genom P. falciparum. Genom dari mitokondria parasit dilaporkan pada tahun 1995,
bahwa dari Plastida (apicoplast) pada tahun 1996, dan urutan kromosom nuklir pertama
(Kromosom 2) pada tahun 1998. Urutan kromosom 3 dilaporkan pada tahun 1999 dan
seluruh genom pada 3 Oktober 2002. Beranotasi data genom kini dapat sepenuhnya
dianalisis pada beberapa database sumber daya termasuk UCSC Malaria Genome
Browser, PlasmoDB dan GeneDB. Genom 24 megabase ~ AT sangat kaya (~ 80%) dan
diatur menjadi 14 kromosom: lebih dari 5.300 gen digambarkan.
[Sunting] Plasmodium falciparum dan anemia sel sabit
Informasi lebih lanjut: resistensi genetik terhadap malaria

Individu dengan anemia sel sabit dan individu dengan sifat sel sabit memiliki parasitemia
berkurang jika dibandingkan dengan orang liar-mengetik untuk protein hemoglobin
dalam sel darah merah. Studi ini menunjukkan penyimpangan genetik hemoglobin dari
negara normal memberikan perlindungan terhadap parasit mematikan yang menyebabkan
malaria (Allison, 1954). Dari empat parasit malaria, Plasmodium falciparum penyebab
yang paling fatal dan medis formulir parah. Malaria adalah umum di negara-negara tropis
dengan kejadian dari 300 juta per tahun dan tingkat kematian 1 sampai 2 juta per tahun.
Sekitar 50% dari semua infeksi malaria disebabkan oleh Plasmodium falciparum (Roberts
dan Janovy Jr, 2005) Setelah infeksi melalui gigitan nyamuk Anopheles dari terinfeksi,
sporozoites menghancurkan tubuh manusia dengan pertama-tama menginfeksi hati.
Sementara di hati, sporozoites mengalami perkembangan aseksual dan merozoit
dilepaskan ke dalam aliran darah. The trophozoites mengembangkan dan mereproduksi
dengan menginvasi sel darah merah. Selama siklus reproduksi, Plasmodium falciparum
menghasilkan sampai 40.000 merozoit dalam satu hari. sporozoans darah lain, seperti
Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, dan Plasmodium malariae, yang menginfeksi
manusia dan menyebabkan malaria tidak memiliki seperti siklus produktif untuk invasi.
Proses meledak sel darah merah tidak memiliki gejala, namun penghancuran sel tidak
menyebabkan anemia, karena sumsum tulang tidak dapat mengimbangi kerusakan yang
terjadi. Ketika sel darah merah pecah, limbah hemozoin menyebabkan pelepasan sitokin,
menggigil, dan kemudian demam (Roberts dan Janovy Jr, 2005).

trophozoites Plasmodium falciparum mengembangkan tombol lengket di sel-sel darah

merah, yang kemudian mengikuti sel endotel di pembuluh darah, sehingga menghindari
clearance di limpa. Sifat perekat diperoleh atas sel-sel darah merah dapat menyebabkan
malaria otak ketika diasingkan mencegah oksigenasi sel-sel otak. Gejala malaria serebral
termasuk gangguan kesadaran, kejang, gangguan saraf, dan koma (Brown University).
komplikasi tambahan dari Plasmodium falciparum malaria termasuk yang disebabkan
imunosupresi maju (Roberts dan Janovy Jr, 2005).

Individu dengan sifat sel sabit dan anemia sel sabit memiliki hak istimewa karena mereka
telah mengubah tombol lengket. Penelitian oleh Kolera, R., Brittain, N., Gillrie, M. et al.
(2007) menunjukkan bahwa parasitemia (kemampuan parasit menginfeksi) karena
merozoites setiap spesies parasit yang menyebabkan malaria menyerang sel darah merah
dalam tiga tahap: kontak, lampiran, dan endositosis. Individu yang menderita anemia sel
sabit memiliki cacat sel darah merah yang mengganggu tahap lampiran dan Plasmodium
falciparum dan bentuk-bentuk lain dari malaria mengalami masalah dengan endositosis.

Orang-orang ini telah mengurangi lampiran bila dibandingkan dengan sel darah merah
dengan hemoglobin berfungsi normal karena berbeda interaksi protein. Dalam keadaan
normal, merozoit memasuki sel darah merah melalui dua PfEMP-1-tergantung interaksi
protein. Interaksi ini mempromosikan malaria respon inflamasi yang berkaitan dengan
gejala menggigil dan demam. Ketika protein ini mengalami penurunan nilai, seperti
dalam kasus sel sabit, parasit tidak dapat menjalani interaksi cytoadherance dan tidak
dapat menginfeksi sel-sel, sehingga individu sel-anemia sabit dan individu membawa
sifat sel sabit memiliki banyak parasit yang lebih rendah dan waktu yang lebih pendek
untuk gejala dari individu mengekspresikan normal merah sel darah (Mockenhaupt,
2004).

Individu dengan anemia sel sabit juga bisa mengalami gejala malaria sangat berkurang
karena Plasmodium falciparum trophozoites tidak dapat mengikat hemoglobin dalam
rangka untuk membentuk tombol lengket. Tanpa kompleks mengikat tombol, yang
merupakan fitur eksklusif dari Plasmodium falciparum, sel-sel darah merah tidak
menempel pada dinding endotel pembuluh darah, dan individu yang terinfeksi tidak
mengalami gejala seperti malaria serebral (Kolera, R., Brittain, N., Gillrie , M. et al
2007)..

Banyak mungkin bertanya-tanya mengapa seleksi alam tidak dihapus anemia sel sabit.
Jawabannya terletak di dalam jawaban yang dihasilkan oleh Kolera, R., Brittain, N.,
Gillrie, M. et al. (2007). Individu dengan sifat sel sabit yang sangat diinginkan di daerah
di mana infeksi malaria adalah endemik. Malaria membunuh antara 1 dan 2 juta orang
per tahun. Ini adalah penyebab utama kematian di antara anak-anak di daerah tropis.
Individu dengan cacat sel sabit dapat melawan infeksi parasit Plasmodium dan tidak
menjadi korban kematian malaria. Oleh karena itu, individu mengungkapkan gen dan
individu membawa gen dipilih untuk tetap dalam populasi (Allison 1964). Untuk tidak
mengherankan kejadian anemia sel sabit cocok untuk daerah endemik infeksi malaria.
[Sunting] Diketahui vektor

Gambiae Anopheles (vektor Principal) [4]

Anopheles albimanus
Anopheles freeborni
Anopheles maculatus
Anopheles stephensi
[Sunting Asal-usul] dan evolusi

Relatif terdekat adalah Plasmodium falciparum Plasmodium reichenowi, parasit dari

simpanse. P. falciparum dan P. reichenowi tidak berhubungan erat dengan spesies
Plasmodium lain yang parasitize manusia, atau bahkan mamalia umumnya. Telah
dikemukakan bahwa kedua spesies berasal dari parasit burung [5]. analisis yang lebih
baru tidak mendukung ini, bagaimanapun, bukan menyarankan bahwa kemampuan untuk
parasitize mamalia berevolusi hanya sekali dalam genus Plasmodium [6].

Sebuah spesies ketiga telah menemukan bahwa tampaknya terkait dengan kedua: gaboni
Plasmodium. Spesies ini putatif saat ini (2009) yang hanya diketahui dari dua sekuens
DNA dan menunggu penjelasan spesies penuh sebelum dapat dianggap sebagai sah.

Jam analisis molekuler menunjukkan bahwa P. falciparum adalah sebagai tua sebagai
garis manusia; dua spesies bercabang pada saat yang sama sebagai manusia dan simpanse
[7]. Namun, rendahnya tingkat polimorfisme dalam genom P. falciparum menyarankan
asal jauh lebih baru [8]. Mungkin perbedaan ini ada karena P. falciparum sudah tua, tetapi
penduduknya baru-baru ini mengalami perluasan besar [9]. Hubungan antara parasit ini
sekarang telah dijelaskan sedikit. Tampaknya P. reichenowi adalah leluhur P. falciparum
[10]. Waktu dari peristiwa ini adalah jelas saat ini tetapi telah diusulkan bahwa mungkin
telah terjadi sekitar 10.000 tahun yang lalu.

Baru-baru ini, P. falciparum telah berkembang dalam menanggapi intervensi manusia.

Kebanyakan strain malaria dapat diobati dengan klorokuin, tapi P. falciparum telah
mengembangkan resistensi terhadap pengobatan ini. Kombinasi kina dan tetrasiklin juga
telah digunakan, tetapi ada strain P. falciparum yang telah tumbuh resisten terhadap
pengobatan ini juga. strain P. falciparum yang berbeda telah berkembang tahan terhadap
perlakuan yang berbeda. Seringkali resistensi strain tergantung di mana ia dikontrak.
Banyak kasus malaria yang berasal dari bagian dari Karibia dan barat Terusan Panama
serta Timur Tengah dan Mesir sering dapat diobati dengan klorokuin, karena mereka
belum mengembangkan resistansi. Hampir semua kasus kontrak di Afrika, India, dan
Asia Tenggara telah tumbuh resisten terhadap obat ini dan ada kasus di Thailand dan
Kamboja di mana strain sudah resisten terhadap hampir semua perlakuan. Seringkali
tumbuh strain resisten terhadap pengobatan di daerah-daerah yang tidak diatur secara
ketat.

Seperti kebanyakan Apicomplexa, parasit malaria harbour Plastida mirip dengan

kloroplas tanaman, yang mereka mungkin diakuisisi oleh menelan (atau sedang diserang
oleh) suatu alga eukariotik, dan mempertahankan Plastida alga sebagai organel khas
terbungkus dalam empat membran (lihat teori endosymbiotic). The Plastida
apicomplexan, atau apicoplast, merupakan organel penting, dianggap terlibat dalam
sintesis lipid dan beberapa senyawa lain, dan memberikan target yang menarik untuk
pengembangan obat antimalaria, khususnya dalam terang munculnya parasit yang
resisten terhadap klorokuin dan lainnya yang ada antimalaria agen.
[Sunting] Pengobatan
[Sunting malaria falciparum] terkomplikasi

Menurut pedoman, WHO 2010 [11] terapi kombinasi berbasis artemisinin (ACTs)
merupakan lini pertama yang direkomendasikan pengobatan antimalaria untuk malaria
tanpa komplikasi yang disebabkan oleh P. falciparum. [11] ACTs berikut ini dianjurkan
oleh WHO: [11]

* Artemether ditambah lumefantrine

* Artesunate ditambah amodiaquine
* Artesunate ditambah mefloquine
* Artesunate plus sulfadoksin-pirimetamin
* Dihydroartemisinin ditambah piperaquine

Pemilihan ACT di suatu negara atau wilayah akan didasarkan pada tingkat ketahanan
terhadap konstituen dalam kombinasi. [11] artemisinin dan turunannya tidak boleh
digunakan sebagai monoterapi pada malaria falciparum tanpa komplikasi. [11] Sebagai
antimalaria lini kedua perawatan, pengobatan awal ketika tidak bekerja atau berhenti
bekerja, disarankan untuk menggunakan alternatif ACT diketahui efektif di kawasan itu,
seperti:

* Artesunate ditambah tetrasiklin atau doksisiklin atau klindamisin. [11]

* Kina ditambah tetrasiklin atau doksisiklin atau klindamisin [11]

Setiap kombinasi ini diberikan selama 7 hari. [11]

Untuk ibu hamil, pengobatan lini pertama dianjurkan selama trimester pertama adalah
klindamisin ditambah kina selama 7 hari [11] artesunate ditambah klindamisin. Selama 7
hari dilakukan jika pengobatan ini gagal [11]. Meski demikian, ACT adalah ditunjukkan
hanya jika ini adalah satu-satunya pengobatan segera tersedia, atau jika pengobatan
dengan kina 7-hari ditambah klindamisin gagal atau jika ada ketidakpastian kepatuhan
dengan perlakuan 7-hari. [11] Pada trimester kedua dan ketiga, pengobatan yang
direkomendasikan adalah ACT diketahui efektif di negara / kawasan atau klindamisin
ditambah artesunate selama 7 hari, atau klindamisin ditambah kina selama 7 hari. [11]
Menyusui perempuan harus menerima pengobatan antimalaria standar (termasuk ACTs)
kecuali untuk dapson, primakuin dan tetrasiklin.

Pada bayi dan anak-anak muda, pengobatan lini pertama yang direkomendasikan ACTs,
dengan memperhatikan dosis yang akurat dan memastikan dosis yang dipertahankan. [11]

Untuk wisatawan kembali ke negara-negara non-endemik, salah satu dari berikut ini
disarankan: [11]

* Atovakuon-proguanil
* Artemether-lumefantrine;
* Doksisiklin ditambah kina atau klindamisin.
[Sunting] malaria falciparum berat

Pada malaria falciparum yang parah, direkomendasikan bahwa penilaian klinis yang
cepat dan konfirmasi diagnosis dibuat, diikuti dengan pemberian dosis penuh pengobatan
antimalaria parenteral tanpa penundaan dengan mana antimalaria yang efektif adalah
pertama yang tersedia. [11]

Untuk orang dewasa, intravena (IV) atau intramuskular (IM) artesunate

direkomendasikan [11] Kina merupakan alternatif diterima jika artesunate parenteral
tidak tersedia.. [11]

Untuk anak-anak, terutama di daerah endemik malaria di Afrika, setiap obat-obatan

antimalaria berikut ini disarankan: [11]

* Artesunate IV atau IM
* Kina (infus IV atau dibagi injeksi IM);
* Artemether IM. Ini hanya digunakan jika tidak ada alternatif yang tersedia sebagai
serapan yang mungkin tidak menentu. [11]

Antimalaria parenteral harus diberikan selama minimal 24 jam dalam pengobatan malaria
berat, terlepas dari kemampuan pasien untuk mentoleransi pengobatan oral sebelumnya
[11]. Setelah itu, dianjurkan untuk menyelesaikan pengobatan dengan memberikan
program lengkap salah satu dari berikut : [11]

* ACT sebuah
* Klindamisin ditambah artesunate atau doxycycline;
* Klindamisin ditambah kina atau doksisiklin.

Jika perawatan lengkap malaria berat tidak mungkin, disarankan bahwa pasien diberikan
perawatan pra-arahan dan segera dirujuk ke fasilitas yang sesuai untuk perawatan lebih
lanjut. Berikut ini adalah pilihan untuk perawatan pra-arahan: [11]

* Dubur artesunate
* Kina IM
* Artesunate IM
* Artemether IM.

[Sunting] Sejarah falciparum pengobatan

Upaya untuk membuat Antimalaria sintetik dimulai pada 1891. Atabrine, yang
dikembangkan pada tahun 1933, digunakan secara luas di seluruh Pasifik dalam Perang
Dunia II tapi sangat tidak populer karena menguning kulit itu disebabkan. Pada akhir
1930-an, dengan klorokuin Jerman dikembangkan, yang pergi ke digunakan dalam
kampanye Afrika Utara. Mao Zedong Cina mendorong para ilmuwan untuk menemukan
Antimalaria baru setelah melihat korban dalam Perang Vietnam. Artemisinin ditemukan
pada tahun 1970-an berdasarkan obat yang dijelaskan di Cina pada tahun 340. Obat baru
ini menjadi diketahui oleh para ilmuwan Barat di akhir 1980-an dan awal 1990-an dan
sekarang menjadi pengobatan standar. in vitro P. falciparum Pada tahun 1976 berhasil
dibudidayakan untuk pertama kalinya yang memfasilitasi pengembangan obat baru secara
substansial. [12] Sebuah penelitian 2008, yang diterbitkan di New England Journal of
Medicine menyoroti munculnya strain artemisinin yang resisten terhadap P.falciparum di
Kamboja. [13]
[Sunting] Vaksinasi

Meskipun vaksin antimalaria sangat diperlukan, orang yang terinfeksi tidak pernah
mengembangkan mensterilkan (lengkap) kekebalan, membuat prospek seperti vaksin
redup. Parasit hidup dalam sel, di mana mereka sebagian besar tersembunyi dari respon
kekebalan. Infeksi memiliki efek mendalam pada sistem kekebalan tubuh termasuk
penekanan kekebalan. sel dendritik menderita cacat pematangan berikut interaksi dengan
eritrosit terinfeksi dan menjadi tidak mampu menginduksi kekebalan pelindung hati-
tahap. Eritrosit yang terinfeksi langsung mematuhi dan mengaktifkan sel-sel darah perifer
B dari donor nonimmune. Produk gen var, sekelompok antigen permukaan yang
disajikan, mengikat dan fragmen Fab Fc dari imunoglobulin manusia dengan cara yang
mirip dengan protein A ke Staphylococcus aureus, yang mungkin menawarkan
perlindungan untuk parasit dari sistem kekebalan tubuh manusia. Meskipun prospek
miskin untuk vaksin sepenuhnya-protektif, itu mungkin untuk mengembangkan vaksin
yang akan mengurangi keparahan malaria untuk anak-anak yang tinggal di daerah
endemik.