BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Penyakit periodontal yang sering terjadi adalah peradangan pada periodonsium yang
dalam bahasa kedokterannya disebut periodontitis. Periodontitis merupakan penyakit
multifaktor yang diawali oleh plak pada mulut.Penyakit tersebut awalnya dari dental plak
yang merupakan campuran lengket terdiri dari partikel makanan, lendir dan bakteri.
Manifestasi dan perkembangan dari periodontitis ini sendiri dipengaruhi oleh
beragam faktor, termasuk didalamnya karakteristik individu,gaya hidup dan social,faktor
sistemik, faktor genetik, faktor kondisi gigi yang ada, komposisi dental plak serta masih
banyak faktor yang berpengaruh lainnya. Kesemua faktor ini nantinya akan mempengaruhi
rencana perawatan dari si pasien sendiri. Penyakit ini sendiri memliki beberapa klasifikasi
yang seiring waktu terus berubah sesuai perkembangan ilmu. Namun penulis disini memilih
kesepakatan terakhir yang diakui sebagai klasifikasi periodontitis yaitu dari Interasional
Workshop for a Classification of Periodontal Disease and Condition tahun 1999 yaitu antara
lain Chronic Periodontitis, Aggressive Periodontitis, Periodontitis as a Manifestation of
systemic disease, Necrotizing Periodontal Disease, Absesses of the periodontium,
Periodontitis Associated with Endodontic Lesions dan Developmental or Acquired
Deformation and Condition.
Namun disini kami masih hanya akan memfokuskan pembahasan pada penanganan
pada kasus Chronic Periodontitis atau periodontitis kronis saja. Berhubung kesulitan yang
dialami dalam mendiagnosis jenis penyakit serta gambaran klinis yang sering kompleks dan
tumpah tindih, maka dalam pencapaian diagnosis ini kita membutuhkan pemeriksaan
penunjang disamping pemeriksaan subjektif dan objektif yaitu berupa pemeriksaan
radiografi, guna melihat apakah ada kerusakan tulang yang dapat membedakannya dengan
penyakit lainnya yaitu gingivitis.

1.2 BATASAN MASALAH

Masalah yang akan dibahas pada makalah ini terbatas pada:
A. FAAL
1. Periodontitis Kronis
a. Histopatologi
b. Patogenensis
c. Imunopatogenesis
d. Proses Penyembuhan

B. PERIODONTOLOGI
1. Penyakit Periodontal
a. Etiologi
b. Klasifikasi dan Gambaran Klinis
2. Pemeriksaan Klinis
3. Diagnosis, DD, dan Prognosis

1
C. RADIOLOGI
1. Interpretasi gambaran radiograf Periodontitis Kronis

D. PLUNGER CUSP

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 FAAL
2.1.1 Periodontitis Kronis
a. Histopatologi
Perbedaan histology yang paling penting diantara gingivitis dan periodontitis
adalah resorpsi tulang, proliferasi apikal dan ulserasi epitel penghubung (poket) serta
kelanjutan kehilangan perlekatan jaringan ikat. Pada poket ditemukan bakteri gram (+),
gram (-), dan adheheren. 1
Perjalanan inflamasi dari gingiva ke struktur ke periodontal pendukung (atau
peralihan gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai dimodifikasi oleh potensi
patogenesis plak, atau oleh daya tahan pejamu. Daya tahan pejamu yang dimaksud
mencakup aktivitas imunologis, dan mekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnnya
seperti derajat fibrosis gingiva, kemungknan juga lebar gingival cekat dan reaksi
fibrogenesis dan osteogenesis yang berlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu sistem fibrin-
fibrinolitik disebut-sebut sebagai berperan menghambat perluasan lesi. 2

b. Patogenensis

Faktor Resiko Genetik

Ag
LPS
Cytokines
Other virulence Respon Metabolisme
Microbial
Mikroba factor imun- Pg jaringan ikat
challenge Ab inflamasi dan tulang Tanda klinis
PMNs MMPs penyakit

Lingkungan
dan faktor resiko didapat

Perubahan ekologi dan produk kerusakan jaringan

Mikroba yang terdapat pada plak subgingiva menghasilkan suatu kenaikan respon
imun-inflami host dalam jaringan periodontal yang dikarakteristikkan oleh produksi
berlebih sitokin inflamatori (interleukin, faktor nekrosis tumor), prostaglandin (PGE2) dan
enzim-enzim meliputi matix metaloproteinases (MMPs). Mediator-mediator inflamasi ini
bertanggung jawab untk besarnya kerusakan jaringan periodonsium, terutama pada tanda-
tanda klinis dan gejala dari periodontitis. Proses ini dimodifikasi oleh oleh lingkungan
(merokok) dan faktor resiko yang didapat (penyakit sistemik) serta kerentanan genetik,
PMNs, dan LPS.3

3
c. Imunopatogenesis
Periodontitis kronis dikarakteristikan sebagai pengaktivan jalur alternative dari
komplemen, denganpembelahan atau perpecahan C3 dan C3B dalam gingival fluids. Hal ini
juga memungkinkan pecahnya produk-produk di GCF (Gingival Cravecular Fluid) akibat
aktivitas enzim bakteri P.gingivalis, misalnya memproduksi enzim yang mampu memecah
C5 menjadi bentuk metabolik aktifnya, C5A.
Aktifitas kolagenase dihubungkan dengan kerusakan aktif periodontal. MMP-8
meningkat, namun TIMP (TIMP-1) tidak. Kemampuan enzim mirip chymotrypsin
T.denticola untuk mengaktifkan MMPs sehingga akan memediasi perusakan jaringan.
Banyaknya kolagenase dikarenakan kolagenase MMP-8 neutrofil. Beberapa
mikroorganisme memodulasi sekresi kolagenase dari neutrofil. Fagositosis dari T.nukleatum
dan T.denticola menyebabkan pelepasan elastase dan MMP-8 dari neutrofil.3

d. Proses Penyembuhan
Proses penyembuhan secara umum adalah berupa penyingkiran debris, jaringan yang
mengalami degeneralisasi serta pergantian jaringan yang telah rusak.
Terdapat empat aspek penyembuhan periodontal:
1. Regenerasi
Regenerasi merupakan proses biologik dimana bentuk dan fungsi jaringan yang
hilang digantikan sama persis dengan sempurna. Misalnya pembentukan kembali
sementum, ligamen periodontal, dan tulang alveolar yang hilang.

2. Repair
Repair merupakan penyembuhan dengan pembentukan jaringan yang sebenarnya
tidak mengembalikan arsitektur dan fungsi aslinya. Misalnya pembentukan epitel
penghubung yang panjang (long junctionnal epithelium) setelah skelling dan root planning.

3. New atthachment
Perlekatan baru diartikan sebagai tertanamnya serabut ligamen periodontal yang
baru ke sementum yang baru dan perlekatan epitel gingiva ke permukaan gingiva gigi yang
tadinya tersingkap karena penyakit.4,5

4. Reattachment
Reattachment merupakan pertemuan kembali antara jaringa ikat dan akar yang
sbelumnya terpisahkan karena suatu insisi atau injuri, namun bukan karena penyakit.
Misalnya pembukaan sementara jaringan ikat gingival untuk akses ke karies akar.5

4
2.2 PERIODONTOLOGI
2.2.1 Penyakit Periodontal
a. Etiologi
Berdasarkan peranannya dalam menimbulkan penyakit, faktor-faktor etiologi dapat
diklasifikasikan atas:
I. Faktor etiologi primer
a. Plak dental/plak bakteri
Merupakan deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke permukaan
gigi atau permukaan keras lainnya di rongga mulut seperti restorasi lepasan dan cekat.
Pembentukan komunitas biofilm dimulai dengan interaksi bakteri dengan gigi, yang
kemudian dilanjutkan oleh interaksi fisikal dan fisiologis antara berbagai spesies yang
ada dalam massa mikrobial.

II. Faktor etiologi sekunder/faktor pendorong, yang mempengaruhi efek dari faktor etiologi
primer.
Berdasarkan keberadaannya faktor etiologi dibedakan atas :
1. Faktor etiologi lokal/faktor ekstrinsik.
a. Faktor anatomi
 Morfologi akar gigi (bentuk dan ukuran)
 Letak gigi di lengkung rahang
 Jarak antara akar gigi

b. Faktor iatrogenik : kesalahan pada restorasi dan protesa, yang bisa berperan dalam
menyebabkan perusakan jaringan periodontal.
 Tepi restorasi : tepi tumpatan yang mengemper (overhanging) turut berperan
dalam terjadinya perusakan periodontal karena, (1) merupakan lokasi yang ideal
bagi penumpukan plak; (2) mengubah keseimbangan ekologis sulkus gingiva kea
rah yang menguntungkan bagi organisme anaerob gram-negatif yang menjadi
penyebab penyakit periodontal.
 Kontur restorasi : mahkota tiruan dan restorasi dengan kontur berlebih
(overcontoured) cenderung mempermudah penumpukan plak dan kemungkinan
juga mencegah mekanisme self-cleansing oleh pipi, bibir, dan lidah.
 Oklusi : restorasi yang tidak sesuai dengan pola oklusal akan menyebabkan
disharmoni yang bisa mencederai jaringan periodontal pendukung.
 Bahan restorasi : pada umumnya bahan restorasi tidaklah mencederai jaringan
periodontal, kecuali bahan akrilik self-curing. Yang terpenting adalah bahan
restorasi harus dipoles dengan baik agar tidak mudah ditumpuki plak.
 Disain gigi tiruan sebagian lepasan : gigi tiruan sebagian lepasan mempermudah
penumpukan plak, terutama apabila disainnya menutup gingiva.
 Prosedur kedokteran gigi : penggunaan klem rubber dam, cincin untuk matriks,
dan disc yang tidak baik bisa mencederai gingiva dengan akibat terjadinya
inflamasi. Separasi gigi yang terlalu memaksa dapat menimbulkan cedera pada
jaringan periodontal pendukung.

5
c. Kalkulus dental
Merupakan massa terkalsifikasi atau berkalsifikasi yang melekat ke permukaan
gigi asli maupun tiruan. Biasanya kalkulus terdiri dari plak bakteri yang telah
mengalami mineralisasi.

d. Perawatan ortodonti
 Retensi plak
 Iritasi dari cincin ortodonsi
 Tekanan dari piranti ortodonsi

e. Impaksi makanan
Adalah terdesaknya makanan secara paksa ke periodonsium oleh tekanan oklusal.
Impaksi makanan bisa terjadi pada permukaan interproksimal atau pada permukaan
vestibular/oral. Kegagalan dalam mendeteksi dan menyingkirkan impaksi makanan
bisa menjadi sumber gagalnya perawatan periodontal.

f. Tidak digantinya gigi yang hilang

Pencabutan gigi yang tidak disertai penggantian dengan gigi tiruan dapat
menimbulkan serangkaian perubahan yang menimbulkan dampak bagi periodonsium.
Apabila gigi molar pertama mandibula dicabut, perubahan awal yang terjadi adalah
drifting (bergesernya) dan tilting (miring) gigi molar kedua dan ketiga mandibula, dan
ekstrusi molar pertama maksila. Tonjol distal molar kedua mandibula akan meninggi
dan bertindak sebagai tonjol pendorong yang akan mendesak makanan ke
ruanginterproksimal diantara molar pertama maksila yang diektrusi dengan molar
kedua maksila.

g. Maloklusi dan malposisi

Gigi geligi yang letaknya tidak teratur menyebabkan control plak sukar bahkan
bisa tidak mungkin dilakukan. Resesi gingiva bisa terjadi pada gigi labioversi.
Disharmoni oklusal yang disebabkan maloklusi dapat mencederai periodonsium.
Overbite anterior yang berlebihan sering menyebabkan iritasi gingiva pada rahang
antagonis. Open bite bisa menjurus ke perubahan periodontal yang disebabkan
penumpukan plak dan hilangnya fungsi.

h. Kebiasaan buruk
 Bernafas dari mulut
 Mendorong-dorong lidah
 Penggunaan tembakau
 Trauma sikat gigi dan alat pembersih lainnya
 Kebiasaan parafungsi atau bruksim
 Neurosis (menggigit bibir dan pipi)
 kebiasaan berkaitan dengan okupasi (berkaitan dengan pekerjaan sehari-hari,
misalnya: memegang paku dengan menggigitnya)
i. Iritasi bahan kimia
Obat kumur yang terlalu kuat efeknya, tablet aspirin yang diletakkan pada kavitas
gigi yang sedang berdenyut, obat-obatan dengan efek membakar, dan kontak tidak

6
 sengaja dengan bahan kimia seperti fenol dan perak nitrat bisa menimbulkan
inflamasi akut dengan ulserasi pada gingiva.

j. Radiasi
Efek radiasi khususnya dijumpai pada penderita kanker rongga mulut atau di sekitar
kepala dan leher yang mendapat perawatan dengan radiasi. Radiasi bisa menyebabkan
pembentukan eritema dan deskuamasi mukosa termasuk gingiva.

2. Faktor sistemik/faktor intrinsik.

a. Penyakit nutrisi
Ada dua kesimpulan da hasil penelitian mengenai efek nutrisi terhadap jaringan
periodonsium, yaitu: (1) ada difesiensi nutrisi tertentu yang menyebabkan perubahan
pada jaringan periodonsium; (2) tidak ada defisiensi nutrisi yang sendirian saja dapat
menimbulkan pembentukan poket periodontal.
 Defisiensi vitamin C
 Defisiensi protein

b. Penyakit endokrin
Gangguan hormonal dapat: (1) mempengaruhi jaringan periodonsium secara
langsung, sebagai manifestasi penyakit endokrin pada periodonsium; (2)
memodifikasi respon jaringan terhadap plak pada penyakit gingival dan periodontal;
dan (3) menimbulkan perubahan anatomis di rongga mulut yang mempermudah
penumpukan plak atau trauma karena oklusi.
 Diabetes mellitus
 Kehamilan
 Kontrasepsi hormonal

c. Penyakit darah
Dua jenis penyakit darah yang sering dikaitkan dengan terjadinya penyakit
periodontal adalah :
 Leukemia
 Anemia

d. Penyakit yang melemahkan (debilitating diseases)

Seperti sifilis, nefritis kronis, dan tuberkulosa bisa menjadi faktor pendorong bagi
terjadinya penyakit periodontal, Dengan jalan melemahkan pertahanan periodonsium
terhadap iritan lokal, dan menimbulkan kecenderungan terjadinya kehilangan tulang
alveolar.

e. Gangguan psikosomatik
Ada dua cara gangguan psikosomatik mempengaruhi periodonsium dan jaringan
di rongga mulut lainnuya: (1) melalui timbulnya kebiasaan buruk yang dapat
mencederai jaringan periodonsium; atau (2) dengan efek langsung sistem saraf
otonom terhadap keseimbangan jaringan yang fisiologis.

7
 f. AIDS/infeksi HIV
Infeksi HIV menyebabkan gangguan terutama terhadap sel-Th, disamping
terhadap monosit, makrofag dan beberapa sel lainnya. Meskipun limfosit B tidak
terpengaruh, namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan menyebabkan
deregulasi pada sel-B.
Penurunan sistem imunitas pada penderita yang terinfeksi HIV menyebabkan
peningkatan kerentanannya terhadap penyakit gingiva dan periodontal.

g. Obat-obatan
Beberapa jenis obat dengan efek kerja yang berbeda dapat menginduksi
hyperplasia gingiva non-inflamasi dengan gambaran klinis yang tidak dapat
dibedakan. Obat-obatan yang dimaksud adalah: (1) fenitoin atau dilantin, suatu
antikonvulsan yang digunakan dalam perawatan epilepsi; (2) siklosporin, suatu
imunosupresif yang biasa digunakan untuk mencegah reaksi tubuh pada
pencangkokan anggota tubuh; dan (3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil, yaitu
penghambat kalsium yang digunakan untuk perawatan hipertensi.2

b. Klasifikasi dan Gambaran Klinis

Penyakit periodontitis diklasifikasikan dalam tiga jenis utama berdasarkan klinis,
radiografi, riwayat, dan karakteristik laboratorium.

1. Periodontitis Kronis
Karakteristik yang biasa terjadi pada pasien dengan periodontitis kronis, yaitu:
- Rata-rata terjadi pada orang dewasa tetapi dapat juga terjadi pada anak-anak
- Kebanyakan kerusakan tetap dengan factor local
- Dihubungkan dengan pola microbial yang tidak tetap
- Sering kali ditemukan kalkulus subgingiva
- Bergerak lambat ke tahap sedang dengan kemungkinan bergerak lebih cepat
- Mungkin dimodifikasikan oleh:
 Penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, infeksi, HIV
 Faktor lokal yang memberi kecenderungan ke periodontitis
 Faktor lingkungan seperti merokok, stress emosional

Periodontitis kronis diklasifikasikan keloksi dan generalisasi dan karakteristik seperti

rendah, sedang, atau tinggi berdasarkan:
- Kondisi lokalis, melibatkan <30% bagian gingiva
- Kondisi generalis melibatkan >30% bagian gingiva
- Rendah : kehilangan perlakatan 1-2 mm
- Sedang : kehilangan perlakatan 3-4 mm
- Tinggi : kehilangan perlekatan ≥ 5mm

2. Periodontitis Agresif
Karakteristik yang biasa terjadi pada pasien dengan periodontitis agrasif, yaitu:
- Kebalikan klinis dari pasien yang sehat
- Kehilangan perlekatan yang lebih cepat dan kerusakan tulang
- Jumlah deposit microbial dengan tidak tetap dengan penyakit yang berat

8
 - Agregrasi familial dari penyakit individu

Karakteristik yang biasa tetapi tidak umum :

- Penyakit diinfeksi dengan actinobacillus actinomicetem conmitons
- Ketidaknormalan pada fungsi fagosit
- Respon yang berlebihan dari makrofag, peningkatan produksi prostaglandin E2(PGE2)
dan interlukin-IB
- Pada beberapa kasus, kemampuan penyakit menarik diri

Perioodontitis agrasif diklasifikasikan menjadi :

 Kondisi lokalisasi
- Lokasinya pada molar satu atau insisivus dengan kehilangan perlekatan pada
bagian proksimal sekurang-kurangnya 2 gigi permanen, salah satunya M1
- Respon serum antibody sehat menginfeksi agen
- Serangan circumpubertal penyakit

 Kondisi Generalis
- Biasanya mempengaruhi pasien umur 30 tahun (bisa lebih tua)
- Kehilangan perlekatan pada proksimal secara generalis mempengaruhi minimal 3
gigi M1 dan insisivus
- Kerusakan periodontal yang parah atau hebat
- Respon serum antibody yang kurang baik menginfeksi agen

3. Periodontitis Sebagai Manifestasi dari Penyakit Sistemik

a. Berkaitan dengan gangguan hematologis
- Neutropenia yang didapat
- Leukemia
- Bentuk gangguan lain

b. Berkaitan dengan gangguan lain

- Neutropenia familial dan siklik
- Sindrom down
- Sindrom defisiensi adhesi leukosit
- Sindrom papilon-leufeure
- Sindrom chedick higashi
- Sindrom histositosis
- Penyakit sistemik penyimpangan glikogen
- Agronuloeytosis genetic infatik
- Sindrom ehlers-donlos (tipe IV dan VIII)
- Hipopostashia
- Gangguan lainnya

c. Tidak spesifik
- Penyakit periodontal nekrotik :
 Gingivitis ulseratif nekrotik

9
  Periodontitis ulseratif nekrotik

- Abses periodonsium
 Abses gingiva
 Abses periodontal
 Abses perikoronal

- Periodontitis yang berkaitan dengan lesi endodontic

 Lesi kombinasi periodontik-endodontik

- Deformitosis dan kondisi perkembangan atau didapat

 Faktor-faktor lokalis yang berkaitan dengan gigi yang menjadi predisposisi
bagi penyakit gingiva atau periodontitis yang diinduksi plak
1. Faktor-faktor anatomis gigi
2. Restorasi atau piranti dental
3. Fraktur akar
4. Resorpsi akar servikal dan segmental tears

 Deformitas dan kondisi mukogingiva disekeliling gigi

1. Resesi gingival atau jaringan lunak
a. Permukaan vestibular oral
b. Interproksimal (papilari)
2. Gingival berkeratin inadekuat
3. Kedalaman vestinulum berkurang
4. Posisifrenulum atau otot terlalu ke marginal
5. Gingival yang berlebihan
a. Pseudopoket
b. Tepi gingiva yang tidak konsisten
c. Excessive gingiva display
d. Pembesaran gingival
e. Warna abnormal

 Deformitas dan kondisi mukogingiva pada gigi tak bergigi

1. Defisiensi linggir vertical dan horizontal
2. Gingival atau jaringan berkeratin inadekuat
3. Pembesaran gingival atau jaringan lunak
4. Posisi frenulum atau otot terlalu ke marginal
5. Kedalaman vestibulum berkurang
6. Warna abnormal

 Trauma oklusal
1. Trauma oklusal primer
2. Trauma oklusal skunder3

» Gambaran Klinis dari periodontitis Kronis:

10
 - Adanya penumpukan plak supra gingiva dan subgingiva yang biasa di sertai dengan
pembentukan kalkulus
- Tanda- tanda inflamasi gingiva
- Pembentukan poket periodontal yang apabila terjadi resesi gingival bersamaan dengan
kehilangan perlekatan maka poket periodontal nya tetap dangkal
- Kehilangan dangkal
- Supuratif (bernanah)
- Pada pasien dengan OH buruk khas gingiva bisa terjadi pembengkakan ringan hingga
moderat dengan warna merah pucat
- Hilangnya stippling gingiva dan perubahan permukaan topography bisa meliputi margin
gingiva yang kasar dan pipih atau papila berkawah
- Perdarahan pada pemeriksaan poket menggunakan probe
- Perdarahan spontan
- Eksudat dari cairan sulkus dan supuratif dari poket
- Dapat di temukan kehilangan tulang vertikal dan horizontal.2

Gambar 2.1 Periodontitis.6

2.2.2 Pemeriksaan Klinis

1. Pemeriksaan kesehatan
Pemeriksaan kesehatan meliputi riwayat medis dan kesehatan gigi
a. Riwayat Medis
Alasan pentingnya riwayat medis adalah:
 Untuk menemukan manifestasi oral dari kondisi sistemik tertentu seperti
leukimia, DM, gangguan hormonal, dan lain-lain.
 Untuk memastikan adanya kondisi sistemik seperti kehamilan, DM, kelainan
darah, defisiensi nutrisi yang dapat merubah respon hospes terhadap bakteri.
 Untuk menentukan ada atau tidaknya kondisi sistemik tertentu yang
membutuhkan modifikasi.
b. Riwayat kesehatan gigi
 Pemeriksaan Gigi menyeluruh
- Pemeriksaan jaringan lunak; pemeriksaan ini adalah penulusuran adanya
kanker rongga mulut atau tidak.
- Posisi gigi; meliputi kesesuaian lengkung rahang, maloklusi morfologi, dan
migrasi gigi.

11
 - Karies; meliputi pemeriksaan lokasi, jenis, dan luas karies.
- Perawatan Restoratif
- Kebiasaan; misalnya kebiasaan merokok ,menjulurkan lidah, dan lainnya.
- Kondisi pulpa gigi, khususnya yang mengalami kehilangan tulang yang hebat
- Kegoyangan gigi (tes mobilitas)

 Pemeriksaan jaringan periodontal

- Warna, bentuk dan konsistensi gingiva
- Perdarahan dan eksudasi purulen
- Kedalaman poket (kedalaman probing)
Cara pemeriksaan kedalaman poket :
a. Selipkan prob ke dalam poket sedapat mungkin sejajar dengan poros
panjang gigi dengan tetap menjaga permukaan gigi sampai dirasakan
adanya tahanan
b. Prob dijalankan mengelilingi gigi. Probing dilakukan mulai dari
interproksiamal gigi permukaan vestibular, dijalankan ke arah mesial
sepanjang permukaan vestibular sampai ke interproksimal mesial,
kemudian dilakukan dengan cara yang sama di permukaan oral.
- Jarak antara tepi gingiva ke pertautan semento-enamel
- Hubungan antara pertautan semento-enamel dan dasar poket
- Lebar keseluruhan gingiva berkeratin, hubungan antara kedalama probing dan
pertemuan muko-gingiva dan pengaruh letak frenulum serta perlekatan otot
terhadap tepi gingiva
- Perluasan patologis dari daerah furkasi

 Pemeriksaan Oklusal
- Evaluasi kebisaan parafungsi yang dilakukan pasien
- Menentukan kontak sisi kerja
- Menentukan kontak sisi penyeimbang
- Menentukan kontak pada posisi protrusif
- Menentukan ekstrusi protrusif
- Memeriksa pergerakan gigi selama gerak mengunyah
- Menentukan hubungan gigi-geligi kontak terbuka yang tidak teratur tempat-
tempat impaksi makanan, permukaan oklusal yang kasar

 Pemeriksaan Radiografi
Hal-hal yang dapat ditemukan dari gambaran radiografi :
- Morfologi dan panjang akar
- Perbandingan mahkota
- Perkiraan banyaknya kerusakan tulang
- Hubungan antara sinus maksilaris dengan kelainan bentuk jaringan periodontal
- Resorpsi tulang horizontal dan vertikan pada puncak tulang interproksimal
- Pelebaran ruang ligamen periodonsium di daerah mesial dan distal akar
- Keterlibatan furkasi tingkat lanjut
- Kelainan periapek
- Kalkulus

12
 - Restorasi yang overhanging
- Fraktur akat
- Karies
- Resorpsi akar

 Pemeriksaan deposit
Pemeriksaan materi yang terakumulasi pada permukaan gigi seperti
pemeriksaan plak dan kalkulus.

 Pemeriksaan penunjang lainnya

Pemeriksaan cairan krevikular gingiva untuk mengetahui adanya enzim
katabolik.2,4

Sesuai keterangan yang diperoleh dari pemicu, rumusan pemerikasaan klinis pada kasus
ini adalah sebagai berikut:
1. Anamnesis
- Gigi belakang kiri bawah goyang dan tidak nyaman bila dipakai mengunyah, terasa
enak bila ditusuk-tusuk dengan tusuk gigi.

2. Pemeriksaan Subjektif
a. Riwayat Medis: -
b. Riwayat Dental: restorasi amalgam site 2 pada gigi 36

3. Pemeriksaan Objektif
a. Extra oral: baik.
b. Intra oral:
 Periodontal
- Plak dan kalkulus (+)
- Poket rata-rat 3-5mm
- Gigi 36: pd 7mm, mob.02
 Dental
- Gigi 36: restorasi amalgam site 2 overhanging
- Gigi 26: plunger cusp

4. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiografik
- Kerusakan tulang sampai ⅓ servikal gigi
- Penebalan ligamen periodontal
- Pada mesial gigi 36: kerusakan tulang sampai ⅓ tengah gigi.

2.2.3 Diagnosis, DD, dan Prognosis

Sesuai pemicu3 ini,
Diagnosis:
Periodontitis kronis generalisata yang disebabkan oleh plak dan kalkulus, diperberat oleh:

13
  Pada gigi 36, food impaksi karena restorasi over hanging dan plunger cusp pada gigi
26.

DD:
Periodontitis Aggressive

Prognosis:
Buruk, jika pasien tidak perduli dengan OH nya. Ada peningkatan mobilitas dan pasien
tidak kooperatif.

2.2.4 Rencana Perawatan

I. Terapi Inisial
- DHE dan fisioterapi oral
- Skeling dan Root Planing
- Gigi 36: koreksi restorasi site 2
- Gigi 26: occlusal adjustment

Evaluasi

IV. Terapi Pemeliharaan

Kelas B: 3-4 bulan

II. Terapi Bedah III. Terapi Rekontruksi

- Gigi 36: bedah flap --
- RA/RB: kuretase, jika tidak terjadi
pendangkalan poket

2.3 RADIOLOGI

Penilaian radiograf pada kondisi periodontal mencakup:

a. Jumlah tulang yang ada
b. Kondisi alveolar crest
c. Kehilangan tulang di area furkasi
d. Lebar ruang ligamen periodontal
e. Faktor iritan lokal yang menaikkan resiko penyakit periodontal
- Kalkulus
- Restorasi yang buruk
f. Panjang dan morfologi akar, serta rasio mahkota-akar
g. Kontak interproksimal yang terbuka, sehingga menjadi tempat food impaksi

14
 h. Penilaian anatomi
- Posisi sinus maksila, dalam hubungannya pada cacat periodonsium
- Gigi yang hilang, berlebih, impaksi, dan gigi yang menyinggung.
i. Penilaian patolologik
- Karies
- Lesi periapikal
- Resorpsi akar.7

2.3.1 Interpretasi gambaran radiograf Periodontitis Kronis

Interpretasi radiograf dari kasus ini adalah:
- Kerusakan tulang horizontal sampai ⅓ servikal gigi
- Penebalan ligamen periodontal
- Pada mesial gigi 36: kerusakan tulang sampai ⅓ tengah gigi, restorasi amalgam
overhanging.

2.4 PLUNGER CUSP

Plunger cusp adalah cusp yang cenderung mendesak makanan ke embrasure (celah)
antara gigi oposisinya selama mastikasi, penyebab umum dan faktor yang memperhambat
stagnasi sisa makanan dan bahkan pemisah gigi.8 Plunger cusp sering kali dilihat sebagai efekdan
kurang tepatnya restorasi daerah kontak, yakni linggir marginal yang lebih rendah dan embrasure
lebih lebar dengan demikian tonjol pendukung antagonis kehilangan kontak efektif dan mulai
miring yang ada, sehingga timbul aksi plunger.9
Kontur permukaan oklusal yang dibentuk oleh marginal ridge dan developmental groove
secara normal akan mendefleksikan makanan menjauhi ruang interproksimal.Apabila gigi
menjadi aus dan permukaan oklusalnya menjadi datar, maka efek mendesak dari tonjol (cusp)
gigi antagonis ke ruang interproksimal akan bertambah hebat dengan akibat terjadinya impaksi
makanan (food impaksi). Tonjol gigi yang cenderung mendesak makanan ke interproksimal
dinamakan tonjol pendorong (plunger cusp).2

Gambar 2.2 Plunger cusp gigi 26 distobukal.8

BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

15
Jabaran Pemicu:
Ny.Yulia 61 tahun dating dengan keluhan pada gigi belakang kiri bawah goyang dan
tidak nyaman bila dipakai mengunyah, terasa enak bila ditusuk-tusuk dengan tusuk gigi. Pad
apemeriksaan klinis poket rata-rata 3-5 mm. gambaran radiografi menunjukkan kerusakan
tulang sampai ⅓ servikal dan penebalan ligamen periodontal. Pada gigi 36 terdapat tamabalm
amalgam yang overhanging. Poket distal gigi 36 adalah 7 mm. Secara klinis gigi goyang 02.
Radiogram pada mesial gigi 36 terlihat kerusakan tulang ⅓ tengah gigi. Pada gigi 26 terdapat
plunger cusp. Pasien tidak menderita penyakit sistemik. OH sedang.

Pembahasan Pemicu:
Setelah dilakukuan pemerikasaan klinis yang mencakup anamnesis, pemeriksaan
subjektif, pemeriksaan objektif (extra oral dan intra oral), dan pemeriksaan radiograf sebagai
penunjuangnya, dapat ditegakkan diagnosisnya, yaitu periodontitis kronis generalisata yang
disebabkan oleh plak dan kalkulus, diperberat oleh pada gigi 36: food impaksi karena restorasi
over hanging dan plunger cusp pada gigi 26. Diagnosis bandingnya adalah periodontitis
aggressive, namun disangkal karena ternyata pasien tidak menderita penyakit sistemik dan
adanya perbandingan yang sesuai antara faktor etiologi dengan kerusakan jaringan yang terjadi.
Prognosisnya adalah buruk, jika pasien tidak perduli dengan kebersihan mulutnya ada
peningkatan mobilitas dan pasien tidak kooperatif.
Rencana perawatan yang disusun untuk kasus ini mencakup 3 fase terapi yang
dilakukan, yaitu Terapi Inisial (I), Terapi Bedah (II) dan terapi pemeliharaan (III). Terapi
Rekontruksi (IV) tidak diperlukan karena tidak ada kehilangan gigi atau kehilangan struktur
gigi yang luas yang mengaruskan untuk pembuatan restorasi (inlay, onlay, post core) atau gigi
tiruan. Terapi inisial terdiri dari DHE, fisioterapi oral, SRP, koreksi restorasi site 2 pada gigi
36, dan occlusal adjustment pada gigi 26. Terapi bedah yang dipertimbangkan adalah bedah
flap pada gigi 36, dan kuretase RA/RB jika tidak terjadi pendangkalan poket. Pasien diduga
masuk kelas B dengan interval kontrol berkalanya adalah 3-4 bulan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hasel. Thomas M. Color Atlas of Dental Medicine. 23.

16
2. Dhalimunthe, Saidina Hamzah. Periodonsia, Edisi Revisi. Medan: Departemen
Periodonsia FKG-USU. 2008. 87, 105-141, 1-32, 127-130
3. Newman, Takkei, Kokkleivold, Carranza. Clinical Periodontology, 10th Ed. Elsevier.
2006. 276-9, 242, 106-108
4. Fedi, Peter F., Arthur R.Vernino, John L.Grav. Silabus Periodonti, Edisi 4. Jakarta: EGC.
2003. 40, 50-61
5. Nield-Gehrig, Jill S. and Donald G.Willmann. Foundations of Periodontics for the Dental
Hygienist. Lippiniott Williams & Wilkins. 2003.292-3,
6. Iqbal Sandira: A simple Blog that Discuss My Various Interest: Periodontitis. Avaiable
online [URL] http://iqbalsandira.blogspot.com/2009/03/periodontitis.html. Post on 24
March 24th, 2009 at 9:23 am.
7. White, Stuart C. and Michael J.Pharoah. Oral Radiology: Principles and Interpretation,
6th Ed. Mosby Elsevier. 2009. 283.
8. Dan Holtzclaw . JIACD: The Journal of Implant and Advanced Clinical Dentistry: Local
Factors in Periodontal Disease. Avaible online [URL] www.jiacd.com/dentists-qa/local-
factor-periodontal-disease. Post on March 1st, 2009 at 01:15pm.
9. Thomson, Hamish. Oklusi edisi-2. Jakarta.EGC.2007. Hal.331

17