ANEMIAS E

DIETOTERAPIA
Prof. Drielly R Viudes
Dietoterapia I
Unisalesiano - Araçatuba
 ANEMIA
Condição na qual a deficiência no tamanho ou número de hemácias ou na
quantidade de hemoglobina

Limita a troca de oxigênio e dióxido de carbono

entre o sangue e as células dos tecidos
 ANEMIA
◦ Classificação:
- Macrocítica
Tamanho das células - Normocítica
- Microcítica

- Hipocrômica (cor pálida)

 Conteúdo de hemoglobina
- Normocrômica
 ANEMIA
◦ Causas:

Falta de nutrientes para síntese normal dos eritrócitos

Hemorragia

Anormalidades genéticas

Doenças crônicas

Toxicidade por fármacos

Metais pesados
 Anemia ferropriva
◦ Anemia por deficiência de Fe

◦ Produção de eritrócitos pequenos

◦ Menor circulação de hemoglobina circulante

◦ Último estágio da deficiência de Fe  representa longo período

de privação
 Anemia ferropriva
◦ Causas:

- Ingestão insuficiente de Fe – dieta inadequada

- Absorção inadequada – diarreia, acloridria e distúrbios intestinais; interferência de

fármacos
. Antiácidos: colestiramina, cimetidina, ranitidina
.Tetraciclina (antibiótico)
.medicações antirretrovirais – Combivir, Epivir, Retrovir

- Uso inadequado devido distúrbios gastrointestinais crônicos

 Anemia ferropriva
◦ Causas:

- Aumento da necessidade – infância, adolescência, gestação e lactação

- Aumento da excreção – fluxo menstrual, ferimentos, úlceras em sangramento

- Falha na liberação de Fe das reservas para plasma – inflamação crônica ou doença

crônica
 Anemia ferropriva
◦ ACHADOS CLÍNICOS

 Sintomas refletem disfunção de vários órgãos – crônica

Função muscular inadequada  diminuição do desempenho no trabalho e exercício

Sintomas neurológicos  fadiga, anorexia e pica (pagofagia – gelo)

Anormalidades no crescimento e redução da acidez gástrica

Redução da imunocompetência
 Anemia ferropriva
 Conforme fica mais grave:
- Defeito na estrutura e função dos tecidos – língua (atrofia de papilas, queimação,
vermelhidão, glossite); unhas (coiloníquia), boca, estômago; pele pálida; interior da
pálpebra inferior rosa claro
 Anemia ferropriva
◦ Estomatite angular – dificuldade de engolir (disfagia)

◦ Gastrite – acloridria

◦ Anemia progressiva:
- Alterações cardiovasculares e respiratórias – insuficiência cardíaca
 Anemia ferropriva
◦ Diagnóstico - definitivo – mais de um método

Quantidade de ferritina sérica ou plasmática

Quantidade de ferro sérico ou plasmático
Quantidade de transferrina circulante – mede suprimento de ferro para os
tecidos
Porcentagem de saturação de ferritina pelo ferro
Quantidade de receptores solúveis de transferrina sérica  moléculas de
transferrina são geradas na superfície das hemácias – necessidade de Fe
 Anemia ferropriva
◦ Ferro sérico  mede a quantidade de ferro circulante que está ligado a transferrina
- Índice fraco para refletir estado de ferro – variações diárias
- Maiores concentrações pela manhã (6-10h) e menores no meio da tarde
- Analisar em conjunto com outros exames
- Referência:
35,0 a 150,0 ug/dL

o Ferritina  proteína de armazenamento que sequestra o ferro acumulado pelo fígado, baço e
medula
- Aumenta Fe -> aumenta ferritina
- 1ng de ferritina -> 8mg de Fe armazenado
 Anemia ferropriva
◦ Citocinas e outros mediadores inflamatórios (IL-1 e TNF) – aumentam a síntese de
ferritina

◦ Elevações – 1 a 2 dias após inicio de doença de fase aguda e pico em 3 a 5 dias

◦ Exercício físico

◦ Referência:
Feminino: 10,0 - 291,0 ng/mL
80 ng/mL
Masculino: 22,0 - 322,0 ng/mL
IDEAL
 Anemia ferropriva
◦ Transferrina
◦ Principal beta globulina, responsável pelo transporte dos íons férricos dos depósitos de ferro
intracelulares ou da ferritina mucosa para a medula óssea, onde os precursores dos eritrócitos e
dos linfócitos possuem receptores de transferrina nas suas superfícies.
◦ Variações ocorrem em suas concentrações em resposta à deficiência de ferro e com doenças
crônicas, retornando ao normal após o tratamento.

◦ Referência:
HOMEM : 215 - 365 mg/dL
MULHER: 250 - 380 mg/dL
 Teste Valores de Referência Significado

Hemácias
Anemia ferropriva
Homens – 4,3 – 5,9 x 106/mm3
Mulheres – 3,5 -5,9 x 106/mm3
- Diminuição: déficits de
nutrientes, hemorragia, hemólise,
fármacos e outras patologias
Concentração de Hemoglobina 14-17g/dL – homens Déficits de nutrientes, fármacos,
12-15g/dL - mulheres e algumas patologias
Hematócrito 41 a 52% - homens idem
35 a 47% - mulheres
Volume Corpuscular Médio 80 a 99 fl Reduzido (microcítica) na
(VCM) deficiência de Fe, traço
talassêmico e IRC, ANEMIA DE
Doença Crônica
Aumentado (macrocítica) na
deficiência de B12 ou folato,
defeitos genéticos
Hemoglobina Corpuscular 27 a 31 pg/célula Similares ao VCM
Média (HCM)
Concentração de hemoglobina 32 a 36 g/dL Reduzida na deficiência de Fe e
Corpuscular média (CHCM) traço talassêmico
 ANEMIA FERROPRIVA
◦ Tratamento:
- Suplementação oral de Fe – sulfato ferrosso -> mais utilizado

- Pode causar irritação gástrica – principalmente se ingerido em jejum

- Sintomas: náuseas, distensão e desconforto, azia, diarreia ou constipação

- Orientar consumo durante refeições  mesmo com menor absorção

- Ácido ascórbico – aumenta a absorção do Fe e irritação gástrica

 ANEMIA FERROPRIVA
◦ Tratamento Nutricional
- Atentar a quantidade de ferro alimentação

- Exemplo de fontes: fígado, rins, carne bovina, frutas secas, ervilhas secas e feijões, castanhas,
vegetais de folhas verdes escuras, farinha de trigo fortificada

- Aumentar a biodisponibilidade de Fe
- Indivíduos com anemia absorvem cerca de 20 a 30% Fe enquanto os saudáveis de 5 a 10%
- Ferro heme – 15% índice de absorção
- Ferro não heme – 3 a 8% índice de absorção  ácido ascórbico
- Absorção pode ser inibida por sua quelação – carbonatos, oxalatos, fosfatos e fitatos; fibras
vegetais, café e chá (reduz até 50% - tanino)
ANEMIA FERROPRIVA
Hemocromatose
 HEMOCROMATOSE
◦ Forma geneticamente determinada de sobrecarga de Fe

◦ Causa lesões hepáticas, pancreáticas, cardíacas

◦ Indivíduos absorvem 3x mais Fe – cuidar com fontes alimentares e recipientes de Fe

◦ Brancos – mais comum

◦ Asiáticos absorvem mais Fe – sem hemocromatose

◦ Doar sangue frequentemente

◦ Comum - homens
 HEMOCROMATOSE
◦ Mutação do gene HFE

◦ Estágio inicial – fadiga e fraqueza

◦ Mais tarde – dor abdominal crônica, dores articulares, impotência e irregularidades
menstruais

◦ Pode causar – hepatomegalia, pigmentação da pele, artrite, doença cardíaca, DM e CA,

Doença de Alzheimer.

◦ Fe – pró-oxidante – concentração elevada pode levar a formação de radicais livres e lesão

ao DNA, ainda é essencial para o crescimento tumoral
 HEMOCROMATOSE
◦ Tratamento:

- Flebotomia semanal – 2 a 3 anos (sangria)

- Ingerir menor quantidade de Fe heme do que não heme

- Evitar álcool e suplementos de vitamina C

- Evitar alimentos fortificados

 Excesso de Fe: ulceração e sangramento, hipóxia, acidose metabólica, lesões alveolares e

hepáticas, insuficiência renal.
 Anemia por deficiência de Cobre
◦ Cobre e outros metais são essenciais para formar hemoglobina

◦ Ceruloplasmina – proteína que contém cobre

◦ Deficiência de Cu o ferro não pode ser mobilizado, mesmo com reservas normais

◦ Quantidade de Cu geralmente é fornecido por uma dieta adequada

◦ Deficiência:
-Bebês alimentados com leite de vaca ou fórmulas deficientes em Cu
-Síndrome de má absorção
 Anemia na Desnutrição Proteico-
Calórica
◦ Proteína  essencial para produção de Hb e Hemácias

◦ Desnutrição – redução de hemácias e da demanda de Oxigênio

◦ Volume de sangue permanece --- mas reduz número de hemácias

- Hipocrômica e normocítica

- Pode complicar-se por deficiência de Fe, outros nutrientes, infecções parasitárias, e

má absorção.
 Anemia Sideroblástica
◦ Características:
- Hemácias microcíticas e hipocrômicas
- Concentração de Fe aumentada
- Presença de defeito hereditário – na formação de sintetase ácido-gama-aminolevulínico –
enzima envolvida na síntese do heme e dependente de B6
- Acúmulo de hemácias imaturas contendo Fe – sideroblastos

- Fe não pode ser utilizado  armazenado nas mitocôndrias

- Sintomas – anemia e sobrecarga de Fe

- Tratamento – doses farmacológicas de B6 – 50 a 200 mg de piridoxina ou 25 a 100x a RDA

Anemia Responsiva à Vitamina E
◦ Anemia hemolítica

- Defeitos na membrana das hemácias – lesão oxidativa e lise celular

- Pode ser autoimune

- Transfusão de sangue – tipo sanguíneo não compatível

- Vitamina E – antioxidante
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
◦ Distúrbio na síntese de DNA – alterações morfológicas e funcionais de
eritrócitos, leucócitos e plaquetas

◦ Deficiência de B12 ou B9  síntese de nucleoproteínas

◦ Deficiência de B9 – 2 a 4 meses
◦ Deficiência de B12 – mais de anos
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
◦ É uma anemia macrocítica e magaloblástica

◦ Falta de b12 é secundária à falta de fator intrínseco

◦ B12 ingerida  liberada da ptn pelo ácido gástrico e enzimas gástricas e

intestinais
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
◦ Característica:
- Afeta trato gastrointestinal, sistema nervoso central e periférico

- Mielinização inadequada dos nervos – parestesias, diminuição da sensibilidade, má

coordenação muscular e piora da memória e alucinações
- Deficiência prolongada – danos irreversíveis

- Infecção por H. pylori – cause deficiência de B12

- Gastrite atrófica – pode causar def. de B12 por redução de FI e ácido gástrico
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
◦ Deficiência de B12:
◦ Ingestão inadequada  vegetarianismo, alcoolismo crônico, pobreza ou religião
◦ Absorção inadequada  doenças gástricas e modificações genéticas; gastrectomia;
doenças que afetem o intestino delgado (DC, Ressecção intestinal, fístulas, CA); uso
de metformina e terapia para HIV
◦ Mudança de pH no íleo  alcalino, quando deve ser ligeiramente ácido
◦ Parasitoses ou infecção bacteriana
◦ Doenças pancreáticas
◦ Aumento das necessidades  infância, hipertireoidismo
◦ Aumento na excreção  Doença hepática ou renal
◦ Doses farmacológicas de ácido ascórbico  destruição de B12
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
◦ Diagnóstico
- Exames: capacidade de ligação de B12 e Vitamina B12, homocisteína e metionina

Exames:
Cianocobalamina – 210 a 980 pg/mL
Homocisteína:
Homens – 5,46 a 16,2 umol/L
Mulheres – 4,44 a 13,56 umol/L
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
◦ Tratamento clínico
- Injeção intramuscular ou subcutânea de 100ug ou mais de B12  1X NA SEMANA

- Doses orais podem ser eficazes  1000 ug por dia

- Preferir – sublingual

- Resposta ao tratamento -> melhora do apetite, disposição

 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
◦ Tratamento Nutricional

- Dieta rica em proteínas – 1,5g/kg de peso corporal

- Fígado
- Vegetais de folhas verdes escuras – Fe e B9
- Carnes – bovina e suína
- Ovos, leite e derivados, algas marinhas e alguns cogumelos

- Cuidado especial aos diabéticos – metformina (reduz 10 a 30% a absorção)

 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
◦ Anemia por deficiência de ácido fólico
- Afetar grávidas e bebês – defeitos do tubo neural

- Causas  dietas inadequadas prolongadas, utilização inadequada de B9 e

necessidades aumentadas; uso crônico de álcool
- Má absorção – medicamentos como metformina, anticonvulcionantes,
barbitúricos sulfassalazina; má absorção intestinal e outras patologias
hepáticas e renais
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
- Absorção de folato:
- Intestino Delgado
- Enzimas da borda em escova – hidrolisam até diidrofolatos e tetraidrofolato (THFA) nos
enterócitos
- Circulação – ligam-se a proteínas  outras células

- Ausência de B12 – armazenamento de B9 é como 5-metil THFA (metabolicamente

inativa)
- THFA  convertido em coenzima folato --- que converte deoxiuridilato em timidilato
(síntese de DNA)
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
◦ Homocisteína  aumenta na vigência de dietas pobres em b12, b9 e b6

◦ Síntese de S-adenosilmetionina  B12 e Folato

-Sintetizada a partir do aa Metionina – reação que inclui um grupo metil
-O grupo pode ser doada para síntese de timina, colina, creatina, epinefrina e proteínas
- S-adenosil homocisteína – perde grupo metil  homocísteína que pode ser convertida
em cisteína com reação dependente de B6 ou para ser convertida em metionina (B9
e B12)
- Elevação dos níveis de homocisteínas na carência de B12 e B9, B6  liberada para
circulação
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
◦ Sintomas:
- fadiga, dispinéia, ferida na língua, diarreia, irritabilidade, esquecimento e anorexia,
glossite e perda de peso

- Diagnóstico:
- Menor quantidade de eritrócitos, leucócitos e plaquetas
- Deficiência de folato  < 3ng/mL
- Concentração de folato nas hemácias  <140 a 160ng/mL  Reservas corporais
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
◦ Tratamento clínico
- Depende do diagnóstico correto
- Dose de 1mg de folato por dia – VO, 2 a 3 semanas = Repor reservas
- Manutenção das reservas – 50 a 100 ug de ácido fólico por dia (suplementação)
- Dieta – RDA em torno de 400 ug

- Tratamento nutricional
- Ingerir 1 fruta ou vegetal fresco por dia  cocção reduz folato
- Algumas fontes: carnes, peixes, tofu, feijão preto, castanhas, banana, damasco,
laranja, leite e derivados, brócolis, batata doce, espinafre, couve, germe de trigo,
alimentos integrais
 ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS
◦ Anemia da gravidez – fisiológica, devido aumento do volume sanguíneo
◦ Resolve-se no término da gestação
◦ Demandas de Fe aumentadas

◦ Anemias das doenças Crônicas – por inflamação, infecção ou doenças malignas

- Redução na produção de hemácias – distúrbio no metabolismo do Fe
- Citocinas inflamatórias – diminuem absorção de Fe e atividade dos eritroblastos
- Ferritina – normal
- Tratamento – eritropoietina recombinante
 ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS
◦ Talassemias
- Anemias hereditárias graves
- Hemácias microcíticas, hipocrômicas e de meia vida curta
- Defeito na síntese de hemoglobina
- Ocorre – região mediterrâneo
- Aumento da absorção e deposição progressiva de Fe nos tecidos – lesão oxidativa
- Pode causar: disfunções cardíacas, hepáticas e das glândulas endócrinas
- Tratamento – quelante de Fe e transfusões
 ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS
◦ Anemia Falciforme
- Anemia hemolítica crônica ou doença da hemoglobina S

- Negros – herança genética

- Leva a defeito na síntese de hemoglobina -> hemácias na forma de foice

- Essas hemácias ficam presas nos capilares e não transportam bem o oxigênio

- Diagnóstico – geralmente no primeiro ano de vida

 ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS
◦ Sintomas usuais da anemia
◦ Episódios de dor  devido oclusão dos pequenos vasos sanguíneos – forma anormal
◦ Dor abdominal aguda e grave
◦ Prejuízo na função hepática, icterícia, cálculos biliares e deterioração da função renal
◦ Aumento da deposição Fe – fígado

◦ Pode coexistir com anemia Ferropriva

◦ Homocisteína elevada --- deficiência B6

 ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS
◦ Tratamento Clínico
- Alívio da dor e manter corpo oxigenado

- Reservas de Fe geralmente são aumentadas

- Zn  pode aumentar a afinidade por oxigênio

- Suplementação pode ser benéfica – 10mg por dia
- Zinco pode competir com Cu

- Doença  retardo de crescimento linear, esquelético, massa muscular e maturação sexual

 ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS
◦ Tratamento nutricional:
- Fornecer calorias e proteína suficientes
- Priorizar proteínas vegetais
- Dor abdominal – ingestão alimentar pode estar reduzida
- Adolescentes – hipermetabolismo devido inflamação e constante estresse oxidativo
- Fornecer alimentos ricos em folato, Zn, Cu e outros minerais como Se e Mg
- Priorizar Vitamina A, C, D e E e B9 e B6
- Orientar redução no consumo de álcool e suplementos de ácido ascórbico
- Ingestão de 2 a 3l de água
 Exercícios
1- Montar uma orientação Nutricional para paciente com anemia falciforme

2- Paciente com 25 anos do gênero feminino, sedentária. Relata cansaço, fadiga, sonolência, queda de
cabelo, unhas frágeis. Alto consumo de alimentos industrializados e frituras. Faz 3 refeições ao dia.
Exames: Hb 3,5; Ht – 32%, hemácias microcítica, Ferro sérico – 30 ug/dL , Ferritina 5ng/mL
◦ CM – pão francês com margarina e 3 xícaras de café com açúcar refinado
◦ Almoço – Arroz branco, não gosta de feijão, ovo frito ou carne branca/vermelha fritos ou empanados
e 1 copo de leite desnatado com chocolate ou café
◦ Jantar – parecido com almoço ou fast food
- Qual o provável diagnóstico?
- Como poderia ser o plano alimentar proposto? (Esquematizar todas as refeições, sem se importar com
calorias).
- Faça 10 orientações nutricionais para a paciente.