Semiología

Médica Básica
JOSE M. ARENAS LEON MARIO MOGOLLON R.

Valencia / Venezuela
 INDICE POR MATERIAS
PRIMERA UNIDAD

PAGINA

INTRODUCCION................................................................................
RECOMENDACIONES PARA REALIZAR UN BUEN
INTERROGATORIO CLINICO ......................................................................... 19
HISTORIA CLINICA............................................................................................. 23
Introducción................................................................................................ 23
Metódica..................................................................................................... 23
Examen Físico............................................................................................ 31
DEFINICION DE TERMINOS............................................................................. 35

SECUNDA UNIDAD

EXAMEN FISICO GENERAL

Facies..................................................................................................................... 39
Generalidades.............................................................................................. 40
Clasificación................................................................................................ 40
Peso, Talla, Crecimiento, Estado de Nutrición........................................ 51
Signos Vitales.............................................................................................. 57
Pulso Arterial .............................................................................................. 59
Ritmo................................................................................................... 61
Arritmias Anormales.................................................................................. 62
Amplitud y Forma...................................................................................... 65
Otros Pulsos................................................................................................ 68
Presión Arterial..................................................................................................... 71
Generalidades.............................................................................................. 73
Recomendaciones para determinar la
presión arterial ........................................................................................... 73
Valores normales de la presión arterial
Hipertensión Arterial................................................................................. 76
Hipotensión Arterial................................................................................... 77
RESPIRACION...................................................................................................... 79
 Generalidades........................................................................................... 81
Examen de la Respiración....................................................................... 81
TEMPERATURA................................................................................................ 87
Generalidades........................................................................................... 89
Definición de Términos.......................................................................... 89
SEMIOLOGIA DE LA PIEL............................................................................... 93
Generalidades........................................................................................... 94
Exploración de la Piel.............................................................................. 96
Lesiones Elementales.............................................................................. 96
Clasificación de las Lesiones Primarias ................................................ 97
Lesiones Secundarias............................................................................... 105
PANICULO ADIPOSO...................................................................................... 109
Generalidades................................................................................................ 109
Exploración.................................................................................................... 109
SISTEMA LINFATICO....................................................................................... 117
Generalidades................................................................................................ 117
Exploración.................................................................................................... 119
Causas más frecuentes de Adenomegalias................................................. 120
Exploraciones complementarias................................................................. 121
ACTITUD........................................................................................................... 123
Generalidades................................................................................................ 123
Actitud de Pie........................................................................................... 125
Actitud Sentada........................................................................................ 126
Actitud Acostada...................................................................................... 126
Decúbito pasivo....................................................................................... 128
HABITO CORPORAL....................................................................................... 129
Generalidades........................................................................................... 129
LA MARCHA..................................................................................................... 133
Generalidades................................................................................................ 135
Tipos de Marcha....................................................................................... 136
TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA............................................................. 139
Generalidades........................................................................................... 141
fitopatología general del Coma.............................................................. 141
Otras alteraciones de la conciencia........................................................ 142
Semiología general del Coma................................................................. 146
Clasificación de los Gimas....................................................................... 140
Semiología particular de los Comas
más frecuentes.......................................................................................... 148
DEFINICION DE TERMINOS......................................................................... 163
TERCERA UNIDAD

INTERROGATORIO FUNCIONAL POR APARATOS Y

SISTEMAS CORRESPONDIENTES A LA CABEZA....................................... 171
Cefalea y Cefalalgia.................................................................................. 171
Cefalea de origen extra o intracraneal.................................................. 172
 Neuralgias................................................................................................. 173
Migraña o Jaqueca................................................................................... 173
Cefalea de tumor cerebral....................................................................... 174
Mareos...................................................................................................... 174
Exploración física de la Cabeza y el Cuello.......................................... 177
Facies......................................................................................................... 177
Cráneo....................................................................................................... 178
Región Orbitaria. Globo ocular. Párpados............................................ 182,184
Conjuntiva Ocular. Hendidura Palpebral............................................. 182
Examen de las Pupilas............................................................................. 180
Cornea—Iris............................................................................................. 187
Palpación del Globo ocular..................................................................... 189
Reflejo Fotomotor, Acomodación y Convergencia.............................. 190
Vías de los Reflejos Pupilares................................................................. 190
Exploración del Oído.............................................................................. 191
Exploración del Octavo Par.................................................................... 193
Tinitus o Acufeno..................................................................................... 195
Nariz.......................................................................................................... 195
Olfacion.................................................................................................... 199
Región Oral.............................................................................................. 199
Labios. Forma y Tamaño......................................................................... 200
Dientes. Encías........................................................................................ 200
Lengua. Región Orofaríngea.................................................................. 201
Amígdalas. Examen................................................................................. 202
Glándulas Salivales.................................................................................. 203
Parótidas. Aliento.................................................................................... 203
Senos Faciales. Exploración.................................................................... 203
Cuello. Exploración.................................................................................. 204
Estudio de laringe y Glándula Tiroide................................................... 211
Palpación de Tiroides.............................................................................. 213
Movilidad del Cuello............................................................................... 215
Rigidez de Nuca....................................................................................... 215
Robo de la Subclavia............................................................................... 215
DEFINICION DE TERMINOS................................................................ 217

CUARTA UNIDAD

EXPLORACION SEMIOLOGICA DEL TORAX

Generalidades.................................................................................................... 225
Topografía torácica y lineas del tórax........................................................ 227
Regiones del tórax........................................................................................ 229
Síntomas respiratorios................................................................................. 232
EXPLORACION SEMIOLOGICA.................................................................... 239
Inspección del Tórax.................................................................................... 245
Palpación....................................................................................................... 240
Percusión....................................................................................................... 248
 Auscultación.................................................................................................. 251
Ruidos respiratorios...................................................................................... 251
Soplos respiratorios....................................................................................... 252
Estertores........................................................................................................ 253
Modificaciones de la Voz.............................................................................. 254
Frote Pleural ................................................................................................. 255
SINTOMAS DE ORIGEN CARDIOVASCULAR.............................................. 255
Dolor Precordial ........................................................................................... 255
Evolución natural de la Insuficiencia Coronaria
Dolor no isquémico.................................................................................. 257
Disnea............................................................................................................. 259
Palpitaciones.................................................................................................. 202
Síncope........................................................................................................... 202
Edema ............................................................................................................ 203
Hemoptisis..................................................................................................... 203
Otros Síntomas de Interés Cardiovascular................................................. 204
Síntomas de origen Cardiovascular más frecuentes.
Examen físico cardiovascular.................................................................. 209
PULSO ARTERIAL............................................................................................. 209
TENSION ARTERIAl.......................................................................................... 209
INSPECCION Y PALPACION DEL AREA CARDIACA.................................. 274
Principales deformaciones del tórax........................................................... 275
PERCUSION DEL AREA CARDIACA.............................................................. 278
AUSCULTACION CARDIACA. FONOCARDIOGRAFIA.............................. 278
Areas o Focos de Auscultación.................................................................... 279
Ruidos cardíacos normales.......................................................................... 279
Alteraciones de los ruidos cardiacos........................................................... 280
Soplos cardíacos. Mecanismo causal........................................................... 285
Roce o Frote Pericárdico ............................................................................. 292
Pulso venoso. Yugulograma. Presión venosa.
Alteraciones.............................................................................................. 293
SEMIOLOGIA DE LAS GLANDULAS MAMARIAS....................................... 311
Generalidades................................................................................................ 311
Recomendaciones generales para realizar el
examen de la región mamaria................................................................. 312
Inspección ...................... .............................................................................. 313
Palpación........................................................................................................ 315
Tumoraciones más frecuentes del Seno..................................................... 318
DEFINICION DE TERMINOS.......................................................................... 321

QUINTA UNIDAD

EXPLORACION SEMIOLOGICA DEL ABDOMEN

EXPLORACION GINECOLÓGICA Y DE LA COLUMNA VER­
TEBRAL............................................................................................................... 328
SINTOMAS DIGESTIVOS................................................................................. 329
 Generalidades................................................................................................ 329
SINTOMATOLOGÍA DIGESTIVA SUPERIOR............................................... 329
SINTOMATOLOGIA DIGESTIVA INFERIOR........................................................ 337
INTERROGATORIO DEL DOLOR ABDOMINAL......................................... 339
Mecanismo fisiopatológico del dolor abdominal................................. 339
Origen del dolor abdominal.................................................................... 339
Abdomen agudo....................................................................................... 340
Valoración semiologica del dolor abdominal....................................... 341
Cólicos Abdominales............................................................................... 345
Dolor Crónico abdominal....................................................................... 348
EXPLORACION SEMIOLOGICA DEL ABDOMEN...................................... 349
RECOMENDACIONES PARA UN CORRECTO EXAMEN
ABDOMINAL..................................................................................................... 349
DIVISION TOPOGRAFICA DEL ABDOMEN................................................ 350
PROYECCIONES VISCERALES....................................................................... 351
EXAMEN FISICO DEL ABDOMEN
Inspección ................................................................................................ 353
Palpación................................................................................................... 358
Puntos abdominales dolorosos.............................................................. 301
Tumoraciones abdominales.................................................................... 302
Palpación abdominal profunda.............................................................. 303
Exploración del Higado........................................................................... 304
Hepatomcgalia. Causas........................................................................... 307
Palpación de la Vesícula Biliar............................................................... 308
Exploración del Bazo............................................................................... 370
Esplenomegalia. Causas.......................................................................... 371
Hiperesplenismo...................................................................................... 373
RIÑON. EXPLORACION SEMIOLOGICA..................................................... 373
Nefromegalia. Causas................................................................................... 370
PERCUSION ABDOMINAL............................................................................. 377
Auscultación abdominal.............................................................................. 378
Exploración anorectal.................................................................................. 379
Inspección anorectal.................................................................................... 381
Palpación rectal............................................................................................ 381
Endoscopia rectal ........................................................................................ 382
Patología detectable por exploración anorectal........................................ 383
EXPLORACION GENITAL MASCULINA....................................................... 385
Pene................................................................................................................ 385
Tacto rectal ................................................................................................... 387
EXPLORACION DE. COLUMNA VERTEBRAL............................................. 389
Interrogatorio................................................................................................ 389
Inspección de Columna............................................................................... 392
Palpación de Columna................................................................................. 393
Alteraciones de la G)lumna......................................................................... 394
EXPLORACION GINECOLOGICA................................................................. 397
 Interrogatorio............................................................................................................. 397
Síntomas de origen ginecológico................................................................ ............. 398
Examen Ginecológico.............................................................................. ............. 4(X)
DEFINICION DE TERMINOS....................................................................................... 407

SEXTA UNIDAD
SISTEMA NERVIOSO....................................................................................... ..............413
Generalidades................................................................................................
Esquematización.........................................................................................................413
I. Anamnesis............................................................................................
414
II. Exploración del Estado Mental......................................................... ..............417
III. Pares Craneales................................................................................................ 419
1. Nervio Olfatorio..................................................................................................419
2. Nervio Optico..................................................................................................... 420
Agudeza Visual .................................................................................... ............. 421
a) Examen de los campos visuales y Oftalmológicos........................... ............. 422
b) Ofalmoscopia..................................................................................................... 420
3. Exploración de los Pares Craneales.................................................... ............. 431
Reflejos Pupilares......................................................................................... ............. 432
Vías de los reflejos pupilares....................................................................... ............. 434
Reflejo consensual........................................................................................ ............. 434
Cuarto Par o Patético................................................................................... ............. 435
Sexto Par........................................................................................................ ............. 435
Quinto Par o Trigémino............................................................................................ 430
Nervio Facial (Séptimo Par)........................................................................ ............. 430
Parálisis Facial Central.......................................................................................... 439
Parálisis Facial Periférica...................................................................................... 438
Diferencias entre la Parálisis Facial
Central y Parálisis Facial Periférica.............................................. ............. 440
Octavo Par (Acústico).................................................................................. ............. 442
Noveno Par (Glosofaríngeo)..................................................................................... 447
Décimo Par (Vago)....................................................................................... .............448
Onceavo Par (Nervio Espinal)..................................................................... .............449
Doceavo Par (Nervio Hipogloso Mayor).................................................................451
IV. Motilidad...........................................................................................................452
Via Piramidal ........................................................................................................452
Exploración de la Motilidad.................................................................................450
Diferencia entre Parálisis Motora central
y periférica ...................................................................................................460
Hemiplejías............................................................................................................401
Hemiplejía directa................................................................................... .............461
Hemiplejía alterna................................................................................... .............403
Paraplejia......................................................................................................404
Signo de Babinski................................................................................................. 405
Cuadriplejia.............................................................................................. ............ 405
V. Tono Muscular. ...................................................................................... ............ 406
 Exploración del Tono........................................................................................... 407
VI. Taxia....................................................................................................................... 469
Vil. Reflejos........................................................................................................ ............. 473
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL...................................................................................... 407
Alteraciones Extrapiramidales................................................................................. 487
Movimientos involuntarios...................................................................................... 487
I. Temblores............................................................................................. ............. 487
............................................................................. 488
111. Espasmo de torsión............................................................................................. 488
IV. Atelosis......................................................................................................... 488
V. Mioclonias.................................................................................................... 488
VI. Contracciones Fibrilares............................................................................. 488
VII. Convulsiones......................................................................................... ............. 489
IV. Trofismo................................................................................................. .............490
V. Sensibilidad.........................................................................................................492
Sensibilidad superficial........................................................................... ............. 492
Exploración Semiológica............................................................... ............. 492
Sensibilidad profunda............................................................................. .............496
Alteraciones de la Sensibilidad.............................................................. .............499
Neuralgias..............................................................................................................501
Síndromes Sensitivos.............................................................................. ............. 502
VI. Alteraciones del lenguaje.......................................................................... .............505
Afasia........................................................................................................ .............508
EXAMENES COMPLEMENTARIOS EXPLORATORIOS DEL SNC
........................................................................................................................................ 508
Características normales del Líquido
Cefalorraquídeo....................................................................................... ............. 509
Técnica de la Punción Lumbar................................................................................. 510
VII. Maniobra de Queckensted Stookey................................................................. 515
Gammagrama cerebral............................................................................ ............. 516
Angiografia cerebral................................................................................ ............. 516
Extremidades........................................................................................... ............. 516
SINTOMAS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES........................................................ 518
EXAMEN FISICO. MANOS y PIES............................................................................... 519
Alteraciones adquiridas de las manos..................................................................... 520
MIEMBROS INFERIORES............................................................................................. 528
Alteraciones de la rodilla y cadera........................................................................... 529
CAMBIOS DE COLORACION DE PIEL DE MIEMBROS
INFERIORES...................................................................................................................531
Pulsos Arteriales........................................................................................... .............533
Tumefaccciones articulares......................................................................... .............538
Sensibilidad de Miembros inferiores..................................................... .............539
DEFINICION DE TERMINOS......................................................................... ............. 549
 GENERALIDADES

"El respeto a la vida y a Ia integridad humana, el

fomento y la preservación de la salud, como
componentes del bienestar social, constituyen en
todas las circunstancias el deber primordial del
Médico" . Código Venezolano de Deontología
Médica, Art. 1.

Condensa este articulo el objetivo fundamental de los estudios médicos y

debe ser el eje motivacional del estudiante que se inicia en la carrera a
través del binomio estudiante profesor, con la perseverancia de una
disciplina de trabajo óptima, superando las frustraciones y desengaños cada
vez más contaminantes de nuestro futuro y tratando de rendir a cada
instante con mayor eficacia técnica y humana en el logro de este sagrado
objetivo.
Es difícil la tarea de iniciar una carrera hospitalaria sin tropiezos. Las
numerosas dificultades de toda índole que tratarán de interferir su libre
desarrollo, tendrán que superarse a medida que se presenten. Sin embargo,
vale la pena comentar algunos factores ya tradicionales en nuestra
planificación académica, que podrían constituir causas importantes de bajo
rendimiento estudiantil en los semestres intermedios: 1) La falta de
acondicionamiento adecuado y progresivo en su formación integral basado
en las llamadas ciencias básicas, que le permita comprender y medir la alta
trascendencia y responsabilidad que significa el enfrentarse con el ser
humano en su más precaria condición física o mental. 2) La estructuración
curricular actual, que dificulta una firme integración de las materias
básicas con las clínicas y que impide al estudiante manejar el enfermo
desde las etapas iniciales de sus estudios. 3) Falla de una madurez
intelectual y vocacional del estudiante que le permita una participación
verdaderamente positiva en la complejidad del acto médico, concebido
como un dar y recibir experiencias beneficiosas tanto para el estudiante
como para el enfermo.

9
 Sin embargo, todos debemos sobreponernos a las adversidades posibles
con valentía y optimismo. Iniciar sus estudios con el entusiasmo que su
propia juventud les dá. Recordar que gracias a las condiciones innatas y las
que cultive a lo largo de sus estudios, les permitirán llegar sin tropiezos a la
meta soñada, para beneficio propio y de sus semejantes. Deben evitar la
conducción pasiva tutorial en el logro de sus objetivos.
Desarrollar su participación activa en todas sus experiencias futuras,
bajo la orientación científica y humana de sus profesores.
Desarrollar la capacidad de observación y análisis con profundidad y
corrección de los problemas que aquejan a nuestros semejantes. Aprender a
razonar con lógica ante un cuadro clínico complejo o ante circunstancias o
hechos que sólo la interpretación razonada, nos llevará a un resultado
positivo. El manejo psicológico del paciente debe comenzar con el dominio
psicológico del propio médico sobre sí mismo.
Dedicación al estudio como única forma de lograr el fin deseado. La
complejidad del acto médico en todas sus dimensiones, así lo requieren.
Dedicación permanente en busca de conocimientos no solamente a través
del libro, sino a la cabecera del enfermo. Recordar que cada enfermo es un
libro abierto que nos brinda experiencias incalculables, quizás, como
retribución a lo que hacemos por él, tratando de restaurarle la salud. No lo
desaprovechemos. Un factor que valdría la pena comentar es el referente a
las condiciones humanas, la mayoría de ellas innatas o adquiridas en el
seno familiar como el respeto, la sensibilidad, el amor y la comprensión
hacia nuestros semejantes, entendiéndolas como determinantes para
establecer una buena relación médico-paciente. Nunca es tarde para
desarrollarlas y practicarlas con sinceridad, asimilándolas a nuestro
comportamiento diario.
Cumpliendo estas fundamentales condiciones o empeñándonos a
integrarlas como disciplina propia, es como podemos sentirnos dignos de
poder entrar con todo derecho al recinto hospitalario, templo donde se
rinde tributo al ser humano en sufrimiento:
EL ENFERMO*
Analicemos un poco el mundo de este gran personaje. Independiente­
mente de la forma como un individuo puede pasar de la condición de salud
a la de enfermedad, lo cierto es que en esa persona se están produciendo dos
fenómenos importantes que es necesario considerar: por una parte está
pasando de un estado de bienestar físico a un estado de sufrimiento e
incertidumbre que constituye la enfermedad; por otra parte a el paciente
hospitalizado se le está sustituyendo un ambiente familiar de atenciones y
amor, por otro totalmente diferente, generalmente frío, limitado y lleno de
sorpresas, la mayoría desagradables.

10
 Al desprenderse del seno familiar, si es un padre de familia, por ejemplo,
se crean nuevas situaciones y desajustes de orden económico y afectivo que
influyen psicológicamente en la evolución de la enfermedad. Al ingresar el
enfermo a su sala de hospitalización se le está diciendo tácitamente que su
espacio físico queda reducido a las dimensiones de su cama, que es su única
"propiedad" dentro del hospital. Esta limitación física, la condición de
subordinación, dependencia y minusvalía que le toca vivir al paciente,
genera una nuevo mundo que lo rodea y es el que con mucha sensibilidad
debemos comprender a través de una intima y sincera relación médico o
estudiante-paciente, que nos permita analizar la serie de reacciones y
comportamientos que ellos presentan y que no son más que el producto de
ese conflicto.
A medida que transcurre la permanencia del paciente en el Hospital,
aparecen tres clases de fuerzas que dominan la escena. En primer término,
un mundo de temores e inquietudes determinadas por las exploraciones y la
incertidumbre de la evolución misma de la enfermedad. Un mundo de
esperanzas en el cual el médico juega un papel decisivo con su presencia,
prestigio y actuación. Un mundo de fé intimamente relacionado con su
grado de cultura, la sensibilidad espiritual del paciente, la profundidad de
la relación médico-paciente y la seguridad que despierte la actuación
profesional del médico.
Por eso pedimos a los estudiantes un poco de comprensión en las
reacciones a veces intolerables de algunos pacientes.
De aquí que muchas veces los pacientes no hagan todo lo posible, durante
el tiempo que sea preciso por su recuperación, ni tampoco los médicos
contribuyen al máximo y aportan todo lo que debieran para garantizarla.
Consecuencia de este nuevo estado que mantiene el paciente, es la forma
como habitualmente exteriorizan su condición espiritual ante su enferme­
dad. Así tenemos que unos se deprimen, otros se resignan, otros se
angustian y otros en cambio desarrollan un sentido de lucha. Por eso al lado
de ese ser indefenso con toda la complejidad de sus problemas, el
estudiante está obligado a tratarlo con afecto, amabilidad, preocupación y
respeto.
Es importante analizar otro factor que incide en las reacciones diferentes
manifestadas por los pacientes: la manera de enfermarse. Es muy
diferente cuando el paciente se enferma en una forma insensible o
progresiva como le sucede al obeso que aumenta varios kilogramos por año
y al cabo de una década tiene 30 ó 40 kilogramos de exceso sin darse cuenta.
Durante ese intervalo puede haber desarrollado arterioesclerosis, diábetes,
artrosis de las rodillas por sobrepeso, que son procesos que se instalaron sin
darse cuenta. Muy diferente cuando el individuo pasa bruscamente del

11
 estado de salud al de enfermedad, creando una gran catástrofe tanto física
como emocional, Ejemplo: la persona que estando viendo televisión,
repentinamente; hace un infarto cardíaco o cae en coma por una hemorragia
cerebral (accidente cerebrovascular). En uno y otro caso puede tratarse de
la última enfermedad, ya que puede morir súbitamente o pasar a otra
situación con síntomas mas o menos graves, recuperándose; completamente
o quedar con secuelas.
Otra manera, es el caso del sujeto que sin darse cuenta entra en la
condición de enfermedad y al saberse en esta nueva situación la rechaza,
por no querer aceptar la realidad de este desagradable estado, diciéndose:
"yo no creo que estoy enfermo, son suposiciones de los médicos, yo me
siento muy bien". Es el caso de la persona a quien se le encuentran cifras
tensionales elevadas, estando asintomático y rechaza el tratamiento al no
aceptar esta nueva situación.
Otra manera muy parecida a la anterior y en la cual el individuo e;slá
asintomático y por un hallazgo casual se le encuentra enfermo. Ejemplo: el
individuo que por una radiografía hecha de rutina se le encuentra un
nódulo solitario en un pulmón o el individuo obeso que presenta cifras de
hiperglicemia en un examen casual ele; sangre. En ambos casos los pacientes
están asintomáticos y el gran desajuste se; produce al saberse enfermo.
Otra manera, es el caso del sujeto que no está enferme), que no se puede
demostrar que está enferme) y que; sin embargo se siente enferme). En esta
condición puede suceder dos cosas: puede ser que el sujeto tenga realmente
una enfermedad que todavía no se pueda demostrar con los métodos de
exploración que se tengan disponibles, pero que si se sigue su evolución se
verá que tres a seis meses después, el examen físico o los exámenes
complementarios que se hagan ya aportarán información que permita
llegar a un diagnóstico. Una segunda posibilidad es de que no se le
encuentra nunca nada a pesar de que la persona siga diciendo que se
encuentra enferma. En tal caso, si el médico no está equivocado y el
paciente insiste en sentirse enfermo, habrá que inferir, que es un paciente
que se refugia en la enfermedad por razones psicológicas que hay que
investigar. Es el caso de muchos neuróticos e hipocondriacos que siempre
se sienten algo y nunca se les encuentra nada.

Los estudiantes que se inician en clínica generalmente pasan por

una etapa hipocondríaca, pues entonces lo que antes no conocían lo
empiezan a reconocer en sí mismo.
Otros ejemplos nos permiten deducir lo complejo que resulta para el
médico valorar y decidir en muchos casos, el simple estado de enfermedad
de una persona ya que existen grados o gradientes de enfermedad,

12
 importantes de reconocer. Así tenemos el individuo lleno de salud que
irradia bienestar: mientras que hay otros, también sanos pero que
exteriorizan muy poco su estado de salud, aparentando en ocasiones ser
menos saludables, pero de quienes no se puede decir que son o están
enfermos. Otras personas se ven obviamente enfermos y otros que son por
naturaleza enfermizos.
La existencia de esta serie de matices entre salud y enfermedad, que
pueden ser algo colindante o tan impreciso, que el médico en un momento
determinado no sabe decir si una persona está totalmente sana o se
encuentra un poco enferma. De modo que el comienzo de una enfermedad
o la existencia de un grado leve de enfermedad es muy difícil de separar de
la salud completa.
Lo que realmente establece la diferencia entre salud y enfermedad son
las manifestaciones dependientes de una alteración orgánica o funcional y
por las cuales una enfermedad se pone de manifiesto, son los llamados
SINTOMAS, ejemplo: cansancio, mareo, palpitaciones, sed exagerada,
dolor, malestar general, inapetencia.
Los síntomas cuando son recogidos por el explorador a través del
interrogatorio se llaman SINTOMAS SUBJETIVOS. Cuando es recogido por
los órganos de los sentidos como manifestación objetivable. visible y
palpable, se llaman SIN TOMAS OBJETIVOS. (SIGNO).
Ejemplo de signo objetivo tenemos temperatura aumentada, presión
arterial elevada o disminuida, color violáceo de la piel y mucosas (cianosis),
palidez, crecimiento de una viscera, crecimiento del hígado (hepatomega-
lia), hiperplasia parotídea, etc. Cuando el síntoma, que además de su
significación general como producto de una alteración permite sacar
conclusiones más específicas con relación al trastorno, se llama SIGNO,
ejemplo: Signo de Kernig (al incorporar pasivamente al enfermo acostado,
se flexionan las rodillas) en síndrome meníngeo; signo de Babinski
(dorsiflexión del dedo gordo del pie, mientras que los demás se flexionan o
se abren en abanico cuando se estimula la planta del pie), en la lesión de la
vía motora.

Según la Escuela Anglosajona sé reserva el término de signo a la

manifestación objetiva, ejemplo: equimosis, edema, hipertonía, etc., y
síntoma a la manifestación subjetiva, ejemplo: náuseas, hormigueo,
prurito, etc. Aquellas manifestaciones que tienen interpretación subjetiva y
objetiva, se llaman sintonías - signo o síntoma objetivo - subjetivo:
Ejemplo: disnea. Se denominan SINTOMAS PRODROMICOS a las
manifestaciones generales iniciales de una enfermedad: son síntomas vagos
que no definen por si solos una determinada enfermedad. SIGNO

13
PATOGNOMONICO es aquel que por su sola presencia demuestra la
existencia de una determinada enfermedad, ejemplo: signo de Köplik
(manchas blanquecinas puntiformes en la mucosa bucal a nivel del
segundo molar superior antes de aparecer el exantema sarampionoso), el
signo de Babinski en la lesión de la vía piramidal. El conjunto de síntomas y
signos más o menos relacionados y que pueden ser determinados por causas
diferentes se llama SINDROME, ejemplo: síndrome febril (cefalea,
artralgias, hipertermia, anorexia, astenia, etc.), síndrome articular (dolor
articular, deformidad articular e impotencia funcional) .

Aclarados los términos descritos anteriormente, podemos definir la

SEMIOLOGIA (Semeión: signo - Logos: tratado) como aquel capitulo de la
Patología General que estudia los procedimientos y técnicas que nos
permiten recoger los síntomas y signos (SEMIOTECNIA) agrupa, analiza y
valora dichos síntomas y signos en función del síndrome o enfermedad para
llegar al Diagnóstico (PROPEDEUTICA). La primera es más arte que
ciencia, la segunda es más ciencia que arte. DIAGNOSTICO: es el juicio
final del razonamiento médico basado en el análisis de los síntomas y signos
y las demás exploraciones con relación a las causas que determinan el
trastorno. Al diagnóstico debe agregársele el apellido según el nivel o base
sobre la cual se realiza dicho razonamiento; así tenemos: DIAGNOSTICO
PRESUNTIVO: basado generalmente en la primera impresión por el
interrogatorio; es incompleto y por tanto debe confirmarse con otras
exploraciones que permitan llegar a un DIAGNOSTICO DEFINITIVO.
Cuando el razonamiento se basa exclusivamente en el interrogatorio y
examen físico del paciente se llama DIAGNOSTICO CLINICO. AI
diagnóstico final debe llegarse por un razonamiento lógico de mayor
probabilidad complementarse con el descarte o exclusión de otras
entidades parecidas o DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Cuando se basa
específicamente en la identificación del agente etiológico se habla de
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO. DIAGNOSTICO FISIOPATOLOGICO
cuando se basa en el análisis de los mecanismos determinantes de los
síntomas y signos - DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLOGICO basado en
los hallazgos histológicos.

Una vez hecho el diagnóstico en el paciente, se formará un nuevo juicio,

basado en aquel, sobre la evolución o desenlace de la enfermedad en el
porvenir inmediato o mediato, este juicio se llama PRONOSTICO O
PROGNOSIS y puede ser favorable, desfavorable, dudoso o reservado,
según el comprometimiento de la vida del paciente o las posibles secuelas
que puedan derivarse de la misma enfermedad.

14
 En vista de que la Cátedra de Semiología de la Universidad de Carabobo
desde hace muchos años se ha fijado objetivos sobre el programa de esta
asignatura, nos hemos propuesto el ambicionado proyecto de producir un
compendio de lectura que oriente al estudiante de Medicina en esta
disciplina.
Son nuestros mayores deseos cumplir cabalmente los objetivos plantea­
dos en la cátedra y poder brindar una atinada ayuda en la comprensión,
desarrollo y práctica de la Semiología.
Pretendemos presentarles un compendio de fácil lectura y de conoci­
mientos completos, útiles y de inmediata puesta en practica por los
alumnos.

15
 RECOMENDACIONES
PARA REALIZAR UN BUEN INTERROGATORIO

1.- COMODIDAD FISICA: Es necesario rodearse de un ambiente

confortable tanto para el explorador, como para el paciente. Tener
buena luz y ventilación. Paciente en posición cómoda.
Calcular previamente el tiempo disponible para interrogar, evitando
así el apresuramiento o la fatiga. Recordar que toda maniobra
medica debe realizarse con comodidad.

EVITAR LA FATIGA FISICA 0 MENTAL: Esto es valido tanto para el

examinador como para el paciente. Valorar las condiciones
para un buen examen sin fatiga.

3.- UTILIZAR UN LENGUAJE ADECUADO: Con los primeros cambios de

palabra, podemos darnos cuenta aproximada de su nivel intelectual
y esto nos permite emplear un lenguaje apropiado a su grado
cultural. Evitar el uso de palabras o frases muy técnicas o confusas
que interfieran la libre expresión del paciente. Evitar vocablos
como; disnea, convulsiones, astenia, etc., sustituyéndolas por otros
de uso mas popular como asfixia, ataque,cansancio.La sintonía con
el paciente debe realizarse en la misma frecuencia, hablar el mismo
lenguaje.

4.- DIRIGIR EL INTERROGATORIO: Debe el interrogador llevar la

dirección de la conversación, con el fin de no perder tiempo y
mantener el interés por los aspectos realmente valiosos del
interrogatorio. Sin embargo, al comienzo de la conversación es
hasta conveniente dejar al paciente expresarse libremente sobre sus
problemas y manifestaciones, motivo de la consulta.

5.- DEMOSTRAR INTERES: Es frecuento el fracaso del interrogatorio

debido a la falta de preocupación del examinador por el paciente.

19
 Oír con atención y demostrar que el objeto de ese trabajo es buscar
soluciones a sus problemas.
6.- COMPORTAMIENTO RESPETUOSO: Evitar el abuso de confianza,
las preguntas tendenciosas o maliciosas. Respetar el pudor ajeno.
Saber decidir en que caso se puede tutear al paciente. Evitar ponerlo
en situaciones embarazosas.
7.- NO SUGERIR LA RESPUESTA: Dirigir la pregunta en tal forma que
no sugiera la respuesta. Es preferible preguntar sin que la frase
encierre negación o afirmación. Ejemplo; cómo es su sueño? , en
vez de: Usted tiene insomnio ? .
8.- SER AMABLE: Componente en la relación estudiante-paciente
para obtener una mejor colaboración del paciente. Sin embargo esto
no impide que el estudiante mantenga cierta autoridad y dominio
sobre su paciente.
9.- TRANQUILIZAR: Al enfermo al final del interrogatorio. Evitar
angustias innecesarias.
10.- EVITAR LA IATROGENIA: (expresiones médicas que crean temores
o falsas ideas de gravedad en el paciente)

20
HISTORIA CLINICA
 HISTORIA CLINICA

I. INTRODUCCION.

La Historia Clínica es el documento, escrito por el médico en el cual se

transcriben todos los datos patológicos del paciente, desde antes de la vida
intrauterina basta el momento de su padecimiento actual, escrito en estilo
mas o menos narrativo, basado en hechos ciertos, utilizando un lenguaje
médico adecuado y expuesto en forma clara y sencilla. Es una biografía
patológica o biopatografia del paciente. Es el papel de trabajo del médico,
donde se funda el análisis y razonamiento que conduce al diagnóstico y el
patrón que permite juzgar la calidad y prestigio de un Hospital.
La Historia Clínica actual debe analizar no solamente al hombre y su
enfermedad, sino proyectarse a toda la complejidad de su mundo interior y
circunstancias ambientales, enfocando al hombre con un sentido más
antropológico y menos individualista. No limitarse simplemente al análisis
del caso clínico de manera simplista; ver al hombre como una unidad
psicosocial.
Ser escrita en tal forma, que al terminar su lectura debe reflejar
fielmente al hombre enfermo en todas sus dimensiones pisco-físicas. Una
buena Historia Clínica debe ser un retrato escrito del individuo,
perfectamente clara para la persona que la elabora y los que tengan acceso
a ella.

II. METODICA.

La Historia Clínica consta de dos partes esenciales: El Interrogatorio o

Anamnesis y el Examen Físico.

A) INTERROGATORIO.
Consiste en lodos aquellos dalos que podemos obtener directamente del
paciente o sus familiares a través de la conversación.
El dominio de la técnica del interrogatorio requiere mucho tiempo y
dedicación para que realmente sea positivo en función del diagnóstico. Un
interrogatorio bien conducido nos lleva en el 60% de los casos a un
diagnóstico acertado. Es el interrogatorio, el medio por el cual establecemos

23
la relación médico-paciente y por ello debe el estudiante esmerarse en que
este se realice en las mejores condiciones para obtener del paciente la
máxima colaboración, condición indispensable en el logro de una Historia
Clínica óptima.

PARTES DE QUE CONSTA LA ANAMNESIS.

a) Datos Personales o Ficha Patronimica: comprende los datos que

identifican al individuo y deben ser reportados en forma exacta.

Nombre: nos informa sobre su posible origen y obviamente permite su

identificación. Cuando se trata de hacer publico el nombre del
paciente, deben emplearse solamente sus iniciales.

Edad: en ciertos casos nos orienta sobre el diagnóstico, sabiendo las

incidencias de ciertas enfermedades según la edad. Por ejemplo, las
enfermedades congénitas se manifiestan frecuentemente en los
primeros años, las eruptivas son enfermedades de la primera infancia;
la arterioesclerosis y sus consecuencias se observan a partir de la cuarta
década.

Sexo: el Lupus Eritematoso diseminado y Artritis Reumatoidea, son

mas frecuentes en el sexo femenino. La Sífilis en el hombre.

Estado Civil: las consecuencias de los concubinatos en nuestro país, los

problemas conyugales, son en ocasiones causantes de situaciones de
competencia psiquiátrica.

Profesión: no solo averiguar la profesión actual, interesa las

ocupaciones anteriores y el tiempo de dedicación. Recordar que existen
enfermedades netamente profesionales. Ejemplo, el saturnismo o
intoxicación por plomo en personas que trabajan con ese metal,
Neumoconiosis, o infiltración del tejido pulmonar por diferentes
sustancias inhaladas; Radiodermitis aclínica en personas que trabajan
con radiaciones.

Lugar de nacimiento: intimamente relacionado con antecedentes de

orden epidemiológico. Revisar las zonas de Venezuela donde determi­
nadas enfermedades tienen carácter endémico; Paludismo en Barinas,
Enfermedad de Chagas en los Estados Centrales, Hercio en los Estados
Andinos, etc. Interesa interrogar no solamente el sitio de nacimiento,
sitio su permanencia en el lugar de origen.

24
Procedencia: se refiere a su ultima residencia o lugar de donde
procede el paciente.

Dirección de su residencia: nos permite localizar con facilidad a sus

allegados en caso de necesitar alguna información adicional o alguna
notificación sobre el paciente a sus familiares. Es conveniente en este
domicilio, anotar el nombre de un familiar cercano o amigo.

Fecha de Ingreso: señalar el momento de ingreso del paciente y no

del momento de realizar la Historia Clínica. Permite el control de
permanencia y de la evolución de la enfermedad actual.

Motivo de Consulta:

1.- Se trata de determinar cual o cuáles son los síntomas que obligan al
paciente acudir al médico.

2.- Se aconseja comenzar interrogando al paciente con preguntas como

esta: ¿Qué es lo que Ud. se Siente?. Qué molestia le trae a consulta?
¿Gimo se siente?. En ese momento el paciente dirá cuales o
cual es su principal molestia o síntoma. Ejemplo: me trae a consulta
dolor en el pecho acompañado de fiebre y tos. Se enumera entonces
en forma muy escueta los síntomas que el paciente refiere y en el
mismo orden de importancia que los relata el paciente:
- dolor en el pecho (tórax)
- fiebre.
• tos.
No deben emplearse términos que lleven implícitos un diagnóstico.
Ejemplo: Gastritis, colitis, etc.

Enfermedad Actual:

Es el relato escrito en estricto orden cronológico de las manifestaciones

y circunstancias que motivan la consulta, desde el inicio de la
enfermedad, hasta el momento actual. Requiere una descripción
detallada del momento y la forma de comienzo de los síntomas,
tratando de precisar la fecha y circunstancias que desencadenaron o
rodearon el comienzo. Determinar con certeza hasta cuando el paciente
estuvo en buen estado de salud, y desde este momento comenzará la
narración de los hechos como fueron ocurriendo. Resumimos algunas
preguntas fundamentales que son útiles en la obtención de datos:

25
 Como se iniciaron los síntomas?, en forma brusca o en forma lenta y
progresiva?. Cuál fué la fecha aproximada del comienzo? (cuando sea
posible). Que estaba haciendo cuando se iniciaron los síntomas?, en
reposo?, en actividad?. Qué hizo cuando se sintió enfermo? Acudió al
médico?. Se automedico?. Señalar todos los caracteres semiologicos, la
evolución de los síntomas y el orden cronológico de aparición de cada
uno de ellos. Se modificaron los síntomas por algún tratamiento
recibido?, o cualquier otra circunstancia?. En caso afirmativo, señalar
los cambios que se han producido desde el inicio hasta el momento
actual. Cual es la sintomatología en el momento actual. Debe
estimularse al paciente hacer un esfuerzo para que narre lodo el
proceso de su enfermedad lo mas exacta posible. Con el fin de ayudar
al estudiante en la redacción y síntesis de la descripción de la
Enfermedad Actual, nos permitimos recomendarle que trate de
memorizar las siguientes preguntas que sintetizan la baso de su
estructuración
- ¿Cuándo y cómo se iniciaron los síntomas?
- ¿Como evolucionaron los síntomas?
- ¿ Qué fue lo primero?
- ¿Como se encuentra en el momento actual?.
So debe permitir al enfermo que exprese su enfermedad actual,
mostrando interés y atención reales. No perder en la redacción de la
Enfermedad Actual, la secuencia narrativa y el empleo de una
terminología médica adecuada. Es importante sintetizar el relato hecho
por el paciente, sin menoscabo de la intención u objetivo del mismo.
Emplear si nos lo permiten, un estilo "Telegráfico presidencial". No
utilizar ni palabras, ni frases de más o de menos. Decir lo que se desee
usando la frase más corla. Requiere mucha práctica para dominar esta
parte de la Historia Clínica y es solo el hábito de escribir repetidamente
lo que lleva al dominio de esta técnica. Al final de este capítulo
mostraremos dos ejemplos de Enfermedad Actual, con la intención de
que el estudiante observe los aspectos narrativos, redacción, síntesis,
cronología y terminología sobre los que tanto insistimos. Esta parle de
la Historia Clínica (Anamnesis de la Enfermedad Actual) es
importantísima para lograr el diagnóstico de la Enfermedad que |x>see
el paciente

d) Antecedentes Personales:

Se refieren a toda la patología que pudo afectar al individuo desde su

vida intrauterina.

26
 Antecedentes Fisiológicos: Características normales o patológicas del
embarazo y parto del cual nació el paciente. Averiguar sobre el
desarrollo físico y mental del paciente según las diferentes etapas de la
vida, especialmente en los niños, A qué edad camino?, ¿Como fue la
primera infancia?. Desarrollo intelectual. Comportamiento social y
familiar. Preguntar sobre la pubertad en el hombre y menarquía
(primera menstruación) en la mujer.

Antecedentes Patológicos. Interrogar sobre eruptivas de la infancia

(sarampión, varicela, rubéola, etc.) Enfermedades respiratorias a
repetición. Enfermedades cardiovasculares, renales,digestivas, derma­
tológicas, osteomusculares y neurológicas. Si ha tenido cuadros febriles
prolongados (mas de 7 días). Si ha presentado convulsiones. Si ha sido
hospitalizado en alguna ocasion y cual fue la causa. Antecedentes de
enfermedades venéreas. En resumen.se interrogará sobre los cambios
de salud del individuo desde su nacimiento, hasta el comienzo de la
enfermedad actual.

Antecedentes maritales. Si es soltero, casado o lleva vida marital.

Como es su comportamiento familiar, averiguar sobre problemas
conyugales cuando estos pueden tener importancia en el desarrollo de
la Enfermedad Actual. ¿Trabaja o no?. Grado de sociabilidad y
responsabilidad familiar. Numero de hijos. Comportamiento sexual y
afectivo. Naturalmente que esta ultima parte es la más difícil del
interrogatorio y es difícil no tanto por la resistencia que el enfermo
pueda tener para hablar de ésto, sino por la resistencia consciente o
inconsciente que el médico o el estudiante presente. Si el estudiante
tiene frente a los problemas del sexo, una actitud sana y comprensiva,
el interrogatorio no es difícil.

Antecedentes Epidemiológicos. Permanencia del paciente en zonas

endémicas. Interrogar sobre picaduras por reduvídeos, (transmisores
de la Enfermedad de Chagas.). Baños en ríos donde la Biliharziosis es
endémica. Contacto permanente con animales domésticos. Ingestión de
leche cruda (Brucelosis). Condiciones sanitarias de la región donde ha
vivido. Uso de calzado (parasitosis intestinal). Permanencia en regiones
palúdicas.

Antecedentes Gineco-Obstétricos. Fecha de la menarquía y caracte­

rísticas de las menstruaciones (frecuencia, duración, cantidad, etc.);
expresando el resultado en forma de quebrado donde el numerador

27
 corresponde al número de días que dura y denominador a cada cuantos
días reaparece. Ejemplo: reglas tipo 4/30; interrogar si hay dolor
hipogástrico (dismenorrea) o manifestaciones de orden general,
especialmente en el período premenstrual (cefalea, irritabilidad,
anorexia, etc.)o síndrome de tensión premenstrual. Número de partos
y escribirlos en números romanos; si los partos han sido normales y a
término, agregar las siglas S.A.T. (simple a término)o G.A.T. (gemelar
a término); qué maniobras obstétricas se emplearon en caso de partos
distósicos. Si el nacimiento fue por cesárea. En caso de abortos, anotar
número, edad y relación con partos normales. Si ingiere pastillas
anticonceptivas, desde cuando y qué tipo. Si tiene dispositivo
intrauterino (DIU), fecha de última regla, presencia de flujo (leucorrea)
cantidad, color, olor, prurito vulvo vaginal (importante en diabéticas).

Antecedentes Quirúrgicos y Traumáticos. Intervenciones quirúrgi­

cas a que ha sido sometido; cuando, donde y quien la práctico (cuando
se considere en relación con la Enfermedad Actual). Preguntar sobre
accidentes de tránsito, fracturas, traumatismos craneoencefálicos
especialmente cuando ellos han requerido hospitalización u observa­
ción médica, o pérdida de conocimiento.

Hábitos. Preguntar sobre consumo de bebidas alcohólicas y cigarrillo;

cantidad diaria y desde cuando los consume. Consumo de drogas
(analgésicos, tranquilizantes, hormonas, etc.). Tipo de alimentación, en
calidad especialmente (proporción de proteínas, grasas hidrocarbona-
dos, vitaminas). Sueño y siesta.

Inmunizaciones. Vacunaciones anteriores, vacuna Triple (D.P.T.),

B.C.G., P.P.D., antipolio, antisarampión, antivariólica, etc.

Psiquismo. Apreciar los rasgos más sobresalientes sobre el comporta­

miento y personalidad del enfermo. Orientación tiempo-espacio.
Grado de lucidez y sociabilidad. Observar la repercusión que la
enfermedad puede determinar en su estado anímico. Si el paciente se
muestra angustiado, ansioso, deprimido, resignado. Averiguar sobre su
memoria y grado de concentración.

e) Antecedentes Familiares:

Estado de salud de los ascendientes y descendientes del individuo

(padre, madre, hermanos e hijos). En caso de muerte tratar de

28
 averiguar la causa. Interrogar entre los familiares: diabetes, hiperten­
sión arterial, asma bronquial, trastornos alérgicos, epilepsia y trastornos
mentales, cáncer, ulcera grastroduodenal, malformaciones congenitas,
etc.

F) Interrogatorio Funcional:

Se refiere a la recolección de otras manifestaciones no relatadas por ni

paciente en la Enfermedad Actual, pero relacionadas con ella y que
son debidas a la repercusión de la enfermedad en otros aparatos y
sistemas. En sentido general se preguntará si hay pérdida de peso
( tratando de cuantificar). Ejemplo: 5 Kg en un mes. Presencia de
fiebre (fue ésta termometrada?). en caso positivo, anotar las caracterís­
ticas de la fiebre. Luego topográficamente se seguirá interrogando en
Cabeza: cefalea, mareos. Ojos: trastornos visuales, disminución de la
agudeza visual (ambliopia) o ceguera (amaurosis); visión doble
(diplopia), rechazo de la luz (fotofobia), visión amarilla (xantopsia);
cambio en la percepción de los colores (discromatopsia), lagrimeo
exagerado (epífora). Oídos: disminución de la audición (hipoacusia), o
sordera; dolor de oído (otalgia), secreciones purulentas (otorreas) o
hemorrágicas (otorragias), percepción molesta o dolorosa de los
sonidos débiles (hiperacusia), percepción de sonidos inexistentes que
cuando son graves (acufenos) y agudos o finos (tinitus). Presencia de
vértigos como manifestación del síndrome vestibular. Fosas Nasales:
presencia de obstrucciones y sus características. Secreciones patológi­
cas (rinorrea) o hemorrágicas (rinorragia o epistaxis). Trastornos de la
olfación (anosmia, hiposmia, parosmia, cacosmia). Boca y orofaringe:
presencia de halitosis, dolor de garganta (odinofagia) o dificultad para
la deglución (disfagia). Frecuencia de infecciones amigdalares.
Trastornos del gusto (ageusia, hipogeusia, parageusia, etc.) Sangra-
miento de encías (gingivorragia), mucosa oral (estomatorragia).
Presencia de caries dentales y dolor de origen dentario (odontalgia) .
Cuello: preguntar por dolor cervical (cervicalgia, cefalea suboccipital,
nucalgia, aneurismas, quistes tiroglosos o branquiales, etc.) Limitación
de movimientos del cuello. Aparato respiratorio: interrogar sobre los
síntomas respiratorios más frecuentes: disnea, tos, expectoración, dolor
toráxico, hemoptisis, vómicas, etc., anotar las características semiológi-
cas de ellos. Estudios radiológicos anteriores y sus resultados. Aparato
cardiovascular interrogatorio detallado de los síntomas cardiovascu­
lares más frecuentes; disnea cardíaca: paroxística o progresiva;
presencia de cianosis, palpitaciones y características de aparición,

29
intensidad y frecuencia; edemas de miembros inferiores en el paciente
que deambula y en la región sacra en pacientes encamados. Pérdida
del conocimiento fugaz o convulsiones de origen cardiovascular
(síndrome de Stokes Adams). Dolor toráxico intenso especialmente
retroesternal o con irradiación al cuello o miembro superior izquierdo,
acompañado de sudoración, temor y disnea (infarto cardíaco). Dolor o
pesantez en las pantorrillas cuando realiza movimientos (caminar)
como sucede en la insuficiencia arterial periférica (claudicación
vascular intermitente). Aparato digestivo: preguntar y precisar
síntomas digestivos altos (gastroduodenales) epigastralgia, disfagia,
regurgitaciones, eructos, pirosis, vómitos, hematemesis con todas las
características semiológicas. Síntomas digestivos bajos (enterocóli-
cos): flatulencia, constipación, diarrea, dolor rectal (proctalgia) heces
oscuras (color petróleo) por presencia de sangre digerida (melena) ,
sangre roja de origen rectal (rectorragia) o de un nivel mas alto
(enterorragia), incontinencia fecal, tenesmo rectal; dolor abdominal
difuso o localizado (cólico intestinal o biliar), con todas sus característi­
cas semiológicas. Aparato genitourinario: trastornos en la diuresis
(anuria, oliguria, poliuria). Trastornos en la micción: (incontinencia
urinaria, disuria, tenesmo vesical, ennresis, retención urinaria.
Características del chorro urinario; dolor, cólico pielouretral. Interrogar
sobre enfermedades venéreas; leucorrea, sangramiento intespestivo,
dolor pélvico, amenorrea. Otros trastornos menstruales (oligomeno-
rrea, hipomenorrea, polimenorrea, metrorragia, etc.). Osteomuscular
averiguar trastornos para la marcha, deformidades óseas o alteraciones
musculoesqueléticas (artralgia, mialgias, mioaltralgia, debilidad mus­
cular) presencia de atrofia muscular o fasciculaciones, parálisis o
paresias, impotencia funcional. Sistema nervioso; averiguar sobre
convulsiones, movimientos anormales, parálisis, incoordinación de
movimientos, trastornos sensitivos. Parestesias. Trastornos del len­
guaje y la memoria. Trastornos de la conducta y de la conciencia
(somnolencia, estupor, comas, etc.).

Ejemplo de Enfermedad Actual: "Desde hace seis meses, refiere el

paciente presentar disnea a los grandes esfuerzos que se ha hecho
progresiva a los medianos y pequeños esfuerzos. Por dicha sintomato-
logía acude al Centro de Salud de Guacara, donde es hospitalizado,
siendo tratado durante veinte días y desapareciendo los síntomas que
motivan su ingreso. Una semana mas tarde, reaparece la disnea cada
vez más intensa, acompañada de edemas en miembros inferiores,
anorexia, pérdida de peso y mareos.

30
Otro ejemplo de Enfermedad Actual: "E.P., 32 años, masculino,
natural de Cumbito (Estado Carabobo), quien ingresa al Hospital Central
el 26-6-79 siendo su motivo de consulta: Obnubilación mental,
movimientos incoordinados, fiebre. Enfermedad actual: Refieren los
familiares que la enfermedad del paciente comenzó hace 9 meses con
cefalea frontal, de aparición irregular, duración de horas y carácter
opresivo. Este síntoma ha aumentado progresivamente de intensidad
hasta hace 16 días cuando se torna intolerable, postrando al paciente
debido a su intensidad y duración. Concomitantemente crisis vertigi­
nosa, con sensación de inestabilidad cada vez que mueve la cabeza.
Desde hace 8 días proceso febril al inicio de poca intensidad y
remitente; actualmente es de tipo continuo, vómitos en numerosas
oportunidades sin causa aparente. Hace 5 días obnubilación progre­
siva, movimientos involuntarios y gran agitación psicomotora e incluso
convulsiones tónico-clónicas, 3 días previos a su ingreso. Incontinencia
de esfínteres desde ayer".

EXAMEN FISICO:

Comprende dos aspectos:

El EXAMEN FISICO GENERAL y el EXAMEN FISICO ESPECIAL

El Examen Físico General recoge datos que se pueden apreciar al

primer contacto con el enfermo , "al golpe de vista", o explorándolos
exprofeso.
La FACIES, o datos fisonómicos sugestivos de alguna enfermedad
subyacente, base clásica del "ojo clínico", recoge las impresiones
brindadas por la cara del paciente. Los signos vitales: pulso, tensión
arterial, temperatura, respiración, el peso y la talla y el estado nutritivo
son recogidos en esta parte del examen.
El Examen Físico General: comprende reconocer el Tipo biológico o
Hábito Constitucional o Biotipo, configuración del hábito corporal:
mediolineo, longilíneo o normolíneo.
La Actitud del paciente, posiciones adoptadas en la cama, decúbitos
obligatorios etc, así como el desplazamiento de la Marcha nos
orientarán en la Historia Clínica La piel y anexos como las alteraciones
del panículo adiposo podrán ser contempladas en esta parte de la
Historia. El estado de la conciencia y el estado mental del paciente va
en este lugar de la Historia.

31
 La orientación en tiempo (realidad circunstancial temporal), en
espacio (realidad circunstancial de lugar) y de persona (reconocimiento
del propio individuo como ente existencial), y los cambios del Humor
son recogidos en esta región de la Historia.
El Estado General del paciente o Condiciones generales son la suma de
todas estas variables que configuran un juicio evaluativo de la realidad
instantanea del sujeto enfermo.
Para los efectos docentes nos proponemos seguir el siguiente orden de
realización del Examen Físico General: Facies, Crecimiento, Estado
Nutricional. Signos Vitales, Piel y Panículo Adiposo. Ganglios
Linfáticos, Actitud. Habito Corporal, Marcha. Estado de Conciencia o
Mental.

Examen Físico Especial: Los objetivos que nos interesan son los siguien­
tes:

Cráneo y Cara: conformación, tipos de facies, percusión y ausculta­

ción. Función motora y sensitiva del V y VII pares craneales.

Ojos: Cejas, párpados, edema, ptosis, hendidura palpebral, conjunti­

vas, globos oculares: Alteraciones de posición, exoftamos, tensión,
cornea, iris. Pupila: Forma, simetría, tamaño, reflejos pupilares:
Fotomotor, consensual y acomodación. Nistagmus, fondoscopia, agu­
deza visual, prueba de confrontación (Campimetría).
Oídos: Conducto auditivo externo, tímpano, secreciones anormales,
test simple de la audición, exploración de la región mastoidea.

Nariz: Exploración, forma y alteraciones, mucosa nasal, rinoscopia

anterior, secreciones.
Boca: Halitosis, exploración, mucosa, dientes, faringe, paladar.
Senos Faciales: Su exploración.
Cuello: Exploración, forma, nodulos linfáticos, sistema venoso y
arterial, tiroides, movimientos del cuello, laringe y tráquea, ausculta­
ción, frémitos.
Tórax: Topografía proyecciones viscerales. Inspección estática y
dinámica: Anterior, posterior y lateral, tipos de tórax, simetría, ritmo
respiratorio, circulación colateral, pulsaciones anómalas, choque de
punta, frémitos y otras anormalidades. Palpación: Partes blandas,
óseas, expansión, elasticidad, vibraciones vocales, regiones mamarias:

32
 Exploración: Regiones axilares. Percusión Técnica, alteraciones.
Auscultación: Técnica, ruidos respiratorios, variaciones, auscultación
cardiaca, normal y patológica.

Columna Vertebral: Movimiento, dolor, forma, alteraciones.

Abdomen: Inspección: aspectos, forma, abultamiento, tamaño, disten­
sión, simetría, movimientos, red venosa colateral, cicatrices, ombligo,
zonas herniarias, vello pubiano, palpación : Dolor, resistencia parietal,
palpación visceral(técnica),tumoraciones, anillos hemiarios. Percusión:
Timpanismo, neumoperitoneo. Auscultación: Ruidos hidroaéreos.
Regiones lumbares: Inspección y palpación. Puñopercusión.
Genitales: Pene, escroto, cordones espermáticos, testículos, examen
ginecológico y anorectal.
Miembros superiores: Examen general del brazo, antebrazo y manos,
uñas, dedos en palillo de tambor, pulso arterial, sensibilidad,
articulaciones, reflejos.
Miembros Inferiores: Examen general de muslos piernas y pies,
edema, estado trófico, pulso arterial, reflejos.

Examen neurológico mínimo:

1) Motilidad activa voluntaria: maniobra de Barré y Mingazzini,

exploración.
2) Fuerza muscular, exploración.
3) Tono Muscular, motilidad pasiva, exploración.
4) Sensibilidad: superficial y profunda, exploración.
5) Reflejos: superficiales y profundos, exploración.
6) Taxia: estática y dinámica.
7) Praxia.
8) Movimientos involuntarios:
Convulsiones
Tetania
Tics
Coreas
Atetosis
Fibrilaciones.

9) Exploración de pares craneales.

33
 DEFINICION DE TERMINOS (PRIMERA UNIDAD)

ACTITUD: Posición o postura que adopta el enfermo.

Ejemplo: decubito dorsal
ANAMNESIS: Parle de la Historia Clínica que se recoge
en el interrogatorio.
ANTECEDENTES: Manifestaciones que anteceden a la enfer­
medad actual.
ASINTOMATICO: Sin síntomas
CLINICA: Enseñanza práctica de la Medicina.
CONGENITO: Todo lo que tenga un origen post-concep­
cional .
DIAGNOSTICO: Calificación que el médico dá de una
enfermedad.
ENFERMO: Persona que padece una(s) enferme­
dades).
FICHA PATRONIMICA: Parte de la Historia Clínica que se refiere
a los datos personales del paciente.
GENETICO: Todo lo que tenga un origen preconcepcio-
nal.
HIPOCONDRIA: Preocupación constante y angustiosa por
su salud (excesiva y patológica).
NEUROSIS: Trastorno psiquiátrico sin base orgánica,
de lo cual el enfermo es conciente; no se
pierde el sentido de la realidad. Angustia.
Obsesión. Fobias. Compulsión. Conver­
sión .
oligosintomatico: Con pocos sintonías.
patología: Parte de la Medicina que estudia las
enfermedades.
polisintomatico: Con muchos síntomas.
propedéutica: Parte de la Semiología que estudia y
valora los síntomas y signos.
pronostico: Juicio basado en las consecuencias inme­
diatas y tardías de una enfermedad.
semiología: Tratado de los síntomas o signos.
semiotecnia: Parte de la Semiología que estudia las
técnicas de recolección de los síntomas y
signos.
síndrome: Conjunto de síntomas y signos relaciona­
dos que obedecen a diferentes causas.
signo: Manifestación objetiva de enfermedad.

síntoma patognomo- Síntoma o signo que caracteriza una

nico: enfermedad.

síntoma prodromico: Manifestación que precede a la aparición

de una enfermedad.
 SEGUNDA UNIDAD
EXAMEN • FISICO - GENERAL
 E X A M E N FISICO G E N E R A L
C O M P R E N D E A S P E C T O S QUE S E A P R E C I A N A L INICIO
I N M E D I A T O DEL E X A M E N FISICO
FACIES

I. GENERALIDADES.

Se denomina F a c i e s al aspecto general de la cara dado por los rasgos

expresivos, por la configuración anatómica y la coloración de la cara. En
ciertos casos puede ser lo suficientemente característica c o m o para orientar,
por su simple observación, hacia la alteración de un determinado aparato o
sistema, y en ciertos casos, hacia el diagnóstico de la e n f e r m e d a d que afecta
al paciente. El estado anímico, nutricional e hidratación del paciente
también es perceptible por el examen del rostro. Puede revelar ciertos
estados especiales c o m o tristeza, alegría, dolor, angustia, preocupación, etc.
Con fines puramente didácticos trataremos de clasificar y describir los
tipos de facies más frecuentes y características, no sin antes señalar, que es
la experiencia y observación cuidadosa de nuestros pacientes la que nos
permitirá encontrar y comparar las descripciones aquí hechas.

II. CLASIFICACION.

1. Según la e x p r e s i ó n y c o n f i g u r a c i ó n :

1.1. F a c i e s d o l o r o s a : Puede ser con rasgos desencajados y mirada vaga por

hipotonía, si hay inhibición (dolor profundo),o bien, rasgos acentuados
con boca contraída, descenso de las comisuras labiales, dientes
apretados, párpados contraídos o abiertos, cuando hay hipertonía
asociada a excitación (dolor somático).

1.2. A n s i o s a : con rasgos faciales acentuados, comisuras estiradas, ojos

bien abiertos y mirada brillante y escudriñadora. Se le encuentra en la
angustia, ansiedad, manía, excitación.

39
1.3. V u l t u o s a : amplia, infiltración edematosa especialmente de párpados,
inyección conjuntival. Se le encuentra en ciertos estados febriles,
coqueluche, sarampión.

1.4.- A d e n o i d e a : es debida a la obstrucción nasal por hipertrofia

adenoidea que determina una respiración bucal,boca entre abierta,
cejas levantadas. El maxilar superior se aplana y el labio supe -
rior aparece como acortado.

1.4.a. Facies Esclerodermica: ( V e r figura l) es debida a la rigidez

ocasionada por la infiltración de la piel por fibrosis. Es tanta la rigidez
facial que el paciente se le torna m u y difícil abrir completamente la
boca, o cerrar sus labios sobre los dientes, o sonreír.

(Fig.l)
Facies esclerodérmica, hay dificultad en abrir la boca.

1.5. H i p o c r á t i c a : según la original descripción hecha por Hipócrates (460

años A . C . ) : " e n las e n f e r m e d a d e s agudas, d e b e observarse primero el
aspecto del paciente; si es lo que suele tener, porque ésto es lo mejor,
mientras que lo más opuesto a ello es lo peor, como lo siguiente: nariz
afilada, ojos hundidos, sienes colapsadas, las orejas frías, contraídas y
sus lóbulos desviados hacia afuera, estando la piel de la frente rugosa y

40
 distendida, siendo toda la cara de color verde, negra, lívida o plomiza
Es la facies final de muchos procesos septicemicos. (Ver figura 2)

( Fig. 2)
Facies hipocrática

l.6. L u n a r : (ver figura 3) llamada también de luna llena. Cara redonda

(luna llena), papada submentoniana, piel delgada y de color rojo
violácea; puede haber telangiectasias. En la mujer y en el niño puede
haber hirsutismo. Se encuentra en: Síndrome de Cushing.

(Fig. 3)
Facies lunar (Cushing)

41
 1.7. C r e t i n a : cara redonda, inexpresiva, piel gruesa y arrugada, baja
inserción pilosa en la frente; nariz ancha, boca entreabierta que deja
ver una lengua engrosada, párpados edematosos. Se le observa en la
insuficiencia tiroidea congenita primaria.

1.8. A c r o m e g á l i c a : (Ver figura 4) agrandamiento y rasgos toscos de la cara

con prominencia de los pomulos, arcos superciliares y mandíbula
saliente (prognatismo). Engrosamiento de los labios nariz y orejas,
Lengua engrosada (macroglosia). Se le encuentra en la hiperfunción
adenohipofisaria post-puberal (somatotrofina).

(Fig.4)
Facies Acromegalica

• 1.9. H i p e r t i r o i d e a : protusión de los globos oculares (exoftalmos) uni o

bilateral. Mirada fija y brillante, expresión ansiosa. Se le encuentra en
hiperfunción tiroidea, e n f e r m e d a d de Graves Basedow. (Ver figura 5)

1.10. A s i m é t r i c a : (Ver figura 5,6) de la parálisis facial periférica, con rasgos

desviados hacia el lado contrario de la parálisis. A u m e n t o de la
hendidura palpebral (lagoftalmos) por parálisis del orbicular de los
párpados; lagrimeo (epifora), borramiento de las arrugas frontales y
del surco nasogeniano; descenso de la comisura bucal. Cuando se le
ordena al paciente cerrar los ojos, el globo ocular se desplaza hacia
arriba desapareciendo la córnea debajo del párpado superior (Signo
de Bell). Cuando se le ordena al paciente con los ojos abiertos, que

42
dirija la mirada hacia arriba, se observa que el globo ocular del lado
paralizado excursiona mas que en el lado sano. (Signo de Negro).

(Fig. 5)
Facies hipertiroidea (exoftalmos bilateral)

(Fig.6)
Facies Asimétrica
Parálisis facial (Periférica Derecha). Lagoftalmos y signo de Bell. No puede
cerrar el ojo derecho y ausencia de surcos o arrugas en la derecha.

En el Síndrome de Claudio Bernard Horner: por parálisis del

simpático cervical se observa facies asimétrica: ligera ptosis

43
 (Fip. 7 )
Facies asimétrica por parálisis facial Central - Pariente con hemiplejía derecha y afasia.
Los rasgos faciales se desvian a la Izquierda

(Fig.7 A)
Facies asimétrica por parálisis facial Central derecha nótese que
no puede levantar el miembro superior derecho y la desviación de rasgos faciales
a la izquierda. Paciente con Hemiplejía directa derecha

44
 (pseudoptosis)del párpado superior con disminución de la hendidura
palpebral, hundimiento del globo ocular (enoftalmos), miosis,
congestión conjuntival, sequedad de la piel del lado paralizado,
lagrimeo. ( V e r figura 41 a).

1.11. P a r k i n s o n i a n a : llamada también F i j a . Es inexpresiva, con mirada

fija, cutis grasoso, ausencia de rasgos expresivos (facies de jugador de
poker). Se le encuentra en la e n f e r m e d a d de Parkinson.

1.12. M i a s t é n l c a : ojos entreabiertos por pseudoptosis palpebral. Fijeza de

la mirada. No existe al despertar el paciente, sino progresivamente en
el curso del día. Se le encuentra en la Miastenia Gravis.

1.13. Tetánica: comisuras bucales dirigidas hacia afuera y arriba

descubriendo los dientes (risa sardónica). Rigidez y dureza de la cara
con expresión fija. Se le encuentra en el tétanos. H a y contractura
facial.

1.14. M o n g ó l i c a : cara redonda, hendiduras palpebrales oblicuas, y un

pliegue en el ángulo interno (epicanto), hipertelorismo, orejas
pequeñas en asa microcefalia, déficit mental, enrojecimiento de los
pómulos y la nariz (cara de C l o w n ) , Se le encuentra en el Síndrome
de D o w n o Mongolismo (Trisomía 21)

(Fig. 8 y Fig. 8 A )
Facies Mongólica niño y adulto

45
 1.15. L e o n i n a : engrosamienlo por infiltración lepromatosa de la piel de la
cara, dándole aspecto grotesco. Cuida de la cejas. Se le encuentra en la
forma lepromatosa de la e n f e r m e d a d de Hansen (Lepra) (Ver figura
9).

(Fig. 9)
Facies Leonina enfermedad de Hansen, pérdida de cola de las cejas

1.16. G e r o d é r m i c a : Es característica de la edad avanzada. Piel rugosa y

seca. Caída del pelo, palidez. Se le encuentra en el hipogonadismo.

1.17. M i x e d e m a t o s a : ( V e r figura 10) cara abotagada. Piel gruesa y pálida,

edema palpebral, engrosamienlo de la nariz y de los labios. Expresión
indolente. Se le encuentra en el m i x e d e m a (hipotiroidismo del adulto).

2. SEGUN LA COLORACION:
La coloración de la piel de la cara d e p e n d e de varios factores: número
y volumen de los capilares superficiales, calidad y cantidad de los
pigmentos cutáneos y de la textura y transparencia de la piel.

2.1. R u b i c u n d a o E r i t r ó s l c a : c o m p r e n d e desde la coloración rosada

hasta eritrósica con tintes progresivos del rojo. Puede ser normal, de
acuerdo a factores familiares, raciales, edad, exposición al color y al
sol, emociones, fiebre, alcoholismo , por vasodilatación . etc. En las
eritrodermias, medicamentosas, físicas, infecciosas, etc. En las
poliglobulias primarias o secundarias.

2.2. P á l i d a : Hay desaparición del sonrosado normal de la cara. Puede

ser familiar, debida a una mayor transparencia cutánea, o a la
esclerosis dérmica, vasoconstricción (emoción), insuficiencia aórtica,
infarto cardiaco. Puede deberse a disminución del pigmento hemático
(hemoglobina circulante) c o m o sucede en las anemias. En este último
caso, la palidez invade también las mucosas (conjuntival, sublingual,
bucal, etc). En la Gloinerulonefritis aguda encontramos palidez
cutánea por vasoconstricción, con edema palpebral matutino y en la
Insuficiencia Renal terminal (Uremia) hay palidez por anemia
crónica, vasocontricción y tinte amarillento de tegumentos por
reducción actínica de urocromógenos urinarios retenidos.

2.3. C i a n ó t l c a : la cara toma una coloración violácea especialmente en

las zonas más prominentes: mentón, lóbulo de la nariz, orejas y labios;
fístulas arteriovenosas pulmonares; enfermedades que cursan con
trastornos de la Hematosis (bronconeumonias, cor pulmonale crónico,
T B C P ) ; enfermedades que cursan con éstasis sanguíneo capilar como
en la Insuficiencia ventricular derecha, oclusión de la vena cava
superior, etc.
2.4. I c t é r i c a : ( V e r figura 10 A ) . H a y coloración amarilla de la piel y
mucosas por aumento de la bilirrubina circulante (más de 2 mg. %).
La encontramos en las tres condiciones siguientes:

Hemólisis (Ictericia hemolitica); Alteración hepatocelular y obs-

trucción de las vías de excreción biliar (ictericia obstructiva). En la
hipercarotinemia e intoxicación por ácido pícrico la piel también se
tiñe de amarillo, pero se respeta las mucosas (pseudoictericia), signo
que permite diferenciarla de la ictericia verdadera. La esclerótica
permanece normal.

2.5. M e l a n o d é r m i c a : coloración parda o negra de la cara por

acumulación patológica de la melanina. Se le encuentra en la raza
negra; exposición prolongada al sol; enfermedad de Addison
(insuficiencia córtico adrenal crónica); en la hemocromatosis (trastor-
nos del metabolismo del hierro con acumulación de hemosiderina en
los tejidos). En el embarazo pueden aparecer manchas pardas en la
cara (cloasma). En la enfermedad de Von Recklinghausen o

(Fíg. 10 A )
Tinte Ictérico Escleral

neurofibromatosis (tumoraciones cutáneas generalizadas y manchas

melanodérmicas). etc.

2.6 F a c i e s N e f r í t i c a o N e f r ó s i c a : el paciente de lesión renal aguda

puede presentar edema palpebral con abotagamiento de la cara,
coloración pálida de piel. En el paciente renal crónico la cara también
es pálida, terrosa y abotagada. ( V e r f i g . 10 C ) .
 (Fig. 10 B)
Tinte ictérico escleral

(Fig. 10 C )
Facies renal o nefrítica
(insuficiencia renal crónica)

49
 PESO, T A L L A , C R E C I M I E N T O ,
ESTADO DE NUTRICION

Existen muchas tablas para conocer el peso teórico normal, pero se

acepta que para las necesidades clínicas basta saber que el peso en kilos es
igual a los centímetros que sobrepasan el metro, agregando un kilo por cada
década a partir de los 30 años de edad.
Recordar que este método es para la mayoría de los individuos
(normolíneos) , pero para los brevilíneos hay que aumentar 10 % y a los
longilíneos hay que reducir un 10 % .
En el recién nacido , el peso teórico normal es de 3 kilos. A los 6 meses,
duplica el peso del nacimiento. Al año, triplica su peso al nacer, y a los 5
años, pesará 19 kilos aproximadamente.
Se llama o b e s i d a d al exceso de 15 a 20% del peso normal ideal, si no hay
edemas, colecciones liquidas o tumoraciones.
La disminución anormal de! 10 al 15% del peso ideal se llama
adelgazamiento o e n f l a q u e c i m i e n t o . El grado e x t r e m o se llama
caquexia.
Se llama s o b r e p e s o cuando existiendo un aumento del 10% del peso ideal
éste es debido, no a gordura, sino a desarrollo muscular u óseo. La obesidad
puede ser de causas endógenas o exógenas. Cuando se exceden los
requerimientos calóricos diarios por una ingesta exagerada, se habla de
obesidad exógena. Existen causas endógenas: Centrales (hipotalámicas);
desordenes endocrinos (Cushing, Stein Leventhal).

Causas genéticas, psico - sociales, iatrogénicas (esteroides, fenotiazinas,

antidepresivos tricíclicos) , ingesta alcohólica.
El enflaquecimiento puede ser debido a causas patológicas severas, como
el cáncer, o a causas controlables : absceso hepático, infecciones, trastornos
de malabsorción, anorexia nerviosa, diabetes mellitus, hipertiroidismo. En
las dos últimas, encontramos aumento del apetito con pérdida de peso.
El crecimiento del ser humano es rápido en la etapa embrionaria,
también es rápido hasta la pubertad y aún en la adolescencia hasta los 18
años, para proseguir en forma m u y sutil hasta los 21 años, donde ya ha
ocurrido la soldadura de los cartílagos de conjunción de los huesos largos y
debe detenerse el crecimiento.

El crecimiento y el desarrollo del organismo es regulado por

factores:

53
a. Genéticos
b.- Endocrinos (lóbulo anterior de la hipófisis, tiroides, glándulas sexuales)
c. M e d i o ambiente (clima, medio socio-cultural).

Los trastornos del crecimiento y desarrollo son : aumento de la estatura y

del desarrollo o el retardo de uno y otro.

Aumento de e s t a t u r a y del desarrollo. Tenemos dos alteraciones :

Gigantismo y Macrosomia precoz.

Gigantismo : consiste en el exceso de crecimiento, sobrepasando el

término medio normal establecido en edad, sexo y raza. Puede ser
generalizado, localizado y fetal.
En el gigantismo generalizado, hay crecimiento exagerado del individuo
sobrepasando los dos metros de talla. Si es simétrico se llama g i g a n t i s m o
s i m p l e , armónico ( f a m i l i a r ) : o bien, disarmonico, predominando en cara,
m i e m b r o s y pies (acromegaloide) o con predominio en los miembros y
déficit en los caracteres sexuales secundarios (eunucoide).
En el gigantismo generalizado, existe una hiperfunción de la hormona
somatotropa en un organismo donde todavía no se han soldado los cartílagos
epifisarios.
En el eunucoide también hay hiperfuncion somatotropa con hipofunción
gonadotrópica.
En la acromegalia existe crecimiento exagerado de la cara, miembros,
huesos y visceras, cuando el sujeto ya tiene soldado sus cartílagos
epifisarios..
La Aracnodactilia es un crecimiento exagerado localizado a los dedos
especialmente: puede tener hiperelaslicidad de piel y extremidades
excesivamente largas.
El gigantismo fetal en niños con más de 5 kgs. de peso al nacer, debidos a
factores genéticos u hormonales (hiperfuncion hipofisaria, hipogonadismo,
diabetes materna).

Macrosomia precoz : (macrogenitosomia precoz).

Es la exagerada talla de un niño, con desarrollo precoz de los genitales y
caracteres sexuales secundarios. Los cartílagos epifisarios se osifican
también precozmente y el tamaño del sujeto quedará reducido (enanos)
Frecuentemente mueren jóvenes acusando malignización de sus tejidos
glandulares sexuales.

RETARDO DE LA ESTATURA Y EL DESARROLLO.

C o m p r e n d e el Nanismo y el Infantilismo.

N a n i s m o : es la reducción de la estatura correspondiente a la edad del niño,

siendo mucho menor que la debida (nanismo r e l a t i v o ) . O la reducción de la
talla (menor de 1,20 mts, en el adulto) (Nanismo absoluto) . Puede ser
armónico y universal (Nanismo g e n e r a l ) y otras v e c e s es incompleto o
disarmónico (Nanismo segmentario) .
El Nanismo hereditario, exceptuando la talla, el resto del organismo es
normal, siendo visto en ciertas familias y grupos étnicos (pigmeos).

54
 A c o n d r o p l a s i a : es un nanismo por malformación esquelética, siendo
disarmónico : aqui la cabeza del sujeto es grande y la cara pequeña, con
nariz chata. El tronco bien desarrollado, pero los miembros cortos de
musculatura normal, (enanos circenses) .

(Fig. 11)
Enano Acondroplásico, edad 6 años

En la e n f e r m e d a d de Morquio (Condrodistrofia), la cabeza es normal, pero

la columna vertebral y los miembros son sumamente cortos.
El Nanismo adquirido, disarmónico o segmentario por trastorno en el
desarrollo óseo (raquitismo) o por lesiones adquiridas de columna
(tuberculosis, m i e l o m a , etc .).
El Nanismo hipógenital, por fusión precoz de los cartílagos epifisarios,
por acción de las hormonas sexuales (exageradas) en el niño. Son niños o
niñas que permanecen enanos desde edades m u y tempranas , con
macrogenitosomía.

I n f a n t i l i s m o : Es la persistencia en el sujeto adulto de las características

físicas y psíquicas del niño . Generalmente, la falla es inferior a 1,20 mts.
Infantilismo hipofisario donde la inteligencia es normal, con los
caracteres sexuales deficitarios. En el Síndrome de Simmonds existe
caquexia. En el Froelich existe adiposidad exagerada en el tronco y
extremidades.

El Infantilismo hipotiroideo cursa con deficiente desarrollo de las

facultades mentales (retardado) y con signos de m i x e d e m a (cretinismo) .
El infantilismo nano - suprarrenal denominado progeria, por su

55
semejanza a un niño e n v e j e c i d o , cursa con astenia, anorexia y enflaqueci-
miento.

I n f a n t i l i s m o N a n o S i m p l e : Retardo general y armónico o proporcional-

mente del crecimiento, con facultades mentales conservadas, producto de
e n f e r m e d a d e s graves que compromenten s e v e r a m e n t e el periodo de
desarrollo activo del niño, impidiendo su adecuada conformación.
Entre otras causas tenemos : Cardiopatias congénitas ; afecciones
pulmonares congénitas : diabetes, glucogenosis, traumas cráneoencefalicos,
encefalitis, etc.
La sífilis congénita es capaz de dejar daños esqueléticos y deformaciones
definitivas ocasionando estigmas.
Patológicas en el metabolismo del calcio y la vitamina "D" (raquitismo),
puede dejar alteraciones en el desarrollo del sujeto: (tibias en sable, rosario
costal, etc).

La insuficiencia renal en la infancia ocasiona detención en el desarrollo.

La osteogénesis imperfecta o e n f e r m e d a d de "escleróticas a z u l e s " ocasiona
un acortamiento del tronco y de las extremidades, produciendo múltiples
fracturas a lo largo de la vida del sujeto por una inmadurez permanente del
desarrollo óseo.

56
 SIGNOS VITALES

Tradicionalmente, se han llamado signos vitales a la tensión arterial,

pulso, temperatura y respiración; es decir, se les han considerado como
parámetros de medición del grado de vitalidad de un paciente . En la
realidad tal consideración es equivocada, por cuanto la mayoría de las
veces, no se comportan como índices del grado de energía vital de un
individuo . Sin embargo, estos cuatro aspectos en conjunto, nos permiten en
gran número de casos, valorar el grado de perturbación general y a veces
especifica de un órgano o aparato y la magnitud de ese daño . Por respeto a
la costumbre, los continuaremos llamando signos vitales.

Pulso Arterial: (Ver Fig. 12)

Cuando se palpa una arteria, se percibe c o m o una expansión de la pared

arterial sincrónica con el latido cardíaco. La expansión se debe a la
distensión brusca de la pared arterial originada [x>r la descarga ventricular
en la aorta y su trasmisión a los vasos periféricos. En realidad, el pulso
arterial es una onda de presión dependiente de la expulsión ventricular y
por ello, el a n á l i s i s del pulso a r t e r i a l proporciona d a t o s i n e s t i m a b l e s
de la eyección del ventrículo Izquierdo; del mismo modo que el pulso
venoso expresa la dinámica del llenado del ventrículo derecho - (Brigden).
La velocidad de propagación de la onda del pulso es de 8 a 10 metros por
segundo, de manera que la onda llega a las arterias más alejadas del corazón
antes de que haya terminado el período de vaciamiento ventricular
( W i g g e r s ) . Esta velocidad aumenta al disminuir la elasticidad arterial, por
cuyo motivo, es m a y o r en los viejos que en los jóvenes.
El examen del pulso puede hacerse por inspección, palpación y métodos
gráficos. Por palpación debemos sistemáticamente explorar el pulso de las
arterias carótidas, braquiales, radiales, femorales, poplíteas, tibiales
posteriores y pedias, orientándose en cada uno de ellos por las referencias
anatómicas correspondientes.
Normalmente son cinco las propiedades que deben explorarse en el pulso
arterial: F R E C U E N C I A , R I T M O , T E N S I O N , A M P L I T U D y F O R M A D E
LA O N D A . Secundariamente, el estado de la pared arterial. Las tres
primeras características se pueden explorar además por auscultación y
esfingomanometría; las dos últimas características: amplitud y forma de la

59
ONDA DE PERCUSION INCISURA
DICROTA

(Fig. 12)
Pulso arterial normal

60
onda exclusivamente por palpación y el lugar de elección para su examen
es el pulso carotídeo que por presentar una onda importante y su
proximidad al corazón la hacen reflejar más directamente la dinámica del
ventrículo izquierdo. Dicha palpación d e b e realizarse con el pulpejo del
dedo pulgar derecho, ( W o o d ) . Como lo que se palpa es una onda de presión,
para apreciarla en toda su amplitud, es necesario variar la fuerza que ejerce
el pulgar sobre la arteria hasta que se detecte el m o v i m i e n t o m á x i m o ; lo que
equivale generalmente a ejercer una presión igual a la tensión diastólica.
Normalmente, al palpar la onda del pulso encontramos que la cúspide es
bastante lisa y aguda (onda de percusión), y se mantiene momentánea-
mente dando al pulso un vértice redondeado: la caída es rápida sin ser
precipitada. N o r m a l m e n t e , el conjunto del m o v i m i e n t o de la onda del pulso
es liso y uniforme ( V e r Fig. 12 B).

1.- F r e c u e n c i a : La frecuencia del pulso varía con la edad, sexo, actividad

física y estado emocional. En los niños la frecuencia oscila entre 90 y
120. y en el adulto entre 60 y 90 pulsaciones por minuto. En el sexo
f e m e n i n o ligeramente mayor que en el masculino. En los atletas bien
entrenados el promedio de la frecuencia del pulso es de 50, tiende a la
bradisfigmia.
La frecuencia se determina por palpación de una arteria, frecuente-
mente la arteria radial durante un minuto o más exactamente, el
promedio de la toma de 3 minutos separadamente.
El aumento frecuencial del pulso se llama T a q u i s f i g m i a , cuando es
referido a frecuencia periférica y T a q u i c a r d i a referido a frecuencia
central y se observa en anemia severa, fiebre, hipertiroidismo, en
ciertas arritmias (taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia
ventricular) shock h i p o v o l é m i c o y en cualquier momento de la
evolución de la insuficiencia cardiaca.
La disminución de la frecuencia del pulso se llama B r a d i s f i g m i a o
B r a d i c a r d i a , y se le encuentra en bloqueo cardíaco atrioventricular
completo, hipertensión endocraneana, síncope, ictericia obstructiva,
acción digital.

Se debe comparar la frecuencia del pulso periférico con la frecuencia

cardíaca. En la fibrilación auricular, la contracción ventricular es
irregular y algunos latidos son tan débiles que no producen expansión
palpable de la arteria radial, aunque pueden oírse por auscultación.
Igual sucede en las extrasístoles m u y prematuras. En estos casos, la
frecuencia del pulso es menor que la frecuencia cardíaca o central
simultáneamente por auscultación. Esta diferencia m a y o r de 10
pulsaciones en favor de la frecuencia central se llama P u l s o d e f i c i t a r i o
o déficit del pulso.

RITMO:
Esta cualidad del pulso debe ser determinada por los tres procedimien-
tos de exploración indicados: Palpación del pulso periférico, ausculta-
ción cardíaca y electrocardiografía. La auscultación cardíaca es el más
auténtico método para determinar los trastornos del ritmo. Sin embargo

61
 un número de arritmias pueden ser diagnosticadas por el pulso y
confirmadas por auscultación cardiaca; otras sólo pueden ser diagnosti-
cadas por el examen del corazón. Algunas de las arritmias más
complejas pueden ser diagnosticadas solamente por electrocardiografía.
N o r m a l m e n t e el ritmo del corazón es r e g u l a r , es decir, una sucesión de
ondas de igual tamaño, separadas por ondas idénticas y cualquier
desviación de esta irregularidad es llamada a r r i t m i a . En los adultos
jóvenes y niños y ocasionalmente en viejos, la frecuencia puede
aumentar en inspiración y bajar en espiración ( a r r i t m i a r e s p i r a t o r i a ) .
Este tipo de irregularidad es la mas común de las alteraciones del pulso
y no tiene significación clínica, es de origen vagal y es importante
solamente en que deben diferenciarse de las arritmias anormales.

ARRITMIAS ANORMALES
1.- E x t r a s i s t o l e ( V e r figura 13) (contracciones prematuras). Es la segunda
causa más común de arritmia. Puede originarse en el ventrículo,
aurícula o en el nodo atrioventricular. Puede ocurrir en ausencia de
e n f e r m e d a d cardiaca orgánica. Esta arritmia puede ocurrir como
resultado de tensión emocional, exceso de cigarrillo y bebidas
alcohólicas, excesiva administración de digitálicos y en algún momento
de la evolución de e n f e r m e d a d cardíaca orgánica. Al interrogatorio
frecuentemente el paciente lo reporta " c o m o si el corazón diera un
salto" o "se para de g o l p e " . En el diagnóstico de las extrasístoles, por
palpación del pulso, el examinador nota un ritmo normal de base
interrumpido de trecho en trecho por pausas largas seguidas de ritmo
normal.
EXTRASÍSTOLE

(Fig. 13)
Extrasístole del pulso

2. F i b r i l a c i ó n A u r i c u l a r . Constituye la mas grosera irregularidad del

ritmo cardíaco, a menudo llamado "irregular irregularidad" y en la
gran mayoría de los casos, puede ser diagnosticada por palpación del
pulso radial, impresionando por el hecho de ser totalmente arrítmico,
e x t r e m a d a m e n t e variable su frecuencia y que tiene gran variación de
v o l u m e n . A la auscultación cardiaca se aprecia con m a y o r claridad esta
notable arritmia. A menudo si el examinador simultáneamente palpa el
pulso radial y ausculta el corazón, puede observar una desproporción
entre las dos frecuencias que pueden variar entre 5 a 30 o 40
pulsaciones en favor de la frecuencia central. Esta disparidad llamada
déficit del pulso (deficitario) es atribuida al hecho de que durante

62
 algunos periodos de diástole, el ventrículo se contrae sin estar
completamente lleno. La aurícula en realidad no se contrae, sino que
tremula o fibrila produciendo la irregularidad electrocardiográfica de
las ondas F d e fibrilación. E s u n a a r r i t m i a f r e c u e n t e ( V e r figura 14).

3. P u l s o B i g e m i n a d o : ( V e r la figura). Son latidos acoplados en pares, con

el segundo latido más débil que el primero. Esta condición puede ser
producida por dos mecanismos diferentes:

1.- Cuando un latido normal es seguido por una contracción prematura

(extrasístole), la contracción prematura estará seguida por una pausa
larga. A u n q u e infrecuente, puede ser debido a sobredosificación de

63
 digital. Las extrasísloles son la causa más frecuente de bigeminismo. En
cardiopatías también son m u y frecuentes.

(Fig. 15 A )
Bigeminismo al Electrocardiograma

2.- En los trastornos de conducción atrioventricular, algunos de los impulsos

auriculares pueden no ser conducidos al ventrículo y esto puede ocurrir
cada tercer impulso sinusal no ocurriendo contracción ventricular ni
onda del pulso.
En este caso dos latidos normales están separados por una pausa doble
del ciclo normal. A q u í la frecuencia es m u y lenta (menos de 50 latidos
por minuto).

(Fig. 15 B)
Fibrilación auricular y extrasístole (ECG)

4.- Pulso trigeminado: H a y una pausa después de cada tres latidos.

Acoplamiento de latidos en grupos de tres. Cuando es debido a
extrasistoles estará formado por un latido normal y dos extrasistoles o

64
 bien dos latidos normales seguidos de una con tracción prematura (ver
figura 16 ). Puede producirse igualmente igualmente por bloqueo
cardiaco parcial con perdida de un latido después de tres contracciones
ventriculares normales.

5.- Taquicardia paroxistica s u p r a v e n t r i c u l a r : Frecuente en las Salas de

Emergencia; es regular y la frecuencia se encuentra entre 150 y 220,
generalmente alrededor de 180 pulsaciones por minuto. Debe confir-
marse por estudio electrocardiográfico. H a y palidez e hipotensión,
mareo y debilidad del paciente.

6 - Otrás a r r i t m i a s menos frecuentes: Taquicardia paroxística ventricu-

lar, bloqueo atrioventricular. La primera reviste gravedad porque puede
transformarse en f i b r i l a c i ó n v e n t r i c u l a r y paro cardiaco.

TENSION:

Esta cualidad del pulso está determinada por el grado de presión que
hay que ejercer sobre una arteria para interrumpir la transmisión de la
onda pulsátil y que ésta no sea perceptible por debajo del punto
c o m p r i m i d o . Se trata de una apreciación aproximada de la presión
m á x i m a . Si la presión que se necesita para ocluir el vaso es grande, el
pulso se llama d u r o , y si se oblitera con facilidad, el pulso es b l a n d o . La
tensión del pulso d e p e n d e de dos factores importantes: Por una parte, la
presión arterial media y el grado de endurecimiento de la pared del
vaso.

Amplitud y Forma:

Son dos cualidades que se aprecian por palpación,de la onda del pulso

65
 en una arteria de buen calibre c o m o la carótida o la braquial. A m b a s se
aprenden por e x p e r i e n c i a , si bien la apreciación de la forma de la onda
requiere más hábito, la amplitud es un hecho de fácil adquisición que
permite afirmar si la onda del pulso es normal, aumentada o
disminuida.

L a d i s m i n u c i ó n d e l a a m p l i t u d d e l a onda nos indica una reducción del

v o l u m e n sistólico de eyección del ventrículo izquierdo c o m o sucede en
los casos de reducción del volumen representadas por obstrucción
mecánica, déficit del llenado ventricular (estenosis mitral) y en otros de
la eyección ventricular (estenosis aórtica).
En la estenosis mitral, c o m o la obstrucción está por detrás de la
bomba ventricular, la onda del pulso cuantitativamente disminuida
conserva su forma normal.
Por el contrario, en la estenosis aórtica la obstrucción está por delante
de la bomba ventricular, el período de eyección se alarga para luchar
contra la obstrucción y la onda del pulso, cuantitativamente también
disminuida,se altera cualitativamente dando una forma anormal. En
general, l a a m p l i t u d d e l a onda del pulso expresa e l volumen de
eyección sistólico, pero su forma matiza si la dinámica ventricular se
hace con arreglo a patrones normales o está alterada por un obstáculo
delante de la bomba ventricular.

1.- Pulso Parvus: (ver figura 17)

Es un pulso pequeño y de forma normal, generalmente expresa

v o l u m e n minuto bajo. En normales, se puede encontrar en el frío y la
ansiedad. Se le encuentra en el infarto cardíaco, estenosis aórtica,
d e r r a m e pericárdico. ( V e r figura 17 A) estenosis mitral, estenosis
pulmonar y tricuspídea, miocardiopatías y en cualquier condición de
insuficiencia circulatoria central o periférica con gasto cardíaco bajo
(shock).

66
 (Fig. 17 A )
Pulso Parvus y Tardus
véase la meseta ancha y lo poco
elevado de las ondas

2 . - P u l s o A n á c r o t o : Es característico de la estenosis aórtica moderada o

severa. La obstrucción aórtica determina un ascenso lento de la onda
anacrótica y el vértice de la onda de percusión se retrasa. Cuanto más
severa es la estenosis, mas es el ascenso y m a y o r el retraso de la onda del
pulso ( p u l s o p a r v u s y t a r d u s ) . Con frecuencia se palpa una pequeña
depresión antes del vértice (muesca anácrota), vertiente ascendente que
le da la designación del pulso anácroto.

3. P u l s o B i s f e r i e n s : Es una variante del pulso anácroto. Se palpa como un

latido sistólico doble, con dos ondas g e m e l a s separadas por una pausa
central. Las característica fundamental del pulso bisferiens, es que
ambas ondas son similares, separadas por una muesca profunda, a
diferencia del pulso anácroto, que tiene una pequeña onda en la vertiente
ascendente.

4.- P u l s o D e c a p i t a d o : Es el pulso filiforme o impalpable como sucede en el

shock,en el pulso femoral de la coartación aórtica. Se llama decapitado
porque la presión del pulso se decapita a un nivel diastólico. La corriente
es uniforme, sin variaciones tensionales.

A u m e n t o de Amplitud del Pulso

El aumento de la amplitud de la onda del pulso se observa, siempre que

se incremente la expulsión del ventrículo izquierdo, ampliándose la presión
arterial diferencial. La forma normal o alterada de la onda del pulso
dependerá de la dinámica ventricular. Asi, en los estados hiperquinéticos
(anemia, embarazo, hipertiroidismo, beri—beri, fístula arteriovenosa,
insuficiencia hepática, e n f e r m e d a d de Paget, cor pulmonar anóxico), la
onda del pulso es redondeada, uniforme, lisa y de forma normal, porque la
dinámica ventricular, aunque aumenta la e y e c c i ó n , es rigurosamente

67
normal. En la insuficiencia aórtica, por el contrario, el aumento del lleno
diastólico se hace por regurgitación del contenido aórtico, que queda casi
exangüe. La gran cantidad de sangre expulsada tan rápida y poderosamente
en el sistema arterial casi vacío, durante la sístole, origina una abrupta
onda seguida de un rápido colapso (pulso c é l e r ) . Contrariamente a la
estenosis aórtica (pulso pequeño y restrasado). El pulso de la insuficiencia
aórtica, por tanto es un pulso m a g n u s y c é l e r ( V e r figura 18).

\ \ (Fig. 18)
\
Pulso celer y Magnus (trazado carotídeo)

Este tipo de pulso también llamado pulso colapsante, pulso en martillo de

agua, pulso de Corrigan. Se le encuentra también en el bloqueo cardíaco
completo con ritmo idioventricular de baja frecuencia, donde el ventrículo
izquierdo tras una larga pausa diastólica, expulsa una gran volumen de
eyección en el sistema arterial.
En el ductus arteriosus persistente en donde la sangre se precipita desde
el reservorio aórtico de alta presión hacia el ventrículo izquierdo y arteria
pulmonar respectivamente, de baja presión, el pulso es con frecuencia
saltón.

OTROS PULSOS:

1.- P u l s o D i c r o t o : Es una curiosidad sin trascendencia clínica. La onda del

pulso, después del cierre de las sigmoideas aórticas, se sigue de una
dícrota en la vertiente descendiente, impalpable clínicamente. Se le
puede encontrar en fiebre tifoidea.

2.- P u l s o A l t e r n a n t e : Es un pulso rítmico de latidos desiguales, alternando

ondas grandes y pequeñas. Se le puede encontrar en Hipertensión
arterial grave, estenosis aórtica, carditis, insuficiencia ventricular

68
 izquierda, infarto cardíaco, taquicardia paroxística. Se puede percibir
por esfigmomanometria. T i e n e una significación sombría. (Ver figura
19).
La mayoría de las veces es una manifestación isquémica de la fiebre
reumática.

(Fig. 19)
Pulso alternante
N — N o r m a l — P — P e q u e ñ a onda

3. Pulso Paradójico: Normalmente, el pulso se acelera durante la

inspiración y es más lento en espiración; igualmente, la respiración
origina cambios físicos de la tensión arterial, con aumento inspiratorio
de la presión pulmonar y descenso paralelo, en menor magnitud de la
presión sistémica. El pulso paradójico es aquél que desaparece o se hace
muy pequeño durante la inspiración profunda. Por ello resulta
plenamente correcta la denominación de paradójico, desde el punto de
vista hemodinámico, porque en realidad es una exageración, si bien
muy manifiesta, de un fenómeno normal. Se le encuentra en la
pericarditis constrictiva, en el d e r r a m e pericárdlco a tensión
( t a p o n a m i e n t o cardiaco) en las obstrucciones r e s p i r a t o r i a s altas y
en algunos casos de e n f i s e m a pulmonar.

Cuando el pulso paradójico es m u y evidente, el dedo colocado sobre

una arteria periférica percibe que las pulsaciones disminuyen de
amplitud o desaparecen en la fase de inspiración. Muchas veces, sin
embargo, ha de recurrirse al m é t o d o a u s c u l t a t o r i o , para poner de
manifiesto el fenómeno. Aquí el pulso p a r a d ó j i c o es u n a prueba.
Se insufla el manguito del tensiometro hasta el valor de la presión
sistólica, mientras el e n f e r m o respira con la amplitud normal, y a
continuación se mide el descenso que ella experimenta en apnea
inspiratoria. La presión m á x i m a puede disminuir n o r m a l m e n t e de 8 a
10 milímetros de Hg. Cuando estas cifras son mayores, ha de
considerarse e l fenómeno como patológico. P u l s o p a r a d ó j i c o es el
d e s c e n s o mayor de 10 mm, de la apreciación post - Inspiratoria.

69
fin inspiración, el lecho capilar pulmonar " a s p i r a " pudiendo recibir un
mayor retorno venoso de precarga en los pulmones. Si el corazón está
impedido de llenarse por pericarditis constrictivia o derrame pericar-
dico, el volumen sistólico en inspiración será menor también, por tanto
la tensión arterial sistólica disminuirá importantemente.

70
PRESION ARTERIAL
 PRESION ARTERIAL

I.- GENERALIDADES

La presión arterial es un mecanismo en perfecto equilibrio que intenta

mantener la irrigación de los diversos órganos del cuerpo, para lo cual,
e x i g e un motor (corazón) con su regulación autonómica y un sistema
circulatorio (vasos sanguíneos), que a su v e z , pueden alterar de modo
autónomo el flujo arterial y finalmente la masa líquida (sangre) que es
vehiculada por ese sistema cardiocirculatorio y transporta los diversos
elementos necesarios para la nutrición de los tejidos.
Normalmente, la presión arterial se encuentra bajo control minucioso por
mecanismos reflejos que aseguran su constancia aún en situaciones de
alarma.

Hay cuatro sitios efectores en los cuales puede modificarse la presión

arterial: Los vasos de resistencia (arteriolas), los vasos de capacitancia
(vénulas), los riñones y corazón. El primero de estos mecanismos regula la
resistencia periférica y los tres últimos, el gasto cardíaco. Varios
mecanismos reguladores reflejos funcionan en estos sitios por medio del
sistema nervioso autónomo y el renina - angiotensina - aldosterona.
La tensión arterial, varía con la edad, siendo diferente en niños, jóvenes y
adultos o ancianos. En niños la sistólica oscila entre 80 - 100 y la diastólica
entre 40 - 70 cms, de Hg. En el adulto 120 - 140 y 80 - 90.

II.- RECOMENDACIONES P A R A D E T E R M I N A R L A PRESION A R T E R I A L :

En clínica, se utiliza para la medición de la presión arterial, el método

indirecto de auscultación de los ruidos arteriales de Korotkow que se
produce en la arteria al ser ocluida por el brazalete dentro del cual se
inyecta aire con una bomba, hasta ocluir el paso de la sangre, para luego ir
disminuyendo la presión lentamente dentro del brazalete.
Siguiendo las últimas recomendaciones de la O.M.S., para la toma de la
presión arterial, nos permitirá obtener con m a y o r precisión y exactitud los
valores tensionales más cercanos de los verdaderos y su objetivo es la

73
standarización de la técnica.
1.- Se recomienda el e s f i g m o m a n ó m e t r o de Hg, en buenas condiciones
y calibrado por lo menos una v e z al año. El ancho del manguito para
el adulto deber ser de 13 cms.
2.- El paciente sentado o acostado con el brazo descubierto en semi -
flexión y a la altura del corazón. La mano en extensión.

3.- Ajustar el brazalete directamente al brazo con su borde inferior a 2

ó 3 cms, del pliegue del codo. ( V e r figura 20)

(Fig. 20)
Presión arterial. Toma de la T. A,

Las conexiones del manguito deben quedar hacia la parte interna

del brazo. El estetoscopio debe aplicarse hacia su parte interna, sin
contactar con el manguito y sin dejar aberturas entre el estetoscopio
y la piel.

4.- El ascenso y descenso de la columna de mercurio d e b e hacerse en

forma continua y no por saltos o intermitente. Llevar la columna de
Hg., a unos 30 m m . , por encima del valor en el cual desaparece la
onda del pulso por palpación. A h o r a , dejar salir el aire.
5.- Debe considerarse c o m o valor de la presión sistólica, el nivel en el
• cual aparece regularmente el primer ruido arterial, a menos que el
valor palpatorio sea m a y o r , en c u y o caso d e b e aceptarse el valor
palpatorio como el correcto.

74
 (Fig. 20 A )
Toma de la presión arterial

6.- Debe considerarse c o m o valor de la presión diastólica, el nivel en el

cual los ruidos arteriales dejan de oirse.
La presión arterial debe medirse en ambos brazos, siendo la
diferencia aproximada a 10 min., para la presión sistólica y 5 m m . ,
para la presión diastólica, más elevada en el lado derecho que en el
izquierdo.
En los miembros inferiores se recomienda utilizar un brazalete de
18 cms., de ancho, colocar el manguito en el muslo a 5 cms.,
aproximadamente del hueco poplíteo, con el paciente en decúbito
ventral y determinar el latido por palpación en dicha región, previa
flexión de la pierna sobre el muslo. Frecuentemente, la presión
arterial es ligeramente más elevada en los miembros inferiores que
en los superiores, debido probablemente a que las grandes masas
musculares de los muslos producen un aumento de resistencia a la
compresión de las arterias.
Cuando determinamos la presión arterial sistólica por el método
auscultatorio, puede suceder la desaparición momentánea de los
ruidos arteriales (agujero auscultatorio) . Por e j e m p l o , los ruidos
pueden ser oídos primero en 190 m m . , y desaparecen a un nivel de
170 m m . , reapareciendo en 130 mm .
Si el examinador infla el manguito a 150 m m . , puede suceder que la
presión sistólica en este caso, sea de 130 m m . Hg., y no de 190 mmg.,
c o m o debería ser.
La laguna auscultatoría es un fenómeno que puede observarse en la

75
 hipertensión arterial, en la arteriosclerosis y en la estenosis aórtica.
Hay que tomar en cuenta que la presión arterial sufre variaciones
diarias: la inquietud, la tensión emocional y el ejercicio la e l e v a n ,

la presión arterial.
Debería considerarse c o m o presión arterial de una persona, el
promedio de tres determinaciones distintas, con tres esfigmomano-
metros diferentes y realizado por tres personas también diferentes.

III Valores n o r m a l e s de la presión a r t e r i a l (Según la O.M.S.)

1.- Se considera c o m o limites normales, cifras de 140 mm de Hg., para

la presión sistólica y 90 mm de Hg. para la presión diastólica.
Se considera c o m o límites de hipertensión cifras de 100 mm de Hg
para la sistólica y 95 mm Hg para la diastólica y menores.

3.- El grupo intermedio, esto es. presiones de 140 mm de Hg., para la

sistólica hasta 159 mm de Hg. y de 90 a 94 mm Hg., para la
diastólica ha sido denominado "grupo m a r g i n a l " o "hipertensión
posible.
La presión arterial puede alternarse en dos sentidos: O aumenta
(hipertensión) o d i s m i n u y e (hipotensión).

A. HIPERTENSION ARTERIAL.
Según su causa. La Hipertensión Arterial puede clasificarse en
Hipertensión Arterial Primaria o Esencial, cuando la causa no es conocida
(85 % de los casos). Hipertensión Arterial Secundaria cuando el aumento de
la presión arterial es una manifestación dependiente de una causa
permanente demostrable. Como sucede en:

1.- H i p e r t e n s i ó n Renal: Que a su vez puede ser:

a) Vascular por estrechamiento de cualquier causa de una o las dos
arterias renales (Renovascular).
b) Parenquimatosa: C o m o sucede en las Glomerulonefritis. Pielonefritis.
riñones poliquísticos o hidronefrosis.

2.- E n d o c r i n a : c o m o sucede en el feocromocitoma o tumor de la medula

suprarrenal o (rara v e z ) del tejido cromafin a lo largo de la cadena
simpática. El síndrome de Cushing, el aldosteronismo primario, la
hiperplasia adrenal congénita con virilismo y el hipertiroidismo.

3.- C o a r t a c i ó n de Aorta: El estrechamiento congénito del arco aórtico

produce Hipertensión Arterial en las extremidades superiores y
carótidas; la presión es normal o baja en los miembros inferiores. Los

76
 sujetos tienen mas desarrollado el tronco que las extremidades
inferiores.

4 - Otras causas: Uso prolongado de anticonceptivos orales, toxemia del

embarazo, etapa final de ciertas colagenosis.

B.- Hipotensión Arterial:

Se habla en el adulto de Hipotensión Arterial cuando la cifra tensional

sistólica es inferior a 90 m m . de Hg. La hipotensión arterial crónica no
existe como enfermedad y en ningún caso es responsable de los síntomas
que frecuentemente se le atribuyen.
La hipotensión arterial secundaria puede observarse en las siguientes
condiciones: Infarto cardiaco (fase aguda), estenosis aórtica pronunciada,
enfermedad de Addison (insuficiencia cortical adrenal crónica),
La Hipotensión arterial ortostatica es una forma de hipotensión que se
caracteriza porque ocurre cuando el paciente pasa de la posición de
decúbito a la posición erecta, pudiendo ocurrir un sincope caracterizado por
desvanecimiento repentino. Son causas de esta hipotensión el reposo
prolongado, convalescencia de enfermedades prolongadas, uso de medica-
mentos antihipertensivos. Una forma de hipotensión ortostatica idiopática
es la llamada Hipotensión Primaria o Idiopática. y se acompaña de otras
manifestaciones como disartria, ataxia, temblor, incontinencia de esfinte-
res.

77
 RESPIRACION

GENERALIDADES:

La respiración normal no es más que la sucesión rítmica de movimientos

de expansión y retracción torácica (inspiración y espiración) con pausa
variable entre los dos movimientos. La inspiración que es activa, es más
corta que la espiración, que es pasiva, en una proporción de 1:3.
Los movimientos respiratorios son simétricos, por cuanto ambos
hemitorax se expanden simultáneamente.

EXAMEN DE LA RESPIRACIÓN:

1.- Paciente con el tórax descubierto en posición sentada preferiblemente,

con los brazos paralelos a los lados del cuerpo, y los antebrazos y manos
apoyados sobre los muslos. Máxima relajación. Si el paciente está en
cama, el explorador d e b e colocarse hacia los pies del e n f e r m o o bien, de
perfil.

2.- Procurar que el paciente no se de cuenta del tipo de examen que

realizamos, ésto con el fin de evitar que la respiración sea modificada;
sobre todo, cuando el paciente tiene especial interés en llamar la
atención sobre su sintomatología.

3.- Observar el tórax anterior, posterior y lateral. Para inspeccionar el tórax

lateral ordenamos elevar el brazo y colocar la mano sobre la nuca.

4.- Inspeccionar detenidamente las siguientes regiones: hueco supraclavi-

cular y supraesternal, ángulo xifoideo, regiones laterales e inferiores de
los hemitórax.

5.- Describir los siguientes aspectos semiológicos de la respiración: Tipo

respiratorio - Frecuencia - Ritmo - Profundidad.

T i p o r e s p i r a t o r i o : ( V e r figura 21): N o r m a l m e n t e la m u j e r tiene un tipo

respiratorio costal superior, y, abdominal o costo-abdominal en el hombre.
( V e r figura 21). En condiciones patológicas torácicas, especialmente
dolorosas, la respiración se hace abdominal" y en cuadros abdominales

81
dolorosos importantes (peritonitis, cólico biliar, etc) la respiración se hace
costal superior.

F r e c u e n c i a : Es variable con la edad, ejercicio físico, estado emocional,

digestión, reposo, sueño, etc. Durante el primer año, la frecuencia promedio
es de 35 respiraciones por minuto. En la pubertad de 20. En los adultos y en
condiciones basales, el promedio es de 16 r.p.m.
La respiración normal en todos sus aspectos semiológicos se llama
Eupnea. Cuando la frecuencia respiratoria está por encima de 20, hablamos
de T a q u i p n e a o p o l i p n e a , y se le encuentra en insuficiencia respiratoria

82
aguda o crónica, neumonías, neumotorax, hidrotorax, enfisema, tuberculo-
sis, etc. En la fiebre; en la alcalosis. Se p r e f i e r e decir Polipnea cuando el
ingreso de aire al pulmón es grande. Taquipnea puede ser rápida y de baja
amplitud (Taquipnea superficial). .
Cuando la frecuencia está disminuida por debajo de 16 r.p.m., se habla
de B r a d i p n e a y se le encuentra en hipotiroidismo, hipoglicemia,
intoxicación por opio, coma barbitúrico. LA falta de respiración temporal o
permanente se llama A p n e a .
Cuando la respiración se transforma en un acto consciente y desagrada-
ble por requerir un m a y o r trabajo respiratorio, se llama D i s n e a . No está
estrictamente relacionada con la frecuencia respiratoria. Sin entrar en
muchos detalles sobre este síntoma o b j e t i v o que es objeto de un capítulo
aparte, podemos decir que es una manifestación m u y frecuente en las
alteraciones o patología cardiopulmonar, ya que desde el punto de vista
funcional, el aparato respiratorio y el cardiovascular constituyen una
unidad.
La disnea puede ser inspiratoria, cuando la causa estriba en una
estenosis u obstrucción de las vías aéreas superiores, es decir, cavidad
nasofaríngea, laríngea o traquea hasta la bifurcación. En estos casos, la
inspiración es m u y prolongada. Se acompaña con frecuencia de un ruido
inspiratorio en el sitio de la constricción al que se denomina e s t r i d o r o
Cornaje. Frecuentemente, se observa así mismo, retracciones inspiratorias
llamado T l r a | e . Disnea de tipo inspiratorio se observa en Difteria
laríngea, edema de glotis, carcinoma de la laringe, bocio y tumores
mediastínicos a nivel de la tráquea. La disnea e s p i r a t o r i a , caracterizada
por una espiración prolongada y dificultosa, donde las fuerzas elásticas del
pulmón ya no son suficientes para la espiración y entran en juego la
musculatura auxiliar o accesoria. Gomo sucede en el asma bronquial y en
síndrome bronquial crónico. Frecuentemente hay ortopnea.
En los trastornos respiratorios de tipo restrictivos (derrame pleural,
neumonías, fibrosis, T B C P , neumotorax, etc.) la disnea es de tipo mixta
(inspiratoria y espiratoria). De aquí se deduce que la primera diferenciación
semiológica que debe establecerse en presencia de una disnea, es si se trata
de una disnea de predominio respiratorio o de predominio cardíaco.

Disnea Respiratoria Disnea Cardiaca

Antecedentes respiratorios Antecedentes cardiovasculares

Generalmente de instalación brusca Progresiva
Signos respiratorios Signos cardiovasculares
E K G Normal E K G Anormal

Cuando la disnea es de instalación brusca, c o m o sucede en la

insuficiencia ventricular aguda (infarto cardíaco, crisis hipertensiva, etc.)

83
adquiere la forma de disnea paroxistica, (asma cardiaca) y la situación más
grave de edema a g u d o del pulmón.
RITMO:

El ritmo respiratorio normal puede alterarse y adquiere ciertas

características semiológicas que definen en ocasiones la especifidad de un
trastorno. A s í la disnea o respiración de C h e y n e - S t o k e s . ( V e r figura 21 A)
caracterizada por un periodo de apnea y luego respiraciones de amplitud
creciente hasta ser hiperneica, que después se hace decreciente hasta llegar
al período de apnea (que puede llegar a 20 segundos o mas) y así
sucesivamente. Se le encuentra en insuficiencia ventricular izquierda,
tumores cerebrales, accidentes cerebrovasculares ( A C V ) en los niños y en
el v i e j o , puede ser visto, ocasionalmente durante el sueño profundo.
Suele haber taquicardia durante la fase apneica y bradicardia relativa en
la hiperneica.
Los tres mecanismos que intervienen en la fisiopatología de la
respiración de C h e y n e - Stokes son: Disminución del C02, la hipoxia o
hipoexcitabilidad del centro respiratorio y los trastornos circulatorios.

Apnea

(Fig. 21 A )
Respiración de Cheyne-Stokes

Disnea o r e s p i r a c i ó n de K u s s m a u l :

Consiste en una inspiración amplia, profunda y ruidosa, seguida de una

ligera pausa y luego de una espiración corta y quejumbrosa. Transcurrida
una pequeña apnea, se produce una nueva inspiración. Es característica de
los estados acidóticos, encontrándose frecuentemente en la acidosis
diabética y urémica ( V e r figura 22). Puede verse en la intoxicación por
salicilatos. H a y que subrayar que en la respiración de kussmaul, no hay
taqui o polipnea, y que a pesar de lo penoso de la respiración, no hay
ortopnea.

Disnea o respiración de B i o t :
Es de ritmo irregular; h a y desigualdad en la amplitud y en los intervalos.

84
 (Fig. 22)
Respiración de Kussmaul

Seria equivalente a la fibrilación auricular para las arritmias cardíacas. Se

le encuentra en la encefalitis y estados premortem ( V e r figura 23).
La disnea puede aparecer en otras condiciones diferentes de las causas

(Fig. 23
Respiración de Biot

analizadas, c o m o sucede en trastornos metabólicos, especialmente que

cursan con a c l d o s l s . En la a n e m i a c o m o consecuencia de la menor
capacidad de transporte de oxígeno que tiene la sangre. En lesiones
cerebrales importantes por acción directa sobre los centros superiores
(tumores, traumatismos, encefalitis, etc.). De origen psicógeno c o m o sucede
en el miedo, ansiedad, angustia, etc
Profundidad :
Cuando está aumentada la profundidad de las respiraciones se llama
H i p e r p n e a . Cuando está disminuida, independiente de la frecuencia se
llama Hipopnea.

85
 TEMPERATURA

GENERALIDADES:

La termo reculación del hombre, cuyos centros reguladores se

encuentran en el hipotálamo anterior, permiten que su temperatura normal
se mantenga alrededor de los 37oC con oscilaciones hasta de un cuarto
grado en más o en menos . Esta temperatura constante (homotermia) , es
mantenida gracias a los mecanismos de termogénesis y termolisis. La
termogénesis o producción calórica se realiza por reacciones de oxidación.
La termolisis por pérdidas a nivel de la piel y aparato respiratorio
(sudoración, perspiración insensible y respiración).

DEFINICION DE T E R M I N O S :
HIPERTERMIA : Se refiere al aumento exagerado de la temperatura
corporal, por encima de 38oC. En la práctica se emplea con frecuencia este
término para señalar el trastorno especifico del control de la temperatura
por los centros nerviosos, como sucede en los traumatizados craneoencefáli-
cos graves: en ciertos intoxicados cuando aparece sin formar parte del
síndrome febril.

H I P E R P I R E X I A : Temperaturas axilares superiores a los 40 o C,

generalmente de origen central.

FIEBRE 0 SINDROME FEBRIL: Grupo de manifestaciones generales,

independientemente de la causa, desencadenadas por la elevación de la
temperatura: Cefalea, anorexia, adinamia, mioartralgias, palpitaciones,
delirio, convulsiones, etc.

FEBRICULA: Cuando la máxima intensidad diaria no pasa de 38oC en

la región axilar.
DISTERMIA: A cualquier trastorno de la temperatura de origen
central.

HIPOTERMIA: Descenso de la temperatura por d e b a j o de la basal.

PIREXIA: Simple elevación de la temperatura.

89
APIREXIA: Ausencia d e pirexia
Valores normales ( p r o m e d i o ) :
Rectal 373ºC
Ducal 37º C
Axilar 36.5ºC

TOMA DE LA TEMPERATURA :(RECOMENDACIONES).

Utilizar el termómetro adecuado, según la vía a escoger para su
determinación. Descender p r e v i a m e n t e la columna de Hg, por debajo de
35o C. Emplear la vía rectal para niños utilizando un termómetro de bulbo
corto. Dejar el termómetro en el sitio escogido por espacio de tres minutos.

TIPOS DE FIEBRE :

F i e b r e c o n t i n u a : Oscilación diaria menor de un grado. Se mantiene

elevada durante el día, con oscilaciones no m a y o r e s de un grado entre la
determinación matinal y vespertina. No llega a lo normal (Ver figura 24).

Fiebre remitente: Temperatura elevada durante e l día, con oscilaciones

m a y o r e s de un grado sin llegar a la temperatura basal. ( V e r figura 25).

Fig. 24 Fiebre continua Fig. 25 Fiebre remitente

Fig. 28 Fiebre intermitente

(Figs. 24. 25. 26

F i e b r e i n t e r m i t e n t e : Oscilación diaria por encima y por debajo de lo

normal. H a y accesos febriles alternando con otros de apirexia. Cuando los
accesos febriles son diarios se llama I n t e r m i t e n t e c o t i d i a n a ; si se
producen en días alternos: I n t e r m i t e n t e c u a r t a n a . La fiebre tipo
intermitente es frecuente encontrarla en infecciones, supuraciones,
bacteriemas, tuberculosis, paludismo. ( V e r figura 26).

90
 F i e b r e r e c u r r e n t e : Períodos d e apirexia alternando con períodos febriles
y así sucesivamente. ( V e r figura 27).

T E
M
P
E
R
A
T
U
R
A

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

DIAS

(Fig. 27)
Fiebre recurrente

40

39

38

37
DIAS 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

(Fig. 28)
Fiebre ondulante

Fiebre ondulante : H a y varios días de fiebre alternando con periodos

de apirexia en forma progresiva u ondulante entre un período y otro. Se le
encuentra en la Brucelosis, procesos linfoproliferativos (linfomas) . Se le
llama fiebre tipo P e l - E b s t e i n . ( V e r figura 28).
Cualquier tipo de fiebre puede comenzar y terminar en forma lenta o
progresiva (lisis) , o bien en forma brusca (crisis) . El comienzo brusco
generalmente se acompaña de escalofrío. Igualmente, el descenso en crisis
se acompaña de intensa diaforesis (sudoración) y gran, adinamia.

91
 S E M I O L O G I A DE LA PIEL

I.- GENERALIDADES:

La piel, constituye una estructura fibrosa y elástica que tiene funciones

m u y específicas y que recubre toda la superficie corporal. Desde el punto
de vista histológico consta de tres capas: Epidermis; dermis o corion (en
mucosas), e hipodermis. Siendo la zona intermedia de gran importancia
biológica por la presencia de células germinativas que permite la

Fig. 29
Corle de la piel

regeneración epidérmica. Por intermedio de su tejido conjuntivo que

engloba vasos, nervios y linfáticos, mantiene relación con los tejidos

95
subyacentes. Actúa c o m o barrera protectora de otras estructuras y órganos,
manteniendo una hidratación normal. Puede rebajar la temperatura
corporal, aumentando la transpiración. Sintetiza la queratina, una proteína
f l e x i b l e , duradera y resistente.

La película superficial que cubre la piel contiene sebo, sudor, células

epidérmicas exfoliadas, aminoácidas, urea, ácido, láctico, amoniaco,
triglicéridos, ácidos grasos libres, alcoholes céreos, esteroles, fosfolipidos,
pentosas, polipéptidos complejos. Estos componentes unidos a la concentra-
ción del ión hidrógeno actúan c o m o defensa contra infecciones,
traumatismos, irritación química; obrando c o m o agentes lubricantes y
amortiguadores y e j e r c i e n d o su influencia sobre la hidratación.

Los síntomas más frecuentes en las lesiones dermatológicas son: Prurito,

dolor, hipoestesia, anestesia, parestesias, (hormigueo, adormecimiento, etc).

II.- EXPLORACION:

Es importante para realizar un correcto examen de la piel, cumplir con

los requisitos que aconlinuación se enumeran:

1.- Buena luz, de preferencia luz natural. Cuando se emplea luz artificial, se
recomienda la fluorescente, cuyos rayos deben incidir directamente
sobre la piel.

2.- Paciente descubierto. Debe explorarse la piel en su totalidad. Respetar el

pudor ajeno, descubriendo las diferentes regiones en forma alternada.

3.- Temperatura adecuada del local de exploración para evitar reacciones

cutaneas indeseables.

4.- Complementar la inspección de la piel con la palpación, para apreciar

mejor determinadas características de las lesiones.

5.- Llevar cierto orden en la exploración y descripción de las lesiones.

Observar en primer lugar, las lesiones más llamativas, bien sea por su
tamaño, aspecto, generalización o localización.

Estudiar las lesiones elementales primarias y luego las secundarias.

Reconocer otros aspectos no menos importantes de la piel c o m o son su
estructura, elasticidad y grado de hidratación.

III — LESIONES ELEMENTALES DE LA PIEL:

Puede ser Primarias, cuando son alteraciones iniciales o primitivas de la

96
piel y constituyen la base fundamental del diagnóstico dermatológico
Secundarias, asi llamadas no porque sean menos importantes que las
primarias, sino por ser consecutivas o dependientes de las primarias. (Ver
lámina 1 y Figura 30).

A.- LESIONES PRIMARIAS:

Pueden seguir su propia evolución hasta alcanzar su pleno desarrollo,

involucionar o sufrir modificaciones por el efecto de traumatismos,
infecciones, etc. Por lo que antecede, se deduce que las descripciones que se
hagan de las lesiones de la piel no son estáticas; en realidad estamos
apreciando una etapa en la evolución de las lesiones. A l g u n a s en su estado
original, otras alteradas por infecciones o traumatismos, otras involucio-
nando, otras en cicatrización.
A s í tenemos que un e r i t e m a puede ulcerarse o hacerse papuloso, un
nódulo puede ulcerarse, etc. De qui que sea tan importante la
identificación o reconocimiento de las lesiones tanto primarias como
secundarias. A s í . por e j e m p l o , la m a n c h a es una lesión típica que aparece
sin lesión objetiva que la anteceda. La c o s t r a es una lesión secundaria
porque deriva d e l a ruptura d e una v e s í c u l a , a m p o l l a o p ú s t u l a , cuyos
restos conjuntamente con el exudado, se han desecado.
Las lesiones elementales pueden combinarse en un mismo sector y en
una misma e n f e r m e d a d , c o m o sucede en el Eritema Poliformo, donde
existen elementos de tipo eritema y de la pápula o de vesícula o ampolla;
hablándose entonces de lesiones eritemato-papulosas o vesículo ampolla-
res. En la dermitis exfoliativas crónicas solares, coexisten lesiones de tipo
eritema con elementos secundarios c o m o las escamas.

Las lesiones elementales en sentido regional o universal, pueden ser

monomorfas (las lesiones son todas similares), o poliformes (las lesiones son
diferentes). A veces, el p o l i m o r f i s m o es relativo, es decir, está subordinado
a la coexistencia de periodos evolutivos de una única lesión elemental como
sucede en el Herpes simple, d o n d e las vesículas rápidamente se rompen
para originar lesiones erosivas sobre una base eriternatosa, que finalmente
dan lugar a costras.

Existen otras que evolucionan rápidamente, sin estadios intermedios,

c o m o las manchas. Otras, no se modifican y permanecen siempre iguales
c o m o las verrugosidades. H a y lesiones que involucionan totalmente c o m o
las manchas blancas de la Candidiasis bucal. Otras dan lugar a secuelas,
c o m o las úlceras que originan cicatrices; otras lesiones jamás involucionan
c o m o las manchas pigmentarias de la mucosa bucal en el Síndrome de
Peutz-Jaegers.

97
 LAMINA 1
LESIONES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS DE LA PIEL

TUMOR
 (Fig. 30) Lesiones Primarias de la Piel

TIPOS DESCRIPCION TAMAÑO EJEMPLOS

MACULA Area circunscrita plana

de cambio de coloración 1 mm. a
MANCHA sin elevación de su superficie varios cms. Pecas, vitíligo. Manchas cafe con leche

Elevación sólida
PAPULA circunscrita de la Piel. Menos de 1 cm. Acne. Liquen plano

Masa solida que penetra mas

NODULO en la piel que la papula 1 a 2 cms. Eritema nodoso, nevus pigmentado

TUMOR Masa sólida mayor que el nodulo. Mayor de 2 cms Epitelioma Dermatofíbroma

Masa encapsulada llena de liquido

QUISTE en la dermis o capas subcutáneas Mayor de 1 cm. Quiste Epidermoide

Colección localizada plana

HABON de edema liquido. 1 mm. a varios cms. Picada de mosquito, urticaria

Elevación circunscrita de contenido líquido Herpes simplex Herper Zoster

VESICULA seroso, hematico. Menos de 1 cm. Varicela.

BULA Gran vesicula llena de liquido. Mayor de 1 cm. Penfigo, quemaduras de 2do grado

Vesícula o Bula llena de pus

(cuando son muy grandes
se llaman furanculos
PUSTULA abscesos, carbunclo. 1 mm a 1 cm. Acné vulgaris Impetigo.
 De todo lo expuesto, se deduce la importancia que tiene el conocimiento
del m a y o r número de lesiones elementales y aprender a diferenciarlas e
identificarlas de acuerdo a sus características semiológicas. De esta manera,
la interpretación del cuadro clínico se tornará más fácil, porque hay
enfermedades que presentan c o m o exponentes semiológicos un sólo tipo de
lesión elemental, c o m o lo es por e j e m p l o , la mancha blanca del liquen de la
mucosa bucal. Sin embargo, no siempre sucede así: la mayoría de las
veces, lesiones similares pueden estar condicionadas por causas diferentes.

En otras ocasiones, una causa definida puede dar lugar a diversos tipos
de lesiones elementales. En el primer caso, el Eritema, puede ser
sintomático de f i e b r e eruptiva; en el segundo, una sulfonamida puede
desencadenar un eritema polimorfo, caracterizado por la presencia de
eritema, pápula vesícula, ampollas, etc.

CLASIFICACION DE LAS LESIONES PRIMARIAS.

1.- P l a n a s : Manchas.
2.- E l e v a d a s s ó l i d a s : Pápulas, tubérculos, nódulo, tumor, vegetación y
verrugosidad.
3.- E l e v a d a c o n c o n t e n i d o l i q u i d o : Vesícula, ampolla y pústulas.

1.- L e s i o n e s p l a n a s o m a n c h a s : Son lesiones planas de la piel o el simple

cambio de color de la piel, sin modificaciones de su r e l i e v e .
Las manchas pueden aparecer por tres mecanismos diferentes:

1.1.- P o r a l t e r a c i ó n p i g m e n t a r i a : Se originan por aumento, disminución o

ausencia del pigmento llamado melanina producido por los melanoci-
tos en las células basales de la dermis.

Desde el punto de vista semiológico, el aumento de melanina dará

m a n c h a s hipercrómicas, la disminución m a n c h a s hlpocrómlcas y
la ausencia manchas acrómicas. Las manchas hipercrómicas son
generalmente de color marrón o pardo intenso y tienen como
característica que no desaparecen con la presión digital. Cuando una
mancha o lesión presenta varios matices de color, se llama m a n c h a s
d i c r ó m i c a s o D i s c r o m i a s . A s i tenemos, que la misma mancha puede
ser descrita c o m o leucomelanodérmica, cuando en ella predomina la
acromia sobre la hipercromia, o bien, melanoleucodérmica cuando
sucede lo contrario. El c o m p l e j o varicoso de Favre (ulcera, e c z e m a ,
eritema, manchas melanoleucodérmica) es la lesión típica que d e f i n e
este polimofismo cromático. El vitíligo es otra mancha m u y común

100
 que presenta la simultaneidad de acromia e hipercromia.

1.2.- P o r a l t e r a c i ó n v a s c u l a r : Por este m e c a n i s m o se describen dos tipos

de lesiones: El Eritema y la P ú r p u r a .
El Eritema es un estado congestivo de la piel, cincunscripto o difuso
que desaparece transitoriamente por la presión digital o la vitropre-
sión. Debe su color a la presencia de vasodilatación.
Son causas de Eritema: la inflamación de cualquier origen, los agentes
físicos o químicos, c o m o sucede en las quemaduras, irritaciones de
origen químico, eritema solar, etc.

La Púpura representa unas manchas de color rojo o violeta, que se

origina por extravasación sanguínea. Cuando la púrpura es punti-
f o r m e se denomina p e t e q u i a . Si es lineal o alargada, se llama v i b i c e .
Cuando es de m a y o r tamaño e irregular se llamada e q u i m o s i s . ( V e r
figura 30 A ) .

(Fig. 30 A )
Equimosis generalizadas síndrome purpurico

Cuando la extravasación se colecta f o r m a n d o una tumoración se llama

hematoma.

Cuando hablamos de púrpura nos estamos refiriendo a un proceso

cuya lesión fundamental está representada por élla: El síndrome
p u r p ú r l c o . ( V e r figura 30 B). En la génesis del síndrome purpúrico,

101
 (Fig. 30 B)
Placas de psoriasis

encontramos tres (3) factores i m p u t a n t e s que constituyen la base

fisiopatológica del cuadro clínico: la lesión específica de la pared del
vaso; la alteración de los mecanismos de coagulación: el descenso de
plaquetas llamada (púrpura trombocitopénica) puede deberse a déficit
en la producción por (aplasia medular, leucemias), consumo o
destrucción periférica en la sangre. A s i , encontramos la púrpura c o m o
expresión de agresión bacteriana, tóxica, alérgica, obstructiva que
inciden sobre la pared vascular.

En la hipovitaminosis " C " o Escorbuto, en la senilidad, en la Diabetes

y en la vasculitis alérgicas hay púrpura por lesión directa sobre la
pared vascular.

Existen otros procesos, generalmente más severos y complejos, como

sucede en los casos de alteración de los mecanismos de coagulación:
Alteración cuantitativa del fibrinógeno, protrombina, factores VIH y
IX (globulina antihemofílica y factos Christmas), factor Stuart ( P T A ) ,
etc. Se trata la mayoría de estas alteraciones de coagulopatías,
competencia del Hematólogo.

1.3.- P o r a l t e r a c i o n e s h i s t o l ó g i c a s : Estos cambios se observan sobre todo

en la mucosa bucal, como sucede en el liquen plano, en la leucoplasias
y las candidiasis que dan manchas blanquecinas.
Otras sustancias capaces de dar c a m b i o s de color a la piel por su
acumulación son: La bilirrubina en las i c t e r i c i a s ; los carotenos en la
hipercarotinemía, dando coloración amarillo naranja de localización
palmoplantar y mucosa bucal, sobre lodo en los niños que se

102
 alimentan a base de frutos ricos en carotenos c o m o la auyama, tomate,
zanahoria y lechozas. No t i ñ e n l a s e s c l e r a s , en cambio en ictericia si.

El exceso de coleslerol puede dar pigmentación amarillenta de las

mucosas, El depósito de hierro en la Hemosiderosis da lugar a
manchas oscuras en las mucosas y en la piel. Ciertos derivados
sulfamídicos, algunos metales y metaloides pueden dar cambios de
color de la piel y mucosas. En los tatuajes intencionales o accidentales,
el cambio de color es o b v i o .

Pápula: Es una elevación sólida, circunscripta de la piel que se

resuelve espontáneamente, sin dejar cicatriz. El hecho de que la
pápula sea una lesión espontáneamente resolutiva, significa, que al
involucionar no deja huella alguna de índole cicatricial. Constituye en
la piel, un elemento semiológico importante que llega a convertirse en
signo patológico de ciertas dermatosis. Las pápulas son de morfología,
tamaño y color variables. Su consistencia puede ser dura o
ligeramente blanda. Su superficie puede ser lisa, áspera, brillante,
deprimida, infiltrada, etc.

Las pápulas de la sífilis en su etapa secundaria son elementos erosivos

en su superficie y asientan con preferencia en la lengua. Las pápulas
de las verrugas planas tienen localización labial y genital.

Desde el punto de vista histopatológico, las pápulas pueden

obedecer a un proceso de hiperplasia de la epidermis: Si interesa la
dermis, se llama pápula dérmica (pápula urticariana). Si lesiona las
dos estructuras se llama pápula d e r m o - epidérmica (sífilis y liquen
plano).

T u b é r c u l o : Es una lesión sólida, circunscrita, de lenta evolución; de

color, forma y tamaño variables, localizada en la dermis o corion al
que desorganiza, por lo que después de haberse resuelto origina una
c i c a t r i z . Son de forma redondeada, alcanzando a veces el tamaño de
una avellana. Pueden ser de consistencia blanda o elástica.

El tubérculo que tiene una localización profunda, se diferencia de la

pápula, en que ésta al resolverse no deja cicatriz. Los tubérculos no son
de observación frecuente, porque son producidos por enfermedades
crónicas m u y específicas c o m o la sífilis, tuberculosis, lepra, micosis
profundas, que originan granulaciones inflamatorias, cuyo exponente
es el tubérculo.

N ó d u l o : Son induraciones circunscritas de localización hipodérmicas,

de tamaño, forma y color variables, y de una evolución aguda.

103
subaguda o crónica. LOS nódulos son más evidentes a la palpación que
la inspección. Los nodulos agudos de localización cutánea son típicos
del e r i t e m a n o d o s o localizados en los m i e m b r o s inferiores. LOS nódulos
subagudos tienen tendencia a reblandecerse para luego abrirse al
exterior, dando lugar a una ulceración que al sanar deja una cicatriz.
Una forma particular del nodulo subagudo es el denominado " g o m a " ,
el cual evoluciona en cuatro periodos: crudeza, reblandecimiento,
ulceración y reparación.

Los nodulos agudos son de origen inflamatorio. Los nodulos

subagudos por procesos inflamatorios específicos: TBCP. Sífilis,
micosis, vasculitis alérgica, artritis reumatoidea, xantomas.
T u m o r : Es una masa de tejido abultada y circunscrita de morfología,
tamaño, consistencia y color variables con tendencia a persistir, crecer
o desaparecer cuando cesa la causa que lo ha originado.
En la práctica, e m p l e a m o s el término " t u m o r a c i ó n " como sinónimo
de tumor desde el punto semiológico; y en ninguna circunstancia al
hablar de tumor lo relacionamos con neoplasia maligna, concepto
erróneo, mantenido por mucho tiempo por el uso indebido del
término. Recordar que las neoplasías (término anatomopatológico)
pueden ser benignas c o m o el granuloma telangiectásico, angiomas,
f i b r o m a s , l i p o m a s , etc. y malignos c o m o el epitelioma, melanoma
maligno.

La tumefacción es un tumor de naturaleza inflamatoria, puede tener

evolución aguda, subaguda o crónica. La tumefacción aguda además
del tumor se observan los otros signos de la inflamación: C o l o r , r u b o r ,
y dolor.
Los mecanismos íntimos responsables de la producción de la
mayoría de los tumores son desconocidos.

Vegetación: Es una lesión e l e v a d a , blanda, de forma filiforme,

lobulada, cónica o en coliflor. Las vegetaciones predominan en
mucosas y semimucosas (labios). Son excrecencias originadas por la
proliferación de las papilas coriónicas, por procesos de papilomatosis y
acantosis; pero sin hiperqueratosis. Las causas pueden ser virales,
infecciosas o bacterianas. Las vegetaciones de origen viral deben
llamarse condilomas acuminados y no papilomas c o m o frecuente-
m e n t e se les llama (término histopatológico).

Verrugosidad: Es una vegetación queratinizada. Son llamadas

vulgarmente verrugas y presentan idénticas alteraciones histopatoló-

104
 gicas que las vegetaciones, a las cuales se les suma la hiperqueratosis.
V e s í c u l a : Es una elevación circunscrita, localizada en la epidermis
que contiene una cavidad llena de liquido seroso, c u y o tamaño no es
mayor de 0.5 cms, de diámetro. La vesícula es lesión elemental típica
de la varicela y el herpes.

A m p o l l a : Es una elevación circunscrita, generalmente de tamaño

m a y o r que la vesícula. En la práctica, resulta en ocasiones difícil
establecer diferencias entre vesícula y ampolla, debido especialmente
al tamaño: hay vesículas grandes y ampollas pequeñas, por eso es
mejor hablar de lesiones vesículo-ampollares.
Desde el punto de vista histopatológico la vesícula está constituida por
cavidades tabicadas; mientras que en la ampolla hay amplios
despegamientos de la epidermis, no tabicada, originándose una sola
cavidad.

P ú s t u l a : Igual a las anteriores, de contenido p u r u l e n t o .

B.- LESIONES SECUNDARIAS:

Escama: Es una laminilla cornea resultante del desprendimiento visible

de la epidermis. Son consecutivas a alteraciones de la capa germinativa de
a dermis.
El proceso normal de cornificación insensible, es decir, desde que la
célula epitelial se origina en la dermis, hasta su desprendimiento o
exfoliación fisiológica tarda aproximadamente 20 días. Cuando este proceso
se acelera, se producen las escamas. Algunas escamas son finas como en la
pitiriasis versicolor (descamación furfurácea); otras son más gruesas como
en el eczema y la ictiosis; o estratificadas c o m o en la psoriasis ( V e r figura 30
B). En la dermatitis exfoliativa y en la Escarlatina se puede observar
grandes láminas de epidermis descamadas, la piel cae " e n c o l g a j o s " .

queratinización no es más que la resultante del proceso fisiológico

continuo de proliferación, maduración y queratinización de las células
epidérmicas, que transforma su protoplasma en queratina con participa-
ción del núcleo en un proceso de degeneración involutiva.

Cuando existen alteraciones en el proceso de queratinización

haciéndose visible el proceso, se originan las escamas, c o m o producto
resultante de la dehiscencia de la capa córnea. El f e n ó m e n o normal de
queratinización se llama o r t o q u e r a t o s i s y cuando es patológico apare-
ciendo células corneales nucleadas se llama p a r a q u e r a t o s l s . (Histológico).

105
C o s t r a : Es el producto de una secreción patológica, mezclada con sangre,
pus, plasma, residuos epiteliales y bacterianos. De acuerdo a la naturaleza
de la secreción desecada, se llamarán c o s t r a s s e r o s a s c o m o el e c z e m a :
P u r u l e n t a s c o m o las del impétigo (braza) que por tener un gran parecido a
la miel se llaman c o s t r a s melicéricas: h e m é t i c a s como las del epitelioma
espinocelular (carcinoma epidermoide); s e r o h e m á t l c a s , como en el
eritema polimorfo.

Toda costra d e b e ser removida con cuidado para evitar sangramiento y

así poder observar las lesiones subyacentes, que en ocasiones pueden ser
malignas. Con frecuencia, las vesículas, las ampollas y las pústulas, rompen
su cubierta y el líquido que contienen al derramarse , origina una costra.

SOLUCIONES DE CONTINUIDAD:

1.- H e r i d a s : Es una pérdida de sustancia de la piel ocasionada por un

traumatismo. Puede ser c o r t a n t e s : Cuando son producidas por un
instrumento inciso, c o m o el bisturí, sus bordes son netos, lo que permite
afrontamiento correcto de los bordes y una cicatrización. P e n e t r a n t e :
Las que interesan estructuras profundas. P u n z a n t e s : Ejecutadas por
instrumentos agudos, c o m o un punzón o espina. D e s g a r r a n t e s : Herida
de bordes irregulares, anfractuosos. C o n t u s a s : Donde además de la
herida propiamente dicha, se suma la contusión de los tejidos.

2.- F i s u r a o G r i e t a : Es una pérdida de sustancia en forma lineal que se

produce en el fondo de un pliegue. En regiones dotadas de una gran
movilización o donde el epitelio está engrosado y ha perdido su
elasticidad.

3.- S u r c o : Es semejante a la fisura, pero sin solución de continuidad del

epitelio, es decir, recubierto de epitelio normal.
4.- E x u l c e r a c i ó n o E r o s i ó n : Es una pérdida de sustancia m u y superficial
que al repararse no deja cicatriz. El chancro sifilítico es la típica lesión
erosiva.
E x c o r i a c i ó n : Es también una solución de continuidad de la piel, un poco
más profunda que la erosión, generalmente de origen traumático y que
puede dejar cicatriz al repararse.

U l c e r a c i ó n : Es una pérdida de sustancia, que tiende a persistir y a crecer,

afectando a la epidermis y la d e r m i s y que al sanar deja una cicatriz. (Ver
figura 30 C). Una ulcera es f a g e d é n i c a cuando su evolución es rápida o
invasora en profundidad y superficie. Es t e r e b r a n t e : Cuando a la v e z que
cicatriza en sectores, se extiende en otros.

106
 (Fig. 30 C )
Ulcera en área inguinal ganglios linfáticos ulcerados (metástasis)

P e r f o r a c i ó n : Es una pérdida de sustancia localizada, que comunica dos

cavidades contiguas.

F í s t u l a : Es la comunicación patológica entre una zona e n f e r m a y una sana

a través de un trayecto.

C i c a t r i z : Es la secuela consecutiva de una pérdida de sustancia o de un

proceso inflamatorio que ha interesado la dermis. Según Darier: "una
cicatriz está constituida por un tejido de nueva formación que ha reparado
una pérdida de sustancia sucedido a un proceso inflamatorio. Este tejido
nuevo es siempre fibroso; además, la restitución no es nunca perfecta, pués
hay déficit de tejido elástico, de fibras musculares lisas, de glándulas
cutáneas y de papilas".

Las úlceras pueden ser de tipo atrófico o escleroso, según el grado de

alteración. Otras veces son mixtas o escleroatróficas.

El color y su superficie es variable. A v e c e s tienen consistencia f i r m e ,

otras veces delgadas, viciosas, retráctiles, adherentes o exhuberantes como
los tumores (cicatriz queloide). Queloide es una cicatrización exagerada.

L i q u e n i f i c a c i ó n : Cuando se desarrolla una exageración de las líneas

normales de la piel, de tal manera que las estrias forman una maraña y
entre ellas queda dibujado un mosaico compuesto de facetas cuadriláteras,
brillantes y aplanadas.

107
 L a l i q u e n i f i c a c i ó n p u e d e ser p r i m a r i a c u a n d o s e e n c u e n t r a e n una p i e l
aparentemente normal, o secundaria, al parecer por una piel lesionada
previamente por un eczema, tifia, etc. El primer caso se llama
Neuroderinatitis circunscrita. La liquenificación es un aumento del
cuadriculado de la piel.

(Fig 31) Lesiones Secundarias de la Piel

TIPO DESCRIPCION E|EMPLOS

COSTRA Exudado seco de lesiones Eczemas, impétigo erupció-

serosas, purulentas o san- nes vesiculares o pustulosos
guinolentas.

ESCAMA Laminilla cornea por des- Descamación posteritroder-

prendimiento visible de la mica, psoriasis
epidermis.

ESCORIACION Marca de rascado. Psoriasis, pitiriasis rosada,

ictiosis.
Prurito. Linfoma
neurodermatitis

FISURA Interrupción de la Piel En Eczema

usualmente a través de la
epidermis

ULCERA Pérdida circunscrita de la Chancro, ulcera, varicosa,

epidermis la cual puede ex- diabética
tenderse del corion y tejido
subcutáneo

CICATRIZ Reemplazo del tejido des- Cicatriz quirúrgica; queloide

truido por tejido fibroso o
exceso de colágeno

ESTRIAS Línea deprimida, que pare- Embarazo, obesidad Cushing

cen cicatrices por disrupción
de la piel, blancas por reduc-
ción del tej. Subcutáneo o
rojo vinosas por acción de
los esteroides suprarrenales

LIQUENIFICACIÓN Aumento del cuadriculado Eczema

de la piel

108
 PANICULO ADIPOSO

GENERALIDADES.

El panículo adiposo es la grasa subcutánea situada entre la dermis y los

planos aponeuróticos. En él se encuentra la red vascular, nervios
superficiales y nodulos linfáticos. Su espesor y distribución varía con el
biotipo constitucional, el sexo y el estado de nutrición. El panículo adiposo
permite el deslizamiento de la piel sobre los planos profundos, excepto en
las palmas de las manos y planta de los pies. Es m u y laxo a nivel de
párpados y genitales, dorso de las manos, regiones maleolares.

EXPLORACION:

El panículo adiposo se explora con el paciente descubierto, mediante la

inspección y la palpación. Observar su distribución general comparando
con las variaciones normales en cuanto a sexo y constitución; observar la
armonía según las diferentes regiones y la presencia de lesiones locales de
aspecto tumoral (lipomas). Palpar las diferentes regiones buscando dolor a
la presión.
Es importante recordar algunas entidades clínicas que cursan con
alteraciones locales o generales de panículo adiposo. En la obesidad se
encuentra aumentado y en la caquexia desaparece. Aumenta y tiene
distribución femenina en el hipogonadismo masculino. En el síndrome de
Cushing se acumula en la cara, tronco y cuello (cuello de búfalo). En la
lipomatosis se observa acúmulos circunscritos únicos o múltiples. Cuando
la lipomatosis es dolorosa por compresión de nervios, se llama
Enfermedad de Dercum. Las lipodistrofias son alteraciones generalmente
parcelarias del panículo adiposo donde predomina el factor atrófico. Se le
puede observar en el Síndrome hombro - mano, las inyecciones repetidas
de insulina, lipodistrofia céfalo - torácica. La inflamación del panículo
adiposo se llama p a n i c u l i t i s o c e l u l i t i s ; en ella predominan localmente los
signos de inflamación c o m o sucede en el eritema nudoso y el eritema

109
indurado de Bazin (tuberculosis nodular hipodérmica). El aumento del
liquido intersticial a nivel del subcutáneo se llama e d e m a ( V e r figura 31 A ) ,
observando especialmente en los miembros inferiores y en los genitales
( V e r figura 31 B). El depósito anormal de linfa en los tejidos intersticiales se
llama l i n f e d e m a . El depósito anormal de sustancias mucopolisacáridas en
los planos intersticiales se llama mixedema c o m o se observa en el
hipotiroidismo. A u n q u e en el hipertiroidismo se puede observar el llamado
m i x e d e m a pretibial.

(Fig. 31 A )
Signo de la fovea por edema pretibial (al comprimir)

EDEMA:

El E d e m a es la extravasación de plasma al espacio intersticial. En su

aparición entran en juego fuerzas físicas hidroelectrolíticas; la oncoticidad
de las proteínas plasmáticas; la permeabilidad de la membrana vascular; el
estado de la luz del vaso y espacio extravascular.
Cuando el edema se hace ostensible hasta en la piel podemos apreciar
con la presión digital el hundimiento o fóvea inscrito en forma de huella
sobre el área edematosa. En otras ocasiones el e d e m a es difícil de apreciar
pero existe en el organismo, entonces echaremos a mano del aumento del

110
 (Fig. 31 B)
Fovea (Edema)
Al soltar la presión digital queda la huella, hundimiento del edema

peso corporal o a mediciones de áreas sospechosas. En el paciente

largamente encamado el edema tiende a localizarse en las partes declives:
región sacra , pantorrillas, espalda, etc. y allí lo d e b e m o s buscar.
El edema no ostensible se llama preedema o e d e m a preclínico.

E d e m a g e n e r a l i z a d o , apareciendo en cara, tronco y extremidades se llama

ANASARCA

El edema linfático se llama L I N F E D E M A , puede ocurrir en la Filariasis,

presentándose en miembros inferiores gran d e f o r m i d a d en volumen de los
miembros inferiores. ( V e r figura 31 C). En el cáncer del seno puede
aparecer infiltración linfedematosa: " P I E L D E N A R A N J A "

CARACTERISTICA:

Un miembro inferior puede aumentar de volumen en casos de

tromboflebitis. Cuando se sospeche esta eventualidad hay que medir

111
comparativamente los dos m i e m b r o s inferiores , confirmándose el aumento
en el lado e n f e r m o . El e d e m a p é l v i c o con infiltración tumoral por cáncer
uterino avanzado puede verse y palparse en h e m i a b d o m e n inferior, con o
sin l i n f e d e m a de m i e m b r o s inferiores.

El edema en e s c l a v i n a es producto del bloqueo mecánico d e la

circulación venosa y linfática del mediastino; aparece e d e m a y aumento de
v o l u m e n en cara y cuello, con red venosa superficial en el tórax. Los
hombros pueden estar edematosos.

112
Causas de edema:
Las causas obedecen a razones de tres tipos:

A) Disminución de la presión oncótlca del plasma

a) Déficit de producción de proteínas: En la desnutrición crónica como en el
Kwashiorkor y ancianos abandonados se produce anasarca. En la
insuficiencia hepática grave (cirrosis); en la malabsorción intestinal y en
las enteritis perdedoras de proteínas, quemaduras etc : el paciente
renal con proteinuria severa, pierde proteínas por la orina en cantidades
suficientes para producirse e d e m a .

13) Aumento de la presión h i d r o s t á t i c a y osmótica del plasma.

a) La activación del sistema Renina-Angiotensina -Aldosterona conduce a

una m a y o r retención tubular de sodio y concomitantemente de agua,
aumentando las fuerzas que extravasan plasma al espacio intersticial.

b) El bloqueo mecánico con impedimento circulatorio aumenta la presión

hidrostática del plasma conduciendo a la edematización (flebotrombosis
(Ver figura 31 D) elefantiasis)

c) La exagerada producción de hormonas esteroideas o el uso indiscrimi-

nado de ellas produce retención de sodio y agua (edema).

C) El tercer m e c a n i s m o es el e d e m a por a u m e n t o de p e r m e a b i l i d a d del

vaso.
En los casos de inflamación, alergia, neurogénicos, traumáticos, la
mayor permeabilidad capilar tiende a extravasar plasma conduciendo a
e d e m a . Es en estos casos donde localmente puede verse aumento de
temperatura (calor local) coloración eritematosa del edema (rubor) y dolor.
Ejemplo: Celulitis, erisipela, urticaria, traumas agudos etc.
El edema se presenta en clínica m u y frecuentemente y es motivo de
consulta frecuente. Debemos recordar algunos datos recogidos por la
experiencia. El edema renal ocurre con e d e m a bipalpebral y abotaga-
miento facial.
El edema cardiaco aparece vespertino en miembros inferiores. En la
cirrosis hepática se observa ascitis con edema de miembros inferiores.
Sin embargo el conjunto de síntomas y signos que completan la
e n f e r m e d a d de base dilucidarán el diagnóstico, cuando haya duda en la
causa del e d e m a .
En la insuficiencia cardíaca se producen dos mecanismos de edema:
10.- A u m e n t o de la presión hidrostática (causa mecánica de edema).

113
2o.- Retención de sodio y agua por activación del sistema Renina-
Angiotesina-Aldosterona.
Cuando la insuficiencia cardiaca es de larga evolución se produce un
tercer mecanismo debido al daño hepatocelular por estasis severo
intrahepático que conduce a déficit de producción de proteínas con
reducción de la oncoticidad de plasma y edema
En la cirrosis hepática,la ascitis, que es la extravasación de plasma a la

114
cavidad del peritoneo, además de hipotroteinemia existe bloqueo en la
circulación portal intrahepática.
En el paciente nefrotico la perdida renal de proteínas es tan grande que
se reduce notablemente la oncoticidad del plasma y e d e m a , esto a su v e z
luego de las perdidas intersticiales del plasma, se activa también el sistema
renina-aldosterona, con m a y o r producción de e d e m a .

L A M I N A No 2
Cambios en la Textura de la Piel

TEXTURA Y TURGOR BASE EJEMPLO

EXCESIVA H U M E D A D Estimulación simpática Sudoración Hipertiroidismo

Hipoglicemia

S E Q U E D A D DE PIEL Imbalance endocrino, deshi- Hipotiroidismo Post meno-

drataron pausia cetoacidosis

ENGROSAMIENTO Y Imbalance endocrino Mixedema

SEQUEDAD

Imbalance hidroelectrolítico
FLOJEDAD
Edema Y FOVEA
A LA PRESION

PIEL S U A V E Desbalance endocrino Hipertiroidismo

115
 EL SISTEMA LINFATICO

El sistema linfático constituye el 1% del peso corporal y está

representado por los nódulos linfáticos superficiales y profundos, por los
conductos linfáticos y es constituyente de la médula ósea, de la pulpa
esplénica: el resto es encontrado en el hígado, amígdalas, placas de P e y e r ,
linfocitos circulantes y timo.
El interés de su exploración en clínica deriva por su estrecha relación con
enfermedades propias del tejido linfoideo o secundariamente vinculado con
él; en muchas ocasiones de evolución y pronóstico desfavorable.

El crecimiento exagerado de un ganglio se denomina adenomegalia

( V e r figura 54);referirse a la afectación del ganglio sin especificar otros
detalles s e denomina a d e n o p a t í a .

E x p l o r a c i ó n : Los principales sitios de exploración son: Región

cervical, pre y retroauricular, submandibular, supraclavicular, axilar,
epitroclear, fosas iliacas, regiones femorales, inguinales y poplíteas. Las
regiones a explorar deben encontrarse descubiertas y relajadas para
permitir una adecuada palpación, que es el método de exploración más
conveniente para estas estructuras.
En toda adenopatía interesa conocer los siguientes caracteres:

1) Localización : permite relacionarla con órganos o una región

determinada. De ser adenopatia localizada debemos pensar en su
relación con estructuras que tienen un drenaje linfático hacia ese
sitio. Sin embargo, puede tratarse de una e n f e r m e d a d ganglionar
primitiva o secundaria a otra lesión de vecindad o alejada, bien sea
inflamatoria o neoplásica. En las adenopatías generalizadas se debe
sospechar una e n f e r m e d a d sistémica.

2) Número y tamaño : su forma original se altera cuando existen

procesos de periadenitis, fusión de las adenomegalias y/o neopla-
sias.

119
 4) Consistencia : dureza del caucho en los linfomas, dureza leñosa
en las neoplasias. Consistencia ligeramente aumentada en las
inflamaciones agudas. Cuando hay abscedación, la adenopatia es
blanda y llega a presentar fluctuación.
5) Sensibilidad: frecuentemente dolorosas en las inflamatorias, poco
o nada dolorosas en los linfomas.
6) M o v i l i d a d :al palpar los ganglios d e b e m o s apreciar además de su
consistencia y sensibilidad, el grado de m o v i l i d a d o deslizamiento de
la adenopatia con relación a los planos superficiales y profundos.
Esto se logra tratando de desplazarla entre los dedos. En la
tuberculosis ganglionar, m i c o s i s , linfogranuloma v e n é r e o por el
proceso de periadenitis asociado, los ganglios se fusionan entre si y a
la piel. Las adenopatías neoplásicas se fijan a los planos profundos y
vecinos, apareciendo corno masas fijas y duras.
7) E s t a d o de la p i e l : es importante observar el estado de la piel que
cubre los ganglios. En la adenitis aguda, por e j e m p l o , aparece
enrojecida y caliente: en adenitis tuberculosa la piel toma un tinte
rojo violáceo con tendencia a fistulizarse. Igual característica para las
adenitis micóticas.

C A U S A S M A S FRECUENTES DE ADENOPATIAS:

1.- GENERALIZADAS:

1.1.- Infecciosas:
1.1.1.- Bacterianas: Tuberculosis, peste bubónica, sífilis, difteria,
brucelosis.
1.1.2.- Virales: Mononucleosis infecciosa. Rubéola.
1.1.3.- Micóticas: Histoplasma, blastomicosis, esporotricosis, coccidio-
domicosis.
1.1.4.- Parasitarias: Toxoplasmosis.
1.2.- N e o p l á s i c a s : Metastásicas de carcinoma gástrico, broncogé-
nico, tiroides, m a m a , l i n f o m a , leucosis, etc.
1.3.- D e e t i o l o g í a o s c u r a : Sarcoidosis, lupus eritematoso generali-
zado.
1.4.- H i p e r s e n s i b i l i d a d : Enfermedad del suero.

2 - LOCALIZADAS:
2.1.- R e g i ó n C e r v i c a l : inflamación de la mucosa bucal, orofaringe,

garganta y parte alta del tubo digestivo, T B C P , mononucleosis,

cáncer tiroideo, toxoplasmosis.
2.2.- R e g l ó n o c c i p i t a l : Infecciones del cuero cabelludo, pediculosis.

120
 2.3.- Región submaxilar: Infecciones de la boca (amigdalitis, estoma-
titis, caries, gingivitis), infecciones de la orofaringe, cáncer de la
lengua , labios,encía, micosis, (paracoccidiodomicosis)
2.4.- Región supraclavicular: Neoplasias abdominales (ganglio de
Troisier), neoplasias pulmonares, tuberculosis, micosis, infec-
ciones del cuello, faringe, esófago, l i n f o m a .
2.5.- Región axilar: Infecciones de la mano, m i e m b r o superior,
hombro, seno, parte superior del dorso, carcinoma mamario,
linfoma, tuberculosis.
2.6.- Región epitrocleár: Infecciones de la mano y antebrazo,
linfoma.
2.1.• Región mediastinal: Carcinoma broncogénico, linfoma, tuber-
culosis, sarcoidosis, micosis pulmonares
2.8.- Región mesentérica: Inflamación aguda y crónica del intestino,
rectocolitis ulcerosa, tuberculosis, e n f e r m e d a d de Crohn, fiebre
tifoidea, linfomas, carcinomatosis peritoneal.
2.9.- Región Ilíaca y femoral: Infecciones localizadas en el m i e m b r o
inferior y los genitales (sífilis, e n f e r m e d a d de Nicolás y Favre,
chancro blando); de la parte inferior del dorso; peste bubónica,
carcinoma genital o de m i e m b r o inferior, micosis.
2.10.- Región poplítea: Infecciones localizadas en el pie o de la pierna
o articulaciones del pie y la rodilla, linfoma.

Exploraciones complementarlas: Para completar el estudio de las

adenopatías en los casos que así lo requieran d e b e sistematizarse el
siguiente órden de examenes.

V.S.G. Hematología especial

Serología.
Reacciones de aglutinación (Paul Bunnel, brucelosis, tularemia).
Cultivos de : sangre, esputo, exudado faríngeo, pus ganglionar,
médula ósea.
Pruebas cutáneas: PPD, histoplasmina, coccidioidina, reacción de
Frei, reacción de K v e i m .
Radiología : T ó r a x , vías digestivas, ríñones, etc.
Examen de Médula Osea (Punción o Biopsia)
Punción ganglionar (bacteriología).
Biopsia ganglionar, biopsia de grasa pre-escalénica.

121
 ACTITUD
GENERALIDADES:

So r e f i e r e a la posición o postura que tiene o adquiere el individuo tanto

en condiciones normales c o m o en condiciones de e n f e r m e d a d . Incluye la
posición de pié sentada y acostada (decúbito). Su examen tiene gran valor
diagnostico, ya por la posición que instintivamente toma la persona para
hacer menos penosa su e n f e r m e d a d , nos orienta en la exploración. En
general, podemos decir sin ser la regla, que los e n f e r m o s graves se
encuentran en la cama y los menos graves acostumbran ser ambulatorios.

Actitud de Pife

El modo como los pacientes se sostienen en pie y su forma de caminar,

deben ser m u y bien valorados, puesto que la estática y la deambulación no
sólo ponen de manifiesto el estado general del paciente, sino también la
perfecta coordinación de una serie de factores óseos, articulares, muscula-
res y nerviosos cuya alteración puede reflejarse en el m o d o de mantenerse
de pie y/o en el andar. En las alteraciones de la actitud de pie podemos
describir la incapacidad parcial y total para mantenerla.

En el primer caso, tenemos algunos fisiológicos c o m o la permanencia

prolongada en cama (la senectud, lesiones laberínticas, en el vértigo,
e n f e r m e d a d e s del aparato locomotor y e n f e r m e d a d e s del sistema nervioso,
impotencia muscular de los miembros inferiores acompañados de dolor,
osteoartritis, polineuritis, poliomelitis, hemiplejía y paraplejias, fractura y
luxaciones de los miembros inferiores).

Posición de pie con Inclinación hacía a d e l a n t e : Enfermedad de

Parkinson, senectud, espondiloartrosis. Con Inclinación hacia un lado, el
brazo en f l e x i ó n , m i e m b r o inferior en abducción y rotación externa en la
hemiplejía espástica ( V e r figura 32) también inclinado hacia un lado, pero
con la rodilla contraria algo flexionada y la otra en hiperextensión y pie sólo

125
 apoyado en la punta (luxación con -
génita de la cadera). Con el tronco
echado hacia atrás y lordosis acen-
tuada en miopatías o distrofías mus-
culares. Con los pies separados y
genu - recurvatum en la tabes dorsal.
Con los m i e m b r o s inferiores en genu
v a l g u m y los pies rotados hacia
afuera (varo e q u i n o ) en las paraple-
jias espásticas adquiridas y congéni-
tas. Con las piernas separadas,inesta-
bilidad, con ántero látero y retropul-
sión en el síndrome cerebeloso. En
constante m o v i m i e n t o por acción in-
voluntaria de todos sus músculos,
realizando movimientos de los
músculos faciales (muecas), brazos y
(Fig. 32)
piernas en forma brusca y desorde- Hemiplejía espástica
nada, en la Corea. Marcha Hemiplejía

Actitud s e n t a d a :

Es la postura obligada en ciertos procesos del abdomen superior (hernia

diafragmática, absceso subfrénico). Es observada también en la disnea
intensa de origen cardíaco o respiratoria (asma cardiaca, asma bronquial,
e d e m a pulmonar) y se llama o r t o p n e a . En situaciones de gravedad, el
paciente se inclina hacia adelante en el mismo lecho (posición en plegaria
mahometana), generalmente abrazando una almohada (signo del almoha-
dón). ( V e r figura 33). En ocasiones, el paciente se encuentra sentado en el
borde del lecho, para disminuir el retorno al corazón de sangre venosa, con
lo cual se alivia la disnea.

Actitud acostada:

Se le llama también d e c ú b i t o y según sea éste, nos daremos cuenta a la

simple inspección de lo l e v e o g r a v e de la e n f e r m e d a d que aqueja al
paciente. En caso de poca afectación del estado general el paciente podrá
cambiar de posición libremente, arreglar las almohadas, incorporarse
espontáneamente, etc.

Son los llamados d e c ú b i t o s a c t i v o s , que en el caso anterior (cualquier

decúbito no ocasiona molestias) : D e c ú b i t o I n d i f e r e n t e . Según la posición
en el lecho puede ser : d e c ú b i t o d o r s a l o supino cuando el dorso descansa
sobre la cama (boca a r r i b a ) ; d e c ú b i t o v e n t r a l o prono, cuando el abdomen
descansa sobre el lecho (boca a b a j o ) ; d e c ú b i t o l a t e r a l d e r e c h o o

126
 (Fig. 33)
Signo del Almohadón

I z q u i e r d o , cuando descansa sobre los lados del cuerpo derecho o izquierdo.

De todas las posiciones la más fisiológica es la dorsolateral derecha.
Cuando el paciente por acción refleja o antálgica debe permanecer en
una determinada posición se le llama d e c ú b i t o o b l i g a d o o forzado. Entre
los decúbitos obligados tenemos :

i. Decúbito dorsal obligado : se le observa en :

1.1 estados de adinamia, deshidratación severa , etapa terminal
de las enfermedades, infecciones severas.
1.2 distensión abdominal : ascitis, tumores voluminosos.
1.3 Peritonitis, perforación de visceras huecas (con cierta flexión de
los miembros inferiores ).

1.4 Tétanos; intoxicación por estricnina. En el tétano, la columna

puede estar tan incurvada hacia atrás de m o d o que el cuerpo se
apoya en los talones y en el occipucio. Esta posición se llama
Opistótonos y se debe a la contractura de los músculos
paravertebrales adquiriendo el cuerpo una forma de arco. Si las

127
 contracturas abarcan a los músculos anteriores, el cuerpo se
incurva hacia adelante y se llama E m p r o t ú l o n o s . Lateralmente
es el P l e u r o s t ó t o n o s . Cuando la contractura es generalizada y
el cuerpo p e r m a n e c e rígido se llama o r t ó t o n o s .

El Opistótonos se observa también en la meningitis .(Niños).

2. Decúbito v e n t r a l o b l i g a d o : En los cólicos intestinales y
abscesos de la región glútea.
3. D e c ú b i t o l a t e r a l o b l i g a d o : En los grandes derrames pleurales,
el paciente se acuesta del lado e n f e r m o para facilitar la
respiración. En las grandes cavidades pulmonares (bronquiecta-
sias, abceso p u l m o n a r ) el paciente se acuesta del mismo lado
lesionado para i m p e d i r la movilización de secreciones hacia el
árbol bronquial, evitando la molestia de la los, especialmente
nocturna. En la neuralgia intercostal, pleuritis y neumotorax
también del m i s m o lado para i n m o v i l i z a r el hemitórax y
disminuir el dolor. En la neumonía,también del m i s m o lado
para aprovechar una mejor ventilación con el pulmón sano. En
el cólico vesicular, del lado derecho. En el cólico pielouretral.
del m i s m o lado del dolor. En las meningitis, el decubito es
lateral, con la nuca en extensión y fuerte flexión de las piernas
sobre los muslos y estos sobre el tronco (posición en gatillo de
fusil),.

Decúbito Pasivo: Se observa f u n d a m e n t a l m e n t e en pacientes que por

su condición de gravedad, no pueden variar la posición en el lecho, aunque
les resulte incómoda. Yacen en la cama en actitud flaccida, siguiendo sus
m i e m b r o s y todo el cuerpo las l e y e s de la g r a v e d a d . Se le observa en el
c o m a . En los comas por accidentes cerebrovasculares con hemiplejía se
observa que la mitad del cuerpo paralizado se encuentra c o m o más hundida
en el lecho. H a y desviación conjugada de la cabeza y los ojos hacia el lado
contrario de la hemiplejía (lado de la lesión cortical) y durante la
respiración la mejilla paralizada se abomba con cada espiración (signo del
fumador d e pipa).

En l a s p a r a p l e j i a s fláccidas, las puntas de los pies están caídos hacia

a d e l a n t e y en r o t a c i ó n externa con las masas musculares de los miembros
i n f e r i o r e s c o m o aplastadas sobre la cama debido a la hipotonía muscular.

128
 HABITO CORPORAL
O BIOTIPO MORFOLOGICO
 HABITO CORPORAL O BIOTIPO MORFOLOGICO

GENERALIDADES

El hábito corporal se r e f i e r e al aspecto particular del cuerpo, dependiente

de la especial combinación morfológica de sus segmentos (fenotipo) , c o m o
resultado en todo individuo de los caracteres constitucionales trasmitidos
por herencia (genotipo) y modificados por el m e d i o ambiente.
Adoptaremos aquí la clasificación del biotipo en : Brevilíneo, Longilíneo
y Mediolineo y trataremos de establecer su equivalencia con otras
clasificaciones . En cada una de ellas, señalaremos las características
corporales más resaltantes.

l.- Brevilíneo: (Fig 34)

Aspecto de persona rechoncha de
piernas cortas (Sancho Panza). Ca-
beza redonda y cara ancha. La talla es
inferior a la distancia entre la extre-
midad de los dedos medios mante-
niendo los brazos abiertos en cruz.
Cuello corto. T ó r a x corto y abultado y
el tronco predomina sobre las extre-
midades. A b d o m e n globuloso predo-
minando sobre el tórax. Espacios
intercostales horizontales y amplios.
A n g u l o epigástrico obtuso. Cúpulas
diafragmáticas elevadas con corazón
horizontal. Estómago horizontal. Co-
lon grueso, hígado ancho. Se relacio-
nan temporalmente con personas jo-
viales, alegres, extrovertidas. Predis-
posición a los estados maníaco depre-
sivos. Resistencia a la epilepsia esen-
cial y esquizofrenia. Predisposición a
las enfermedades cardiovasculares,
diabetes, gota, litiasis biliar y renal,
boncopatías, cirrosis hepatíca, pan-
creatitis aguda y crónica. (Picnicos (Fig- 34)
ciclotimicos). Hábito Brevilíneo

131
2.- Longilíneo (Fig 35)
Se caracteriza por el marcado predo-
minio del e j e longitudinal del cuerpo
con una talla m a y o r que la distancia
entre la extremidad de los dedos
medios manteniendo los brazos
abiertos en cruz (brazada). Los diá-
metros longitudinales predominan
sobre los transversales (Don Quijote).
Cuello largo, los miembros predomi-
nan sobre el tronco. Cara angulosa y
pequeña, abdomen d e p r i m i d o . Espa-
cios intercostales estrechos y vertica-
lizados, ángulo epigástrico agudo, piel
pálida con sistema piloso poco desa-
rrollado (hipotricosis).Corazón alar-
gado o en gota, con predominio de los
pulmones, Cúpulas diafragmáticas
descendidas. Estómago alargado con
curvatura m a y o r en posición vertical.
Borde del hígado rebasando el re-
borde costal. Se les describe como
personas de temperamento irritable,
introvertidos, depresivos, tendencia
al e n v e j e c i m i e n t o prematuro. En
éllos hay predisposición a la T B C P al
ulcus péptico, jaqueca, hernias. (Lep-
tosómicos).

3.- Mediolíneos: (Fig. 36)

Características intermedias entre
los dos tipos anteriores. Buen desarro-
llo muscular, talla sensiblemente
igual a la distancia entre la e x t r e m i -
dad de los dedos medios con los
brazos abiertos en cruz. Diámetros
longitudinales y transversales pro-
porcionados. Buena proporción entre
el tronco y las extremidades. A n g u l o
epigástrico de 700, Corazón en posi-
ción oblicua. Cúpulas diafragmáticas
a nivel de 8a, costilla. Estómago
oblicuo. Tanto desde el punto de vista
temperamental c o m o su predisposi-
ción patológica natural, se asemeja al
hábito brevilíneo.

132
LA MARCHA
 LA MARCHA

GENERALIDADES:

La marcha resulta de una serie de m o v i m i e n t o s coordinados de comienzo

voluntario y que. luego se realizan automáticamente. La marcha en el
h o m b r e se basa en su actitud vertical. Su observación en el paciente es
importante por cuanto nos orienta hacia determinado padecimiento, sobre
todo de los sistema Locomotor y N e r v i o s o .
El e n f e r m o se explora en una habitación espaciosa, con buena
iluminación y casi totalmente desnudo. Lo primero en observar es la
cabeza, si permanece f i r m e y dirigida hacia adelante o si oscila o se dirige
hacia los lados o hacia abajo. Observar la pendulación normal de los brazos
(el brazo derecho se adelanta cuando lo hace el pie izquierdo y viceversa.
Se observará si los separa del tronco en busca de apoyo o los m u e v e
involuntariamente sin ninguna finalidad. Observar los hombros si se elevan
y adelantan normalmente al adelantar el pié correspondiente. Observar el
tronco, si permanece vertical o si presenta inclinación anterior, posterior o
lateral, si forma un todo rígido con la pelvis. En los miembros inferiores
observaremos si los muslos se elevan a la misma altura, si las rodillas se
separan o se acercan o si permanecen rígidas en extensión. En los pies
observaremos la parte que p r i m e r o llega al suelo. Si se apoya sobre la
punta, el talón o el metatarso, por alguno de sus bordes. Observar la punta
del pie que debe elevarse al caminar.
Observados todos estos detalles segmentarios de la marcha, hacemos una
evaluación de conjunto, reparando si es rápida, lenta, fácil,torpe, etc., si
sigue una línea recta o si tiende a oscilar. El e x a m e n termina ordenándole
al paciente que camine cierto número de pasos hacia adelante y hacia atrás,
p r i m e r o con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados ; se le ordena
detenerse bruscamente y observar si lo hace con seguridad o tambaleán-
dose.
A continuación, describiremos con fines didácticos los tipos de marcha
más frecuentemente observados en la práctica clínica, recordándole al
estudiante que es la observación cuidadosa, la que le permitirá recoger la
información más completa con relación a la marcha.

135
 MARCHA :

Marcha o locomoción es la traslación del cuerpo por el paso. En la

marcha interviene el sistema motor voluntario piramidal., el mecanismo
del tono muscular, aparato laberíntico, visión, cerebelo, las articulaciones y
sistema musculo esqueletico.

Disbasias:
Son las alteraciones de la marcha. Pueden ser temporales o permanentes
y abarcan desde la incapacidad parcial (necesidad de apoyo, dificultad para
subir escaleras) hasta la incapacidad total.

TIPOS DE MARCHA :

1.- P r o d u c i d a s por procesos de los m i e m b r o s Inferiores.

1.1.- M a r c h a c o j a : Por dolor de un m i e m b r o inferior, más

acortamiento o inutilización. Pasos asimétricos más cortos del
lado e n f e r m o , balanceo corporal asimétrico más acentuado
hacia el lado e n f e r m o , avance discontinuo y desigual, propul-
sión del cuerpo más amplia seguida de otra más b r e v e y así
sucesivamente.
1.2.- M a r c h a p e s a d a : Por aumento d e volumen d e m i e m b r o s
inferiores. En obesidad y en el anasarca, (edemas acentuados).
Marcha lenta a pequeños pasos; los pies algo separados y
rotados hacia afuera, puede haber cierto arrastre de ellos,
balanceo lateral del tronco algo más notable; todo d e p e n d e de la
dificultad para flexión de pies, piernas o muslos.
1.3.- M a r c h a de p a l o : Por anquilosis de tobillo, rodilla o cadera
(renca). Flexión incompleta de un m i e m b r o inferior, más
ostensible si es la rodilla, con necesidad de m a y o r inclinación
contralateral del busto para la propulsión del pie hacia adelante
"(pierna d e p a l o ) "

1.4.- M a r c h a de p a t o : Por luxación congénita bilateral de la cadera,

amiotrofias. Balanceo homolateral exagerado del tronco por
deslizamiento de la articulación de la cadera o d e b i d o a falta de
sostén óseo o muscular. El e n f e r m o con lordosis inclina el tronco
alternativamente hacia derecha e izquierda.

2.- P r o d u c i d a s por e n f e r m e d a d e s del S i s t e m a Nervioso:

2.1.- M a r c h a p a r é t i c a : Par paresia o parálisis fláccida de uno o los
dos m i e m b r o s inferiores por lesión de neurona motora
periférica (polineuritis, poliomielitis). Menos frecuente de
neurona motriz central. Es una marcha dificultosa e insegura

136
 con arraste de la punta de uno o dos pies, según sea uni o
bilateral.

2.2.- M a r c h a e s p á s t i c a : ( V e r figura 32) se d e b e a paresia espástica

por lesión de neurona motriz central unilateral (hemiparesia) o
bilateral (paraparesia).
La marcha de la hemiplejía, llamada Helicópoda, el paciente
avanza trazando con el m i e m b r o inferior afectado un semi-
círculo (hoz ó guadaña) arrastrando el pie que apoya sobre el
suelo por su borde externo y punta. La punta del pie se
desprende del suelo con dificultad debido al estado hipertónico
y paralítico (parético) del m i e m b r o inferior.

La marcha espástica bilateral es helicópoda, pero doble.

Pequeños pasos con pies rotados hacia afuera rozando el suelo
con la parte anterior o anterointerna del pie (gastan la punta de
los zapatos).
Guando la contractura de los m i e m b r o s inferiores se realiza
con cierta flexión c o m o en las diplejias cerebrales congénitas
(Enfermedad de Little) , las rodillas rozan y se entrecruzan al
ser proyectadas hacia adelante alternativamente (marcha en
tijera).

2.3.- M a r c h a A t á x i c a : Se origina por perturbación de la coordina-

ción de los movimientos sin que haya paresia muscular ni
hipertonía. Por lesiones do las vías de la sensibilidad profunda
(nervios y cordones posteriores) o del cerebelo, y sistema
vestibular.
2.3.1.- M a r c h a t a b é t i c a : Por Tabes Dorsal (lues). Pies separados,
tronco inclinado hacia adelante y mirada fija en el suelo con
proyección súbita y desmedida el pie hacia adelante y hacia
fuera, debiendo v o l v e r hacia atrás, golpeando el talón contra el
suelo. La mirada hacia abajo es con el objeto de corregir la mala
coordinación de los m o v i m i e n t o s y apreciar mejor las
distancias.

2.3.1.- M a r c h a c e r e b e l o s a : Por lesión de vías cerebelosas o del propio

cerebelo. Parece el andar de un ebrio vacilante y en zig- zag
por tendencia a caer hacia adelante (anteropulsión), hacia atrás
(retropulsión).
2.3.3.- M a r c h a v e s t i b u l a r . Por alteración de cualquier sector del
sistema vestibular, incluyendo laberinto. Se caracteriza por
inseguridad y desviación del recorrido hacia un lado con
tendencia a caer hacia el mismo lado lesionado, abriendo más
las piernas cada v e z , e inclinando más el cuerpo para evitarlo.
Se desvía hacia un lado cuando marcha hacia adelante y hacia
el opuesto cuando marcha hacia atrás.

137
2.3.4.- M a r c h a s m i x t a s : Ataxicoparéticas, ataxicoespásticas, tabeto-
cerebelosas, paretoespásticas.
2.4 - M a r c h a b r a d i c i n é t i c a : (a pequeños pasos). Se d e b e a la rigidez
muscular por lesión del cuerpo estriado ( e n f e r m e d a d de
Parkinson, Parkinsonismo). Lentitud de la marcha (bradisbasia)
y brevedad de los pasos que son m u y cortos. Cuerpo
ligeramente inclinado hacia adelante, m i e m b r o s inferiores
siempre en flexión ligera. A v e c e s iniciada la marcha con
lentitud, el paciente va aumentando la rapidez de la marcha
c o m o si corriera tras una presa y apoyándose sobre la punta de
los pies (marcha festinante).

2.5.- Marcha de p a y a s o (Clown): En la Corea. El paciente avanza

con m o v i m i e n t o s oscilantes del tronco andar desordenado con
tropiezos entre si de los m i e m b r o s inferiores dando la impresión
de caída que no llega a producirse por sobrevenir enseguida
m o v i m i e n t o s compensadores. A d e m á s , muecas y m o v i m i e n t o s
bruscos y desordenados de los brazos.

2.6.- M a r c h a h i s t é r i c a : Se debe a sugestionabilidad y se caracteriza

por p o l i m o r f i s m o y variabilidad. D i f i e r e de la de las e n f e r m e d a -
des orgánicas.
Astasia- abasia, el sujeto es incapaz de mantenerse en pie o de
marcha; pero en posición acostada realiza con toda normalidad
los distintos m o v i m i e n t o s de los m i e m b r o s inferiores.

2.7.- M a r c h a de s a p o : En estados avanzados de Miopatías. Se debe a

la imposibilidad de mantenerse de pie por impotencia muscu-
lar. Se avanza en cuclillas apoyado en los dedos de las manos y
de los pies.

2.8.- Marcha polineuritica o S t e p a g e o Equina: El paciente

presenta m a y o r elevación de los muslos y piernas, por
dificultad en la flexión de los pies, dando la impresión de la
marcha de un caballo, las rodillas suben a m a y o r altura. El
paciente pisa primero con la punta del calzado. Hay parálisis de
los músculos f l e x o r e s del pie.

138
LOS TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA
SEMIOLOGIA GENERAL DEL COMA
 LOS T R A S T O R N O S DE LA CONCIENCIA
S E M I O L O G I C A G E N E R A L DEL C O M A

I- GENERALIDADES:

El término Coma d e f i n e un sídrome caracterizado por la pérdida más o

menos completa y conjunta de las funciones o actividades superiores del
encéfalo, conciencia, sensibilidad, motricidad, con conservación de las dos
funciones subcorticales vegetativas : La circulación y la respiración.
En resumen , el estado comatoso no es más que el síndrome derivado por
la pérdida de las f u n c i o n e s de vida de relación, con c o n s e r v a c i ó n de
las f u n c i o n e s de vida v e g e t a t i v a .
El sujeto en coma impresiona c o m o caído en un sueño profundo y
traduce siempre un sufrimiento encefálico. Es un síndrome g r a v e , que puede
fácilmente conducir a la muerte, pudiendo presentarse en cualquier edad
de la vida y en forma rápida o brusca, o en forma lenta y progresiva. Por sus
caracteres, el coma configura siempre una situación de extrema urgencia,
ante la cual el m é d i c o d e b e estar preparado para orientarse rápidamente,
efectuar un diagnostico etiológico, si le es posible o recurrir con rapidez a
los procedimientos indispensables para lograrlo. Sin embargo, no consti-
tuye en todos los casos, un acontecimiento terminal o irreversible aunque
cuanto m a y o r sea la duración del coma, menores van siendo las
posibilidades de recuperación.

II.- FISIOPATOLOGIA GENERAL DEL COMA:

FJ estado de vigilia resulta de la actividad de la formación reticulada

mesencefálica y de las regiones anteriores del tálamo ( sistema reticular
t a l á m i c o ) . Estas estructuras constituyen un sistema activador de la corteza
cerebral, cuya función d e p e n d e de las aferencias sensitivas. Su estimula-
ción produce el despertar , su destrucción conduce al coma.
Las diferentes y variadas causas que pueden conducir al coma, actúan
por alguno de los tres mecanismos siguientes :

1.- A p o r t e insuficiente de materiales energéticos : glucosa (ejemplo :

coma hipoglicémico).
2.- A p o r t e insuficiente de oxigeno por cualquier mecanismo (
e j e m p l o : A . C . V . , traumatismo, etc).

141
 3.- Interferencias de los complejos enzimáticos celulares, (ejemplo :
comas matabólicos, barbitúricos, etc.,).

Los estados comatosos de acuerdo a su profundidad se clasifican

en:

1.- Coma ligero o Coma vigil la conciencia no es completa y a

pesar de estar abolidas las funciones de relación, con las
excitaciones o estimulaciones fuertes el paciente contesta
con palabras balbuceantes o incoherentes. El estimulo
doloroso (pellizcar o pinzar) de las extremidades puede
producir respuesta.

2.- Coma m o d e r a d o : la conciencia suprimida. LOS reflejos

profundos abolidos o responden débilmente. Los reflejos
mucosos responden. Las funciones vegetativas están conser-
vadas.
3.- C o m a p r o f u n d o : (Carus) a los trastornos de la conciencia,
sensibilidad y motilidad se añaden trastornos circulatorios y
respiratorios graves, presentándose grados extremos de
hipertermia o hipotermia.

III - O T R A S A L T E R A C I O N E S DE LA CONCIENCIA :
1.- Obnubilación : el sujeto no duerme, sólo tiene cierto
grado de torpeza mental u obtusión sensorial del que puede
sacarse por estímulos repetidos e incluso por el mismo
enfermo que suele darse cuenta de su estado.
2.- Somnolencia o Hipersomnia : conserva todos los caracte-
res del sueño normal, con l e v e perturbación de la conciencia.
La sensibilidad se encuentra conservada y los estímulos
despiertan al paciente, que sin embargo, puede lardar en
despejarse totalmente o persistir somnoliento. Contesta las
preguntas que se le hagan, aunque con poco sentido crítico.
Se le encuentra en encefalitis, intoxicación por hipnóticos,
cerebroesclerosis senil, estado post - epiléptico. LOS paroxis-
mos de somnolencia integran un cuadro llamado N a r c o l e p -
s i a , a p a r e c i e n d o bruscamente a cualquier hora, durmiéndose
el sujeto en cualquier actitud y momento. Estos accesos se
repiten en el curso del día.
3.- M u t i s m o A q u i n é t i c o : el paciente está despierto, sigue a
las personas y a los objetos con los ojos; pero no manifiesta
interés alguno por lo que le rodea. Su facies es inexpresiva,
los miembros están inmóviles y son necesarias estimulacio-
nes reiteradas para atraer su atención.
4.- Estupor : es un estado de somnolencia y letargía, sin

142
 pérdida de la conciencia, pero si con oscurecimiento. Se
observa a veces, precediendo o siguiendo al coma. Puede
vérsele en m i x e d e m a , intoxicación por barbitúricos o
ataráxicos, acompañando a ataques epilépticos, tumores
cerebrales, psicopatías.
5.- Pseudo coma (histérico) : se conoce fácilmente. Factores
desencadenantes disimiles. Existe a veces excitación psico-
motriz o es un sueño tranquilo. Los estímulos corrientes
pueden no provocar su salida. H a y tremulación fina o
irregular de los párpados y la salida se logra con técnicas
psiquiátricas modernas.
6.- Sincope : el paciente pierde bruscamente la conciencia,
sin periodo premonitorio y ocasionada por anoxia aguda del
cerebro. La ausencia de síntomas prodrómicos lo diferencia
de la lipotimia, que es un grado menor de sincope. Hay con
frecuencia palidez cutánea, a veces ligera cianosis. Pulso y
tensión variable.

INSTALACION DEL COMA :

Por el interrogatorio, averiguar la hora de instalación y la forma (brusca

o lenta( Si apareció en reposo o en actividad; lugar donde se encontraba y
circunstancias ambientales que pudieron intervenir en su aparición. Asi el
coma cerebrovascular se inicia a menudo durante el sueño, aunque la
hemorragia cerebral puede hacerlo en estado de vigilia; con frecuencia en
periodos post - prandiales o en relación con comidas copiosas. Los comas
traumáticos aparecen en cualquier lugar y momento, al igual que los
epilépticos, vasculares o tóxicos, generalmente, se encuentra en la vía
pública. Sin embargo, recordar que en todo comatoso recogido en la calle,
hay que sospechar otra causa (traumática), el factor fundamental. Es muy
frecuente la asociación de traumatismo en coma alcohólico. La consecuen-
cia puede ser un hematoma cerebral.
En resumen, los comas pueden agruparse según su instalación,
así:

Súbita: A.C.V.
Epiléptico
Traumático

En horas: Hipoglicémico
Tóxico
Hematomas encefálicos

Progresivas Diabetes Mellitus descompensada

Uremia
Hepático
Encefalitis
T u m o r cerebral

143
 Antecedentes:
Por intermedio de familiares o allegados, averiguar antecedentes
hipertensivos, nefropatia crónica, diabetes, cardiopatia, cirrosis hepática,
epilepsia, ingestión de bebidas alcohólicas, drogas o medicamentos
(insulina, antidiabéticos orales, hipnóticos, y antidepresivos). Antecedentes
de estados similares o transitorios previos.

1.- P o s i c i ó n d e l p a c i e n t e : l a más frecuente es el decúbito dorsal; en

gatillo de fusil (meningitis, hemorragia m e n í n g e a ) . Hiperexten-
sión de los m i e m b r o s con rotación interna y pronación de los
superiores (encefalitis, hemorragia cerebral, compresión o lesión
del tronco e n c e f á l i c o en traumatismos y tumores).

2.- T e m p e r a t u r a : T i e n e valor cuando es tomada en el recto.

Hipotermia temprana sugiere coma por enfriamiento, alcohol,
hipoglicemia, m i x e d e m a , uremia, hepático (ocasional). H i p e r t e m i a
temprana puede verse en: convulsiones febriles, traumatismos
craneoencefalicos, hemorragia cerebral, golpe de calor, meningitis
aguda, encefalitis, epilepsias (a v e c e s ) .

3.- R e s p i r a c i ó n a c i d ó t i c a de K u s s m a u l se observa en coma diabético,

urémicos, hepáticos. Respiración de C h e y n e - Stokes se observa en
accidentes cerebrovasculares ( A . C . V . ) , puede verse en uremia.
Polipnea en los comas infecciosos. Frecuentemente la respiración
es normal.
4.- Pulso: proporciona detalles de gran variabilidad y carente la
mayoría de las v e c e s de valor diagnóstico. Sin embargo, un pulso
normal denota buenas funciones vegetativas. EN los comas
profundos con g r a v e compromiso, el pulso es taquicárdico. Un
pulso tenso sugiere una hipertensión arterial. Un pulso irregular
puede indicarnos una fibrilación auricular responsable de e m b o -
lismo cerebral. Una bradicardia orienta hacia un bloqueo cardiaco
aurículo ventricular ( A - V ) . (Stokes A d a m s ) .
5.- Presión arterial: en general la presión arterial desciende
moderadamente independientemente de la causa del coma.
Cuando hay hipotensión temprana puede obedecer a g r a v e shock,
trastornos metabolicos (diabetes, m i x e d e m a , intoxicación por
tanquilizantes) . La hipertensión arterial puede estar en relación
con una hipertensión preexistente crónica (esencial, n e f r o g é n a ) o
aguda (eclampsia, encefalopatía hipertensiva) o instalada durante
el coma (encefalitis, status e p i l é p t i c o ) .
6.- Facies: hiperhidrosis (sudorosa) en el coma hipoglicémico.
Palidez en urémicos. Rubicundez con desviación de rasgos faciales
y signos del " f u m a d o r de p i p a " en los accidentes cerebro -
vasculares.
7.- Piel: puede aportar algunos datos. Palidez sugiere anemia
intensa, uremia, shock. Cianosis en obstrucciones respiratorias,

144
 asfixia traumática, poiglobulia, metahemoglobinemia. Rubicundez
en la hemorragia cerebral, alcoholismo agudo.
Ictericia puede haber en el coma hepático. Piel húmeda y fría en el
coma hipoglicémico. Color Pálido - amarillento en la uremia, en
ocasiones, presencia de escarcha urémica. Petequias y equimosis en
pupura, leucemias, en uremia, coma hepático. Telangiectasias en el
coma hepático. Buscar en la huellas de algún traumatismo o
quemadura que pueda orientar sobre el diagnóstico.
8.- Mucosas : pálidas en la anemia, ulceraciones en la uremia,
leucosis aguda. Señales de mordedura de la lengua en los
epilépticos y hemorragias en urémicos y hemopatias.
9.- Cráneo : buscar posibles lesiones traumáticas.
10.- Pupilas : revelan aspectos variables. El coma en si no las
modifica m a y o r m e n t e . Miosis marcada puede encontrarse con
frecuencia en coma urémico, opiáceo (barbitúrico) , hemorragia
cerebral masiva (puente) . Anisocoria con miosis del lado
paralizado en los A . C . V . Midriasis en las fases pretermitíales de
todos los comas, intoxicación por atropina, comas metabólicos.
11.- Fondo de Ojo : los signos que pueden encontrarse dependen de la
causa o no tener relación con ella. Así, una retinopatia hiperten-
siva indica solamente la existencia de una Hipertensión arterial
crónica sin que el coma esté necesariamente relacionado con ella.

intracraneal de cualquier etiología, (tumores cerebrales)

12.- Parálisis : sólo aparecen cuando existen lesiones encefálicas

importantes. En ocasiones difíciles de comprobar cuando el coma
es profundo.
13.- T o n o muscular : hipertonía simétrica puede observarse en
encefalitis, meningitis, convulsiones febriles, anoxia encefálica.
Hipotonia generalmente acompaña a la parálisis o paresias.
Convulsiones intercomatosas se ven en (epilepsia) (gran mal),
convulsiones febriles, h e m o r r a g i a c e r e b r a l , encefalopatía hiper-
tensiva, tumores cerebrales.

14.- Reflejos: Independientes de la causa, en el coma, hay una

hiporreflexia profunda simétrica, los reflejos a s i m é t r i c o s tienen
gran valor diagnóstico. Signo de Babinski en lesión de la vía
piramidal. Los reflejos cuatáneos y mucosos se hallan conservados
o abolidos según la profundidad del coma.

15.- Esfínteres: Se relajan provocando una incontinencia fecal y/o

urinaria.

El examen clínico del paciente debe complementarse en caso necesario

con otras exploraciones especificas : rutina de laboratorio (hematología
completa, citoquímica de orina, glicemia, urea y creatinina, bilirrubinemia,
transaminasas, cetonemia, etc. ).

145
 Esludios radiológicos de cráneo y tórax, buscando línea de
fracturas, signos de hipertensión endocraneana, calcificaciones
anormales, zonas d e osteolisis, etc. P r a c t i c a r p u n c i ó n l u m b a r sobre
todo cuando se sospecha A . C . V . Estudio electrocardiografía) bus-
cando cardiopatías. Electroencefalográfico, Gammagrafía cerebral y
Angiografía cerebral, en casos seleccionados. Finalmente la T o m o -
grafía Axial computarizada, e x c e l e n t e método diagnóstico moderno.

V.- CLASIFICACION DE LOS COMAS

1.- Coma Traumático: El traumatismo actúa según su modalidad,

extensión e intensidad, alterando funcional o anatómicamente las
estructuras nerviosas por acción directa o a través de mecanismos
indirectos complejos:

(EPIDURAL)
CONMOCIÓN

AGRESIÓN DIRECTA HEMATOMA

CONTUSION SUBDURAL
COMA
TRAUMATICO
COMPRESIÓN
AGRESIÓN INDIRECTA
HEMATOMA

2.- Accidentes c e r e b r o v a s c u l a r e s agudos: El elemento primordial es

un trastorno circulatorio primitivo o desencadenado por la afección
causal. Debe tenerse en cuenta que en gran cantidad de comas, el
mecanismo circulatorio desempeña un papel importantísimo. Pero
en este grupo el disturbio vascular es indiscutible y fundamental.
Comprende:

2.1. Hemorragias epidural

Meníngeas subdural
subaracnoidea

P a r e n q u i m a t o s a (cerebral) ( V e r figura 37)

A) Localizada intracerebral con o sin inundación ventricular.
B) Capsular (capsula interna).
C) Paracapsular

146
 HEMATOMA
CRANEO EPIDURAL
DURAMADRE FRACTURA

HEMATOMA DURAMADRE

CRANEO Y
CEREBRO NORMAL

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL HEMORRAGIA SUBRACNOIDEA

(INTRAPARENQUIMATOSA) COLECCION SANGUINEA EXTRA CEREBRAL

(Figuras 37 y 38)
2.2.- R e b l a n d e c i m i e n t o o I n f a r t o : Por caída del flujo sanguíneo en una
región más o menos amplia del encéfalo y puede ser:

Isquémico:
Por obstrucción vascular: Embolia (coágulo que migró del corazón o de una
carótida).

Trombosis: Arterial (arteriesclerosis).

Por angioespasmo, variaciones del gasto cardiaco, microhemorragia.

arteritis.

2.3.- Encefalopatía hipertensiva aguda: Puede aparecer en curso de la

Hipertensión Arterial (Hipertensión acelerada). eclampsia.
3.- Metabólicos o Endocrinos: Comprende:

1) Metabólicos: Cetoacidosis diabética, urémico, hepático, hipoglicemico.

2. Endocrinos: Enfermedad de Addison, hipo e hiperparatiroidismo.

4.- Procesos expansivos intracraneanos: Tumores, abscesos (quistes
parasitarios).
5.- Proceso infecciosos: Encefalitis, meningitis, abscesos cerebrales,
tromboflebitis, sépticas, e m p i e m a s subdurales y en toda infección
general g r a v e .
6.- Por intoxicación exógena: Alcohol, barbitúricos y sedantes, cocaína,
opio, atropina, m o n ó x i d o de carbono.

7.- Por agentes físicos: Calor, frío y electricidad.

8.- Post-epilépticos o post-convulsivos.

9.- Anóxico: Anestesia prolongada, ascenso a grandes alturas, paro

cardíaco, taponamiento cardíaco, embolia pulmonar masiva.

VI.- SEMIOLOGIA P A R T I C U L A R D E LOS C O M A S MAS

FRECUENTES
I.- Coma t r a u m á t i c o : con frecuencia hay antecedentes de un
traumatismo craneoencefálico con sufrimiento directo o indi-
recto, inmediato o diferido de las estructuras subcorticales y
mesencefálicas. En este tipo de coma con frecuencia hay que
descartar causas tóxicas (alcohol, monóxido de carbono) o aún
procesos de índole m é d i c o que pueden ser responsables o
favorecedores de la aparición de un coma y quedar enmascara-
dos por la presencia de un traumatismo. El traumatismo cráneo -
encefálico puede actuar por tres mecanismos diferentes :
C o n m o c i ó n : hay una inhibición funcional transitoria de la

148
conciencia y relacionada con trastornos vasomotores que
conducen a la anoxia y c o m o consecuencia de la misma, a
lesiones microscópicas multifocales y dispersas, a menudo con
edema cerebral concomitante. En la conmoción, se producé una
sacudida o vibración encefálica con repercusión sobre el tronco
cerebral por la violencia aplicada a la caja craneana.
Las características más importantes de este coma son: aparición
simultánea con el traumatismo, de b r e v e duración (rara v e z
pasa de 60 minutos) . Ausencia de signos neurológicos focales,
de hipertensión endocraneana o alteraciones del L.C.R. C o n t u -
sión: Existe una lesión e v i d e n t e de la estructura nerviosa,
consecutiva a un traumatismo cráneo - encefálico. La topografía,
intensidad y extensión de las lesiones es m u y variable. En el
sitio contundido, hay a menudo destrucción tisular sobre todo
cuando existe hundimiento óseo fragmentario o penetración de
proyectiles, al mismo tiempo, hay infiltración hemorrágica de la
sustancia nerviosa dilacerada. Rodeando las lesiones existe
anoxia, isquemia, hemorragias dispersas e d e m a .
Los daños encontrados en la contusión craneoencefálica pueden
ser m u y variados, pero no todos ellos conducen al coma. Este
observa coincidiendo con el traumatismo (inconciencia prima-
ria): Cuando existe sufrimiento primario del tronco cerebral.
En ocasiones la inconciencia aparece después de transcurrido un
período silencioso variable de horas o días; y este es debido a la
presencia de derrames colectados yuxtacerebrales (extra o
subdurales) o intraparenquimatosos ( hematoma intracerebral
traumático) o a la hipertensión craneana consecutiva al edema
y al sufrimiento secundario de las estructuras mesencefálicas
por hernias subtentoriales.

Contrariamente a la conmoción, en estos casos, el coma cuando

existe, es duradero y frecuentemente se le asocian signos
neurológicos focales y alteraciones de las funciones vegetativas.
En situaciones graves encontraremos : hipertermia temprana en
crisis, hipertonía de descerebración, parálisis de localización
variable, arreflexia completa, respiración taquipnéica o perió-
dica ( C h e y n e -Stokes), hipertensión arterial inicial, pulso
variable.
No está demás insistir que en algunas ocasiones puede
plantearse el diagnóstico diferencial de una contusión encefálica
con otros cuadros sin relación directa con el traumatismo. La
eventualidad es posible y frecuente. Su diferenciación puede ser
difícil cuando se desconocen detalles del paciente y su afección.
Gomo sucede cuando un sujeto es recogido en la calle y presenta
a menudo signos externos de trauma craneano; puede tratarse
de una contusión al proceso que ha generado el coma (epilepsia,
A.C.V., etc.).

149
 Compresión cerebral: e l traumatismo ocasiona una hemorra-
gia colectada c u y o crecimiento c o m p r i m e el parénquima
nervioso más o menos rápidamente, según su asiento y
magnitud. Es la s i t u a c i ó n q u i r ú r g i c a por excelencia en el
t r a u m a t i s m o c r a n e o c e f á l i c o . Puede presentarse las siguientes
probabilidades :

1.- Hematoma extradural o hemorragia de la arteria meníngea

media (epidural) ( V e r figura 37), la sangre se acumula en el
espacio virtual existente entre la duramadre y el cráneo. Entre el
traumatismo y el c o m i e n z o del síndrome c o m p r e s i v o , media un
espacio de tiempo que constituye el i n t e r v a l o l ú c i d o y que
depende de varios factores: Presión, velocidad, lesión cerebral.
Generalmente h a y : Convulsiones, hemisíndrome piramidal o
franca h e m i p l e j í a , hipertensión endocraneana con L.C.R. claro;
hipertermia central, bradicardia. Puede ser fatal en pocas horas.

2.- H e m a t o m a s u b d u r a l : La colección sanguínea ( V e r figura 38). la

mayoría de las veces de origen venoso, asienta en el espacio
subdural. El hematoma asienta entre la dura y la aracnoides. Las
lesiones encefálicas son a menudo importantes. Si bien puede
tratarse de una conmoción moderada, otras veces existe
dabajo del hematoma un foco contusivo de gravedad variable,
con pérdida primaria de la conciencia que regresará siempre que
las lesiones encefálicas no hayan sido intensas. C o m o se trata de
un derrame de lenta instalación el intervalo lúcido es por lo
común de días o semanas e incluso hasta meses. Puede ocurrir
inclusive, cuando el traumatismo ha sido l e v e , que no exista
inconciencia inicial, en c u y o caso el cuadro clínico aparece más
tarde y puede no ser imputado al traumatismo, que a menudo es
por lo demás olvidado. Cuando la aracnoides se ha desgarrado, la
hemorragia invade el espacio subaracnoideo y pasaje de L.C.R. a
la cavidad del hematoma.
Las características semiológicas más importantes del hematoma
subdural son: Intervalo lúcido de larga duración, cefalea
progresiva generalizada o localizada, borramientos de los bordes
papilares, alteraciones psíquicas: Embotamiento, somnolencia,
confusión mental, delirio, etc., rigidez de nuca puede existir.

II.- Accidentes cerebro-vasculares agudos: El paradigma de los

comas neurológicos lo encontramos en el síndrome clínico
llamado A p o p l e j í a , c o m o se ha llamado a la pérdida brusca del

150
 conocimiento, de los m o v i m i e n t o s y de la sensibilidad y en el
que la autopsia revela, la existencia de lesiones cerebrales de
origen vascular (accidente cerebro-vascular)

A veces el proceso comienza con algunos pródromos, como son:

vértigos, tinitus, pesantez de los miembros, afasia o disartria
convulsiones. En ocasiones una cefalea, náuseas vómitos, etc. El
e n f e r m o pierde el conocimiento y puede caer c o m o una masa en
el suelo; Desapareciendo la conciencia, la motilidad y la
sensibilidad. Ninguna excitación es capaz de producir respuesta;
la amnesia es total. La facies es inexpresiva, los párpados semi -
abiertos con la mirada fija y las pupilas dilatadas o anisocoria por
miosis en el lado paralizado. Pronto se aprecia en un lado de la
cara, m a y o r flaccidez y los labios del lado afectado vibran con
cada m o v i m i e n t o respiratorio, produciendo la impresión ya
consagrada de que el e n f e r m o " f u m a la p i p a " . A veces se
produce una desviación fija de la cabeza y los ojos hacia un lado:
es la llamada "desviación conjugada de la cabeza y los o j o s " .
Dicha desviación se realiza hacia el lado contrario del lado
paralizado, es decir, al mismo lado del hemisferio cerebral
lesionado. El paciente " m i r a " su lesión cerebral. Los reflejos
cutáneos desaparecen y los profundos están abolidos en las
primeras horas del accidente, para luego aparecer exaltados.
Pueden aparecer crisis convulsivas y m o v i m i e n t o s coreiformes
en algunas extremidades. Apretando con energía el borde
posterior de la rama ascendente de la mandíbula, solo se
contraerá la mitad sana de la cara; mientras que la mitad
paralizada quedará inmóvil (signo de Foix). ( V e r figura 39)

En las horas siguientes al coma el paciente presenta gran hipotonía,

siendo más acentuada en el lado paralizado: se comprueba al levantar
los miembros inferiores del plano de la cama, c a y e n d o más
pesadamente el lado paralizado. El r e f l e j o córneo está a menudo
ausente en lado paralizado (Signo de Milian). Al explorarse el reflejo
plantar puede obtenerse una hiperextensión del dedo gordo en el lado
paralizado o bilateral (Signo de Babinski) ( V e r figura 40). El paciente
en estas condiciones pronto dibuja el foco y extensión de la lesión
cerebral; apreciándose a las pocas horas o días, que una o las dos
extremidades de un mismo lado, adquieren un tono muscular
aumentado. La respiración es m u y sonora por parálisis del velo del
paladar (respiración estertorosa). El ritmo es irregular y puede verse
ritmo de C h e y n e - Stokes.

151
 HEMATOMA EPIDURAL

PIEL CUERO CABELLUDO CUERO CABELLUDO

TEJIDO ADIPOSO SUBCUTANEO

CRANEO CRANEO

DURAMADRE

MENINGES

ARACNOIDES
PIAMADRE CEREBRO
PIAMADRE HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
- CEREBRO
(EXTRADURAL)

CRANEO

HEMATOMA EPIDURAL

CUERO CABELLUDO

DURAMADRE

ARACNOIDES
DURAMADRE PIAMADRE
ARACNOIDES

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
PIAMADRE

CRANEO CEREBRO

HEMORRAGIA PIAMADRE SANGRE

SUBARACNOIDEA

Figuras 37 B-38 B
 (Fig. 39) Signo de Foix
Contracción de hemicara sana (derecha). La otra hemicara que no contrajo indica el
lado que quedará hemipléjico (izquierdo)

153
 El pulso es pequeño, hipotenso o irregular. Se pueden presentar
vómitos con peligro de asfixia por aspiración. El intestino suele estar
paralizado o se produce relajación esfinteriana fecal y urinaria. La
temperatura al c o m i e n z o desciende y luego asciende, y se estaciona
en cifras normales. En casos graves hay hipertermia. Si el paciente se
ha de recuperar, reaparece primero la sensibilidad luego la
motilidad, aunque un tiempo persisten trastornos de la motilidad y de
la conciencia: las primeras facultades que se recobran son las
psíquicas, aunque con carácter parcial.
La secuela característica de este accidente vásculo - cerebral es la
h e m i p l e j í a , que se instala a las pocas horas y afecta desde la cara y
lengua, hasta el m i e m b r o inferior de un lado. Sin embargo, el
síndrome h e m i p l é j i c o en su forma e s p á s t i c a , no suele aparecer sino
hasta algún tiempo después del accidente. La primera etapa en la
evolución de la h e m i p l e j í a por predominar la flaccidez o hipotonia se
llama hemiplejía fláccida. Espástico significa duro, hipertónico, etc.
Fláccido es blando, hipotónico.
En resumen, la forma fláccida o reciente de un A . C . V . c o n hemiplejía
fláccida se reconoce por los siguientes signos semiológicos:

1.- Estado comatoso o nó.

2.- Asimetría facial y signos del " f u m a d o r de p i p a " .
3.- Pupilas anisocóricas por miosis del lado paralizado.
4.- Desviación conjugada de la cabeza y los ojos.
5.- Hipotonia muscular en el lado h e m i p l é j i c o .
6.- Maniobra de Foix positiva ( c o m p r i m i e n d o la rama vertical
de la mandíbula, se excita el facial, no obteniéndose
respuesta en el lado paralizado). ( V e r figura 39)
7.- Abolición o disminución de los reflejos cutáneos abdomi-
nales en el lado paralizado.
8.- Ausencia de r e f l e j o s osteotendinosos en el lado h e m i p l é -
jico,

9 - Signo de Babinski bilateral o ipsilateral

10.- R e f l e j o s de automatismo medular.

Diversas causas pueden precipitar o causar un A . C . V . : Traumatismo

craneal, hemorragia cerebral o subaracnoidea, trombosis o embolias de los
vasos. Isquemia (arterial)
La embolia aparece sobre todo en personas jóvenes y sin síntomas
premonitorios. El coma es bastante profundo y en ocasiones, alguna crisis
convulsiva precede el c o m i e n z o del ataque, la cual puede repetirse con
cierta periodicidad. Cuando la embolia alcanza a las grandes arterias, el
coma es de instalación repentina y profunda. Cuando la embolia alcanza
sólo pequeños vasos, no se llega al estado comatoso, sino un estado de

154
confusión mental o crepuscular asociado o no a crisis epilépticas de tipo
focal o generalizada.Con frecuencia se encuentra una e n f e r m e d a d de base
responsable de la (s) embolia (estenosis mitral, fibrilación auricular, etc. ).

La t r o m b o s i s c e r e b r a l se presenta en personas de edad "avanzada y se

instala frecuentemente en forma más lenta. Es raro que que estado de coma
se prolongue por mucho tiempo. Se aprecian a la exploración signos de
ateromatosis, especialmente en arterias, temporal y radial. Frecuente-
mente, han precedido trastornos en la esfera psíquica (limitación en la
capacidad de concentración, déficit de la m e m o r i a , afasia, sordera verbal,
desorientación). Generalmente se encuentra y alteraciones oftalmológicas
(retinopatía arterioesclerótica) o hematológicas (dislipidemias).
La hemorragia cerebral se presenta con frecuencia en hipertensos
arteriales, a veces precedida de intensa cefalea y generalmente a
consecuencia de un esfuerzo o exceso, salvo en los casos derivados de la
ruptura de aneurisma congénito (Poligono de W i l l i s ) , en el cual el factor
hipertensivo es secundario. El paciente presenta el signo de desviación
conjugada y con frecuencia existe fiebre. La hemorragia intraventricular o
en la superficie del cerebro determina paso de sangre al espacio
subaracnoideo, apreciándose entonces signos de hipertensión endocra-
neana. La presencia de afasia nos indica lesión del hemisferio izquierdo
abarcando territorio cortical, en los pacientes derechos.

III.- Comas Endocrino-Metabolícos:

III.1.- C o m a d i a b é t i c o o c e t o a c i d ó t i c o : Es la fase clínica grave de
la cetoacidos diabética avanzada que ocurre en la Diabetes
Mellitus y que traduce alteraciones anatomo-funcionales del
encéfalo por invasión del organismo de cuerpos cetónicos.
Acidosis y coma no son sinónimos. Para llegar al coma es
preciso que la acidosis haya sido no solo intensa sino
persistente. Las perturbaciones metabólicas que definen el
coma diabético pueden resumirse en: Trastornos del metabo-
lismo hidrocarbonado ((hiperglicemia, glucosuria), trastornos
del metabolismo lipido (acidosis cetónica) y trastornos del
metabolismo electrolítico, del agua y equilibrio acidobásico
(deshidratación, hipocloremia, hiponatremia, colapso circula-
torio).

En el diabético descompensado y en la cetoacidosis existe un

aumento de los ácidos cetónicos, con intensa disminución de la
reserva alcalina.
En general, se instala lentamente, aunque en la forma juvenil
puede instalarse en forma abrupta. Preceden al coma síntomas
c o m o : sed intensa, poliuria, malestar general, cefalea,
adinamia, depresión mental, tendencia al sueño.
Una v e z constituida la acidosis, la polifagia es sustituida por

155
 anorexia (de gran valor), adelgazamiento rápido y v ó m i t o s ,
sequedad de las mucosas, oliguria, que sustituye a una poliuria
exagerada. A los síntomas anteriores se agrega: Aliento
acetónico o a manzana.
El coma es intenso una v e z instalado. La facies presenta
mejillas rojas, globos oculares hundidos con hipotonia acen-
tuada por la intensa deshidratación. Piel y mucosa intensa-
mente secas con persistencia del signo del pliegue. La
temperatura es normal o hipotérmica, pudiendo ser algo
caliente durante el precoma. Signos de colapso cardiovascular :
pulso rápido e hipotenso, rítmico, con frecuencia hasta de 130
p.m. La Presión Arterial desciende. No hay signos de
insuficiencia cardiaca. El ritmo respiratorio es de tipo acidótico
(Respiración de Kussmaul) .Se ha dado como característico en
este coma, la intensidad y energía de los movimientos
respiratorios. Las pupilas están midriáticas con conservación
de sus reflejos, por algún tiempo. Hipotonia muscular con
arreflexia. El fondo de ojo puede revelar alteraciones propias
de la retinopatía diabética (microaneurismas, retinitis prolife-
rativa, etc.) . En algunos casos, la intensidad del shock puede
condicionar una reducción de la diuresis e hipotensión arterial.
En sangre encontramos : Hiperglicemia. Cetonemia hasta de
200 m g . % . Reserva alcalina por debajo de 20 vol % .
Hiperlipidemia. Hiperazoemia moderada. Hiponatremia. Ca.
P. y K. disminuidos. Leucocitos entre 15 y 30.000.
En orina encontramos : glucosuria y cetonuria. Con frecuencia,
proteinuria con cilindruria hialina y granulosa independiente
de los hallazgos propios de la nefropatía diabética.

III.2.- C o m a h i p o g l i c é m i c o : Cuadro clínico determinado por la

caída de la glicemia a niveles anormalmente bajos por un
trastorno de la utilización y reposición de la glicemia
sanguínea. Puede conducir a este estado: La administración de
insulina exógena o antidiabéticos orales; adenomas de los
islotes de Langerhans (Insulinoma); enfermedad hepática
severa (cirrosis, hepatomas, fibrosis, infiltraciones); síndrome
post-gastrectomía, hiperinsulinismo infantil, defecto de la
alimentación y síndromes paraneoplásicos.
Casi todos los pacientes con hipoglicemia espontanea presen-
tan crisis de glicemia por debajo de 60 mg. % . Una reducción
en el consumo de oxígeno por el tejido cerebral es paralela al
descenso de la glicemia; y por otra parte, la hipoglicemia
exagera la sensibilidad del tejido nervioso a la anoxia. La
célula nerviosa privada de glucosa reduce y pierde su
capacidad para utilizar el oxigeno.

Características semiológicas: Si la caída de la glicemia es

rápida (ejemplo : dosis excesiva de insulina), desencadena una
hiperepinefrinemia compensadora que se manifiesta por

156
 sudoración profusa, astenia, debilidad muscular, sensación de
hambre y temblor. Si la caída de glicemia es lenta, los síntomas
anteriores pueden faltar y aparecer otros como : cefalea, visión
borrosa, confusión mental, convulsiones y coma.
En general, el coma se instala en forma brusca o en progresión.

la facies es generalmente pálida, fría y sudorosa. Temperatura

normal o hipotermia. Pulso taquisfigmico.

la Presión Arterial es normal o ligeramente elevada para

descender en las etapas finales del coma. Ritmo respiratorio
normal. No existen signos de deshidratación y la tonicidad de
los globos oculares es normal. Las pupilas se encuentran
midriáticas: la miosis persistente es un signo sombrío. Los
reflejos están según el periodo en que atraviesa el coma:
e x a g e r a d o s , d i s m i n u i d o s o a b o l i d o s . El signo de Babinski es
constante y a veces es el único elemento patológico que se
comprueba. Con frecuencia hay Bradisfigmia y Bradipnea.
En sangre encontramos: hipoglicemia. leucocitosis. K. Ca. y P
descendidos. La reserva alcalina puede estar normal, alta o
baja, según la causa de la hipoglicemia.
III.3.- Coma H e p á t i c o o E n c e f a l o p a t í a h e p á t i c a : Es un complejo
síndrome neuropsiquiátrico por intoxicación hepatocerebral
caracterizado por trastornos de la conciencia, deterioro
intelectual, signos neurológicos cambiantes (asterixis o temblor
aleteante en manos) y cambios electroencefalográficos especí-
ficos. Este trastorno metabólico del sistema nervioso central
aparece en el curso de una enfermedad hepatocelular aguda o
crónica o como complicación por la desviación venosa porto-
sistémica (Insuficiencia Hepática Severa).
Habitualmente el cuadro se desarrolla en tres etapas:
1.- Inquietud, euforia, confusión leve, agitación e incluso
psicosis seguida de somnolencia.
2.- Estupor o sueño profundo del cual puede despertar en
forma pasajera. Obedece órdenes sencillas.
3.- Coma progresivo.

Quizás el signo neurológico más característico es el "aleteo palmar" o

Asterexis, que consiste en movimientos de flexión y extensión de la
articulaciones metacarpofalángicas y de la muñeca que se ve mejor si
los brazos se hallan extendidos, las muñecas hiperextendidas y los
dedos separados. Estas contracciones están ausentes en reposo,
disminuyen con el movimiento intencional y aumenta con la posición
sostenida.
El coma hepático puede deberse a enfermedad hepática severa;
comunicación porto sistémica o ambas, l a s causas más frecuentes son

157
 cirrosis y hepatitis viral alcohólica o toxica. No es frecuente
observarlo en el cáncer primitivo hepático y es raro o excepcional en
el hígado metastásico, I.C.C.. síndrome de Budd Chiari y trombosis
crónica de la vena porta.
Características semiológicas: su profundidad es variable: pero por
lo general se trata de un coma profundo y tranquilo, Las pupilas están
midriáticas. El tono muscular disminuido. LOS r e f l e j o s profundos son
normales o exagerados, aunque en los comas profundos están
abolidos.
El r e f l e j o plantar es normal. El fondo de o j o no revela cambios
importantes. La temperatura puede ser normal o elevada. H a y
taquicardia e hipotensión arterial. La respiración es de tipo Kussmaul
traduciendo la acidosis existente. Aliento característico llamado fetor
hepático. Hemorragias superficiales cutáneomucosas (déficit de los
factores de coagulación).
A estos signos se agregan los signos clínicos dependientes de la
hepatopatía en evolución : ictericia, ascitis, telangiectasias, gineco-
mastia, palma hepática, atrofia testicular, caída del v e l l o corporal, etc.
En sangre encontramos : aumento del amonio, bilirrubinas normales
o aumentadas, hipoproteinemia con caída de la albúmina e
incremento de las gammaglobulinas; tiempo de Protombina prolon-
gado, nitrógeno no proteico elevado, enzimas intracelulares elevadas.

En orina podemos encontrar : bilirrubinuria, urobilinuria aumentada.

III.4.- C o m a Urémico: Es la expresión clínica terminal de la

insuficiencia renal aguda o crónica y ha sido atribuida a la
acumulación de desechos metabólicos, consecutivos a una
depuración sanguínea deficiente. El cuadro clínico determi-
nado por la insuficiencia renal, desde sus manifestaciones
tempranas hasta el coma terminal, recibe el nombre de
UREMIA.
Para hablar de coma urémico, debe existir una concordancia
entre el síndrome clínico y el humoral, sin interferencias de
otras causas eventuales capaces de conducir a un coma.
El coma U r é m i c o es el epilogo inevitable e irreversible de la
insuficiencia renal crónica (salvo trasplante). Pero si la lesión
renal es reparable, o si es posible corregir los factores que
inciden agravando el déficit funcional de un riñon (diálisis) el
coma es una etapa no por fuerza irremediable.
Características semiológicas : El sujeto en coma urémico tiene
una facies m u y pálida, la piel seca, de color blanco
amarillento, más pronunciado en las manos y cara.
A veces se aprecian las " u r e m i d e s " cutáneas que son
formaciones epidérmicas vesiculares o eritematopapulosas. Al
raspar la epidermis puede desprenderse una descamación fina
o "escarcha u r é m i c a "

158
 Las pupilas están mióticas y puntiformes, la respiración es del
tipo Cheyne Stokes. H a y hipertensión arterial con pulso duró,
amplio, a veces hay extrasístoles. El hipo tiene mal pronóstico

A la auscultación cardíaca puede oírse ritmo de galope, soplos

y extrasistoles. Cuando aparece la p e r i c a r d i t i s u r é m l c a ,
puede auscultarse un roce pericárdico.
Los reflejos tendinosos están exaltados y pueden observarse
contracciones musculares y fibrilares bruscas. El paciente
puede estar en anuria.

En sangre podemos encontrar : las cifras de urea pueden estar

por encima de 2,3,6 gramos por litro. T a m b i é n se encuentran
elevados : el nitrógeno total no proteico, creatinina. ácido
úrico, potasio, indoxilo y oxiácidos aromáticos. Desciende el
calcio y la reserva alcalina. H a y anemia hipocrómica. El
comportamiento de sodio, cloro y magnesio es variable.

determinante de la Insuficiencia Renal.

Coma por Intoxicación Barbitúrica : Este cuadro ocurre
generalmente por sobredosis o por intentos suicidas. La
sintomatología se circunscribe al Sistema Nervioso y al
Aparato Cardiovascular.

Las manifestaciones neurológicas van desde el embotamiento

hasta el coma y las cardiovasculares desde hipotensión al
SHOCK
Según la escala de Reed, Driggs y Foote, se clasifican las
alteraciones en :

GRADO 1 : Paciente comatoso, que responde bien a los estímu-

los dolorosos, sus reflejos están intactos. No hay
depresión cardiorespiratoria ni hipotensión arterial.

G R A D O II : El paciente no responde a estímulos dolorosos,

algunos reflejos pueden perderse. No hay depresión
cardiorespiratoria, ni hipotensión.
GRADO III : La mayoría de los reflejos están deprimidos o
ausentes pero se conserva el estado cardiovascular y
la respiración.
G R A D O IV : Los reflejos están en su mayoría abolidos, no hay
respuesta a ningún estímulo. Respiración inade-
cuada. Hipotensión que pueda llegar al Shock.

159
IV SEMIOLOGIA GENERAL DEL COMA

Entre las causas fisiopatológicas de Coma se tienen las siguientes:

1. Masas o lesiones de ocupación de espacio (L.O.E.) supratentoriales.

Tal es el caso de hemorragias, hematomas, abscesos o tumores
cerebrales que pueden de arriba hacia abajo ejercer presión sobre
estructuras mesencefálicas (sistema reticular ascendente del tallo
cerebral). En estos casos el 3er. Par, puede lesionarse.

2.- Masas infratentoriales o necrosis del tallo. Por hemorragias,

infarto isquémico (trombosis), tumores etc. a nivel del tallo.

3.- E n c e f a l o p a t í a s m e t a b ó l i c a s o tóxicas (comas urémicos, hipoxico:

hepático; diabético; insulinico; barbiturico, etc).

4.- E n c e f a l i t i s , interfiriendo metabolismo del tronco cerebral por

isquemia, acción destructiva o inflamatoria.

Coma. El e x a m e n s e m i o l o g i c o del p a c i e n t e

En el paciente en coma se debe hacer un e x a m e n neurológico completo

tratando de establecer el nivel de la lesión cerebral.
Esto se basa en el conocimiento de las siguientes funciones:

1.- Estado de conciencia

2.- Estado respiratorio
3.- T a m a ñ o y reflejos pupilares
4.- Movimientos oculares y reflejos osteotendinosos y craneales.

1.- El e s t a d o m e n t a l : va desde el estado de alerta hasta el coma,

pasando por fases intermedias de obnubilación, somnolencia,
confusión, estupor y coma finalmente. La clasificación anterior es
subjetiva y poco precisa, siendo recomendable anotar las respuestas
del paciente ante estímulos y su capacidad de reacción y el
funcionalismo cardiorespiralorio y los reflejos corporales.

2.- El ritmo respiratorio: Así como la frecuencia deben ser

observados. La respiración de Cheyne-Stokes, puede indicarnos una
lesión diencefálica o c e r e b r a l b i l a t e r a l . La lesión bulbar nos da
respiraciones completamente irregulares, tipo B I O T . En las lesiones
de cerebro medio (hemorragia inundando ventrículos), existe
hiperventilación. T a m b i é n en protuberancia alta.

160
 2- El t a m a ñ o y r e f l e j o de l a s p u p i l a s : Es interesante recordar estos
datos.

A.- Una pupila dilatada y fija (midriasis paralítica unilateral) puede

ser causada por herniación del uncus del lóbulo temporal.
B.- Una pupila miótica, pero reactiva, se puede ver en encefalopatías
metabólicas, lesiones diencefálicas o pontinas o en sobredosis
narcótica.

C.- Pupilas midriáticas y fijas (bilaterales) se ven en encefalopatías

anóxicas severas o intoxicación con escopolamina o glutetimide.

D.- Una pupila central fija (4-6 m m . ) implica lesión del cerebro
medio.

4.- La posición de un ojo, la desviación conjunta, los movimientos

oculares y los reflejos ayudan en el paciente comatoso. He aquí
algunos datos:

- El estrabismo convergente puede ser indicativo de hipertensión

endocraneal por compresión del 6to Par. El estrabismo divergente es
indicativo de lesión del 3er. Par. El o j o se desvia hacia afuera y hacia abajo.
La desviación conjugada de los ojos, es decir, que los ojos miren hacia un
lado extremo conjuntamente, a derecha o izquierda, indica lo siguiente:

Cuando hay un lado hemipléjico y la mirada conjugada es opuesta al lado

hemipléjico, sugiere lesión supratentorial o hemisferial hacia el lado que se
dirige la mirada. El e n f e r m o " v e " su lesión cerebral. Es la más frecuente.
Cuando hay hemiplejía y los ojos de dirigen hacia ese lado, existe lesión
casi siempre en la protuberancia del lado contrario a la hemiplejía y de la
mirada. En las lesiones de protuberancia se pierde la tendencia normal de
la mirada conjugada de seguimiento de los dedos del explorador hacia el
lado lesionado, se pierde la mirada conjugada lateral.
Exploración del r e f l e j o óculo-cefálico o maniobra de los "ojos de
m u ñ e c a " . Normalmente, en el paciente comatoso pero con el tallo cerebral
intacto al rotar la cabeza con los ojos abiertos, existe la tendencia de los ojos
a (mirar c o n j u g a d a m e n t e ) al lado opuesto a la rotación. Si se rota la cabeza
a la izquierda, los ojos miran o se quedan mirando a la derecha y viceversa.
Si se flexiona la cabeza, los ojos quedan mirando hacia arriba y si se
flexiona hacia atrás la cabeza (extensión),los ojos tienden a mirar hacia
abajo. Esto se pierde en lesiones del tallo cerebral desde el puente hasta el
cerebro medio.
Estimulación calórica. Normalmente cuando estimulamos con agua
caliente el conducto auditivo externo con tímpano intacto, los ojos tienden a
mirar al lado estimulado. Esto se pierde en lesiones ipsilaterales del tallo.

161
 Respuesta motora en el coma. Es necesario indagar con la maniobra de
Foix (compresión de ramas ascendentes del maxilar i n f e r i o r ) para observar
cuál mitad corporal quedará posteriormente paresiada.
Cuando por inspección observamos que los pies lucen caídos en
abducción, al igual que ambas piernas rotadas hacia afuera, podemos
predecir paraparesia (paresia de m i e m b r o s inferiores). Si sólo es un
miembro el afecto, puede tratarse de una lesión piramidal (lado
h e m i p l é j i c o ) o una monoparesia.
El signo del f u m a d o r de p i p a nos orienta hacia la mitad paresiada de la
cara (hemiplejías). Esto es el abultamiento unilateral de la mejilla
rítmicamente con la respiración, alternante con cada espiración, por
debilidad de la hemicara correspondiente. El Babinski es un signo que debe
ser indagado siempre en el examen del paciente comatoso. También no
olvidar el estado del tono y la postura que adopte el e n f e r m o . La actitud en
flexión o extensión de los miembros, los movimientos espontáneos,
temblor, convulsión, etc. que aparezcan puede orientarnos en el diagnós-
tico. Los reflejos corneano, fotomotor, ilioespinal, nauseoso, deben ser
indagados.

162
DEFINICIONES DE TERMINOS (SEGUNDA UNIDAD)

ACROMIA Ausencia de color en la piel.

ADENOMEGALIA A u m e n t o de tamaño de los nodulos linfáticos.

ADENOPATIA Nodulos linfáticos patológicos

ADENITIS Inflamación ganglionar.

ANASARCA Edema generalizado .

ANHIDROSIS Ausencia de sudoración.
ANTEROPULSION Tendencia a caer hacia delante.
APNEA Ausencia d e respiración.
APIREXIA Ausencia d e hipertermia.

APOPLEJIA Ataque cerebral brusco

ARRITMIA Trastornos del ritmo.

ASTERIXIS Aleteo o sacudida de las manos y dedos

observable en Insuficiencia Hepática, princi-
palmente. Puede verse en Insuficiencia Re-
nal, también en Acidosis respiratoria.

ATROFIA Disminución del tamaño y función de la célula

o tejido

BRADISFIGMIA Frecuencia menor a 60 en el pulso

BRADIPNEA Frecuencia respiratoria menor de lo normal.

BRADISBASIA Marcha lenta.

CAQUEXIA Pérdida de peso extrema. Enflaquecimiento

grave
CELULITIS Sinónimo de paniculitis. Inflamación de
panículo adiposo .

163
CRETINISMO Hipotiroidismo del niño.
COMA Pérdida de las funciones motoras y mentales
con conservación de las vegetativas.

CONMOCION Estremecimiento sin dejar daño d e f i n i t i v o .

CONTUSION H a y daño orgánico cerebral e v i d e n t e poste-

rior al trauma craneal

CORNAJE Ruido glótico por dificultad en la entrada de

aire (de tono bajo).

DISBASIA Trastornos en la marcha.

DISCROMIA Simultaneidad en los cambios del color de la

piel en una misma lesión.

DISNEA Dificutad respiratoria.

DISLIPIDEMIA Trastornos en el equilibrio de las distintas

fracciones de lipidos en la sangre.

DISPLASIA Trastornos del desarrollo de un tejido u

órgano.

DISTERMIA Trastornos de la temperatura de origen cen-

tral.

EDEMA A c u m u l o extravascular (intersticial) d e li-

quido plasmático Edema Generalizado:
Anasarca

EMBOLIA Coágulo o cuerpo extraño (vía venosa o arteri -

a l ) desprendido y transportado a otro sitio dis-
tante.
ENCEFALOPATIA Enfermedad encefálica.

EPIDURAL Por fuera de la duramadre.

EQUIMOSIS Hemorragias superficiales de m a y o r tamaño.

ERITEMA Estado congestivo circunscrito o difuso de la

piel.

ERITRODERMIA Piel de aspecto enrojecida infiltrada en forma

universal.

ESCLEROSIS Sustitución de un tejido específico por tejido

conjuntivo.

164
 ESCLEROATROFIA Asociación de atrofia y esclerosis.

EUPNEA Respiración n o r m a l .

EXTRADURAL Por fuera de la d u r a m a d r e . -

EXTRASISTOLES Sístoles prematuras.

EXFOLIATRIZ Descamativo.

FACIES Rasgos fisonómicos.

FEBRICULA T e m p e r a t u r a corporal no m a y o r de 38

FIEBRE Conjunto de síntomas y signos determinados

por el aumento de la temperatura.

FLACCIDEZ Hipotonía.
CANGLION T u m e f a c c i ó n Quística de una vaina tendi-
nosa o cápsula articular. Vulgo: G o m a .

GINECOMASTIA Desarrollo del tejido glandular en las mamas

del h o m b r e .

HEMATOMAS Colección hemorrágica que hace r e l i e v e

HEMOPATIA E n f e r m e d a d hematológica.

HIPERTELORISMO Marcada separación de los ojos.

HIPERPNEA A u m e n t o de la frecuencia y profundidad de

las respiraciones

HIPERTERMIA T e m p e r a t u r a corporal por encima de lo nor-

mal.

HIPERPIREXIA Temperatura corporal por encima de 40 o

HIPERHIDROSIS Sudoractón exagerada.

HIPERPLASIA A u m e n t o del n ú m e r o de células de un órgano

o tejido.

HIPERTROFIA A u m e n t o de tamaño de las células de un

órgano o tejido.

HIPERCROMIA Coloración oscura de la piel, de una mancha

HIPERQUERATOSIS Engrosamiento del estrato córneo (callosidad).

HIPODERMICAS Por d e b a j o de las dermis.

HIPOTROFIA Grado menos acentuado d e atrofia.

HIPOTERMIA T e m p e r a t u r a corporal por d e b a j o de lo nor-

mal.

165
 HIPOCROMIA Disminución del color normal de la piel de
una lesión
HIPOPNEA Disminución de la frecuencia y profundidad
de las respiraciones.
HIRSUTISMO Presencia de pelos en la mujer, donde

normalmente no h a y .

HOMEOTERMIA Equilibrio térmico corporal (normal).

ICTERICIA Coloración amarillenta de piel y mucosas por

hiperbilirrubinemia.
INFANTILISMO Características infantiles en. el adolescente o
adulto.
LATEROPULSION T e n d e n c i a a caer de los lados.
LINFANGITIS Inflamación de un conducto linfático.
LINFEDEMA A c u m u l a c i ó n instersticial de líquido linfático
por oclusión de los vasos linfáticos

LINFOMAS Trastornos neoplásticos del tejido linfoide.

T u m o r linfático

LIPEDEMA A c u m u l o de grasa y líquido intersticialmen-

te en los m i e m b r o s inferiores de personas obe-
sas.

LIPOMASTIA Acumulación excesiva de grasa en las mamas

del hombre.

LIPOMATOSIS Acumulaciones circunscritas de grasa de

aspecto tumoral.

LIPOMA T u m o r d e origen grasoso.

LIPODISTROFIA Atrofia parcial del tejido celular subcutáneo.

MELICERICA Semejante a la miel, costras melicericas

M I C R O A D E N O P A T I A . . . . Se r e f i e r e a ganglios pequeños y múltiples.

MIXEDEMA Infiltración intersticial de proteínas y muco-

polisacáridos en la hipofunción tiroidea.

MONOMORFO De una misma f o r m a .

NANISMO Talla menor d e 1,20 Mts.

NORMOTERMIA Temperatura corporal normal.

166
OPISTOTONOS Decúbito dorsal en arco por contractura de
los músculos dorsales

ORTOPNEA Disnea que alivia en posición sentado.

PANICULITIS Inflamación del tejido celular subcutáneo. Celuli-

tis
PETEQUIA Hemorragia puntiforme
PIREXIA Elevación de la temperatura.
PERIADENITIS Inflamación de los tejidos que rodean el
nodulo linfático.
POLIADENOPATIA Múltiples nodulos linfáticos agrandados y
lesionados
POLIGLOBULIA A u m e n t o patológico de las células hemáticas
rojas.
POLIMORFO De formas diferentes.

POLIPNEA V o l ú m e n e s respiratorios importantes Sinó-

nimo de taquipnea.
PLEUROSTOTONOS Decúbito, lateral en arco.
QUELOIDES Cicatriz hipertrófica cutánea. Cicatriz exage-
rada
RAQUITISMO Trastornos del desarrollo óseo del niño.
RETINITIS Proceso inflamatorio localizado o generalizado
de la retina.
RETROPULSION Pulsión hacia atrás. Caída hacia atrás.
RUBINCUDEZ Enrojecimiento de la piel.
SUBARACNOIDEO Entre la aracnoides y piamadre.
SUBDURAL Entre la duramadre y aracnoides.
TAQUISFIGMIA Frecuencia de pulso m a y o r de 90 por min.
TAQUIPNEA A u m e n t o de la frecuencia de las respiracio-
nes. M a y o r de 20 por min.

TELANGIECTASIA Dilataciones capilares superficiales en forma

de araña; Arañas vasculares

TERMOLISIS Mecanismo que permite la pérdida del calor.

TIRAJE Depresión de los espacios intercostales por

inspiración dificultosa.

TROMBOSIS Formación de coágulos en el anterior de los

vasos o el corazón.

VIBICES Hemorragias lineales.

VITROPRESION Presión con lámina de vidrio.

167
TERCERA UNIDAD
CABEZA Y CUELLO
 INTERROGATORIO FUNCIONAL POR A P A R A T O S Y
S I S T E M A S CORRESPONDIENTES A LA CABEZA

CEFALA Y CEFALALGIA:

El d o l o r de c a b e z a O c e f a l e a es uno de los m á s c o m u n e s síntomas que

hacen ir al paciente al médico. La m a y o r í a de las causas de cefalea son de
o r i g e n e x t r a c r a n e a l , e s decir, d e e s t r u c t u r a s situadas f u e r a del cráneo.
Existen otros dolores de cabeza c u y a etiología provienen del interior del
cráneo, a c o m p a ñ a d o s o no de hipertensión intracraneal. Suele decirse
Cefalalgía cuando el dolor de cabeza es m á s localizado, m á s preciso,
g e n e r a l m e n t e superficial en el c r á n e o y e v i d e n c i a b l e fácilmente, a u m e n -
t a n d o con la presión local. La cefalea p r e s u p o n e un dolor m á s intenso, m á s
p r o f u n d o , m á s problemático para el paciente y p u e d e tener una mayor
duración y significación.
Las estructuras sensibles al dolor son :
1.1.- E x t r a c r a n e a l e s : Las arterias e x t r a c r a n e a l e s son m u y sensibles
al dolor.
1.2. I n t r a c r a n e a l e s : Las arterias y las v e n a s intracraneales; los
senos venosos; territorios de p a r e s c r a n e a l e s comprometidos o
presionados como el 5o, 7o, 90 y 100 pares. Existe también
dolor provocado por compresión de los tres primeros pares
cervicales.

El p a r é n q u i m a cerebral p r o p i a m e n t e no es sensible al dolor; igualmente

los plexos coroides y la piaracnoides que limita los ventrículos. Las
e s t r u c t u r a s que están por d e b a j o de la tienda del cerebelo irradian su dolor
e s p e c i a l m e n t e a la región occipital y las e s t r u c t u r a s por delante o por
e n c i m a del tentorio, manifiestan dolor en la región de la f r e n t e o a los lados
de la región parietal.
Existen varios m e c a n i s m o s para la producción del dolor de fuentes
intracraneales a saber:
1.- La tracción y el d e s p l a z a m i e n t o de los g r a n d e s senos venosos o
de las v e n a s que pasan a t r a v é s de la superficie de los
h e m i f e r i o s cerebelosos o c e r e b r a l e s

171
 2.- Tracción y / o d e s p l a z a m i e n t o de las arterias m e n í n g e a s m e d i a s .
3.- Tracción y / o d e s p l a z a m i e n t o de las g r a n d e s arterias de la base
del cerebro y sus r a m a s principales.
4.- Dilatación y distensión de las a r t e r i a s intracraneales.
5.- Inflamación y / o distensión de las e s t r u c t u r a s sensibles al dolor
de la cabeza y de las porciones de la P i a m a d r e y de la
D u r a m a d r e en la base del Cráneo.
6.- Presión directa por t u m o r e s sobre nervios craneales y cervicales
sensibles al dolor. Los nervios sensibles al dolor repetimos son :
El trigémino; una r a m a del facial; el glosofaringeo, neumogás-
trico y los tres p r i m e r o s p a r e s cervicales.

A veces existe dolor a nivel óseo; senos faciales, e s t r u c t u r a s periféricas o

el m a x i l a r , así como t a m b i é n zonas d e n t a r i a s o alrededor del pabellón
a u r i c u l a r o p r o b l e m a s de v e c i n d a d de esos territorios.

CEFALEA DE ORIGEN EXTRACRANEAL:

Las cefaleas de origen e x t r a c r a n e a l p r i n c i p a l m e n t e son d e b i d a s a

alteraciones de tipo vascular (vasodilatación) y e n t r e ellas t e n e m o s : La
jaqueca o m i g r a ñ a y sus v a r i e d a d e s ; t a m b i é n la cefalea tensional
( g e n e r a l m e n t e de localización occipital, d e b i d o a contracción persistente
inconciente de las m u s c u l a t u r a del cuello y de la región de la n u c a en
pacientes sometidos a tensiones p s i c o g é n i c a s ) . T a m b i é n existen cefaleas o
cefalalgias occipitales, producto de lesiones especificas de estructuras
osteoarticulares cervicales. En las lesiones de tipo osteoartríticas d e g e n e r a -
tivas de la c o l u m n a cervical p u e d e existir dolor localizado en la región
posterior del cuello, en la n u c a , a u m e n t a n d o con los m o v i m i e n t o s de la
cabeza.
En pacientes con hipertensión arterial p u e d e presentarse u n a c e f a l e a
occipital m a t u t i n a ; recién se levanta el e n f e r m o , aparece el dolor, p a r a
d e s a p a r e c e r a m e d i d a que t r a n s c u r r e el día.

CEFALEA DE ORIGEN INTRACRANEAL:

1.- C e f a l e a de t r a c c i ó n : El dolor de c a b e z a resultante de tracción

de e s t r u c t u r a s intracraneales, p r i n c i p a l m e n t e v a s c u l a r e s o por
t u m o r son las siguientes:

1.1.- T u m o r de origen p r i m a r i o o mestastásico ; meníngeos, v a s c u -

lares.
1.2.- H e m a t o m a s (epidural, s u b d u r a l o parenquimatoso).
1.3.- Dolor de cabeza que sigue ocasionalmente a la punción
lumbar.
1.4.- Pseudo - t u m o r cerebral y varias causas del a u m e n t o de
presión intra- craneal del liquido cefalorraquídeo.

172
 T a m b i é n t e n e m o s de origen i n t r a c r a n e a l , c e f a l e a s de causa infecciosa
(meningitis); por vasculilis, etc.

NEURALGIAS:

Son dolores paroxísticos y violentos q u e siguen el trayecto de un nervio

periférico.
Las neuralgias principales o b s e r v a d a s en la c a b e z a o en la c a r a son las
neuralgias del trigémino y el glosofaríngeo. La neuralgia del trigémino se
caracteriza por dolor agudo intensísimo, atroz, paroxístico, que o c u r r e en
algunas de las r a m a s del t r i g é m i n o o de todas sus r a m a s , de segundos de
d u r a c i ó n ; pero de gran intensidad; de carácter u r e n t e , t e r e b r a n t e en
" c o r r i e n t a z o " y q u e p u e d e a p a r e c e r v a r i a s v e c e s en el año d u r a n t e un
período de días o s e m a n a s .
Este dolor tiene la característica de que p u e d e d e s e n c a d e n a r s e al h a b l a r ,
al afeitarse, al m a s t i c a r , al lavarse la cara o cepillarse los dientes,
d e s p e r t á n d o s e al e s t i m u l a r un p u n t o de " d i s p a r o " "trigger z o n e " o zona
gatillo en la c a r a . Es un dolor s u m a m e n t e intenso de carácter paroxístico y
que no c e d e con analgésico h a b i t u a l e s , y somete al paciente a gran
s u f r i m i e n t o . Se alivia con C a r b a m a z e p i n a y p u e d e c u r a r s e con la cirugía o
las infiltraciones de alcohol en el n e r v i o trigémino.
La neuralgia del glosofaringeo es de las características parecidas al dolor
de la neuralgia del trigémino; pero q u e se d e s e n c a d e n a h a b i t u a l m e n t e con
la deglución y su ubicación es a nivel de la faringe, p u d i e n d o m u c h a s veces
provocar en el paciente paro cardíaco sinusal. Son accesos dolorosos al
e s t i m u l a r s e el área i n e r v a d a por el IX par.
El e s t u d i a n t e d e b e conocer las características de los principales c u a d r o s
dolorosos de cabeza q u e h a c e n consultar al p a c i e n t e .

La Migraña o J a q u e c a : Es un dolor m u y intenso frontoparietal; periódico;

precedido por una sensación de d i s m i n u c i ó n de la a g u d e z a visual o bien de
luces brillantes (escotoma c e n t e l l e a n t e ) o de a m a u r o s i s pasajera unilateral
de un m i s m o lado, o m o n o p a r e s i a s o parestesias en un m i e m b r o superior. El
dolor se localiza h a b i t u a l m e n t e en u n a mitad de la c a b e z a , por esto se llama
h e m i c r á n e a , e l cual p u e d e d u r a r d e s d e v a r i a s h o r a s hasta días, a c o m p a ñ á n -
dose de n á u s e a s , vómitos y malestar general, irritabilidad, angustia o
depresión a n í m i c a . En el m e c a n i s m o de la producción de este dolor, hay
una p r i m e r a fase de vasoconstricción de a r t e r i a s intracraneales y
posteriormente u n a vasodilatación de las arterias e x t r a c r a n e a l e s del lado
afectado, llevando a la liberación local de ciertas sustancias vasodilatadoras
(histamina, serótina, b r a d i q u i n i n a ) q u e van a provocar el dolor en la zona
afectada. H a b i t u a l m e n t e es de un solo lado de la c a b e z a , p u d i e n d o en
algunas ocasiones sentirse el dolor t a m b i é n en el lado opuesto.

En personas m a y o r e s existe u n a cefalea q u e es la llamada a r t e r i t i s

t e m p o r a l . Esta entidad ubicada j u s t a m e n t e en el territorio de la arteria
temporal p r o d u c e en forma característica un dolor en el área de este vaso.

173
 e v i d e n c i a b l e a la palpación y a la presión sobre la arteria t e m p o r a l . Puede
a c o m p a ñ a r s e de u n a disminución o de u n a p é r d i d a pasajera de la visión del
lado afectado.
La l l a m a d a C e f a l a l g i a a g r u p a d a es otra entidad q u e el estudiante d e b e
conocer bien, caracterizado por un dolor f a c i a l g e n e r a l m e n t e u n i l a t e r a l
i n t e n s o y e p i s ó d i c o , p r e f e r e n t e m e n t e en la distribución del nervio
oftálmico y o c u r r e en f o r m a típica d i a r i a m e n t e d u r a n t e s e m a n a s en cada
ciclo. A veces a c o m p a ñ a n al dolor : inyección conjuntiva), lagrimeo y
congestión nasal.
El G l a u c o m a ( a u m e n t o exagerado de la presión infraocular), p u e d e
c o n d u c i r a un dolor t a m b i é n m u y intenso persistente en el ojo afectado. Si
se a b a n d o n a p u e d e c o n d u c i r a la p é r d i d a de la visión. Es uno de los dolores
m á s agudos q u e llevan al paciente a la E m e r g e n c i a .
Dolor p o r t u m o r i n t r a c r a n e a l : C u a n d o los t u m o r e s c e r e b r a l e s están
localizados s u p r a t e n t o r i a l m e n t e , el dolor p u e d e m a n i f e s t a r s e principal-
m e n t e en la región frontal y c u a n d o la c a u s a tumoral está en la región i n f r a -
tentorial, el dolor se r e f l e j a r á en la región occipital. Este dolor tiene
características de ser constante, intenso, persistente, sordo, que p u e d e
a p a r e c e r o a u m e n t a r con los c a m b i o s de posición (gravativo). Difícilmente
mejora con analgésticos habituales, siendo necesario usar opiáceos para
aliviarlos. R a r a m e n t e es tan intenso como el dolor de la m i g r a ñ a o del
a n e u r i s m a roto, o el de la neuralgia del trigémino.

Q u e d a luego un grupo de c e f a l e a s q u e c o r r e s p o n d e n a p r o b l e m a s de tipo

ocular por vicios de refracción; por trastornos de la acomodación y
cefalalgias c a u s a d a s por inflamación de oído interno, del oído m e d i o o las
mastoides, siendo bien localizadas en el a r e a a f e c t a d a .
Podemos e n c o n t r a r dolor por inflamación de los senos frontales,
maxilares, e t m o i d e s o esfenoidales que p u e d e n se diagnosticados como
sinusitis.
La cefalea p u e d e ser de difícil diagnóstico y otras veses son somatizacio-
n e s de p r o b l e m a s psicológicos; e j e m p l o la llamada c e f a l e a t e n s i o n a l o
cefalea psicógena; ocasionada por rigidez de m ú s c u l o s cervicales, por el
estado de tensión emocional del sujeto.

MAREO:

Se d e f i n e Mareo como un malestar transitorio o persistente, de sensación

de inestabilidad y aún t e n d e n c i a a la caída, por debilidad o impotencia
m u s c u l a r , a c o m p a ñ á n d o s e o c a s i o n a l m e n t e de un complejo sintomático
c o m o n á u s e a s y / o vómitos, disminución de agudeza visual, etc.
Son causas de m a r e o : la d i s m i n u c i ó n de irrigación de la corteza cerebral:
hipoglicemia; hipertensión arterial; a c c i d e n t e s cerebrovasculares; t u m o r e s
cerebrales; disminución de la f r e c u e n c i a cardiaca; bloqueo auriculo-
v e n t r i c u l a r ; infarto del miocardio; o en casos de cuadros de shock
hipovolémico, hiperglicemia, a n e m i a s , etc.

174
 Si este a v a n z a , el paciente p u e d e p r e s e n t a r lo q u e se llama s i n c o p e que
es un grado m a y o r de m a r e o p u d i e n d o p e r d e r el conocimiento, (de corta
duración).
Podemos e n c o n t r a r m a r e o s por inflamación del laberinto (laberintitis) o
por acción de ciertas drogas o m e d i c a m e n t o s , alcohol, nicotina, etc. El
S í n d r o m e d e M e n i e r e cursa con m a r e o y / o vértigos.
En este m i s m o orden de ideas e n c o n t r a m o s el t é r m i n o lipotimia,ésto
quiere decir, u n a p é r d i d a de conocimiento, p a s a j e r a , r á p i d a , lo cual se
a c o m p a ñ a de palidez intensa seguida o a c o m p a ñ a d a de palpitaciones y
sudoración.
T a m b i é n p o d e m o s indagar en el interrogatorio funcional de la cabeza por
el v é r t i g o .
Qué es un Vértigo? Se d e f i n e el vértigo como una impresión subjetiva de
d e s p l a z a m i e n t o , de m o v i m i e n t o , d o n d e el paciente e r r ó n e a m e n t e cree
percibir que su c u e r p o rota o gira o bien que los c u e r p o s alrededor de él
están girando o m o v i é n d o s e sin q u e en realidad exista tal f e n ó m e n o . Se
d e f i n e t a m b i é n c o m o una a l u c i n a c i ó n d e m o v i m i e n t o .
El paciente t i e n d e a caer s i e m p r e hacia un m i s m o lado, a la d e r e c h a o a la
izquierda, hacia atrás o hacia a d e l a n t e . El vértigo p u e d e o b s e r v a r s e en
pacientes con p r o b l e m a s de origen vestibular y / o cerebeloso.
T a m b i é n existen vértigos de origen óptico, d e b i d o a trastornos de
refracción; a intoxicación m e d i c a m e n t o s a , por e n f e r m e d a d e s desmielini-
zantes, etc. En la insuficiencia arterial del territorio vertebro-basilar el
vértigo se presenta con f r e c u e n c i a .
Al paciente h a y que interrogarle sobre antecedentes de t r a u m a t i s m o
c r a n e o e n c e f á l i c o , q u e h a y a n ocasionado o no pérdida de conocimiento.
T i e n e importancia p o r q u e p u e d e n ocasionar lesiones de ocupación de
espacio intracraneal : H e m a t o m a s u b d u r a l . Es necesario anotar el estado
de orientación del paciente en tiempo y persona; si conoce todos los rasgos
r e f e r e n t e s a él y si está orientado en espacio, es decir, s a b e d o n d e está
situado, reconoce lugares p e r f e c t a m e n t e , describe sitios, etc.
Al paciente le interrogamos sobre el cálculo aritmético para conocer
como está su juicio, indicándole s u m a s o restas sencillas. Para la m e m o r i a
fechas, sucesos, h e c h o s históricos, etc.
El resto de los síntomas de la cabeza serán interrogados en los aspectos
c o r r e s p o n d i e n t e s a los órganos de los sentidos.

175
 EXPLORACION FISICA DE LA CABEZA Y EL CUELLO:

INTRODUCCION:

Este capitulo describirá el e x a m e n general de la c a b e z a , incluyendo la

facies, el e x a m e n del ojo, oído, nariz, boca y el cuello. La exploración de la
cabeza y el cuello se realiza p r i n c i p a l m e n t e por inspección y palpación, las
cuales se c u m p l e n s i m u l t á n e a m e n t e ; la percusión y la auscultación del
c r á n e o se emplean en ocasiones. En ciertos casos la auscultación tiene gran
utilidad.
FACIES: A u n q u e ya se revisó en capítulos anteriores, la r e c o m e n d a r e m o s
en el e x a m e n de cabeza.
Se llama facies a los rasgos faciales del sujeto. Indicativa circunstancial-
m e n t e de e n f e r m e d a d e s características. La cara del sujeto nos p u e d e
orientar hacia una d e t e r m i n a d a patología existente. P u e d e e x p r e s a r n o s la
facies, el estado anímico del paciente: Si está o no d e p r i m i d o o si luce
optimista: normal en su emotividad al m o m e n t o del e x a m e n ; si está tenso,
angustiado, preocupado, etc. La facies nos p u e d e expresar un diagnóstico al
p r i m e r g o l p e de v i s t a . Ejemplo: La facies es s u m a m e n t e pálida en el
paciente anémico; Cianótica en el niño con cardiopatía congénita etc.
El eritema m a l a r de los lúpicos. En la acromegalia el p r o g n a t i s m o
(mandíbula inferior saliente) y cráneo y huesos de la cara a u m e n t a d o s de
t a m a ñ o . La facies hipotiroidea somnolienta; en contraste con la facies
excesivamente expresiva, de m i r a d a exaltada, con exoftalmos, en el
hipertiroidismo.

En la e n f e r m e d a d de Parkinson, la facies es de " m á s c a r a " , donde el

paciente presenta m u y escasa m í m i c a , d e b i d o a la rigidez facial
e x t r a p i r a m i d a l . Ver Facies (Unidad 2).
La parálisis facial periférica en la cual v a m o s a encontrar una asimetría
facial con desviación de los rasgos faciales hacia el lado sano, y disminución
de los movimientos del lado paralizado. A p a r e c i e n d o a u m e n t o de la
h e n d i d u r a palpebral (lagoftalmos) del lado paralizado, con dificultad para
cerrar el ojo, el cual p e r m a n e c e r á abierto incluso con el paciente dormido.
En el tétanos existe la facies de risa sardónica d o n d e el e n f e r m o esboza
una leve contractura en sonrisa de la c a r a , (involuntaria) la cual se
e x a c e r v a en algunos m o m e n t o s , a c o m p a ñ á n d o s e de t r i s m u s , es decir.

177
contractura maseterina con dificultad para abrir la boca. En la lepra la
facies adopta características distintivas, d o n d e p u e d e h a b e r ausencia de
cola de las cejas; nodulos lepromatosos distribuidos en la cara, dándole un
aspecto d e f o r m a n t e , l l a m á n d o s e facies leonina. (Ver figura !l).

Cuando hay ptosis palpebral r e c i e n t e m e n t e adquirida, el medico

sospechará la presencia de una lesión del tercer par craneal (Ver figura 41
A).
La piel de la cara puede; estar c o n s i d e r a b l e m e n t e infiltrada, rígida,
brillante, con gran estrechez en la a p e r t u r a bucal en la Esclerodermia (Ver
figura 1.
la rigidez o tirantez de la cara p u e d e ser tan severa que el paciente no
p u e d e cerrar sus labios sobre los dientes, o sonreír.
La facies caquéctica, llamativa por lo e x a g e r a d a m e n t e adelgazados que
lucen estos e n f e r m o s al p e r d e r peso en f o r m a severa. Estos pacientes
p u e d e n tener una gran desnutrición o sufrir una e n f e r m e d a d neoplástica.
Se dice q u e la f o r m a y el t a m a ñ o del c r á n e o p u e d e n variar de sujeto a
sujeto, sin e m b a r g o , existen tres g r a n d e s tipos morfológicos de cráneo:
C R A N E O : Lamina 3

(Fig. 41)
P t o s i s palpebral izqdo con estrabismo divergente.
Parálisis de 3er par Izqdo (fístula carotido cavernosa) postraumatica (Izqda)

178
 HUESO FRONTAL

VERTICE DE
LA CABEZA

ORBITA

HUESO
PARIETAL
HUESO NASAL

HUESO
TEMPORAL
MALAR

MAXILAR
SUPERIOR
HUESO
occipital

CONDUCTO
PAROTIDEO APOFISIS
MASTOIDES

MAXILAR,
INFERIOR

GLANDULA
PAROTIDA
CONDUCTO
SUBMAXILAR
GLANDULA
SUBMAXILAR

CRANEO: Lamina 3.
 (Fig. 41 A)
Ptosis palpebral izquierda

1.- Donde el d i á m e t r o anteroposterior p r e d o m i n a sobre el diámetro

transversal, lo l l a m a r e m o s c r á n e o d o l i c o c é f a l o .

2.- El c r á n e o b r a q u i c e f á l i c o es aquel en el cual predomina el

d i á m e t r o transversal sobre el d i á m e t r o anteroposterior.
3.- El cráneo n o r m o c é f a l o es aquel que c u m p l e con un índice
cefálico n o r m a l .
El c r á n e o se palpa con la cara p a l m a r de los dedos, c o m e n z a n d o en la
f r e n t e y llevando las m a n o s s i s t e m á t i c a m e n t e hacia atrás, a la región
occipital. Cuando el c r á n e o es e x a g e r a d a m e n t e p e q u e ñ o lo llamaremos
cráneo m i c r o c é f a l i c o y c u a n d o es e x a g e r a d a m e n t e g r a n d e , m a c r o c e f á -
lico. Tanto en la microcefalia como en la macrocefalia, p u e d e n existir
daños cerebrales. En el p r i m e r caso: discreto desarrollo del cerebro; y en el
segundo atrofia cerebral por distensión exagerada de los ventrículos
laterales d e b i d o a una sobreproducción de liquido cefalorraquídeo o una
obstrucción en la circulación de éste ( h i d r o c e f a l i a )
Existen otros tipos de macrocefalia a d q u i r i d a como es el caso de una
e n f e r m e d a d llamada Osteitis d e f o r m a n t e , trastorno principalmente de
sujetos en etapa i n t e r m e d i a de la vida, y que se caracteriza por
a g r a n d a m i e n t o y d e f o r m i d a d del cráneo con engrosamiento de la bóveda
craneal, adelgazamiento o i n c u r v a m i e n t o de los huesos largos especial-
m e n t e en m i e m b r o s inferiores.
T a m b i é n en la Acromegalia (excesiva producción de somatotrofina);
existe un a g r a n d a m i e n t o del c r á n e o y del m a x i l a r inferior al igual que las
extremidades.
En el raquitismo, p o d e m o s encontrar un a g r a n d a m i e n t o con d e f o r m i d a d
del cráneo sobre todo en las regiones frontales y parietales d o n d e p u e d e n
aparecer protuberancias que le d a n un aspecto cuboideo al cráneo.
En la sífilis congénita se observa un r e b l a n d a m i e n t o de la superficie
craneal, la cual se p u e d e palpar y se p u e d e ver a simple inspección y se
llama c r a n e o t o b e s o c r a n e o m a l a c i a . T a m b i é n en estos casos p u e d e
sobresalir la f r e n t e del paciente ( f r e n t e o l í m p i c a ) A veces por palpación,

180
 Entre las t u m e f a c c i o n e s localizadas congénitas tenemos: El m e n i n g o c e l e
y m e n i n g o e n c e f a l o c e t e , que son evaginaciones localizadas del cerebro, o
de sus m e n i n g e s recubiertas por la piel del paciente (se origina por la falla
del cierre del c r á n e o p e r m i t i e n d o la salida de m a s a encefálica y líquido
cefalorraquídeo a ese continente fibroso) q u e p u e d e ser visible y palpable
sobre la superficie del cráneo, o en el R a q u i s c u a n d o o c u r r e por falta de
cierre vertebral ( M i e l o m e n i n g o c e l e ) .
El q u i s t e d e r m o i d e es m á s consistente, d u r o y pastoso a la palpación,
irreductible: su localización g e n e r a l m e n t e es anterior en el cráneo.
El a n g i o m a es un t u m o r vascular q u e p u e d e ser congénito, pero
desarrollándose u l t e r i o r m e n t e con el individuo. Está ubicado sobre todo en
la región occipital, parietal o frontal: es b l a n d o : a veces p u e d e tener soplos a
la auscultación. M u c h a s veces en el t r a u m a obstétrico, el niño p u e d e nacer
con una tumoración fronto - occipital c u y o contenido es sanguíneo,
d e n o m i n a d o c e f a l o h e m a t o m a , p r o v o c a n d o d e f o r m i d a d e s a veces m u y
llamativas: reabsorbiéndose en los días subsiguientes y d e s a p a r e c e r .
Existen ruidos patológicos e s p e c i a l m e n t e sincrónicos con los latidos
cardiacos en pacientes que presentan comunicación patológica entre la
arteria carótida a nivel del sifón carotideo con el seno cavernoso: un ruido
de soplo intenso inclusive a veces palpable como un f r é m i t o sobre el globo
ocular que d e s a p a r e c e al c o m p r i m i r s e la carótida del m i s m o lado, (es
auscultable).Fig. 41
La coartación de la aorta y el bocio tóxico p u e d e n producir soplos a nivel
del cuello.
La percusión de la bóveda c r a n e a n a es dolorosa en lesiones del hueso y
m u c h a s veces nos facilita o nos orienta en la localización de lesiones
intracraneales s u b y a c e n t e s .
El l i p o m a , c u y o contenido es graso, es de consistencia blanda, indoloro;
se p u e d e encontrar sobre el c u e r o cabelludo.
T u m o r e s del propio hueso, benignos, llamados o s t e o m a s pueden
palparse como una masa d u r a pétrea sobre la superficie del cráneo. Un
aspecto m u y notable es el c r á n e o en torre ( t u r r i c e f a l i a ) que se aprecia en
niños que han sufrido un cierre p r e m a t u r o de las suturas del cráneo o
sinostosis (craneosinostosis).
La tendencia a caer del pelo se llama A l o p e c i a : (Ver figura 41 D). Puede
ser localizada (areata) o generalizada. En los niños m u y desnutridos el color
del pelo p u e d e adoptar m a s de dos colores (pelo en b a n d e r a ) .
H i p e r t r i c o s i s : A u m e n t o del pelo y vello corporal de distribución
normal y sin cambios de los caracteres sexuales.
Hirsutismo : Distribución pilosa m a s c u l i n a en la m u j e r (barba, bigote,
tórax y e x t r e m i d a d e s ) . (Ver figura 41 F)
Virilismo: Distribuición pilosa m a s c u l i n a con caracteres sexuales
masculinos (hipertrofia del clítoris, desarrollo m u s c u l a r , voz ronca en la
mujer).
El bigote, la barba o los pelos de la cara son atributos del h o m b r e adulto;

181
aquél que carece de éllos se llama l a m p i ñ o .

LA REGION ORBITARIA Y EL GLOBO OCULAR :

El reborde orbitario tiene la función de proteger al ojo de traumatismos,

por lo tanto, es f u e n t e de aparición de h e m a t o m a s , fracturas, heridas
abiertas, t u m e f a c c i o n e s inflamatorias, etc. LOS globos oculares deber ser
simétricos y simultáneos en sus desplazamientos. Las cejas protegen los ojos
del sudor y del polvo y amortiguan golpes sobre la órbita. En la e n f e r m e d a d
de Hansen (Lepra) p u e d e d e s a p a r e c e r e s p o n t á n e a m e n t e la cola de las cejas
(signo de Fournier) .
LOS PARPADOS :

F o r m a de los p á r p a d o s : La t u m e f a c c i ó n palpebral difusa p u e d e

d e b e r s e a e d e m a , m i x e d e m a o e n f i s e m a s u b c u t á n e o ; también de o r i g e n
I n f l a m a t o r i o o t u m o r a L En las nefrosis los p á r p a d o s se e d e m a t i z a n ,
B l e f a r i t i s : Es la inflamación del p á r p a d o y p u e d e a c o m p a ñ a r s e de
caída de las cejas.
Las infecciones de organos vecinos p u e d e n t a m b i é n d a r n o s tumefacción
palpebral e d e m a t o s a . Ejemplo, en los procesos sinusíticos frontomaxilares;
en los flegmones orbitarios (retro-orbitarios) y en la flebotrombosis o
tromboflebitis del seno cavernoso.
Horduelo u Orzuelo : Es la inflamación del folículo piloso de las
pestañas.
La inflamación de la glándula sebácea de Meibomio se llama Meibomitis
y el quiste sebáceo de esta glándula CHALAZION.

CONJUNTIVA OCULAR :

La c o n j u n t i v a bulbar c u b r e basta la unión esclero - corneal. Hay

enrojecimiento por vasodilatación capilar en procesos inflamatorios
(conjuntivitis) . El repliegue vascularizado que p u e d e c u b r i r parte de la
esclera se llama Pterigium o " c a r n i g ó n " . Quemosis : es el e d e m a
inflamatorio de la c o n j u n t i v a b u l b a r que f o r m a un rodete alrededor de la
córnea, de aspecto gelatinoso.
HENDIDURA PALPEBRAL :

N o r m a l m e n t e , el p á r p a d o superior d e b e c u b r i r una cuarta parte de la

córnea c u a n d o d e s c i e n d e m á s allá y c u b r e m á s de un cuarto de la cornea se
h a b l a de p t o s i s p a l p e b r a l . C u a n d o el p á r p a d o superior está elevado
c u b r i e n d o m e n o s de un cuarto de córnea, se dice que hay u n a retracción del
p á r p a d o superior, d a n d o origen a un a u m e n t o de la h e n d i d u r a palpebral o
lagoftalmos.
P t o s i s (Ver figura 41 y 41 B)
En la parálisis del tercer par el paciente tiene ptosis palpebral y en la
parálisis del 7mo par (facial), el paciente p r e s e n t a l a g o f t a m o s . La ptosis

182
palpebral bilateral p u e d e a p a r e c e r en una e n f e r m e d a d que se llama
M i a s t e n i a Gravis. Obligando al paciente a la extensión dorsal de la cabeza
para mirar hacia adelante, (mirada de astrónomo).
En el S í n d r o m e de Claudio Bernard H o r n e r (Ver figura 41 C) existe
lesión de la C a d e n a S i m p á t i c a C e r v i c a l p r o d u c i e n d o p s e u d o p t o s l s del
párpado correspondiente, lagrimeo, e n o f t a l m o s y sequedad de la misma
h e m i c a r a . O c u r r e esto g e n e r a l m e n t e por t u m o r e s malignos del vértice del
p u l m ó n , infiltrante al simpático cervical; la calda del p á r p a d o se d e b e a la
falta de inervación simpática del m ú s c u l o Tarsal palpebral (músculo de
Müller).

(Fig. 41 B)
Ptosis palpebral derecha Tromboflebitis del seno cavernoso

Ectropión:
Cuando el borde libre de los p á r p a d o s está dirigido hacia afuera
p e r m a n e n t e m e n t e , se dice que h a y eversión o extropión del párpado,
d e j a n d o ver la mucosa conjuntival p a l p e b r a l .
Entropión:
Cuando las pestañas se dirigen a la esclera con el p á r p a d o invertido
(entropión) . En el extropión h a y f r e c u e n t e lagrimeo (epífora) y en el
entropión las pestañas invertidas lastiman la c ó r n e a y p u e d e n ulcerarla.
La cejas protegen los ojos del sudor y del polvo y amortiguan golpes sobre
la órbita.
En la e n f e r m e d a d de Hansen (Lepra) , p u e d e d e s a p a r e c e r espontánea-
m e n t e la cola de las cejas. (Signo de Fournier).

183
 (Fig. 41 C)
Pseudoptosis palpebral izqda, y e n o f t a l m o (ojo Izqdo) en síndrome Claude B e r n a r d Horner
Véase el h u n d i m i e n t o del ojo izquierdo (Enoftalmo izqdo)

Fig. 41 D
Exoftalmos de f r e n t e y perfil

GLOBO OCULAR (Figura 41 E)

El globo ocular es una región i m p o r t a n t e en el e x a m e n semiológico.
Está constituido por el globo p r o p i a m e n t e dicho, y e s t r u c t u r a s anexas como

184
 MUSCULOS
COROIDES EXTRINSECOS

ESCLERA

DISCO o

CORNEA
OPTICO

HUMOR
ACUOSO
FOVEA
CENTRALIS o
MACULA
LUTEA
HUMOR
VITREO
R E T I N A

(Fig. 41-F.)
Globo ocular, corte esquemático
músculos extrínsecos e intrínsecos, nervio óptico, glándula lagrimal,
complejo palpebral y órbita.
La cubierta m á s e x t e r n a es la esclerótica a la cual se fijan los músculos
extrínsecos del ojo. La córnea, t r a n s p a r e n t e , deja pasar la luz que atraviesa
la c á m a r a anterior, cristalino y h u m o r vitreo hasta llegar a la retina. La
pupila es el orificio central r e d o n d e a d o de 2.5 a 4 m m s . , regido por acción
simpática y p a r a s i m p á t i c a .
El c r i s t a l i n o : Lente biconvexa, t r a n s p a r e n t e , q u e s u f r e adaptación
m o d i f i c a n d o su d i á m e t r o ántero-posterior, de a c u e r d o a las necesidades de
e n f o q u e . Detrás de él, se e n c u e n t r a la úvea y h u m o r vitreo que baña las
capas superficiales de la retina. El cristalino está s u s p e n d i d o por el iris. El
iris es el disco de fibras radiales y circulares q u e le dan el color al ojo del
sujeto y regula el t a m a ñ o de la pupila o d i a f r a g m a .
La retina posee los conos y bastones, origen del nervio óptico. Podemos
visualizarla con el Oftalmoscopio, el cual identifica las v e n a s , arterias, la
c a b e z a del nervio, etc., la m á c u l a y toda la s u p e r f i c i e posterior de la retina.
(Ver Oftalmoscopía)
La excesiva separación de los globos oculares e n t r e sí, se llama
hipertelorismo. Se llama Buftalmo a la profusión excesiva y notoria del ojo;
y enoftalmo el h u n d i m i e n t o o retracción del ojo en la órbita (Ver figuras 41
C y D).
N i s t a g m u s : Consiste en m o v i m i e n t o s oscilatorios involuntarios y rítmicos
de los globos oculares. P u e d e a p a r e c e r en lesiones vestibulares, cerebelosas
o del tallo c e r e b r a l . So pone de manifiesto al decirle al paciente que vea
hacia la m i r a d a lateral e x t r e m a , hacia a f u e r a , l a t e r a l m e n t e ; y hacia arriba,
fijándonos si existe temblor en el globo ocular en c u a l q u i e r sentido (casos
patológicos).
G e n e r a l m e n t e , es un m o v i m i e n t o en v a i v é n , o s c i l a t o r i o o p e n d u l a r ,
como también g i r a t o r i o o v e r t i c a l . Presenta dos fases instantáneas: Una
rápida y otra lenta. La fase rapida identifica al Nisgamos y la lenta señala al
lado lesionado.
EXAMEN DE LAS PUPILAS :

La motilidad de las pupilas d e p e n d e del parasimpático o tercer par

(Iridoconstrictor) y del simpático cervical (Iridodilatador) . El t a m a ñ o o
d i á m e t r o n o r m a l de la pupila es entre 2.5 y 4 m m . Se dice q u e hay midriasis
c u a n d o el t a m a ñ o de la pupila sobrepasa 4 m m . y que h a y miosis c u a n d o el
t a m a ñ o de la pupila es m e n o r de 2,5 m m .
La f o r m a del borde de la pupila g e n e r a l m e n t e es igual en a m b o s lados.
Cuando h a y alguna irregularidad en el borde, se dice que hay d i s o c o r i a .
Cuando una pupila es d i f e r e n t e de t a m a ñ o de la otra, se llama A n i s o c o r i a .
(Ver figura 42). Si o c u r r e la desigualdad pupilar con discoria se llamará
A n i s o d i s c o r i a . (Ver figura 43). Se llama o f t a m o p l e j i a i n t e r n a , la
parálisis de los m ú s c u l o s del iris. O f t a l m o p l e j i a e x t e r n a la parálisis
m u s c u l a r extrínseca del ojo.

186
 OJO IZQUIERDO
OJO DERECHO

DISCORIA

PUPILA
NORMAL

ANISOCORIA

ECTOPIA PUPILAR

A Discoria
H Anisocoria
C Ectopia Pupilar

CORNEA - IRIS :
Para la b u e n a a g u d e z a visual se r e q u i e r e q u e la c ó r n e a sea t r a s l ú c i d a ,
t r a n s p a r e n t e y lisa, l a c ó r n e a e s f r e c u e n t e m e n t e a t a c a d a , p r o d u c i é n d o s e
esiones que reducen la visión. En la m i s m a , p u e d e n observarse
d e s p u l i m i e n t o s o ú l c e r a s , o l e s i o n e s de o p a c i d a d b l a n q u e c i n a s l l a m a d a s
l e u c o m a s . A v e c e s en el b o r d e c i r c u l a r ( l i m b o ) de la c ó r n e a , en la p a r t e
externa, p u e d e aparecer un halo grisáceo ( a r c o c o r n e a l ) que se llama
G e r o d o n t o n . (Ver figura 44). En los a n c i a n o s es la r e g l a , y en a l g u n o s
j ó v e n e s , p u e d e a s o c i a r s e con h i p e r l i p e m i a s .
El anillo de K a y s e r F l e i s h e r , es de color p a r d o v e r d o s o y se ve con la
lámpara de h e n d i d u r a en la degeneración hepatolenticular de Wilson. La
inflamación de la córnea se llama Q u e r a t i t i s .

187
 (Fig. 43)
Anisodiscoria (pupila d e r e c h a n o r m a l )

(Fig. 44)
G e r o d o n t o n . Arco Corneal

A t r a v é s de la c ó r n e a se ve el c o l o r de los o j o s y estamos v i e n d o en e s t e
m o m e n t o el iris, v a r i a b l e d e s d e el n e g r o y el azul c l a r o , p a s a n d o por p a r d o s ,
o s c u r o s , c a s t a ñ o s , v e r d o s o s y grises.
M e n c i o n a r e m o s de n u e v o , q u e el d i á m e t r o de la p u p i l a es de 2,5 a 4 m m .

En a m b i e n t e o s c u r o , h a y m i d r i a s i s ( m a y o r de 4 m m . ) y en la e x c e s i v a
claridad, miosis. C u a n d o a través de la pupila o b s e r v a m o s el cristalino que
está o p a l e s c e n t e , t u r b i o , o p a c o , d e c i m o s q u e e x i s t e c a t a r a t a . La visión se

188
torna difícil con cataratas. Queratocono es una c o r n e a alargada de aspecto
cónico, vista de perfil.
PALPACION DEL GLOBO OCULAR:

La palpación del ojo p e r m i t e a p r o x i m a d a m e n t e conocer la tensión del

ojo. Decimos q u e en pacientes d e s h i d r a t a d o s existe hipotensión ocular,
a p r e c i a n d o a la palpación con los índices de la m a n o , disminución de la
presión o c u l a r . C u a n d o h a y g l a u c o m a ( a u m e n t o de la presión intraocular),
el ojo es de consistencia d u r a , h a y dolor y disminución de la agudeza visual
y con el t o n ó m e t r o o el a p l a n ó m e t r o (métodos de medición de la presión
del ojo), se e n c u e n t r a por e n c i m a de lo n o r m a l . La presión ocular normal
en el adulto es de 12 a 20 m m . Hg.

REFLEJOS P U P I L A R E S :

Es la miosis r e f l e j a n o r m a l , producida al e s t i m u l a r con la luz una pupila.

C u a n d o es estimulado un ojo a través de su pupila por un r a y o de luz f u e r t e
en a m b i e n t e de discreta o s c u r i d a d , la pupila de ese lado t i e n d e a contraerse
y se p r o d u c e lo que se llama r e f l e j o f o t o m o t o r . La pupila contralateral
t a m b i é n a c o m p a ñ a a este m o v i m i e n t o y se l l a m a r e f l e j o c o n s e n s u a l , es
d e c i r , respuesta bilateral en miosis al estímulo l u m i n o s o . El nervio óptico
recibe el estímulo luminoso (aferente), y el tercer p a r p r o d u c e la
constricción pupilar.

REFLEJO DE LA A C O M O D A C I O N :

La pupila tiende a ser m á s p e q u e ñ a c u a n d o se fija la m i r a d a sobre objetos

cercanos y tiende a dilatarse con objetos lejanos (Acomodación).

189
CONVERGENCIA: (Figura 4(i).
N o r m a l m e n t e , la acomodación pupilar y la contracción pupilar están
asociados a contracciones m u s c u l a r e s de m a n e r a que los ojos c u a n d o ven
un objeto cercano tienden a coincidir, a c e r c á n d o s e en forma c o n v e r g e n t e y
c u a n d o el objeto está lejano o d i s t a n t e , los ojos tienden a s e p a r a r s e
(divergencia).

(Fig.46)
C o n v e r g e n c i a . Los e j e s de Ios ojos se a c e r c a n a la línea m e d i a (objeto c e r c a n o )

PATOLOGIA:

Se llama pupila de A R G Y L L - R O B E R T S O N , a la p é r d i d a del r e n e j o

fotomotor, conservándose el reflejo de la acomodación Argyll Robertson
a p a r e c e en lesiones m e s e n c e f á l i c a s (pedúnculo c e r e b r a l ) . La pupila
m i o t ó n i c a es una pupila que ha p e r d i d o el reflejo fotomotor y el reflejo de
la acomodación es m u y lento. H i p p u s p u p i l a r : es un c a m b i o del d i á m e t r o
pupilar en forma de s a c u d i d a s por e s p a s m o clónico del iris, p u p i l a de
Adie: respuesta perezosa a la luz.

VIAS DE LOS REFLEJOS PUPILARES :

El r e f l e | o f o t o m o t o r está constituido por un estimulo luminoso fuerte

sobre la retina, y llevado por el nervio optico y su cintilla óptica hasta el
p e d ú n c u l o d o n d e h a c e sinapsis con el núcleo del tercer par; allí se
interconexiona con el del lado opuesto . La respuesta n o r m a l en el mismo
ojo, es m i o s i s , por la acción p a r a s i m p á t i c a del tercer par.

El r e f l e j o c o n s e n s u a l es la m i s m a respuesta al instante, en la pupila

opuesta al estimular un ojo. Se d e b e a la interconexión o decusación a nivel
del p e d ú n c u l o que ya m e n c i o n a m o s .

190
 Estos reflejos se exploran en a m b i e n t e oscuro, incidiendo al ojo
l a t e r a l m e n t e con un f u e r t e h a z luminoso. A p r e c i a r e m o s antes el tamaño,
forma y situación de la pupila y luego la respuesta a la luz. La convergencia
y acomodación de los ojos la e x p l o r a r e m o s o r d e n á n d o l e al sujeto que fije su
m i r a d a en un objeto c e r c a n o a él o a un objeto situado lejos de él.
O b s e r v a r e m o s q u e a corta distancia la c o n v e r g e n c i a de los ojos con miosis
de las pupilas y a la distancia lejana o c u r r e d i v e r g e n c i a y midriasis.

Convergencia es el a c e r c a m i e n t o al e n f o q u e de los ojos en un objeto

cercano. Divergencia es la separación leve en el e n f o q u e a la distancia.

La vía del reflejo de la acomodación y convergencia está integrada por

conexiones corticales de la Zona occipital con la zona frontal y de ésta con
los núcleos motores del ojo y su vía p a r a s i m p á t i c a .

R E F L E J O F O T O M O T O R : El arco del reflejo está constituido asi. Nervio

Optico, cintilla. Centro: Núcleo del III par, porción p a r a s i m p á t i c a . Vía
A f e r e n t e ; nervio óptico; vía Eferente: T e r c e r par p a r a s i m p á t i c o .

REFLEJO C O N S E N S U A L :

Por las interconexiones de a m b o s terceros pares, la respuesta es en miosis

b i l a t e r a l m e n t e al estimulo luminoso de un ojo.

OFTALMOSCOPIA: (Ver 2 o P A R C R A N E A L ) ( 6 t a u n i d a d )

E X A M E N D E LOS C A M P O S VISUALES:

C a m p i m e t r i a (Ver 2o PAR C R A N E A L ) U n i d a d neurológica (6ta)

Agudeza Visual (Ver 2o PAR C R A N E A L )

E X P L O R A C I O N DEL OIDO:

El oído es el órgano al cual c o r r e s p o n d e la percepción de la audición y la

función del equilibrio. Se d i v i d e en tres c o m p o n e n t e s : El o í d o e x t e r n o ,
constituido por el pabellón de la oreja y el c o n d u c t o auditivo externo. El
o í d o m e d i o , es decir la caja del t í m p a n o ; d o n d e están la c a d e n a de
huesesillos y q u e está en contacto con las celdillas mastoideas y la
nasofaringe. Está s e p a r a d o del oído e x t e r n o por el t í m p a n o . El o í d o I n t e r n o
está constituido por el caracol, los c a n a l e s semicirculares, el utrículo y el
sáculo.
De la parte coclear auditiva p r o p i a m e n t e se d e s p r e n d e el nervio
coclear y de la parte vestibular situada en los c a n a l e s semicirculares, el
utrículo y el sáculo se origina el nervio del equilibrio, es decir, el nervio
vestibular. Estos dos constituyen el o c t a v o p a r .
C o m e n z a r e m o s el e x a m e n por la inspección del pabellón auricular. En el
pabellón de la oreja h a y que o b s e r v a r si existe en la superficie del helix.

191
nodulos o tofos gotosos : son nodulos d u r o s q u e se palpan sobre el cartílago.
T a m b i é n p o d e m o s encontrar en algunos pacientes de lepra o e n f e r m e d a d
de Hansen la existencia de nódulos leprosos en la superficie.

A p r e c i a m o s si hay o no ulceraciones q u e p u e d e n ser d e b i d a s e n t r e otras

a Leishmaniasis o lesiones malignas.. El c o n d u c t o auditivo externo p u e d e
doler por la presencia de forúnculos en su s u p e r f i c i e .

Hay que p r o v e e r s e de un Otoscopio, el cual consta de una f u e n t e

luminosa con un espéculo para ver el interior del conducto auditivo
e x t e r n o . Para practicar la otoscopía (Ver figura 47), una vez limpia la
superficie del c o n d u c t o auditivo externo del c e r u m e n con un algodoncillo,
se p u e d e visualizar el interior del canal, i l u m i n a n d o bien el m i s m o .

( Fig.47) Otoscopía

El t í m p a n o es de f o r m a r e d o n d e a d a u oval (Ver figura 48), con un brillo

especial característico, bien tensa la m e m b r a n a , sin corrugamiento ni
opacidades. En los casos patológicos o b s e r v a r la presencia de secreciones en
el conducto auditivo e x t e r n o de aspecto p u r u l e n t o o hemorrágico
(otorragia). El t í m p a n o p u e d e presentar perforación, opacidad o pérdida de
brillo en los casos de inflamación del c o n d u c t o (auditivo).

192
 MEMBRANA FLACCIDA

PROCESO LATERAL DEL MARTILLO

LIGAMENTO ANT. DEL MARTILLO

MANCO DEL MARTILLO

(Fig. 4 8 )
Membrana Timpánica

Antes de introducir el Otoscopio h a y que tironear ligeramente el

pabellón de la oreja hacia arriba, hacia atrás y hacia a f u e r a p a r a facilitar su
introducción.
C u a n d o h a y otitis m e d i a , p o d e m o s e n c o n t r a r un punto doloroso p r e
auricular presionando d e l a n t e del trago.
En la Mastoiditis podemos e n c o n t r a r dolor al c o m p r i m i r o percutir
digitalmente la región de la mastoides. A p o y a n d o hacia adelante el pulpejo
del índice en la porción m á s e x t e r n a del c o n d u c t o e x t e r n o se palpa la
motilidad del cóndilo del m a x i l a r , p u d i e n d o e n c o n t r a r dolor a la a p e r t u r a
de la boca en ese sitio por artritis, sublujación, inflamación, etc., de la
articulación t é m p o r o - maxilar.

EXPLORACION DE LA AUDICION: ( O C T A V O P A R )

Para explorar la audición se i n c l u y e la voz normal y c u c h i c h e a d a , el

tictac de un reloj; uso de d i a p a s o n e s y a u d i ó m e t r o eléctrico (audiometría).
Para estudiar la audición de un lado, h a y q u e estar seguro de que el otro
oído esté ocluido. Las p r u e b a s de audición d e b e h a c e r s e c u a n d o estemos
seguros de que no h a y cera en el oído e x t e r n o . Utilizamos diapasones en las
siguientes pruebas:

1.- Test de Rinne: (Ver figura 49). Se coloca un diapasón vibrando sobre
las regiones mastoideas para c o m p a r a r la duración del tiempo de
conducción a nivel del hueso (conducción osea) y el tiempo de
conducción a é r e a , colocando diapasón sobre el orificio del conducto
auditivo e x t e r n o . Se le pregunta al e n f e r m o cuál d u r a más; si puesto
sobre el orificio del conducto auditivo externo, que sería la
c o n d u c c i ó n a é r e a o colocado sobre la mastoides vibrando (conduc-
ción ósea). H a b i t u a l m e n t e , la conducción aérea es de mayor duración

193
 mastoides, p u e d e seguir o y e n d o el diapasón por el conducto auditivo
e x t e r n o (normal).

1er tiempo 2do tiempo

conducción osea conducción a e r e a

Fig. 49 Prueba de R i n n e

2.- Test de W e b e r : Significa la colocación del diapasón v i b r a n d o en el

centro del c r á n e o . N o r m a l m e n t e se p e r c i b e en a m b o s oidos el ruido
de la vibración: d u r a n d o igual t i e m p o y t e n i e n d o igual intensidad.
Algunos p a c i e n t e s perciben m u c h o m á s f u e r t e la vibración en un
oído que en otro, o no p e r c i b e en un oído, etc. C u a n d o aparece
a u m e n t a d a la vibración de un lado p u e d e s u c e d e r que h a y a u n a
inflamación del c o n d u c t o auditivo m e d i o o una obstrucción por
c e r u m e n en el conducto auditivo e x t e r n o , y se dice que el W e b e r
está lateralizado: o bien, h a y p é r d i d a de la audición por un oído, con
ausencia de vibración en ese lado, p e r c i b i é n d o s e en el oído sano
s o l a m e n t e . Vibra el sano y pérdida de vibración en el d a ñ a d o .

3.- T e s t de S w a b a c h : Colocado el diapasón v i b r a n d o sobre la apófisis

mastoides, el paciente d e b e percibir el sonido por 18 segundos. Si es
m a y o r de 18 segundos se dice q u e el S w a b a c h está prolongado (Ver
figura 50 A).
N o t a : El octavo par se c o m p l e m e n t a r á en la unidad neurológica de

194
 los pares craneales.

(Figura 50) Test de Weber

TINITUS O ACUFENO :

Se llama Tinitus a una sensación subjetiva de ruido fijo, agudo,

tintineante en campanilleo, o en ruidos de grillos o de c h i c h a r r a s en uno o
en los dos oídos: t a m b i é n se llama z u m b i d o s , acufenos, etc.
Se d e n o m i n a h i p e r a c u s i a a la hiperexcitabilidad del nervio coclear.
Ejemplo: c u a n d o p e q u e ñ a s intensidades de sonido p u e d e n ocasionar dolor o
molestias en el oído.
La alucinación auditiva es la percepción de ruidos no existentes, no
reales; como campanillas, voces que le llaman al paciente o hablan con él,
etc., son vistas en pacientes con trastornos psiquiátricos y en pacientes con
epilepsia del lóbulo temporal.

NARIZ: (Ver figura 51) Cortes AP y Sagital

195
 (Figura. 50 A. S W A B A C H )
[ Duración de la vibración mastoidea 18 segundos

La n a r i z consta de la p i r á m i d e nasal q u e r e m a t a en las alas de la n a r i z . La

s u p e r f i c i e d e l a n a r i z p u e d e p r e s e n t a r u l c e r a c i o n e s c o m o e n e l caso d e los
e p i t e l i o m a s ; n ó d u l o s , f o r ú n c u l o s , a b s c e s o s , etc. Existen d e f o r m i d a d e s
u n i g é n i t a s , c o m o en la n a r i z en silla de m o n t a r (Ver f i g u r a 50 B) d o n d e
existe; u n a d e p r e s i ó n o h u n d i m i e n t o c ó n c a v o en el n a c i m i e n t o de la n a r i z o
m a l f o r m a c i o n e s a d q u i r i d a s c o m o la r i n o m e g a l i a . El r i n o f i m a es u n a
h i p e r t r o f i a de los lóbulos n a s a l e s y de la n a r i z en g e n e r a l , d a n d o la
impresión d e u n a n a r i z b u l b o s a , p r o m i n e n t e , con p r e s e n c i a d e t e l a n g e c t a -
sias y e n r o j e c i m i e n t o ; c o n s e c u e n c i a c r ó n i c a en p a c i e n t e s con a c n é rosado o
alcoholismo crónico.

P o d e m o s o b s e r v a r p o r R i n o s c o p i a (ver f i g u r a 5 1 - A ) el interior de las

v e n t a n a s de la n a r i z y en el piso p r e s e n c i a de s e c r e c i o n e s , costras,
h e m o r r a g i a s , p e r f o r a c i o n e s del t a b i q u e , e t c . El m o v i m i e n t o de las alas de la
n a r i z , patológico, s e l l a m a a l e t e o n a s a l ( a p r e c i a b l e e n p a c i e n t e s con
c o m p r o m i s o p u l m o n a r s e v e r o ) . En la b r o n c o n e u m o n i a o g r a v e d a ñ o
p u l m o n a r s e a p r e c i a e l m o v i m i e n t o del ala d e l a n a r i z .

La zona Kiesselvach es un sitio i m p o r t a n t e p a r a la e p i s t a x i s (sangra-

m i e n t o nasal), u b i c a d o en la p a r t e á n t e r o - s u p e r i o r del t a b i q u e nasal.
h i p e r t r o f i a de los c o r n e t e s n a s a l e s , pólipos y p e r f o r a c i o n e s son i n d a g a d o s
por inspección.

196
 HUESO FRONTAL

LAMINA HORIZONTAL
DEL ETMOIDES

SENO SENO
FRONT ESFENOIDAL

CORNETE
SUPERIOR

CORNETE
MEDIO

CORNETE
INFERIOR

(Fig. 51)
Esquema de la nariz. Corte anteroposterior

197
 ADENOIDES V O M E R
TABIQUE
NASAL
CORNETE
SUPERIOR

MEDIO

CORNETE
INFERIOR ORIFICIO
DE
EUSTAQUIO
MEATO
MEDIO

PALADAR
BLANDO
UVULA

(Fig. 51)
E s q u e m a de la nariz corte sagital

( F i g . 51 A )
Rinoscopia
 OLFACIÓN:
Debe ser investigada u n i l a t e r a l m e n t e . La d i s m i n u c i ó n de la olfación se
llama h i p o s m i a ; la pérdida: A n o s m i a . La perversión de los olores se llama
C a c o s m i a , p u e d e verse en pacientes con lesiones del lóbulo temporal,
pacientes que perciben falsos olores persistentes; o en sujetos psicóticos.
Se usa olores s u a v e s (café, canela, m a n z a n a , etc) para explorar cada
mitad nasal i n d e p e n d i e n t e m e n t e .

REGION ORAL: (Ver figura 52)

Esta región la e x a m i n a r á el médico provisto de una linterna y un baja -
lengua. La parte e x t e r n a y los labios son vistos con luz n o r m a l m e n t e . Las
mejillas o carrillos, así como las partes b l a n d a s de la boca son visibles
abriendo ésta y movilizándolos con el b a j a - l e n g u a . En los labios podemos
ver la coloración roja en la policitemia y de un color bronceado en la
e n f e r m e d a d de Addison. Podemos e n c o n t r a r el labio leporino : una
separación o h e n d i d u r a congénita h a b i t u a l m e n t e en el labio superior,
p u d i e n d o visualizarse en lo p r o f u n d o , el paladar hendido, en ese sitio . La
h e n d i d u r a palatina es una separación del paladar que comunica la boca con
la cavidad nasal.

199
 La dificultad p a r a a b r i r la boca (trismus) la p o d e m o s o b s e r v a r en
p a c i e n t e s con tétanos. En casos a v a n z a d o s de e s c l e r o d e r m i a y / o artritis o
lesiones t e m p o r o - m a n d i b u l a r e s , absceso o flemón a m i g d a l a r se presenta
un pseudo t r i s m u s .

LABIOS, FORMA Y TAMAÑO:

Los labios p u e d e n a p a r e c e r hipertrofiados, a u m e n t a d o s de volumen

c o n g é n i t a m e n t e y es lo q u e se llama Macroquilia (puede ser producto de
una obstrucción del d r e n a j e linfático), un l i n f a n g i o m a o un h e m a n g i o m a .
El labio leporino ya m e n c i o n a d o , p u e d e d i f i c u l t a r la lactancia de los niños,
por la comunicación oro-nasal de estos pacientes ( h e n d i d u r a palatina). El
velo del paladar no cierra al n a c e r .
T a m b i é n en los labios p u e d e p r e s e n t a r s e el l l a m a d o Edema Angioneuro-
tico (angioedema), con t u m e f a c c i ó n períodica que p u e d e t a m b i é n a p a r e c e r
en otros sitios de la cara y el c u e r p o . En los p a c i e n t e s con a n a s a r c a , los
labios t a m b i é n p u e d e n a u m e n t a r d e v o l u m e n por e d e m a .
En el S í n d r o m e de Steven Johnson, los labios p u e d e n estar ulcerosos,
erosionados, costrosos. Los labios p u e d e n ser asiento de una úlcera Luética o
Leishmaniásica; H e r p e s labial, f i b r o m a s , t u m e f a c c i o n e s crónicas, t u m o r e s
malignos, etc.

El H e r p e s labial esta constituido por p e q u e ñ a s vesículas perladas,

a g r u p a d a s , a r r a c i m a d a s , t r a n s p a r e n t e s (Ver figura 52 A). En la diabetes
p o d e m o s o b s e r v a r en el pliegue de los labios a nivel de los ángulos de las
c o m i s u r a s labiales, la llamada Queilitis angular o Boquera. P u e d e n t a m b i é n
ser d e b i d a s a deficiencia vitamínica o a pobre higiene bucal. En el
S í n d r o m e de Peulz-Jeghers, los labios p u e d e n p r e s e n t a r pecosidades
(efélides). Telangiectasias o p e q u e ñ o s a n g i o m a s t a m b i é n p u e d e n obser-
varse (telangiectasias familiar).

DIENTES:

Se llama anodoncia a la ausencia completa de piezas d e n t a r i a s

(desdentados). La ausencia de a l g u n a s piezas aisladas es m á s f r e c u e n t e y
p u e d e n tener carácter familiar. El acto de la extracción de un d i e n t e se
llama exodoncia. El adulto n o r m a l tiene 32 piezas d e n t a r i a s . Se investigará
en los pacientes la presencia de caries y de mal oclusión. En el niño es
interesante o b s e r v a r los d i e n t e s en b ú s q u e d a de lesiones congénilas c o m o
son las lesiones de la sífilis d o n d e los d i e n t e s tienen un borde aserrado y
excesiva separación e n t r e los d i e n t e s incisivos (dientes de Hutchinson).
Esta excesiva separación de los incisivos en general se llama d i a s t e m a .

ENCIAS :

Es m u y i m p o r t a n t e la inspección de las encías p o r q u e p u e d e m o s t r a r n o s

m u c h o s datos de patología local y / o sistémica.

200
 (FIG. 52 A)
HERpes labial (vesiculas)

Gingivorragia es el s a n g r a m i e n t o de las encías, signo de Hemopatía o de

inflamación gingival (piorrea). En la piorrea los d i e n t e s p u e d e n a veces
d e s p r e n d e r s e . El borde libre de las encías nos interesa observarlos tanto en
su parte bucal anterior como en su parte lingual (posterior).

La hiperplasia gingival p u e d e verse en l e u c e m i a y en pacientes que

ingieran Hidantoina. Pueden c u b r i r el borde de implantación de los
dientes.

LENGUA Y REGION 0 R 0 F A R I N G E A .

Ocupa la lengua la porción central del piso de la boca. La lengua se

e x a m i n a por inspección y palpación. Su superficie está cubierta por papilas
sobre todo filiformes q u e son las q u e m á s a b u n d a n . Las papilas f u n g i f o r m e s
están dispersas e n t r e toda la masa de papilas filiformes y a b u n d a n sobre
todo en los lados y p u n t a de la l e n g u a . Las papilas caliciformes están
dispuestas en una V invertida en la parte posterior de la lengua.
la sensibilidad gustatoria de los dos tercios anteriores de la lengua está
dada por el nervio intermediario de Wrisberg, (rama del nervio facial). La
sensibilidad táctil, dolorosa y la percepción de t e m p e r a t u r a está dada por el
nervio lingual (rama del quinto par), la p a r t e del gusto en el tercio posterior
de la lengua, está d a d a por el glosofaringeo (IX par).
la molilidad de la lengua está aportada por el hipogloso mayor (doceavo
p a r ) . C u a n d o se lesiona el hipogloso la h e m i l e n g u a s u f r e atrofia, pudiendo
tener movimientos fibrilatorios, s i e m p r e del m i s m o lado lesionado.
la lengua nos permitirá conocer el estado de hidratación del paciente;

201
 siendo la lengua seca, con poco brillo, sin h u m e d a d , en los casos de una
deshidratación, la lengua luce de m a y o r v o l u m e n en el hipotiroidismo.
amiloidosis, acromegalia, (macroglosia). La lengua p u e d e afectarse, defor
m a r s e , u l c e r a r s e etc. en la Paracoccidiodomicosis (Fig 52-B).

(Fig. 52-B)
Lengua u l c e r a d a , d e f o r m a d a por paracoccidiodomicosis
V e á n s e los NÓUIOS g r a n u l o m a t o s o s

El techo de la boca está constituido por el p a l a d a r d u r o , e s p e c i a l m e n t e en

su p a r t e anterior; el paladar b l a n d o , móvil, con la úvula en la p a r t e m e d i a ,
y en su parte posterior.
Entre los pilares a m i g d a l a r e s del velo del p a l a d a r descansan las
a m í g d a l a s palatinas.
Para inspeccionar la c a v i d a d bucal, nos p r o v e e m o s de u n a linterna y un
b a j a - l e n g u a . Al abrir a m p l i a m e n t e la boca, v e m o s al fondo la pared
posterior de la c a v i d a d (orofaringe), d o n d e se p u e d e o b s e r v a r el color,
superficie, secreciones, etc. C u a n d o se a p r e c i a e n r o j e c i m i e n t o m a r c a d o
dolor o ardor, p u e d e diagnosticarse faringitis a g u d a .

AMIGDALAS:

En el e x a m e n , las a m í g d a l a s p u e d e n a p a r e c e r hipertróficas, enrojecidas,

crípticas, o c u b i e r t a s por un e x u d a d o b l a n q u e c i n o o purulento: Caso de
amigdalitis aguda (tumefacción inflamatoria).

202
 E X A M E N DE LA G A R G A N T A : (Ver figura 53)

Puede estar o no recubierta de un e x u d a d o inflamatorio (mucopurulento)

en el caso de la faringitis, o presencia de amígdalas hipertróficas con
contenido purulento. Con la boca abierta c o m p l e t a m e n t e y pronunciando el
paciente la letra " A " nos permitirá o b s e r v a r la parte correspondiente a la
oro-faringe y a las amígdalas, a s c e n d i e n d o el velo del paladar y úvula
simétricamente, d e j a n d o al d e s c u b i e r t o la orofaringe. Las amígdalas están
alojadas, entre los pilares anterior y posterior del velo del paladar.

GLANDULAS SALIVALES :

Los orificios de las glándulas salivales s u b m a x i l a r e s se e n c u e n t r a n bajo la

lengua, en el piso de la boca, a cada lado del frenillo.
liste es un repliegue que conecta a la lengua con el piso de la boca. Los
orificios de los conductos Parotideos son vistos a nivel del segundo molar
superior, desembocando en la s u p e r f i c i e de la mucosa yugal (carrillo).
R a n i l l a es una tumoración quistica de una glandula salival por obstrucción
del conducto excretor; p u e d e a p a r e c e r en el piso de la boca.

PAROTIDAS :

Necesitamos conocer el t a m a ñ o de la parótida, Esta a u m e n t a d a en los

casos de parotiditis, diabetes, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica,
enfermedad de Mickulicz, etc. La Parotiditis viral aguda produce
hipertrofia parotidea, la cual es dolorosa, blanda, con dificultad para abrir
la boca y para masticar. La parotiditis crónica y las tumoraciones de
parótida también p u e d e n provocar hipertrofia de estas. T e n i e n d o una
consistencia d u r a y leñosa en los casos de t u m o r e s .

ALIENTO :

En este momento del e x a m e n c u a n d o estamos a nivel de la boca y de la

cara en general, podemos investigar si el paciente tiene algún aliento
característico, peculiar o particular que nos oriente a alguna e n f e r m e d a d .
Ejemplo de estos alientos : En la Diabetes Mellitus d e s c o m p e n s a d a : El
aliento del paciente tiene un olor algo d u l z ó n , olor a acetona, o m a n z a n a ,
etc. En la uremia el paciente tiene un aliento amoniacal, urinoso. En el
coma hepático un olor característico a c a d á v e r recién abierto.

EXPLORACION DE LOS S E N O S FACIALES:

Se deberá ejecutar maniobras palpatorias p a r a la exploración de los senos

faciales: frontal y m a x i l a r . Haciendo compresión en el ángulo interno
orbital para el dolor de la sinusitis frontal. N o r m a l m e n t e la presión suave
sobre esa zona no d e b e doler. De ser dolorosa se sospechará sinusitis-. La

203
diafanoscopía es un examen mediante iluminación en un cuarto oscuro del
interior de la boca.

Se reflejará un color rosado bien i l u m i n a d o de los senos maxilares.

Colocando el rayo de la luz incidiendo sobre los ángulos de a m b a s órbitas se
p u e d e n i l u m i n a r los senos frontales. En cada caso la existencia de un
b o r r a m i e n t o o v e l a m i e n t o será sospechoso de sinusitis o lesiones que
o c u p e n el interior de los m i s m o s . De todas f o r m a s , la radiología de los senos
de la cara p u e d e d e m o s t r a r c u a l q u i e r sospecha clínica.

CUELLO:

EXPLORACION DEL CUELLO :

I.- C o n s i d e r a c i o n e s A n a t ó m i c a s . El cuello está dividido en tres

regiones : a n t e r i o r , lateral y posterior, limitadas así : la anterior
f o r m a n d o un triángulo c u y o s dos b o r d e s anteriores son los
esternocleidomastoideos, los c u a l e s se a b r e n d e s d e la fosa s u p r a e s -
ternal a a m b o s lados o f r e c i e n d o u n a V hacia a r r i b a . Está limitada
por a r r i b a por el r e b o r d e del m a x i l a r inferior.

REGION ANTERIOR DEL CUELLO : (Ver figura 53 A)

En la región anterior del cuello v a m o s a e n c o n t r a r a nivel superior

el h u e s o hioides, el cual es una formación d u r a que nos limita la
parte m á s alta del cuello con el piso de la boca. Por d e b a j o de éste,
v a m o s a e n c o n t r a r la región infahioidea, la cual c o m p r e n d e el
espacio tirohioideo y las f o r m a c i o n e s v i n c u l a d a s al cartílago tiroides
que c o n s t i t u y e el e l e m e n t o primordial del esqueleto laríngeo, y la
g l á n d u l a tiroides. Al espacio tiroideo están v i n c u l a d a s t u m o r a c i o n e s
e s p e c i a l m e n t e del tipo c o n d u c t o tirogloso.
La región lateral del cuello , tanto izquierda como d e r e c h a está
constituida p r i n c i p a l m e n t e por el m ú s c u l o esternocleidomastoideo
que se dirige d e s d e la mastoides hacia su inserción inferior esternal;
y hacia atrás, limitado por el m ú s c u l o trapecio. La región posterior
está constituida p r i n c i p a l m e n t e por el m ú s c u l o trapecio. Esta región
posterior del cuello está limitada hacia abajo y en la línea m e d i a por
u n a p r o m i n e n c i a constituida por la apófisis espinosa de la 7ma
v é r t e b r a cervical o la 1ra dorsal. En los límites del cuello con el
t ó r a x t e n e m o s en la región lateral las fosas s u p r a c l a v i c u l a r e s , las
c u a l e s son d e p r e s i o n e s q u e están u b i c a d a s a nivel del tercio m e d i o
de la clavicula; en estas d e p r e s i o n e s p o d e m o s e n c o n t r a r la
proyección del vertice del p u l m ó n . T a m b i é n p o d e m o s p a l p a r a ese
nivel la arteria subclavia . La v e n a y u g u l a r e x t e r n a p o d e m o s
o b s e r v a r l a en ese sitio. Igualmente la v e n a yugular interna p u d i e r a
e n c o n t r a r s e a ese nivel. En la región anterior del cuello, en la
p r o f u n d i d a d del m ú s c u l o esternocleidomastoideo, p o d e m o s palpar
en p r o f u n d i d a d la arteria carótida interna a a m b o s lados.

204
 (Fig. 53-A)
Región anterior del cuello

LESIONES PATOLOGICAS :

Dentro de las lesiones patológicas del cuello llama la atención

aquellas relacionadas con ganglios linfáticos a u m e n t a d o s de tamaño
(adenomegalias) (Ver figura 54). Los m i s m o s p u e d e n d e b e r s e a
p r o b l e m a s de tipo inflamatorio, (neoplásticos) (Ver figura 54 A) o
s e c u n d a r i a s a lesiones de tipo linfoproliferativos (linfomas) o
leucosis.

D e b e m o s anotar el t a m a ñ o , la f o r m a , consistencia, sensibilidad,

n ú m e r o , a d h e r e n c i a s o no a planos p r o f u n d o s de las adenopatías.
A v e c e s estas adenopatías p u e d e n a b s c e d a r s e , exteriorizándose una
colección p u r u l e n t a ; f o r m á n d o s e a l g u n a s veces fístula a la piel.
A n t i g u a m e n t e e r a n m u y f r e c u e n t e s las secuelas d e adenopatías
tuberculosas, q u e d r e n a b a n pus, d e j a n d o cicatrices viciosas en la
piel, r e c i b i e n d o el n o m b r e de e s c r ó f u l a . (Ver figura 54 B).

205
 (Fig. 54)
A d e n o m e g a l i a s Cervicales
(Metastásis de Carcinoma de Laringe no intervenido)

206
 (Fig. 54 B)
Escrófulas

éstas suelen ser dolorosas y b l a n d a s ; en c a m b i o , en las adenopatías

linfomatosas suelen ser d u r a s , de consistencia de caucho e
indoloras.
Las neoplásicas por metástasis son de consistencia d u r a . T a m b i é n
las adenopatías p u e d e n ser d e b i d a s a causas tuberculosas; micóticas
(actinomicosis, paracoccidioidomicosis, etc.) o por infecciones
bacterianas.

sean provenientes del d r e n a j e de zonas vecinas (amígdalas, faringe,

orofaringe, cavidad bucal en general, d e n t a r i a s , etc.).

Podemos encontrar en el cuello restos e m b r i o n a r i o s p r o d u c i e n d o

formaciones quisticas (quistes branquiales). Estos quistes aparecen
en región lateral del cuello . El q u i s t e t i r o g l o s o es u n a tumoración
redondeada ubicada en la línea anterior del cuello que asciende al
protuir la lengua el paciente (al sacar la lengua el paciente, asciende
esta tumoración).
T a m b i é n podemos encontrar quistes d e r m o i d e s y quistes tiroideos
p r o p i a m e n t e en región anterior o lateral. Los vasos arteriales o
venosos pueden dar m a l f o r m a c i o n e s a n e u r i s m á t i c a s o comunicacio-
n e s arteriovenosas.

la glándula tiroides s u f r e procesos inflamatorios agudos (tiroiditis)o

207
 t u m o r a l e s benignos o malignos q u e se pueden e x t e r i o r i z a r , por
a u m e n t o de v o l u m e n localizado en región anterior e inferior del
cuello. (Ver figura 54 C). Las parotiroides a u m e n t a d a s de t a m a ñ o
excepcionalmente p u e d e n palparse. El corpúsculo carotideo, p u e d e
palparse, d a n d o un síndrome caracterizado por lipotimias al
c o m p r i m i r esta tumoración. Se p u e d e p a l p a r a nivel de la
bifurcación de la carótida p r i m i t i v a . El a u m e n t o de v o l u m e n de la
glándula tiroides o tiroidea se llama Bocio.

INGURGITACION YUGULAR:

Es un visible e n g r o s a m i e n t o persistente de la vena yugular interna.

Es un signo f r e c u e n t e en la insuficiencia cardíaca congestiva.
P u e d e verse t a m b i é n en casos de t u m o r maligno de bronquio ;
adenopatías, etc. En casos t u m o r a l e s por compresión i m p o r t a n t e de
la v e n a cava superior p o d e m o s e n c o n t r a r a u m e n t o de v o l u m e n de la
c a r a del paciente por edematización y cianosis con presencia de red
venosa superficial a nivel del cuello y de los m i e m b r o s superiores.

208
(Ver figura 55). Recibe el n o m b r e de E d e m a en E s c l a v i n a . (Ver
figura 55-A). En la región lateral del cuello o bien en las fosas
s u p r a c l a v i c u l a r e s , p o d e m o s e n c o n t r a r adenopatías primitivas pro-
v e n i e n t e s de l i n f o m a s o l e u c e m i a s (leucosis), o de metástasis de
t u m o r e s del seno, p u l m ó n , estómago, tiroides, etc."
El ganglio de Troissier es el n o m b r e consagrado para una
adenopatía s u p r a c l a v i c u l a r izquierda q u e p u e d e aparecer en el
cáncer gástrico (metástasis).

(Fig. 55)
Ingurgitación Yugular

209
 (Fig. 55 A)
Edema en esclavina
( T u m o r Broncógeno Comprimiendo vena cava superior)

210
 ESTUDIO DE LA LARINGE Y DE LA GLANDULA TIROIDES:

LARINGE:

la inspección y palpación de la laringe se h a r á con respecto al cartílago

tiroides, el cual la representa y es la expresión exterior por inspección de la
ubicación de la laringe.
T r a t a r e m o s de observar p u n t o s dolorosos a la presión, la movilidad
pasiva transversal y activa longitudinal, indicándole al paciente que
degluta. Al deglutir, el cartílago tiroides t i e n d e a subir, Por supuesto que la
exploración de la laringe la d e b e m o s c o m p l e t a r con el de la laringoscopia
directa, para o b s e r v a r las c u e r d a s vocales en el interior de ella (si existe
alguna t u m o r a c i ó n , alguna asimetría o d e f o r m i d a d de dichas c u e r d a s
vocales) (Ver figura 56).

GLANDULA TIROIDES:

la glándula tiroides está ubicada en la región anterior e inferior del

cuello; h a b i t u a l m e n t e es poco visible y p a l p a b l e , excepto en condiciones de
e m b a r a z o c u a n d o p u e d e a u m e n t a r d i s c r e t a m e n t e de t a m a ñ o y ser visible, o
en los bocios o t u m o r a c i o n e s n o d u l a r e s .

SEMIOTECNIA:

La palpación de la tiroides (Ver figura 57) p u e d e realizarse situado el

médico d e t r á s del paciente, colocando las m a n o s , sobre todo los pulpejos de
los índices y medios, ubicándolos en la región anterior e inferior del cuello a
cada lado de la linea m e d i a y los pulgares en la parte posterior del cuello,
a b a r c a n d o con n u e s t r a s m a n o s o r o d e a n d o todo el cuello.

Con los dedos índices y m e d i o s t r a t a r e m o s de percibir la forma, el

t a m a ñ o , la consistencia, la sensibilidad, presencia de nodulos en su
superficie, etc., luego le d e c i m o s al paciente que degluta. En el m o m e n t o
preciso del ascenso de la t r á q u e a , p a l p a r e m o s la glándula la cual
a c o m p a ñ a r á este m o v i m i e n t o . Podemos percibirla y d e t e r m i n a r sus
características.

211
 El m é d i c o colocado por d e l a n t e del e n f e r m o también puede palpar la
tiroides, d e s p u é s de una inspección de la zona ántero - inferior. En este
caso, m a n t e n d r á fija la tráquea con uno de los pulgares, lateralmente,
m i e n t r a s q u e con el pulgar y el índice de la m a n o opuesta, tratará de hacer

212
 (Fig. 57)
Palpación del Tiroides

presa el lóbulo opuesto y le indicará al e n f e r m o que degluta y en ese

m o m e n t o , precisar las características de dichos lóbulos. Es aconsejable
indicarle al e n f e r m o que lateralice y d e s c i e n d a la cabeza hacia el lado
correspondiente al lóbulo e x a m i n a d o ; e j e m p l o , lateralizar a la derecha y
d e s c e n d e r un poco la cabeza hacia abajo en el caso de e x á m e n del lóbulo
d e r e c h o tiroideo. En ocasiones, h a y que indicarle al paciente que
hiperextienda la cabeza hacia atrás, sobre todo en obesos y personas de
cuello m u y grueso. La t i r o i d i t i s a g u d a es un c u a d r o de inflamación de la

213
g l á n d u l a t i r o i d e s c a r a c t e r i z a d o por dolor a la presión de la tiroides.
A d e m á s de síntomas generales y funcionales agudos, en la e n f e r m e d a d de
G r a v e s B a s e d o w , l a g l á n d u l a t i r o i d e s está a u m e n t a d a d e t a m a ñ o (bocio)
(Ver f i g u r a 5 7 - A ) y p r e s e n t a soplo a la a u s c u l t a c i ó n ; e s t e soplo es d e b i d o a
la vascularización exagerada de la glándula. T a m b i é n el a u m e n t o de
t a m a ñ o d e l a g l á n d u l a tiroides p u e d e ser d e b i d o a t u m o r e s d e s a r r o l l a d o s e n
su seno; carcinomas, sarcomas, teratomas. Es característico de la glándula
t i r o i d e s a s c e n d e r en el m o m e n t o de la d e g l u c i ó n d e b i d o a su fijeza a los
p l a n o s t r a q u e a l e s ( t i r o t r a q u e a l e s ) . Esto es básico p a r a la e x p l o r a c i ó n de la
glándula.

El n o d u l o t i r o i d e o ú n i c o o m ú l t i p l e es h a l l a z g o f r e c u e n t e en la
e x p l o r a c i ó n t i r o i d e a . P u e d e a p a r e c e r e n t i r o i d e s n o r m a l e s o con bocio. D e b e
e x a m i n a r s e c a d a l ó b u l o por s e p a r a d o y el i s t m o t i r o i d e o .

(Fig. 57 A)
Tiroides. Aumento voluminoso del lóbulo derecho (BOCIO)

214
MOVILIDAD DEL CUELLO :

Se le indica al paciente que realice m o v i m i e n t o s de lateralización del

cuello a la d e r e c h a y a la izquierda y de flexión (hacia a d e l a n t e ) y extensión
(hacia atrás). El paciente podrá contactar la barbilla con el esternón y podrá
e x t e n d e r la cabeza hacia atrás sin m a y o r d i f i c u l t a d . (Ver exploración de
C o l u m n a Cervical)

RIGIDEZ DE NUCA :

Se llama rigidez de nuca a la dificultad p a r a flexionar la c a b e z a , no

p u d i e n d o contactar la barbilla con el e s t e r n ó n , causada por rigidez o
contractura de los músculos de la n u c a . En estos casos h a y c o n t r a c t u r a de la
m u s c u l a t u r a posterior del cuello (trapecio).
Es indicativo y signo m u y i m p o r t a n t e de inflamación m e n í n g e a ,
hemorragia s u b - a r a c n o i d e a , t u m o r a c i o n e s i n t r a c r a n e a l e s de fosa posterior,
etc. Debe d i f e r e n c i a r s e con la rigidez de nuca debido a problemas
osteoarticulares de la c o l u m n a cervical, osteoartrosis, etc. Debe tenerse en
c u e n t a en el tétanos.
En la tortícolis el paciente tiene dificultad dolorosa en laterizar el cuello
debido a una inflamación o a una c o n t r a c t u r a del m ú s c u l o esternocleido-
mastoideo. El paciente con osteoartrosis cervical p u e d e tener dolor y
limitación en los m o v i m i e n t o s del cuello. Existe un síndrome d o n d e hay
una obstrucción en el tránsito de la arteria v e r t e b r a l , el cual p u e d e ponerse
de manifiesto por clínica de ataxia, vértigos, hipoacusia e inestabilidad,
p u d i e n d o caer el e n f e r m o al laterizar f o r z a d a m e n t e el cuello, provocando
m a y o r dificultad en el flujo de una arteria vertebral (Barre - Lieu).
C u a n d o existe acortamiento congénito de la c o l u m n a vertebral cervical,
p o d e m o s encontrar pacientes con cuello m u y corto Klippel Feil, etc). Una
raíz cervical p u e d e estar c o m p r i m i d a en la c o l u m n a cervical, d a n d o
s í n d r o m e doloroso en el trayecto del nervio c o r r e s p o n d i e n t e (discopatia
cervical), poniéndose de manifiesto al realizar el paciente lateralización
correspondiente. En casos de obstrucción parcial de la arteria subclavia
(compresión por costilla cervical o por mi escaleno), p u e d e n producirse
parestesias y fatiga del m i e m b r o superior c o r r e s p o n d i e n t e .

ROBO DE LA SUBCLAVIA

Es un c u a d r o d o n d e h a y u n a obstrucción parcial de la arteria vertebral,

en su origen subclavio. AI realizar ejercicios en el m i e m b r o superior
c o r r e s p o n d i e n t e , al requerir m a y o r circulación ese m i e m b r o , le resta, le
m e r m a o " r o b a " sangre a la arteria v e r t e b r a l , d a n d o un s í n d r o m e atáxico o
v é r t e b r a - basilar pasajero con vértigos, inestabilidad y nistagmus del
m i s m o lado afectado.

215
 DEFINICION DE TERMINOS (TERCERA UNIDAD)

ACUFENO Sensaciones a u d i t i v a s sin estímulo exterior.

(Tinitus).
AFTAS P e q u e ñ a s ulceraciones m u y dolorosas d e m u -
cosa bucal.
AGEUSIA Pérdida de la gustación.
A G U D E Z A VISUAL Capacidad para v e r .
ALUCINACION Percepción de un hecho irreal o inexistente.
AMAUROSIS Pérdida transitoria o definitiva de la visión
(ceguera).
AMBLIOPIA Visión d e f e c t u o s a de cualquier causa. Dismi-
nución de la a g u d e z a visual.
ANENCEFALIA Ausencia congénita del cráneo.
ANIRIDIA ausencia congénita del iris.
ANISODISCORIA Asociación de aniso y discoria.
ANISOCORIA Diferencia d e t a m a ñ o d e a m b a s pupilas.
ANODONCIA A u s e n c i a congénita de los dientes.
ANOSMIA Pérdida del olfato.
ASTIGMATISMO Error de refracción que i m p i d e q u e los rayos
luminosos lleguen a un foco unido de la retina.
BLEFARITIS Inflamación de los p á r p a d o s .
BLEFAROPTOSIS Caída del p á r p a d o . Ptosis palpebral.
BLEFAROESPASMO Contractura e s p a s m ó d i c a del músculo orbicu-
lar.

217
 BRAQUICEFALIA Predominio del d i á m e t r o transversal sobre
anteroposterior del c r á n e o .
CACOSMIA Perversión de los olores.
CATARATA O p a c i d a d del cristalino.
CEFALEA Dolor de c a b e z a .
CEFALALGIA Cefalea localizada y precisa.

C E F A L O H E M A T O M A . . . . D e f o r m i d a d transitoria de la cabeza del recién

nacido por a c u m u l o d e sangre d u r a n t e e l
parto.
CHALAZION Inflamación g r a n u l o m a t o s a de la glándula de
Meibomio.
CORIORRETINITIS Inflamación especifica de la coroides y retina.
CRANEOTABES Retardo en la osificación de los huesos y
s u t u r a s del c r á n e o . Reblandecimiento de áreas
del cráneo).
DACRIOCISTITIS Inflamación de saco lagrimal.
DACRIOADENITIS Inflamación de la glándula lagrimal.
DIASTEMA Separación e x a g e r a d a de los d i e n t e s incisivos.
DIPLOPIA Visión d o b l e de los objetos.
DISCORIA Irregularidad en el b o r d e p u p i l a r .
DOLICOCEFALIA Predominio del d i á m e t r o anteroposterior so-
b r e el transversal del c r á n e o .
ECTROPION Eversión del b o r d e libre de los párpados.
EDENTULA Ausencia total de dientes.
ENOFTALMOS H u n d i m i e n t o orbitario del globo o c u l a r .
ENTROPION Inversión del borde libre de los párpados.
EPICANTO Repliegue c u t á n e o d e forma s e m i l u n a r que
d e s d e el p á r p a d o superior contornea el ángulo
interno del ojo.
EPIFORA Lagrimeo.
EPISTAXIS Expulsión de sangre por las fosas nasales.
EPULIS Tumoración de la encía en su borde labial,
t u m o r del m a x i l a r .

218
ESCOTOMA Area ciega del c a m p o visual, pérdida de
visión localizada.
ESCLERITIS Inflamación de la esclerótica.
ESTOMATITIS Inflamación de la mucosa bucal.
ESTOMATORRAGIA Sangramiento de la mucosa bucal.
ESTRABISMO Desviación manifiesta del ojo.

EXODONCIA Extracción d e n t a r i a .
EXOFTALMOS Protusión de los globos oculares.
FOSFENOS Sensaciones visuales sin estimulo exterior,
escotomas centelleantes.
FOTOFOBIA Sensibilidad d e s a g r a d a b l e a la luz
Dolor o ardor al percibir la luz.
FREMITO Ruido que se p e r c i b e por palpación. Es la
palpación de un soplo.
GERODONTON Halo b l a n q u e c i n o q u e rodea el limbo esclero-
corneal en los viejos y ciertos pacientes con
dislipidemias. Arco corneal

GINGIVITIS Inflamación de las encías.

GLOSITIS Inflamación de la l e n g u a .
GLOSODINIA Dolor en la lengua.
GLAUCOMA A u m e n t o e x a g e r a d o de la presión intraocular.
HALITOSIS Mal aliento.
HEMICRANEA Dolor localizado en u n a mitad de la cabeza.
Sinónimo d e j a q u e c a .
HEMIANOPSIA Pérdida de la visión en un h e m i c a m p o visual.
HIDROCEFALIA Macrocefalia por a u m e n t o del líquido cefalo-
rraquídeo.
HIPERACUSIA Hiperexcitabilidad del nervio coclear. A u d i -
ción molesta y dolorosa con sonidos de baja
intensidad.
HIPEROSMIA Exagerada percepción de los olores.
HIPOACUSIA Disminución de la a g u d e z a auditiva.

219
HIPOSMIA d i s m i n u c i ó n de percepción de los olores.
HIPOGEUSIA Disminución del sentido del gusto.
IRITIS Inflamación del iris.
JAQUECA Cefalea frontoparietal intensa, periódica, p r e -
cedida d e escotoma c e n t e l l e a n t e , h e m i c r a n e a l .
LABERINTITIS Inflamación del laberinto.
LAGOFTALMOS Aumento de la hendidura palpebral.

LARINCOSCOPIA Exploración endoscópica de la laringe.

LEUCOMA M a n c h a b l a n q u e c i n a de la c ó r n e a .
LEUCOPLASIA Placa b l a n q u e c i n a de la m u c o s a bucal.
LIMBO Unión de la c ó r n e a y la esclerótica.
LIPOTIMIA Pérdida del conocimiento muy transitorio,
a c o m p a ñ a d o de palidez, sudoración y palpita-
ciones.
MACROGLOSIA Aumento de tamaño de la lengua.
MACRODONTISMO Dientes g r a n d e s .
MACROQUILIA Labios g r a n d e s .
MAREO Sensación de inestabilidad con t e n d e n c i a a la
caída d e c a u s a v a r i a d a .
MASTOIDITIS Inflamación de las celdas mastoideas.
MENINGOCELE T u m o r a c i ó n en la región posterior del c r á n e o
por evaginación de la m e n i n g e s c o n t e n i e n d o
LCR.
MICRODONTISMO Dientes p e q u e ñ o s .
MICROQUILIA Labios p e q u e ñ o s .
MIDRIASIS Diámetro pupilar m a y o r de 4 m m .
MIGRAÑA Sinónimo d e j a q u e c a .
MIOSIS Diámetro pupilar m e n o r d e 2.5 m m .
MIOPIA Error de refracción con p u n t o focal d e l a n t e
de la retina.
MIXEDEMA Hipotiroidismo del adulto.

220
NEUR ALGIA Dolor f u l g u r a n t e , paroxístico que se origina en
los nervios periféricos, trigémino, glosofarin-
geo, ciático.
NISTAGMO Movimiento rápido e involuntario del globo
ocular, de carácter oscilante
OCENA-FETIDEZ En las fosas nasales por rinitis atrófica.
ODONTALGIA Dolor en los dientes.
OFTALMOPLEGIA Parálisis oculomotora (externa) y del iris
(interna).

OFTALMODINIA Dolor o c u l a r .
ORZUELO Infección de la glándula de Moll o de Zeiss.
OTALGIA Dolor de Oído.
OTITIS Inflamación del oído.
OTOHEMATOMA T u m o r a c i ó n del pabellón a u r i c u l a r de origen
traumático.
OTORREA Secreciones no h e m o r r á g i c a s del oído.
OTORRAGIA Sangramiento por el oído.
OTOSCOPIA Exploración i n s t r u m e n t a l del oído.
OXICEFALIA Cierre p r e m a t u r o de las s u t u r a s del cráneo
provocando e x o f t a l m o s y ptosis palpebral con
d e f o r m i d a d notable de la cara.
PAPILITIS Inflamación de las papilas linguales.
PARAGEUSIA Inversión de los sabores.
PAROSMIA Inversión de los olores.
PERIODONTITIS Inflamación de los tejidos peridentales.
PINGUECULA Pequeña m a s a a m a r i l l e n t a en los extremos de
la c o n j u n t i v a b u l b a r , que se detiene en la
córnea.
PSEUDOTRISMUS Dificultad para abrir la boca de causa no
neurológica.

PROGNATISMO Protusión de la m a n d í b u l a .
PROSOPALGIA Neuralgia del trigémino

221
PTERIGION Repliegue triangular de la conjuntiva bulbar
con el á n g u l o hacia la c ó r n e a , con t e n d e n c i a a
invadirla. " C a r n i g ó n " .
PTIALISMO Exagerada producción de saliva.
PTOSIS Olida de un órgano de su posición original.
QUEILITIS Inflamación de los labios.
QUEILOPATIA E n f e r m e d a d de los labios.
QUERATITIS Inflamación de la córnea.
QUERATOCONO Córnea en forma cónica.

RANULA T u m o r a c i ó n quística de una glándula salival

por obstrucción del conducto excretor.
RETINOPATIA Alteraciones a nivel de la retina.
RETINOSCOPIA Estudio i n s t r u m e n t a l objetivo de la retina
(Fondoscopia).
RETINOFLUOROFOTO
GRAFIA Estudio fotográfico de la retina utilizando
fluoresceina.
RINITIS Inflamación de la m u c o s a nasal.
RINORREA Secreción m u c o s a nasal.
RINOLALIA Voz nasal.
RINOSCOPIA Inspección i n s t r u m e n t a l de las fosas nasales.
SABURRA Capa b l a n q u e c i n a por descamación en las
papilas linguales.
SIALORREA Salida de saliva por la boca por producción
exagerada.
SIALOFAGIA Deglución e x a g e r a d a de la saliva.
SINCOPE Grado mayor de mareo con pérdida del
conocimiento de corta d u r a c i ó n .
T R I G E R Z O N E (ING) Zonas gatillo (descarga) en la neuralgia del
nervio trigémino.
TRISMUS Contractura involuntaria maseterina con difi-
cultad p a r a abrir la boca.

222
TONOMETRIA Determinación de la presión intraocular.
UVEITIS Inflamación del tracto uveal (iris, cuerpo ciliar
y coroides).
VASCULITIS Inflamación localizada de capilares y arterio-
las
VERTIGO Impresión subjetiva de rotación. Alucinación
de movimiento
 CUARTA UNIDAD
EXPLORACION SEMIOLOGICA DEL TORAX
 EXPLORACION SEMIOLOGICA DEL TORAX

GENERALIDADES:

La caja torácica limitada hacia arriba por la base del cuello, hacia abajo
por el diafragma y contorneada por la pared costal, unida, hacia atrás por la
columna, y adelante por el esternón, encierra los órganos cardio-
respiratorios que aunque anatómicamente son de estructura diferente,
desde el punto de vista funcional se encuentran íntimamente vinculados,
tanto así, que las perturbaciones de uno repercuten en el otro y viceversa.
Desde el punto de vista respiratorio, recordaremos algunas referencias
anatómicas que serán de utilidad para localizar las alteraciones patológicas
y la proyección parietal de las visceras intratorácicas. La unión del
manubrio con el cuerpo del esternón, es un saliente horizontal, visible y
palpable, llamado ángulo de Louis. Es importante reconocerlo porque a este
nivel se articula la 2da costilla con el esternón y se utiliza para enumerar las
costillas y espacios intercostales, sabiendo que el espacio que está por
encima de dicho ángulo de Louis es el 1ro y el que está por debajo el 2do. La
7ma. Vértebra cervical se reconoce por ser la más prominente en la región
cervical inferior. El borde superior de la escápula corresponde a la 2da
costilla y el ángulo inferior a la 7ma y a la 8tva vértebra torácicas.

TOPOGRAFICA TORACICA. Líneas Anteriores y Laterales. (Ver figura 58)

Línea medioesternal: Linea vertical que pasa por el centro del esternón y
va desde la horquilla a la punta del apéndice xifoides.
Lineas Esternales : Siguen los bordes laterales del esternón.
Linea Medioclavicular : Vertical que arranca desde el punto medio de la
clavícula. Descendiendo paralelamente a la línea media. En el hombre
corresponde a la línea mamilar.
Linea Paraesternal: Vertical trazada a media distancia entre las líneas
Esternales y las Medioclaviculares.
Linea Axilar Anterior: Vertical que pasa por el borde anterior del hueco
axilar.

227
Linea Axilar Media : Vertical que arranca desde el vértice del hueco
axilar.
Linea Axilar Posterior : Vertical que pasa por el borde posterior de la
axila.
Linea Clavicular : Horizontal que pasa por la articulación esternoclavicu-
lar y sigue la clavicula.

Fig. 58
Lineas y regiones del tórax anterior

Lineas: LE: Esternal LMC medioclavicular Regiones: SC: Supraclavicular

LPE: paraesternal IC: infraclavicular
Laa: Axilar anterior M: Mamaria
LC: Clavicular Hipocondrio izqdo

Linea Tercera Costal : Horizontal que pasa por el 3er cartílago costal y
remata en la línea axilar anterior.
Linea Sexta Costal: Horizontal que pasa por la sexta costilla y termina en
la línea axilar posterior.

228
Líneas Posteriores :

Linea Vertebral : Vertical que pasa por las apófisis espinosas de las
vértebras.
Linea Escapular : Vertical que pasa por el borde interno de la escápula.

(Fig. 58 A)
Traquea y bronquios en relación al tórax anterior

Linea Escápulo Espinal: Horizontal que pasa por la espina de la escápula.

Linea Infraescapular: Horizontal que pasa por el ángulo inferior de la
escápula.
Estas líneas dividen el tórax en varias regiones que son :

REGIONES DEL TORAX .

Tórax Anterior : (Ver figura 58 A y B)

1.- Supraclavicular : Corresponde a la fosa situada por encima de la

clavícula y limitada hacia adentro por el esternocleidomastoideo,
hacia afuera por el trapecio y hacia abajo por la clavícula. Esta
región corresponde al vértice pulmonar.

229
 2.- Infraclavicular : Zona limitada entre la clavicula hacia arriba y la
línea correspondiente a la 3a costilla. En esa zona se proyecta parte
del lóbulo superior del pulmón.

(Fig. 58 -B)
Tórax anterior

3.- Mamaria : Región comprendida entre las líneas que pasan por la
3ª y 6a costilla. En el lado derecho se proyecta el lóbulo pulmonar
medio y una pequeña parte del inferior. En el lado izquierdo
corresponde a la región precordial y en ella se proyecta el corazón y
porción inferior del lóbulo superior izquierdo.

4.- Reglón de los Hipocondrios : Correspondiente hacia arriba, por la

línea que pasa por la 6a costilla y hacia abajo por una horizontal que
pasa por la parte más prominente del reborde costal. En ella se
proyectan los fondos de saco pleurales y borde inferior del pulmón.
En su porción abdominal se proyecta el hígado y vías biliares en el
lado derecho, y el bazo en el lado izquierdo.
5.- Esternal: Zona limitada por las lineas esternales, donde se
proyectan los bordes anteriores de los pulmones y fondos de saco
pleurales. A nivel de la 2a costilla se proyecta la bifurcación de la
tráquea, correspondiendo atrás con la 4a vertebral dorsal.

230
TORAX LATERAL : (Ver figura 59)
Región Axilar : Que corresponde al hueco axilar hasta la 6a costilla. En
ella se proyecta en el lado izquierdo, parte del lóbulo superior hacia
adelante, y parte del lóbulo inferior hacia atrás.
Reglón Infra-axilar: Región situada por debajo de la fia costilla. En ella se
proyecta parte inferior del lóbulo inferior y fondo de saco pleural.

Tórax lateral

TORAX POSTERIOR: (Ver figura 60 )

Reglón Supraescapular : Zona situada por encima de la linea ecápulo-
espinal. Corresponde su proyección al vértice pulmonar.
Reglón Escapular : Corresponde a la escápula entre la línea escápulo-
espinal y la infraescapular. Está en relación con los lóbulos superior e
inferior.

231
 (Fig. 60)
Tórax posterior

Región Infraescapular : Por debajo de la linea interescapular y se

relaciona con los lóbulos inferiores del pulmón y fondos de saco pleural.
Reglón Escápulo-vertebral : Situada entre la linea escapular y la línea
vertebral. En esta región y a nivel de la 4a vértebra torácica se proyecta la
bifurcación traqueal. Está en relación con los lóbulos superior e inferior en
la parte interna.

SINTOMAS RESPIRATORIOS.

Los síntomas más frecuentes de origen respiratorio son : Tos,

expectoración, dolor torácico, hemoptisis, disnea.
Debemos recordar que estos síntomas pueden aparecer sin existir
enfermedad respiratoria primaria: igualmente, puede existir enfermedad
respiratoria asintomática.

Tos: Es el síntoma respiratorio más frecuente y es un fenómeno reflejo.

232
Lat. Derecho
Tórax lateral
 aunque puede provocarse voluntariamente. Consiste en una espiración
profunda más o menos explosiva y precedida, aunque no obligatoriamente,
de una inspiración profunda.
Es un mecanismo normal de defensa que tiene por objeto eliminar del árbol
bronquial las secreciones o cuerpos extraños que no se han podido eliminar
normalmente por el mecanismo de arrastre del epitelio bronquial. La tos
puede ocurrir por estimulación originada en las mucosas faríngea, como
sucede en las faringitis; en la laringe; en la tráquea; mucosa bronquial;
pleura parietal, etc.
Tipos de Tos :

Tos Seca : no hay movilización de secreciones en el golpe de tos. Es

frecuentemente molesta y acompaña a la mayoría de los procesos irritativos
del árbol traqueo-bronquial superior. Se le encuentra también en la
pleuritis seca y durante la toracentesis. Se le encuentra en la etapa inicial
de los procesos inflamatorios traqueobronquiales.
Tos Húmeda o Productiva : Se acompaña de movilización de secreciones
bronquiales que pueden eliminarse más o menos fácilmente. Es una tos
muy sonora e inconfundible. Se le observa en la mayoría de los procesos
inflamatorios broncopulmonares; especialmente en el período de estado de
la enfermedad (bronquitis agudas, neumonías, TBC exudativa, bronquiec-
tasias, supuraciones pulmonares) y en aquellos casos extrapulmonares
supurativos que se drenan en los bronquios.
Tos Perruna : Se le compara a la tos del perro y se le encuentra en aquellos
procesos laríngeos bien sea inflamatorio, infiltrativo, edematoso o conges­
tivo que comprometen las cuerdas vocales.
Tos Bitonal : Se caracteriza por una doble tonalidad, una normal y otra
apagada. Se le encuentra en aquellos procesos que comprimen el nervio
recurrente y provoca parálisis de una cuerda vocal. (Aneurismas. Tumores,
Adenomegalias) . Se encuentra también en procesos destructivos de la
cuerda vocal (Neoplasias). Los pólipos benignos pueden producirla.

Tos Cavernosa :Es una tos bastante sonora, con gran resonancia hueca y se
le encuentra en aquellos procesos que se acompañan de cavidades
pulmonares (TBCP), que hacen de caja de resonancia.
Tos Emetizante: Se acompañan de náuseas o vómitos. Es debido a la
persistencia y repetición de los golpes de tos, como sucede en la
Coqueluche, TBCP y en procesos mediastinales que comprometen al
neumogástrico.
Tos Quintosa : Se caracteriza por una sucesión de espiraciones violentas,
seguidas de una inspiración profunda y ruidosa que semeja al canto del
gallo. Se encuentra en la Coqueluche.
Expectoración : Expulsión de las secreciones o materiales acumulados en
el árbol tráqueo-bronquial. Se le llama también esputo. Estudiaremos los
siguientes caracteres :
Cantidad : Es variable, dependiendo de la enfermedad subyacente; desde

234
pequeñas cantidades hasta grandes cantidades (litros) como sucede en las
grandes supuraciones pulmonares (bronquiectasias, cavernas tuberculosas,
abscesos pulmonares, etc.). En estos casos, el volumen y la forma de
expulsión recuerdan el vómito y por ésto se le llama (Vómica).
Aspecto : Se refiere a los caracteres macroscópicos observados en él y se
debe al mayor o menor predominio de determinado material . Así tenemos :

Seroso: Es espumoso, aereado. Se debe a la transudación de plasma a los

espacios alveolares. Es muy rico en proteinas. Se le encuentra en el edema
pulmonar agudo, debido a insuficiencia ventricular izquierda. Es de color
rosado o asalmonado por la presencia de sangre.

Mucoso : Hay predominio de mucus, color blanquecino y pegajoso. Se le

encuentra en la mayoría de los procesos inflamatorios agudos broncopul-
monares.
Purulento: La presencia de glóbulos de pus le confiere un color amarillo o
verdoso al esputo. Se le encuentra en el período de estado de las infecciones
respiratorias.
Muco-Purulento : Tiene componente mucoso y purulento.

Herrumboso: Color amarillo ocre, debido a partículas de sangre. Se le

encuentra en la neumonía.

Numular : Redondeadas, pequeñas, adherentes, parecidas a monedas de

donde deriva su nombre. Se le encuentra en neumonías.
Caseoso: Expulsión de material similar al queso o cuajada.(Caseum). Se le
encuentra en la T.B.C. Cavitada.
Hemátlco :En ella el esputo se encuentra mezclado con sangre, bien sea
emulsionada o formando estrías. Se le encuentra en infecciones específicas
e inespecíficas del parénquima pulmonar, discrasias sanguíneas, traumatis­
mos, tumores, etc.
Hemoptisis: Es la expulsión de sangre por la boca, proveniente del aparato
respiratorio. Se diferencia de los esputos hemoptoicos en que éstos
presentan secreciones bronquiales teñidas en sangre, mientras que en la
hemoptisis es solamente sangre. Debe diferenciarse de la hematemesis
(expulsión de sangre por la boca, proveniente del tubo digestivo) . Esta
última está caracterizada por un color oscuro, sabor ácido y precedida de
náuseas; la hemoptisis no.
La hemoptisis es un síntoma bastante dramático algunas veces y se le
encuentra frecuentemente en Carcinoma broncogénico; TBCP. Infarto
Pulmonar y Bronquíectasia. En ciertas enfermedades cardiovasculares
como la Estenosis Mitral y ruptura de una Aneurisma del cayado aórtico en
el árbol bronquial (Hemoptisis fulminante).

Olor: Habitualmente el esputo es inodoro, salvo en procesos supurativos

pulmonares (abscesos, gangrena, empiema).

235
 HEMOPTISIS HEMATEMESIS

ANTECEDENTES PATOLOGIA PATOLOGIA

RESPIRATORIA DIGESTIVA

APARICION COSQUILLEO LARINGEO MAREO

ASPECTO ESPUMOSA ALGUNOS CONTIENEN
RESTOS ALIMENTARIOS

ACOMPAÑADA TOS NAUSEAS

O VOMITOS

Dolor Tres tipos de dolor,según su localización,pueden estar vinculados

con procesos respiratorios.
Dolor retroesternal alto: Relacionado con procesos frecuentemente infla­
matorios de la tráquea.
Dolor Retroesternal: Relacionado con procesos mediastinales, como
tumores, mediastinitis, empiema del mediastino. Puede confundirse con el
dolor de origen coronario. En la hernia hiatal y esofagitis de reflujo, el dolor
es retroesternal bajo.

Dolor Pleural: Llamado también puntada de costado, se debe a la irritación

de la pleura parietal; como sucede en pleuritis y pleuresías: fracturas
costales; neumotórax: neumonías, e infarto pulmonar. Su carácter
semiológico más importante es que se exacerba con la respiración, la tos y
el estornudo. Frecuentemente aparece bruscamente y se localiza en las
partes laterales del tórax. Puede ser debido a otras causas no respiratorias
como en el Herpes Zoster, Neuritis intercostal, procesos esofágicos, cámara
gástrica o colónica distendida en hemitórax izquierdo.
Disnea (Ver síntomas Cardiovasculares).

Cianosis: Es la coloración violácea de la piel y mucosas observadas en

uñas, labios, lengua, lóbulos de las orejas, etc. que aparece cuando excede la
cantidad de hemoglobina reducida en los plexos venosos subpapilares de
la piel, por encima de 5 gr. (umbral de la cianosis). Se deduce que en las
anemias severas es difícil observar la cianosis, ya que está íntimamente
relacionada con la cantidad absoluta de hemoglobina. No puede haber
cianosis cuando la hemoglogina total es menor de 5 gr. %.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la cianosis puede ser central,

periférica y mixta.

Cianosis Central: Se debe a que la sangre que llega a los tejidos periféricos
se encuentra insuficientemente saturada de oxígeno. Esta desaturación
puede ser de causa cardiovascular como sucede en cardiópatas congénitas;

236
corazón pulmonar crónico: comunicación interauriculares e interventricu-
lares y de causas netamente pulmonar. En la mayoría de los casos es debida
a una disminución de la presión parcial de oxigeno intra-alveolar por estar
dificultada la difusión de los gases arteriales, como sucede en las
obstrucciones de las vías aereas, pérdida de la elasticidad y esclerosis
pulmonar, enfisema, bloqueo alvéolo-capilar por fibrosis pulmonar difusa
(Enfermedad de Hamman Rich). Las condensaciones pulmonares y
derrames pleurales importantes por disminuir la superficie ventilatoria.
Atelectasia, infartos pulmonares y fístulas arteriovenosas pulmonares.
Habrá cianosis central cuando por ejemplo también disminuya la presión
parcial del oxigeno del aire atmosférico como sucede en las alturas,
intoxicación por gases tóxicos, etc.
Cianosis Periférica: Cuando existe un mayor consumo de oxigeno a
nivel de los tejidos. Se le encuentra en la insuficiencia cardíaca congestiva,
en las compresiones de obstrucción venosa (trombosis, compresión de la
cava superior). En el shock se puede producir cianosis por el retardo
circulatorio, la vasoconstricción; y en la obstrucción arterial de cualquier
origen.
Cianosis Mixtas: Se debe a la asociación de un mecanismo central
cardiovascular o pulmonar y otro periférico. Ejemplo: Enfisema y
Trombosis Venosa periférica, Shock cardiogenico.
carcinoma bronquial ; broncopatias crónicas con trastornos de la hemato-
sis. etc.
Un signo importante ligado con trastornos de la hematosis y cianosis es el

hipocratismo digital, (Ver figura 61) que se caracteriza por cianosis de

falanges distales con hipertrofia de esta falange, dando al (ledo una forma
de palillo de tambor. Sí les encuentra en cardiopatias congénitas ciánoticas:
carcinoma bronquial: broncopatias crónicas con trastornos de la hematosis.

(Fig. 01) Hipocratismo digital

uña de vidrio de reloj
y abultamiento de la falange distal

237
Acrocianosis: Es una cianosis permanente en las extremidades por efecto
de espasmo arterial. Con dilatación venocapilar. Se le encuentra en
crioglobulinemia; enfermedad de Raynaud, trastornos hormonales, etc.
Fenómeno de Raynaud: Palidez, cianosis y luego rubefacción de las
extremidades digitales. Su aparición puede ser espontánea o con la
exposición al frío. Puede acompañarse de parestesias o no.

238
 EXPLORACION SEMI0L0GICA DEL TORAX:

I.- RECOMENDACIONES

Paciente en posición sentada. Tórax descubierto. Buena iluminación ; de

preferencia luz natural. Observar todo el tórax. Con los brazos a los lados
del tórax para las regiones anteriores y posteriores y con las manos en la
nuca para las regiones laterales.

II.- ASPECTOS MORFOLOGICOS INSPECCION ESTATICA:

Forma del Tórax:

El estudiante debe familiarizarse a través del examen metódico y

constante con la forma normal del tórax y sus variaciones relacionadas con
el sexo, edad, profesión, etc.

En términos generales, podemos decir que en el lactante, el tórax es

cilindrico. En el adulto joven, el tórax se alarga y se aplana. En el viejo, el
diámetro ántero-posterior aumenta y la cifosis fisiológica de la columna
dorsal 9e acentúa. El tórax normal (ver figura 62) es raramente simétrico.
En el diestro hay un mayor desarrollo del hemitórax derecho por mayor
desarrollo muscular. La asimetría dependerá también de la profesión del
individuo. En el hombre las clavículas son más prominentes que en la
mujer, (ver figuras 63).

Se describen algunos tipos de tórax los cuales son importantes

identificarlos porque pueden estar en relación con patología cardiopulmo-
nar.

Tórax Enfisematoso (Ver figura 63): Tiene forma globulosa, especialmente

en su mitad superior. Se encuentra como en Inspiración permanente. Se
le llama también Tórax tonel . Las costillas están horizontalizadas. Las
fosas supra e infra claviculares están insufladas. Los esternocleidomas-
toideos son prominentes. Este tipo de tórax se observa en enfisema
pulmonar.

239
Fig. 62 Tórax normal posterior dorso

240
241
 (Fig. 63) Tórax Enfisematoso

Tórax Cifoescoliótico ; Se debe a alteraciones estructurales de la columna

vertebral, con aumento de la convexidad posterior (cifosis) , e incurvación
lateral (escoliosis) . Esta deformidad puede ser constitucional o deberse a
enfermedad propia de la columna, mal de Pott (T.B.C) , Raquitismo, etc.
Tórax en pecho de pollo : Con prominencia hacia adelante del esternón,
en forma de quilla. Pectus Excavatum : Caracterizado por depresión
simétrica de la mitad inferior del esternón. Es llamado también tórax
infundibuliforme.

242
 Examen de la Pared Torácica Inspección Estática:

1.- Apreciar si hay circulación venosa colateral con venas tortuosas e

ingurgitadas, que traducen un síndrome de compresión de los grandes
troncos venosos que desembocan en el corazón (Ver figura 55 A)

(Fig. 63-A) Tórax de Paciente Brevilíneo

2.- Apreciar si hay ginecomastia (Ver figuras 64, 64-A y 64-B) que puede
observarse en la Cirrosis hepática y en el Cáncer Pulmonar o
Tumoraciones mamarias.

3.- Edema: Cuando es superior y acompañado de circulación colateral y

cianosis traduce síndrome de compresión mediastinal por compresión
de la cava superior. Es llamado Edema en Esclavina (Ver figura 55 A).

4.- Fístula y cicatrices en la piel del tórax, pueden traducir alguna

patología intratorácica existente o pasada (Empiema, Actinomicosis,
Abscesos, etc.).

5.- Estrías atróficas como líneas blanquecinas paralelas a los arcos costales
o inferiores en los obesos, en síndrome de Cushing y en sujetos que
han perdido peso luego de ser obesos.

6.- Observar y describir en tórax, todas aquellas alteraciones que pueden

tener significación patológica como hemorragias, atrofias musculares,

243
(Fig. 64) Anciano con Ginecomastia bilateral, equimosis torácicas (estado de coma por
cirrosis hepática). Caquexia y Facies Hipocratica.

(Flg. 64 A) Ginecomasia vista lateral

244
 (Fig. 64-n) Ginecomastia bilateral paciente anciano cirrotico. Observar pérdida
del vello torácico abdominal y ascitis

nódulos subcutáneos, tumoraciones aparentes o deformidades parcia­

les que en algún sentido pueden estar relacionados con procesos
internos.

Inspección Dinámica del Tórax :

Respiración: En la mujer la respiración es costal superior y en el hombre

es costo-abdominal. (Ver figura 21). Este tipo respiratorio puede exagerarse
e invertirse en variados procesos torácicos y abdominales. La frecuencia
respiratoria puede sufrir alteraciones que es necesario observar. Cuando
está acelerada (Pólipnea o Taquipnea), traduce compromiso importante de
la respiración. Es un componente frecuente de la disnea y se le encuentra
tanto en procesos cardio-pulmonares como generales: Insuficiencia cardi­
aca, infecciones pulmonares, fiebre, anemia severa, intoxicaciones, etc. La
disminución de la frecuencia respiratoria se llama Bradipnea. Se le
encuentra en las obstrucciones altas de las vías respiratorias y en el asma
bronquial y la hipertensión endocraneana.

La respiración también puede ser superficial como se observa en los

procesos torácicos dolorosos; y profunda como en los estados acidóticos.
Observar el ritmo respiratorio: (Ver Capítulo correspondiente).

245
Observar si hay Tiraje o retracción inspiratoria de los espacios intercostales
por obstáculo a la entrada del aire y que según la gravedad, puede
extenderse a las fosas supra e infraclaviculares.

La inspección del tórax nos permite ver el grado de expansión de cada

hemitórax, su simetría o alteración. En los compromisos pulmonares hay
reducción de la expansión de ese lado.

III.- PALPACION DEL TORAX:

Se realizará una palpación general de la pared torácica, buscando zonas

dolorosas, contracturas o atrofias musculares, edema y enfisema subcutá­
neo, alteraciones o deformidades óseas.

Exploración de la expansibilidad toráxlca. (Ver figura 65)

Colocando ambas manos por debajo de la escápula, tratando de abarcar

ambos hemitórax y ordenándole al paciente que realice inspiraciones
profundas. De esta forma, nos daremos cuenta del grado de expansión de
cada base pulmonar y de cada hemitórax.
Colocando ambas manos en las regiones supra e inter escapular superior
de cada hemitórax y ordenándole inspirar profundamente, observaremos el
grado de expansión de los vértices.

Aquellos procesos pleuro-pulmonares que por su magnitud y gravedad

comprometen gran cantidad de parénquima pulmonar, (derrame pleural),
TBCP, Enfisema, etc.), comprometen la expansibilidad del tórax. Entonces
la expansibilidad ha sido explorada por inspección y por palpación.

Exploración de las vibraciones vocales: (Ver figura 66)

Se realiza colocando la mano de plano sobre zonas simétricas de ambos

hemitórax, con los dedos paralelos a las costillas y ordenándole al paciente
que pronuncie con voz moderada, palabras de gran resonancia como
"Treinta y Tres" o "Carretera" y apreciar en la mano, el grado de
trasmisión de la vibración vocal. Si existe algún obstáculo a la trasmisión
de la voz, será recogida con menor intensidad; como sucede en el derrame
pleural, obesidad, gran edema de la pared, neumotorax, obstrucción del
árbol respiratorio y enfisema pulmonar. Por el contrario, si hay
condensación del parénquima pulmonar que trasmite la vibración vocal,
ésta se encontrará aumentada más efectivamente, como sucede en las
neumonías. Aquí se encuentra facilitada la trasmisión de las vibraciones
vocales, siempre y cuando el bronquio esté libre de obstáculo, es decir
permeable.

246
A : EN REPOSO b : EN INSPIRACIÓN PROFUNDA

(Fig. 85) Expansión torácica

(Fig. 88) Vibraciones Vocales de la base derecha

247
IV.- PERCUSION DEL TORAX: (Ver figura 67).

La percusión del tórax debe realizarse aplicando la mano izquierda sobre

el tórax para el explorador derecho, y la mano derecha para el zurdo,
golpeando con uno o dos dedos de la mano opuesta sobre el dorso de los
dedos; con firmeza, tratando de dar un golpe seco y rápido. En esta forma,
se percute el tórax anterior, posterior y lateral, naciéndose siempre en
zonas simétricas para comparar si existe alguna anormalidad de un
hemitórax.

(Fig. 67) Percusión de la base de Hemitórax derecho

Debe compararse con el Hemitórax opuesto y apreciar diferencias
las uñas no deben estar largas.

Normalmente en el tórax en las regiones subclaviculares, interescapula-

res y subescapulares, la percusión produce un sonido muy especial
determinado por la vibración del parénquima pulmonar y su trasmisión a
través de la pared costal. Este ruido característico del parénquima
pulmonar se llama "Sonido claro pulmonar" o "Sonoridad pulmonar
normal". Cuando el tejido pulmonar es reemplazado por un tejido o medio
más denso (condensación) el sonido que se recoge es más grave y se llama
submatidez o matidez según el grado de consolidación. Asi sucede en los
grandes procesos de condensación pulmonar (neumonías, abscesos, TBCP,
fibrosis, tumores, quistes, etc.), o cuando existe un medio denso que se
interpone a la trasmisión de esta vibración del tejido pulmonar como

248
sucede en el derrame pleural, en el edema de la pared epitelial, obesidad,
etc. El sonido mate es comparable al que surge al percutir el muslo.
Por el contrario, cuando el tejido pulmonar aumenta su contenido de aire
como sucede en el enfisema pulmonar, se obtiene mayor resonancia al
golpe de percusión y el sonido se llamará: Hipersonoridad. La existencia de
una cámara de aire en el espacio (Neumotorax), bien sea espontáneo o de
tipo traumático, reúne las mejores condiciones físicas para dar un sonido
timpánico. Este sonido es típico de las visceras huecas abdominales al ser
percutidas.

De acuerdo con lo dicho anteriormente, y tomando en cuenta las

características físicas de las distintas visceras intratorácicas, los diferentes
sonidos recogidos en la percusión del tórax, pueden ordenarse así:
Hemitórax derecho; (Ver figura 68) parte anterior y de arriba-abajo:
Sonoridad pulmonar normal en la región subclavicular.
Submatidez a nivel del 4to ó 5to E.I.D., que corresponde a la
superposición de tejido pulmonar y tejido hepático; matidez franca, sobre la
región hepática dado por la consistencia maciza del hígado. En el hemitórax
izquierdo y de arriba-abajo, encontramos sonoridad pulmonar normal en

249
zona subclavicular, submatidez en la región mamaria, dado por la
presencia del corazón, y en la mujer, además la presencia de las mamas.
Más hacia abajo y algo por encima del reborde costal izquierdo, una zona
timpánica que corresponde a la cámara gástrica llamada espacio semilunar
de Traube. Por detrás del E.S., de Traube, puede percutirse una zona de
submatidez que corresponde al bazo. (Ver figura 68 A).

B: Percusión: Submatidez D: Percusión Timpánica

(Fig. 68 y 68 A)

En la percusión del tórax posterior, normalmente la sonoridad es menor

que en el tórax anterior. Sobre las escápulas y regiones supraescapulares la
sonoridad es menos clara debido al grosor y consistencia de la escápula y
masas musculares.
En las regiones laterales del tórax, el sonido es más intenso que en las
posteriores. En la región infra-axilar izquierda puede encontrarse una zona
de timpanismo dado por la cámara gástrica y el contenido aéreo del ángulo
izquierdo del cólon.

250
 V.- AUSCULTACION DEL TORAX:

GENERALIDADES:
Tórax desnudo. No debe auscultarse sobre la ropa, porque se recogen
ruidos de roce de ésta que pueden confundir al examinador. Debe haber el
mayor silencio posible y la mayor concentración en el acto. Tanto el
paciente como el examinador deben encontrarse cómodos. Primero, debe
auscultarse con el paciente respirando normalmente y luego, con
respiración profunda. Recorrer metódicamente todas las regiones del tórax
simétricamente en su parte anterior, posterior y lateral.
En cada región auscultar varias respiraciones sucesivas y anotar las
características de sus dos fases y la percepción de ruidos adventicios.
Puede, en ciertas condiciones, ordenarse al paciente a toser y auscultar.
Posteriormente, se ausculta la voz, ordenándole decir "Treinta y Tres".
La auscultación del tórax, aunque puede realizarse directamente
colocando el oído sobre la pared torácica, se recomienda el uso del
Estetoscopio biauricular con un colector cerrado y otro abierto (tipo
linterna) . El colector cerrado da mayor reflejo que el abierto y es
recomendado para registrar ruidos de tonalidad alta. El colector abierto
utiliza como membrana, la piel del paciente v según la presión que ejerza,
dará una percepción más baja y variable. Es importante que el Estetoscopio
se encuentre bien colocado en los oídos, siguiendo la continuidad de la
curva y dirección del conducto auditivo externo.
La presión de apoyo del colector en la pared torácica es importante. Para
el colector cerrado basta el contacto del diafragma con la superficie
cutánea, ya que ella es una cámara cerrada. Para el receptor abierto, como
la piel hace función de diafragma, el receptor deber quedar hermética­
mente cerrado por el contacto con la piel. Debe saberse que si se aumenta la
presión, se eleva la frecuencia por el estiramiento de la piel y si se
disminuye la presión, baja la frecuencia. Esto permite sintonizar la
frecuencia del instrumento con los fenómenos acústicos registrables.
Recordar que el receptor con membrana se emplea para ruidos de alta
frecuencia, mientras que el receptor abierto para ruidos de baja frecuencia.

Ruidos Respiratorios Normalmente en el tórax se auscultan dos

tipos de ruidos:

1.- Ruido Larlngo-Traqueal Soplo Glótlco, que se aprecia

colocando el estetoscopio en la parte del cuello cercana a la laringe,
que tiene características de un soplo de gran intensidad tanto
inspiratorio como espiratorio y que solamente tiene verdadero
significado semiológico cuando se ausculta en otras regiones del
tórax que no sea señaladas, dando origen a los llamados soplos
respiratorios. El Soplo Glótico se origina por el paso de la columna
aérea por la laringe y bifurcación traqueal.
2.- Murmullo Vesicular, auscultable en toda la superficie del tórax,
donde no se ausculta el soplo glótico. Es un sonido suave de

251
 tonalidad baja, casi exclusivamente inspiratorio y comparable al
ruido que se obtiene al espirar con los labios como para pronunciar
las letras "V" o "F" . Es un ruido con el cual el estudiante debe
familiarizarse rápidamente. Su máxima audibilidad es en la región
subclavicular. En el niño es más intenso que en el adulto. En la
mujer, más intenso que en el hombre.

El murmullo vesicular se origina por la vibración de los sacos

alveolares al paso de la columna aérea en la inspiración. El mismo,
puede estar aumentado cuando hay sobreactividad respiratoria
(supletoria o vicariante). En caso de respiración supletoria en el
hemitórax opuesto al pulmón lesionado. Este tipo de murmullo
puede estar disminuido o abolido en múltiples condiciones:
Obstáculos en las vias aéreas; sustitución del parénquima pulmonar
por otro tejido, (tumores, fibrosis, enfisemas, abscesos, quistes).
Procesos de condensación pulmonar: Neumonías; Atelectasia
Pulmonar; Fibrosis Pulmonar; TBC; en las cavidades pulmonares,
etc. Cuando hay obstáculos en su trasmisión como sucede en el
neumotorax, derrame pleural, obesidad, edema parietal, etc.

3.- Ruidos respiratorios adventicios : Independientemente del

murmullo vesicular y del soplo laringotraqueal que son los ruidos
normales auscultables en el tórax, se pueden oír otros ruidos
llamados adventicios o agregados, que resultan de alteraciones
estructurales o mecánicas a nivel del tórax y que es necesario
reconocer ya que su presencia nos orienta sobre determinada
estructura lesionada.

Ruidos Adventicios:

- Soplos respiratorios.
- Estertores.
- Modificaciones de la voz.
- Roces pleurales.

Soplos Respiratorios: No son más que ruidos con las características

de soplido auscultabie en cualquier región del tórax y que traduce la
trasmisión del soplo glótico o ruido laringo-traqueal a través del
parénquima pulmonar y pared torácica, al producirse ciertas condiciones
físicas adecuadas que permitan su fácil trasmisión. Estas condiciones son:
1.- Condensaciones pulmonares lo suficientemente grandes, cercanas a
la corteza pulmonar y en contacto con un bronquio permeable de
cierto calibre .
2.- Presencia de cavidades pulmonares rodeadas de tejido denso
pericavitario.

252
 3.- Presencia de una gran cámara aérea entre el pulmón y la pared
costal (Neumotórax) .

4. Compactación de parénquima pulmonar por cualquier causa: por

encima de un derrame pleural

En la primera condición (Neumonías, Bronconeumonías, Fibrosis TBCP

exudativa, Tumores, etc.) , el murmullo vesicular se encontrará reempla­
zado por un ruido inspiratorio con características del soplo llamado SOPLO
TUBARICO. En el segundo caso (Tuberculosis cavitarias, Abscesos
drenados, Cavidades quísticas) , el soplo agregado tendrá un carácter más
hueco o timbre particular de gravedad, de predominio espiratorio llamado
SOPLO CAVERNOSO. La tercera condición sucede en el Neumotórax o
presencia de aire en el espacio pleural, bien sea traumático o espontáneo
por ruptura de una bula enfisematosa de la cortical pulmonar.
En este caso, la presión positiva intrapleural hace que el pulmón se
condense por el colapso que sufre, quedando rodeado de gran cámara de
resonancia dada por el Neumotórax, dando asi origen al SOPLO
ANAFÓRICO . inspiratorio comparable a soplar por el pico de una botella. Es
inconstante. La cuarta condición, la encontraremos en la faja del
tejido pulmonar condensado que se encuentra inmediatamente por encima
del límite de un derrame pulmonar de gran volumen. Esta condensación
laminar del pulmón puede trasmitir un soplo suave, espiratorio, llamado
SOPLO PLEURITICO.

Estertores: Son ruidos agregados que acompañan, modifican o reemplazan

al murmullo vesicular que se originan por el paso del aire a través del árbol
bronquial bloqueado por broncoespasmo, (secreciones o cuerpos extra­
ños). auscultándose en cualquier parte del tórax donde esta condición se
produce. O por secreciones alveolares o perialveolares

Con fines didácticos, dividiremos los estertores en :

Roncus
Estertores secos
Sibilancias

Sub-crepitantes
Estertores húmedos

Crepitantes

Como su nombre lo indica, los estertores roncantes se oroducen por el

choque de la columna del aire a través de bronquios de gran calibre,
parcialmente obstruidos por secreciones espesas adheridas a las paredes. Es
un ruido muy intenso, tanto inspiratorio como espiratorio, comparable al

253
ronquido do una persona que duerme. Es fácilmente modificable por la los
o la respiración profunda.

Los estertores silibantes sibilancias son sonidos de tonalidad aguda,

comparable a un silbido, de intensidad variable, debido al paso del aire por
bronquios estrechos por el broncoespasmo, broncoedema, o secreciones
espesas como sucede en el asma bronquial. Son tanto inspiratorias como
espiratorias y tienen un gran valor diagnóstico cuando se les identifica.

Los estertores crepitantes son sonidos de carácter fino, homogéneos,

perfectamente comparables al crujir de un manojo de cabellos al
comprimirlos entre los dedos cerca del oído. Son inspiratorios y sobre todo
audibles al final de la inspiración.
Se originan muy probablemente en el saco alveolar por el despegamiento
de las paredes alveolares, adosadas entre si, por exudados o trasudados
al penetrar el aire del bronquio terminal al espacio alveolar. Es por esta
razón que son inspiratorias y de una gran importancia semiologica, por
cuanto la presencia de ellos indica frecuentemente patología parenquiina-
tosa (exudado inflamatorio) o cardiogénico (edema, trasudado).

Por ésto se les ausculta en Neumonías, Bronconeumonías, TBCP , Infarto

pulmonar, Edema agudo del pulmón en su primera etapa. En condiciones
normales pueden aparecer estertores crepitantes a nivel de las bases
pulmonares en personas que han permanecido en reposo durante cierto
tiempo. Estos últimos se llaman estertores marginales o atelectásicos. No
tienen significación patológica y se debe al despegamiento de las
paredes alveolares en regiones distales del pulmón no ventiladas durante el
reposo prolongado.

Los estertores subcrepitantes son de tono más graves y gruesos que los
crepitantes. Se deben a la movilización de secreciones al entrar y salir al
aire a nivel de bronquios de mediano y pequeño calibre. Son tanto
inspiratorios como espiratorios. Su importancia semiológica radica en que
su presencia nos indica una patología a nivel de bronquios de mediano y
pequeño calibre.

Modificaciones de la Voz:
Para auscultar la voz, ordenamos al paciente que diga el número "Treinta y
Tres" , primero con intensidad normal y luego con voz cuchichada. Con el
tórax desnudo, colocamos el estetoscopio en zonas simétricas y anotamos
las características en cada una de ellas. Normalmente al auscultar la voz no
se percibe con nitidez la palabra, no pudiendo auscultarse con claridad las
vocales y las consonantes. Asimismo, la palabra auscultada tendrá una
nitidez e intensidad variable, según las distintas regiones del tórax que el
estudiante identificará plenamente para poder reconocer las variaciones
patológicas de los distintos síndromes respiratorios.

254
AUMENTO DE LAS VIBRACIONES VOCALES:

Cuando I parénquima pulmonar se condensa como sucede en la neumonía,

bronconeumonia, infarto pulmonar, TBCP, tumores, se crea una magnifica
condición para que la voz se trasmita mejor a través de la condensación y
pueda auscultarse con claridad e intensidad. Cuando ésto sucede, se llama
PECTORILOQUIA. Si las condiciones locales de trasmisión son óptimas, la
voz puede oirse aún pronunciada en forma cuchichada y se habla de
Pectoriloquia Afona. Cuando las condiciones de condensación no son del
todo excelentes, puedo auscultarse la voz con mayor intensidad, aunque
con menos claridad, se habla entonces de BRONCOFONIA. Cuando la voz
tiene un carácter tembloroso (voz de cabra), se habla de EGOFONIA.
auscultable en el limite superior de los derrames pleurales. Cuando tiene
un limpie musical. ANFOROFONIA, auscultable en el neumotórax o
grandes cavernas. Por tanto el aumento de las vibraciones vocales se llama
URONCOFONIA; si además de esto se percibe claramente la voz.
nítidamente, se llama PECTORILOQUIA que quiere decir; ("HABLAR EL
TORAX").

ROCES PLEURALES: (Frotes).

Normalmente las hojas pleurales al rozar, no producen ningún ruido por ser
superficies perfectamente lisas y lubricadas. Cuando se pierden estas
cualidades, como sucede en los procesos inflamatorios pleurales (pleuritis
agudas), se origina un ruido fundamentalmente inspiratorio. característico,
comparable al ruido generado al frotar dos hojas de cuero nuevo, (que no
desaparece con la los) y. que se localiza frecuentemente en regiones
laterales del tórax. Es un signo le gran valor semiológico cuando aparece,
por cuanto nos indica una patología pleural inflamatoria. Desaparece al
instalarse el derrame pleural (pleuresía serofibrinosa), pudiendo reaparecer
nuevamente al reabsorberse el derrame. Cuando aparece en regiones
próximas al corazón. puede confundirse con un roce pericárdico; pero al
ordenar detener la respiración al paciente, lógicamente el de origen pleural
desaparecerá, no asi el pericárdico. El frote pleural puede en ciertas
condiciones ser palpable. El frote pericárdico persiste en apnea. El pleural
aparece solo cuando el paciente realiza movimientos respiratorios, en apnea
desaparece.

SINTOMAS DE ORIGEN CARDIOVASCULAR:

Los principales síntomas cardiovasculares son : dolor precordial, disnea,

palpitaciones, edema, hemoptisis, cianosis, síncope.

l.- Dolor precordial

1.1.- Dolor de origen Coronario: Dividiremos en tres tipos el dolor de

la insuficiencia coronaria :

255
1.1.1.- Angina de pecho o Angina estable.
1.1.2.- Síndrome intermedio (Angina inestable) . Angina de Prinzmetal.
Angina pre-infarto.
1.1.3.- Infarto del Miocardio.

l.i.i.- Angina de Pecho o Angor Pectoris o Angina Estable.

El dolor de la angina de pecho es de carácter opresivo, precordial,

retroesternal o epigástrico, que puede durar de uno a cinco
minutos aproximadamente; irradiado o no al cuello, al hombro, a
la espalda, a la parle superior del abdomen, etc. Este dolor se
desencadena con el esfuerzo, emociones (temor), con el frío. etc.

En estos casos, se dice que la angina de pecho no se puede

desarrollar cuando el flujo coronario es adecuado en reposo, pero
no es adecuado cuando las demandas del corazón van aumen­
tando. El diagnóstico de angina de pecho puede muchas veces
fallar en reconocerse cuando el médico solamente pregunta sobre
el dolor. Muchos pacientes no le dan importancia al carácter del
dolor. Otros lo refieren como una pesantez, como una sensación de
opresión, una sensación de disnea, de incomodidad en el tórax, y
ésto, casi siempre es debido a insuficiencia coronaria.
El Angor Pectoris estable o angina de pecho ocurre durante el
esfuerzo generalmente o precipitada por las emociones como ya
dijimos. También puede seguir a ingestión de los alimentos.

1.1.2.- Angina Inestable:

Esta sensación dolorosa, opresiva, puede ubicarse a nivel de la

región precordial o retroesternal. El paciente la refiere como una
sensación de peso, opresiva o de quemadura en esos sitios. El dolor
puede prolongarse más de 10 minutos, hasta 15 minutos, y en estos
casos el dolor puede acompañarse de sudoración, molestias más
severas, que llevan al sujeto a acudir al médico para practicarse un
electrocardiograma. En estos casos, cuando el dolor se hace en
forma repetida, inclusive sin ejercicio, estando el paciente en
reposo, por ejemplo, se trata del cuadro llamado Síndrome
Intermedio o Angina Inestable, la cual es llamada por otros
Angina Pre-Infarto. En este caso, el sujeto observa que la duración
de su dolor o su molestia precordial es cada vez más molesta e
incapacitante para él, y le ocasiona gran temor y preocupación.
Habitualmente la angina pectoriso angina de pecho es aliviada por
la Nitroglicerina sublingual o los derivados nitritos sublinguales,
desapareciendo el dolor rápidamente.

256
1.1.3.- Infarto del Miocardio

En el Infarto del miocardio, el dolor es de mayor duración, de 20 a

30 minutos, pudiendo durar hasta varios días", siendo un dolor con
características persistente, opresivo, con sensación de muerte
inminente, acompañado de sudoración, náuseas, palidez, inquie­
tud del paciente, etc.

Este dolor tiene como características, primero, de ser intenso. El

paciente se da cuenta de que este dolor es de mayor intensidad y
duración que los previos por él percibidos. Es dramático.
Aparecerán el EKG signos sugestivos de infarto agudo del
miocardio y en el estudio laboratorial encontraremos que existen
cambios enzimáticos compatibles con la muerte del tejido
miocárdico (SGOT, Creatina Fosfoquinasa fracción MB y D.L.H.
elevadas).

Evolución Natural de la Insuficiencia Coronaria.

La insuficiencia coronaria en cuanto al dolor, puede ir progresando

paulatinamente, comenzando desde un dolor anginoso que no ocasiona al
paciente nigún disconfort especial, ni le altera su estilo de vida.
Progresivamente, estos pacientes pueden ir presentando el dolor con mayor
frecuencia y en algún momento el dolor aparece inclusive en el reposo o se
presenta tanto en reposo como en ejercicio, ocasionando al paciente cierto
grado de incapacidad, hasta que realmente lo deja en situación de
minusvalía, necesitando exámenes especiales para comprobar o no la
existencia de una estrechez coronaria rescatable desde el punto de vista
quirúrgico. (Electrocardiograma de esfuerzo y Coronariografia).

I.2.- dolor no Isquémico:

1.2.1.- Aneurisma disecante de la Aorta :

El dolor de aneurisma disecante es de inicio brusco, intensísimo,
excruciante y que ocasiona una verdadera catástrofe al individuo.
La localización inicialmente de este dolor es en la región anterior
del tórax, o en la región póstero superior del tórax; de gran
intensidad, acompañado algunas veces hasta de pérdida del
conocimiento o déficit leve de irrigación cerebral, que lo puede
llevar a la lipotimia o al síncope.

Una vez que el paciente se recupere de este primer estado, puede

quedar con hipotensión arterial y el dolor haberse irradiado desde
el tórax hacia abajo, por la espalda hacia la región posterior de la
columna vertebral hasta los miembros inferiores, observándose

257
 una cierta "bifurcación" del trayecto del dolor a nivel ilíaco,
algunas veces. liste dolor como lo liemos dicho, es uno de los más
intensos que existen en Medicina, provocándole al paciente una
condición de enorme dramatismo y gravedad. Es una verdadera
urgencia.
La progresión del hematoma disecante de la aorta puede conducir a
una obstrucción parcial de la circulación de los miembros
superiores o inferiores dándonos cuadros de insuficiencia arterial
periférica aguda que asociada al dolor torácico tan intenso nos
orienta al diagnóstico. La duración del dolor es generalmente de
horas; desde el inicio es muy intenso, necesitándose opiáceos para
aliviarlo.
El aneurisma disecante es una afección que requiere tratamiento
quirúrgico de urgencia, tratando de salvarle la vida al paciente.

1.2.2.- Pericarditis. Dolor:

El sitio habitual de aparición del dolor de la pericarditis aguda es la

región precordial. Es un dolor agudo, a veces sordo, opresivo, con
características de ser lancinante. Aumenta con la inspiración
profunda; pero no necesariamente desaparece con la suspensión de
la respiración.
El paciente puede sentir alivio del dolor, inclinándose hacia
adelante, (posición del almohadón) (Ver figura 33), y puede
aumentar su dolor con los movimientos de lateralización del
cuerpo o acostado en decúbito dorsal.
Este dolor puede irradiarse hacia ambos hombros, o hacia el cuello.
Habilualmente, puede durar desde horas hasta días; puede ser
intermitente o persistente, fijo o irregular en su aparición y
desaparición.
Las enfermedades que más frecuentemente se asocian con
pericarditis aguda son: el Lupus Eritematoso diseminado; (L.E.D.)
Artritis Reumatoide; fiebre reumática; tuberculosis miliar; peri­
carditis post-infarto; Uremia; virales; micóticas.
En la insuficiencia renal (Uremia), la pericarditis anuncia el estado
terminal del paciente. Se caracteriza muchas veces por molestias
precordiales no necesariamente dolorosas que se acompaña de
frote pericárdico y al final, cuando aparece el derrame
pericárdico el frote desaparece. La diálisis puede mejorar la
evolución de estos derrames.

1.2.3.- Embolia Pulmonar. Dolor :

Concepto: La mayoría de los pequeños émbolos pulmonares no

ocasionan dolor. Los émbolos medianos ocasionan en el paciente
dolor agudo que recuerda muchas veces al del infarto del

258
 miocardio, acompañándose de una sensación de inquietud; de
disnea de aparición súbita; de una tos seca al iniciar el cuadro,
cianosis moderada y sensación de muerte inminente. Lo más
resaltante es la disnea súbita.

Ocasionalmente, puede que no exisla dolor, pero una disnea de

comienzo súbita es sospechosa de embolia pulmonar.

La cirugía pélvica, obstétrica, traumatológica, etc., o pacientes

encamados por mucho tiempo o portadores de una Insuficiencia
Cardíaca son generalmente las causas más frecuentes de Embolia
Pulmonar. El diagnóstico diferencial del dolor de la embolia
pulmonar lo hacemos con el del Infarto del Miocardio; con el
Neumotórax y con cualquier otra patología de origen pleural
(Pleuritis y derrame Pleural), y patología (Neumonía, Tumores,
etc).
En los días subsiguientes a la Embolia, el paciente podrá tener
expectoración hemoptoica debida al infarto pulmonar consecutivo
a la embolia pulmonar (25% de los casos).

2.- Disnea: (Dificultad para respirar). Es la percepción consciente y

desagradable de la respiración. Molestia o Cansancio al respirar.

2.2.1.- Disnea Paroxistica Nocturna (Asma Cardiaca).

Es una variedad muy importante de disnea, frecuentemente está

asociada con insuficiencia cardíaca izquierda. El paciente usual-
mente se encuentra en cama de noche y de pronto es despertado
con una súbita disnea o una súbita incapacidad para respirar, que
lo hace adoptar la posición sentada u ortopneica. Muchas veces,
este cuadro progresa y el paciente necesariamente debe ser
trasladado a una sala de emergencia para ser tratado por un
Edema Agudo del Pulmón. A la auscultación, se aprecian
crepitantes finos en las bases pulmonares. Los crepitantes son
auscultados por el despegamiento de las paredes alveolares que
contienen un transudado plasmático.
En el caso del edema agudo del pulmón, la insuficiencia cardiaca
izquierda, ya sea ocasionada por una lesión valvular mitral, por
infarto o por hipertensión arterial, el paciente experimenta el
comienzo súbito de disnea y tos con expectoración herrumbrosa.
El paciente luce cianótico, angustiado.
Puede tener hipertensión concomitante y síntomas de asma
cardiaca en los días precedentes. La auscultación pulmonar arroja
crepitantes gruesos, bulosos, en "marea ascendente" es decir,
que si no es tratada la insuficiencia cardíaca, la transudación
alveolar se agrava y los crepitantes se oirán inclusive hasta la parte
superior del pulmón. Progresando desde las bases hasta la región

259
 de los vértices. El éstasis venoso capilar hace transudar líquido
plasmático al espacio intersticial inter-alveolar y de éste, al
interior de los alvéolos con bloqueo de la hematosis (encharca-
miento pulmonar).

2.2.- Disnea de Esfuerzo :

En la disnea de esfuerzo el paciente también es portador casi

siempre de una insuficiencia cardíaca congestiva o de una
enfermedad pulmonar crónica. El paciente generalmente cuando
es cardiópata, la disnea al esfuerzo comienza presentándose con
grandes esfuerzos, es decir, caminatas de 3 ó más cuadras; de subir
unos o dos pisos de escalera. A medida que va avanzando la
enfermedad o agravándose la cardiopatia, el paciente manifestara
incremento de su disnea con acortamiento del trecho que antes
desarrollaba, de manera que ahora aparecerá disnea de mediano
esfuerzo al subir un piso, al caminar 100 mts., al realizar los oficios
de la casa, etc., hasta que algún día el paciente podrá referir disnea
a pequeños esfuerzos, disnea a pequeños pasos, a cortas distancias,
a los trabajos habituales de la casa y al movilizarse en corto trecho.
Esta disnea cuando adopta esa secuencia progresiva, decimos que
es una disnea en increcendo o disnea progresiva propiamente
dicha. Sugiere Insuficiencia ventricular Izquierda.

2.3.- Ortopnea : Se llama Ortopnea cuando el paciente requiere

sentarse para aliviar su disnea; ésto es debido a que cuando el
paciente descansa en decúbito dorsal, el retomo venoso a la
cavidad torácica es mayor, conllevando mayor trabajo cardíaco
que cuando el paciente está sentado. Al estar sentado por acción de
la gravedad, la sangre en el pulmón tiende a irse hacia las bases,
dejando libre los dos tercios superiores del pulmón, pudiendo el
paciente aprovechar mejor para la hematosis esa región superior
del pulmón.

En los pacientes con Neumopatia también la disnea puede ser

progresiva; pero en estos casos, los síntomas respiratorios tales
como tos, expectoración, disnea, ruidos sibilantes, etc., cianosis,
fiebre, antecedentes de afección de vías respiratorias, nos
pondrán sobre la pista de tratarse de una enfermedad de origen
bronco-pulmonar y no cardiovascular..

2.4.- Ritmos Periódicos : Ver figura 69

Concepto: Existen circunstancias en que el ritmo de la

respiración sufre modificaciones, producto ya sea de afecciones
cardíacas, metabólicas, neurológicas, etc. Ocurren dos fases
alternadas, con apnea periódica. En los lapsos de apnea

260
intermedios encontraremos tres (3) tipos de respiración. El ritmo
de Kussmaul,donde el paciente hace inspiración y espiración con
mayor amplitud que lo normal, producto de una acidosis
metabólica (cetoaciaosis diabética).
La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por ciclos
respiratorios de secuencia progresivamente mayor, y descenso
progresivo con periodos alternantes de apnea. Es el paciente que
comienza a respirar aumentando progresivamente la intensidad
de sus ciclos respiratorios, inspirando mayores volúmenes cada
vez hasta llegar a un tope, y comenzar a descender la intensidad
de cada ciclo respiratorio, llegando a un mínimo de inspiración
prácticamente en apnea, quedando el paciente por varios
segundos sin respirar, para volver a repetir el ciclo.
Esta disnea periódica de Cheyne-Stokes, puede observarse en
pacientes con insuficiencia vascular cerebral; insuficiencia cardi­
aca izquierda; uremia; ancianos, etc. Cuando mencionamos el
término de asma cardiaca, quisimos decir que es un estado de
disnea producto de la descompensación cardiaca izquierda, que
conduce a una dificultad en la hematosis debido a una
hipertensión venosa pulmonar. Estos pacientes a la auscultación,
presentan crepitantes finos, en diferenciación con el asma
bronquial, donde el paciente presenta sibilantes debido a espasmo
de la musculatura lisa bronquial (sibilantes o gemidos espirato­
rios), que no conllevan tanta gravedad como el edema o el asma
cardiaca.

261
palpitaciones
La palpitación es la percepción del latido cardiaco. Normalmente el
latido cardiaco no es percibido por el paciente, sin embargo, en
ocasiones puede sentir la presencia del latido cardíaco y lo
compara como si el corazón de pronto se le parara, como si el
corazón hiciese un salto y se detuviera, o realmente sintiera los
latidos uno tras otro en secuencia rápida.
También podemos decir que hay pacientes que tienen grave
afectación cardíaca y no tienen palpitaciones, como también hay
otros pacientes muy sensibles que acusan palpitaciones y real­
mente no tiene cardiopatia.
En Venezuela, existe la enfermedad de Chagas que cuando se
presenta en forma de Miocarditis crónica, la presencia de
palpitaciones es muy notable y frecuente. Las arritmias más
frecuentes, capaces de producir palpitaciones son: la fibrilación
auricular y las extrasístoles. Taquicardia paroxística. La Tirotoxi-
cosis; el cafeísmo, el tabaco o el alcoholismo, pueden dar
palpitaciones también. En el anciano con cardiopatia Isquémica
aparecen frecuentemente extrasístoles que pueden presentarse
como palpitaciones

Sincope:

El Sincope se define como una pérdida transitoria de la

conciencia, debido a un flujo cerebral inadecuado; el paciente a
veces presenta al inicio del sincope una sensación de mareo,
debilidad y observa que tiende a perder el tono postural; pero no
pierde totalmente la conciencia; o si la pierde, lo hace transitoria-
miente. El déficit de perfusión cerebral de causa cardiogénlca o
por enfermedad vascular cerebral son las dos más comunes en
el diagnóstico diferencial del síncope.
Mientras algunos pacientes buscan ayuda médica debido a
frecuentes episodios de sincope, muchos otros no dan ese dato en
la historia espontáneamente, y hay que indagarlo a propósito. A
veces los sincopes repetidos o que se presentan con bastante
regularidad son debidos a insuficiencia arterial cerebral, producto
de una bradicardia extrema o de un bloqueo auriculo-ventricular
(cardiogénico). Son las llamadas crisis de Stokes-Adams.
Son muchísimas las causas de síncopes de origen cardiaco, entre
ellas tenemos: la Insuficiencia Coronaria Aguda, la Estenosis
mitral, los mixomas auriculares Tetralogía de Fallot,taquicardias
paroxisticas, bloqueo aurículo-ventriculares como ya menciona­
mos; sincopes de origen carotídeo y síncopes vasovagales. El
tumor del corpúsculo carotídeo o Glomus carotídeo al compri­
mirse produce hipotensión y sincope.

262
 El Embolismo Pulmonar también puede dar origen a sincope. La
pérdida sanguínea brusca, aguda, puede ocasionar igualmente
sincope. Esto aparece en hemorragias digestivas, ruptura de
embarazo ectópico, traumatismo abdominal,"etc.

5.- Edema: Como síntoma, el edema es referido por el paciente

como aumento del volumen en sus piernas, o aumento de volumen
del abdomen, o aumento de peso, y que éste puede ser confirmado
en el examen físico. El edema palpebral en los niños es de
predominio renal más que cardíaco, (Síndrome nefrótico, Glome-
rulonefritis).

Como sabemos, el Edema en la cardiopatía del adulto es muy

frecuente, pudiendo o nó acompañarse de una verdadera
insuficiencia cardíaca. El paciente manifiesta un aumento de peso
por retención de agua y es comprobado después del examen físico.
El Edema se define como el aumento del liquido plasmático
intersticial extravascular, por trasudación generalmente o infla­
mación.
El Edema ocurre en el cardiópata en los miembros inferiores. Es
un edema habitualmente progresivo y puede llegar hasta el
anasarca (edema generalizado) siendo de predominio vespertino.
En las personas que guardan reposo en cama, el edema puede
localizarse en región sacra y pasar desapercibido; en los pacientes
con insuficiencia cardiaca y cirrosis hepática corno ya vimos,
pueden tener edema por doble razón: Una circulatoria y la otra
causada por la insuficiencia hepática con déficit de producción
de proteínas (hipo-albúminemia) y, aumento de la presión
hidrostática para producir edema en los miembros inferiores). Si
el edema se hace universal, se llama Anasarca, este tipo de edema
puede verse también en pacientes con pericarditis constrictiva o
derrame pericárdico.
Los factores incriminados en el edema cardíaco son: Aumento de
la presión hidrostática,hiperaldosteronismo secundario (retención
de sodio).

6.- Hemoptisis:

Generalmente está precedida de tos y el paciente expulsa sangre

proveniente de sus vías respiratorias. Esta sangre puede ser de un
color rojo claro, brillante, o acompañada de una expectoración
espumosa abundante (Edema agudo del pulmón; o bien, puede se
un esputo denso, que recuerda un coágulo, posterior a una embolia
pulmonar).
En los casos de hipertensión pulmonar pueden suceder que haya
ruptura de pequeños vasos capilares y el paciente puede presentar
estrias de sangre en su expectoración. V. gr.: Estenosis mitral.

263
 En la estenosis mitral es frecuente en la historia vital del paciente
acusar hemoptisis. El diagnóstico diferencial en los casos de
hemoptisis lo debemos hacer con la tuberculosis, bronquiectasias,
carcinomas broncogénicos, neumonías, absceso pulmonar, embo-
lias o infartos del pulmón, Hemopatias más raramente.

7.- Cianosis:

La cianosis la podemos encontrar en pacientes que tienen una

hemoglobina reducida de 5 gr% ó más; por lo tanto, no podrá
haber cianosis en pacientes con hemoglobinas menores de 5 gr%.
En Medicina observamos Cianosis en pacientes con lesiones de
tipo cardiopatia congénita; en el llamado Cor Pulmonar Crónico y
en pacientes con insuficiencia cardiaca, donde el retorno venoso
es lento.

OTROS SINTOMAS DE INTERES CARDIOVASCULAR:

Existen numerosos síntomas relacionados con alteraciones cardíacas y

vasculares que tienen repercusión en diversos sistemas del cuerpo como los
que vamos a mencionar :

-Síntomas Cerebrales : Los pacientes pueden tener mareos, síncopes o

trastornos de la conciencia debido a un déficit circulatorio cerebral ; en
aquellos casos donde el bombeo es débil e incapaz de mantener un buen
gasto cerebral. también, convulsiones en bradicardia acentuada o
bloqueos o paro cardíaco de cierta duración. (Stokes Adams)..

La parálisis de una extremidad, pudiese ser ocasionada por embolias o

trombosis cerebral, o problemas ateromatosos locales de una arteria
importante cerebral. Síntomas de hipoperfusión cerebral debido a arritmia
cardíaca o shock cardiogénico, pueden darnos transitorias parálisis en los
miembros.
La Ictericia puede ser también de origen cardiovascular ; debida a la
insuficiencia cardiaca prolongada con congestión hepática, la cual puede,
conllevar a una cirrosis hepática (cirrosis cardíaca) . En casos de
hipertensión arterial es frecuente la cefalea, (dolor de cabeza) en región
occipital.

SISTEMA CARDIOVASCULAR:

Síntomas de origen cardiovascular mas frecuentes.

Los síntomas del Sistema Cardiovascular pueden depender de las
siguientes causas:
1.- Debidos a enfermedad del corazón y Pericardio: Dolor, disnea,

264
 palpitaciones, sincope, edema, hemoptisis, cianosis, fatiga o debilidad,
insomnio, síntomas dependientes de otros sistemas.
2.- Debidos a enfermedad del sitema vascular periférico: Dolor, cianosis,
edema, trastornos tróficos, úlceras, parestesias," várices.

I.- DOLOR CARDIOGENICO:

El dolor más frecuente es debido a Isquemia miocárdica. Puede tener

su origen con menos frecuencia en el pericardio o ser debido a
enfermedad aórtica.
l.l.- Dolor por isquemia miocárdica: La causa más común de la
insuficiencia coronaria es la Arterioesclerosis y el dolor
dependerá de la severidad del estrechamiento de la luz de la
coronaria afectada. También se ha comprobado espasmo puro
doloroso.
En base a las características semiológicas, electrocardiográfi-
cas y enzimáticas, clasificaremos el dolor isquémico en tres
variantes:
Angina de Pecho o Angor estable. Generalmente asociado a arterioescle-
rosis coronaria, que se desencadena por el esfuerzo físico, tensión psíquica
(emociones, temor, etc.), frío, taquicardias, después de comidas copiosas,
etc. Y se desarrolla cuando el flujo coronario es inadecuado a la demanda
aumentada del corazón. Estudiaremos en la Angina de Pecho los siguientes
aspectos. Localización: Retroesternal o Precordial o Epigástrico. Más
frecuentemente retroesternal medial o inferior. Puede irradiarse hacia el
lado izquierdo de tórax. Carácter: Opresivo o constrictivo. En algunos
pacientes pueden referir una sensación de incomodidad, malestar o
dificultad respiratoria que el médico debe insistir en el interrogatorio,
cuando sospeche de una insuficiencia coronaria. Duración: Entre uno y
cinco minutos.
En el Angor Pectoris, el E.C.G. suele ser normal o presentar cambios muy
inespecíficos del segmento ST y la onda T. Las enzimas biológicas
(CPK,TGO,TGP,DLH), están normales. Se alivia con la nitroglicerina.

Síndrome Intermedio o Angina Inestable o Angina Pre-Infarto.

(Prlnzmetai). Clínicamente es muy similar al dolor de la angina de pecho;

pero el dolor es cada vez más frecuente; aún puede aparecer en reposo.
Otros criterios que orientan sobre este angor es la duración mayor de 5
minutos, o el aumento progresivo de la intensidad del dolor en un período
aproximado de 2 meses.

Existen cambios específicos en el ECG (desnivel del Segmento ST es el

hallazgo predominante) y las enzimas son normales.
Infarto del Miocardio:
Dolor con las mismas características señaladas; pero tiene una duración

265
mayor de 20 a 30 minutos, pudiendo durar horas y hasta dias. El dolor es
persistente; opresivo, acompañado de sensación de muerte inminente,
sudoración fría, palidez, náuseas e inquietud del paciente. Cuando se
acompaña de síntomas y signos de shock (S. Cardiogénico), el pronóstico es
muy grave (95% de mortalidad). Existen cambios electrocardiográficos
muy específicos y las enzimas biológicas tienen valores elevados. El dolor
del infarto cardíaco puede aparecer bruscamente como primera manifesta­
ción, o en forma progresiva, desde el dolor anginoso que no altera su ritmo
de vida, hasta el dolor cada vez más incapacitante, necesitando en
ocasiones exploraciones especializadas: (Angiograma coronario); para
comprobar o no la existencia de una estrechez coronaria rescatable con
tratamiento quirúrgico.

Dolor Cardiovascular no Isquémico: Se origina en otras estructuras

cardiovasculares, especialmente pericardio y aorta.

Dolor pericárdico : En la pericarditis aguda, el dolor se localiza en la

región precordial o retroesternal; agudo y frecuentemente intenso. A veces
sordo o lancinante, aumenta con la inspiración profunda, aunque no
desaparece en apnea. El paciente se alivia inclinándose hacia adelante. Los
cambios de posición hacen aumentar el dolor. La irradiación es hacia los
hombros, cuello y miembros superiores. Puede durar desde horas hasta
días, puede ser fijo, intermitente o irregular en su aparición.

La acumulación liquida en el espacio pericárdico (derrame pericardico) dá

una sensación dolorosa de opresión retro-esternal. Igualmente sucede con el
hemopericardio (derrame hemático).
Dolor aórtico : Aneurisma disecante: Es una condición patológica de la
aorta en la cual se establece una disección aguda de la túnica media de la
aorta por necrosis quística probablemente debida a stress hemodinámico en
una aorta potencialmente enferma. El dolor es de inicio brusco,
intensísimo, excruciante en el individuo. En ocasiones descrito como dolor
desgarrante, más intenso que el dolor del infarto cardiaco. Se localiza
inicialmente en la región anterior del tórax o póstero-superior el tórax,
irradiado a región lumbar y abdomen. Pueden acompañarse de pérdida del
conocimiento, síncope o shock por disminución de la irrigación cerebral. El
dolor puede tener irradiación a los miembros inferiores siguiendo el
trayecto aórtico hasta la bifurcación ilíaca. La duración del dolor es
generalmente de horas y necesita opiáceos para aliviarse.

La disección aórtica, el infarto cardíaco y la embolia pulmonar constituyen

los grandes cuadros dolorosos cadiovasculares, creando un estado de gran
dramatismo y gravedad,

Embolia Pulmonar, Dolor: La obstrucción brusca de una arteria pulmonar

o cualquiera de sus ramas por un émbolo determina una detención del flujo
sanguíneo arterial hacia el segmento pulmonar distal correspondiente. En
la patogenia del tromboembolismo pulmonar intervienen tres factores

266
determinantes: El estasis, las anormalidades de la pared del vaso y las
alteraciones de la coagulación sanguínea. Pequeños émbolos pulmonares no
provocan dolor torácico.
El tromboembolismo pulmonar de mediano tamaño ocasiona dolor agudo
que recuerda muchas veces al infarto del miocardio. Se acompaña de una
sensación de inquietud, disnea de instalación súbita con tos frecuentemente
sin expectoración, cianosis moderada y sensación de muerte. Puede no
existir dolor, pero toda disnea que se instala brúscamente sin causa
aparente, es muy sospechosa el tromboembolismo pulmonar. En los días
subsiguientes al accidente embólico el paciente podrá tener expectoración
hemoptoica (por infarto pulmonar).
Ciertas condiciones constituyen un riesgo elevado de tromboembolia
venosa y son: el período post-operatorio, el embarazo y post-parto; la
insuficiencia cardíaca congestiva: fracturas y otras lesiones de los
miembros inferiores; insuficiencia venosa crónica profunda de los
miembros inferiores, reposo prolongado, cirugía pélvica, obstétrica o
traumatológica, enfermedades pulmonares crónicas.
Recordar que la embolia pulmonar es causa de muerte en un alto
porcentaje de casos.

267
 EXAMEN FISICO CARDIOVASCULAR

0 examen físico cardiovascular se inicia con la observación de la facies

del sujeto, la cual nos ayuda en cierto casos a orientar el diagnóstico como
por ejemplo: Palidez acentuada (estenosis aórtica) cianosis (cardiopatias
congénitas y/o Cor pulmonale); malformaciones congénitas del individuo:
(Marfan, Morquio, Osteogénesis imperfecta, etc).

El pulso arterial, el pulso venoso y la tensión arterial, la inspección del

cuello y tórax (precordio, región esternal, epigástrica) y sus vecindades, nos
aportan valiosísimos datos sobre el estado del corazón.

La percusión, auscultación y los métodos complementarios (Radiología,

Electrocardiografia, Ecocardiografía, Fonocardiografía, Isótopos cardíacos,
etc) nos completarán el estudio cardiovascular.

I.- PULSO ARTERIAL:

Pulso Arterial:

Los antiguos gastaban mucho tiempo palpando el pulso arterial, llegando a

conocerlo a fondo, aunque cometían errores diagnósticos. Hoy en día ,
aunque más se sabe sobre el pulso arterial., los diagnósticos fallan porque el
médico no examina el pulso periférico.
Pulso Arterial Normal:
0 pulso arterial es el levantamiento sincrónico con el latido cardíaco, que
ocurre en las arterias periféricas. Tiene una onda de ascenso rápido
(anacrótica) y una rama descendente (catacrótica), interrumpida por una
muesca o incisura, que corresponde al cierre de las Sigmoideas Aórticas.
Las arterias carótidas, braquial, radial, femoral, poplítea y pedias son las
habituales en el conocimiento del pulso arterial.
Clon el pulgar y el índice palpamos presionando la arteria radial, braquial o
carótida para luego disminuir dicha presión e ir mentalmente identificando
la forma de la onda del pulso.

Presionando suavemente la carótida obtendremos en nuestro pulpejo las

características de la onda del pulso: La amplitud, frecuencia, ritmo;
podemos comparar con la otra carótida para determinar desigualdades, etc.

269
La "dureza" arterial puede determinarse con movimientos de desliza­
miento sobre ella. Habitualmente, el vértice o cúspide del pulso es liso y
bastante agudo (onda de percusión), redondeado, a veces dicroto, es decir,
con desdoblamiento del vértice.
Describiremos las alteraciones en la amplitud del pulso.

1.1.- Disminución de la amplitud : corresponde a una disminución

del volumen sistólico del ventrículo izquierdo. Por ejemplo : en
os casos del "lIenado insuficiente (Pericarditis constrictiva,
estenosis mitral, shock) o en los casos de obstrucción mecánica
(Estenosis aórtica) . Aunque disminuida en amplitud, la forma
de la onda es normal en los primeros casos, pero es de forma
anormal en los segundos. También la amplitud esta disminuida
cuando una arteria está parcialmente obstruida (Arterioesclero-
sis).
1.1.1.- Pulso Parvus: Es un pulso de poca amplitud y forma normal
Ejemplo: gasto cardiaco reducido, estenosis mitral, derrame
pericárdico.

1.1.2.- Pulso Pequeño y celer : Es aquél que presenta una abrupta

onda de percusión seguida de rápido colapso, siendo de pequeña
amplitud.
1.1.3.- Pulso Anácroto : (Doble latido) , Anadícroto. Es característico
de la estenosis aórtica moderada o severa.
La cúspide del pulso está retrasada, enlentecida por el obstáculo
en la salida del flujo por la estrechez aórtica. Se percibe como un
pulso sostenido en meseta ; con frecuencia se palpa una
pequeña depresión antes del vértice (:) muesca anacrota.
En los registros gráficos aparecen dos ondas : una pequeña y
precoz, seguida de otra mayor, ancha y retrasada, y entre
ambas, la muesca anácrota. Es en definitiva un pulso pequeño,
de ascenso lento y vértice retrasado.

1.1.4.- Pulso Bisferiens: Es una variante del pulso anácroto. No es tan

pequeño, son dos ondas gemelas separadas por una pausa
central.
Se vé en estenosis e insuficiencia mitral combinada. La muesca
profunda entre las dos ondas, se debe a efecto de succión
(efecto Venturi por la insuficiencia aórtica).
1.1.5.- Pulso Decapitado; Es el pulso filiforme o impalpable, que
aparece en el shock. O en la femoral, en los casos de coartación
aórtica.

1.2.- Aumento de la Amplitud del Pulso.

1.2.1.- Pulso Amplio: Cuando la eyección ventricular es mayor,

270
 aumentando la tensión arterial diferencial, el pulso es amplio.
En los casos de mayor retorno venoso, el corazón da lugar a una
gran onda de pulso redondeada de aspecto normal.

1.2.2.- Pulso Saltón: Cuando hay insuficiencia aórtica, la regurgitación

ocasiona una mayor carga expulsiva, haciendo la eyección en
forma abrupta: onda de percusión rápida y colapso rápido,
también característica del pulso CELER.
Es favorecido por la tensión diastólica disminuida por vasodila-
tación periférica.

1.3. OTROS PULSOS:

1.3.1.- Pulso Alternante: Consiste en pulsos desiguales, ondas grandes

alternando con ondas pequeñas. Puede palparse en Insuficiencia
Cardíaca.

1.3.2.- Pulso paradójico: Normalmente ocurre un discreto descenso

de la amplitud del pulso y de la tensión arterial (hasta de 1 cm.
de Hg.)en inspiración profunda.
En determinadas condiciones, como en la pericarditis constric­
tiva, derrame pericárdico, miocarditis, el descenso de la
amplitud es más acentuado en inspiración. El por qué de ésto, se
ha explicado por lo siguiente: En inspiración profunda, el lecho
pulmonar vascular se amplia pudiendo recibir mayor volumen
de sangre ofrecido por el mayor retorno venoso; la eyección
final ventricular izquierda será al inicio menor, para luego
aumentar. Cuando existe en la diástole ventricular ya sea
derrame pericárdico o adherencias diafragmáticas o pleurales
(contrictivas) se hace más difícil el llenado y ulterior eyección
ventricular con el consecuente descenso de la presión arterial
sistólica y de la amplitud del pulso
El pulso paradójico presente significa que es patológico cuando
descensos mayores de 1 cm de la presión arterial sistólica
ocurren en inspiración profunda.

1.3.3.- Pulso Bigeminado : Es el ordenamiento en pareja de los latidos

arteriales. Generalmente resultan de una contracción normal
seguida de una extrasistole (contracción prematura ) . Es
frecuente en la intoxicación digitálica.
1.3.4 - Pulso Trigeminado : Ordenamiento en grupos de tres latidos,
presentando una extrasistole o contracción prematura, con dos
latidos normales : o dos contracciones prematuras y una normal.
Las arterias que se prestan para palpar el pulso son las radiales.
El pulso se toma con el pulpejo del índice, medio y anular o
índice y medio apoyados a lo largo de la arteria, a manera de
pinza.

271
 Debe conocerse el estado de la arteria : si hay o no tortuosidad
Y/o endurecimiento propio de la arterioesclerosis.
Para ésto, se debe ejercer presión y deslizar sobre el plano duro
subyácente, haciendo presión y depresión al rodar la arteria
comparándola con la del lado opuesto.

En los pies, la pedia se ubica en el primer espacio inter oseo

(Ver figura) y la tibial posterior detras del maléolo interno. La
poplítea en lo profundo del hueco poplíteo de la pierna

El pulso femoral en el triángulo de Scarpa. El aórtico, profundo

en el epigastro, en la línea media a la izquierda del ombligo.

1.3 - CARACTERISTICAS DEL PULSO:

Frecuencia, amplitud, dureza, ritmo.
1.3.1.- Frecuencia : Provistos de un reloj con segundero, si el pulso es
regular o rítmico, se cuenta 30 segundos y el número de latidos
lo multiplicamos por dos (2) . Si es irregular, conviene contarlo
en un (1) minuto. La frecuencia normal del pulso es en el adulto
de 60 a 90 por minuto. En los primeros años de vida, de 120 a 150
. Si es menor de 60. en el adulto, hablamos de Bradicardia
(bradisfigmia) y mayor de 90 p.m. Taquicardia (taquisfigmia).
En atletas, el pulso tiende a caer en bradisfigmia (vagotonia), en
reposo. Asi como también en hipotiroidismo, bloqueos A. V., e
hipertensión endocraneana.. Frecuencias de pulsos elevadas,
tenemos: fiebres, emoción, neurosis, ejercicio, hipertiroidismo,
hemorragias agudas, shok, insuficiencias cardiacas, etc.
En las taquicardias paroxísticas y las crisis de fibrilación
auricular y aleteos agudos puede sobrepasar la frecuencia a 160.

1.3.2.- Ritmo o Regularidad

Es la secuencia entre un latido y otro. Se llama ritmo regular

cuando el tiempo entre cada latido de pulso es el mismo, regular,
isócrono. Si existe desigualdad en el tiempo de los latidos, se
habla de Arritmia.

CAUSAS DE ARRITMIA:

Las causas más frecuentes de Arritmia pueden dividirse en :

Intermitencias : (cuando falla uno o más latidos) : Sinoauriculares o
aurículo-ventriculares; y en contracciones prematuras: Latido seguido de
una pausa larga. En la enfermedad del nodo sinusal pueden fallar uno o
más latidos por minuto.
Cuando una contracción prematura va seguida de un latido normal , se
habla de Bigeminismo o viceversa.

272
 I .3.3.- Fibrilación Auricular y Aleteo :
Es una irregularidad en amplitud y tiempo de cada latido entre
si. Es una arritmia frecuente con latidos -separados, en forma
anárquica y de amplitud diferente . La palpación del pulso o
auscultación cardiaca en la fibrilación auricular recuerda el
tecleo del telégrafo . Son arritmias frecuentes en las salas de
hospitalización.
En el bloqueo sino -auricular ocurre que puede fallar un latido.
Esto se aprecia al notarse la intermitencia en la palpación del
pulso.

Arritmia Respiratoria :

Cuando el sujeto inspira profundamente se acelera el pulso: y

en la fase espiratoria se enlentece (Arritmia respiratoria
normal).

1.4.- Amplitud e Igualdad : Se le aplica a la altura de las ondas

de cada latido, pudiendo ser iguales o diseguales.
El pulso amplio es aquél de fácil palpación y gran volumen. Ya
lo vimos en lo correspondiente a pulso Celer o Saltón.
Pulso Filiforme , es el casi imperceptible, propio del shock,
colapso, etc. El pulso amplio aparece con presión diferencial
aumentada : hipertiroidismo, fiebre, persistencia del ductus
arteriosus, insuficiencia aórtica, ejercicios, etc.

Pulso Parvus o pequeño, de poca amplitud, con presión

diferencial reducida: Hipotensión arterial o estenosis aórtica,
shock,infarto agudo del miocardio, etc.
Cuando el ascenso y descenso de la onda del pulso arterial es
lento se llama Tardus, (en meseta).

1.4.1- Diferencias entre los Pulsos :

Se llama Pulso Diferente con relación a su homólogo contralate-

ral, cuando se encuentran cambios en la amplitud y sincro­
nismo. La mayoría de las veces la ausencia o reducción de la
amplitud de un pulso es debida a obstrucción local por un
estrechamiento de la luz del vaso (trombosis, embolia o arteritis)
. En miembros superiores, si bruscamente se pierden los pulsos
radial y carotídeo de un lado, hay que sospechar de aneurisma
disecante de aorta, o embolia arterial.
La desaparición de pulsos pedios y poplíteos la vemos en casos
de Diabetes avanzada, Tromboangeítis Obliterante y enferme­
dad de Leriche (arterioesclerosis aorto-ilíaca) , o embolia
periférica (casos agudos) .

273
 La obstrucción brusca de una femoral la vemos en embolias
agudas ; aneurismas disecantes y lesiones traumáticas . En la
obstrucción lenta y progresiva, su ejemplo típico es la
Arterioesclerosis.

II.- TENSION ARTERIAL:

Inmediatamente después del examen del pulso, pasaremos a la

toma de Tensión Arterial.

Esta medida oscila en adultos entre 100-150 (Sistólica) a 60-90

(Diastólica) y en niños entre 95 y 70 (Sistólica) a 50-65
(Diastólica).

Toda vez que la tensión arterial sobrepase en forma sostenida los

valores normales hay hipertensión arterial, y por debajo de esos
valores, hay hipotensión. Se acepta que valores por encima de 90
de Diastólica está en relación con hipertensión arterial.
Clásicamente se dice que la Sistólica aumenta toda vez que
aumenta el gasto cardíaco, V. Gr.: Emoción, esfuerzo, insufi­
ciencia aórtica, hipertiroidismo. La Diastólica sube en casos de
aumento de la resistencia periférica.

Primarla : 90 % de los casos (hipotensión arterial esencial) ; o

Secundaria: 10 % a diversos procesos : nefropáticos (Glomérulo
o Pielonefritis crónica), Isquemia renal mantenida, Feocromoci-
toma, Cushing, Poliquistosis renal, etc.
Las cifras de la Diastólica aumentan en relación al incremento
de la resistencia periférica del árbol arterial.
Por otra parte, la hipotensión arterial puede ser un rasgo
constitucional benéfico para el paciente, o puede ser consecuen­
cia de algunos procesos como la enfermedad de Addison, el
infarto miocárdico, pericarditis, estenosis aórtica, shock, deshi-
dratación, etc.

III.- AREA CARDIACA. INSPECCION. PALPACION

Estos métodos desarrollados al unisono brindan una excelente

ayuda en el conocimiento del estado del corazón, orientándonos
sobre cuáles cámaras están agrandadas y si el agrandamiento es
por dilatación o por hipertrofia.
El área a explorar corresponde a la región precordial, para-
esternal, axilar, epigástrica y arriba en el cuello, la fosa
supraesternal, ángulo de Louis y fosa supraclavicular izquierda.
Estaremos atentos en observar la zona de proyección cardiaca.
Los latidos presentes serán los elementos que orientarán en el
examen . Mediante una inspección precisaremos si el corazón
luce "inmóvil" o "desplazado" , retracciones o abultamientos

274
sospechosos del tórax. El choque de la punta, latidos anormales,
etc.
Se le puede indicar al paciente que realice movimientos
respiratorios amplios, o que se quede en apnea espiratoria
después de verle y palparle su región precordial y torácica en
respiración tranquila.

Principales Deformaciones:
Vistas por inspección se dividen en abombamiento y depresio­
nes.

Abombamiento de la región precordial, puede indicar una

lesión congénita (habitualmente de cavidades derechas).
En la cifoescoliosis también puede haber abovedamiento de
origen extracardíaco. Los abombamientos de origen cardíaco
pueden producir latidos sincrónicos con el pulso, los
extracardiacos no. En el Marfán, síndrome que acusa anomalías
congénitas cardiovasculares puede haber tórax en quilla.

En caso de Pericarditis con derrame pudiera verse una

dilatación de la región precordial (en tórax elásticos de niños) .
En casos de Aneurismas aórticos, puede apreciarse abomba­
miento esternal alto con latido y soplo a ese nivel.

Apex o Punta : Con respecto al latido apexiano, normalmente

ubicado en el 4o ó 5o espacio intercostal izquierdo, a nivel de la
línea medio-clavicular, éste puede orientarnos en caso de
hipertrofia ventricular izquierda (latido impulsivo, fuerte,
sostenido) , con expansión sistólica de la punta, insinuándose
lateralmente en la linea axilar o por fuera de la medioclavicular
por debajo del 5o espacio. La punta puede desplazarse hacia
abajo o hacia afuera en hipertrofia de ventrículo izquierdo.
Puede observarse además de esta expansión sistólica de la
punta, una retracción sistólica más acentuada de lo normal a
nivel paraesternal izquierdo.
El latido ventricular izquierdo, en el Apex, se hace más
ostensible en espiración que en inspiración.
0 latido ventricular derecho se acompaña de expansión
sistólica, paraesternal izquierda con retracción sistólica de la
región correspondiente al Apex o punta. El latido ventricular
derecho se hace más evidente en inspiración profunda,
pudiéndose ver en epigastrio una expansión sistólica, especial­
mente en casos moderados de crecimiento ventricular derecho.
La hipertrofia de ambas cavidades origina expansión sistólica
lateral izquierda y paraesternal simultáneamente. La depresión
torácica congénita (pectus excavatum) en ocasiones se acompaña
de cardiopatia congénita.

275
 Se llama Corazón quieto, cuando existiendo por ejemplo, un
derrame pericárdico masivo no se palpa impulso cardiaco en
absoluto.
Ya vimos las sobrecargas izquierdas y derechas, que nos pueden
producir cambios en el sitio del choque de la punta. En estos
casos, el impulso es intenso, además de la ubicación normal.

Desplazamiento del Apex: Este choque puede desplazarse

hacia afuera de la linea medioclavicular. El Apex se desplaza
hacia arriba por: Derrame pleural basal, embarazo, ascitis,
quiste de ovario. Hacia la línea media por Ejemplo: De afuera
hacia adentro derrame pleural izquierdo) neumotorax a tensión,
etc).

La palpación puede encontrar frémitos (estremecimientos o

thrill) , que significa la equivalencia palpatoria de un soplo.
Pueden apreciarse latidos extras, levantamientos y/o retraccio­
nes torácicas, pulsaciones de arterias intercostales en casos de
Coartación Aórtica (donde el paciente tiene más desarrolladas
las extremidades superiores y el tronco que las extremidades
inferiores) .
La percusión nos brinda mejor colaboración aunque a grosso
modo, nos puede ayudar a precisar el tamaño del corazón. La
auscultación, la radiología y el electrocardiograma, con el
Ecocardio y el Fonocardiograma nos precisarán aún más el
diagnóstico.
Choque en cúpula : Choque fuerte que se palpa con la mano,
colocada de lleno en el Apex, propia de la hipertrofia ventricular
izquierda.
En los derrames pericárdicos medianos puede observarse un
latido ondulante, tremuloso, cuando se combina con hipertrofia
ventricular izquierda.

Latidos y su Significación:

Los latidos pueden ser de carácter expansivo o propulsivos: de

carácter depresivos o negativos, relacionados o no con el latido
cardiaco.
Aparte del latido apexiano, visible y palpable en personas
delgadas, difícil de apreciar en obesos, no hay latidos habitual-
mente en reposo, en el tórax de la persona normal.
Los latidos expansivos o positivos pueden observarse en casos de:
a.- Expansión de aneurismas parietales (3er espacio intercostal
izquierdo.
b.- Expansión de una arteria pulmonar dilatada o aneurismática
(2do espacio intercostal izquierdo paraesternal.

276
c.- Expansión do la aorta ascendente por ectasia (2do espacio
intercostal derecho paraesternal).

Los latidos depresivos o negativos se observan en casos de

adherencias pleuropericárdicas que en el momento de la sístole
retraen el tórax. Son menos frecuentes que los latidos propulsi-
vos. En el cuello podemos ver el latido venoso, dándole
importancia a la aparición del pulso venoso positivo, con
expansión sistólica de la yugular interna, coincidiendo con la
sístole ventricular derecha (insuficiencia tricuspidea) .
El aleteo Venoso: Por una sucesión de latidos pequeñísimos e
irregulares, 200 ó más por minuto, por fibrilación auricular o
aleteo auricular.
Danza arterial del cuello: Se aprecia en casos de insuficiencia
aórtica, donde hay impulsión amplia seguida de brusco colapso
de las carótidas (pulso Celer) y bailoteo de las arterias a todo
nivel ( carotídeo, radial braquial).
Latido Supraclavlcular y Supraesternal. Visible y palpable,
habitualmente por dilatación y/o elongación del cayado aórtico.
Pulso venoso de Estasis. Con ingurgitación yugular persistente
(ver Seno "y" descendente amplio).
Latido Epigástrico: Es el latido propulsivo o depresivo que
ocurre en el epigastrio de causa aórtica, cardiaca o hepática.

En caso de ser cardíaco, éste es depresivo sistólico, alto, visible

en personas delgadas ; de suave expresión.
En caso de hipertrofia ventricular derecha, este latido epigás­
trico se magnifica.
Normalmente, un poco más abajo del latido cardiaco puede
palparse en la línea media, a la izquierda, un latido correspon­
diente a la aorta abdominal. En los casos de dilatación
aneurismática, se aprecia dilatación, expansión y soplo sobre la
ectasia o aneurisma.
En casos de insuficiencia tricuspidea existirá una expansión
difusa en epigastrio, correspondiente a hepatomegalia conges­
tiva, dolorosa, pulsátil, (pulso hepático) .

Maniobra de Valsalva :
La espiración forzada con la glotis cerrada produce aumento de
la presión intratorácica, facilitando los fenómenos cavitarios
izquierdos tanto a la palpación como a la auscultación.

Maniobra de Müller. Es la inspiración forzada con la glotis

cerrada. La presión negativa intratorácica aumenta. En la
inspiración profunda se favorecen y amplifican los fenómenos
acústicos y palpatorios de las cavidades derechas.
Frémitos o Thrill: Los frémitos son la expresión palpatoria de

277
 (Fig. 69 C) Areas Focos de auscultación
posición de la válvulas cardiacas y areas o focos de auscultación

recomenzará la fase del llenado del ventrículo inmediatamente despues. Se

cumplirá entonces un ciclo cardíaco al volver a producirse el primer ruido
sistólico.

Alteraciones de los Ruidos Cardiacos.

Intensidad.
La intensidad puede modificarse (en aumento o disminución).
Casos de aumento de Intensidad: Ejemplo: Pared costal delgada, tórax
excavado, aplanado, hiperactividad cardíaca (esfuerzo, fiebre, emoción,
hipertiroidismo).

Reforzamiento del 1 er ruido: Extrasístoles, estenosis de los orificios

mitral o tricúspide (estenosis mitral).
La mayoría de las veces el aumento del primer ruido se debe a la posición
del aparato valvular, que está más descendido de lo normal, siendo el cierre
de mayor trayecto y más tensión e impacto, con liberación de mayor
vibración.
El reforzamiento del 2do ruido podemos encontrarlo en el foco aórtico, en

53
casos de hipertensión -arterial y en el foco pulmonar por hipertensión.
pulmonar. En inspiración profunda y en la maniobra de Múller, aumenta el
2do tono pulmonar por mayor retorno venoso al corazón derecho, y
aumento de presión sobre sigmoides pulmonares por mayor volumen
intrapulmonar.
Influye también el grado de contracción ventricular: A mayor fuerza
contráctil, mayor intensidad del 1er ruido.
En el Síndrome de Wolff Parkinson White, las aurículas se contraen y
abren ampliamente las válvulas auriculo-ventriculares, inmediatamente
antes de la sístole ventricular. El cierre súbito de esas válvulas
ampliamente separadas como puertas, produce el mayor tono. El primer
ruido en cañonazo del bloqueo auriculo-ventricular completo ocurre
precisamente por el mismo mecanismo.
Cuando el aparato valvular pierde flexibilidad por fibrosis, ésto puede
ocasionar un ruido de cierre o apertura chasqueante. En los casos de
estenosis mitral sucede que la eyección auriculo-ventricular se prolonga
permaneciendo las válvulas más separadas, contribuyendo a un primer
ruido fuerte.
En la fibrilación auricular, donde precisamente existe irregularidad en
el llenado ventricular acompañado de neta desigualdad de las válvulas,
existirán diferencias en las tonalidades del 1er ruido.
Por mayor llenado auriculo-ventricular en los shunts de izquierda a
derecha, aumentando el llenado ventricular, también produce un 1er tono
fuerte.

Primer tono débil:

Asi como el primer ruido fuerte, el primer tono débil se debe a la

posición del aparato valvular en el momento de la contracción isométrica.
Ejemplo: En el caso de bloqueo A.V. (Conducción auriculo ventricular,
mayor de 0.22 el aparato valvular está casi coactado para el momento de la
sístole, y la distancia a recorrer será menor, casi no hay impacto de cierre.
Cuando hay inmovilidad del aparato valvular (calcificación masiva de la
mitral), se produce un 1er ruido débil. En los estados hipotensivos o en el
shock por encontrarse las válvulas casi cerradas por el escaso llenado
auriculo-ventricular, el cierre es muy suave.
En la obesidad, enfisema, neumotórax, existe una causa extracardiaca de
amortiguamiento de los ruidos cardíacos. Se describirán como ruidos
alejados.
Timbre: Puede ser metálico o clangoroso; apagado (sordo), brillante,
seco, agudo, chasqueante.
En el predominio de tonalidades altas, agudas, por fibrosis valvular, se
habla de timbre brillante
El timbre apagado, algodonoso o muscular, es el carácter de tonalidad
grave, bajo, por predominio de la masa muscular (hipertrofia ventricular),
se presenta en el 1er ruido en el foco mitral por hipertrofia ventricular
izquierda.

54
 un soplo subyacente. Se comparan con el ronroneo de un gato.
Los frémitos mitrales se palpan mejor en decúbito lateral
izquierdo y apnea post-espiratoria en el foco mitral. Los frémitos
tricuspídeos se palpan mejor durante la inspiración en el área
tricuspidea. Un frémito sistólico en el área del 2o espacio
intercostal derecho corresponde a estenosis aórtica. El frémito
sistólico en el 2o espacio intercostal izquierdo corresponde a
estenosis pulmonar. El frémito diastóiico en la punta corres­
ponde a estenosis mitral: puede tener refuerzo presistólico. El
frémito continuo con reforzamiento sistólico, en el 2o espacio
intercostal izquierdo, por conducto arterioso persistente. Fré-
mito diastólico en la base y foco aórtico por insuficiencia aórtica.

IV. PERCUSION DEL AREA CARDIACA

El área cardíaca produce por percusión una zona mate central absoluta y
una zona alrededor submate.
La zona central se localiza entre el 3ro y 5to espacio intercostales
izquierdos a 9 cms aproximadamente de la linea medio esternal en el
adulto.
El esternón al percutirlo da un sonido claro, sonoro.Las anormalidades al
percutir el corazón pudiesen estar relacionadas de esta manera:

a.- Ausencia de matidez en el área cardiaca: Enfisema pulmonar,

neumotórax izquierdo.
b.- En el área cardíaca: Mayor matidez: Derrame pericárdico, cardiome-
galia.
d.- Matidez del 1/3 superior del esternón: Aneurisma del cayado aórtico o
tumores del mediastino.
e.- Matidez en la base izquierda y mayor extensión del área cardíaca:
Derrame pericárdico.

V. AUSCULTACION CARDIACA FONOCARDIOGRAFIA

La auscultación es un gran método clínico de exploración del corazón.

Fue introducido por Laennec en Francia a comienzos del Siglo pasado.
El estetoscopio tiene como objetivo auscultar las vibraciones cardíacas
con la mayor audibilidad y mínima distorsión posible. La Fonocardiografia
es el registro gráfico de los ruidos cardiacos, superando a la auscultación, en
cuanto a precisión y captación de ruidos que no son percibidos por el oído
humano.
Con la auscultación podemos conocer el estado de la válvulas cardíacas:
el miocardio y pericardio. El ritmo cardiaco nos orienta en la función
(auricular o ventricular miocárdica), indicándonos la posible alteración en
las vías de conducción, etc.

55
Areas o Focos de Auscultación: (Ver figura 69 c)
En el tórax tenemos las siguientes áreas o focos de auscultación:
1- Foco Aórtico: A nivel paraesternal del 2do-espacio intercostal
derecho.
2.- Foco Pulmonar A nivel paraesternal del 2do espacio intercostal
izquierdo.
3.- Foco Accesorio Aórtico: Ubicado en el 3er espacio intercostal
izquierdo paraesternal.
4. Foco Mesocárdico: Entre el 3er y 4to espacio intercostal izquierdo, en
plena región precordial.
5.- Foco Mitral: En la punta o Apex (habitualmente ubicado debajo de la
tetilla izquierda).
6.- Foco Tricuspideo: 1 cm, por encima del apéndice xifoides. Estos dos
últimos, se les identifica como focos de la punta.

Ruidos Cardiacos Normales:

En la auscultación cardiaca, identificamos dos ruidos bien caracteriza­
dos, que les daremos los nombres de Primero y Segundo ruidos cardiacos.
El Primer ruido se produce por la vibraciones de la mitral y tricúspide al
cerrarse en el período de contracción isométrica ventricular. Onomatopéyi-
camente, se remetía con el sonido "Dun" comparado con el ruido sobre un
tambor recubierto con un paño grueso.
El Segundo ruido, asignado por el cierre de las sigmoideas aórticas y
pulmonares; se le remeda pronunciando la sílaba "Lub", ocurre en el
período de relajación isométrica de los ventrículos.
Entre el ler y 2do ruidos, se ubica el llamado Primer silencio o periodo
sistólico, y entre el 2do y el próximo ler ruido ocurre el 2do silencio o
período diastóiico o gran silencio.
Se llama "proto", "meso" y "tele" el inicio, la mitad y el final de estos
periodos. "Pre" significa "antes de". Ejemplo: Contracción presistólica:
justo antes de la sistole; o Soplo Protodiastólico: Indica que está ocurriendo
un soplo al inicio de la diástole.
Normalmente, cuando no hay interferencias torácicas, los ruidos pueden
ser bien identificados.

El Primero tiene intensidad y duración mayor que el segundo. Es más

grave que el segundo y se ausculta mejor en la punta (Foco mitral).
El Segundo ruido se ausculta mejor en el foco pulmonar o aórtico. Estos
ruidos son la traducción de la puesta en tensión del complejo valvular y
cuerdas tendinosas al cerrarse las válvulas aurículo- ventriculares (ler
ruido) y las sigmoideas aórticas y pulmonares (2do ruido). Es siempre un
fenómeno de cierre valvular. Claro está, que en el momento del cierre de
las auriculo-ventriculares, de seguida y al unisono, se abren las válvulas
aórticas y pulmonares. A) cerrarse las sigmoides aórticas y pulmonares

56
 Número. Modificaciones:

Desdoblamiento. A pesar de que los ruidos son únicos, pueden sufrir un

desdoblamiento, es decir, duplicarse; fenómeno auscultatorio sucesivo,
rápido. Desdoblamiento del ler ó 2do ruido cardiaco. La onomatopeya del
desdoblamiento es "tra".
Desdoblamiento fisiológico del I er tono.
Auscultable en área tricuspídea, se puede apreciar un desdoblamiento
del ler ruido, por un retraso en el cierre de la tricúspide que puede ocurrir
en sujetos jóvenes y niños.
Desdoblamiento del I er ruido.
En el bloqueo completo de rama derecha, por e retraso en la activación
de ventrículo derecho, se percibe un desdoblamiento del ler ruido cardiaco.
Desdoblamiento Invertido del I er tono.
Cuando la válvula tricúspide se cierra antes que la mitral se le aplica este
término. Es un signo fonocardiográfico.
En la estenosis mitfal existe un retraso en el cierre de la mitral por la
necesidad de vencer presiones de aurícula izquierda importante. A medida
que ésto aumenta, puede cerrar primero la tricúspide que la mitral. En estos
casos, el desdoblamiento es máximo en espiración y desaparece en
inspiración.

Desdoblamiento del 2 do ruido.

El 2do ruido tiene dos componentes: Aórtico y Pulmonar. Ocurre al

cierre de estas válvulas, al final de la sístole ventricular y comienzo de la
fase diastólica. El componente aórtico predomina y avasalla al componente
pulmonar. Se ausculta mejor el 2do ruido en el 2do espacio intercostal
derecho e izquierdo (foco aórtico y foco pulmonar) -focos de la base.
Fisiológicamente, y en especial en inspiración,ocurre un desdoblamiento
del 2do ruido cardíaco por un retraso en el cierre de las sigmoides
pulmonares debido a un aumento en el flujo pulmonar, por mayor retorno
venoso, lo que lleva más tiempo de eyección cerrándose las válvulas
pulmonares en fracciones de tiempo después que la aórtica.
0 retraso en el cierre de la válvula pulmonar obedece a tres tipos de
causas:
Retraso eléctrico: En la activación del ventrículo derecho por bloqueo
completo de rama derecha.
Retraso dinámico: (desdoblamiento fijo) por aumento del volumen de
expulsión del ventrículo derecho (comunicación inter-auricular).
Retraso mecánico por prolongación de la sístole mecánica por estenosis
pulmonar.
En la tetralogia de Fallot, el 2do tono pulmonar es único.

Disminución del 2 do tono. El componente pulmonar del segundo tono está

282
ausente en la estenosis pulmonar severa y disminución en la moderada.

El componente aórtico disminuye en la estenosis e insuficiencia aórtica

grave.
Ambos componentes son débiles en shock, pericarditis con derrame,
hipotensión severa, etc.

Ritmo. Regularidad.

Modificaciones del ritmo cardiaco.

Normalmente, los dos ruidos cardiacos se aparean regularmente.
Arritmia respiratoria.
La frecuencia cardiaca se acelera en inspiración y se retrasa en
espiración (se vé en niños y jóvenes o ancianos).
Arritmia por extrasistolía.
Cuando hay extrasistole, ocurre una contracción prematura separada de
la que sigue por una pausa significativa.
Bigeminismo.
Apareamiento de dos latidos cardiacos producto de un latido normal con
una extrasístole o viceversa.
Taquicardia Paroxística.
En taquicardia paroxistica la frecuencia puede hacerse mayor de 150
por minuto con ritmo embriocárdico (que recuerda los latidos fetales),
donde se confunde el ler ruido con el 2do ruido por la frecuencia tan
rápida.

Ritmo Irregular.
En la fibrilación auricular, se auscultan latidos en sucesión completa­
mente irregulares y anárquicos. Unos latidos rápidos, otros más lentos; o
aún más rápidos con intensidades diferentes entre si, de manera que se oye
un ritmo tumultuoso. La frecuencia del pulso central auscultando el
corazón, es mayor en 10 latidos que el pulso periférico. Esto recibe el
nombre del Pulso Deficitario.
En los bloqueos auriculo-ventriculares avanzados la bradicadia puede
llegar a 30 por minuto con clínica de bajo riego cerebral y crisis de Stokes-
Adams (pérdida del conocimiento).

Tercer ruido cardiaco.

Además de los dos ruidos normales, se agrega un tercer ruido
diastóiico. Es el ruido que se produce en la fase de llenado rápido
ventricular con súbita distensión ventricular. A veces es palpable en
sujetos jóvenes y niños.
El 3er tono fisiológico se ausculta mejor en decúbito lateral izquierdo, en
inspiración (que es cuando se auscultan mejor los fenómenos de cavidades
izquierdas mitral o aórtica). En ejercicio y trás la presión abdominal, se

283
aprecia mejor este tercer ruido.
Cuando existe presión venosa elevada (pericarditis constrictiva, derrame
pericárdico o miocarditis), existe un tercer tono por llenado rápido
ventricular. En los casos de aumento de la oferta diastólica (comunicación
izquierda a derecha), por sobrecarga de volumen, también aparecerá un
tercer tono patológico.

Ritmo de galope. Galope Ventricular.

Es el tercer ruido con cadencia de galope y frecuencia alta (mayor de 90),
producto de la súbita distensión ventricular con vibración del aparato
valvular y tendinoso, en diástole, por el llenado rápido ventricular, de un
corazón Insuficiente. Recuerda el galopar de un caballo.
El Miocardio ventricular, en insuficiencia cardiaca, pierde su
resistencia, para dejarse distender bruscamente por la precipitación de la
sangre al iniciarse la diástole y de allí ese tercer ruido anormal.
Galope Auricular.
También existe sobredistensión ventricular, pero no en la protodiástole,
sino en la presístole o telediástole, producto de la enérgica contracción
sistólica auricular, sobre-distendiendo o vibrando el ventrículo en
insuficiencia cardiaca. Produce ésto un 4to ruido, por galope auricular.
Galope de Suma:
Sobredistensión ventricular por la coincidencia de la sístole auricular y la
fase de llenado rápido en un ventrículo insuficiente.
El galope por insuficiencia cardiaca se acompaña de una frecuencia
cardíaca obligatoria de más de 90 por minuto, persistente. Esto es fácil de
auscultarlo y muy frecuente en clínica, siendo un signo clave para este
diagnóstico y la evolución de los enfermos.
El galope auricular es fonocardiográfico; puede inferirse clínicamente. Es
condición que la aurícula no esté fibrilando (contracciones ineficaces
auriculares, pudiendo parecerse a un desdoblamiento del ler ruido
cardíaco). En el síndrome de Insuficiencia cardiaca el galope es
fundamental.

Aún estando el paciente en insuficiencia cardíaca cuando haya

fibrilación auricular, difícilmente se ausculta galope.
Chasquido de apertura mitral.
Es un ruido protodiastólico, agudo, seco, restallante, auscultable mejor en
la punta; característico de la estenosis mitral.

Tercer tono del bloqueo Aurlculo-ventricular completo.

En la fase de llenado rápido ventricular, ocurre coincidentemente la

contracción auricular dando un tercer ruido.
Chasquido Pericárdico.
Ocurre en telesístole o protodiástole: un ruido de tercer tiempo, seco, por
tracción de las adherencias pericárdicas.

284
Soplos Cardiacos - Mecanismo Causal.

Soplos Cardiacos.
Se origina por turbulencia al paso de sangre por orificios estrechos o de
un sitio estrecho a otro más amplio. Es un fenómeno acústico producido por
turbulencia (Ver figura 69 D) que se genera en el corazón o sus vasos
vecinos, comparable al paso del aire entre los labios entre-abiertos. Su
origen puede ser a nivel valvular; en el tabique auricular o ventricular; en
los grandes vasos y las estructuras vecinas al corazón. Al describirlos,
mencionaremos las características de localización, irradiación, intensidad,
tiempo de ubicación en el ciclo cardíaco, tono y timbre. El Tono: alto o bajo,
agudo o grave. El Timbre: metálico o clangoroso. Otros caracteres como
áspero, rudo, suave, aspirativo, etc. sirven de descripción.
La localización; Se refiere al área de auscultación cardiaca (mitral,
aórtica, pulmonar, tricúspide o mesocárdica), donde se aprecie en su
plenitud el soplo, donde tenga mayor intensidad. Están vinculados
directamente con la válvula lesionada o con el sitio anormal.
Irradiación o Propagación:
El lugar hacia donde el soplo original puede transmitirse; por ejemplo:
soplo mitral irradiado a la axila; aórtico irradiado al cuello, etc. Se establece
por comparación en relación directa con la intensidad. La Intensidad:
fuerte, moderada, débil, Grado III,II,I. La intensidad se aprecia y determina
de acuerdo a su objetividad y está avalada por la experiencia, esta
gradación se puede objetivar en las escalas del 1 al 4. Un soplo de máxima
intensidad seria 4/4; y otro medianamente intenso seria 2/4. etc.

El soplo sistólico por Estenosis Aórtica Orgánica (estrechez real,

es de tonalidad grave de gran intensidad hasta el III y IV grado.
En "chorro grave de vapor" con ausencia de segundo ruido cardiaco. Con
frémito sistólico en la base (2do espacio intercostal derecho) y 3er espacio
izquierdo (foco de Erb); se irradia a las arterias del cuello. El soplo sistólico
funcional es menos intenso y no se irradia (anemia, hipertiroidismo). El de
Estenosis Pulmonar más raro, tiene parecidas características al anterior,
menor intensidad y se ausculta en el 2do espacio izquierdo; se irradia hacia
la región infra-clavicular izquierda y pectoral izquierda. Aumenta en la
inspiración profunda.
Clasificación de los Soplos de acuerdo al tiempo en el pequeño o en el
gran silencio. (Ver figura 69-D 1)

El tiempo del ciclo cardiaco se refiere a la ubicación del soplo con

respecto a la sístole o diástole ventricular. Todo soplo ubicado entre el ler y
2do ruido, lo llamaremos sistólico; y entre el 2do y ler ruido, diastóiico.
Se subdividen en Proto, Meso o Tele. Al situarse al inicio , al medio o al
final de la sístole o la diástole. Se llama Holosistólico u Holodiastólico si
ocupa la totalidad de esos períodos. Si existe soplo en la sístole y en la
diástole se llama Sistolodiastólico o continuo.

285
 CORRIENTE LAMINAR

CAUSAS DE TURBULENCIA

CORRIENTE RAPIDA
EN UN TUBO DE DE MENOR
A MAYOR CALIBRE
CALIBRE UNIFORME

OBSTRUCCION LOCAL
REGURGITACION

OBSTRUCCION LOCAL
Y CALIBRE AUMENTADO
POSTOBSTRUCCION

Fig. 69-D

286
 Los Soplos pueden ser entonces. Sistólicos. Diastólicos o continuos.
Los Sistólicos se dividen en dos grupos: De Eyección y de Regurgitación.
Soplos Sistólicos de Eyección*
Son producidos en la sístole a nivel aórtico o pulmonar, por tres causas:
Obstáculo en la salida; aumento del flujo vascular o por dilatación post-
valvular.
Los Soplos Sistólicos de Eyección sufren un aumento progresivo de
intensidad en increscendo, hasta la mitad de la sístole, para luego disminuir
en descrecendo y dasaparecer, adoptando un aspecto romboidal. En el
fonocardiograma toma un aspecto de "diamante", (Ver figura soplo en
diamante, 69-D5)

ler Ruido 2do Ruido

A — Soplo Protosistolico
B — Soplo Mesosistólico A + B + C = Holosistólico
C — Soplo Telesistólico

(Fig. 69-D 1)

Nomenclatura de los soplos de acuerdo a su ubicación en el pequeño silencio

lerR 2doR lerR

A — Protodiastólico
B — Meso Diastólico A + B + C =Holodiastólico
C — Tele Diastóiico

(Fig. 69-D 2)
Nomenclatura de los soplos de acuerdo a su ubicación en el gran silencio

La estenosis aórtica puede ser congénita, reumática o arterioesclerótica.

Los Soplos Sistólicos de Regurgitación.
En la insuficiencia valvular mitral o tricuspidea, por ejemplo, ocurre en
el momento de la sístole ventricular, cuando las válvulas aurículo-
ventriculares normalmente deberían estar cerradas, el flujo ventricular
pasa retrógradamente a la aurícula correspondiente dando un soplo sistólico
de regurgitación.

287
 ler 2do

(Fig. 69-D 3)
Soplo mesosistolico de eyección
Soplo diaslólico protomeso de regurgitación
Insuficiencia aórtica con aneurisma de la aorta

SOPLO SISTOLICO SOPLO DIASTOLICO

(ESTENOSIS) (INSUFICIENCIA)

(Fig. 69-D 4)
Doble lesión aórtica
foco aórtico

ler R 2do R ler R

(Fig 69-D 5)
Soplo sistólico en diamante estenosis aórtica

Holosistólico generalmente en la deformidad valvular orgánica y

protomeso en la insuficiencia funcional (por dilatación del anillo valvular
en los crecimientos ventriculares). Ambas de tonalidad elevada, siendo de
mayor intensidad en la orgánica.

El pulso arterial (carotídeo o radial) es la referencia para conocer el

instante del ler ruido cardiaco que marca el inicio de la sístole.

Otra causa del soplo sistólico de regurgitación es la comunicación

288
interventricular con paso de la sangre del ventrículo izquierdo al derecho.
Este soplo es generalmente pansistólico (holosistólico); su mecanismo está
vinculado al paso de la sangre de una cámara de mayor presión (ventrículo
izquierdo), a otra de menor presión (ventrículo derecho). Es un soplo
intenso, rudo, en "chorro de vapor", ubicado en mesocardio, irradiado
hacia la derecha y abajo.
En la insuficiencia tricuspidea ocurre habitualmente soplo sistólico de
tipo funcional por dilatación del anillo valvular; aumenta en inspiración.

Soplos Diastólicos.
Los dividiremos en Diastólicos por insuficiencia de válvulas de la base
(Aórtico y Pulmonar) y diastólicos por estrechez de las válvulas de la punta
(Mitral y Tricuspídeo).
1.- Diastólicos por insuficiencia de válvulas de la base.
1.1.- En la insuficiencia aórtica, el soplo es de tono alto, aspirativo,
musical, oyéndose mejor en el 3er espacio izquierdo, en decres­
cendo, apreciándose hacia el borde esternal izquierdo e irradiándose
hacia el foco tricuspideo. Cursa con hipertrofia izquierda y pulso
Celer.
1.2.- En la Insuficiencia pulmonar también es de tonalidad alta,
aspirativo, en decrescendo, se ausculta en el 2do espacio izquierdo
Aumenta en inspiración, cursa con hipertrofia ventricular derecha y
pulsatilidad de la arteria pulmonar.

2.- Por estrechez de las válvulas de la punta.

2.1.- Estenosis Mitral. (Ver figura 70)

Aparece un soplo diastóiico en decrescendo con un reforzamiento
telediastolico (presistólico), tonalidad baja o grave, intensidad muy
escasa. Se ausculta en la punta (Apex), reforzándose en decúbito
lateral izquierdo en apnea post-espiratoria, y con ejercicio. Su
irradiación es excepcional. Puede haber chasquido de apertura al
iniciarse el soplo. Hay desdoblamiento del 2do ruido casi siempre.

SEGUNDO RUIDO CHASQUIDO DE APERTURA

ler Ruido

ler Ruido 2do Ruido

SOPLO MESODIASTOLICO

(Fig. 70) (Estenosis mitral)

Foco mitral

289
 CHASQUIDO DE APERTURA
ler R

ler Soplo

MESODIASTOLIGO
ARRASTRE o REFORZAMIENTO
TELEDIASTOLICO o PRESISTOLICO
(Fig 70-1)
Estenosis mitral
foco mitral

2.2.- Estenosis Tricuspidea.

Muy rara valvulopatía. Da un soplo distólico en la tricúspide; pero

que aumenta con inspiración profunda.
De nuevo, es bueno recordar que los fenómenos soplantes aumentan
al inspirar en las válvulas de la cámaras derechas, y disminuyen
en las válvulas Izquierdas. Por una parte, el aumento del flujo a
dichas cavidades en inspiración se interpone el pulmón entre el
corazón y la pared costal, alejando el sonido especialmente a nivel
mitral.

290
Soplos Funcionales:

Por dilatación del anillo valvular (organo - musculares). Los soplos

funcionales son producto de la dilatación del anillo valvular con producción
de insuficiencia relativa o incompetencia valvular, permitiendo el paso de
sangre de una cavidad a otra en forma retrógada: se ve en casos de
hipertrofias ventriculares o por dilatación aneurismática de las arterias de
la base. Existen los llamados Soplos Inocentes, sin significación patológica
por aumento de la velocidad circulatoria: anemia. fiebre, emoción.
Hipertiroidismo, ejercicio). Los soplos funcionales, caen en la relación de
1/4.

Soplos Continuos:

En las comunicaciones inter-arteriales; arteriovenosas; ductus arteriosos;

fístulas coronarias (comunicación del seno de Valsalva) con el lado derecho
del corazón, etc. pueden aparecer soplos en los dos tiempos: Sistólicos y
Diastólicos (persistentes) con o sin aparición entre ellos.

Soplo de Ductus Arterioso:

Entre los soplos continuos describimos el soplo del conducto arterioso

persistente, por ser el más frecuente. Se ausculta en el 2do espacio
intercostal izquierdo, algo por fuera del esternón, es grave, continuo
(sistolo-diastólico), con reforazamiento telesistólico. Se compara al ruido de
una maquinaria de locomotora. En el niño a veces puede ser solo sistólico,
con frémito palpable en el sitio mencionado.

Otros Soplos

Soplo de la coartación aórtica: La coartación aórtica es una estrechez

localizada, congénita, notable, de la luz de la aorta que puede ocurrir en las
cercanías del cayado o en la aorta descendente. Produce un soplo
telesistólico localizado en la espalda, zona interescapular alta, fuera del
área cardíaca. Se acompaña de arterias intercostales visibles y palpables en
la espalda en el borde inferior de las costillas (latidos intercostales)

Soplos de Graham Steel:

Soplo por insuficiencia pulmonar relativa, diastóiico, que ocurre por

hipertensión pulmonar y dilatación del anillo, generalmente en casos de
estenosis mitral, lo auscultamos en el foco pulmonar.

Soplo de Austin Flint:

(Pseudo estrechez mitral). Soplo que aparece en mitral (diastóiico) que
ocurre cuando la válvula aórtica permanece abierta parcialmente (en
insuficiencia aórtica), ocasionando turbulencia en el momento de la
protodiástole al pasar el fluido de la aurícula al ventrículo izquierdo,
encontrando al mismo tiempo sangre de la aorta por la Insuficiencia aórtica.

291
 ROCE O FROTE PERICARDICO:
Es un ruido por el roce de las serosas pericardicas, despulidas por
inflamación o irritación química.
Es un ruido que se compara con el roce de un cuero seco o al crujir de
una hamaca en movimiento.

Pulso Venoso. Yuyulograma. Presión Venosa. Alteraciones.

Es el estudio de la onda del pulso a nivel venoso-yugular interno en la
cabecera del enfermo.

Es equiparable a un cateterismo incruento de aurícula derecha y refleja

cambios hemodinámicos en volumen , más que de presiones de aurícula
derecha.
El pulso venoso, que es una onda de volumen, refleja la dinámica del
retorno venoso a la aurícula derecha, expresando los cambios de volumen
de ella en cada momento del ciclo cardiaco.

Exploración:

Se aprecia en el extremo superior oscilante de la columna venosa de la

yugular interna.
Se coloca al paciente inicialmente en posición de decúbito dorsal y se le
incorpora progresivamente hasta los 90 grados. La yugular interna, se
reconoce entonces por su pulsación. La presión venosa yugular normal está
entre 2 y 5 cms. con referencia al ángulo de Louis.

Caracteres del Pulso Venoso :

Más visible que palpable. Aumenta en espiración y disminuye en
inspiración. El movimiento es suave, difuso, en vaivén. La compresión
abdominal, aumentando el retorno venoso, aumenta el pulso venoso. Esto
se exagera en la insuficiencia cardíaca (reflujo hepato-yugular).
El pulso venoso desaparece si se comprimen las venas yugulares en la
raíz del cuello y al descomprimir la vena, se colapsa hasta el nivel de la
presión venosa central. Por cada ciclo cardíaco, el pulso venoso consta de
dos ondas, con dos crestas y dos senos. Se identifica así : (a), X , (v) Y. Las
ondas A y V son crestas (positivas). Las X e Y son senos (negativos).
En el gráfico (Flebograma), (Ver figura 70 A) aparece otra cresta C,
correspondiente al latido carotídeo de vecindad contiguo a la vena yugular.
La Cresta 'A' (Auricular) se debe a la contracción o sístole auricular y
desaparece en la fibrilación auricular. Es el primer accidente del pulso
venoso .
El seno 'X' descendente, se produce por la relajación auricular (diástole)
y desaparece también en fibrilación auricular. Ocupa gran parte,
coincidiendo con la sístole ventricular y constituye el colapso venoso de la
sístole ventricular.

292
Colapso sistólico del pulso venoso.

La cresta V' es debido al llenamiento auricular (onda de estasis), estando

cerrada la tricúspide por sístole ventricular todavía. El seno 'Y'
descendente, es la vertiente negativa de la cresta -V por apertura de la
válvula tricúspide y vaciamiento auricular; coincide con la fase del llenado
rápido diastóiico del ventrículo derecho.

Relaciones del Pulso venoso con el ciclo cardiaco. (Ventricular)

La cresta 'A' es presistólica, el seno 'x' (colapso venoso) es sistólico

franco, la cresta 'V' es telesistólica y el seno 'Y' es diastólico.

Modificaciones patológicas del pulso venoso.

1.- La onda 'A' desaparece en la fibrilación auricular, al igual que el
colapso sistólico o seno 'X' . Aparecen una serie de latidos irregulares
que asemejan pequeñas ondas 'A' de las contracciones rápidas débiles
e irregulares de la aurícula fibrilando.
2.- Onda 'A' gigante. Es una onda 'A' grande , brusca, presistólica. Se
asemeja al pulso Celer arterial. Es palpable y se trasmite al hígado.
Precede al 1er ruido cardíaco. Se aprecian dos ondas grandes en el
cuello, la onda 'A' venosa precediendo la onda del pulso carotídeo.
Casos donde la vemos : Estenosis pulmonar severa e Hipertensión
pulmonar grave.
Expresa una contracción auricular poderosa, por hipertofia auricular
compensadora o a una estenosis valvular tricuspidea o una hiperten-
sión pulmonar.
3.- Onda 'A' en cañón . Se parece a la anterior en la forma. Es netamente
sistólica, coincidiendo sístole auricular con sistole ventricular. La
contracción auricular encuentra la válvula tricúspidea cerrada por la
sistole ventricular y el efecto es retrógrado yugular.
Casos donde la vemos : bloqueo cardiaco completo ; en extrasístoles
múltiples, en taquicardia paroxística ventricular. También podemos
ver ondas en cañón en casos de bloqueos intermitentes donde el
espacio 'A-C es variable, cada vez mayor o cada vez menor
4.- Onda 'V' gigante. Es el resultado de una regurgitación tricuspidea. Es
una 'V' grande, redondeada y telesistólica, precedida de una pequeña
cresta 'C' . No es brusca o aguda como la onda 'A' , sino que asciende
en el cuello como una onda en marea lenta. En los casos con fibrilación
auricular, aparece ella, única, redondeada y sistólica..Aumenta en
inspiración, se palpa y puede trasmitirse al hígado.
5.- Seno Y' descendente profundo Colapso diastólico ocurre en la fase
diastólica ventricular como una fase negativa profunda, como si la
sangre fuese inspirada bruscamente desde el tórax, quedando
exangües las yugulares. Se ve en Pericarditis constrictiva, derrame
pericárdico y miocardíopatias. Este fenómeno ocurre cuando hay un

293
 desequilibrio de presiones : Exageradamente en la aurícula con
tespecto al ventrículo derecho, entrando bruscamente la sangre al
ventrículo al abrirse la tricúspide.
6.- Seno 'Y' descendente lento. Se observa en los casos de estenosis
tricuspidea con onda 'A' gigante, en fibrilación auricular con
desaparción de la onda A' normal.

Presión venosa elevada:

La presión elevada de las venas yugulares, se manifiesta a través de una
ingurgitación yugular.
Podemos encontrarla en situaciones fisiológicas como el esfuerzo y por
hiperquinesia (hipertiroidismo) ; y en patológicas como en casos de
desfallecimiento cardíaco (insuficiencia cardíaca), en derrame pericárdico
; pericarditis constrictiva; miocardiopatías, etc. Igualmente podemos ver
lambién aumento de la presión yugular en obstrucción al drenaje de la
vena cava superior por lesiones de ocupación de espacio mediastinal;
trombosis de aurícula derecha, mixomas, etc. En bradicardias extremas,
fístulas arteriovenosas, anemias, embarazos, etc.

294
RADIOGRAFIAS DEL TORAX

normales

Corazon normal

Mama

Diaframa

Tórax normal de mujer

 Doble con torno

Derrame pericardico
Corazon en bolsa de agua
 Enfisema pulmonar
1 Corazón pequeño en "Gota"
2 Espacios intercostales Ensanchados y Horizontalizados
3 Diafragmas descendidos - 4 Diámetro vertical aumentado
5 Hiperaereación pulmonar
 Enfisema pulmonar
Tuberculosis cavitaria
 Corazón

Capsula del
Absceso o Quiste

Nivel Hidroaereo
Horizontal
Liquido
del Absceso

Quiste o Absceso pulmonar

vista antero posterior
Quiste o Absceso pulmonar imagen hidroaerea
Radiografía de perfil
 Derrame
pleural

Costo-fren ico
derecho
Derrame pleural
basal derecho

302
 Traquea rechazada
a la derecha

Derrame pleural
masivo izquierdo

Derrame pleural izqdo masivo

Traquea y mediastino
Desviado al lado opuesto
 Masa tumoral
(cáncer broncogénico)

Masa tumoral
Para hiliar derecha
(vista postero anterior tomografia)

304
306
 Neumotorax derecho
véase los espacios intercostales
reducidos y oblicuos
308
 Condensación (Neumonía Benigna)
Bloque neumonico derecho Lobar
con bronquio permeable (no obstruido)
 Traquea
retraída al
mismo lado del
tumor

Masa tumoral Para Hiliar derecha

Condensación con Bronquio obstruido e infiltración linfangitica
Atelectasia y Adenopatía Hiliar
Cáncer Broncogénico
 SEMIOLOGIA DE LAS GLANDULAS MAMARIAS

I.- GENERALIDADES:

Un buen examen de la región mamaria es importante por la gran incidencia

de enfermedades en ese órgano . El seno es el sitio más común de cáncer en
la mujer. Otra patología muy común como la displasia mamaria, la
inflamación, y otras lesiones benignas deben ser diferenciadas del cáncer.
La exploración del tejido mamario deber ser hecha, tanto en mujeres como
en hombres. En el hombre puede estar afectado por inflamaciones
(mastitis) o hipertrofia de la glándula (ginecomastia).
Las lesiones que representan estados de hiperplasia anormal y neoplasia,
tienen además importancia extraordinaria desde el punto de vista
numérico, ya que cerca del 95 % de los padecimientos de la mama se
encuentran incluidos en uno de los tres grandes grupos diagnóstico
siguientes.

1.- Manifestaciones anormales heterogéneas, en diversas fases, sobreve­

nidas durante el ciclo de involución e hiperplasia y que suelen
designarse Displasias o Enfermedades quisticas.
2.- Fibroadenoma, el tipo de neoplasia mamaria benigna más común.
3.- Neoplasias malignas del seno : Carcinoma (neoplasias de origen
epitelial) . Sarcoma, más raro.
El único signo seguro y primer síntoma común a las neoplasias
malignas o benignas, es la presencia de un tumor palpable en el seno.
Por otra parte, los procesos quísticos presentan lesiones de induración
localizadas que varían en intensidad y extensión, pero que se pueden
diferenciar por exploración clínica efectuada con la necesaria
competencia , de las ocasionadas por tumoraciones verdaderas.
Así pués, el problema más importante en los pacientes que presentan
alguna molestia relacionada con la mama, e incluso, en los casos
asintomáticos es evidente que será determinar si se percibe algún
tumor. En caso positivo, se debe procurar la necesaria exactitud
diagnóstica, es decir, la que proporciona el examen histológico. Por
inflamatorio.

311
 mamaria es una neoplasia y en ese caso, si es benigna o maligna.
Proporción aproximada de las lesiones mamarias en la mujer :

Displasias ....................... 45 %
Neoplasias malignas 40%
Fibroadenomas............... 07%
Otras.................................. 08%

Las hormonas estrogénicas producen normalmente hiperplasia de los

conductos glandulares durante la primera mitad de cada ciclo menstrual y
al mismo tiempo, sensibilizan el epitelio acinoso para que sobre él actúe la
progesterona durante la segunda mitad del ciclo ; esta última, ocasiona
hiperplasia de los acinos glandulares. Estos cambios cíclicos de hiperplasia
y ligera hipertrofia de los conductos y acinos ocurre en forma irregular y
focal, aunque la intensidad y extensión de la respuesta varía mucho cada
mes en las diferentes mujeres. Al establecerse la menstruación, es normal
un proceso involutivo en las zonas que fueron estimuladas hasta la
hiperplasia de los conductos y acinos. Si estos ciclos repetidos que ocurre en
el tejido mamario (órgano efector) no presentan anormalidad durante los
años de vida genital activa, apenas hay sintomatología, excepto una
sensación de plenitud pre-menstrual de los sencs, o a lo sumo, una ligera
sensibilidad dolorosa limitada casi siempre a pequeñas zonas de los
mismos.
La existencia de anormalidades definidas en ese ciclo de hiperplasia e
involución, se interpreta como el mecanismo fundamental en la producción
de los procesos llamados "quísticos" .
Durante el embarazo y el parto , los cambios de tipo hiperplásicos e
hipertróficos se producen bajo efecto hormonal, en escala mucho mayor.
En la fase final del embarazo hay actividad secretora del epitelio acinoso
con la elaboración de un exudado prelácteo que se vierte en los conductos y
constituye la secreción conocida con el nombre de calostro. Después del
parto, sobre todo bajo la afluencia de una hormona de la hipófisis anterior,
la prolactina, los acinos glandulares alcanzan rápidamente el máximo de
actividad secretora y de distensión, lo que lleva al estado de plenitud de la
mama lactante.

II.- RECOMENDACIONES GENERALES PARA REALIZAR EL EXAMEN DE

LA REGION MAMARIA

1.- Paciente con el tórax descubierto, con plena visibilidad de la regiones

mamarias, 9upra e infraclaviculares y axilares.
2.- Buena luz que incida frontalmente sobre las regiones mamarias. En
ocasiones utilizaremos la incidencia lateral o tangencial.

3.- La exploración debe realizarse con el paciente en posición acostada o

de pié (cuando las condiciones del paciente lo permitan)

312
 4.- Los métodos de exploración físicas son : Inspección y Palpación.

III.- INSPECCION: (Ver figura 71). Estudiaremos sucesivamente:

Simetría : Los senos en general son simétricos, no siendo infrecuente una

pequeña diferencia de tamaño de ambos senos, sin mayor importancia
clínica, pero que en algunas mujeres puede ocasionar problemas
psicológicos. Ambos pezones deben estar situados a un mismo nivel
horizontal.
Asimetrías pueden verse por aumento de tamaño de un seno de origen
congénito, formación quistica o tumoral, inflamaciones.

Examen de la Piel: La presencia de eritema puede estar asociada con

inflamación frecuentemente, o indicar compromiso de los linfáticos
superficiales por un proceso neoplásico referido como Carcinoma inflama­
torio. Edema del seno puede verse por el simple examen físico. Edema
asociado con Carcinoma es debido a bloqueo mecánico por tejido canceroso
a los linfáticos superficiales de la piel. El edema que es debido a obstrucción
de los linfáticos se llama Linfedema. La apariencia edematosa de la piel
asociada con Carcinoma inflamatorio del seno, se describe como piel de la
naranja. Por el aspecto de puntitos hundidos en la piel infiltrada. Durante
el embarazo, los senos aumentan de tamaño, la areola se hace más grande y
pigmentada. En ocasiones, la axila puede verse ocupada, dando la
impresión de una masa tumoral. El aumento del tamaño de los senos y
regiones axilares es debido a la hipertrofia del tejido mamario en
preparación para la lactancia.
La piel del seno puede estar retraída y ésta retracción tiene gran
importancia y significado semiológico. Indica compromiso de los ligamen­
tos suspensores del seno por infiltración.
Los procesos responsables de la retracción de la piel pueden ser la simple
necrosis grasa de origen traumático, puede ser resultado de la necrosis,
proliferación fibrolástica, produciendo acortamiento de la fibras ligamento­
sas en el área enferma. Cualquier inflamación aguda puede causar el
mismo tiempo retracción. Sin embargo, cuando no hay signos de
inflamación aguda, la retracción de la piel indica la presencia de neoplasia
maligna del seno.
La retracción de la piel puede ponerse de manifiesto mandando a elevar
ambos brazos del paciente o bien provocando una contracción sostenida del
pectoral mayor, ordenando al paciente a hacer presión con ambas manos,
después de trenzar los dedos por delante del tórax, o bien colocando las
manos en los costados y ordenando hacer presión contra su cuerpo.(Ver
figura 71).

Examen del Pezón : Debe observarse el tamaño, forma y apariencia

general del pezón. Es común observar cierta asimetría. Observar si está
umbilicado o deprimido. La ulceración del pezón puede indicar proceso
maligno (Carcinoma de Paget) . Esto tiene mucha importancia cuando

313
POSICIONES A LA INSPECCION DE LAS MAMAS

(Fig. 71)
Inspección mamaria
Ver contornos, hundimientos, abultamientos, pezones

314
solamente un pezón está ulcerado , ya que el compromiso bilateral denota
enfermedad dermatológica benigna. Observar si hay secreciones por el
pezón y sus características : Serosa, purulenta, hemorrágica, lactescente,
etc. La presencia de secreciones patológicas indica compromiso del sistema
canalicular. El sangramiento es a menudo debido a Papiloma intraductal
benigno.
Secreciones sanguinolentas son vistas apenas en el 1% de todos los
pacientes con Carcinoma del seno. La presencia de secreciones amari­
llentas, verdosas o azuladas, indica frecuentemente Mastitis quística
crónica.

IV.- PALPACION: (Ver figura 72)

Sistemáticamente deben palparse ambas regiones mamarias, las regiones

supra e infraclaviculares y axilares. Las glándulas mamarias se extienden
desde la segunda o la tercera costilla hasta el sexto o séptimo cartílago
costal y del borde del esternón a la línea axilar anterior. La porción axilar
del seno es variable en tamaño y puede producir un saliente en la axila
confundible con una masa tumoral. El tejido mamario en la mujer de edad,
es confluente, fibroso y nodular, mientras que en la mujer joven, es blando
y muy homogeneo. La presencia del tejido subcutáneo sumado a las
características palpatorias propias del tejido mamario hace difícil la
palpación del seno. Sólo la palpación reiterada y la experiencia, permiten
identificar las características del seno y su patología tumoral. Así, en la
Mastitis quística crónica, la palpación puede dar una consistencia
granulosa, palpándose pequeños nódulos de tamaño variable como
municiones". Estos pequeños nódulos representan áreas de dilatación en
el sistema ductal. Durante el embarazo, los senos se tornan firmes y
grandes, de consistencia lobulada que no deben confundirse con tumoracio-
nes.

315
 (Fig. 72 A)
Palpación mamaria
cuadrante supero interno. Véase la mano de plano haciendo presión

(Flg. 72 B)
Palpación del seno derecho
cuadrante supero externo

316
El procedimiento general que se recomienda para palpar los senos es el
siguiente : Comenzar con el seno izquierdo, estando el explorador a la
derecha del paciente, colocando la mano a palma llena sobre el seno y con
suave presión hacia la pared costal, realizar cierto movimiento circular o
rotatorio, precisando con las yemas de los dedos las características del
tejido. Debe seguirse un ritmo ordenado en sentido de las agujas del reloj.
Al final, después de reconocida toda la glándula, palpar el pezón y precisar
su firmeza, presencia de induraciones, tumoraciones o pérdida de la
elasticidad.
Una masa subcutánea en la región areolar puede representar un quiste
sebáceo o si es profundo, un papiloma intraductal. El seno derecho es
palpado de igual forma, pero con el explorador colocado a la izquierda del
paciente. La palpación debe realizarse con el paciente acostado: en posición
sentada, con los brazos a cada lado del cuerpo y con los brazos elevados. Es
incorrecto palpar la glándula mamaria por compresión entre los dedos de
una o ambas manos, ya que el pliegue formado por el tejido mamario puede
dar la falsa impresión de un tumor. Se evita este posible error, haciendo la
palpación del tejido contra la pared costal, suave, pero firmemente. La
consistencia y elasticidad deben explorarse sistemáticamente. La pérdida
de la elasticidad con aumento de la resistencia puede ser debido a un
proceso inflamatorio o neoplásico. Iguales caracteres deben explorarse en el
pezón. La presencia del dolor a la palpación en una región de la glándula,
indica frecuentemente proceso inflamatorio en los planos profundos,
ocasionalmente debido a Mastitis quística crónica, cuando aparece en el
periodo pre-menstrual.
Las lesiones malignas son raramente dolorosas. Esto es importante
Si una tumoración es palpada en el seno, ella deber ser caracterizada por los
siguientes datos: Localización: Localización exacta debe ser hecha.
Un método conveniente de localizar masas Inmorales es el considerar cada
seno como si fuera la esfera de un reloj y el pezón, el centro del disco. Asi.
una tumoración puede ser localizada en las posiciones de 1 a 12, siendo
conveniente señalar la distancia en que se encuentra el pezón. Tamaño: Si
la tumoración es redondeada, calcular su diámetro. Contornos: Describir si
es regular o irregular. La mayoría de las tumoraciones benignas tienen un
contorno definido y regular. La mayoría de las tumoraciones malignas
tienen una superficie irregular. Las lesiones inflamatorias también tienen
una superficie irregular. Consistencia: Anotar las características de la
tumoración: blanda, dura o firme, quística, leñosa, pétrea.
La consistencia blanda o hídrica es común a las tumoraciones benignas;
mientras que una consistencia firme, dura o leñosa con superficie irregular
denota proceso maligno. Sin embargo, una zona dura en el seno puede ser
dada por un proceso inflamatorio.

Sensibilidad : Depende de la naturaleza del tumor. Los procesos

inflamatorios son moderada o marcadamente dolorosos, según la evolución.
Los procesos malignos son frecuentemente indoloros. Las Mastitis quísticas
(displasias) son con frecuencia dolorosas. Movilidad : Describe si la
tumoración es movilizable libremente ; si es movilizable en determinada

317
dirección o si se encuentra fijada a los planos profundos; a la piel o a los
tejidos vecinos. Las tumoraciones benignas son con frecuencia móviles. La
lesiones inflamatorias pueden estar firmes o moderadamente fijas. La
lesiones malignas al comienzo son móviles y a medida que evolucionan se
tornan fijas a los tejidos vecinos.

V.- REGION AXILAR:

Después de examinados los senos, es obligatorio la exploración de la región

axilar. La axila debe ser explorada completamente con una mano, mientras
la mano opuesta del examinador sostiene el brazo del paciente. Para su
mejor examen, la axila debe considerarse formada por un vértice y cuatro
paredes : Lateral, Anterior, torácica y posterior. Cada una de las distintas
áreas deben explorarse; con detenimiento, buscando nódulos linfáticos para
describir sus características semiológicas. Posteriormente se examinan
ambas regiones supraclaviculares. En los procesos inflamatorios del seno es
posible encontrar adenitis extendidas a los nódulos linfáticos supraclavi­
culares. Por último, palpar la cadena yugular protunda que puede ser
asiento de metástasis del cáncer del seno.

VI.- GENERALIDADES SOBRE LAS TUMORACIONES MAS FRECUENTES

DEL SENO

Hiperplasia prepuberal: El ejemplo de hiperplasia de origen endocrino de

aparición más precoz es la hiperplasia neonatal. Se presenta casi en la
mitad de los recién nacidos de ambos sexos, por estímulo hormonal
trasplacentario. El 10% de estos niños pueden presentar secreción por el
pezón.
En los primeros 5 años de la vida puede ocurrir hiperplasia e hipertrofia
mamaria, dependiendo de neoplasias productoras de hormonas localizadas
en ovarios, suprarrenales o hipófisis.

Entre los 8 y 12 años , a veces se produce hipertrofia mamaria unilateral sin

anormalidad endocrina apreciable. Puede ser transitoria o persistir hasta la
pubertad, durante cuyo periodo el seno opuesto se vá desarrollando hasta
igualar al otro.
Glnecomastia : Es el crecimiento de la glándula mamaria en el varón, uni
o bilateral que puede ocurrir durante la pubertad y después de los 40 años.
Frecuentemente, es pasajero y de pequeña significación. Debe diferen­
ciarse el agrandamiento glandular o por distensión del tejido areolar.
Cualquier tumoración dura, indolora y unilateral en el varón, puede ser un
Carcinoma.
Ginecomastia verdadera se encuentra en tirotoxicosis, enfermedades
hepáticas, tumores adrenales, asociada a testículos pequeños y falta de
esperma formando parte del Síndrome de Klinefelter. Turgencia mamaria
e hipersensibilidad pueden ser debidas a terapeútica estrogénica, espirono-
lactona, digital, reserpina, cloropromacina, alfametildopa, enfermedad de

318
Addison, tumores testiculares, (corioepitelioma) . Ha sido descrita en
fumadores de marihuama. Puede aparecer en Carcinomas broncogénicos
productores de hormonas gonadotróficas. Se ha observado en pacientes
sometidos a hemodiálisis.

Displasia Mamaria : Características semiológicas :

1.- Masas dolorosas frecuentemente múltiples y bilaterales.
2.- Fluctuaciones bruscas en el tamaño de las masas, con aumento del
tamaño y sensibilidad durante la fase premenstrual.
3.- Más frecuentemente entre los 30 y 50 años de edad. Es rara en mujeres
menopáusicas.
Esta patología se le llama enfermedad quística crónica y es la lesión más
frecuente del seno. Se considera a la hormona estrogénica como el factor
etiológico, a través del mecanismo hiperplasia e involución, siendo la
alteración anatomopatológica típica de la mama, la formación de quistes
macro y microscópicos a partir de los conductos terminales de los acinos
glandulares.
Puede haber secreción por el pezón. Los quistes tienden a crecer en la
fase pre-menstrual del ciclo, siendo el seno más doloroso (mastalgia),
Flbroadenoma mamario : Se presenta como una masa redondeada, firme,
relativamente móvil e indolora con un diámetro aproximado de 1 a 5 cms.
Esta neoplasia benigna es relativamente frecuente dentro de los 20 años
después de la pubertad. Es más frecuente y de aparición precoz en mujeres
de la raza negra. En el 10 al 15% el tumor es múltiple en uno o ambos senos.
Por lo general, el tumor se descubre de manera accidental. En los pacientes
jóvenes por lo regular el diagnóstico no es difícil . En las mujeres mayores
de 30 años, deberá pensarse en la enfermedad quística de la mama y en el
cáncer mamario. El flbroadenoma no se presenta después de la
menopausia, pero las mujeres posmenopáusicas ocasionalmente desarro­
llan fibroadenoma después de la administración de estrógenos.
Una variedad de fibroadenoma es el Cistoadenoma Filoides, que tiende a
crecer rápidamente . Este tumor puede adquirir un gran tamaño y si se
extirpa inadecuadamente vuelve a recurrir localmente. Es maligno en muy
raras ocasiones.
Infecciones mamarlas : Los procesos inflamatorios se desarrollan a partir
de linfangitis o celulitis o galactoritis cuya puerta de entrada es por
laceraciones del pezón o la piel y que pueden al penetrar, terminar en la
formación de abscesos.
Anatómicamente existen dos tipos de procesos inflamatorios agudos :
1.- Mastitis: Cuando el proceso se desarrolla en el tejido grandular, siendo
el agente infectante más frecuente el estafilococo dorado que penetra a
la glándula a través de los conductos galactóforos por las grietas del
pezón y de allí a los acinos por intermedio de los linfáticos.
La mastitis más frecuente es la puerperal. Alrededor del 15% de todas
las parturientas sufren de éllas , especialmente las primíparas. Las
mastitis son procesos con tendencia a la supuración por el pezón.

319
2.- Las paramastitis: Son procesos inflamatorios localizados en el tejido
celuloso adiposo que rodea la glándula. Puede ser secundaria a una
Mastitis o directamente a través de una herida cutánea o un furúnculo
de la región . Localmente se observan los signos habituales de la
inflamación y su sintomatologia es muy similar a la mastitis. No hay
supuración por el pezón.
Cáncer Mamario : La glándula mamaria es el sitio más común de Cáncer
en la mujer y es frecuentemente en todas las edades que pasen de los 30
años. El tipo histológico más frecuente es el Carcinoma.
Los signos que habitualmente encontramos son: Tumoración aislada
unilateral, de consistencia dura con bordes mal definidos. Puede
presentarse como simple erosión del pezón sin masa palpable. La
enfermedad más avanzada se presenta con la retracción del pezón o de la
piel, linfadenopatía axilar, crecimiento de la mama, enrojecimiento,
edema, dolor y fijación de la tumoración a la piel (signo de la piel de
naranja), o a la pared torácica.
En etapas posteriores, encontramos ulceración . linfadenopatía supraclavi-
cular, edema del brazo y metástasis a la columna, huesos, hígado, cerebro.
La frecuencia del Carcinoma mamario es mayor en las mujeres que no han
tenido hijos (nulípara) y en aquellas que tienen antecedentes familiares de
cáncer mamario.

320
 DEFINICION DE TERMINOS (CUARTA UNIDAD)

AMASTIA..................................... Ausencia de glándulas mamarias.

ANASARCA.................................
ANEURISMA................................ . . . . Dilatación segmentaria de una arte­
ANGIOPATIA..............................
ANGOR.........................................
AORTOGRAFIA..........................
ARTERITIS....................................
ATELECTASIA............................
BRONCONEUMONIA
BRONCOFONIA...........................
BRONCOPATIA............................
BRONCOSCOPIA.......................... . . . Inspección de los bronquios, endosco-
Edema generalizado.
ria.
Enfermedad de los vasos sanguíneos
(arterias).
Opresión, isquemia miocárdica tran­
sitoria.
Estudio radiológico, por constraste, de
la aorta.
Inflamación de las arterias.
Condensación pulmonar consecutiva
a una obstrucción bronquial.
.. . . Proceso inflamatorio que engloba
tanto a los bronquios como parén-
quima pulmonar.
Auscultación de la voz a través de la
pared del tórax con mayor intensidad
que lo normal. Aumento de las
vibraciones vocales.
Enfermedad bronquial.
pia bronquial.

321
BRONCOGRAFIA..............................
BRONQUITIS......................................
BRONQUIECTASIA...........................
BRONQUIOLITIS...............................
CARDIOMEGALIA............................
CARDIOPATIA...................................
CORONARIOGRAFIA......................
CORONAROPATIA..........................
DISNEA............ ...................................
DEXTROCARDIA...............................
ECOCARDIOGRAFIA.......................
EDEMA................................................
EGOFONIA.........................................
ELECTROCARDIOGRAFIA ...
EMPIEMA............................................
ENFISEMA PULMONAR
ENDOCARDITIS................................
EXUDADO .........................................
322
Estudio radiológico con contraste de
los bronquios.
Inflamación de los bronquios.
Dilatación segmentaria de los bron­
quios.
Inflamación de los bronquios.
Aumento de tamaño del corazón.
Enfermedad cardíaca.
Estudio radiológico, con medio de
contraste, de la circulación coronaria.
Enfermedad de las coronarias.
Dificultad respiratoria.
Posición invertida del corazón y
grandes vasos, corazón en hemitórax
derecho.
Estudio ultrasónico del corazón.
Presencia de plasma sin proteínas en
el espacio intersticial.
Similitud con la voz de cabra auscul-
table a través de la pared del tórax a
nivel del límite superior del derrame
pleural.
Registro de fenómenos eléctricos ori­
ginados en el corazón.
Colección purulenta intrapleural.
Atrapamiento de aire en los pulmo­
nes con pérdida de la elasticidad
pulmonar. Hiperareación pulmonar.
Inflamación del endocardio con fre­
cuentes verrugas endoteliales.
Líquido de origen inflamatorio con
alto contenido en proteínas.
 FLEBITIS.............
FLEBECTASIA.............................
FLEBOGRAFIA............................
FLUOROSCOPIA......................... . . . , Estudio dinámico radiológico.
FREMITO......................................
GALACTORREA ......................... . .. . Secreción láctea por el pezón
GINECOMASTIA.........................
HEMOPERICARDIO...................
HEMOTORAX ...............................
INFARTO........................................
MASTODINIA................................
MASTOPATIA................................
MEDI ASTINOSCOPIA
MIOCARDIOPATIA......................
NEUMONIA...................................
NEUMONITIS.......................
NEUMOPATIA...............................
NEUMOTORAX.............................
PAQUIPLEURITIS..........................
PECTORILOQUIA.........................
, , Inflamación de una vena.
. . . . Dilatación segmentaria de una vena
(várice).
Estudio radiológico con contraste de
las venas.
. . . . Ruido de origen respiratorio o cardio­
vascular percibido por palpación de
la pared torácica (palpación de un
soplo).
Crecimiento en el hombre del tejido
mamario.
Presencia de sangre en la cavidad
pericardica.
(Derrame pleural hemorrágico), pre­
sencia de líquido hemorrágico en el
espacio pleural.
Necrosis de un tejido por isquemia
prolongada.
Dolor en glándula mamaria.
Enfermedad de la glándula mamaria.
Exploración y visualización instru­
mental del mediastino.
Enfermedad miocárdica.
Condensación pulmonar.
Inflamación del tejido pulmonar.
Enfermedad pulmonar.
Presencia de aire en el espacio pleu­
ral.
Adherencias cicatriciales de las hojas
pleurales, engrosamiento pleural.
Auscultación de la voz a través de la
323

PERICARDIOPATIA.....................
PERICARDITIS...............................
PERICARDIOTOMIA....................
PERICARDIOCENTESIS ....
PIOTORAX
(EMPIEMA PLEURAL)
PLEURESIA.......................................
PLEURITIS.........................................
PLEURODINIA.................................
POLIMASTIA..................................
POLITELIA......................................
PRECORDIALGIA.........................
QUILOTORAX..................................
RONCUS............................................
SIBILANCIA......................................
SUPLETORIA....................................
TORACENTESIS ..............................
TORACOROMIA.......................
VALVULOPATIAS..........................
VARICE..............................................
324
pared torácica con mayor claridad.
Enfermedad pericárdica.
Inflamación del pericardio.
Incisión del pericardio.
Punción drenaje de la cavidad peri­
cárdica.
Presencia de pus en el espacio pleu­
ral. Derrame pleural purulento.
Presencia de exudado inflamatorio en
el espacio pleural.
Inflamación de las hojas pleurales.
Dolor de origen pleural.
Presencia de mas de dos glándulas
mamarias.
Presencia de más de dos pezones.
Dolor localizado en la región precor­
dial.
Pesencia de líquido quiloso en el
espacio pleural.
Ruido respiratorio en forma de ron­
quido auscultable en la pared del
tórax.
Ruido respiratorio comparable a un
silbido auscultable en la pared del
tórax.
Compensación de un órgano par.
Punción evacuadora de la cavidad
torácica. Punción de un derrame.
Apertura quirúrgica del tórax.
Enfermedad de las valvulas cardía­
cas.
Sinónimo de Flebectasia.
VECTOCARDIOGRAFIA
VICARIANTE.......................................
VOMICA................................................
Registro tridimensional de las fuerzas
vectoriales en corazón.
Supletoria-compensatoria.
Expectoración abundante que parece
un vómito (abscesos pulmonares).

325
EXPLORACION SEMIOLOGICA DEL ABDOMEN
EXPLORACION GINECOLOGICA
Y DE LA COLUMNA VERTEBRAL
 SINTOMAS DIGESTIVOS

GENERALIDADES.

En patología digestiva es fundamental el interrogatorio

meticuloso y exhaustivo por cuanto es en muchos casos la única
evidencia del trastorno manifestado por el paciente. En el caso de
los pacientes llamados "funcionales", las más rigurosas explora­
ciones no revelan alteración orgánica. Aproximadamente entre un
60% a 70%, se confirma el diagnóstico que hemos basado
exclusivamente en el interrogatorio.
Los síntomas revelados por el paciente como de localización
digestiva puede ser la expresión a distancia de una alteración en
otro Aparato o Sistema. Así por ejemplo: el vómito puede indicar
una patología tanto digestiva como neurológica, obstétrica
(embarazo) etc. El dolor de la hepatomegalia congestiva es
ocasionado por Insuficiencia cardíaca.
A través del tubo digestivo puede manifestarse un trastorno
del área afectiva o emocional. En el miedo, la ansiedad, y en
gran número de neurosis, las alteraciones digestivas son frecuen­
tes. El stress puede provocar gastritis, ulcus. etc.
Trataremos de agrupar los síntomas digestivos en superiores
cuando son expresión, frecuentemente, de una patología orgánica
o funciona] del tubo digestivo alto (faringe, esófago, estómago y
duodeno) e "inferiores' cuando revelan una alteración del tubo
digestivo inferior (intestino delgado, colon y anorecto).
El dolor de origen digestivo será descrito más adelante, en un
capítulo aparte.

I. SINTOMAS DIGESTIVOS SUPERIORES:

1.1. Vómito: es la expulsión de una manera violenta, al

exterior, del contenido gástrico. Generalmente están pre-.

329
 cedido de náusea que es la sensación o deseo imperioso
de vomitar; manifestando como una sensación de vacío
desagradable a nivel del epigastrio, difícil de definir,
acompañado o no de siatorrea. Puede haber palidez y
sudoración. Las náuseas pueden no acompañarse do
vómitos. Se le observa en gastritis, embarazos, intoxicacio­
nes, hepatitis, enfermos biliares, etc.

Analizaremos en el vómito los siguientes aspectos:

1.1.1. Aspecto: de acuerdo a la característica del material

expulsado, pueden ser: acuosos, alimentarios, biliosos
porráceos, fecaloides, hemorrágicos y purulentos. Cada
uno de ellos se define por su nombre. El término porráceo
viene de la semejanza con el puerro (verde oscuro).

En los vómitos porráceos el material expulsado es

contenido intestinal alto y tiene el aspecto del quimo
mezclado con bilis. Se le encuentra en las obstrucciones
intestinales altas.

Los vómitos alimentarios pueden ser post-prandiales,

inmediatos o tardíos. (Si aparecen inmediatamente des­
pués de haber comido o varias horas después). Los
primeros pueden verse en embarazo y gastritis. Los
segundos en la úlcera péptica, cáncer gástrico, colecisto-
patías, etc. Los muy tardíos (12 horas o más) pueden
hacernos pensar en una estenosis pilórica.
En la estenosis esofágica baja y en el llamado Divertículo
esofágico pueden acumularse alimentos del día anterior y
ser expulsados por el vómito.

Los vómitos biliosos se caracterizan por ser de color

amarillo verdoso y sabor amargo. Se le encuentra en
lesiones más allá de la ampolla de Vater y en enfermeda­
des pancreáticas. Generalmente, estén precedidos de
vómitos alimentarios. Pueden cursar con lesiones biliares
(colecistopatías).

Los vómitos fecaloides se deben a obstrucción del tránsito

intestinal bajo (íleo).

Los vómitos purulentos son excepcionales y pueden

330
 deberse a la ruptura de una mediastinitis purulenta en el
estómago o a una gastritis flegmonosa.

Los vómitos hemorrágicos son llamados más frecuente­

mente hematemesis; es un signo de suma importancia
porque puede poner en peligro la vida del paciente y
requerir la rápida identificación etiológica y topográfica,
de la lesión. Debe en primer lugar, diferenciarse de la
hemoptisis, que es la expulsión por la boca de sangre
proveniente del aparato respiratorio.

Más adelante veremos las causas más frecuentes de hemate­

mesis.

CARACTERISTICAS:

HEMATEMESIS HEMOPTISIS

- Antecedentes gastro- - Antecedentes respirato­

duodenales. rios, (tos, disnea, cos­
quilleo retrolaríngeo,
Puede ir precedida de dolor torácico).
náuseas.
- Es roja, espumosa o ae­
Puede acompañarse de reada.
evacuaciones negras,
petróleo (Melena). - No se acompaña de res­
tos alimenticios.
- La sangre puede estar
parcialmente digerida o
con restos alimenticios.

La diferencia en ocasiones puede ser difícil, cuando el

paciente con hemoptisis deglute su sangre, y luego es expulsada en
forma de vómito.
En toda hematemesis debe interrogarse: número de vómitos,
cantidad aproximada de sangre expulsada; otros síntomas conco­
mitantes como expulsión de sangre roja por el recto (enterorragia)
o de sangre digerida con aspecto negruzco y olor fétido (Melena),
presencia de anemia. Las causas más frecuentes de hematemesis

4
son: Digestivas: Ulcera Péptica, várices esofágicas y del techo
gástrico, cáncer gástrico, gastroduodenitis hemorrágica, hernia
hiatal, síndrome de Mallory Weiss.
Extradigestivas: Uremia, coagulopatías, ruptura de un aneurisma
aórtico en el tubo digestivo, insuficiencia hepática grave, leuce­
mias etc.

1.1.2. Olor: Puede ser ácido, cuando hay mayor cantidad de

jugo gástrico en su composición. Fecaloideo: en las
obstrucciones intestinales bajas. Inodoro: en la aquilia
gástrica.

1.1.3. Número: Precisar el número y cantidad de material

vomitado en las 24 horas.

Mientras mayor es el número de vómitos, mayores serán

las alteraciones hidro-electrolíticas dependientes del mis­
mo, con repercusión en la gravedad clínica.

1.1.4. Circunstancias de aparición: El momento, situación condi­

cionante de aparición del vómito. Puede ser en ayunas
como sucede en las primeras semanas del embarazo.
Puede ser inmediato o tardíos posteriores a las comidas.
Ocurre con los cambios de posición de la cabeza en el
Síndrome Vertiginoso de origen Laberíntico. Inesperado o
en "escopetazo", como en la hipertensión endocraneana.
Acompañando a un dolor precordial, por ejemplo, en el
infarto cardíaco y en la jaqueca (hemicranea). Persisten­
tes en Pancreatitis aguda, acompañados de dolor severo
epigástrico o en "banda" (cuadrantes superiores del
abdomen).

1.1.5. Mecanismos de producción: De acuerdo al mecanismo

fisiopatológico que lo determine, puede ser:
a) Centrales, por alteración directa a nivel del centro del
vómito, en el tallo cerebral; no están precedidos de
náuseas; son vómitos en "escopetazo" o en chorro. Se les
encuentra en el Síndrome de Hipertensión Endocraneana,
tumores cerebrales, intoxicaciones (digitálicos medica­
mentosos, etc.), por estímulo directo encefálico.
b) Vómitos Reflejos: Precedidos de náuseas, de causas
extradigestivas: Insuficiencia cardíaca, infarto cardíaco.

332
 uremia, intoxicaciones, stress psíquico, etc.
c) Vómitos Orgánicos: Obstrucción esofágica, pilórica,
ileal o por colecistopatías, pancreáticos, etc.

DISFAGIA: Es la dificultad o imposibilidad para deglutir

los alimentos. Cuando la disfagia es dolorosa se habla de
Odinodisfagia. La disfagia la refiere el enfermo como una
dificultad para tragar.
La dificultad puede radicar en las estructuras digestivas
superiores (disfagia bucofaríngea) o a nivel del esófago
(disfagia esofágica).
De acuerdo a su origen, pueden ser:

1.2.1. Motora o Funcional: No obedece a un sustrato orgánico

definido. Sin embargo, puede ser la expresión de un
espasmo esofágico agregado a una lesión orgánica del
esófago, razón por la cual no se debe descartar la
existencia de lesión estructural en ningún paciente que
presente disfagia motora.
Ella es intermitente, no es progresiva; es caprichosa en su
aparición. No tiene una localización fija; no hay mayor
deterioro del estado general del paciente. Se le encuentra
por ejemplo en la Acalasia (cardioespasmo); espasmo
difuso esofágico; esclerodermia; parálisis del velo del
paladar, miastenia gravis, neurópatas, etc.

1.2.2. Orgánica u Obstructiva: Se debe generalmente a un

severo trastorno mecánico (obstrucción) bien sea a nivel
intra esofágico que dificulta el libre tránsito de los
alimentos al ser ingeridos. Puede ser un signo grave en el
cáncer de esófago. En el caso de una neoplasia esofágica
la disfagia es progresiva (primero a los alimentos sólidos,
luego a los blandos y finalmente, a los líquidos). Es
continua, es decir, que desde que aparece ella estará
presente hasta que se elimine la causa que la determina
(cirugía). Es fija en su localización. Son causas esofágicas
de disfagia orgánica: Cáncer esofágico (50%), estrechez
cicatrizal; intentos de suicidio con cáusticos; divertículo
esofágico; esofagitis; cuerpos extraños enclavados; hernia
hiatal. Son causas extraesofágicas de disfagia orgánica:
Bocio endotorácico, adenomegalias mediastinales, aneuris­
ma aórtico, gran dilatación de la aurícula derecha, arteria
subclavia derecha anómala (disfagia lusoria).

333
1.3. Hipo: Es un síntoma-signo reflejo debido a la contracción
clónica del diafragma por irritación frénica que determina
un ruido muy característico por la succión y paso del aire
a través de la glotis estrechada. Puede ser una manifesta­
ción trivial en personas muy sensibles; cambios de
temperatura; ingestión de alcohol; ingestión de bebidas
muy calientes o muy frías, etc. Puede ser intermitente,
accidental o persistente. Es una manifestación que indica
mayor gravedad en intoxicación, uremia, dilatación gás­
trica post-operatoria, peritonitis, lesiones pericárdicas y
pleurales próximas al diafragma; bocio, pericarditis y
mediastinitis, hernia diafragmática, shock, toxemia del
embarazo, cáncer gástrico, diabetes, lesión del nervio
frénico, etc.
1.4. Pirosis: Es una sensación de ardor retroesternal: baja o
epigástrica, medial o total de esta región. Debe distinguir­
se de otras causas de dolor retroesternal como el de
origen coronario. Son causas de Pirosis: esofagitis de
reflujo, hernia hiatal con o sin reflujo, úlcera péptica,
acalasia. El enfermo acusa sensación de quemada esofági­
ca (retroesternal).
Causas triviales: de origen psicógeno o funcionales. El
paciente la refiere como sensación quemante retroester­
nal por crisis o persistente.
1.5. Aerofagia: Es la deglución exagerada del aire atmosférico.
Normalmente, el contenido gaseoso del tubo digestivo esté
formado por aire deglutido (70%); difusión de gases
provenientes de la sangre (20%) y de origen bacteriano
(10%).
En cierto tipo de pacientes, especialmente con neurosis de
ansiedad, la deglución exagerada e inconciente de aire
asociada con sialofagia y eructos forman un círculo
vicioso que se caracteriza por plenitud gástrica, ruidos
hidro-aéreos; en ocasiones, dolor opresivo pseudoanginoso
y disnea.
De la Aerofagia se deriva muchas veces la flatulencia o
distensión abdominal por gases intestinales (meteorismo)
el síndrome del ángulo esplénico del colon (dolor en ángulo
esplénico o subcostal izquierdo). Para llegar al diagnóstico
de los síndromes aerofágicos, es necesario descartar
enfermedad orgánica: Hernia hiatal; insuficiencia corona­
ria; enfermedad ulcerosa; colecistopatías y colopatías
funcionales.

334
 Regurgitación: Consiste en el reflujo antiperistaltico del
contenido gástrico a la boca, de pequeñas cantidades de
alimentos o jugo gástrico, no precedido de náuseas y sin
esfuerzo. Es un fenómeno frecuente en-el lactante. Puede
acompañarse de tos, especialmente en pacientes acosta­
dos y/o por irritación laríngea. En pacientes comatosos la
regurgitación puede provocar paso del contenido gástrico
a las vías respiratorias y producir neumonías por
aspiración. Puede aparecer en hernia hiatal con reflujo,
Acalasia, etc.
En los divertículos esofágicos no hay una verdadera regur-
gitación.
1.7. Halitosis: Aliento Desagradable
La causa más frecuente es la patología bucal, especial­
mente en los dientes (caries, prótesis, infecciones, falta de
aseo bucal). Nos referiremos a algunos tipos de aliento
que acompañan clásicamente a ciertas patologías.
En forma característica, se describe el aliento urémico o
urinoso, en pacientes con Insuficiencia Renal Crónica
(coma urémico) como su nombre lo indica, de olor
amoniacal. Olor a manzanas o acetona en la cetoacidosis
diabética (coma diabético). Aliento Hepático (fetor hepáti-
cus) de la insuficiencia hepática grave y coma hepático (se
compara al olor del cadáver recién abierto).

1.8. Eructo: Es la expulsión ruidosa por la boca del aire

contenido en el estómago. Es inodoro, o bien su olor es el
de los alimentos ingeridos.
Es un acto algunas veces voluntario al que recurre el
paciente para aliviar molestias difusas (distensión gástri­
ca) y por eso es más frecuente post-prandial.
En algunos pacientes puede transformarse en manía. El
eructo es un acompañante de síndromes aerogástricos,
hernia hiatal, estómago en cascada, dilatación gástrica,
estenosis pilórica, etc.

1.9. Hambre y Apetito: El hambre es el estado fisiológico

determinado por la falta de ingestión de alimentos y que
entre sus manifestaciones se encuentra una sensación de
malestar o fatiga epigástrica. El apetito es un reflejo
condicionado que se traduce como una sensación agrada­
ble de ingerir un determinado alimento. Estas sensaciones
normales pueden sufrir modificaciones en más o menos.

335
 Inapetencia: Disminución del apetito. Saciedad: Falta del
deseo de ingerir alimentos postprandial (temporal). Ano-
rexia: Es la pérdida completa del deseo de ingerir
alimentos. Hiperorexia: Exageración del apetito y puede
encontrarse en los ulcerosos duodenales donde puede
llegar a una verdadera sensación de hambre dolorosa.
Curiosamente hay enfermedades que cursan con hipero­
rexia y pérdida de peso, V. gr., hipertiroidismo, malabsor-
ción intestinal y Diabetes Mellitus.
De todos estos trastornos del apetito, el más frecuente es
la inapetencia o anorexia, por tener una mayor significa­
ción clínica, ya que puede repercutir sobre la nutrición del
individuo, llegando incluso a producir estados caquécti­
cos. En ocasiones, puede tratarse de una verdadera
repulsión hacia los alimentos (cáncer, hepatitis).
La Anorexia puede ser de origen central (anorexia
nervosa), constituyendo una verdadera enfermedad que
aparece en mujeres jóvenes con estados depresivos,
amenorrea, vomitos; con pérdida acentuada de peso,
llegando en ocasiones a la caquexia. Es de origen psíquico.
La Anorexia refleja puede encontrarse en cáncer
digestivo, infecciones agudas y crónicas. Avitaminosis
graves, Insuficiencia Hepática, Uremia, Acidosis Diabéti­
ca.
Bulimia: Cuando el exagerado apetito se transforma en un
deseo vehemente irresistible y desordenado hasta hacerse
obsesivo.
Las perversiones del apetito son más frecuentes en
enfermos mentales. Coprofagia: Ingestión de materias
fecales. Geofagia: (Ingesta de tierra). Sintofobia: Temor a
la ingestión de alimentos. Pica: Deseo de comer sustancias
extrañas no digeribles, ocurre en embarazo, histerismo,
anquilostomiasis.

1.10. Sialorrea: Es el exceso de salivación. Cuando es transito­

ria y moderada se habla de Ptialismo, la Sialorrea se
acompaña de deglución exagerada de saliva (sialofagia).
La causa más común de sialorrea es psicógena. En el
recién nacido puede ser un signo de atresia esofágica,
imperforación esofágica (imperforación congénita)

1.11. Otros síntomas: Menos comunes y sin mucha importancia

clínica son la sensación de "boca amarga", "mal sabor en

336
 boca", "lengua sucia", etc., vinculadas con trastornos
dispépticos o hepatobiliares. Sin ninguna base cierta.

SINTOMATOLOGIA DIGESTIVA INFERIOR:

2.1. Diarrea y Constipación: Las dos son manifestaciones que

obedecen a un trastorno en el tránsito intestinal.
Fisiológicamente el ritmo de evacuaciones debe oscilar en­
tre una o dos evacuaciones al día.
Se habla de diarrea cuando las materias fecales adquie­
ren una consistencia pastosa o líquida con o sin aumento
del número de evacuaciones.
Es importante la duración del período de-diarrea, de si las
evacuaciones presentan aspecto de esteatorrea, es decir,
evacuaciones que flotan en el agua del baño, de alto conte­
nido graso. Si presentan restos de fibras alimenticias,
vegetales o proteicas (creatorrea). Las evacuaciones de
aspecto disentérico tienen contenido mucoso gelatinoso
con sangre (mucosanguinolentas). De allí que es importan­
te interrogar el aspecto de las evacuaciones, de si son
líquidas, de contenido mucoso o sanguinolento, etc.
El tránsito intestinal acelerado puede ser producido por
causas bacterianas, tóxicas, hormonales (hipertiroidismo),
virales, tumores malignos; parasitarias, medicamentosas,
malabsorción intestinal.
2.2. Constipación o Estreñimiento: Es la retención anormal de
materias fecales en el intestino o retardo exagerado en su
expulsión. Habitualmente son evacuaciones molestas.
Se acompaña de materias fecales muy duras y secas
(escíbalos), con dificultad y dolor para su expulsión. Puede
haber fisuración anal y manifestaciones generales y
abdominales.
Cuando un paciente se queja de estreñimiento hay que
preguntarle qué significa para él esa condición, ya que el
síntoma puede ser imaginado. Así tenemos pacientes
gozando de buena salud y con vaciamiento intestinal
regular que creen a menudo sufrir de estreñimiento. La
mayoría de los pacientes se consideran estreñidos si sus
heces son pesadas, si los vaciamientos intestinales son in­
frecuentes o si presentan dificultad para evacuar.
El estreñimiento tiene su origen en causas mecánicas
neuromusculares o reflejas. Es un síntoma de lesión
orgánica o funcional.

337
2.1.1. Causas Mecánicas: Están representadas por obstáculos
que dificultan o impiden la progresión del contenido
intestinal. El obstáculo a la progresión del bolo fecal muy
pocas veces es debido a la alteración del contenido
intestinal como sucede en pacientes muy deshidratados
con trastornos electrolíticos, o que reciben dieta pobre en
residuos. Más frecuentemente, se trata de tumores
intraluminales benignos o malignos, estrecheces cicatricia-
les, bridas, invaginación intestinal, vólvulo intestinal,
estrangulamiento hemiario, etc.

2.1.1. Causa Neuromuscular: Puede ser funcional u orgánica

La causa fundamental del estreñimiento funcional es la
alteración del mecanismo nervioso que regula la actividad
motora del intestino grueso. Es una verdadera disquinesia
y puede ser considerado un síntoma psicosomático, en el
que el órgano efector es el colon, ya que ciertas
alteraciones psíquicas puede determinarlo. El estreñimien­
to puede explicarse también por la inhibición voluntaria
del reflejo defecatorio, por no encontrarse el paciente en
el momento de producirse el deseo con posibilidades de
realizar el acto defecatorio. Si esta inhibición es constan­
te, se produce la anulación de dicho reflejo, y se llega al
estreñimiento habitual. En este caso el tránsito intestinal
es normal; pero las heces se acumulan y distienden el rec­
to. A este tipo de estreñimiento se le denomina DISQUESIA
RECTAL.
El estreñimiento puede encontrarse además en: las enfer­
medades infecciosas; pacientes encamados por mucho
tiempo; intoxicaciones por metales pesados; enfermedad
de Hirschprung (agenesia de los plexos de Auerbach y
Meissner); Megacolon; abuso de laxantes; presencia de
fisuras; hemorroides; medicamentos; lesiones anorectales
dolorosas. etc. Todo cambio en el hábito defecatorio debe
ser tomado en cuenta por el examinador. (Puede sugerir
una neoplasia del colon).
Flatulencia. El aire introducido en el estómago llega al
intestino grueso en 10 minutos y es expulsado en 30. El
aire contiene un 80% do nitrógeno inabsorbible. Aproxi­
madamente 100 c.c. es la cantidad de gas expulsado por el
recto de una vez. Se llama flato la expulsión de gas por el
recto; flatulencia es su exageración.

338
INTERROGATORIO DEL DOLOR ABDOMINAL.

I. EL DOLOR ABDOMINAL: Es una sensación subjetiva, desagrada­

ble, no fácil de definir y a menudo difícil de evaluar, que
provoca disconfort, pena y malestar al paciente.
El dolor tiene dos efectos: uno benéfico: que lleva al paciente
al módico; otro indeseable o perjudicial: No solamente en su
efecto como dolor, sino que causa malestar secundario, altera­
ciones psicológicas y fisiológicas.

MECANISMOS DEL DOLOR ABDOMINAL.

a) Dolor visceral verdadero: La contracción o distensión de una

viscera hueca origina impulsos que viajan por fibras viscera­
les aferentes que acompañan a los nervios simpáticos. Este
dolor se localiza preferentemente en la línea media abdominal
sin ser preciso. Es de carácter sordo, urente y profundo.

b) Dolor referido: El dolor es localizado por el enfermo en un

lugar distante al sitio de origen; existe comunicación en los
nervios esplácnicos y somáticos a nivel del mismo segmento
medular. El dolor puede ser percibido por el paciente en un
lugar distante o diferente al del origen. Ejemplo: un dolor
originado en la vesícula biliar, puede percibirse en el hombro
derecho.

c) Reflejo peritoneocutáneo: En el peritoneo parietal y en el

mesenterio existen terminaciones nerviosas cerebro-espinales.
Cuando se irritan estas ramas se irrita también el segmento
correspondiente a los músculos y a la piel superficiales.
Rozando la piel habrá dolor (hiperestesia) y contractura
muscular refleja.("Defensa")
Ejemplo de lo señalado antes lo representa un cuadro de
apendicitis aguda: comienza el dolor en línea media en
epigastrio (dolor referido); éste es sordo, mal definido, con
náuseas (dolor visceral); horas después se localiza o fija
definitivamente en la fosa ilíaca derecha, acompañándose de
contractura muscular (defensa abdominal por reflejo perito­
neo. muscular).

ORIGEN DEL DOLOR.

1. Parietal: La irritación de una zona superficial externa produce

339
 dolor parietal localizado. Por ejemplo, un absceso de la piel
abdominal es exactamente reconocido por el paciente en el
sitio de origen del dolor (localizado fácilmente).

2. Visceral: El más común y variado (localizado difícilmente por

el sujeto). Ya vimos que es más difícil ser identificado,
reconocido y explicado por el paciente en el interrogatorio.

3. Vascular: Ejemplo: Oclusión vascular mesentérica (Trombosis

o Embolia en forma aguda produce un dolor brusco muy
intenso, mal definido, profundo, difuso (obstrucción mesenté­
rica).

4. Central: Dolor "neurógeno" por participación de las raíces

sensitivas de los nervios raquídeos: tumores en la médula o
sus raíces.

ABDOMEN AGUDO.

Es un cuadro doloroso abdominal que puede ser de graves

consecuencias para el paciente y requiere diligencia por parte del
médico.
Son cuadros clínicos aparatosos, agudos, de dolor, que
requieren un diagnóstico exacto y rápido; ameritan habilidad y
conocimiento por parte del médico, especialmente en las salas de
emergencia; para discernir si se trata de un cuadro que puede ser
benigno (que cede con tratamiento médico) o si se debe trasladar
de inmediato al quirófano el paciente. Ejemplo: Apendicitis aguda,
perforación gastro-duodenal, embarazo ectópico, etc. Los antece­
dentes, descripción del dolor por un buen interrogatorio y el
examen físico, permiten diferenciarlos. Sin embargo, constituye el
dolor abdominal un permanente alerta en el diario ejercicio del
médico clínico. La vida del paciente depende del correcto
diagnóstico en estos casos dramáticos.

Ejemplo: El abdomen agudo médico no requiere intervención

quirúrgica. Son a veces tan intensos que confunden con un caso
quirúrgico. Ejemplo: en las crisis de anemia hemolítica y en la Por-
firia Aguda.
Dolor abdominal de tipo médico: Crisis de anemia falciforme;
litiasis urinaria; pancreatitis aguda; ulcus péptico no complicado;
colecistitis aguda; porfiria aguda; saturnismo; ovulación.

340
Dolor abdominal tipo quirúrgico: Perforación del ulcus péptico;
apendicitis aguda; trombosis mesentérica; obstrucción intestinal;
embarazo ectópico; ruptura del bazo, etc.
COMENTARIOS SOBRE ASPECTOS DEL INTERROGATORIO DEL
DOLOR ABDOMINAL.

Es quizás una de las partes más difíciles del examen, ya que

requiere de mucha experiencia, sagacidad y paciencia. Debe
tratar de planteársele al paciente las preguntas en la forma más
simple y precisa posible, utilizando un lenguaje sencillo,
elemental pero categórico, adaptado al grado intelectual de él.
Las disgregaciones o incidentes hacia los cuales se lanzan muchos
enfermos deben cortarse con suavidad, pero con firmeza. El
interrogatorio debe siempre estar orientado por el médico y nunca
por el paciente. No hay que olvidar que ciertas preguntas tienen
tanta importancia, que para llegar a una respuesta precisa se
necesitan varios minutos de esfuerzo y de paciencia. Debe llevarse
un adecuado orden cronológico en el interrogatorio del dolor para
adquirir una verdadera disciplina y que con el tiempo dará mayor
rapidez y eficiencia al examen.

VALORACION SEMIOLOGICA DEL DOLOR.

Aparición. Comienzo del dolor: para el diagnóstico es muy

importante reconocer como fue el inicio del dolor. El comienzo sú­
bito de un dolor abdominal generalmente se asocia a perforación
de una viscera hueca: Ulcus péptico perforado. La oclusión
súbita de la luz de la arteria mesentérica por embolia da origen
también a dolor agudo súbito. El comienzo gradual del-dolor, en
cambio, puede acompañar a inflamación de la pared de una
viscera hueca como en apendicitis, colecistitis, salpingitis. La
obstrucción de una viscera hueca también puede cursar con
dolor gradual.
El dolor cólico es agudo y súbito. Su causa puede ser el es­
pasmo intenso en la obstrucción de una viscera hueca (colédoco,
uréter, intestino). Interesa interrogar la intensidad del dolor al
inicio y las circunstancias que rodearon el comienzo del
dolor;su relación con las horas de comida. Si su aparición fue sú­
bita, brusca o fue lenta y progresiva. Si el modo de comienzo fue
súbito, pensar en cólico obstructivo, perforación de viscera hue­
ca, o de origen vascular.
Aparición nocturna: cólico biliar, crisis de úlcera duodenal,

341
úlcera penetrante, tienen preferencia nocturna en su aparición.
Con el tipo de comidas: las comidas grasosas o los granos pueden
despertar dolor de origen biliar (cólico biliar).

Carácter del dolor. Es la modalidad con la cual el paciente

expresa su dolor en forma comparativa.
Los pacientes pueden describir su dolor con términos compara­
tivos como por ejemplo: quemazón, ardor (urente), en puñalada o
lanzazo (lancinante), desgarrante, opresivo, sordo, cortante,
transfixiante, etc.
Podemos decir que los pacientes refieren como quemadura o
ardor doloroso en las úlceras, gastritis y en la bernia hiatal o
esofagitis. Sensación de pesantez postprandial en los trastornos
dispépticos (tumor gástrico, etc.).
En la hernia hiatal el enfermo acusa sensación molesta en
región retroesternal baja, como un peso o llenura. A veces el
paciente utiliza el curioso término de "desespero en el estóma­
go", para describir esa sensación. Se expresa con el término
"sordo" al dolor persistente de baja intensidad.

Localización e irradiación. Hay que insistir en el correcto

interrogatorio del sitio de comienzo del dolor y su irradiación a
otros lugares.

Irradiación. Es la extensión o diseminación de un dolor a otro

sitio cercano o distante del original. Irradiación hacia la espalda
en la Pancreatitis aguda. Hacia el dorso, escápula y a veces,
hombro derecho en cólico biliar. Hacia Hipogastrio y genitales en
el cólico pielo-uretral.
Un dolor abdominal severo que rápidamente se generaliza es
frecuentemente causado por la acción de líquido irritante al
peritoneo (jugo gástrico, bilis, pus o sangre). (Peritonitis química).
Un dolor periumbilical lo estará con estructuras inervadas
desde T9 a T1O incluyendo intestino delgado, apéndice, uréteres,
ovarios. Dolor abdominal inferior con estructuras inervadas por
T11 y T12 tales como colon, vejiga, ureter bajo, útero, anexos,
apéndice, etc.
Intensidad. Interesa precisar la intensidad del dolor desde el
inicio y durante toda su evolución. El dolor de inicio muy intenso
puede ser debido a una obstrucción aguda en vasos arteriales
con isquemia y eventual necrosis del tejido irrigado (Embolia
Mesentérica) o por ruptura de un aneurisma; por atascamiento
de un cálculo y espasmo consecutivo (vías biliares o urinarias).

342
 También la perforación de una viscera hueca (estómago o
duodeno) por ulcus, o perforación del colon en trauma violento.

Acompañantes o concomitantes del dolor.

Los más frecuentes son el vómito, taquicardia, hipertermia o

frialdad, inmovilización o inquietud, anorexia,. constipación,
síntomas urinarios, tendencia al Shock, etc. Todo dependerá del
órgano afecto.
El vómito ocurre tempranamente en obstrucción intestinal alta,
y es tardío en obstrucción baja del intestino.
Es frecuente concomitante en crisis de cólicos biliares, pancreati­
tis, y obstrucción intestinal. La arritmia cardiaca es un
concomitante general en la embolia mesentérica .
La intolerancia digestiva a grasas y granos es antecedente y
desencadenante habitual en afecciones biliares (Litiasis). Puede
ocasionarse dolor en Hipocondrio derecho, vómito o diarrea con
la ingestión de alimentos grasos o de granos ayudando al
diagnóstico de afección de vías biliares.

La amenorrea con dolor persistente agudo en una fosa ilíaca

puede orientar en el embarazo ectópico.
La ausencia de ruidos hidroaéreos es un signo constante en la
irritación peritoneal por perforación de viscera hueca y obs­
trucción tardía intestinal, etc. La ausencia de ruidos hidroae-
reos se debe a la parálisis de la musculatura lisa intestinal y
pérdida del peristaltismo normal.

Alivio del Dolor

El enfermo puede referir alivio de su ardor epigástrico o

dolor por ulcus con leche, antiácidos, etc. Es necesario identificar
si hay necesidad de antiespasmódicos para aliviarlo (cólicos,
etc.).
Que posición adopta el paciente en la cama para aliviar su
dolor?. En la apendicitis, ulcus perforado, obstrucción intestinal,
peritonitis, el enfermo trata de inmovilizarse. En cambio, en el
cólico nefrítico es habitual la inquietud del paciente adoptando
las posiciones más extravagantes tratando de aliviarse (arras­
trarse en el suelo; con los pies en alto; con el tronco hiperflexio-
nado, etc.).

343
 La pnemotecnia A.L.I.C.I.A. sirve de ayuda para recordar los
pasos del interrogatorio del dolor a cualquier sitio del organismo.

A: Aparición.
L: Localización.
I: Irradiación.
C: Carácter y Concomitantes.
I: Intensidad.
A: Alivio.

EVOLUCION DEL DOLOR.

Nos interesa conocer el comportamiento del dolor en el

tiempo.

El dolor es permanente o Intermitente?. En los procesos inflamato­

rios, degenerativos o tumorales, el dolor es generalmente progresi­
vo y constante pudiendo presentar exacerbaciones intermitentes.
El dolor intermitente, es el típico dolor cólico de las visceras
abdominales huecas (intestino delgado, colon , vías biliares, uréter,
etc.) y se debe al espasmo de su musculatura lisa irritada. Intermi­
tente lo encontramos en los cólicos biliares y pieloureterales.
enterocolitis, etc. Son crisis dolorosas de duración corta, de
carácter iterativo; alcanzando un máximo pico doloroso, para
aliviarse seguidamente. Su intensidad es máxima en el momento
crítico; luego disminuye hasta aliviarse o desaparecer; pudiendo
repetir con iguales características. Pueden dejar un fondo doloroso
en los períodos intercríticos.

EL Horario. Insistir en el ritmo diario del dolor y su relación con

las comidas. Cuando el dolor tiene íntima relación con la ingestión
de alimentos hay que pensar en estómago y duodeno. Cuando es de
tipo irregular y/o acompañado de trastornos de la evacuación,
pensar en colon. Clásicamente se describe la existencia de
relación con las comidas en un ritmo de tres tiempos para la
úlcera péptica. Otras patologías que tienen íntima relación con las
comidas son: gastroduodenitis, cáncer gástrico, pancreatitis cróni­
ca, insuficiencia vascular mesentérica (angina abdominal).
Debe interrogarse si algún tipo especial de alimentos desen­
cadenan las crisis dolorosas. En los enfermos biliares y del colon
existe cierta intolerancia hacia las grasas y los granos, etc. En los
ulcerosos por ejemplo: salsas, frutas cítricas, condimentos pican­
tes, bebidas alcohólicas y salicilatos, pueden desencadenar crisis

344
dolorosas.

Periodicidad. Es de capital importancia su interrogatorio y se

relaciona con la aparición y duración durante el año. Las crisis de
actividad ulcerosa pueden durar semanas, con acalmias largas, es
decir semanas con dolor típico ulceroso y alivio prolongado de los
síntomas.
COLICOS ABDOMINALES Y DOLOR CRONICO ABDOMINAL.

Cólico es todo dolor intenso, de comienzo y ascenso rápido,

alcanzando un máximo de dolor (acmé) para ir aliviando o
descender en intensidad hasta calmarse por completo. Pudiendo
repetir o recaer con iguales características, de acuerdo a su
localización orgánica y etiología.

COLICO NEFRITICO.

Es uno de los más comunes en las salas de Emergencia. El

paciente refiere inicio de dolor en regiones adyacentes a los
puntos ureterales: superior, medio o inferior, es decir, región
lumbar, flanco o fosa ilíaca. Este dolor habitualmente se irradia a
la región genital (testículo en el hombre y labios mayores en la
mujer). La intensidad es una de las más recias que existe. El
carácter puede ser expresado en términos de punzada o
desgarramiento, o un dolor sordo que se exacerba y hace adoptar
posiciones extravagantes al enfermo (con los pies en alto, se
revuelcan en el piso, etc.), tratando de aliviarlo. Puede existir
concomitantemente síntomas urinarios: polaquiuria, disuria, orinas
oscuras (parcial o francamente hematúricas). Comprobándose
hipersensibilidad en la zona de localización dolorosa al palpar
sobre ese sitio. Pueden ser debidas a cálculo urinario (Litiasis).
90%, coágulo, tumor, oclusión en tas vías urinarias.

COLICO BILIAR O COLICO HEPATICO.

Este tiene origen en las vías biliares por el espasmo de la

musculatura lisa del cístico o del colédoco. Sus causas obedecen
generalmente a enclavamiento de cálculos o inflamación de esas
vías.

LOCALIZACION: Cuadrante superior derecho en vecindades del

área vesicular o epigastrio o subcostal derecha. Irradiación a la
espalda o al hombro derecho. Otros lo refieren a la punta de la

315
escápula derecha. Concomitantes: náuseas y vómitos verdosos y
amargos. Desencadenados en ocasiones por comidas grasosas y/o
con los granos. Pueden durar de 15 a 45 minutos o aliviarse en
horas, persistiendo un fondo doloroso por uno o dos días. Puede
verse en algunos casos un tinte ictérico escleral.
DOLOR EN LA APENDICITIS AGUDA.

El cuadro clásico de la apendicitis comienza con molestia

dolorosa en epigastrio, para luego localizarse un dolor evidente en
la fosa ilíaca derecha donde persistirá sin desaparecer . Se
acompaña de hipertermia moderada la mayoría de las veces y de
pulso rápido (120 por minuto). La temperatura es generalmente no
mayor de 38,5; cuando ocurre temperatura muy elevada hay qué
sospechar peritonitis por perforación apendicular.
El cuadrante inferior derecho doloroso se acompaña de
defensa muscular involuntaria con resistencia a la palpación.
(Rigidez localizada). Puede haber signo de BLUMBERG (dolor
agudizado al decomprimir bruscamente la presión sostenida con la
mano sobre el área apendicular); llamado también rebote doloroso.
El paciente concomitante puede tener anorexia y náuseas.
Tiende a quedarse en decúbito supino y evitar los movimientos. El
aliento del paciente se torna desagradable. Puede vomitar. En
ocasiones, solo existe dolor en fosa ilíaca derecha con hiperestesia
cutánea, sin manifestaciones generales. Hay que pensar que puede
tratarse de apendicitis y mantener una expectación armada, es
decir, con la alta sospecha de que puede o debe ir al pabellón
quirúrgico en cualquier momento. La presencia de dolor en fosa
ilíaca, persistente, con"defensa", es altamente indicativo de
apendicitis aguda.

DOLOR EN EL EMBARAZO ECTOPICO ROTO

El embarazo que ocurre en la trompa uterina se caracteriza
por dolor en área anexial, sangramiento vaginal achocolatado,
amenorrea o irregularidad menstrual, signos tempranos de
embarazo (náuseas, molestias en los senos, etc.). Cuando ocurre la
ruptura de la trompa aparece dolor en fosa ilíaca, que puede ser
sordo o intenso, persistente y, debido a la hemorragia intra-abdo-
minal que ocurre aparecerán signos de shock hemorrágico (palidez
intensa, frialdad, sudoración, pulso rápido y filiforme) y sobre todo
Dolor Abdominal con defensa muscular. Puede palparse en ocasio­
nes una masa parauterina o la matriz algo aumentada de tamaño.
Sangramiento vaginal y cuello uterino blando con gran dolor abdo­
minal al movilizarlo.

346
 Se debe andar rápido en el diagnóstico (punción de la cavidad
abdominal o practicar una Culdocentesis (punción del fondo de
saco vaginal), para confirmar la presencia de sangre en la
cavidad, producto del embarazo tubárico roto. Puede haber
antecedentes de lesión anexial (salpingitis, irregularidades mens­
truales. infertilidad, etc.). Toda mujer en edad fértil, que presente
dolor abdominal y signos de hemorragia interna abdominal, hay
que pensar en ectópico roto.
Existe el llamado Signo de CUI.LEN que es la coloración
violácea en el ombligo por infiltración subcutánea de sangre
abdominal. El tratamiento es quirúrgico de urgencia.

DOLOR DE LA PERFORACION DE VISCERA HUECA.

En la circunstancia que una viscera hueca (estómago,

duodeno, colon), se perfore ocurre un dolor intenso, en puñalada,
que inmoviliza al paciente. Se acompaña de rigidez en tabla del
abdomen con parálisis intestinal (ausencia de ruidos hidroaéreos)
neumoperitoneo (aire libre en la cavidad peritoneal) desaparece la
matidez hepática (Jobert) por timpanismo.
La obstrucción arterial aguda produce dolor abdominal con
progresiva defensa e ileo paralítico ocasionados por el progreso de
la isquemia y necrosis intestinal.

COLICO PERIUMBILICAL.

Ocurre en afecciones del intestino delgado. En las entero-coli­

tis bacteriana el clásico dolor abdominal intenso, con picos
dolorosos y acalmias, en región periumbilical, es el prototipo de
este dolor.
Podemos encontrar dolor periumbilical en la angina intestinal
(dolor después de aproximadamente 1/2 hora de ingeridos los ali­
mentos), generalmente en personas con arterioesclerosis, ancianos
especialmente:
En pacientes con cáncer gástrico el alimento puede causar
dolor inmediato, evitando el paciente comer.
El cólico uterino ocurre en el período menstrual; ubicado en
hipogastrio.
El cólico testicular, sumamente raro, ocasionado por disten­
sión de las vesículas seminales.
El dolor pancreático se ubica en región centroepigástrica
con irradiación a los cuadrantes superiores del abdomen, en forma

347
de cinturón o franja o banda, más hacia la región subcostal
izquierda y hacia atrás, a la espalda.
Se acompaña de vómitos; más que cólico es un dolor intenso,
persistente, terebrante. Es el típico do las pancreatitis agudas.

DOLOR CRONICO ABDOMINAL.

En las afecciones tumorales del páncreas el dolor es sordo,

persistente, localizado en epigastrio y dirigido a la espalda o
región superior izquierda del abdomen, Puede acompañarse de
gran pérdida de peso, ictericia progresiva (cabeza de páncreas).
El dolor de la úlcera péptica reúne ciertas características: se
ubica en epigastrio o región periumbilical. puede despertar al
enfermo en horas de sueño. Puede aliviarse con los alimentos
(leche, alcalinos, etc.). En otros, en cambio, la comida puede
causar dolor (ulcus gástrico, obstrucción pilórica). Se acompaña
de síntomas como ardor epigástrico, acidez, "fatiga" o hambre
dolorosa.
En la hernia hiatal o el reflujo gastro-esofágico el paciente
acusa Pirosis, ardor retroesternal inferior sin pérdida de peso ni
del apetito, conservando buenas condiciones generales.
El dolor de la disfunción biliar puede ocurrir después de la
ingesta de alimentos grasos.
Debemos recordar que si un dolor o molestia abdominal se
alivia con la defecación probablemente el origen está en el íleo o
en el colon.
En muy raras situaciones, un dolor agudo persistente en
región rectal puede ser ocasionado por partículas o espículas
óseas de alimentos ingeridos el día anterior atascadas en la
ampolla rectal, hueso de pollo generalmente.
En cuadros dolorosos moderados de epigastrio y región
peri-umbilical, persistente, molestos, pueden estar implicados
parasitosis intestinal como son la STRONGYLOIDIASIS y la
GIARDIASIS. En ocasiones la ascaridiasis es causal de dolor pe­
riumbilical .

DOLOR POR OVULACION.

En la mujer joven ocurre en ocasiones un dolor en fosa ilíaca,

coincidiendo con los días de la ovulación, alarmándolas creyendo
tratarse de una apendicitis, debido a la ruptura del folículo
ovárico.

348
DOLOR POR ANEXITIS.

En la Salpingitis (inflamación anexial de trompas uterinas)

ocurre dolor pélvico persistente, sordo, acompañándose de flujos
vaginales y en ocasiones de aumento de la temperatura corporal.
Hay dolor a la palpación local y al tacto vaginal correspondiente.
Puede ser bilateral.
Dolor sordo en cuadrante derecho inferior se aprecia en
Tricocefalosis por Tiflitis (inflamación del ciego).

EXPLORACION SEMIOLOGICA DEL ABDOMEN.

GENERALIDADES.

La cavidad abdominal comprende aquella vasta región entre

la cara inferior del diafragma por arriba; la linea innominada que
limita el estrecho inferior de la pelvis por abajo. Hacia atrás por la
columna y hacia los lados y adelante, por las estructuras blandas
(músculos, aponeurosis, tejido celular subcutáneo y piel) que
constituyen la pared abdominal. Es importante señalar que los
límites internos del abdomen son más extensos a lo que
corresponde exteriormente. En la cavidad abdominal encontramos
estructuras muy variadas, como la mayor parte del tubo digestivo,
hígado, bazo, aparato urinario, aparato genital femenino, aorta,
linfáticos y cava inferior. Esto nos indica que las manifestaciones
referidas por el paciente al abdomen, pueden tener un significado
diferente, según la estructura lesionada.
Utilizaremos los mismos métodos de exploración física emplea­
dos para el tórax: Inspección, Palpación, Percusión y Auscultación.
Los tres primeros métodos exploratorios tienen gran importancia
en Semiología Abdominal, no así la auscultación que tiene una
utilidad muy limitada, aunque valiosa. Toda exploración abdominal
debe complementarse con un examen ginecológico y anorectal.
Otras exploraciones complementarias de diagnóstico empleadas en
patología abdominal son: punciones, biopsias, ultrasonido, Tomo-
grafía Simple y Axial Computarizada, Gammagrafía, y arteriogra-
fía, Urografía de eliminación, etc.

1. RECOMENDACIONES PARA UN CORRECTO EXAMEN DE LA

REGION ABDOMINAL.

El explorador debe estar colocado a la derecha del paciente.

En determinadas ocasiones, puede colocarse a la izquierda. El
paciente en decúbito dorsal con ligera elevación de la cabeza, y el

349
abdomen descubierto. Debe existir una buena iluminación del sa­
lón de examen y temperatura adecuada. Se aconseja explicar al
paciente la exploración que se le va a realizar y ordenarle que
respire con suavidad y con la boca entre-abierta para mejor
relajamiento de la pared abdominal.
En algunos casos, habrá que ordenarle que semiflexione las
piernas para relajar más el abdomen.
Finalmente, hacer un examen con el paciente de pie (si ésto es
posible) y ordenarle pujar. Se observará presencia de tumoracio-
nes herniarias.

2. DIVISION TOPOGRAFICA DEL ABDOMEN.

(Ver figura 72 A y B)
Topográficamente, el abdomen podernos dividirlo en hemiab-
domen superior e inferior: (derecho e izquierdo), si tomamos como
referencia, lineas perpendiculares que pasen por el ombligo.
Queda dividido el abdomen así en cuatro cuadrantes: dos
superiores, dos inferiores.

(Fig. 72A)
División de Cuadrantes del Abdomen. En el herniabdomen Superior. Cuadrante
Sup. Derecho e Izquierdo. En el hemiabdomen Inferior. Cuadrante Inferior
Derecho e Izquierdo.

350
 Si trazamos lineas convencionales horizontales que pasen por
el reborde costal y crestas ilíacas y verticales que prolonguen las
lineas medioclaviculares, dividiremos el abdomen en nueve (9)
regiones que son de derecha a izquierda: Hipocondrio Derecho;
Epigastrio, Hipocondrio Izquierdo. Flanco Derecho: Región Perium­
bilical. Flanco Izquierdo. Fosa Ilíaca Derecha. Hepigastrio y Fosa
Ilíaca Izquierda.

CUADRANTES A REGIONES B

(Fig. 72-B)
División Topográfica

3. PROYECCIONES VISCERALES. (Ver figura 73)

Es necesario recordar la proyección que cada viscera

abdominal tiene, según las regiones estudiadas que nos permitirán
la mayoría de las veces, sospechar la viscera que está lesionada.
He aquí las proyecciones viscerales del abdomen a tener
consideración:

Epigastrio: Estómago, Duodeno, Lóbulo izquierdo del hígado, Pán­

creas, Aorta, Cava Inferior.

Hipocondrio Derecho: Lóbulo derecho del hígado, vías biliares,

ángulo derecho del colon, riñon derecho, pelvis renal, glándula

351
supra-renal derecha.

Hipocondrio Izquierdo: Estómago, Bazo, ángulo izquierdo del colon.

Cola del páncreas, riñon izquierdo y pelvis renal, glándula
supra-renal izquierda.

Flanco Derecho: Colon ascendente, polo inferior del riñon derecho.

352
Flanco Izquierdo: Colon descendente, uréter izquierdo.

Fosa Ilíaca derecha: Ciego, apéndice, ileon, ovario derecho, anexo

derecho.

Fosa Iliaca izquierda: Sigmoides, ovario izquierdo (anexos).

Hipogastrio: Intestino delgado (ileon), vejiga, útero y anexos. Parte

terminal de los uréteres.

Región Umbilical: Curvatura mayor del estómago; duodeno,

yeyuno, colon transverso, cabeza y cuerpo del páncreas, uréteres,
mesenterio, aorta, cava inferior.

EXPLORACION SEMIOI.OGICA, EXAMEN FISICO.

I. INSPECCION DEL ABDOMEN.

Siguiendo el mismo criterio para la exploración del tórax;

realizaremos una inspección morfológica o estática y una explora­
ción dinámica del abdomen.

1. Inspección Morfológico Estática:

1.1. Examen de la forma del abdomen: Para poder distinguir

algunas alteraciones en la forma del abdomen, es necesario
conocer las variaciones normales del abdomen con relación
al sexo, la constitución, la paridad, la profesión, etc.
Recomendamos al estudiante habituarse al examen reitera­
do de los pacientes que les permitirá distinguir estas
variantes normales.

1.2. Tipos de Abdomen: a) aumentos de volumen abdominal. El

abdomen puede aumentar de volumen en las siguientes
circunstancias: obesidad, embarazo, ascitis, meteorismo,
quiste ovárico gigante y edema parietal importante.
La obesidad se reconoce por el aspecto constitucional de la
persona con distribución exagerada de la grasa corporal en
otras regiones del cuerpo.

Localmente, encontramos que al provocar un pinzamiento de

pared abdominal con los dedos el espesor será exagerado. El
embarazo se reconoce por el antecedente de la amenorrea, la

353
presencia de síntomas simpáticos del embarazo (náuseas matuti­
nas, pirosis, sialorrea, etc.), la presencia de movimientos y latidos
fetales y la palpación en el último trimestre del embarazo, de las
partes fetales.
La Ascítis o Síndrome Ascítico Fig. 74 (A,B,C) es la presencia
de líquido en la cavidad abdominal. Aparece por diferentes causas
y distintos mecanismos que serán analizados en la Semiología
Sindromática. Se reconoce especialmente por signos semiológicos
que serán comentados más adelante (signos de la oleada, matidez
desplazable, etc.). El meteorismo no es más que la presencia
exagerada de gases en el interior del tubo digestivo provocando su
distensión. No hay que confundir con el neumoperitoneo, que es la
presencia de aire o gases en la cavidad libre peritoneal. El
meteorismo generalizado cuando es importante, deforma el
abdomen provocando un abombamiento generalizado. Puede ser
producido por un ileo paralítico obstructivo mecánico, o reflejo. Se
reconoce semiológicamente por la percusión abdominal que nos
dará un sonido timpánico. El neumoperitoneo es un signo grave
(Perforación de viscera hueca).

(Fig. 74-A
Ascitis Libre Equimosis y Ginecomastia

354
 (Fig 74-B)
Ascitis y signo de Trousseau (ombligo más cercano del pubis que del xifoides), red
venosá porto-cava.

El quiste gigantesco del ovario, excepcionalmente es la única

tumoración intra-abdominal que puede adquirir tamaño gigante
para provocar una deformidad global del abdomen. Se reconoce
por su larga evolución. A la percusión se obtiene zona de matidez
central con timpanismo hacia los flancos (lo contrario de lo
encontrado en la ascitis: matidez hídrica en los flancos y
timpanismo centro abdominal).
Cuando el quiste está en fase incipiente podemos encontrar
abultamiento localizado de una fosa ilíaca. El edema parietal
cuando es muy intenso, puede provocar una deformidad del
abdomen. Se identificará por el signo de la Fovea; (el pellizcamien-
to de la pared deja la impresión del pulpejo marcado en ella.

Aplanamiento difuso y severo del abdomen, (74 D) lo encontra­

mos en las siguientes circunstancias: Enfermedades caquectizan-
tes T.B.C.P.; neoplasias malignas); deshidratación; abdomen agu­
do; peritonitis (vientre en tabla). El aplanamiento con hipertonía de

355
 (Fig. 74C)
Ascilis gran hernia umbilical

(Fig. 74A1)
Ascitis. Signo de Trousseau. Hernia Umbilical.

músculos abdominales se aprecia en estos casos graves de abdo­

men agudo.

356
 (Fig. 74 D)
Abdomen excavado

Las deformidades localizadas del abdomen pueden ser

debidas a:
1) Tumores localizados parietales o intra-abdominales.
2) Vísceromegalias (crecimiento de las visceras, hepato y/o
esplenomegalia).
3) Meteorismo localizado.

Siguiendo con la inspección, veamos ahora:

1.3. Examen de la piel: Descubrimos en la piel todas aquellas

lesiones dermatológicas encontradas que la experiencia nos
dirá su verdadero valor semiológico. Ejemplo: las alteracio­
nes en la distribución o ausencia del vello pubiano. La
presencia de red venosa colateral superficial observando su
distribución y sentido de la corriente venosa (supraumbili-
cal o infraumbilical) o en cabellera de Medusa. Observar
la forma y posición del ombligo. Normalmente, debe estar a
igual distancia entre el pubis y el apéndice xifoides. En los
cirróticos, el ombligo se acerca al pubis.
Cuando existe obstáculo en la circulación de la vena
porta pro o intrahepática, la dirección de la corriente se
invierte y en vez, de ir hacia el hígado, obligatoriamente
drena por el territorio venoso superficial buscando las
tributarias de la vena cava superior (circulación porto-ca­

357
 va).
En los procesos expansivos infraumbilicales el ombligo
se desplazará hacia el xifoides. En los procesos supraumbili-
cales se acercará más al pubis. Normalmente, debe
aparecer como una cicatriz invertida. En la cirrosis
hepática con ascitis, el ombligo se ubicaré más cerca del
pubis que del xifoides (signo de Trousseau). (Fig. 74A).
La presencia de red venosa colateral (Fig. 74B) en la
pared abdominal es un signo de extraordinaria importancia
que nos indica que existe un trastorno de la circulación
venosa a las cavidades derechas del corazón; bien sea por
obstáculo a nivel del sistema portal (hipertensión portal);
bien sea a nivel del sistema cava (superior o inferior). Las
causas más comunes en nuestro medio de red venosa
colateral por hipertensión portal son la cirrosis hepática y
la bilharziasis (fibrosis portal).
Según el grado de hidratación del individuo puede
aparecer en la pared abdominal el llamado Signo del
pliegue, que se busca pellizcando en forma sostenida la piel
del abdomen.
En caso de deshidratación importante) persiste el
pliegue cutáneo después de retirar los dedos.

II. PALPACION ABDOMINAL.

Es el método de exploración física abdominal por excelencia.

La complejidad do los distintas estructuras intra- abdominales, asi
como lo inaccesible do algunas visceras a la palpación (riñen) y la
impresición del procedimiento en baso a que está condicionado a
la sensibilidad subjetiva y experiencia del explorador, hacen que
el procedimiento tenga sus reservas a la hora de valorar los
hallazgos encontrados.
La experiencia del médico o explorador es fundamental para
apreciar los cambios y alteraciones que puedan encontrarse en la
pared y estructuras intra-Abdominales alteradas.
La palpación se realiza deslizando y presionando con una o
ambas manos, las distintas regiones del Abdomen con el fin de
recoger los signos que puedan ser dados por las alteraciones
orgánicas o funcionales de las vísceras abdominales. Para realizar
una buena palpación el paciente debe encontrarse en decúbito
dorsal, con máxima relajación del abdomen: la cabeza ligeramente
elevada, respirando suavemente: el explorador colocado a la
derecha del paciente.

358
 La palpación abdominal la estudiaremos bajo dos aspectos:
Palpación superficial o Parietal y Palpación profunda.

1. Palpación Superficial:

Comprende la exploración por palpación de la pared abdomi­

nal y las estructuras que la integran. Es palpación suave, ligera,
que puede realizarse con una o dos manos y que nos informará
sobre su temperatura, grado de tensión parietal, elasticidad,
hidratación, dolor superficial, tumoraciones superficiales y en
ciertas condiciones (visceromegalias), el crecimiento de visceras
abdominales (hepato-esplenomegalia, globo vesical, etc). Globo
vesical es cuando la vejiga urinaria llena de orina, es palpable,
ocupando o llenando la región hipogástrica, produciendo una
tumoración redondeada renitente.
El término renitente traduce una sensación uniformemente
intermedia entre blanda y dura. Se llama renitente a la sensación
producida por ejemplo: al tocar con dos manos a un globo de inflar
(bombas inflantes) llena de agua totalmente. Fluctuante se dice,
cuando se palpa la bomba a medio llenar, que hay bamboleo o
desplazamiento del líquido.

Aumento de tensión: Las causas más importantes del aumento de

la tensión abdominal son:
1) Psicogénicos: Como se observa en el paciente nervioso e
hipersensible. Es una hipertonía voluntaria que cede al ordenarle
ciertas maniobras de distracción; 2) por irritación peritoneal de
cualquier naturaleza (peritonitis). Puede ser localizada según el
proceso se limite a la proyección del órgano afectado (apendicitis),
o generalizado, cuando el proceso compromete todo el peritoneo
(peritonitis). Es una hipertonía involuntaria que no cede con las
maniobras de distracción. Se le llama habitualmente contractura
abdominal; 3) de origen neurológico, como se observa en la
meningitis aguda. Recordemos que la contractura abdominal es un
signo de gran valor en el diagnóstico de abdomen agudo. Esta
última, es una situación crítica que debe ser resuelta la mayoría
do las veces quirúrgicamente.
Otra causa que puede aumentar la tensión de la pared
abdominal son: en los atletas, por el desarrollo muscular. En el
embarazo: en la ascitis (liquido dentro de la cavidad abdominal);
en el neumoperitoneo (presencia de aire intra-abdominal por
ruptura de una viscera hueca) y en el meteorismo acentuado
(aumento de gases en el tubo digestivo). En las tumoraciones
intra-abdominales de gran volumen y en las hepato-esplenomega-
lias importantes.

La disminución de la tensión abdominal, la encontramos en:

Deshidratación; multiparidad; en la vejez; después de la evacua­
ción de una ascitis o extirpación de un gran tumor abdominal.

DOLOR ABDOMINAL. CONSIDERACIONES.

1) Dolor visceral verdadero:

Determinado por la contracción o distensión de una viscera

hueca que origina impulsos que viajan por fibras viscerales
aferentes que acompañan a los nervios simpáticos. Se localiza el
dolor en la línea abdominal media. Es poco preciso, de carácter
sordo, urente y profundo.

2) Dolor referido:
Es aquél que se percibe a distancia del sitio donde esté la
estructura lesionada y guarda relación con la segmentación
sensitiva medular.

3) Reflejo Peritoneo - Cutáneo:

Existen terminaciones nerviosas centro espinales, en el
peritoneo parietal y aún en el mesenterio.
Cuando se irrita cualquiera de estas ramas, se irrita también
el segmento correspondiente de la metámera de la piel.
Un ejemplo de lo señalado anteriormente lo encontramos en
la apendicitis aguda, donde al comienzo se encuentra dolor sordo
en la línea media (dolor referido); horas después, se localiza en
F.I.D. (dolor visceral) y luego hay contractura abdominal por el
reflejo peritoneo-cutáneo.
LEY DE STOKES: La irritación o inflamación de una serosa
produce contractura de los músculos cercanos a la serosa.

ABDOMEN EN TABLA: Contractura abdominal generalizada por

inflamación del peritoneo, caracterizada por la dureza de la pared
abdominal (rigidez), casi siempre muy dolorosa.

360
 (Fig. 75)
Puntos dolorosos abdominales

Se describen en la pared abdominal algunos puntos, o mejor,

zonas dolorosas que están íntimamente relacionadas con la
proyección del dolor visceral. Estas zonas son: Punto Apendicular
(Fig. 75H) Enn la unión del 1/3 externo con el 1/3 medio de la linea
umbílico-ilíaca derecha. Punto Epigástrico; Punto medio de la
linea xifo-umbilical. Punto Vesicular; Intercepción del borde lateral
del músculo recto anterior derecho del abdomen y el reborde
costal o borde inferior del hígado en caso do hepatomegalia,

361
Puntos Ureterales: En la intersección del borde lateral del músculo
recto anterior del abdomen y la línea horizontal que pasa por el
ombligo, se encuentra el punto ureteral superior, que esté en
relación con la unión urétero-piélica. En la intersección del mismo
músculo y la horizontal que pasa por ambas espinas ilíacas se
encuentra el punto ureteral medio y está en relación con el cruce
del uréter con los vasos ilíacos. El punto ureteral inferior se palpa
por tacto rectal con la vejiga distendida y corresponde a la
desembocadura del uréter en la vejiga.

Fig. 75B)
PUNTO APENDICULAR (M. BURNEY)
Unión del tercio externo con el tercio medio de la linea umbilico-iliaca derecha

TUMORACIONES

Las tumoraciones superficiales que por su importancia y

frecuencia deben identificarse a la palpación abdominal son:
hernias, lipomas, hematomas, adenopatías. etc. Tienen la caracte­

362
rística semiológica especial que por tratarse de tumoraciones
premusculares o musculares, se hacen más prominentes o
fácilmente palpables al contraer los músculos abdominales (cuan­
do se le ordena pujar o toser). Las Adenomegalias pueden además
identificarse por su especial localización y su consistencia
elástica.
Las hernias: son tumoraciones superficiales de origen intra
abdominal que se definen como la salida del peritoneo acompaña­
do o no de visceras a través de un orificio o conducto pre-existente
natural. De aquí que pueden aparecer hernias a nivel del ombligo,
región inguinal, región epigástrica, crural, etc. Cuando los mismos
elementos salen a través de cicatrices o heridas operatorias se
llama Eventración. El carácter semiológico que identifica a las
tumoraciones herniarias es su reductibilidad, es decir, su capaci-
dad de disminuir o desaparecer dentro del abdomen, espontánea­
mente o presionando suavemente de fuera adentro, Las hernias
deben explorarse de preferencia con el paciente de pié.
La hiperalgesia cutánea; que no es más que un descenso del
umbral al dolor, obteniéndose estímulos dolorosos al tacto, roce o
palpación de la pared abdominal. Se le encuentra en la Peritonitis,
Herpes Zoster, Apendicitis y Colecistitis Aguda.
Cuando existe circulación colateral en la pared abdominal
podemos averiguar el sentido de la corriente venosa de drenaje
que nos permitirá sospechar el tronco venoso principal obstruido.
Colocando dos dedos juntos sobre el vaso más ingurgitado,
aplastando la vena y separando los dedos, dejando la vena
exangüe por la presión, luego retiramos un dedo y observamos si el
vaso se llena rápidamente en algún sentido. En caso de
permanecer exangue, volvemos a colocar los dedos en la misma
posición y retiramos el otro dedo. El sentido de la corriente estará
dado por la dirección del llenado del vaso.

2. Palpación profunda;

Con ella indagaremos fundamentalmente;

1) Las características normales y patológicos de las visceras

intra-abdominales.
I) La presencia de masas tumorales. con sus características
esenciales (localización, tamaño, ferina, consistencia, sensibili
dad, movilidad, contornos y relaciones con los planos profundos
y superficiales).
3) Exploración del dolor abdominal. La palpación profunda debe

363
 realizarse con firmeza y profundidad suficiente para llegar a la
mayoría de las visceras abdominales susceptibles de ser
palpadas: Hígado, Bazo, Riñón derecho, Colon sigmoideo. Ciego
y Curvatura mayor del Estómago. En el paciente obeso, a veces
se hace difícil explorar las visceras, en cambio, en el delgado
podemos palpar la aorta y sus latidos.
Para obtener mejores resultados a la palpación profunda, es
necesario que la pared abdominal se encuentre relajada al
máximo; ésto puede lograrse ordenándole al paciente respirar por
la boca entre-abierta con suavidad; semiflexionando los piernas a
nivel de las rodillas; distraer la atención del enfermo con
preguntas no relacionadas con su enfermedad, etc. La palpación
no debe hacerse con brusquedad y cuando se trate de dolor
abdominal, comenzar la palpación en regiones distantes de la zona
dolorosa.
Seguir un orden en la palpación que pueda ser siguiendo la
circunferencia horaria, comenzando la misma por las visceras
huecas y finalizando con las visceras macizas (hígado, bazo,
riñon). En los pacientes obesos o con gran desarrollo muscular,
podemos aumentar la presión de palpación utilizando las dos
manos, una sobre la otra, recordando que la mano palpatoria debe
ser siempre la derecha, salvo en el zurdo. En aquellas regiones
donde no existe plano óseo de apoyo, como sucede en las regiones
lumbares, nos ayudaremos con la mano libre, haciendo la función
de plano de apoyo.
En ocasiones excepcionales, una esplenomegalia puede sufrir
daño en la palpación, por ser el bazo en esas circunstancias muy
friable, pudiendo romperse.

Exploración del Hígado.

El límite superior del hígado se determina por percusión del

hemitórax derecho. En el sujeto acostado, este límite está
determinado por la submatidez percutoria correspondiente a nivel
del 5" y 6° espacio intercostal derecho a nivel de la linea medio
clavicular. El límite inferior no debe sobrepasar el reborde costal y
en su recorrido sufre un accidente o escotadura que corresponde
a la vesícula biliar; es la llamada escotadura cística. El borde
inferior puede ser palpado normalmente en las personas delgadas,
en inspiración profunda.
Por su contacto íntimo con el hemidiafragma derecho, el
hígado tiene una gran movilidad respiratoria (desciende en
inspiración y asciende en espiración). Normalmente el hígado

364
desciende de 1 a 2 centímetros en la posición de pie y el descenso
puede ser mayor en las personas con paredes abdominales muy
hipotónicas.
En el decúbito lateral izquierdo se palpa mejor el lóbulo
hepático derecho por facilitarse su descenso en esta posición.

(Fig. 78)
Palpación del Hígado

A continuación, describiremos lo que consideramos la manio­

bra más recomendada para explorar el borde inferior del hígado.
Colocamos la mano izquierda en la región lumbar derecha o un
poco más arriba. Luego, colocamos la mano derecha de plano y
transversalmente en la parte más baja del hemiabdomen derecho,
o bien con la mano perpendicular al borde hepático, Ordenantes al
paciente que realice respiraciones profundas, de tal manera que

365
 (Fig. 76B)
Palpación del Higado (Bimanual)

en cada inspiración, al descender el Hígado, el explorador eleva la

mano derecha en actitud de rastreo y al mismo tiempo con la mano
posterior, trata de levantar el hígado para que sea localizado por
la mano anterior al apreciar la diferencia de consistencia entre el
hígado y la pared abdominal. Una vez localizado el borde anterior,
se le recorre en toda su extensión para aprociar sus característi­
cas y la distancia en centímetros que se encuentra del reborde
costal. Las características semiológicas que debemos apreciar en
el borde son: si os romo o cortante: consistencia: sensibilidad y
movilidad. Precisando el borde anterior del hígado podemos
determinar el tamaño global del órgano (hepatometria externa),
Fig. 76C midiendo en centímetros entre el borde superior y el infe­
rior a nivel de la linea para-esternal, modioclavicular y axilar
anterior, cuyas medidas normales son: 10, 12 y 14 cms. respectiva­
mente. En ciertos pacientes con hepatomegalia se puede palpar la
cara anterior en su porción subcostal, determinando si su
superficie es lisa, granulosa, nodular, etc. No debe confundirse la

366
 hepatomegalia con la hepatoptosis (descenso del hígado), por
ejemplo, en pacientes enfisematosos. Generalmente la ptosis tiene
una hepatometría normal. La palpación abdominal del hígado nos
permite apreciar el llamado Reflujo hepato-yugular, en pacientes
con Insuficiencia Cardiaca Congestiva y gran hepatomegalia de
éstasis.
En estas condiciones, al tratar de comprimir el hígado, como
exprimiéndolo con suavidad, notaremos una ingurgitación momen­
tánea de las venas yugulares a nivel del cuello, cuya duración e
intensidad dependerá del grado de congestión venosa en ese
territorio. Traduce Insuficiencia cardiaca al ser incapaz el
corazón de bombear la sobrecarga sanguínea que le agregamos al
comprimir el hígado.
La facultad que tiene el hígado como reservorio de sangre
venosa, comportándose como una verdadera esponja, permite que
en la Insuficiencia Cardíaca Congestiva, aumente o disminuya de
volumen, según el grado de descompensación o compensación de
dicha Insuficiencia. Este fenómeno de sufrir cambios de volumen
alternadamente, se le llama "Hígado en Acordeón". Esta variabili­
dad se observa con el tratamiento; al mejorar la capacidad
cardíaco la hepatomegalia congestiva tiende a desaparecer.
Cuando el hígado agrandado sobrenada en el líquido ascítico, al
palparlo, puede sentirse que bailotea, como flotando y se produce
el signo del Témpano, al rebotar cuando lo hundimos un poco
dentro del líquido ascítico del abdomen. Generalmente, son ascitis
voluminosas las que dan esto signo.
Es el mismo fenómeno observado con un bloque o témpano de
hielo en un recipiente de agua cuando tratamos de sumergirlo,
Este fenómeno puede ser observado también en el Bazo agrandado
o en cualquier tumoración que existo en un ambiente de ascitis, se
llama signo del Témpano.
Resumiendo, podemos decir que todo aumento de consistencia
a nivel del hipocondrio derecho, que tenga borde, que tenga
escotadura y que se desplace con los movimientos respiratorios, es
hígado hasta que se demuestre lo contrario.
CAUSAS DE HEPATOMEGALIA

Las causas más frecuentes de hepatomegalia son;

Infecciosas: Absceso hepático (Amibiano o Piógeno)

Paludismo
Kala-Azar
Bilharziosis

367
Tumorales: Absceso hepático
Hepatoma y Colangiomas. Metástasis hepáticas.
Quiste Hidadítico. Poliquistosis congénita.

Congestivas: Insuficiencia Cardíaca; Trombosis de venas supra-he-

páticas (Síndrome de Budd-Chiari).

Degenerativas: Cirrosis hepática.

Hematológicas: Leucosis y Linfomas.

Infiltrativas: Enfermedad de Depósito (Gaucher, Glucogenosis).

Esteatosis, Amiloidosis.

Toda hepatomegalia de naturaleza dudosa debe ser estudiada

por otros métodos más precisos como son: Laboratorio: Pruebas de
"funcionalismo hepático"; Histología (Biopsia hepática); Gamma-
grafía; Tomografía axial, Ecografía, etc.

Palpación de la Vesícula Biliar:

Conociendo ya la proyección parietal de la vesícula, su íntima

relación con la cara y el borde inferior hepático y su consistencia
blanda, comprenderemos porqué la vesícula (el fondo vesicular) en
la palpación está en intersección del borde externo del recto
anterior derecho y el reborde costal o el borde inferior hepático en
pacientes con hepatomegalias. La maniobra de palpación de la
vesícula es la misma que la utilizada para explorar el borde
inferior hepático con la salvedad que por tratarse de un punto muy
limitado (punto cístico), es precisamente en ese sitio donde se
insistirá en buscar dolor o tumor palpable. Para ello, ordenamos al
paciente que respire profundamente mientras palpamos con la
punta de los dedos el punto en referencia. En caso de inflamación,
distensión, tumor o enclavamiento de un cálculo, el paciente
detendrá bruscamente la respiración en el momento cuando el
dedo palpatorio hace contacto con la vesícula enferma (signo de
Murphy). En la obstrucción coledociana y en la neoplasia de la
cabeza de Páncreas con frecuencia se encuentra vesícula
distendida y palpable, con ictericia o coloración amarillenta de
piel y mucosas. Igualmente, cuando la obstrucción es del conducto
cístico, la vesícula se distiende por aumentar su contenido de
moco, agua; aunque no de bilis, puesto que la vesícula se
encuentra excluida por el cálculo.

368
 LMC • Línea medioclavicular 12
LAA - Línea axilar anterior 14 (Fig- 76C)
Hepatometria Externa

En este último caso (Hidrocolecisto) la vesícula puede ser

palpable, pero no hay ictericia. Cuando exista ictericia progresiva
y vesícula biliar palpable, podemos pensar en primor lugar, la
posibilidad de un cáncer de Páncreas, o de vías biliares (Ley de
Courvoisier-Torrier)

Exploración del Bazo: Debemos recordar que el Bazo so encuentra

situado profundamente en el hipocondrio izquierdo con su ojo mayor
paralelo a la 10ª. costilla, y cuyo polo antero-inferior no sobrepasa
la línea axilar media ni el reborde costal. Esta posición del bazo
hace que normalmente no sea palpable: su contacto directo con la
cara inferior del hemidiafragma izquierdo lo transmite una gran
movilidad respiratoria. Al contrario del hígado, que tiene un borde
fácilmente accesible, el bazo no se palpa normalmente. Tiene un
polo redondeado que se continúa hacia adentro con la escotadura

369
esplénica, donde entran y salen los vasos esplénicos. En el
decúbito lateral derecho el bazo se aproxima a la pared anterior
del abdomen, haciéndose más accesible a la palpación. Al percutir
la región infraaxilar izquierda normalmente no debe haber matidez
por delante de esta linea, debe hacernos sospechar la existencia
por delante de esta linea, debe hacernos sospechar, la presencia
de esplenomegalia.

Palpación del Bazo:

A continuación, describimos lo que consideramos la maniobra

más recomendada para explorar el Bazo. Con el paciente en
decúbito dorsal y el explorador a la derecho del paciente,
colocamos la mano izquierda en la región más inferior y posterior
del hemitórax izquierdo y que corresponde a la proyección de la
celda esplénica. La función de esta mano es tratar de "sacar" el
Bazo de su celda y hacerlo más superficial. La mano derecha o
palpatoria, colocada en la parte más inferior del hemiabdomen
izquierdo con la punta de los dedos perpendicularmente al reborde
costal, ordenando al paciente que respire profundamente y
comenzamos a rastrear de abajo-arriba, hasta ubicar nuestras
manos por debajo del reborde costal, a nivel del 10° arco costal,
tratando de encontrar un aumento de consistencia que pueda
corresponder al polo antero-inferior del Bazo. Normalmente, el
Bazo no es ni palpable ni percutible. Para facilitar la palpación del
bazo, podemos utilizar la misma maniobra; pero colocando al
paciente en decúbito lateral derecho, con la pierna derecha en
extensión y la izquierda flexionada a nivel de la rodilla: el brazo
derecho debe quedar flexionado debajo de la cabeza, y el brazo
izquierdo relajado y pendiente al borde de la cama. ( Fig. 77).
Una vez localizado el polo antoroinferior del bazo, describimos
sus características semiológicas: Consistencia, sensibilidad (dolo­
roso o no), movilidad con los movimientos respiratorios, crecimien­
to vertical u oblicuo dentro del abdomen. Precisaremos si hay
esplenomegalia.
De acuordo a la distancia en centímetros que se encuentre el
polo esplénico del reborde costal izquierdo, los crecimientos
esplénicos pueden ser descritos utilizando la escala de Boyd; Bazo
"O" ni palpable ni percutible; Bazo I; palpable a nivel del reborde
costal izquierdo: Bazo II: palpable a mitad do la linea costo
umbilical; Bazo III: palpable al nivel del ombligo: Bazo IV: palpable
más allá del ombligo. Esta escala sólo es aplicable en los
crecimientos oblicuos del órgano. (Fig. 78).

370
 (Fig. 77)
Palpación del Bazo

La palpación del Bazo siempre recomendamos realizarla con

delicadeza, especialmente en las grandes esplenomegalias, debido
a su friabilidad y peligro de ruptura.
Igualmente, que para lo indicado en el Hígado, todo aumento
de consistencia en el hipocondrio izquierdo de localización
superficial que tenga un polo, que tenga escotadura y que se
desplace con los movimientos respiratorios será bazo hasta que se
demuestre lo contrario. Generalmente, el colon es rechazado hacia
la linea media del abdomen por la esplenomegalia.
En la ascitis el Bazo se explora buscando el signo del témpano
como ya lo señalamos para el hígado.

CAUSAS DE ESPLENOMEGALIA

Son causas de Esplenomegalia, las siguientes entidades

clínicas:

371
 • Grado 1

• Grado 2
• Grado 3

. Grado 4

(Fig. 78)
Esplenomegalias. Escala de Boyd

Inflamatorias: F. Tifoidea

Infecciosas: . Mononucieosis infecciosa

Brucelosis
Endocarditis Bacteriana subaguda.
Sepsis.
Paludismo
Kala-Azar (Leishmaniasis visceral)
Hematológicas: Leucosis (Leucemias agudas y crónicas)
Anemias hemolíticas (Talasemia) HBS
Linfomas. Hemoglobinopatia C
Mieloma Múltiple. Metaplasia Mieloide
Congestivas:.. Hipertensión Portal
Cirrosis - Fibrosis periportal (Bilharziana)
Trombosis venosa portal

372
y Otras L. E. D.
Sarcoidosis
Artritis reumatoide (Enf. de Still y Síndrome de
Felty).
Enfermedad de Depósito (Gaucher)
Policitemia vera

Hiperesplenismo:
Es un síndrome caracterizado por una actividad anormal del
bazo que clínicamente se traduce por una esplenomegalia,
descenso en el número de células de una o todas las series
hematológicas, (pancitopenia), acompañándose de una hiperplasia
medular total o selectiva, todo este cuadro mejora con la
esplenectomía. Habitualmente cursa con Anemia, Leucopenia y
Trombocitopenia (Pancitopenia).

La causa más frecuente de hiperplenismo es el crecimiento

hipertrófico del órgano (hiperesplenismo secundario) como en la
hipertensión portal (bilharzia, cirrosis, enf. de Gaucher, etc.).
RIÑON - EXPLORACION SEMIOLOGICA:

Los Riñones son órganos retroperitoneales, encargados del

equilibrio del medio interno, ubicados a cada lado de la columna
vertebral desde la vértebra TXI - TXII hasta la LI o parte superior
de LII; con un eje vertical o mayor de 11 a 12.5 cms. un eje
transversal de 6 cms., y un espesor de 3 cms. Por vía abdominal,
sólo es abordable por palpación el polo inferior del riñón derecho,
por el mayor descenso de este riñón (1-2 cms.) al inspirar (contacto
con cara inferior del hígado).
En su proyección anterior, los riñones quedan por fuera del
borde lateral del recto anterior del abdomen y por detrás rebasan
el borde lateral de la masa muscular sacrolumbar; por esta razón,
la palpación bi-manual de los riñones debe siempre efectuarse por
fuera de estas fuertes masas musculares. Los riñones se encuen­
tran fijos en las regiones señaladas, sobre todo a las dos (2) hojas
de la fascia renal que engloban los riñones, formando la celda re­
nal. Otra relación que debemos recordar es la que tienen ambos
riñones con los ángulos derecho e izquierdo del colon que le pasan
por dolante. Lo contrario del hígado y el bazo, la movilización
respiratoria de los riñones es escasa. En la posición de pie pueden
descender de 1 a 2 centímetros.

373
Palpación:

La maniobra palpatoria que recomendamos para la explora­

ción del riñón es la siguiente: paciente bien relajado en decúbito
dorsal y el explorador colocado a la derecha para explorar el
riñón derecho (Fig. 79),con la punta de los dedos dentro del área

(Fig. 79)
Palpación Riñón Izquierdo

del ángulo formado por la 12" costilla y los músculos dorsolumba-

res, tratando de levantar el polo renal inferior. La mano derecha
se coloca en la parte más baja del hemiabdomen derecho, con su
eje mayor paralelo a la linea media y por fuera de los músculos
recto anteriores del abdomen. Se hunden los dedos de la mano
anterior y se le ordena al paciente que respire profundamente;
mientras la mano posterior trata de levantar el riñón para ser
aprisionado por ambas manos y en esa forma, ir rastreando de
abajo-arriba hasta llegar al reborde costal. Es la diferencia de
consistencia o la presencia de una masa redondeada quien nos
indica que lo que palpamos es el polo inferior del riñón. Para la
palpación del riñón izquierdo, nos ubicaremos a la izquierda del

374
 (Fig. 79B)
Palpación Riñón Derecho

paciente invirtiendo la colocación de las manos. Si logramos

palpar el riñón, anotaremos todos sus caracteres semiológicos:
posición, consistencia, sensibilidad, movilidad y sobre todo, los dos
datos que nos ayudan mucho en la confirmación o identificación de
del órgano: contacto lumbar y peloteo. El primero, significa que el
riñón o las tumoraciones renales tienen siempre contacto con la
pared lumbar (cosa que sucede muy raras veces con el hígado y el
bazo); y el peloteo renal, se refiere a que el riñón o la tumoración
renal palpable es capaz de ser "peloteada" entre la mano anterior
y la posterior. En resumen, podemos decir que toda tumoración
localizada en región lumbar que en su parte anterior tenga forma
de polo redondeado, que posea poca movilidad respiratoria,
además de contacto lumbar y peloteo y que a la percusión en su
parte anterior tenga sonoridad timpánica (colónica), debe ser
riñón mientras no se demuestre lo contrario.
Un riñón o ambos, pueden encontrarse fuera de su posición
normal, es decir, fuera de su celda, por causa adquirida

375
 (multiparidad, adelgazamiento rápido, etc.) se habla entonces de
Nefroptosis. Cuando el riñón, por causas congénitas no se
desarrolla en su sitio normal, se habla de Ectopia Renal.

CAUSAS DE NEFROMEGALIA

El crecimiento del riñón se llama Nefromegalia y son causas

de ella:

Unilateral: Hipertrofia compensadora de riñón contralateral atró-

fico.
Tumor maligno (tumor de Wilms en el niño) o
Hidronefrosis por obstrucción persistente de las vías
Urinarias.
Quiste congénito
Tuberculosis renal

Bilateral:. Enfermedad poliquística (puede ser unilateral).

Amiloidosis.

Se describen en la región lumbar los puntos renales llamados

costolumbar y costovertebral, que representan puntos de referen­
cia para el riñón. El punto costovertebral corresponde a la
intersección de la columna vertebral y el 12º arco costal y el punto
costolumbar corresponde a la intersección del borde lateral de la
masa lumbosacra y el 12° arco costal. Ambos puntos representan
zonas de exploración en el dolor de origen renal.

376
PERCUSION ABDOMINAL.

La presencia en el abdomen de estructuras compactas, otras

de contenido aéreo y la pared abdominal de tejido blando, le
confieren a la percusión unas características muy especiales,
pudiendo normalmente existir dos tipos de sonidos percutorios:

1) Sonido timpánico, que es recogido en casi toda la región

anterior del abdomen y determinado por la presencia de gases
en el interior del tubo digestivo. El meteorismo localizado en el
1/3 inferior del hemitorax izquierdo en su proyección intra-ab-
dominal, corresponde al espacio semilunar de Traube: limitado
hacia abajo por el reborde costal, hacia arriba por una linea
curva de concavidad inferior que parte a nivel de la intersec­
ción de la 6a. costilla con la linea paraesternal izquierda y
termina en el reborde a nivel de la linea axilar anterior. El
timpanismo del espacio de Traube puede desaparecer o ser
sustituido por matidez en las siguientes condiciones: repleción
gástrica (período post-prandial), derrame pleural izquierdo;
gran esplenomegalia; agrandamiento del lóbulo izquierdo del
hígado; derrame pericárdico, etc.

2) Sonido mate: lo obtenemos al percutir las regiones lumbares; el

hígado y el bazo; los tumores sólidos intra-abdominales en
contacto con la pared anterior; las tumoraciones líquidas
(quistes)) las colecciones líquida intra-abdominales (ascitis).
Esta matidez de las colecciones líquidas se llama Matidez
Hídrica.
El hígado cuando ocupa su celda normal posee a la percusión
una zona propia de matidez: área hepática.
En algunas situaciones, puede disminuir o desaparecer la
matidez, siendo sustituida por timpanismo:
a) por METEORISMO o distensión gaseosa del colon; b) por
NEUMOPERITONEO o salida de gases de una viscera hueca
perforada (signo de Jobert), signo utilísimo al diagnóstico.
La técnica de percusión del abdomen es la misma que la
indicada para el tórax, salvo que debe hacerse con más suavidad,
especialmente en aquellos procesos intra-abdominales acompaña­
dos de dolor. Una variante de esta percusión es la llamada puño
percusión: que consiste en golpear suave pero firmemente, con el
puño cerrado o con el canto de la mano en determinadas regiones
y observar la reacción dolorosa que desencadena. Se emplea
fundamentalmente en el hemitórax derecho sobre el área hepática

377
que resulta dolorosa en los procesos agudos inflamatorios o
expansivos del hígado que distienden la cápsula de Glisson
(abscesos, tumores, etc.) y en la región lumbar en los procesos
expansivos, inflamatorios, o que dilaten las cavidades pielocalicia-
les (litiasis, hidronefrosis), etc.; Pielonefritis aguda etc.
Hay que saber diferenciar el dolor de origen visceral del dolor
de origen parietal determinado por el golpe de percusión. La puño
percusión lumbar es entonces útil en determinar un riñon doloroso
(inflamación o distensión tumoral, etc.). Fig. 79C.

(Fig. 79C)
Puño Percusión Lumbar

AUSCULTACION ABDOMINAL.

La auscultación del abdomen tiene un empleo muy limitado

dentro de la exploración abdominal. Sin embargo, señalaremos
algunas condiciones en las cuales es de rigor su empleo y los
signos que puede aportarnos.
Normalmente, la auscultación del abdomen sólo arroja ruidos
llamados Hidro aéreos o borborigmos, debidos al conflicto de los

378
líquidos y los gases contenidos dentro del tubo digestivo,
movilizados por los movimientos peristálticos.
Estos ruidos hidro-áereos pueden aumentar en aquellas
condiciones que aumenten el peristaltismo y la secreción intesti­
nal: Enterocolitis, síndromes diarreicos de cualquier naturaleza.
En la oclusión intestinal, inicialmente, o íleo mecánico precoz,
los ruidos hidro-aéreos se encuentran exagerados. Por el contra­
rio, están ausentes (silencio auscultatorio abdominal) cuando
existe parálisis intestinal. (íleo paralítico); íleo mecánico tardío; o
cuando de entrada se establece una perforación de una viscera
hueca. En las peritonitis existe casi siempre silencio auscultatorio
por parálisis intestinal. Es un signo que reviste alarma.
La auscultación se utiliza para percibir los latidos fetales en
el embarazo después de las primeras 20 semanas.
Cuando se sospecha hipertensión arterial de origen renovas-
cular deben auscultarse con la campana del estetoscopio, las
regiones para-umbilicales y las regiones lumbares, buscando soplo
sistólico determinado por la estenosis de una arteria renal.
Rutinariamente, deberían auscultarse estas regiones en la Hiper­
tensión de los jóvenes.
En dilataciones aneurismáticas de aorta en sujetos delgados,
puede auscultarse un soplo a nivel de esta arteria.
Ocasionalmente, puede oírse en el área hepática o esplénica,
un ruido en los procesos de perihepatitis o periesplenitis
respectivamente.

EXPLORACION ANORECTAL:

El correcto conocimiento de la anatomía y fisiología del colon,

incluyendo el ano-recto, está contemplado en un entendimiento
cabal de la patología abdominal. El conducto anal que tiene una
longitud comprendida entre 1,5 a 3 centímetros, posee su eje
mayor con dirección al ombligo, limitado por su parte proximal con
la linea pectínea o unión cutáneo mucosa. La parte distal del ano
se abre al exterior, limitado con su margen en el periné posterior.
El recto representa el segmento terminal del colon, que mide
entre 12 y 15 centímetros, conservando un gran diámetro con
respecto al resto del intestino grueso. Esta limitado por arriba en
una acodadura, que significa el comienzo del sigmoides y por
debajo precisamente por la línea pectínea o anorectal.
En el recto encontramos dispuestas en espiral, tres repliegues
de la mucosa, que son denominados válvulas rectales de Houston,
una superior y otra inferior en la parte izquierda y la media en la

379
 pared del recto.
El hecho de realizar una exploración anorectal adecuada,
implica que la Historia Clínica tiene que ser de capital importancia
en el diagnóstico final; debe ser corta, precisa, dirigida, cuidadosa
y bien interpretada. El dolor viene a constituir uno de los síntomas
más frecuentes de consulta médica en proctología; en él, hay que
investigar: aparición, tipo, irradiación, frecuencia, relación con la
evacuación, etc. El sangramiento macroscópico (HEMATOQUEXIA)
es señal de alarma en la mayoría de los pacientes. La sangre
proveniente de regiones altas del tracto digestivo (estómago,
esófago e intestino delgado alto), suele ser oscura (MELENA). La
sangre roja, fresca, rutilante, suele venir del colon inferior, recto o
conducto anal. Hay que investigar: cantidad, color, relación con la
defecación, acompañada de moco, si se trata de una hemorragia
franca, etc.
La defecación y sus variados cambios deben ser investigados.
Es conveniente preguntar en qué momento cambia el ritmo normal
de evacuación (2 ó 3 evacuaciones pueden ser normales),
frecuencia, consistencia, color, moco y sangre, dolor con evacua­
ciones, pujo, tenesmo, náuseas, vómitos, etc. Tenesmo es el deseo
persistente de evacuar sin expulsión de materia fecal.
En algunas otras ocasiones, el motivo de consulta está referido
por tumoraciones, prurito anal, secreciones, dificultad para
evacuar, procidencia de la mucosa o prolapso rectal.

Una vez que se ha realizado una Historia Clínica, desde el

punto de vista del interrogatorio, pasamos a la exploración
anorectal propiamente dicha. Esta comprende lo que ha venido a
llamarse en Proctología Clínica: PROCTOSCOPIA, la cual se divide
en cuatro partes:

1.- Inspección Externa.

2.- Palpación.
3.- Inspección Interna (ENDOSCOPIA).
4.- Maniobras Transendoscópicas.

La posición en la cual debe examinarse un paciente es por

demás importante: entre otras tenemos:

- Posición genupectoral (Fig. 80)

Posición de Sims
- Proctológica propiamente dicha.
- Posición de Bockus.

380
 Posición Genupectoral

INSPECCION ANO RECTAL

Observación de la región anal y perineal; parte inferior de la

espalda, área sacrococcoígea, glúteos, periné, genitales externos y
superficie externa e interna de los muslos, para descartar
anomalías, quistes pilonidales, cicatrices, fístulas, manchas de la
piel, lesiones inflamatorias, tumorales, etc. No obstante, la
observación de la región anal, perineal, cara interna de las nalgas
y el área sacrococcígea, son las que tienen mayor interés.

PALPACION:

Consisto en palpar las regiones nombradas, cuando a la

inspección se haya hecho el hallazgo de alguna patología. Con esta
metodología, el médico tiene que establecer induración, aumento
de la temperatura, hipersensibilidad, carácter de secreciones, etc.
La otra parte de la palpación corresponde a la palpación
digital del recto. Debe apreciarse el tono del esfínter, cicatrices
anales, contracturas, y en segundo lugar, lo que corresponde a la

381
patología anorectal propiamente dicha, o alcanzables con el dedo
índice.

Existen variadas maneras de orientar el tacto rectal: la más

recomendada es la siguiente:

1. Usar guantes de goma o hule en ambas manos.

2. Después de aplicar substancias lubricantes (vaselina),
introducir el dedo índice en posición lateralizada, la cual se
adapta al eje mayor del ano. En el momento de introducir
el dedo, el paciente debe pujar suavemente, (ver Tacto
Rectal).
3. En el momento de la palpación anterior encontraremos
normalmente en el hombre:

La Próstata
- Fondo de Saco rectovesical

- Utero
- Vagina (cara posterior)
En la mujer:
- Anexos
- Fondos de Saco Rectouterino

4. Palpación lateral:

- espacios pelvirectales
- Espina ciática y escotadura ciática media

5. Palpación posterior:

- Espacio virtual retrocecal

- Cara anterior del sacro
- Coxis

ENDOSCOPIA.

Anuscopia: Instrumental: Anoscopios.

Existen dos tipos: Redondo y el Fenestrado.

Se realiza inmediatamente después del tacto rectal, sin previa

382
 preparación, para visualizar e inspeccionar el canal anal, línea
pectinada y parte de la mucosa inferior del recto.

Rectosigmoidoscopia:

Es una exploración instrumental especializada, por medio de

la cual se permite explorar hasta 25 cms. de la mucosa rectal y
sigmoidea; se requiere de un instrumento, el cual es el Rectosig-
moidoscopio rígido de fibra óptica o el flexible con una longitud de
60 cms.
Este tipo de examen requiere de una preparación previa del
paciente, con la finalidad de tener limpio el colon para poder
detectar y observar adecuadamente las lesiones rectosigmoideas,
tomando biopsia de algún área anómala sospechosa.

Maniobras Transendoscópicas:

Comprende la toma de material fecal, por aspiración o

raspado y biopsia. Además, se cuenta con cámaras fotográficas
para toma de fotografía de las lesiones, instalación de fármacos y
cirugía transendoscópica.

PATOLOGIA DETECTABLE MEDIANTE LA EXPLORACION

ANORECTAL:

1. Intraluminales:

- Impactación fecal
- Cuerpos extraños
- Fisuras

2. Intrínseca: (Mucosa y Submucosa):

- Hemorroides externos e internos, trombosados o nó.

- Abscesos submucosos.
- Ulceras rectales, anales y fístulas (Rectocolitis, amibiasis).
- Constricciones.

Constricciones:

a) Linfogranuloma venéreo Nicolás y Favre

b) Quirúrgicas.

383
Traumáticas:

Cánula de enemas
Otras lesiones

Neoplásicas:

Pólipos
Carcinoides
Carcinomas
Adenoma velloso

3. Intramurales:

- Tumores benignos:

Lipoma
Leiomioma
Fibroma
Hemangioma
- Tumores malignos:

Linfosarcoma
Fibrosarcoma
Melanosarcoma

4. Extrínsecas (Extrarectales):

- Crecimiento prostático (maligno o benigno)

- Utero lleno (embarazo)

- Masa pélvica Retroperitoneal

- Metástasis en fondo de sacos
- Cáncer de asa vecina
- Diverticulosis
- Inflamación y necrosis (amibiasis y bacterianas).
- Abscesos pelvi-rectales.
- Metástasis de anexos.
- Tumores presacros:

Abscesos retrorectales, teratomas, Cordoma, sarcoma de

tejido blando, Cáncer metastásico, tumor óseo, perióstico.
tumores retroperitoneales

57
EXPLORACION GENITAL MASCULINA. GENITALES EXTERNOS

Pene: Utilizamos para el examen genital, la inspección y la

palpación. El método de iluminar a través de los escrotos es útil en
tumoraciones de escroto y se llama Transiluminación.
Por inspección, podemos conocer si el pene tiene tamaño,
forma y curvatura normales. En niños con virilización, el tamaño
del pene es mayor para la edad.
La circunsición es la eliminación parcial o total del prepucio.

Fimosis: Es la dificultad en la retracción del prepucio, impidiendo

la aparición del glande; cuando se hace imposible la retracción
completa, se llama Parafimosis.
La inflamación del glande se llama Balanitis. La secreción por
el meato uretral se llama Uretrorrea y si es sangre, Uretrorragia.
La Blenorragia cursa con ardor uretral y secreción purulenta
uretral.
En enfermedades congénitas el meato uretral desemboca
anormalmente. Por ejemplo, en la hipospadia, en la cara ventral
del pene, existiendo un acortamiento de la uretra. Hay sólo un
capuchón dorsal representando al prepucio.
En la Epispadia el meato aparece en el dorno del pene; falta el
1/3 distal del prepucio y parte de la uretra.
En el glande podemos encontrar ulceraciones malignas o
sifilíticas. La úlcera sifilítica es precedida por una pápula
ajamonada; de bordes duros, no dolorosa, localizada casi siempre
en el surco balanoprepucial, presentando un ganglio inguinal
infartado, (adenitis satélite inguinal).
Debe practicarse el examen microscópico investigando el
Treponema Pálido.
Ulceras pequeñas, dolorosas, pueden ser ocasionadas por el
chancro blando (Chancroide). El herpes genital se caracteriza por
vesículas dolorosas que se ulceran y aparecen periódicamente;
provocan dolor urente a ese nivel.
El Carcinoma es una zona esclero-retráctil ulcerada, persis­
tente con tendencia al agravamiento.
Las verrugas venéreas son pápulas o placas o excrecencias de
aspecto vegetante, polipoideo, que aparecen en la piel del
prepucio, glande, meato y/o resto del pene, son de origen viral en
el condiloma acuminado. Pueden ser papiloma o condiloma lato o
plano, verruga venérea, en relación con el Treponema Pallidum.

385
Enfermedad de Peyronie: Placas fibróticas duras no dolorosas en
el pene, especialmente en la línea media. Cuando el pene está
erecto se torna curvo y hace difícil o doloroso el coito. Hay una
fibroplasia patológica del pene.

Escrotos y Testículos:
Las lesiones más frecuentes en escroto son los quistes
sebáceos, lipomas y las verrugas.
Por lo regular, el testículo izquierdo desciende un poco más
que el derecho en el escroto. Desde el nacimiento están en el
escroto; de no estar allí, hay que buscarlos en el canal inguinal o
en la zona inferior de la pared abdominal cerca del anillo inguinal
(Criptorquidia). El testículo duele normalmente a la presión. En
caso de anestesia profunda (Tabes dorsal) (lesión de las vías de la
sensibilidad profunda) no duele a la presión.

Varicocele: (Várices de las venas espermáticas), se aprecian en el

paciente de pie, lucen como una masa blanda (fluctuante) que
sugiere una "bolsa de lombrices". Desaparece en decúbito dorsal
y por drenaje venoso.

Hidrocele: Cuando un volumen de líquido importante rodea al

testículo, aumentando de volumen al escroto, estamos en presencia
de un hidrocele.
La hernia inguinoescrotal, que penetra al escroto con un saco
herniario y a veces conteniendo un asa intestinal tiene continuidad
con el abdomen y puede ser reducida a través del anillo inguinal.
Tiene ruidos auscultables, semejantes a ruidos intestinales.
El quiste del cordón espermático (espermatocele), situado por
encima del testículo, se palpa como una tumoración redondeada a
ese nivel.
El tumor maligno del testículo (seminoma, teratoma, etc.).
puede palparse como un testículo duro o de consistencia normal;
pero conteniendo un nódulo duro en su interior. Los tumores
benignos están constituidos por lipomas, fibromas y adenomas, y
son de consistencia proporcional a su naturaleza.
El epidídimo está por detrás del testículo. La orquiepididimitis
aguda, dolorosa a la palpación, aumentando de volumen ambos
(testículos y epidídimo) Crónicamente, pueden tornarse engrosa­
dos, nodulares, perdiendo la elasticidad normal (epididimitis
crónica). La tuberculosis del testículo y epidídimo muestra
aumento del volumen y endurecimiento del cordón espermático.

386
La torsión del testículo: Un cuadro urgente, severo, de dolor agudo
del área escrotal, persistente y con tendencia al empeoramiento
por isquemia sostenida del cordón espermático al torcerse,
ocasionando gangrena testicular si no se resuelve quirúrgicamen­
te.
El traumatismo sobre el escroto puede causar hematoma,
rotura testicular, infarto hemorrágico del mismo, etc.
A veces, el edema escrotal es tan intenso que recuerda un
hidrocele bilateral. Puede verse edema escrotal en insuficiencia
cardíaca con anasarca, síndromes nefróticos, hipoalbuminemias,
etc. Ver figura
TACTO RECTAL: Utilizamos el tacto rectal para examinar la Prós­
tata.
Examen de Próstata: Antes de practicar el examen rectal se debe
observar en el periné y región perianal la existencia de fístulas u
orificios de drenaje de pus u otros líquidos, condilomas, etc.
Con el paciente en posición de rodillas y el mentón
contactando con éstas (genupectural) o en decúbito lateral
izquierdo con músculos y rodillas en flexión, previa inspección,
indagaremos presencia de hemorroides, abscesos, fisuras rectales,
etc. Introducimos el dedo enguantado y lubricado por el orificio
anal en el momento en que el paciente puja suavemente.
Encontraremos el tono del esfínter (fláccido o de tono normal)
Luego de palpar la ampolla rectal en todo su compartimiento,
indagaremos la presencia de masas tumorales que ocupen espacio
en dicha cavidad: la existencia de estrechez o de bolo fecal
endurecido (fecaloma), etc. Observaremos al final el color de las
heces, y si hay o no sangre en el dedil.
La próstata y las vesículas seminales pueden ser exploradas
en la pared anterior del recto. La próstata es de consistencia de
caucho, tiene en el hombre una forma ovalada simétrica de 2,5
cms. de diámetro. Normalmente tiene la consistencia de la punta
de la nariz.
Un surco central en la linea media. Es algo móvil. Las
vesículas seminales se aprecian a veces por encima y por fuera de
la próstata, difícilmente palpables. Duelen si tienen congestión.
En la hiperplasia prostética, ésta luce agrandada, blanda y
edematosa. De existir zonas duras pétreas, leñosas, hay que
sospechar carcinoma. La hiperplasia prostética puede dar sínto­
mas de disuria, polaquiuria, reducción del chorro urinario hasta la
retención aguda de orina.
En la exploración rectal de la mujer el cuello uterino se siente

387
como una pequeña y redonda masa en la pared anterior.
En la apendicitis aguda el dolor abdominal de fosa ilíaca
derecha (área apendicular) puede encontrarse contactando el
dedo con el fondo de saco correspondiente a la hemipelvis
derecha.

388
 EXPLORACION DE LA COLUMNA VERTEBRAL

GENERALIDADES.

La columna debe ser examinada con el paciente descubierto,

tanto en posición de pie como sentada. Recordar que normalmente
la VII vértebra cervical es la más prominente en su apófisis
espinosa, salvo en personas obesas. La columna no es totalmente
vertical, sino que tiene incurvaciones en el plano vertical y
transversal.
En la columna cervical la convexidad es anterior (LORDOSIS);
81 D dicha convexidad se hace posterior en la columna torácica
(CIFOSIS). Ver fig. 81. La Lordosis reaparece en la región lumbar.
Las incurvaciones en el plano lateral se llama ESCOLIOSIS dere­
cha o izquierda, según que la convexidad se dirija hacia un lado u
otro. (81 B). Hay que tomar en cuenta el estudiar la columna, las
variaciones relacionadas con la edad.
La columna se estudia por el interrogatorio, inspección,
palpación, percusión y maniobras especiales. La radiología brinda
ayuda invalorable.
INTERROGATORIO: PREGUNTAS SOBRE:

1. Dolor: (RAQUIALGIA), características del dolor, localización,

irradiación, forma de aparición, circunstancias que lo produje­
ron, evolución, concomitantes, movimientos que lo exageran,
comportamiento del reposo, etc. Así por ejemplo en las hernias
discales y procesos agudos (espondilitis) el dolor es más o menos
intenso. Cuando se acompaña de compromiso radicular aumenta
con los movimientos de flexión, extensión, con la tos, estornudos,
esfuerzos, etc. En general, el dolor vertebral se alivia con el re­
poso y sobre todo, en cama dura.
2. Impotencia Funcional: Se refiere a la limitación de la columna
cuanto a movimiento. Cuando la limitación es total o absoluta se
habla de ANQUILOSIS. La impotencia relativa dependerá de la
causa que la determine. Es progresiva en la espondilitis
anquilopoyética y en la espondiloartrosis. Es brusca en lesiones
traumáticas de la columna.

389
 (Fig. 81B)
Escoliosis

(Fig. 81)
Lordosis Lumbar Patológica

390
391
INSPECCION:

Observamos la columna con el paciente sentado y de pié,

tanto de frente como de perfil, y anotamos sus aparentes
alteraciones. Luego, ordenamos realizar movimientos activos con
cada uno de los segmentos vertebrales. Recordemos que la
columna cervical es la que tiene mayor capacidad de movimiento,
de ahí su mayor vulnerabilidad a las lesiones. Ordenaremos al
paciente, por ejemplo, tocarse el hombro de cada lado con el
mentón (rotación), luego con la oreja de cada lado, para explorar
los movimientos laterales (lateralización). Por último, que realice
movimientos de flexión y extensión del cuello. Ver Fig. 81C. el
paciente deberá normalmente contactar la barbilla con el tórax.
La columna torácica tiene más limitados los movimientos laterales
y de flexión y extensión que la columna lumbar, los cuales serán
explorados siguiendo la misma técnica. En las lesiones de la
columna cervical que limitan su capacidad funcional, la marcha es
muy característica, permaneciendo el cuello rígido o sosteniendo el
mentón con la mano para inmovilizar el cuello.

oº
NEUTRAL. 0º
NEUTRA!.

flexion y extension

0º
NEUTRAL

LATERALES

(Fig. 81C)
Movimientos activos normales de Columna Vertebral

392
PALPACION

Palparemos con los dedos las apófisis espinosas de la columna

buscando dolor, crepitación ósea, relieves óseos,, deformidades,
etc. Se palparán los músculos paravertebrales buscando dolor,
atrofia o espasmo musculares. Realizaremos también una delicada
percusión de la columna a nivel de las apófisis espinosas buscando
dolor. Completamos la palpación de las demás estructuras del
cuello que puedan tener relación con la columna. Las costillas
supernumerarias pueden ser palpadas y pueden ser causa de
dolor (Cervicalgia) y limitación de movimientos. Cuando se
sospecha de ella, realizaremos la maniobra de Adson, que consiste
en desaparición del pulso radial y aumento del dolor cuando el
paciente lateraliza e hiper-extiende la cabeza hacia el lado
contrario en inspiración profunda.
Cuando sospechamos compresión radicular a nivel cervical,
especialmente debida a hernia discal (hernia del núcleo pulposo),
con el paciente sentado, hacemos presión hacia abajo con ambas
manos apoyadas sobre la cabeza del paciente. En caso negativo,
realizar la maniobra lateral del cuello a cada lado. La presión
provoca dolor cuando hay hernia.
Se le pide al paciente que se incline hacia adelante y tratar de
tocarse la punta de los dedos de los pies (flexión). (Ver fig., 82),
Observar la distancia que alcanza desde el suelo a la punta de los
dedos de las manos. Observar que la columna lumbar deberá

(Fig. 82)
Flexión de la Columna. Distancia Dedo-suelo

393
hacerse convexa, conforme avanza la flexión. En ese movimiento
los espacios intervertebrales o interespinosos se separan normal­
mente. Se estabiliza la pelvis del paciente con las manos del
investigador y se le solicita que:
1) se doble hacia un lado (inclinación lateral); (Ver fig. 82); 2) se
incline hacia atrás (extensión), y 3) gire sus hombros en una
dirección, después en la otra (rotación de la columna). (Ver Fig.
82).
La incapacidad para desaparecer la concavidad de la
columna lumbar en la flexión del tronco así como también la no
separación de los espacios interespinosos, sugiere espondilitis
(artritis de la columna).

ALTERACIONES MAS FRECUENTES DE LA COLUMNA:

1. Anormalidades en su estructura: manifestándose por cambios

en su curvatura normal, pueden ser debidas a problemas
posturales o por desmineralización (osteoporosis u osteopenia),
T.B.C. vertebral (enf. de Pott), fractura traumática, enfermedad
de Paget, Mieloma Múltiple, etc. La alteración más común de la
columna es la osteoartritis crónica degenerativa, propia de
pacientes de la sexta década. Luego la Osteopenia senil.
La espondilitis anquilosante es una enfermedad progresiva
de limitación de los movimientos de flexión, extensión, laterali-

304
 zación, hasta alcanzar la rigidez total (columna en bambú),
comenzando en edades jóvenes (20-30 años) y avanzar por dos
décadas o más, hasta limitar al paciente en grado lamentable.

2. Por lesión de raíces nerviosas. Compresión radicular por hernia

del disco: Produce un dolor lancinante en el territorio de la raíz
afectada en especial cuando se realizan movimientos que
estrechen el agujero de conjunción o compriman más a dicha
raíz.
La hernia discal lumbar frecuentemente produce dolor a lo
largo del nervio ciático (Ciatalgia), manifestándose al extender
el miembro inferior con el paciente acostado (maniobra de
Lasegue positiva) (Ver Fig. 83) Ocurre dolor al elongar el nervio
ciático.

395
 Las alteraciones congénitas más frecuentes de columna son: la
malformación de Arnold Chiari y el síndrome de Klippel-Feil.
También la platibasía o impresión basilar, y el mielomeningocele
con la espina bífida. Dando síntomas debidos a compresión,
distorsión o malformación de estructuras nerviosas adyacentes.
La malformación de Arnold Chiari consiste en un desplazamien­
to hacia abajo del cerebelo a través del agujero occipital del
cráneo y elongación caudal del bulbo raquídeo.
Pueden cursar con hidrocefalia en el recién nacido y con un
síndrome parecido a un tumor en cercanías del agujero occipital
en el adulto.

Klippel-Feil: Es la fusión de una o más vertebras cervicales.

Puede ser asintomática o dar clínica que recuerde a la siringomie-
lia o la siringobulbia. El cuello del sujeto es muy corto, por la
fusión de las vértebras cervicales.

Impresión basilar, es la invaginación anormal de la columna

cervical dentro de la base de la fosa posterior del cráneo. La
apófisis odontoides se ve protuír excesivamente del axis, y está por
encima de la linea de Chamberlain, en las placas de cráneo. Esta
linea se dibuja uniendo una recta que pase sobre el paladar duro y
corte al arco posterior del agujero occipital.

Platilasia: Es el excesivo aplanamiento de la base del cráneo. Es

casi siempre asintomática.
La espina bífida es una falla en el cierre del arco posterior de
la vértebra. Es un hallazgo radiológico y es asintomático.
El mielomeningocele es una masa sacular blanda en región
sacra casi siempre, puede drenar líquido cefalorraquídeo. El
mismo, es una masa por defecto óseo asociado con divertículo me­
níngeo cubierto por piel atrófica. Puede acompañarse de quiste
pilonidal o déficit en esfínteres o un síndrome del cono medular.

396
EXPLORACION GINECOLOGICA.

1. GENERALIDADES.

El examen de los órganos genitales femeninos debe constituir

una rutina dentro del examen integral de la paciente, especialmen­
te en la mujer con vida sexual activa, por cuanto ellos son asiento
con frecuencia de patología (ginecopatías) dependientes de proce­
sos inflamatorios locales o procesos tumorales tanto benignos como
malignos que deben ser diagnosticados tempranamente, antes de
que los daños sean irreparables, como es el caso del cáncer del
cuello uterino.
Hay que recordar que existe patología ginecológica totalmente
asintomática o silenciosa. Otras veces, procesos extra-genitales
pueden tener repercusión en el área genital como sucede con el
aparato urinario, parte terminal del tubo digestivo; sistema
músculo esquelético, etc.
Debería excluirse del examen ginecológico interno a las
pacientes con integridad del lumen, salvo en condiciones muy
especiales.
También se recomienda que este examen sea realizado en
presencia de una tercera persona, recomendable una enfermera,
para evitar posibles complicaciones de orden legal que pudieran
surgir.
Con anticipación al examen, la paciente debe vaciar la vejiga
y el recto.
Si en el examen se piensa realizar estudio de citología
exfoliativa (Papanicolaou), no debe usarse antes ningún tipo de
lubricantes que pudieran alterar la morfología de las células
cervicales.

INTERROGATORIO.

Debe ser metódico y preciso en cuanto a los síntomas y signos

tanto del área ginecológica como extra genital, cuando hay posible
relación entre ellas.

397
1. Trastornos del ciclo menstrual:
Interrogaremos sobre las características del ciclo mens­
trual. Fecha de la primera menstruación (Menarquia).
Caracteres de la menstruación en cuanto a duración en
en días; intervalo entre una regla y otra; cantidad de
sangre expulsada a través del número de toallas higiéni­
cas cambiadas en 24 horas.
Fecha de la última menstruación.
Síntomas pre-menstruales como hipogastralgia, cefalea,
irritabilidad, anorexia, mareos (Síndrome de tensión
pre-menstrual).
Preguntar sobre número de partos normales (eutócicos) o
complicados (distócicos).
Preguntar sobre alteraciones funcionales frecuentes del
ciclo menstrual: amenorrea: ausencia de regla, que puede
ser "primaria", cuando la paciente no ha tenido su menar­
quia todavía a la edad de 18 años, y cuya causa puede ser
por agenesia ovárica (Síndrome de Turner), malformacio­
nes congénitas de los genitales o por causa hormonal
hipotálamo-hipofisario, ovórica o tiroidea.
La amenorrea es secundaria cuando hay ausencia de
reglas en personas que han reglado anteriormente. Las
causas más frecuentes de amenorrea secundaria son: el
embarazo; el post-partum; la menopausia; enfermedad
uterina; ovarios poliquísticos (Síndrome de Stein-Leven-
thal); tumores ováricos, insuficiencia hipofisaria post-par-
tum (Síndrome de Sheehan), tumores de la corteza
suprarrenal (Síndrome de Cushing), hipo e hiperfunción
tiroidea; uso prolongado de esteroides sexuales.

Oligomenorrea: Cuando los intervalos entre una regla y

otra son excesivamente largos. Cuando los intervalos son
mayores de 45 días no debemos hablar de oligomenorrea,
sino de amenorrea secundaria. Para reconocer la oligo­
menorrea debe determinarse si hay ovulación midiendo la
temperatura basal. Si la curva de temperatura no revela
ovulación, no se trata de oligomenorrea sino de ciclo
anovulatorio. Son causas de intermenstruo prolongado la
persistencia del folículo, el aborto prematuro, el Síndrome
Stein-Leventhal.
Polimenorrea: Acortamiento de los intervalos menstruales
por debajo de 20 días y puede sr debida por maduración
folicular acortada o por fase luteínica acortada.

398
 Hipomenorrea: Reglas con duración menor de 3 días y
puedo deberse a causas endocrinas, tuberculosis endome-
trial y rara vez a trastornos ováricos.

Hipermenorrea: Es la hemorragia menstrual" muy intensa

con duración de cinco días y pueden ser debidas a miomas
o polipos uterinos, retroflexión uterina, trastornos del
sistema hematopoyético (coagulopatías), contracción insu­
ficiente del miometrio, dispositivos intrauterinos (DIU).

Menorragia: es sinónimo de hipermenorrea.

Metrorragia: es el sangramiento intermenstrual y puede

deberse a Ca. Uterino, pólipo cervical, latrogenia hormo­
nal.

Dismenorrea: Es el dolor abdominal bajo, que aparece al

comienzo o durante la hemorragia menstrual, es de
caracter espasmódico o intermitente y no es raro que se
acompañe de néuseas, vómitos y cefalea. Puede ser
primaria o funcional cuando aparece desde la primera
menstruación, y secundaria frecuentemente orgánica,
cuando aparece tardíamente.

2.2. Dolor hipogástríco:

Es un síntoma bastante constante en la mayoría de las
ginecopatías. Puede ser intermitente, constante o progre­
sivo, dependiendo de la causa que lo determina. Así
tenemos que es constante en los procesos inflamatorios
pelvianos (anexitis); intermitente en la dismenorrea pre­
menstrual; progresivo en el cáncer uterino. En el globo
vesical puede haber dolor hipogástrico. Puede ser periódi­
co y de intensidad moderada en la ovulación. Brusco e
intenso y acompañarse de shock en el embarazo ectópico
roto. Sensación de peso perineal, más que dolor puede
verse en los prolapsos genitales.

Dispareunia (coito doloroso), puede ser de causa orgánica

o funcional, temprana o tardía en la vida sexual activa. La
dispareunia tardía es generalmente orgánica y algunas de
sus causas son: Contractura vaginal, himen oclusivo o
rígido, malformaciones o alteraciones a nivel de la vulva,
vagina, ano, uretra, traumatismos o inflamaciones. La

399
 paciente refiere la molestia externamente. Mientras que
las Cervicitis graves, retroposición del útero, prolapso
genital, endometriosis, tumores, inflamación pelviana, el
dolor es referido por la paciente internamente o a nivel del
canal vaginal.

El interrogatorio del dolor pelviano debe hacerse perfec­

tamente correlacionado con la localización de los órganos
pelvianos, incluyendo los huesos de la pelvis y tratando en
lo posible de que la paciente refiera con exactitud el sitio
del dolor y sus características.

2.3. Leucorrea :
Es la presencia de secreciones o flujos generalmente
blanquecinos, más o menos abundantes, acompañados o
no de prurito vulvar. Puede ser simplemente manifestación
de la ovulación o estimulación estrogénica o psíquica.
Cierta cantidad de moco vaginal es normal y se caracteri­
za porque no es mal oliente, no mancha la ropa íntima y no
causa molestias mayores. La causa más común de flujo
patológico es la infección genital baja y puede ser de
origen cervical o vaginal (bacterias, hongos, etc.), acom­
pañarse de irritación genital, prurito, vaginismo, proctitis
y dispareunia.
Las tres causas más frecuentes de leucorrea son la
Trichomoniasis (tricomonas vaginales), (corynebacterium
vaginal) y Cándida albicans (moniliasis), y su diagnóstico
debe realizarse a través del estudio microscopico del frotis
vaginal.

2.4. Antecedentes:
Preguntar sobre antecedentes obstétricos, intervenciones
quirúrgicas en el área gineco-obstétrica, uso de dispositi­
vos intrauterinos (DIU) o pastillas anticonceptivas, ante­
cedentes diabéticos, etc.

3. EXAMEN GINECOLOGICO.
Paciente en decúbito dorsal con las piernas flexionadas y en
abducción (posición ginecológica). Buena iluminación del área
genital. Ver Fig. 84.
Con una o las dos manos enguantadas, el explorador se coloca
enfrente de la vulva y le pide a la paciente que se relaje al
máximo, separando las rodillas.

400
 (Fig. 84)
Posición Ginecológica

3.1. Inspección:
Antes del examen genital propiamente, revisaremos el
abdomen de la paciente, observando su forma y las
lesiones que puedan aparecer en la pared abdominal. Por
palpación precisaremos puntos o zonas dolorosas y
presencia de posibles tumoraciones o visceromegalias.
Finalmente, palparemos las regiones inguinales buscando
especialmente adenomegalias importantes.

3.1.1. Inspección de la vulva y el periné:

Observaremos la cantidad y forma de distribución del vello
pubiano (Monte de Venus); el desarrollo general de los
genitales externos. La falta de éste desarrollo nos puede
indicar hipoplasia del tracto genital. Una configuración
anormal de la vulva nos puede indicar que ésta puede ser
debida a lesiones ulcerativas, edema, varicosidades, tumo­
res, hernias, etc. El aspecto de la piel y mucosa es impor­
tante reconocerlo; así, en las personas de edad, la piel se
muestra atrófica y si ésta condición es exagerada, puede
aparecer fibrosada, llamándose Craurosis Vulvar (el canal
vaginal puede cerrarse totalmente). .

401
 En la vulva pueden ser vistas placas blanquecinas
ligeramente elevadas llamadas leucoplasias. Observar el
tamaño del clítoris; su aumento de tamaño puede ser visto
en algunos síndromes de masculinización. El área del
vestíbulo vulvar que corresponde a los labios menores
próximos al clítoris es el sitio más común donde aparecen
las lesiones granulomatosas y ulceraciones venéreas en la
mujer joven, y de cambios malignos en la mujer de edad.
Las glándulas secretoras de moco próximas al vestíbulo y
región periuretral son a menudo lesionadas en la gonorrea
aguda y crónica.
El meato uretral debe ser explorado buscando inflama­
ción, tumor o prolapso de la mucosa. Exprimiendo la uretra
suavemente de atrás hacia adelante podemos encontrar se­
creciones patológicas, signos locales de inflamación (ure-
tritis) o adenitis sub-uretrales indicativas de infecciones lo
cales.
Observamos la entrada a la región o introito, luego, orde­
namos pujar a la paciente para apreciar el grado de profu­
sión de la pared anterior que puede indicarnos un prolapso
de la pared anterior (cistocele) o de la pared posterior (re-
trocele) o del útero que aboca en el introito (histerocele).
Observar el himen o restos del himen (carúnculas) a los la­
dos del introito. En la mujer virgen ésta estructura es bas­
tante variable, puede permitir la entrada de un dedo, a ve­
ces los dos, y en algunos casos es impenetrable. Las carún­
culas o restos de la ruptura del himen también son varia­
bles en cuanto a grosor y tamaño. Estas estructuras toman
un color rojo en las vulvovaginitis de cualquier origen. La
glándula de Bartholini, que se abre a través de un conduc­
to a cada lado y por fuera del himen puede ser asiento de
infección especialmente blenorrágica aguda que al cerrar­
se el conducto de excreción se forma un absceso de dicha
glándula visible como un abultamiento en la pared lateral
de la vulva (Bartholinitis y quiste de la glándula de Bartho­
lini). Examinaremos la piel del periné buscando lesiones o
cicatrices y con los dedo9 introducidos en la vagina,
apreciaremos su grosor y extensión. En las mujeres
multíparas que han sufrido desgarros vaginales durante el
parto tienen un periné más corto y delgado.
3.1.2. Examen con espéculum vaginal:
Paciente en posición ginecológica, bien relajada. Es
importante no utilizar lubricantes quirúrgicos en esta
etapa del examen ginecológico, si se piensa recoger

402
material para estudio citológico. El espéculum más em­
pleado es el bivalvo (Graves), que se fabrica en tres
tamaños diferentes, para adaptarse al tamaño de los
genitales.

Con los dedos de la mano izquierda se separan los labios

mayores y menores y el espéculum sostenido con la mano
derecha, con sus valvas lubricadas o sumergidas en agua
estéril tibia, se introduce lentamente con sus valvas
cerradas y éstas en posición vertical, de tal manera, de
seguir el mismo eje del introito. Una vez introducido se le
da una ligera rotación, hasta que las valvas queden en
posición horizontal de tal manera, que la valva superior
contacte con la pared vaginal anterior, y la valva inferior
con la pared vaginal posterior.
Una vez colocado el espéculum hasta el fondo del canal
vaginal, las valvas pueden separarse manualmente o
fijarlas a la abertura deseada, utilizando las cremayeras
laterales del aparato, dispuestas para tal fin.
Al fondo del canal vaginal puede observarse el cuello
uterino como una estructura redondeada de unos 2cms. de
diámetro más o menos, con un orificio central en las
nulíparas o rasgado transversalmente en las multíparas.
Es de color rosado pálido, superficie uniforme cuando es
normal. En el embarazo adquiere un color azulado. La
observación cuidadosa del cuello nos permitirá encontrar
lesiones como la erosión cervical o crecimiento excesivo
epitelio endocervical hacia la región vaginal del cuello
(exocervix); tiene color cereza. Quistes de Naboth, por
crecimiento del exocervix sobre el endocervix apareciendo
como pequeñas formaciones redondeadas y blanquecinas.
Diversas formas de inflamación cervical pueden verse
(cervicitis) tanto en su forma aguda como crónica.
Pólipos Cervicales que sobresalen por el orificio externo
del cuello de color rojo y que sangran con facilidad.
Lesiones erosivas del cuello de contornos irregulares
sugieren carcinoma cervical.

Seguidamente, haremos la toma de muestras para citolo­

gía vaginal oxfoliativa (Frotis de Papanicolaou), de gran
importancia como examen rutinario para el diagnóstico
temprano de las lesiones malignas del cuello. Una
aspiración de células exfoliadas recogida a nivel del fornix
o fondo de saco posterior, y luego del cuello propiamente

403
 utilizando para tal fin la espátula de Ayre que por su for­
ma permite recoger células exfoliadas del exo como del en-
docervix.
Dicho material es colocado separadamente en sendos
porta-objetos que se identifican y se sumergen en ácido
acético al 3% o alcohol al 50% para su estudio
microscópico posterior.

Test de Shiller: Para la identificación de zonas del cuello

sospechosas de displasia o malignidad, se embadurna el
cuello con solución de Lugol contrastando el color pardo
del epitelio cervical que se tiñe rápidamente con el lugol y
el color blanquecino de las zonas de displasia que poco se
tiñen con la solución.

3.1.3. Examen Bimanual:

Paciente en posición ginecológica, abdomen bien relajado
y piernas separadas. El explorador al frente de la
paciente. La mano izquierda se coloca en el abdomen
inferior de la paciente inmediatamente por encima del
pubis. La mano derecha enguantada y con lubricación en
la punta de los dedos índice y medio lubrica además los
bordes vaginales del introito permitiendo su penetración.
Mantener los dedos índice y medio en extensión y el dedo
pulgar lo más extendido posible, en tanto que el anular y
meñique se flexionan en la región palmar. En la forma
descrita y con la mano de canto, se introducen lentamente
los dedos índice y medio a través del introito. A medida
que los dedos avanzan por el canal vaginal se apreciarán
las características de las paredes vaginales: temperatura,
elasticidad, amplitud, sensibilidad. Palpar posibles tumo­
res, tumefacciones o ulceraciones. La imperforación del
himen es un hallazgo poco común, sin embargo, otras
malformaciones congénitas pueden ser encontradas. Cuan­
do el himen es imperforado puede acumularse la sangre
menstrual dando un cuadro agudo doloroso llamado
Hematocolpos, donde abulta el himen debido a la sangre
en la vagina que no ha drenado nunca al exterior.

Cuando por alguna condición anatómica, no puede reali­

zarse el examen genital, debe practicarse el tacto rectal.
Para obtener mayor penetración de los dedos, la palma de
la mano debe quedar hacia un lado, nunca hacia arriba,
para evitar el choque de los dedos flexionando contra el

404
pubis (Ver Figura). La combinación de movimientos entre
la mano abdominal y la mano vaginal permitirá una
completa revisión de las distintas estructuras pelvianas.
Elevando o descendiendo el brazo y la mano vaginal
podremos apreciar los fondos de saco anterior y posterior.
Con movimientos laterales exploraremos los fondos de
saco laterales.
Casi en el fondo de la pared anterior de la vagina se
encuentra normalmente el cuello uterino o cervix; apre­
ciándose como una estructura cilindrica, suave al tacto,
de 2 cms. aproximadamente de diámetro, comparable al
lóbulo de la nariz en cuanto a forma, tamaño y
consistencia, en la mujer adulta no embarazada; es fácil­
mente movilizable en todas las direcciones en un radio
de 2 a 3 cms. habitualmente, el extremo inferior del
cuello está dirigido hacia el recto; pero puede normalmen­
te estar dirigido hacia abajo o adelante. Sin embargo, el
cuello deberá estar siempre situado en la línea media. Un
cambio en la dirección del cuello hacia arriba significa un
retro desplazamiento del cuerpo del útero y cualquier
desplazamiento de la posición del cuello puede ser
causada por un tumor del útero o de cualquier órgano
intrapélvico. Los cambios inflamatorios o tumorales malig­
nos del parametrium, pueden desviar el cuello a cualquier
lado. La fijación o inmovilidad del cuello indica con
frecuencia infiltración maligna. En la mujer embarazada,
el cuello se palpa más blando (consistencia comparable a
la de los labios) y ésto constituye un signo de gran valor en
el diagnóstico diferencial del útero grande con el embara­
zo.
Si profundizamos la palpación bimanual, palparemos el
cuerpo uterino que en la mujer multípara es el doble del
tamaño del cuello.
Más frecuentemente, el cuerpo con relación al cuello, se
encuentra en anteflexión. En un 20% de las mujeres
normales el útero esté retrodesplazado. El útero normal­
mente no es doloroso a la palpación y un aumento de
tamaño uniforme del cuerpo con reblandecimiento del
cuello en una mujer sexualmente activa, es un embarazo
mientras no se demuestre lo contrario. Un crecimiento
irregular del cuerpo uterino, sin reblandecimiento del
cuello es sugestivo de útero fibromatoso o fibromioma
uterino, más aún si se acompaña de hipermenorrea.

405
Las trompas de Falopio y los ovarios constituyen las
estructuras más difíciles de explorar por palpación. Las
trompas normales no son palpables; los ovarios tienen un
tamaño aproximado de 3 x 4 cms. y son sensibles a la
presión. Pueden ser palpados por la mano vaginal en los
fondos de saco laterales. El aumento de volumen de los
ovarios puede deberse a quistes o tumores sólidos.
Marcada sensibilidad a la presión de una trompa
agrandada es sugestivo de inflamación debida a infección
anexial aguda (anexitis), embarazo tubárico o torsión de
un quiste ovárico.

406
DEFINICION DE TERMINOS DE LA QUINTA UNIDAD

ACALASIA: Disfunción del esfínter cardial del esófago.

ACOLIA: Heces decoloradas.
AMENORREA: Falta de menstruación.
ANOREXIA: Pérdida total del apetito.
AEROFAGIA: Deglución de aire atmosférico.
ANURIA: Falta de eliminación de orina.
APENDICOPATIA: Enfermedad apendicular.
ASCITIS: Presencia de liquido en la cavidad peritoneal.
BACTERIURIA: Presencia de bacterias en la orina.
BORBORIGMO: Ruido hidroaéreo de origen intestinal.
BULIMIA: Apetito exagerado que se hace irresistible y
obsesivo.
CAQUEXIA: Enflaquecimiento excesivo.
CIFOESCOLIOSIS: Exagerada convexidad dorsal de la columna
vertebral con desviación o incurvación lateral.
CIFOSIS: Convexidad posterior de la columna.
COLECISTITIS: Inflamación de la vesícula biliar.
COLELITIASIS: Presencia de cálculos en las vías biliares.
COLITIS: Inflamación del colon.
COLOPATIA: Enfermedad del colon.
COLESTASIS: Retención biliar intra o extrahepática
COLURIA: Presencia de bilirrubina en orina.
COPROLITO: Heces compactas con aspecto de piedra.
COPROFAGIA: Ingestión de materias fecales.
CREATORREA: Heces con alto contenido proteico.
DIARREA: Evacuaciones líquidas y frecuentes.
DISFAGIA; Deglución dificultosa.
DISPAREUNIA: Coito doloroso.
DISMENORREA: Menstruaciones dolorosas.
DISURIA; Micción dificultosa.
DIVERTICULOSIS: Dilataciones saculares del tracto digestivo.
DIVERTICULITIS: Inflamación diverticular.
ENTERRORAGIA: Expulsión de sangre roja por el recto de origen
intestinal.

407
EPIGASTRALGIA: Dolor en la región epigéstrica.
ERUCTO: Expulsión ruidosa por la boca del aire conte­
nido en el estómago.
ESCIBALO: Materias fecales muy secas y duras. Heces
caprinas.
ESPLENECTOMIA: Extirpación quirúrgica del bazo.
ESPLENOMEGALIA:Aumento de tamaño del bazo.
ESTEATORREA: Heces con alto contenido de grasas.
ESTOMATITIS: Inflamación de la mucosa bucal.
ESTOMATORRAGIA: Sangramiento de la mucosa bucal.
EVISCERACION: Salida de las visceras abdominales a través de
una solución de continuidad de la pared ab­
dominal.
EVENTRACION: Salida de visceras o parte de ellas a través de
una herida o cicatriz operatoria.
FLATULENCIA: Expulsión de gases por el recto.

GEOFACIA: Ingestión de tierra.

HALITOSIS: Mal aliento.
HEMATEMESIS: Expulsión por la boca de sangre proveniente
del tubo digestivo.
HEMATURIA: Presencia de sangre por la orina.
HEMOGLOBINURIA Presencia de hemoglobina en la orina.
HEPATOMEGALIA: Aumento de tamaño del hígado.
HEMORROIDES: Dilataciones varicosas del plexo venoso ano-
rectal.
HIPERMENORREA: Menstruaciones con sangramiento exagerado.
HERNIA: Salida do uno víscera o parte de ella cubierta
de perítoneo a través de un orificio preforma-
do.
HIPO: Contracción clónica del diafragma.
HEPATOPATIA: Enfermedad hepática.
HIPEROREXIA: Exageración del apetito.
ICTERICIA: Coloración amarillenta de piel y mucosas por
aumento de la bilirrubiiiemia.
ISOSTENURIA; Excreción de orinas con igual densidad.
LORDOSIS: Curva de convexidad anterior de la columna
vertebral.
LUMBALGIA: Dolor en la región lumbar.
MEGAGOLON; Aumento de tamaño del colon.
MELENA: Heces de color negro por presencia de sangre
digerida.

408
MENALGIA: Regla dolorosa.
MENARQUIA: Primera menstruación.
METEORISMO: Presencia exagerada de gases en el intestino.
METRORRAGIA: Hemorragia genital no menstrual.
NAUSEAS: Sensación de deseo imperioso de vomitar.
NEFROMEGALIA: Aumento de volumen del riñón.
NEUMOPERITONEO: Presencia de aire o gases en la cavidad
peritoneal.
OLIGOMENORREA:: Menstruación de corta duración.
OLIGURIA: Disminución del flujo urinario.
ODINODISFAGIA: Disfagia dolorosa.
PICA: Deseo de comer sustancias extrañas.
PIROSIS: Sensación de ardor retroesternal.
PIURIA: Presencia de pus en la orina.
POLAQUIURIA: Orinas frecuentes y de bajo volumen.
POLIMENORREA: Períodos intermenstruales de corta duración.
POLIURIA: Excreción urinaria diaria mayor de 1.500 cc.
PROCTALGIA: Dolor rectal.
PROLAPSO: Salida de un órgano o parte de éi por un
orificio natural.
PTIALISMO: Aumento de la salivación moderada y transi­
toria.
REGTORRAGIA: Sangramiento de origen rectal.
REGURGITACION: Reflujo de contenido gástrico no precedido de
náuseas.
SIALORREA: Salivación exagerada.
SIALOFAGIA: Deglución exagerada de saliva.
SINTOFOBIA: Temor a la ingestión de alimentos.
TENESMO: Deseo permanente de evacuar la vejiga o el
recto.
VOMITO: Expulsión violenta por la boca del contenido
gástrico.
VOLVULO: Torsión de un órgano sobre su meso.

409
SISTEMA NERVIOSO
GENERALIDADES

En Neurología debemos disponer de un método esquematizado

de exploración que nos permita obtener la gran mayoría de los
síntomas y signos para conformar un diagnóstico. Una vez
conformada una hipótesis diagnóstica, comprobarla si es necesa­
rio, con exploraciones complementarias especializadas.
Debemos disponer para el examen de tiempo suficiente,
comodidad y un equipo mínimo que constará de: Oftalmoscopio,
martillo de reflejos, aguja fina, algodón, diapasones, fuente
luminosa y bajalengua.
Como en las matemáticas, la neurología requiere precisión y
veracidad. Se recomienda practicar un examen metódico y
concienzudo. Explorar al enfermo con la mayor atención y sin
meditar sobre el diagnóstico hasta que se ha terminado la
exploración. Se anotarán los resultados correspondientes a cada
mitad del cuerpo, intentando establecer un diagnóstico focal,
sustentado por los hallazgos físicos en relación con el área
totopográfica, anatómica y fisiológica a los cuales corresponden.
Hoy en día la Neurología ha progresado notablemente con el
uso de pruebas especiales como la Angiografía, Gammagrafía,
Tomografía Axial, etc., y los estudios modernos de electrofisiología.
Esquematizaremos el estudio del sistema nervioso en los
siguientes aspectos:

1. ANAMNESIS O INTERROGATORIO: CONSTITUIDA POR El

MOTIVO DE CONSULTA. ENFERMEDAD ACTUAL Y ANTECE­
DENTES.

II. ESTADO MENTAL

III. PARES CRANEALES

IV. MOTILIDAD.

V. SENSIBILIDAD.

VI. ALTERACIONES DEL LENGUAJE.

413
I. ANAMNESIS.

El interrogatorio es básico para el diagnóstico. Es muy

importante precisar qué sucedió, cuando, como, donde y que
circunstancias rodearon el comienzo de la enfermedad.
¿Fue el comienzo súbito o paulatino?
¿Ha habido mejoría progresiva; estancamiento o empeora­
miento del proceso desde el inicio? Por ejemplo: el comienzo es
súbito y violento en la hemorragia cerebral y la embolia cerebral,
mientras que en la trombosis cerebral es lento y progresivo.
Es sugestivo para pensar en embolia, la existencia de un
factor predisponente previo o desencadenante como lo significa
una arritmia cardíaca: Fibrilación auricular, producto general­
mente de una estenosis mitral, endocarditis o crecimientos
auriculares.
La evolución progresiva con tendencia al empeoramiento, nos
puede orientar hacia un proceso tumoral o a un cuadro
degenerativo cerebral o espinal crónico: (esclerosis lateral amio-
trófica). La Esclerosis en Placas (enfermedad desmielizante) sigue
su curso escalonado ascendente, progresivo, provocando cada vez,
mayor daño neurológico, creciente y definitivo, en crisis o en forma
ascendente.
La Esclerosis en Placas comienza en jóvenes, y el proceso
habitual es a base de remisiones y exacerbaciones alternantes en
forma ondulante, creciente, sumando el daño nuevo cerebro-espi-
nal al que dejaron las lesiones anteriores por desmielinización.
En el Síndrome de Guillain-Barré (poliradiculoneuritis), donde
hay un proceso inflamatorio que ataca los ganglios raquídeos y sus
nervios, el comienzo es rapidamente progresivo, horas o pocos
días, alcanzando un acmé y luego defervescencia lenta, con
restablecimiento tardío, cuando la evolución es favorable.
Al paciente le interrogaremos sobre síntomas relacionados
directamente o nó con su motivo de consulta:

Cefalea: (sitio, intensidad, carácter, alivio con analgésicos o si

requiere narcóticos, circunstancias de aparición). La evolución del
dolor: progresivo, en forma de crisis o persistente; Concomitantes;
náuseas, vómitos, fiebre, rigidez o dolor en el cuello.
Vértigos: tendencia a caer hacia algún lado con sensación
subjetiva de rotación del paciente o de los objetos que lo rodean.
Alteraciones de la conciencia: pérdida de conocimiento, con o sin
convulsiones, ausencias, automatismos, ilusiones, alucinaciones,
etc.

414
 Alteraciones visuales: pérdida progresiva de agudeza visual:
rápida en neuritis óptica. Lenta en ocupación de espacio intracra­
neal. Diplopia (parálisis de pares III y VI (oculomotores) en
aneurismas o en meningitis de la base, Esclerosis en placas,
tumores intracraneales, etc.
Convulsiones: convulsiones tónicas (contractura espasmódica de
los miembros).
convulsiones clónicas (sacudidas musculares intermitentes).
generalizadas o localizadas.

De existir amnesia de estos accesos, pudiéramos pensar que

la convulsión es de origen epiléptico. Interrogar sobre anteceden­
tes familiares de esta enfermedad. Indagar sobre la existencia de
Aura es decir, uno o más síntomas que preceden al acceso,
anunciando su inminencia: olores, sabores, tinitus, luces, dolor,
etc. Interrogar sobre trastornos para la marcha o limitación del
movimiento de algún sector del cuerpo de causa neurológica.
Alteraciones sensitivas localizadas o en algún segmento corporal.
Presencia de Parestesias (hormigueo, adormecimiento, enfriamien­
to. etc.). Incoordinación de movimientos o pérdida de la capacidad
para realizar movimientos automáticos o aprendidos.
Averiguar alguna causa exógena como ayuno prolongado
(hipoglicemia); cardiopatía con bradicardia (síndrome de Stokes-
Adams por bloqueo A.V.); cuello muy apretado (Síndrome del
corpúsculo carotídeo); luz fuerte oscilante, traumatismo craneoen-
cefálico, etc., que pueda haber causado manifestaciones neuroló-
gicas. Interrogar sobre aspectos funcionales como los Trastornos
vesicales: 1) Incontinencia: el paciente no puede retener su orina;
2) Retención: el enfermo le es imposible orinar espontáneamente,
pudiendo orinar por rebosamiento (goteo continuo de orina).
Incontinencia fecal: el enfermo os incapaz de evitar evacuarse.
Retención fecal: el paciente es incapaz de evacuar por sus propios
medios.
Los antecedentes traumáticos a veces no lo recuerda el
paciente. Cuando provocan contusión cerebral dan amnesia
retrógrada, y son de utilidad los familiares en el interrogatorio. Es
importante indagar la existencia de dolor a nivel espinal, pudiendo
ser debida a tumores extramedulares que comprimen una raíz
vecina o a hernia del disco intervertebral.
Una vez realizado el interrogatorio, pasamos a realizar el
examen físico para alcanzar un diagnóstico topográfico, de
localización de la lesión. En Neurología es fundamental la
colaboración adecuada del paciente y sus familiares o allegados,
registrando sólo la información utilizable, objetiva y real. Las

415
 preguntas del médico deberán solicitarse en forma sagaz y
acuciosa, sin sugerir las respuestas al paciente.
Desde el punto de vista etiológico, el sistema nervioso puede
enfermar o lesionarse por causas muy diversas que en general son
las siguientes:
a) Traumáticas, provocando lesiones directas sobre el parénquima
cerebral o medular (contusión, sección, etc.) o indirectas por
contragolpe
b) Lesiones Vasculares: de origen trombótico, embólico, hemorrági-
co o espasmódico.
c) Lesiones Inflamatorias: agudas o crónicas, pudiendo dar clínica
pasajera o persistente, con remisiones o progresión, sea a nivel
cerebral o medular.
Estas lesiones inflamatorias pueden ser de origen infeccioso:
cocos, bacterias, hongos o virus; o de causa inmunológica, etc.
Es necesario indagar antecedentes de Sinusitis, Otitis,
Mastoiditis que pueden dar lesiones por contigüidad.
d) Lesiones degenerativas: como la Esclerosis en placas, la Ataxia
de Friederich, la Mielosis Funicular de la anemia perniciosa,
Esclerosis lateral amiotrófica y Esclerosis combinadas, etc.
e) Lesiones tumorales: cuya clínica puede ser directa y focalizado-
ra del sitio de la lesión, con síntomas de hipertensión
endocraneana, o indirecta por síntomas distantes al sitio
lesionado.
f) Lesiones tóxicas o metabólicas: intoxicación por plomo, alcohol,
estricnina, fosforados orgánicos, toxinas bacterianas (tetanos,
difteria) y perturbaciones metabólicas (diabetes, amiloidosis,
uremia, hipovitaminosis, hipocalcemia, hipoglicemia, porfiria).
g) Factores psíquicos: pueden originar transitoriamente cuadros
de apariencia severa: neurosis do conversión con parálisis, sor­
deras, cegueras, mudez, etc.
h) Lesiones congénitas: que el individuo al nacer ya los trae: hidro­
cefalia, parálisis cerebral congénita, idiocia amaurótica, fenil-
quetonuria, etc.
Los trastornos neurológicos propiamente dichos que podemos
encontrar en un paciente son en su fisiopatología debidos a los
siguientes mecanismos;
1) Por disminución o pérdida de una función; ejemplo:
parálisis o paresia de un hemicuerpo, por lesión en la vía
piramidal contralateral (lesión de la circunvolución frontal
ascendente o en la cápsula interna). Anestesia por sección
o infiltración medicamentosa de una raíz nerviosa periféri­
ca.

416
 2) Por irritación de un territorio: dando exageración de una
determinada función de éste.

Ejemplo: Foco irritativo en la corteza motora, provocando fenóme­

nos convulsivos jacksonianos (convulsión que se inicia en
miembro superior y hemicara opuesta a la corteza irrita­
da, para luego generalizarse).

Irritación del simpático cervical: dando midriasis, lagof-

talmos, menor lagrimeo de ese ojo, palidez de la hemicara
con sudoración en el Síndrome de Pouffour Du Petit.
Destrucción del simpático cervical (síndrome de Claude
Bernard Horner: Miosis, Enoftalmos, menor sudoración
de la hemicara correspondiente y ptosis palpebral.
3) Fenómenos de liberación: un territorio neurológico puede
tener un freno fisiológico normal, que al desaparecer, se
libera la función de ese territorio, exaltándose; ejemplo: al
lesionarse la vía piramidal por lesión cortical motora, los
reflejos de los miembros se exaltan, por liberación del arco
reflejo medular, que estaba sometido a inhibición cortical.
Hipereflexia por lesión piramidal central.
4) Fenómenos compensadores: debidos a hiperfunción de
tejidos indemnes que contrarestan la pérdida funcional de
elementos lesionados; ejemplo: flexión exagerada de cadera
y rodilla durante la marcha en la parálisis de los peroneos
(Stepagge) para compensar el pie equino de la polineuritis.

II. EXPLORACION DEL ESTADO MENTAL.

El estado mental nos lo va a sugerir el conjunto de actitudes

del enfermo, al primer contacto con él. Su capacidad de responder
al interrogatorio en forma adecuada, lógica, racional, atención.
memoria, juicio, etc.
La conciencia es el reconocimiento del propio yo y del medio
que nos rodea. Los grados de alteración son: obnubilación,
somnolencia, estupor, confusión, estado crepuscular y coma.

Obnubilación: es una disminución leve del estado de conciencia.

Somnolencia: es un grado mayor, acompañándose de movimientos

torpes.

417
Confusión: ofuscación del paciente, desorientación con pobre
percepción del medio que lo rodea. Es un grado mayor de
obnubilación.

En el Estupor o Sopor, hay respuestas incoherentes a los estímulos,

conservándose la actividad refleja; hay resistencia del paciente a
las maniobras pasivas.

El estado crepuscular es una limitación del universo afectivo y el

campo de la realidad del sujeto, donde pueden presentarse
situaciones de hostilidad, actos agresivos o insensatos (desperso­
nalización).

Coma: pérdida de conocimiento prolongado, o no, conservándose

las funciones vegetativas. Ver al final del capítulo neurológico
"Coma, estudio del paciente. Se divide en:

Coma vigil: se conservan los reflejos todavía en el paciente: hay

movimientos de defensa ante estímulos dolorosos. Los últimos
reflejos en desaparecer son los pupilares y corneales. Ver final do
la Segunda Unidad).

En el coma profundo (Carus), el enfermo no puede despertarse aún

con estímulos intensos y conservando sólo los sistemas vegetativos
(cardiopulmonares).
Se observa en clínica que cuando la lesión está a nivel del
tallo cerebral (infratentoriales: protuberancia y bulbo) el coma es
más severo, acompañándose de trastornos respiratorios y circula­
torios (bradicardia e hipotensión arterial). Ver otros comas al final
de la Primera Unidad del texto.-
Cuando la inconciencia se debe a una lesión situada en planos
supratentoriales, el grado de inconciencia es intermitente.

Orientación: si el paciente reconoce correctamente su persona, su

realidad corpórea, su momento existencial y el lugar donde se
encuentra, decimos que está orientado en persona, tiempo y
espacio.

El estado mental del paciente lo podemos estudiar también con la

evocación y asociación do palabras e ideas, explorando así la
inteligencia, emotividad, memoria, etc.

Memoria: las alteraciones son: olvido (desaparición de la nitidez

de un recuerdo). Amnesia: pérdida de la memoria. Hipomnesia:

418
disminución de la capacidad evocadora. Hipermnesia: exageración
maníaca de los recuerdos.

Exploración: a través de preguntas sobre acontecimientos recien­

tes o remotos de la vida del sujeto y su ambiente, con el objeto de
apreciar algún trastorno.

Raciocinio: podemos conocer la capacidad de razonar o emitir

juicios conversando con el paciente, indagando su opinión sobre
aspectos de profesión, negocios, política, sucesos, etc. Se le pide al
paciente que interprete refranes o dichos comunes, completar
oraciones, etc.

III. PARES CRANEALES.

1. NERVIO OLFATORIO. PRIMER PAR CRANEAL. ANATOMIA.

El nervio olfatorio tiene dos neuronas bipolares: la primera

recibe los estímulos olfatorios de la zona pituitaria nasal y la
segunda, ubicada en el bulbo olfatorio. De aquí, a través de la
cintilla olfatoria, las impresiones olfatorias alcanzan el hipocampo
en el lóbulo temporal.
La lesión de la lámina horizontal del etmoides (en la fosa
anterior del cráneo), puede ocasionar déficit parcial (hiposmia) o
total (anosmia) de la olfación. Las lesiones a ese nivel vulneran la
vía olfatoria. Si se daña el área cortical (lóbulo temporal) de la
olfación, el paciente puede acusar alucinaciones olfatorias.
La hiperosmia es la exageración del sentido del olfato
(histeria, psicosis, jaqueca); cacosmia es la percepción alucinato-
ria de olores desagradables. Parosmia es la perversión del olfato.
Es una alucinación olfatoria.

Exploración semiológica del nervio olfatorio:

Asegurándonos de ocluir la otra fosa nasal, utilizamos

sustancias aromáticas de lavanda o café, evitando amoníaco o
alcohol que irritan las terminaciones trigeminales y falsean las
respuestas. La identificación del olor indica indemnidad cortical y
la percepción instantánea inicial indica continuidad de la vía
olfatoria de ese lado.
Descartando proceso local inflamatorio de las fosas nasales
(rinitis) la presencia de anosmia unilateral tiene mucho valor en

419
traumatismos craneanos y síndrome de ocupación do espacio, para
localizar eventualmente lesión a ese nivel. En el síndrome de
Foster Keneddy, hay anosmia en el lado de la atrofia óptica, que a
su vez presenta un tumor frontal que comprime al nervio óptico y
al olfatorio.
2. NERVIO OPTICO, SEGUNDO PAR.

Es uno de los pares que más importancia tiene en el examen

neurológico. El nervio óptico tiene su origen real en el quiasma
óptico. De allí se dirige hacia adelante hasta alcanzar el polo
posterior del globo ocular, al cual penetra. Recoge las impresiones
visuales desde los conos y bastoncillos retinianos, pasando por
neuronas intercalares; hasta llegar a las células ganglionares de
la retina. Los cilindroejes originan el nervio óptico el cual se
continúa hasta la corteza occipital calcarina, pasando por el
quiasma óptico, cintilla óptica y radiaciones ópticas de Gratiolet.

DIVISION FUNCIONAL DE LAS FIBRAS DEL NERVIO OPTICO:

La retina da origen a fibras en sus dos mitades: temporal y

nasal y de la zona de la mácula lútea, la cual va a informar al
cerebro de manera muy particular sobre las impresiones visuales.
La hemiretina nasal envía sus cilindroejes decusándose en el
quiasma óptico, pasando a la cintilla óptica y hemisferio
contralateral.
Las fibras de la hemiretina temporal no se decusan,
continuando por el quiasma y la cintilla homolateral hasta la
corteza del mismo lado.
La mitad de las fibras maculares se decusan (nasal) y la otra
mitad (temporal) no se decusan.

EXPLORACION SEMIOLOGICA DEL NERVIO OPTICO:

a. Examen de la agudeza visual.

b. Visión de los colores

c. Campimetría o exploración de los campos visuales.

d. Oftalmoscopia

420
Examen de la agudeza visual.

Se determina por los optotipos corrientes (optotipos de

Snellen); la agudeza visual es función de la mácula lútea
principalmente.
Se explora con la utilización de letras y números (para el que
sabe leer), o representaciones gráficas (para los analfabetas)
colocadas a cierta distancia del paciente como veremos más
adelante.

Si el enfermo es capaz de distinguir todas las líneas de letras

y números tiene agudeza visual normal. Si tiene grados menores de
agudeza lo sabemos por las cifras indicadoras del grado de visión
en relación a la distancia, colocadas al lado de cada tipo o figura
de la escala; si no ve ninguna linea de la escala se le muestran los
dedos de la mano cerca de él para ver si es capaz de contarlos; y
si esto es posible, se dice que tiene visión cuenta dedos. Si los ve
borrosamente se dice que tiene visión bulto. Si no logra ver nada,
se le lleva a la cámara oscura, donde se le hace ver un punto
luminoso. Si no es capaz de verlo, se dice que tiene ceguera o
amaurosis.
Las causas de la disminución de la agudeza visual son:

1. Vicios de la refracción: miopía, hipermetropía, astigmatismo,

queratocono.

2. Opacidad de los medios transparentes por queratitis, cataratas,

cicatrices de la córnea.

3. Lesión de la vía óptica: retinopatías, neuritis óptica, lesión en

quiasma, cintilla y cerebro (lóbulo parieto occipital).

Visión de los colores: existen las láminas de Ishihara con círculos

de variados colores, tenues, entre los cuales se intercalan
camuflageados números o letras de color verde o rosado. Los
sujetos con incapacidad para reconocer estos colores fallan en su
descubrimiento.
Se usan también madejas de tiras a color suave, diciéndole al
sujeto que seleccione las rosadas y las verdes. Allí confundirá los
colores; escoge grises por rosados o amarillos por verdes, etc. Esta
alteración en la identificación de los colores recibe el nombre de
Daltonismo

421
EXAMEN DE LOS CAMPOS VISUALES Y OFTALMOSCOPIA.

Campimetria,

Concepto y Significación:

La Campimetria estudia la capacidad del individuo para

percibir sus campos visuales. Es un examen que brinda informa­
ción del estado de las vías ópticas. (II par).
Se llama campo visual al área espacial visible de cada ojo.
Individualmente cada ojo es capaz de percibir un área del
ambiente que lo rodea. Esta área es más o menos redondeada y
está limitada por el reborde orbitario en la parte superior; borde
inferior orbital y malar por abajo y afuera; y la nariz por dentro.
La fusión a nivel cortical de estos dos campos da una visión
panorámica. Cada ojo debe ser examinado separadamente. El
método a emplear será por CONFRONTACION en la sala de
examen general y por la PERIMETRIA en la sala del especialista.
El Perímetro es una semiesfera hueca donde se coloca al paciente;
nos indica si logra ver un punto luminoso que se desplaza por toda
la concavidad de la hemiesfera en cada ojo por separado
En realidad los dos métodos persiguen lo mismo. El último es más
preciso, de orden técnico.
Con la Campimetria por confrontación, (Ver Fig. 85) el médico se
coloca fronte a frente y a la mismo altura del paciente a una
distancia de 50 cms. ocluyendo ambos (paciente y explorador) con
las manos -sin hacer presión- los ojos que no van a ser explorados
en ese momento. Ejemplo: ojo derecho del paciente y ojo izquierdo
del examinador. Por comparación (confrontación) entre el campo
visual del ojo a examinar del paciente y el campo visual del ojo del
explorador (que suponemos es normal).

Ordenamos al paciente que cierre el ojo no examinado y el ojo

a examinar se comparará con el ojo del médico que quede delante
del examinado.
En caso de que nosotros efectuemos la campimetría, el
paciente debe fijar su mirada sobre nuestro entrecejo, sin mover el
ojo. Al desplazar por el espacio correspondiente al área del campo
visual del paciente, con el índice en movimiento, indagamos si el
explorado es capaz de percibirlo. Tratando de averiguar si existe
un área incapaz de ser notada por él. Se llama Hemianopsia
cuando no se vé la mitad del campo visual y Cuadrantopsia cuando
se pierde un cuadrante de éste.

422
 Recordemos que la información visual entra por la pupila
reflejándose sobre la retina opuesta al sentido del campo visual.
Ejemplo: la retina nasal o interna de cada ojo recibe la
información de las mitades externas o temporales de cada campo.

paciente

medico

(Fig. 85
Campimetria por confrontación
Exploración: El paciente debe mantener su mirada fija al entrecejo del examinador. Es­
te desplazara su dedo explorador indagando si es percibido por el paciente. Cada ojo de­
be ser explorado por separado.

Las mitades retinianas temporales reciben las mitades internas de

los campos visuales. También podemos decir que cada campo
visual tiene dos mitades: Izquierda y Derecha. (Ver Fig. 86).
Cada retina tiene dos mitades: temporal y nasal y una zona
correspondiente a la mácula lútea (retina macular).

Luego que las retinas recogen la información visual, ésta es

trasmitida por los nervios ópticos correspondientes. La retina
temporal conduce sin decusarse hasta la corteza occipital, la
información, como dijimos, de las mitades internas o nasales de
cada campo. Esta vía no se entrecruza con la del lado opuesto; es
homolateral. (Ver Fig. 86 b).

423
 La información visual de las hemi-retinas nasales que recibe
la impresión de los Hemicampos externos de cada campo visual, es
conducida por la mitad interna del nervio óptico, decusándose en
el quiasma óptico, pasando a la cintilla óptica contralateral y de
allí a la corteza visual.

424
 De allí que cada cintilla óptica conduce la vía homolateral, re­
tina temporal no decusada y la información de la retina nasal con-
tralateral o decusada.
De existir una lesión total del nervio óptico, ocurrirá pérdida
completa del campo visual de ese ojo. Si la lesión es parcial del
nervio óptico, podrá ocurrir pérdida de una mitad o de un
cuadrante del campo correspondiente (Cuadrantopsia).
En el quiasma óptico ocurre la decusación de las vías
retinianas nasales; y fuera de él, en su región lateral externa,
pasan las vías temporales retinianas. Una lesión central del
quiasma conducirá a la pérdida de la visión de las mitades
externas o temporales de cada campo visual: Hemianopsia
Bitemporal. También se le llama Heterónima, porque en el ojo
izquierdo se pierde el hemicampo izquierdo, y del ojo derecho se
pierde el hemicampo derecho. (Ver Fig. 87).

RETINA NASAL
AMAUROSIS
OJO IZQ
RETINA TEMPORAL

HEMIANOPSIA
BITEMPORAL
(HETERONIMA)

HEMIANOPSIA
HOMONIMA
DERECHA

CUADRANTOPSIA
HOMONIMA
SUP. DEHECHA

CUADRANTOPSIA
HOMONIMA
INF DERECHA

HEMIANOPSIA
HOMONIMA
DERECHA

(Fig. 87)

Hemianopsias y Cuadrantopsias

Cuando por una rara situación, donde se lesiona la vía

temporal retiniana a cada lado del quiasma (sendos aneurismas)
se pierde la recepción de los hemicampos nasales: Hemianopsia
binasal o heterónima:.

425
 Es heterónima (distintos nombres) porque toma por ejemplo, la
mitad derecha del campo del ojo izquierdo y la mitad izquierda del
campo del ojo derecho, en este caso heterónima binasal, porque no
son visibles las mitades nasales o internas de los campos visuales.
Cuando hay lesión de la cintilla óptica, se pierde la información
temporal homolateral y la vía nasal retiniana del ojo contralateral.
por lo tanto existirá hemianopsia homónima de apellido contrario a
la cintilla. Ejemplo: Hemianopsia homónima derecha por lesión de
la cintilla óptica izquierda y viceversa.

OFTALMOSCOPIA.

La Oftalmoscopia es un método por el cual se conoce el estado

de la retina y de los vasos arteriales y venosos que la circundan,
así como también el estado del disco o papila óptica y la presencia
en la mácula de alguna alteración. Por medio de este examen se
podrían diagnosticar muchas enfermedades generales que se
reflejan en el ojo.
Entre las enfermedades que pudiésemos aproximarnos al
diagnóstico a través de una retinoscopia, tenemos: Hipertensión
arterial, Diabetes mellitus, nefropatías, corio-retinitis, anemias,
leucemias, tumores cerebrales, afecciones congénitas del ojo,
toxoplasmosis etc.
Para adquirir la destreza necesaria en la realización del
examen oftalmoscópico se requiere mucha ejercicio de este
examen, el cual es do suma utilidad. Al lado del instructor en los
primeros pasos, el principiante se familiarizará con este examen.
A medida que vayan transcurriendo sus años de formación,
deberá practicarlo en lo posible lo más frecuentemente, para así
adquirir y poder reconocer las alteraciones retinianas más
frecuentes para el cual este aparato nos brinda tanta ayuda.
Lo adecuado es examinar cada ojo del paciente con el
homónimo nuestro. (Ver Fig. 88) Para iniciar el examen hay que
indicar al paciente que haga una maniobra de acomodación a la
distancia, es decir, sugerirle que vea un punto distante para que
así la pupila se dilate y permita ver el fondo del ojo. Recordaremos
ésto al paciente mientras dure el examen. Lo ideal sería
practicarlo en una habitación oscura, para que la pupila so dilate
más fácilmente o en algunos casos, hay que utilizar midriáticos
suaves para dilatar la pupila, Una vez hecha esta maniobra,
comenzaremos a ver el fondo de ojo incidiendo el rayo de luz sobre
la papila o disco óptico. (Ver Fig. 89). El disco óptico está
constituido por la reflexión o aglomeración de todos los cilindro-

426
 (Fig. 88)
Oftalmoscopia

ejes que provienen de los conos y bastones. El disco o papila es de

diámetro aproximado de 1.5 cms. Su mitad temporal es más pálida
que la nasal. El disco óptico o papila está rodeado por dos anillos,
uno de color oscuro y so llama coroideo y el anillo claro, escleral.
Ambos son delgados y rodean al disco. La mácula o mancha
amarilla esta situada a dos o tres diámetros papilares hacia el
lado temporal de lo retina. Es exquisitamente sensible para la
visión. Se ve como un punto brillante rodeado de un halo oscuro,
La palidez extrema, color blanco nacarado es propio de la
atrofia óptica. Si los márgenes o bordes del disco están
edematosos, os decir, infiltrados o borrosos, suculentos, de un
material que los levanta y los torna borrosos y los hace embebidos
hasta desaparecer, sospecharemos edema de papila, que puede
indicarnos una hipertensión intracraneal. Es al caso de las
lesiones de ocupación de espacio intracraneal. También en la

427
 (Fig. 89)
Fondo de Ojo Normal

(Fig. 89B)
Edema de Papila

428
 (Fig. 89C)
Atrofia Optica

inflamación del nervio óptico puede observarse algo parecido a lo

anterior (neuritis óptica). La visión so pierde rápidamente en la
neuritis o papilitis óptica y muy lentamente en el edema de papila.
En el centro de la papila o disco se puede observar una
depresión cóncava que es la llamada excavación fisiológica por
donde surgen los vasos retinianos. Los arterias viniendo del
interior del cráneo hacia la retina: y las venas, saliendo de la
retina hacia la vena oftálmica. Las arteriolas retinianas son ramas
de la oftálmica, rama de la carótida interna. El disco o papila tiene
sus bordes bien definidos, el color de la papila es rosado pálido o
claro.
Las arteriolas de la retina se van a dividir en ramas papilares
superiores y ramas inferiores, para luego subdividirse a todo lo
ancho do la retina. Las arterias tienen un color rojo más claro, con
respecto a las venas que son algo más oscuras. Las arterias se
cruzan sobre las venas normalmente sin producir ninguna
interrupción en la circulación de éstas. La relación del calibre
arteriovenoso, es de 3 a 2, a predominio venoso.
Cuando la arteria deprime y desaparece la vena, se llama
cruce artoriovonoso patológico (Signo de Gunn). El color normal do
la papila o disco óptico es un color rosado claro.

429
 Hemorragias Retineanas
Por trombosis vena central

(Fig. 89D)
Corioretinitis (toxoplasmotica)

430
 En casos patológicos, podemos observar en la retina la
presencia de exudados por depósito de fibrina, algodonosos,
amarillentos; o de sangre, hemorragias en llama, retineanas o
Sub-retinianas. O alteraciones corioretiniticas Fig. 89D.
Para situar o ubicar los hallazgos anormales en la retina
utilizaremos los signos horarios del reloj y la distancia en
diámetros papilares a que esté separada. Ejemplo: lesión hemorrá-
gica situada a la hora (6) a 2 diámetros papilares.

EXPLORACION DE LOS PARES CRANEALES (3o, 4o y 6o)

Los pares craneales oculomotores constituyen una unidad

funcional y por esta razón, se examinan al mismo tiempo el 3°, 4o y
6o par, debido a que inervan los músculos extrínsecos del ojo. El
tercer par o motor ocular común inerva los músculos siguientes:
elevador del párpado superior, recto interno, recto inferior,
oblicuo menor y recto superior.
Por otra porte, el parasimpátíco del tercer par inerva al esfínter
pupilar (fibras circulares del iris y al músculo de la acomodación).
La respuesta a la luz es la reducción del calibre pupilar (miosis),
debido al parasimpátíco, cuando se estimula la retina a través del
agujero pupilar. En la oscuridad la pupila se dilata. (Midriasis). En
la claridad las pupilas se contraen (Mióticas). El tercer par tiene
su origen en un núcleo situado en el pedúnculo cerebral, del cual
emerge en su parte media. Se dirige hacia adelante, ocupando la
pared externa del seno cavernoso en compañía del cuarto y sexto
par y la rama oftálmica del quinto par.

Movimientos Oculares.(Ver Fig. 90)

Recto Superior: eleva el globo ocular cuando está en abducción y
lo hace rotar hacia adentro cuando está en
adducción.
Recto Inferior: Desciende el globo ocular cuando está en abduc­
ción y lo hace rotar hacia afuera cuando está en
adducción.
Recto Interno: lleva directamente el globlo ocular hacia adentro.
Recto Externo: (Abducens): lleva el ojo directamente hacia
afuera. Es inervado por el 6o par.
Oblicuo menor: eleva el ojo cuando está en adducción y lo rota ha­
cia afuera cuando está abducción.
Oblicuo Mayor: hace descender el ojo cuando esté en abducción y
lo rota hacia adentro cuando esté en abducción. Es­
tá inervado por el 4o par (Patético).

431
 (Fig. 90)
Movimientos Oculomotores
A. RECTO INTERNO (3er. PAR)
B. OBLICUO MENOR (3er. PAR)
C. OBLICUO MAYOR (4to. PAR)
D. RECTO SUPERIOR (3er. PAR)
E. RECTO EXTERNO (6to. PAR)
F. RECTO INFERIOR (3er PAR)

(Fig, 90)
Movimiento (Oculomotores)

REFLEJOS PUPILARES

Reflejo Fotomotor. (Ver Fig. 91)

Es la miosis refleja normal, producido al estimular con la luz

una pupila. Cuando os estimulado un ojo a través do su pupila por
un rayo de luz fuerte en ambiente de discreta oscuridad, la pupila
de ese lado tiende a contraerse y so produce lo que se llama reflejo
fotomotor. La pupila contralateral también acompaña a este
movimiento y se llama reflejo consensual, es decir, respuesta
bilateral en miosis al estímulo luminoso.

Reflejo de la Acomodación.

La pupila tiende a ser más pequeña cuando se fija la mirada

sobre objetos cercanos y tiende a dilatarse con objetos lejanos
(Acomodación).

Convergencia.

432
 Reflejo Fotomotor Normal
Miosis al estimulo luminoso normal

Reflejo Fotomotor Ausente

(Parálisis del IIIer Par)
Parasimpátíco • (Midriasis paralitica)

(Fig. 91)
Reflejo fotomotor A- Normal B- Patológico

433
 Normalmente, la acomodación pupilar y la contracción
pupilar están asociadas a contracciones musculares de manera
que los ojos cuando ven un objeto cercano, tienden a coincidir,
acercándose en forma convergente y cuando el objeto está lejano o
distante, los ojos tienden a separarse (Divergencia).

Se llama Pupila de Argyll-Robertson, a la pérdida del reflejo

fotomotor, conservándose el reflejo de la acomodación. Argyll-Ro-
bertson, aparece en lesiones mesencefálicas (pedúnculo cerebral).
La pupila miotónica es una pupila que ha perdido el reflejo
fotomotor y el reflejo de la acomodación es muy lento.

Vías de los Reflejos Pupilares.

El reflejo fotomotor está constituido por un estímulo luminoso

fuerte sobre la retina, y llevado por el nervio óptico y su cintilla
óptica hasta el pedúnculo, vía aferente donde hace sinopsis con el
núcleo del tercer par: allí se interconexiona con el del lado
opuesto. La respuesta normal en el misino ojo, es miosis, por la
acción parasimpática del tercer par, quien constituye la parte
eferente del reflejo. Allí está el núcleo de EDINGER (Parasimpáti­
co)
El reflejo consensual es la misma respuesta al instante, en la
pupila opuesta al estimular el ojo. Se debe a la interconexión o
decusación a nivel del pedúnculo que yo mencionamos.
Estos reflejos se exploran en ambiente oscuro, incidiendo al
ojo lateralmente con un fuerte haz luminoso. Apreciaremos antes
el tamaño, forma y situación de la pupila y luego la respuesta a la
luz.
La convergencia y acomodación de los ojos la exploraremos
ordenándole al sujeto que fijo su mirada en un objeto cercano a él
o a un objeto situado lejos de él. Observaremos que a corta
distancia ocurre la convergencia de los ojos con miosis de las
pupilas y a la distancia lejana ocurre divergencia y midriasis.
Convergencia es el acercamiento al enfoque de los ojos en un
objeto cercano. Divergencia es la separación leve en el enfoque a
la distancia.

La vía del reflejo do la acomodación y convergencia está

integrada por conexiones corticales de la zona occipital con la
frontal y de ésta con los núcleos motores del ojo y su vía
parasimpática.Vía aferente; nervio óptico, cintilla. Centro: Núcleo
del III par. Porción parasimpática: (vía eferente).

434
Reflejo Consensual.
Por las interconexiones de ambos terceros pares, la respuesta
es en miosis bilateralmente al estímulo luminoso de un ojo.

EL CUARTO PAR O PATETICO:

Lleva el ojo hacia abajo y hacia afuera, por la contracción del

oblicuo mayor del ojo a quien inerva. Su rara lesión produce
incapacidad para mirar hacia allí (abajo y afuera).

EL SEXTO PAR:
Lleva el ojo hacia afuera (abducción), haciéndolo girar sobre
su eje vertical y al lesionarse (frecuente en clínica neurológica)
ocasiona estrabismo convergente. Ver fig. 91A

(Fig. 91A)
Estrabismo convergente

435
 QUINTO PAR, NERVIO TRIGEMINO:
Es un nervio mixto, sensitivo-motor y simpático. La división
sensitiva (Ver Fig. 91 b) recoge la sensibilidad de la cara, frente,
cuero cabelludo (fronto-parieto-temporal), córnea, órbita, ojo.

nariz, labios, dientes, boca y los dos tercios anteriores de la

lengua. (Ver Fig. 92).
La sensación del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua, la
brinda el nervio facial (7° PAR), a través del Intermediario de
Wrisberg. La sensibilidad táctil, el dolor y la temperatura de la
lengua son recogidos por el trigémino (nervio lingual).en toda la
lengua.
El gusto en el 1/3 posterior de la lengua lo aporta el nervio
glosofaríngeo (IX par).
La secreción nasal, lagrimal y salival se produce por fibras
simpáticas del trigémino.

436
 Glosofaringeo (9o. Par)

— Sensibilidad anterior
Cuerda del Tímpano (7o. Par)

Sensibilidad gustativa de la lengua

A - 2 /3 anteriores (Intermediario de Wrisberg). (Cuerda del Tímpano)

B 1/3 Posterior» (Glosofarinbeo)
La sensibilidad (calórica, dolorosa, y tactil) es llevada por el V Par
(trigémino) en toda la lengua.
(Fig. 31)
Lengua. Gusto

La raíz motora del V par inerva los músculos maseteros, el

temporal y los pterigoideos teniendo acción masticatoria por los
movimientos do la mandíbula. La porción sensorial es mas
frecuentemente afectada que la motora en el 5° par lesionado.
En caso do lesión del trigémino, podemos encontrar una
disminución o pérdida de la sensibilidad en las zonas mencionadas
(cara, frente, cuero cabelludo, etc.). El reflejo corneal, (Ver Fig.
109 b). el cual tiene una fase aferente sensorial trigéminal puede
estar abolido o disminuido por lesión del V par. La pérdida de la
función motora es menos frecuente que la afectación sensitiva.
Podemos encontrar disminución de la fuerza de la contracción de
la mandíbula correspondiente. Al cerrar la boca el paciente
desviará la mandíbula hacia el mismo lado afectado y los
maseteros aparecerán atróficos del lado lesionado. Si hacemos
morder un pedazo de madera blando las impresiones dentarias se­
rán menos marcadas o impresas debilmente en la arcada del la­
do lesionado.

137
Exploración:
En forma simétrica y comparativa exploraremos la sensibili­
dad táctil, el dolor y la temperatura (como el resto de la
sensibilidad) a nivel-de cara, frente, etc.

El reflejo corneal:

Se estimula con un algodoncillo la conjuntiva bulbar del ojo o

la córnea. Normalmente se produce de inmediato el cierre de los
párpados. El centro del reflejo es protuberancial. La vía aferente
es el nervio trigémino (rama oftálmica) y la eferente o efectora
(facial)

Reflejo Maseterino:

Percutiendo sobre el agujero mentoniano y con la boca entre­

abierta, se produce normalmente el cierre de la boca por
contracción maseterina (reflejo trigémino-trigeminal, centro protu­
berancial). Las lesiones del trigémino pueden hallarse en sus
raíces, en el Ganglio de Gasser; en el puente, en el ángulo
pontocerebeloso. Las causas pueden ser inflamatorias, vasculares,
neoplásicas, aneurismas, vasos aberrantes, degenerativas, menin-
giomas, meningo-encefalitis, etc. Por compresión, irritación o
infiltración, desmielinización, etc.
La neuralgia del trigémino fue mencionada en los síntomas
dolorosos (cefalea y dolores afines).

NERVIO FACIAL (7o PAR)

El nervio facial es principalmente motor. También proporciona

sensibilidad alrededor del conducto auditivo externo. El gusto en
los 2/3 anteriores do la lengua es recogido por el nervio
intermediario, rama del facial.
Las glándulas salivares sublinguales, submaxilares y parotí-
dea reciben inervación del facial.
El músculo del estribo en el oído medio es inervado por el
facial.
La parálisis del músculo frontal produce incapacidad de
fruncir la frente; la parálisis de los orbiculares de los párpados
incapacidad para cerrar los mismos; la del orbicular de la boca,
incapacidad para sonreír, succionar o enseñar los dientes.
La parálisis de Bell o Periférica (Ver Fig. 93) es la incapacidad
do la musculatura do una hemicara para contraerse. El lado

438
 derecha

afectado en los párpados, mostrar los dientes o silbar. La mejilla

de ese lado está fláccida. Las arrugas y surcos facíales se alisan,
la comisura labial desciende. El lado sano por el contrario, desvía
todos los rasgos faciales hacia el.
Se apreciará que la hemicara sana puede realizar normal­
mente todos los movimientos.
El nervio facial tiene un recorrido intrapetroso en el Acueduc­
to de Falopio que si se lesiona allí, producirá dos trastornos ade­
más de la parálisis motora: audición dolorosa (hiperacusia) y pér­
dida del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua.
La parálisis central del facial acompaña a las hemiplejías
directas. Está afectada la mitad inferior de la hemicara correspon-

439
 diente. La mitad superior de la cara, queda respetada pudiendo
cerrar el ojo y arrugar la frente. El núcleo superior del facial que
lo dá inervación a la mitad superior de la cara, recibe inervación
de ambas cortezas frontales, por tanto, el núcleo inferior que sólo
recibe de una corteza (contralateral) quedará afectado cuando
esa información desaparece. El superior esta inervado doblemente.
En la tetania, donde existe hiperexcitabilidad neuromuscular,
al percutir exactamente delante del trago, aparecerá una
contracción brusca de la hemicara correspondiente (Signo de
Chvosteck).
El gusto se explora colocando con un algodoncito sobre la
superficie lingual y limpiando luego, los sabores dulces (azúcar),
amargo (café), ácido (vinagre), salado, etc.
Cuando el facial se lesiona en el tallo cerebral (parálisis facial
periférica ipsilateral) se acompaña de lesión del 6" par del mismo
lado (estrabismo convergente) y do hemiplejía opuesta (hemiplejía
alterna). Es el Síndrome de Millard Gubler.

DIFERENCIAS ENTRE LA PARALISIS FACIAL CENTRAL Y LA

PARALISIS FACIAL PERIFERICA.

El núcleo del facial, el cual tiene dos partes (mitad superior y

mitad inferior) recibe inervación de la siguiente manera: La mitad
superior, de ambas cortezas cerebrales, y la mitad inferior sólo de
la corteza del hemisferio contralateral. Cuando la lesión es
periférica se lesiona el núcleo completo o su raíz periférica.

CENTRAL PERIFERICA

- Pérdida de los movimientos en - Pérdida de los movimientos en

la hemicara inferior. toda la hemicara.
- Lesión de la motoneurona con­ - Lesión del núcleo o del nervio
trol o cortical. periférico facial.

- Se acompaña de hemiplejía di­ - No se acompaña de hemiplejía

recta casi siempre. directa o en todo caso hemiple­
jía alterna.
- No hay lagoftalmos. - Signo do Bell y hoy Lagoftalmos.

- Ubicación contralateral del ori­ - Ubicación ipsilateral de la le­

gen de la lesión neurológica. sión neurológica.

440
OCTAVO PAR (ACUSTICO):

Consta de dos ramas, coclear y vestibular, que conducen la

audición y la función del equilibrio respectivamente.

Rama Coclear:

En el órgano de Corti se originan los impulsos auditivos al

sistema nervioso central, penetrando por el surco bulboprotube-
rancial alcanzan el cuerpo restiforme protuberancial; algunas
fibras se entrecruzan hacia el lado opuesto y otras, a través de las
olivas bulbares se intercomunican con los pares oculomotores; de
allí ascienden por la cinta de Reil; conexión con los tubérculos
cuadrigeminos y ascenso hasta la primera circunvolución temporal
cerebral donde radica el centro acústico.
I.as alteraciones de la audición son: Hipoacusia (disminución
do la agudeza auditiva). Sordera: falta total de la audición: Tinitus
O Acufeno, es la percepción de sonidos agudos muy finos,
persistentes, comparables a chirridos, pitidos, silbidos, también se
refieren como zumbidos.
Hiperacusia; percepción doloroso de lo audición especialmente
con los sonidos débiles.

El nervio vestibular, por el ganglio de Scarpa, recoge de los

canales semicirculares, el utrículo y el sáculo las impresiones
endolinfáticas, sobre el estado posicional del cuerpo o sentido del
equilibrio.
De allí el nervio vestibular, unido a la rama coclear, recorre el
conducto auditivo interno, alcanzando el bulbo, en el suelo del
cuarto ventrículo por los núcleos de Deiters, Dorsal Interno y de
Bechterew; estos núcleos establecen conexión con cerebelo,médula (haz
vestibuloespinal), haz longitudinal medio, con vías acústicas, núcleos oculomotores,
corteza cerebral, asegurando el equilibrio del cuerpo!
Ambos aparatos vestibulares funcionan armónica y sinérgicamente.
Las manifestaciones anormales de la función vestibular son:
vértigos, nistagmus y la marcha inestable o titubeante.
Exploración de la rama coclear o auditiva.
a) Agudeza auditiva; con un reloj pulsera, observamos a qué

distancia do cada oreja el paciente puede oir el tic-tac. O con un

diapasón vibrando lo mismo.

441
Audiometría especializada. Con el Audiómetro se puede medir
con exactitud la audibilidad sobre detalles de tono, intensidad,
inscribiéndola en una gráfica o audiograma.

b) Pruebas con el diapasón: Prueba de Weber: (Ver Fig. 94)

usando un diapasón vibrando (156 vib. x segundo), y colocado
sobre la linea media del cráneo; normalmente, la vibración se
percibe por igual en ambos oídos.

(Fig. 94) (Fig. 94 A)

Prueba de Weber. I.a vibración del Diapason Prueba de Rinne
debe percibirse normalmente igual en ambos Exploración del 8o. par conducción aérea
oidos.
En caso de que un lado note más y mejor el ruido vibratorio,
se dice que la prueba de Weber está lateralizada hacia ese lado.
Si lo percibe más a la derecha: Weber lateralizada a la derecha; o
a la izquierda; Weber lateralizado a la izquierda. Traduce o
significa: disminución o pérdida de la audición por el otro lado; o
una mejor conducción ósea del lado lateralizado por causas
obstructivas o inflamatorias de ese lado.

Esto lo podemos comprobar normalmente, si ocluímos con el

dedo un oído podemos percibir mejor la vibración de ese lado; en
los casos de tapón de cerumen, otitis media, etc, ocurrirá lo mismo.

442
Y si un paciente tiene lesión grave del nervio auditivo no percibirá
el diapasón de ese lado, pero si en el sano (lateralizado el Weber
en el lado sano).
Prueba de Rinne: (Ver Fig. 94 a) colocamos vibrando el
diapasón sobre la apófisis mastoides. Esperamos unos segundos,
hasta que el paciente deje de percibir el diapasón. Inmediatamente
y vibrando todavía, lo colocarnos delante del conducto auditivo
externo. Normalmente se debe oír de nuevo la vibración (Rinne
positivo. Cuando así no sucede (Rinne negativo), se dice que hay
mejor trasmisión ósea que aérea o menos trasmisión aérea que
ósea.
Prueba de Schwabach: (Ver Fig. 95) se coloca el diapasón
vibrando 9obre la mastoides. Es normal percibir durante 18
segundos su vibración; si ésta dura más de 18 segundos, se dice
que el Schwabach está prolongado y si es menos, que está
disminuido. La utilidad de estas pruebas es comprobar si la
sordera es debida a una pérdida de la conducción aérea (sordera
de conducción), como sucede en las afecciones del oído medio o
externo, o a una lesión del oído interno (laberinto o nervio
auditivo) o sordera de origen neurológico (Sordera de Percepción).

(Fig. 95
Prueba de Swabach
 Guando hay perturbación de la transmisión aérea existirá:

a) Menor percepción del tic-tac del reloj.

b) Weber lateralizado a ese lado.
c) Prueba de-Rinne negativa del lado afecto.
d) Schwabach prolongado de ese lado.

Cuando se trata de una afección del nervio auditivo en sí (Sordera

Nerviosa) existirá:

a) Menor o ausencia de percepción del tic-tac del lado afecto.

b) Weber lateralizado al lado opuesto.
o) Rinne positivo,
d) Schwabach acortado.

Exploración de la rama vestibular: la función del aparato

vestibular está íntimamente ligada al cerebelo. Es sumamente
importante para la mantención del equilibrio y la coordinación
general.
Las pruebas de exploración de la rama vestibular son:

1. Pruebas de Rotación
2. Prueba Térmica.
3. Prueba Galvánica.

En las dos primeras del estímulo so produce por las corrientes

endolinfáticas de los canales semicirculares. En la tercera prueba,
se induce una estimulación eléctrica al aparato vestibular. Estas
pruebas son de dominio del especialista.
Gomo respuesta a una excitación vestibular, tenemos:

a) Nistagmus.
b) Pérdida del equilibrio, vacilación o tendencia a caer hacia
un lado.
c) Desviación cinética de los movimientos voluntarlos.

En el examen vestibular, previo conocimiento de los síntomas

referidos por el paciente: vértigos, tendencia a la caída, zumbido o
acúfenos, etc., interesa conocer si existe nistagmus espontáneo y
con las pruebas rotatorias térmicas y galvánicas, existencia de
nistagmus provocado.

La marcha del paciente, primero con los ojos abiertos y luego

con los ojos cerrados, al caminar en linea recta el paciente, puede

444
 sufrir desviación hacia un lado. Si lo hace caminando cinco pasos
hacia adelante y cinco hacia atrás, sobre una linea recta en el
piso, el sujeto con lesión laberíntica, describirá la llamada marcha
en estrella de Babinski (Ver Fig. 96), dibujando en el piso los trazos
lineales que recuerdan una estrella.

"firme", se le hace cerrar los ojos; se produce después de breves

segundos, una tendencia a caer hacia el lado lesionado (patológi­
co)
Nístagmus; en las lesiones vestibulares, el sujeto presenta
nistagmus espontáneo que consiste en un movimiento en vaiven
involuntario ocular, rítmico, que consta de dos fases: una inicial

445
 lenta y seguidamente la fase rápida, volviendo el ojo bruscamente
en la dirección opuesta a aquella dada en la sacudida inicial. La
dirección del nistagmus (a la derecha o a la izquierda) es dada por
la fase rápida.
La causa del nistagmus es debida a irritación o estimulación
exagerada de un laberinto, o a pérdida de la función del otro.
El nistagmus provocado se explora ordenándole al paciente
que mire el dedo del explorador colocado a la altura de sus ojos y
a una distancia aproximada de 30 centímetros; desplazando el
dedo a posiciones laterales de cada lodo; observamos si se
desencadena el nistagmus al detener el dedo en el ángulo extremo
(Ver Fig. 97) es decir en la mirada lateral.
La irritación del laberinto determina nistagmus hacia el
mismo lado; la destrucción reciente de un laberinto origino
nistagmus espontáneo hacia el lado sano.
El nistagmus por lesión laberíntica, periférica, es horizontal o
rotatorio; el nistagmus central o mesencefálico, en su origen,
puede ser horizontal, rotatorio o vertical. El vertical generalmente
indica lesión mesencefálica (tallo cerebral).
El nistagmus congénito se puede ver en niños que nacen con o
sin déficit de visión, sin otra significación patológica.

(Fig. 97)
Exploración de Nistagmus
 Prueba Indice-Indice: (Ver Fig. 97A) (exploraremos la
coordinación o taxia, función laberíntica en este caso).
Consiste en hacer tocar los índices del paciente con sus
brazos separados del cuerpo a nuestros índices, colocados delante
del sujeto. Normalmente, la punta de los índices contactan sin
desviarse do una línea recta. Cuando hay lesión laberíntica el
índice del lado afecto, se aleja describiendo una curva o titubeo
alcanzado con dificultad nuestro dedo correspondiente. O bien, se
le dice al paciente que trate de tocarse la punta de sus dedos con
sus brazos extendidos, tanto abiertos sus ojos como cerrados.

(Fig. 97A)
Prueba Indice-Indice

PRUEBA INDICE-NARIZ( (Ver Fig. 101)

Igualmente se utiliza la prueba, indicándole al sujeto que trate

de tocarse la punta de la nariz con cada uno de sus índices,
colocados a distancia con los brazos separados. Igual dificultad se encontrará del
lado laberíntico afectado. Primero, se hace con los

447
ojos abiertos y luego con los ojos cerrados. El sujeto podrá titubear
o no contactar con exactitud la nariz, haciendo un desplazamiento
desordenado o atáxico del índice. El paciente con lesión del
laberinto tiende a desviar su marcha o titubear hacia el mismo
lado de la lesión; es la marcha laberíntica, pudiendo caer hacia el
lado lesionado.
NOVENO PAR. GLOSOFARINGEO:

El glosofaríngeo tiene fibras motoras, sensitivos, secretoras y

vasodilatadoras. Es de origen bulbar. Las fibras motoras al igual
que las del neumogástrico y espinal nacen del núcleo ambiguo a
nivel del bulbo. Se examinan al mismo tiempo el gloso-faríngeo y
neumogástrico. En su parte motora tienen la misma zona muscular
de inervación. Del núcleo ambiguo las fibras emergen en la parto
superior del bulbo, entre el auditivo y el neumogástrico.

Se dirigen después de atravesar el agujero rasgado posterior

a la base de la lengua, dividiéndose luego en numerosísimas ramas
para inervar el tercio posterior de la lengua y recoger los
estímulos gustatorios.
Las fibras motoras so distribuyen por la faringe, el músculo
estilofuríngeo y por los pilares del velo del paladar.
Las fibras secretoras van principalmente a la glándula
parótida.

Exploración:

Se explorará la sensibilidad gustativa del tercio posterior de

coda hemilengua. Con los sabores dulce, amargo, ácido, salado, al
igual que exploramos los dos tercios anteriores para el facial.
Usaremos un hisopo de algodón portador de estos sabores.
El enfermo deberá reconocer al colocarle estos hisopos
separadamente, cada sabor y nos lo hará saber escribiendo en un
papel el sabor que acaba de percibir.

Alteraciones del Noveno Par; Glosofaringeo;

La pérdida total del gusto, se llama Ageusia (a: sin; geusus:
gusto). Hipogeusia: disminución del gusto. Parageusia: Perversión
del gusto.
La función motora la examinaremos en conjunto con el
neumogástrico. Su lesión producirá alteraciones deglutorias.
cuando se paresian o paralizan los músculos de la faringe.
Particular mención requiere una alteración funcional del

448
glosofaringeo, la cual es la neuralgia glosofaringea o de Wilfred
Harris.
Esta es la producción de accesos dolorosísimos, fulgurantes
provocados por estímulos de áreas "gatillo" ubicada en faringe,
amígdalas, velo de paladar, al deglutir el enfermo. Recuerdan la
neuralgia del trigémino, pero sé produce sólo al deglutir y referida
a la zona de la garganta. Este dolor fue descrito en el Capítulo do
las Neuralgias.

DECIMO PAR, VAGO O NEUMOGASTRICO:

Tiene su origen en el suelo del cuarto ventrículo. Posée tres

núcleos: el ambiguo, el solitario y el dorsal del vago.
Emergen sus fibras por el surco lateral del bulbo y atraviesan el
agujero rasgado posterior, saliendo del cráneo. De allí se dirige
hacia el cuello, tórax y abdomen.
Aporta su función parasimpática de la vida vegetativa y su
función motora en la inervación de músculos del velo del paladar y
la faringe. Además, interviene en la función fonatriz al inervar las
cuerdas laríngeas.
Sus alteraciones comprenden: trastornos sensitivos, motores y
vegetativos.

Exploración: consistirá en:

1) Examen del velo del paladar pasiva y activamente.
2) Examen de la voz y laringoscopio.
3) Función parasimpática del nervio.

Examen del velo del paladar:

Inspección del velo del paladar (Pasiva): haciendo abrir la

boca del sujeto, se observa la simetría del paladar blando. De
existir una alteración unilateral (hemiestafiloplejía), se observará
una mitad del velo que penderá flaccida, más caídu que la otra
mitad.

Inspección activa o dinámica del velo: se le indica al paciente

que diga la letra "A", se apreciará luego si un lado (el débil) no
asciende como el sano que sí se contraerá, desviando el rafe medio
y elevando el hemivelo hacia él. El lado paralizado quedará
fláccido e inmóvil (signo de la cortina).
En un sujeto con parálisis de un neumogástrico, tendrá
tendencia a sofocarse, a toser, con la deglución de sorbos de agua,

38
por pasaje del líquido desde orofaringe hacia las coanas o hacia la
laringe.
Para explorar si existe parálisis de los músculos de la faringe
se le pide al sujeto ejecutar cinco movimientos seguidos de
deglución y se observan la elevación y descenso de la manzana de
Adán (cartílago tiroides).
Cuando hay lesión del neumogástrico disminuye el número y
fuerza de la ascensión.

Examen de la Laringe:

El paciente con daño del décimo par, puede presentar voz o

tos bitonal, disfonía, ronquera, estridor, etc. La Laringoscopia
permite verificar la paresia o parálisis de las cuerdas vocales del
mismo lado lesionado.
La parte parasimpática puede manifestarse por bradicardia,
taquicardia, trastornos respiratorios, gastrointestinales, etc.

El neumogástrico puede lesionarse por: infiltración o compre­

sión a nivel mediastinal (tumores, ganglios, aneurismas). Por daño
a nivel del bulbo raquídeo; parálisis bulbar aguda (Landry),
Siringobulbia, etc.

ONCEAVO PAR. NERVIO ESPINAL:

La principal función de este par es inervar a los músculos

esternocleidomastoideo y trapecio. Tienen origen bulbar y medular
los filetes constitutivos de este nervio motor.
Do las astas anteriores medulares de los primeros 6 a 7
segmentos cervicales, arrancan los filetes espinales de este par.

Exploración:

La inspección de los músculos esternocleidomastoideo y

trapecio, permite distinguir si existe hipotrofia o atrofia de sus
masas musculares; si hay menor relieve o si el tono o fuerza de
ellos ha disminuido.
Puede haber asimetría en la región de la nuca, con un
trapecio adelgazado. O si existe un hombro caído. La motilidad se
explora indicándole al sujeto que levanto el hombro o que mueva lo
cabeza hacia un lado y otro, rotando la misma y palpando el tono
de los esternocleidos y del trapecio.

450
 Se llama hombro caído cuando observamos la asimetría
existente entre los dos hombros, quedando más bajo uno del otro,
con dificultad en su elevación.
En el hombro caído hay atrofia de la musculatura del hombro
(trapecio). La escápula alada es un signo concomitante. Esto es la
desviación del omóplato hacia abajo y hacia afuera, haciéndose
saliente. Fig. 97C.

Alteración del Espinal: (Ver Fig. 97c) Es la parálisis del esternoclei-

do y del trapecio del mismo lado. Ejemplo: en la parálisis del
esternocleidomastoideo derecho, éste no se contrae cuando el
sujeto rota la cabeza a la izquierda. Hay desviación del omóplato
hacia abajo y afuera. El enfermo no puede elevar el hombro ni
abducir el brazo hasta la linea horizontal.
El perfil superior del trapecio está reducido. En definitiva: hay
hipotrofia o atrofia y paresia o parálisis del esternocleido y
trapecio del lado lesionado.

Lado Izquierdo Normal

Atrofia

(Fig. 97C)
Paralisis del Nervio Espinal Derecho
Hombro derecho descendido - atrofia del trapecio relieve muscular
ausente del hombro derecho, (escapula derecha) saliente (alada)
Trapecio y Esternocleidomastoideo atrofiados)
DOCEAVO PAR: NERVIO HIPOGLOSO MAYOR:

Es el nervio motor de la lengua. Origen bulbar, en el piso del

cuatro ventrículo; abandona el bulbo por el surco preolivar,
dirigiéndose hacia la cara inferior de la lengua, después de
atravesar el agujero condíleo anterior y discurrir un trayecto largo
por el cuello.

Exploración del Hipogloso:

Se indica al paciento sacar la lengua. Observaremos su
simetría; la punta de élla y la existencia de movimientos
anormales. También el grosor de la misma, color, etc.
Al realizar el sujeto movimientos en todas las direcciones,
podemos apreciar si una hemilengua está paresiada o paralizada.
En la lesión de un Hipogloso, la punta de la lengua se desvía
hacia ese lado. Existirá adelgazamiento por atrofia y pueden verse
movimientos espontáneos fibrilares: temblor fino visible de la
lengua, y podemos palpar una hemilengua fláccida, atónica. Es
incapaz de realizar los movimientos habituales. (Ver Fig. 97 d).
El paciente puede tener al inicio, torpeza al hablar y al
masticar, que luego desaparece o se agrava.

Paresia y atrofia de la Hemilengua Izquierda por lesión del nervio

Hipogloso Izquierda Lesión nuclear del XIIo. Par.
Paresia y atrofia de la mitad izquierda de la lengua (lesión de la neurona
Durante la protrusión la lengua se desvia hacia la izquierda.
Adelgazamiento y fasciculaciones de Hemilengua Izquierda.

452
 En la atrofia bulbar progresiva puede haber lesión bilateral
de la lengua, por compromiso de ambos núcleos del Hipogloso. En
la Esclerosis Lateral Amiotrófica vemos el cuadro clásico de
atrofia y fibrilación lingual, con dislalia, etc. En el Síndrome de
Wallemberg por trombosis de la arteria cerebelosa póstero-infe-
rior hay compromiso de varios pares bulbares: 8º, 9º, 10º, y 12º.

IV. MOTILIDAD:

Este gran capítulo encierra lo concerniente a la ejecución del

movimiento muscular y sus reguladores.
Existen varios niveles jerárquicos en la motilidad desde la
corteza cerebral hasta el arco medular, recibiendo influencias
facilitadoras y frenadoras de las interconexiones cerebelosas,
subtalámicas, etc. Todo acto motor, voluntario, adecuadamente
realizado, tiene una pre-elaboración mental (cortical), seguido de
la ejecución por la vía motora Piramidal. Para que el movimiento
logre el objetivo deseado, sin sobrepasar ni quedarse corto,
intervendrá la conexión con vías cerebelosas y vestibulares, las
que darán una eutaxia o coordinación adecuada al movimiento.
Los movimientos automáticos y asociados de realización
involuntaria, como aquellos que realizamos al caminar (oscilación
de los brazos), o al responder instintivamente a estímulos fuertes,
o reacciones de mímica inconciente, son regulados principalmente
por la vía extrapiramidal.
El tono muscular, quien mantiene los actos motores estáticos o
posturales (arco reflejo medular) es regulado por influencias
corticales, cerebrales, cerebelosas y extrapiramidales.
El tono muscular determina ese estado de semitensión
permanente de cada músculo, dado por un centro o arco reflejo
medular influenciado (frenado o facilitado) desde niveles superio­
res.
Finalmente, los actos motores reflejos, que ocurrirán involun­
tariamente. ante un estímulo capaz de despertar respuesta
(liminal), donde la neurona motriz periférica, en los niveles del
tallo cerebral y en el asta anterior medular, es la efectora final del
acto reflejo. Los reflejos están regulados por influencias cerebra­
les, corticales, subtalámicas, cerebelosas, etc.

VIA PIRAMIDAL: (Fig. 98)

Los actos motores volitivos se generan en las células piramida­

les gigantes del área 4 de la corteza Pro Rolándica. De allí, sus ci-

453
ESQUEMA DE LA VIA PIRAMIDAL
(Fig. 98)
Via Piramidal

454
lindroejes atraviesan el Centro Oval, se ubican luego pasando por
la rodilla (haz geniculado) y el brazo posterior de la Cápsula Inter­
na (vía corticoespinal).
El haz geniculado (cortinuclear) lleva la información motora
para los núcleos de los pares motores ubicados en la región
pedunculobulbopontina (motores del ojo, párpados, cara, lengua,
faringolaringe, etc.). Las fibras se decusan a ese nivel o
entrecruzan (decusándose progresivamente frente a cada núcleo).
De manera que la vía corticonuclear piramidal comienza en la
corteza cerebral y termina en cada núcleo de los pares craneales
del lado opuesto.
El haz corticoespinal cruzado desciende sin decusarse hasta
la parte antero-inferior del bulbo (decusación piramidal) descen­
diendo en el cordón anterior medular para alcanzar el asta
anterior medular y de allí, a todos los músculos del tronco, llevar
la información motora activa voluntaria.

Este haz corticoespinal cruzado, ubicado en la región

anterolateral de cada hemimédula es el gran contingente motor
piramidal.

Como la gran mayoría do las fibras piramidales se han

entrecruzado con las del lado opuesto, toda la musculatura
somática del hemicuerpo izquierdo está regida por el hemisferio
derecho, y viceversa. En resumen, el Haz Corticoespinal nace en
corteza y termina en el asta anterior de cada segmento medular
para dar estimulación motora a los grupos musculares del
hemicuerpo contralateral.
Se llama Hemisferio Dominante, aquel donde se ubica el
centro del lenguaje. Habitualmente es el contralateral al hemi­
cuerpo mas utilizado por el sujeto. Por ejemplo, en las personas
diestras, el hemisferio dominante es el izquierdo. En los zurdos, el
hemisferio dominante es el derecho. Si se lesiona la corteza
dominante, se producirá afasia, que es un trastorno severo en el
lenguaje.

La vía motriz queda integrada por dos motoneuronas; la

Central o Cortical, que nace en el área 4 prerolándica y la
Periférica o Inferior, ubicada a lo largo del tallo y médula; nace en
los núcleos motores de los pares craneales y las astas anteriores.
La lesión del hemisferio dominante además de hemiplejía
contralateral provoca afasia.

455
 (Fig.98A)

Areas de ubicación de los centros motores corticales

En punteado negro zona del lenguaje
 Recordando el homúnculo de la circunvolución frontal ascen­
dente, los centros motores de la cabeza y cuello ocupan el pie o
parte inferior del área 4. Luego vienen los centros para los
músculos de miembros superiores y tronco, quedando en la parte
superior de la primera circonvolución ascendente y en el lóbulo
paracentral los centros para las extremidades inferiores.
Las raíces anteriores de la médula, continuación del asta
anterior, van a constituir los nervios periféricos en su parte
motora.

EXPLORACION DE LA MOTILIDAD:

En forma secuencial, examinaremos:

1) Motilidad activa o voluntaria.

2) Fuerza muscular.

3) Motilidad pasiva o tono muscular.

4) Coordinación o taxia. Praxia.

5) Reflejos.

6) Trofismo.

Motilidad activa voluntaria. Fuerza Muscular.

Se llama motilidad activa, la ejecutada motu propio, per se,
sin ayuda; ejecutada por el propio paciente. Es la realización
voluntaria de movimientos de los distintos segmentos del cuerpo.
Cuando existe uno alteración motora, podemos encontrar déficit
(paresia) o pérdida (parálisis).

Su causa puede radicar en lesión de la motonourona central o

en la periférica o en el propio músculo (Miopática).

Exploración Semiológica:
La motilidad activa se indaga al ordenarle al paciente, la
realización do movimientos do flexión, extensión, abducción,
rotación de los segmentos de los miembros y el tronco. Por ejemplo:
cerrar y abrir la mano, flexionar y extender los miembros,
incorporarse do la cama, levantar una pierna. Todo ordenadamen-

457
te, anotando los segmentos alterados a medida que se exploran en
forma comparativa con el miembro opuesto.

Hay que descartar procesos incapacitantes del miembro como

anquilosis por artrosis. Cicatrices, artritis, etc. que producen en un
momento dado limitación de los movimientos sin verdadera lesión
neurológica.
Fuerza muscular: Exploración

Maniobras de Mingazzini y Barré. (Ver fig. 99)

Elevando los miembros inferiores del enfermo y tratando éste
de sostenerlos, cuidando que no se unan las rodillas, podríamos
encontrar que uno de ellos cae lenta o pesadamente, al existir una
paresia o parálisis: Mingazzini positivo.
En miembros superiores también podemos explorar el Minga­
zzini de igual forma: se colocan extendidos y elevados ambos
miembros y se apreciará que cuando hay paresia cae uno de ellos
lentamente, con tendencia a flexionar los dedos de la mano.

(Fifi. 99)
Maniobra de Mingazzini (Respuesta Normal)

458
 (Fig. 99)
Maniobra de Mingazzini. Paresia pierna derecha

Barré. (Ver Fig. 100).

Con el enfermo en decúbito ventral y las extremidades
inferiores flexionadas a nivel de las rodillas, al tratar de
mantenerlos un cierto tiempo en esta posición, puede caer uno de
sus miembros a la cama por paresia. Tiene la misma significación
que el Mingazzini.

Exploración de la fuerza muscular:

Existen varios modos de explorarlo: oponiéndose al movimien-

459
 (Fig. 100)
Maniobra de Barre. Caida del miembro izquierdo por paresia de dicho lado.

(Fig. 100)
Maniobra de Barre positiva cae una pierna (Paresia M.l.l.)

460
to a ejecutar por los distintos segmentos de los miembros del
paciente, por ejemplo: ofrecerle resistencia cuando va a flexionar
el antebrazo. Nos permite conocer y comparar la fuerza de ambos
miembros en extensión. Oponiéndose a que levante, cada miembro
inferior, etc.
Los miembros derechos (diestros) tienen mejor desarrollo y
más fuerza que los izquierdos. Comparando el apretón de manos
de cada lado, podemos determinar la existencia de paresias.

Diferencias entre la Parálisis motora central y la Parálisis

Periférica:

La motoneurona central va desde la corteza cerebral motora

hasta los núcleos motores del tallo o médula donde se une a la
motoneurona periférica.

Paralisis Central Motora:

Es el tipo más frecuente en las salas de hospitalización.

1) Abarca grandes contingentes musculares (hemiparesias o

hemiplejías). Un hemicuerpo paralizado por ejemplo.

2) Tiene hipertonía o contractura de los músculos paralizados.

3) Los reflejos osteotendinosos aumentados y los cutáneos abdomi­

nales disminuidos o abolidos (en el lado hemipléjico).

4) No hay atrofia muscular verdadera, sólo por desuso (por

inactividad).

5) Hay signo de Babinski.

6) Pueden tener Sincinesias (movimientos en el lado paralizado al

ordenar y oponernos a un movimiento en el lado sano).

7) No hay reacciones eléctricas degenerativas en el músculo.

8) Ausencia de fasciculaciones.
Parálisis Motora Periférica:

La motoneurona periférica va desde el núcleo de origen en

tallo cerebral o médula hasta el músculo correspondiente.

461
1) Abarca músculos aislados o contingentes reducidos o bilaterales
(paraparesia, monoparesia).

2) Tiene hipotonía o atonía fláccida en los músculos paralizados.

3) Los reflejos osteotendinosos abolidos o disminuidos; cutáneos

abdominales normales.

4) Hay atrofia muscular verdadera y severa.

5) No hay signo de Babinski

6) No hay Sincinesias.

7) Hay reacción eléctrica degenerativa (electromiograma patológi­

co).

8) Presencia de fasciculaciones (lesión de motoneurona medular).

Parálisis Funcionales.

La parálisis no implica necesariamente daño orgánico neuro-

lógico. Se dan casos de mecanismos funcionales o psicogénicos que
pueden provocar parálisis. Son disarmónicas, es decir discordan­
tes, no cumplen los parámetros conocidos; por ejemplo, parálisis
con reflejos osteotendinosos normales, sin hipertonía ni Babinski.
Son los casos de las parálisis de origen conversivo.

Hemiplejía directa (Parálisis de un hemicuerpo).

Hemiplejía:
Es la pérdida de la motilidad de un hemicuerpo. Ver fig. 100 A
En la evolución, puede adoptar dos aspectos: un primer período
donde la hemiplejía es fláccida, hipotónica, e hiporefléxica, para
luego después de cierto tiempo, hacerse espástica o hipertónica e
hiperefléxtica.
Puede ser de inicio suave, insidioso, creciente; o ser brusco,
súbito, en forma de ictus apoplético. El primer caso lo vemos en las
trombosis arteriales cerebrales, donde generalmente hay una
placa arteriosclerótica a la cual se suma trombosis local con o sin
espasmo, que al ocluir la luz progresivamente va dando episodios
anunciados o premonitorios del cuadro hemipléjico que va a
instalarse.

462
 El segundo caso lo observamos en pacientes con embolias
(coágulos o partículas de ateromas) que se desprenden de
cavidades cardíacas, válvulas, o de arterias atoromatosas del
cuello, obstaculizando su luz en forma súbita e impidiendo el flujo
arterial en el territorio correspondiente. Cuando todo regresa en
24 horas desapareciendo la clínica de hemiplejía, se llama ataque
isquémico transitorio.
En la gran mayoría de los casos, la arteria Silviana (cerebral
media) sufre daño por trombosis o por embolia.
La hemorragia intracerebral también es causa de hemiplejía
de comienzo súbito o de instalación rápida. Es frecuente la pérdida
de conocimiento en estos pacientes al iniciar su hemiplejía.
Quedando en coma varios días, pudiendo fallecer o presentar
como secuela finalmente, en el lado hemipléjico lo siguiente
parálisis facial central (mitad inferior de la cara más comprometi­
da), signo del fumador de pipa (se infla el carrillo del lado
paralizado rítmicamente con la respiración). También podemos

463
 observar disfasia o afasia, (dificultad parcial o total para entender
o expresar el lenguaje), hipertonía, hiperreflexia osteotendinosa,
abolición del reflejo cutáneo abdominal, Babinski, Clonus, es decir,
signos de piramidalismo.

El Clonus es una forma de hiperreflexia. Se busca en la rótula

y/o en el pie. Al provocar un rápido y sostenido, pero suave
estiramiento de los músculos sobre la rótula y/o el pie, dá origen a
sacudidas clónicas de estas, rítmicas,que tienen cierta duración a
veces "inagotable". Este signo aparece en lesión de vía piramidal
sobre la motoneurona central.
La mirada y la cabeza pueden estar desviadas hacia el lado
opuesto al hemipléjico (el enfermo "ve" su lesión cerebral). A
medida que la parálisis se va estabilizando en días, el sujeto
adopta actitud en flexión del miembro superior y de extensión en el
miembro inferior, con rotación interna del pie.
Cuando el enfermo puede iniciar la marcha lo hace con el
típico andar del hemipléjico. Rota hacia adentro el pie haciendo
una curva, semejante a un segador, marcha helicoidal o en
guadaña, con su miembro superior flexionado sobre sí mismo.
Cuando sólo existe debilidad del hemicuerpo sin ser una verdadera
parálisis se llama HEMIPARESIA.
Hemos descrito la hemiplojía directa, que integra todo un
hemicuerpo (cara y miembros del mismo lado). Estando la lesión en
la corteza opuesta.

HEMIPLEJIA ALTERNA. (Ver fig. 100 A)

Es aquella donde se aprecia una parálisis de uno o varios
pares craneales y hemiplejía del lado opuesto. En estos cosos,
raros por cierto, la lesión neurológica está situada en el tallo
cerebral (núcleos pedúnculopontobulbares) antes de la decusación
de la vía piramidal.
De acuerdo al sitio del tallo, tendremos los siguientes Síndromes:

Síndrome de Weber:
En el pié del pedúnculo puede producirse una lesión
comprometiendo el núcleo del motor ocular común y la vía
piramidal, dando parálisis del tercer par del mismo lado y
hemiplejía contralateral (Ver gráfica).
Si este cuadro se acompaña de lesión cerebelosa: hemiataxia,
hemitemblor, hemianestesia del lado paralizado se habla de
síndrome de Benedikt. Hay lesión de pedúnculo cerebeloso de ese
lado, además de lesión de pedúnculo cerebral.

464
 En lesiones del pie protuberancial, comprometiendo al séptimo
par (facial) y motor ocular externo (6° par) se producirá parálisis
facial periférica y estrabismo convergente de esa hemicara con
hemiplejía opuesta. Se llama Síndrome de Millard Gubler. Cuando
el paciente es incapaz de mirar a los lados por parálisis de la
mirada lateral tendremos los siguientes síndromes.
Eos Síndromes Foville Superior e Inferior, se refieren a un
síndrome de Benedikt más parálisis de la mirada lateral el
primero, y el síndrome de Millard Gubler con parálisis de la
mirada lateral, el segundo.

Síndrome Bulbar Anterior:

Compromete al nervio hipogloso mayor, con parálisis de la

hemilengua, atrofia y fasciculaciones de ésta, con hemiplejía
contralateral.
Este síndrome bulbar anterior, puede completarse con lesión
cerebelosa o del nervio espinal o de otros pares vegetativos.

Síndrome de Brown Sequard Cervical:

Cuando existe una lesión de la hemimédula cervical, puede

existir por interrupción de la vía piramidal ya decusada, una
hemiplejía del mismo lado de la lesión, respetando la cara; y
hemianestesía termoalgesica del lado contralateral (la sensibilidad
de los miembros se ha decusado ya en niveles inferiores).
Este síndrome más frecuente a nivel inferior (torácico o
lumbar), cursa con monoparesia homolateral, anestesia contrala­
teral (por debajo del nivel afectado) y pérdida de la sensibilidad
profunda homolateral.

Paraplejía: (Ver Fig. 100 A)

Parálisis de los dos miembros inferiores. Puede ser fláccida o

espástica.
I.a primera por lesión de los núcleos o raíces de las
motoneuronas periféricas a nivel medular; o a nivel neural
periférico (Guillain-Barré). La segunda (espástica), por lesión do la
vía piramidal (isquemia, compresión, degeneración, etc.) bilate­
ral, de los haces corticoespinales, cursando con hipertonía,
Babinski, Clonus.

Un grado menor de paraplejia es la paraparesia o disminución

de la fuerza de los miembros inferiores.

465
 Cuando la paraparesia espástica aparece, a la inspección
podemos observar los pies en equinismo (extendidos), los muslos
y rodillas en abducción; el tono muscular aumentado. Los reflejos
exagerados en intensidad y aumento del área reflexógena, Clonus,
etc.

Puede haber reflejos de automatismo medular (retirada) en

miembros inferiores. Flexión de todo el miembro estimulado.

Signo de Babinski.
Es una respuesta patológica por lesión piramidal.
El Babinski es la respuesta en extensión (dorsiflexión) lenta y
majestuosa del dedo gordo del pie y/o extensión en abanico de los
demás dedos, al estimular adecuadamente la planta del pie. La
respuesta normal al estímulo plantar es la flexión de los dedos.
La paraplejía de origen medular se acompaña de trastornos
esfinterianos, retención urinaria o fecal, incontinencia fecal, etc.

La Paraplejía medular se vé en casos de inflamación aguda de

la médula, degeneración, etc. (mielitis transversa, poliomielitis
anterior). Es fláccida con trastornos esfinterianos. Los traumatis­
mos de columna son frecuento causa de ella.
La Paraplejía fláccida de origen neurítico, ocurre en casos de
polirradiculoneuritis o de polineuritis tóxicas o metabólicas
(alcohólicos. Síndrome de Guillain-Barré). Pueden tener dolor a la
palpación de las masas musculares. No se acompañan de
trastornos esfinterianos. Cursan con hipotonía, hiporreflexia,
flaccidez, atrofia muscular progresiva.

En las Paraplejías Espásticas, es necesario investigar causas

de tipo compresivo medular (tumores. Mal de Pott tuberculoso,
aracnoiditis adhesiva, osteoartrosis de columna, etc., traumatis­
mos con lujación o fractura vertebral; esclerosis en placas,
siringomielia, etc.
Más raramente, la sífilis ocasiona paraplejía espástica, (Erb).

Hay otra forma muy rara de paraplejía espástica, la

provocada por isquemia de la médula por trastornos circulatorios
de la arteria espinal anterior (arterioesclerótica), teniendo el
enfermo que pararse, reposar y reanudar la marcha, por
Claudicación intermitente medular. Esta causa es sumamente rara.

Cuadriplejia. (Ver Fig. 100 B). Es la parálisis de los cuatro

miembros, por lesión cervical medular bilateral, interrumpiendo

466
ambas vías piramidales. Puede ser fláccida o espástica, de
acuerdo a la causa: traumáticas, compresión, y al momento
evolutivo. De existir lesión a nivel de ambos lóbulos para cent rales
en el cerebro, el paciente puede presentar paraplejía o
cuadriplejía espástica. Esta es una causa rara.-

Monoplejías. (Ver Fig. 100 B)„ Parálisis de un solo miembro.

Cuando es de origen cortical, la lesión es de tipo monoplejía
espástica (metástasis o tumor cerebral) o absceso por meningitis.
Cuando .es de origen medular o neurítico, es fláccida (secuela de
poliomielitis o mononeuropatía de la Lepra).

TONO MUSCULAR.

El músculo, aún en reposo, es un estado de semicontrac-

ción permanente, que no es ni la fláccidez de un músculo
denervado, ni la tensión exagerada de un músculo contraído. Es
una semitensión muscular que es debida a un reflejo, con vía
aferente, centro y vía eferente. Influenciado por centros cerebra­

467
les, cerebelosos, extrapiramidales, laberínticos, visuales, acústi­
cos, etc., que actúan como frenadores o facilitadores.
Gracias al tono y a una efectiva coordinación muscular, se
realizan los actos motores adecuadamente, actuando en conjunto
los músculos agonistas y relajándose los antagonistas. Entrando en
juego los músculos fijadores.

Arco del Tono Medular.

Las fibras aferentes del tono llevan la información propiocep-

tiva de la posición (estiramiento o relajación de un determinado
músculo). A través de la raíz sensitiva raquídea llega a la médula
(asta posterior), de allí se conecta al asta anterior (motoneurona
periférica), que envía la respuesta por el nervio raquídeo
correspondiente, efector, regulando o coordinando el tono muscu­
lar. Cada músculo crea y mantiene su propio tono.
La vía piramidal, el vermis cerebeloso, cuerpo estriado,
núcleo rojo, etc., mantienen un control inhibitorio, frenador del
tono. Al desaparecer o disminuir éstos, quedará liberado el arco
del tono muscular, exaltándose (hipertonía).
Los hemisferios cerebelosos, algunos núcleos vestibulares e
hipotalámicos y diencefálicos, facilitan el tono. Al desaparecer esta
influencia, disminuirá el tono (hipotonía). La hipotonía, disminu­
ción del tono, podemos encontrarla en lesión de la vía del arco
reflejo (vías nerviosas aferente o eferente; Neuritis o Polineuritis) y
en la lesión intramedular con interrupción de las astas medulares:
tabes, poliomielitis. También en las Miopatías puede existir
hipotonía.

Hipertonía u exageración del tono, la vemos con frecuencia en

lesiones de la vía espinal piramidal, cuya motoneurona cortical
conocemos. Recordemos las homíplejias en fase espástica y las
paraplejías por agresión a la vía piramidal medular. También
podemos tenor hipertonía en las lesiones irritativas (toxina del
tétano, la intoxicación estricnínica. etc.).
La rigidez de la nuca es una hipertonia, generalmente por irri­
tación meníngea. Frecuentemente, la distonía es una perturbación
del tono con alternantes de hiper o hipotonía (atetosis, espasmo de
torsión).

EXPLORACION DEL TONO;

1) Inspección; 2) Palpación: 3) Motilidad pasiva y pruebas do
movimientos provocados.

468
 A la inspección, observaremos el relieve de las masas
musculares. En el músculo hipotónico se pierde el dibujo o relieve
normal del músculo: lucen como aplastados sobre el lecho. En el
músculo hipertónico, en cambio, podernos ver una actitud en
flexión o extensión de una extremidad. Muslos y rodillas con
tendencia a unirse en la hipertonía de las paraplejías espásticas
(Adductores hipertónicos).
La palpación nos dirá si el músculo está tenso, duro, contraído
en la hipertonía. Fláccido. flojo en la hipotonía; o de elasticidad
normal en el normotónico.
Examen de la motilidad pasiva: El paciente tratará de no
realizar movimiento activo alguno. Se realiza por el examinador
tomando las extremidades del paciente y movilizándolas sin que
éste realice ningún movimiento. A nivel de las articulaciones las
flexionamos o extendemos, apreciando el grado de resistencia
(hipertonía) o de pasividad (hipotonía) que ofrezcan estas
articulaciones.
En hipotonía es posible hacer contactar el talón con el isquión
o hacer contactar la muñeca con el hombro, al flexionar los
miembros pasivamente.

Pruebas de movimientos provocados;

Al paciente se le imponen ciertos movimientos o sacudidas a

sus miembros y/o al tronco, observando la pasividad o resistencia
al bailoteo, en dichos segmentos.
En casos de hipotonía, el pendular de los brazos por ejemplo.
al imprimirle rotación del tronco a derecha e izquierda, será
notable.

Alteraciones:

Ya vimos las hipertonías de origen cortical y modular. Las

hipertonías pueden aparecer también en casos de lesión de las
vías extrapiramidales (Parkinson), por lesión del Pallidum y en la
enfermedad de Wilson (degeneración hepato-lenticular).
La hipertonía extrapiramidal predomina en los músculos
proximales del tronco, cuello, cara; a la inversa de la hipertonía
piramidal, que predomina en forma distal (manos y pies).
También se denomina rigidez, a la hipertonía de origen
extrapiramidal y contractura, la de origen piramidal.

Hipertonías localizadas: Pueden existir en territorios segmentarios

469
 contracturas aisladas, como ejemplo: Trismus (contractura mase-
terina): tétanos, abscesos orofaríngeos, intoxicación con estricni­
na. Contractura involuntaria de la pared abdominal (abdomen en
tabla) por peritonitis. Rigidez de la nuca (por meningitis, hemorra­
gia subaracnoidea, etc.) En la meningitis, la rigidez de nuca se
acompaña de los signos de Kernig (flexión de las rodillas al tratar
de sentar al paciente) y Brudzinski (flexión de las rodillas al
flexionar el cuello).

TAXIA (Coordinación muscular):

La coordinación o taxia, es la facultad del sistema nervioso de

regir la correcta ejecución de un movimiento determinado.
Intervienen músculos agonistas, antagonistas y fijadores. Al
flexionar el antebrazo sobre el brazo, entran en juego por ejemplo,
el biceps (agonista); el braquial anterior (sinergista); el tríceps
braquial (extensor antagonista, relajándose) y los músculos
fijadores del hombro. Todo este proceso inconciente, es ejecutado
graciosamente con intervención de numerosas vías interconecta-
das.

Vías de la Coordinación.

1) De los receptores propioceptivos periféricos a nivel de aponeu-

rosis, articulación, tendones, músculos, etc., se originan los
estímulos propio-receptivos, sinestésicos.

2) La vía aferente que lleva al cerebelo y tálamo la información (le

las posiciones segmentarias y estados de contracción o relaja­
ción de los músculos.

3) La vía de la sensibilidad propioceptiva, el cerebelo, cerebro,

núcleos subtalámicos, vestibulares, optoacústícos y vías de
asociación y finalmente.

4) El nervio efector que viene del asta anterior, la que ha recibido

información coordinadora resultante de niveles superiores por
las vías cerebelorubrotalámicas, espinal y extrapiramidal
correspondiente mencionados.

En resumen, el mecanismo de la coordinación está integrado

por un sistema propioceptivo, laberinto, ojos, cerebelo, corteza
cerebral y las conexiones corticoespinales. Finalmente, la moto-

470
neurona periférica y el nervio efector motor, envían la orden
adecuada para la ejecución del movimiento idóneo.
La pérdida de una correcta ejecución motriz se llama
ATAXIA.Puede ser debida por alteraciones a nivel-de segmentos
centrales: cerebelosas, medulares, laberínticas o talámicas y
periféricas, por lesiones neuríticas.

La Ataxia Medular: la vemos en la tabes dorsal (degeneración de

los cordones posteriores de la médula) y en la ataxia de Friederich
congénita.
La ataxia cerebelosa, donde además puede haber nistagmus,
hipotonía, base de sustentación aumentada, adiadococinesia, etc.
La ataxia laberíntica, por lesiones de oído interno o vías
vestibulares, con vértigos, zumbidos y signos de Romberg algo
tardío, prueba del índice alterada, etc.
La ataxia talámica, con hemiataxia del lado opuesto al tálamo
afectado.
Las ataxias corticales (fronto-témporo-parietal) de Bruns y las
ataxias pedunculares, en el tallo, con lesiones de las vías de la
información espinocerebelosa.
Las ataxias periféricas por neuritis, polineuritis, etc. Las
miopatías producen cuadros de debilidad muscular más que
verdadera ataxia.
Exploración:
Coordinación estática. Signo de Romberg:

Al sujeto con los ojos abiertos, se le indico que se coloque en

posición de "firme" y observaremos si hay oscilación o temblor,
luego se le indica que cierre los ojos. Se observará si conserva su
posición de equilibrio o si tiene tendencia a oscilar o caer. De ser
ésto último, se dice que tiene Romberg positivo. En resumen, el
signo de Romberg positivo, significa que el individuo ha perdido la
información propioceptiva. Al cerrar los ojos queda sin la ayuda
de la visión, que le informaba de su posición, y cae porque carece
de sensibilidad propioceptiva.

Romberg Sensibilizado.

Para afinar más este examen, lo "sensibilizamos" (poniéndole

más dificultad): v. gr.: "firmes" y con un pie delante del otro, o
haciendo el "cuatro" con los miembros inferiores.

Coordinación dinámica:

471
 Aquí exploramos la función coordinadora al realizar el
paciente algunos movimientos observando el grado de perfección
del movimiento, apreciando eventuales errores de medida (hiper-
metría, braditeloquinesia, etc.).

Dismetría:

Cuando el paciente se sobrepasa del objeto a tocar se llama

Hipermetría. Cuando el índice descompone el movimiento zig-za­
gueando lentamente, se llama Braditeloquinesia.
Prueba Talón-Rodilla: (Ver Fig. 100 C)
El paciente en decúbito dorsal, se le indica que trate de llevar
su talón sobre la rodilla opuesta y luego deslizarlo por el borde
tibial. Primero con los ojos abiertos y luego cerrándolos.

(Fig. 100C)
Prueba Talon-Rodilla (Taxia)

Prueba Indice-Nariz: (Ver Fig. 101)

Se realiza primero con ojos abiertos y luego cerrados. Se le

dice al paciente que se toque el lóbulo de la oreja o la punta de la
nariz con el índice de cada mano, extendidos los miembros o
separando y acercando los brazos hasta tocarse la punta (le sus
índices (índice-índice). La punta de la nariz (índice-nariz).

Cuando hay ataxia, el índice es incapaz o lo hace muy

torpemente de contactar con la nariz, oreja u otro sitio que le
indiquemos. Tendrá entonces dismetría. Observaremos si el

472
movimiento tentativo describe un trayecto zigzagueante, oscilato­
rio, descomponiendo su línea. Si se sobrepasa del objetivo, etc. o
queda corto en el intento cada vez que lo ejecute se confirma la
anormalidad.

(Fig. 101)
Prueba Indice-Nariz (final)

473
Ataxia del tronco:

Se hace sentar al sujeto, indicándole que se ponga de pie.

Observaremos si hay titubeo, tendencia a caer, etc.

Durante la marcha le indicaremos que avance unos pasos, que

retroceda, que vuelva avanzar. Bruscamente, le ordenamos que dé
media vuelta. Observaremos tipo de marcha, zigzagueante por
ejemplo, o si hay tendencia a caer o falta de coordinación.
En paciente con lesión cerebelosa, el Romberg no tiene valor
porque el paciente ya tiene temblor u oscilaciones antes de cerrar
los ojos. La marcha de un paciente con lesión cerebelosa es
zigzagueante o de ebrio.
En la lesión laberíntica, el paciente tiende a caer algunos
segundos después de cerrar los ojos hacia el mismo lado lesionado.
En la tabes dorsal, el paciente puede caer a cualquier lado y
lo hace apenas cierra los ojos.

PRAXIA:
Es la facultad de realizar en forma automática y precisa
movimientos habituales, en forma coordinada y coherente, ejem­
plo, ponerse la corbata, peinarse, abotonarse la camisa, etc. La
pérdida de ella se llama Apraxia. Existen dos tipos: Ideatoria y
Motriz.

Se llama Apraxia Ideatoria: cuando el sujeto pierde el esque­

ma mental o planificación mental o estructural del movimiento. Pu­
diera realizar un movimiento pero no "sabe como ordenar su reali­
zación".
Apraxia Motriz.: cuando es incapaz de realizar el acto motor por
falta de respuesta motora, al no recibir los músculos la orden
cortical para la ejecución. El sujeto "sabe" como realizar el acto,
pero no hay estímulo para la respuesta muscular. El músculo en sí
es normal. Las lesiones Apráxicas son muy parecidas en sus
causas las Afasias.

REFLEJOS (OSTEOTENDINOSOS \ SUPERFICIALES).

GENERALIDADES.

Es la respuesta motriz, involuntaria c inmediata, provocada

por la aplicación de un estímulo.
Existe una vía aferente proveniente de los preso y barorecep-

474
(ores propioceptivos de tendones y músculos; una motoneurona
periférica medular (asta anterior) y un nervio efector que llega al
músculo. El arco reflejo se produce al estimular breve y en
suficiente intensidad un tendón, un músculo o la piel, obteniéndose
un movimiento involuntario brusco e inmediato del segmento
muscular estimulado.

Reflejos osteotendinosos.

Los reflejos deben explorarse simétricamente. Es importante

conocer el "centro" de cada reflejo, como parámetro para
determinar el nivel de la lesión neurológica.

EXPLORACION:

Con un martillo de reflejos exploramos los siguientes reflejos:

Superciliar. Maseterino, Bicipital. Tricipital, Estiloradial, Cubito-
pronador, Mediopubiano, Patelar o Rotuliano y el Aquiliano.

Mencionaremos los sitios de exploración, la respuesta v el

centro de cada reflejo,

Superciliar. (Ver Fig. 102)

Se percute en la cara sobre la arcada superciliar, tercio

interno y se produce cierre de los párpados. Vía: trigéminofacial.
Centro: Protuberancia.
Maseterino.
Percutiendo debajo del labio inferior a nivel del agujero
mentoniono, con la boca entreabierta. Respuesta: Cierre de la
boca. Vía: trigémino-trigeminal. Centro: Protuberancia.

En los Miembros Superiores:

Bicipital. (Ver Fig. 103)

Percusión del tendón del bíceps (codo). Respuesta: flexión del

antebrazo sobre el brazo. Centro: Segmento Cervical V.
Tricipital. (Ver Fig. 104)

Percutiendo sobre el tendón del tríceps con el antebrazo

colgando y sosteniendo el brazo por nuestra mano. Respuesta:

475
 (Fig. 102)
Reflejo Superciliar

(Fig. 103)
Reflejo bicipital

476
 (Fig. 104)
Reflejo tricipital

Extensión del antebrazo sobro el brazo. Centro: Segmento Cervical

VII.

Estiloradial. (Ver Fig. 105)

Percutiendo el apófisis estiloides del radio, sosteniendo la

mano del pariente en ligera flexión el antebrazo sobre el brazo.
Respuesta: Flexión del antebrazo, de los dedos y ligera supinación.
Centro; Segmento Cervical VI.

Cúbito Pronador. (Ver Fig. 106)

Sosteniendo el antebrazo, se percute sobre la apófisis

estiloides del cubito. Respuesta: Pronación do la mano. Centro:
Octavo segmento cervical.

477
 Fig. 106
Cubitopronador

478
Reflejos Mediopubiano:

Percutiendo sobre la sínfisis del pubis. Respuesta: Acerca­

miento de los muslos y contracción de los músculos abdominales.
Centro: En segmento X, XI y XII dorsales y I, II lumbares.

Reflejos Rotuliano o Patelar: (Ver Fig. 107).

(Fig. 107)
Rotuliano o Patelar

479
 Percutiendo sobre el tendón rotuliano flexionando ligeramente
la pierna y sosteniéndolo por el muslo estando acostado el
paciente. Respuesta: extensión de la pierna. Centro: En 3er.
segmento lumbar. Con. las piernas colgantes de la cama también
puede explorarse. Para distraer el paciente aprovechando que el
reflejo es inhibido por la atención del sujeto, se le indica que
cuente hasta diez o que trate de probar "cuál mano tiene más
fuerza", enganchándolas y tironeando. (Maniobra de Jendrassik)
(Ver Fig. 108). En el momento en que el paciente ejecute estas
órdenes, se indaga el reflejo. Esto puede aplicarse para cualquier
otro reflejo (de miembros inferiores), usándose como dijimos para
distraer la atención del paciente y sean más fieles las respuestas.

(Fig. 108
Maniobra de Jendrassik
Se usa para distraer la atención en la exploración de los reflejos.

Reflejo Aquileano. Fig. 109

Con la pierna semi-flexionada, suavemente extendemos el pie

y percutimos sobre el tendón de Aquiles; Respuesta: flexión del pie.
Centro: Primer segmento sacro.

Reflejos Superficiales o Cutaneomucosos.

Reflejo Corneal: (Ver Fig. 109 B)

Estimulando con un pedacito de algodón sobre la conjuntiva

480
 (Fig. 109)

Reflejo Aquileano. El golpe en el tendón de Aquiles produce excursión plantar del pie, por contracción
de los músculos gemelo y soleo.

(Fifí. 109B)
Reflejo Corneal
Exploración del 5o. Par Sensitivo y el 7o. Par motor

481
bulbar del ojo y sobre la córnea, observamos normalmente el
cierre de los párpados. Reflejo trigémino-facial. Centro: Protube-
rancial.

Reflejo Nauseoso o Palato-Faríngeo:

Con la punta del bajalengua se estimula el velo del paladar y
la pared faríngea posterior; se observa ascenso simétrico de úvula
y velo del paladar y contracción de la faringe. A veces se despier­
ta náuseas. Vía glosofaringeoneumogéstrico. Centro: Bulbar
Reflejo cilio espinal. Estimulando el cuello o cara de un lado
(alfiler), la pupila del mismo lado tiende a dilatarse.
Cutáneo abdominal: (Ver Fig. 110)

Se dividen con referencia al ombligo en superior, medio e

inferior. La piel del abdomen a cada lado de la línea media se
estimula con el dedo o la punta de un objeto agudo, obteniéndose
la contracción de los músculos abdominales. De arriba abajo el
centro va del séptimo dorsal hasta XII dorsal. Tiene un doble arco:
medular y cortical. En los casos de lesión piramidal disminuyen o
desaparecen. Cutáneo-abdominal medio (a nivel del ombligo)

(Fig. 110)
Reflejos Cutáneos Abdominales - Superior Medio Inferior.

482
corresponde al X dorsal.

Reflejos Cremasterianos:

Deslizando la punta de un objeto romo por la cara interna y

superior del muslo se observa ascenso del testículo por contrac­
ción del cremaster; corresponde al segmento lumbar primero. (L1).

Reflejo Plantar Normal: (Ver Fig. 111A)

Al estimular la planta del pie' sobre su borde externo,

deslizando un objeto puntiagudo desde el talón hacia los dedos, se
obtiene una respuesta en flexión de los dedos. Centro: Segmento
Sacro I.

Signo de Babinski. (Ver Fig. 111B)

Es la respuesta patológica del reflejo plantar, que consiste en

la extensión hacia atrás (Dorsiflexión) del dedo gordo, lenta y
majestuosamente, con los dedos del pie que pueden separarse en
abanico.

Hay que distinguirlo de los estados de neurosis de ansiedad,

donde puede parecérsele al extender el dedo gordo, pero aquí es
rápido y sin otros acompañantes.

Sucedáneos del Babinski. (Ver Fig. 112)

Son otras maniobras que pueden dar el Babinski, con igual

sentido patológico.

Reflejo de Cordon.

Apretando los gemelos, puede provocarse Babinski.

Reflejo de Oppenheim.

Deslizando nuestros dedos por la cura anterior do la tibia, so

provocaría el Babinski.

Schaffer.

Pellizcando el tendón de Aquiles, se provocaría el Babinski.

483
 (Fig. 111 )
Reflejo Plantar Normal

Reflejo Cuboideo.

Percutiendo sobre el hueso cuboides del pie se produciría el

fenómeno de Babinski.
ALTERACIONES DE LOS REFLEJOS.

Hiperreflexia.

Es la respuesta exagerada, patológica de un reflejo. Reflejos

484
 (Fig. 111B)
Signo de Babinski (Reflejo Plantar Anormal)

vivos son respuestas algo aumentadas, pero normales, bilaterales

o simétricas.
Clonus:

Es una forma evidente de hiperreflexia, donde el segmento

explorado con un estímulo breve y fuerte, produce sacudidas
clónicas repetidos veces (Clonus de rótula o del pie).

Policinesia;

Con un sólo estímulo podemos obtener varias respuestas en el

mismo miembro. Es otra forma de hiperreflexia.

Difusión de los reflejos o del área reflexógena:

Cuando estimulamos un segmento determinado obtenemos la

respuesta correspondiente, pero en este caso de hiperreflexia

485
Deslizar el Pulgar por la Región Tibial
 (Fig. 112)
Sucedáneos del Babinski
patológica estimulando en áreas distintas al sitio de la percusión
habitual, se obtiene respuesta. Ejemplo: percutiendo el muslo
resulta el reflejo rotuliano, percutiendo cualquier sitio de la cara
anterior de la tibia también se logra el rotuliano Percutiendo en el
centro del antebrazo éste se flexiona.

La hiperreflexia la encontramos en casos de lesión de la vía

piramidal, desde la corteza frontal hasta la sinapsis con la
motoneurona periférica. Al interrumpirse la vía piramidal, frena-
dora del arco reflejo medular, éstos se liberan dando hiperreflexia.

Patologías que se acompañan de alteraciones de los reflejos:

Hemiplejías, esclerosis en placas, esclerosis lateral amiotrófica,

compresión de la vía piramidal por aracnoiditis, tumores extrame-
dulares, mal de Pott, etc.
Hiperreflexia inconstante, la encontramos en el tétanos, rabia,
intoxicación por estricnina, enfermedad de Parkinson, Coreas.
La hiporreflexia o arreflexia podemos verla por lesión de la vía del
arco reflojo correspondiente. Ejemplo: neuritis, polineuritis, polio­
mielitis (lesión del asta anterior), etc. Abolición del reflejo corneal
en casos de lesión del trigémino o del facial (tumor del ángulo
prontocerebeloso).

Reflejo Pendular: Al provocar un reflejo osteotendinoso, la

respuesta refleja en lugar de llevar el miembro a su posición
inicial de reposo, el miembro continúa realizando un movimiento
de balanceo o pendular. Se le encuentra en el síndrome cerebeloso
y se debe a la hipotonía muscular.

LOCALIZACION DEL DAÑO A NIVEL MEDULAR POR LA

ALTERACION REFLEJA:

Una lesión segmentaría medular puedo dar reflejos normales

por encima de ella, reflejos abolidos en el nivel correspondiente y
exaltación do ellos por debajo del nivel medular afectado.
Ejemplo; tumor que comprima la médula en el segmento dorsal
octavo; encontramos reflejos normales en miembros superiores y
cabeza (segmentos sanos hasta C7), abolición de los cutáneos
abdominales superiores justamente. (Zona D8 dañada) y exaltación
de los reflejos mediopubianos, rotulianos y aquilianos (liberación
de la vía piramidal).

487
 SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL.

El sistema extrapiramidal tiene su origen en células corticales

frontoparietales. Envía conexiones con los núcleos extrapiramida-
les: cuerpo estriado, tálamo óptimo, cerebelo, núcleo rojo, locus
niger, cuerpo de Luys y sustancia reticular. En forma aferente la
vía extrapiramidal termina en las células del asta anterior
medular y a través de los nervios periféricos en los músculos del
organismo. Su función es controlar el tono y movimientos
automáticos asociados. Ejemplo, la expresión facial o mímica, el
balanceo de los brazos al caminar, las posturas instintivas y
primarias, etc. Interviene también en movimientos automáticos de
actos aprendidos como nadar, manejar, escribir, etc.

Las alteraciones de la función extrapiramidal, comprende

casos de movimientos anormales involuntarios: Temblores, Corea,
Atetosis, Espasmo de torsión, Balismo, Tics, Mioclonias.

Alteraciones extrapiramidales.

El tono muscular puede resultar alterado en lesiones de las

vías extrapiramidales: hipertonía o rigidez, hipotonías, distonías,
etc.
Los movimientos involuntarios: temblores, atetosis, corea, etc.,
son manifestaciones patológicas extrapiramidales.
La pérdida de la mímica o aparición de movimientos
involuntarios: muecas, llardo inmotivado, etc. pueden relacionarse
con lesiones extrapiramidales.

MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS.

TEMBLORES: sacudidas involuntarias musculares, de sucesión

rápida, rítmica, producidas en miembros o cabeza y cuello, en
la enfermedad de Parkinson, el temblor es de 4 a 5
oscilaciones por segundo (lento). Puede verse el signo del
cuentamonedas por temblor en los dedos índice y pulgar, como
si estuviera contando billetes, además de trastornos en la
mímica (facies inexpresiva) y la marcha.
El temblor de reposo o espontáneo, es propio de la enfermedad
de Parkinson. El temblor de carácter intencional, es decir,
aumentando al realizar un movimiento determinado. Por
ejemplo, al llevarse un vaso de agua a la boca, el temblor
aparece al final de este intento: como se observa en el

488
 síndrome cerebeloso.

II. MOVIMIENTOS COREICOS: Son movimientos desordenados

de gran amplitud, sin finalidad aparente, irregulares, que el
sujeto no puede controlar. Pueden aparecer en la cara,
miembros, tronco. Desaparecen durante el sueño. La Corea se
divide en dos tipos que son:
a) Corea de Huntington: aparece en adultos en forma
hereditaria. Es progresiva hasta que se hace generalizada,
con movimientos desordenados, de carácter titiritesco. El
paciente puede doblarse, girar sobre un lado, retorcerse,
volver a su posición inicial, con muecas grotescas en la
cara o en manos; aparece un movimiento en torsión
involuntario, etc. Es el llamado mal de "San Vito" por el
vulgo. En Venezuela existe una zona endémica en el Estado
Zulia.

b) Corea de Sydenham: la cual aparece en la fiebre reumáti­

ca, en niños o adultos jóvenes. Puede estar localizada a una
parte de la cara o miembros superiores, caracterizada por
movimientos incoordinados, mioclónicos, bizarros, involun­
tarios siempre. Son niños a los que un familiar les observa
muecas o movimientos en los dedos, cara o toda la mano.
Puede desaparecer con el sueño.

III. ESPASMO DE TORSION: Es un movimiento en torsión o giro

del tronco en forma lenta y reptante. Respeta la cara. Lesión
del Putámen y núcleo central del tálamo.

IV. ATETOSIS: Son movimientos involuntarios, lentos, sinuosos,

reptantes, de los dedos (manos y/o pies), contínuos, no
dominables por la voluntad, que pueden persistir durante el
sueño. Se observan en lesiones del cuerpo estriado.

V. MIOCLONIAS: Contracciones bruscas y rápidas de un múscu­

lo, Involuntarias, de carácter tónico: pueden repetirse nume­
rosas veces. Son frecuentes en miembros inferiores, sin
desplazar el miembro. En el Hipo hay una mioclonía del
diafragma.

VI. CONTRACCIONES FIBRILARES: Fasciculaciones: contracción

de fibras aisladas de músculos, Pueden aparecer en músculos
atrofiados o no. Pueden asociarse a lesión del asta anterior

469
 cuando se acompañan de atrofia. Se le encuentra en la
Esclerosis Lateral Amiotrófica.
Mioquimas: son contracciones de fibras musculares sin
desplazar el miembro.
En los párpados son frecuentes las miokimias, como en el
músculo deltoides. Pueden o no tener significación patológica.
Existen fasciculaciones benignas, donde no existe atrofia
muscular, (mononeuritis múltiple), etc.
En lesión del Hipogloso, en la lengua se ven fibrilaciones de los
músculos, parecidas a movimientos de vermes o gusanos.

VII. CONVULSIONES: Son contracciones involuntarias musculares

que pueden ser generalizadas o localizadas; tónicas o
clónicas. Las convulsiones pueden ser ocasionadas por:
hipoglicemias; cardiovasculares: (bloqueo A-V, encefalopatía
hipertensiva), Epilepsia, eclampsia, etc.
La contracción tónica es una sostenida hipertonía de un sector
muscular sin que haya desplazamiento muscular. Ejemplo:
opistótonos del tétanos y en la tetania (hiperventilación,
hipocalcemia). La contracción clónica so caracteriza por
sacudidas espásticas o intermitentes, con desplazamiento
muscular (epilepsia, eclampsia).
La Epilepsia puede ser generalizada (tipo Gran Mal) o de tipo
Jacksoniano: Inicio en un miembro y generalización posterior a
todo el cuerpo. La crisis de Gran Mal epiléptico cursa con
sacudidas en ambos hemicuerpos, tónico-clónicas, pérdida de
conocimiento y amnesia post-ictal. Cursa con relajación de
esfínteres y mordedura de la lengua.
La Tetania: Ocurre por hiperventilación o por hipocalcemia.
Los accesos son exclusivamente tónicos. El sujeto afecto de
tetania puede presentar parestesias (hormigueos) en la cara y
extremidades, adoptando curiosamente una tendencia involun­
taria a contraer tónicamente los dedos de las manos, haciendo
como un embudo (mano de partero). Se puede poner de
manifiesto un signo de hipocalcemia con el Tensiometro apli­
cado a un brazo, sosteniendo la presión por encima de la máxi­
ma; al cabo de unos segundos, la mano se tornará en la forma
antes dicha hipertonía sostenida en extensión de los dedos.
(Signo de Trousseau),

490
En la mujer grávida, en la uremia y en las crisis hipertensivas
(encefalopatías), pueden presentarse convulsiones. En pacien­
tes con bloqueo aurículo-ventricular completo con bradicardia
severa y crisis de Stokes-Adams pueden sufrir déficit de riego
cerebral y convulsiones. En la hipoglicemia severa también
pueden haber movimientos convulsivos, al igual que en la into­
xicación por estricnina o en las hemorragias intracerebrales.
Tics: Son movimientos iterativos, repetitivos, idénticos, en un
segmento de la cara, cabeza y/o tronco que se repiten siempre
de la misma forma.
La enfermedad de Gilíes de la Touret presenta tics que se
inician en la cara y con el tiempo se generalizan al tronco y
los miembros, repitiéndose muchas veces durante el día. Se
llama también enfermedad de los tics.

TROFISMO:
La vitalidad de los tejidos está asegurada además de un buen
aporte de oxígeno y nutrimientos sanguíneos, por un arco
reflejo representado por un nervio sensitivo sensorial propio-
ceptivo; conexiones intramedulares y con el asta anterior
medular, y su raíz periférica. Al lesionarse alguno de estos
segmentos, aparecerá daño en la integridad trófica del
territorio correspondiente (adelgazamiento del miembro, fla­
ccidez, desvitalización, etc.).
Las alteraciones tróficas son do origen medular, neurítico o
propiamente muscular.

Las lesiones neurológicas medulares presentan;

a) Hipotrofia o atrofia.

b) fasciculaciones.

c) Reacciones de degeneración eléctrica.

d) Hipo o arreflexia.

Ejemplo; Poliomielitis, Esclerosis lateral amiotrófica (en es­

ta última, cursa la combinación de hiperreflexia o hipotro­
fia con fasciculaciones porque hay ataque de las motoneu-
ronas de la vía piramidal central y periférica).
Las lesiones neuríticas periféricas y las miopáticas, cursan con
hipotrofia o atrofia, pueden semejarse a las modularos, pero
sin fasciculaciones ni trastornos esfinterianos.

491
 Exploración del Trofismo:

A la Inspección, podemos ver en caso de sospecha de lesión

trófica, el tamaño del miembro afecto, comparándolo con el
opuesto. Presencia de fasciculaciones o fibrilación muscular
(contracciones fibrilares de haces musculares), presencia de
úlceras perforantes y/o escaras en sitios de apoyo.
La palpación permite apreciar si los músculos están flaccidos
o reducidos de grosor y elasticidad. Podemos medir en centímetros
el lado hipotrófico y compararlo con el opuesto.
Las úlceras o mal perforante, se pueden ver en Diabetes (por
neuropatía diabética periférica). Lues (mal perforante luético),
Siringomielia, Neuritis Leprosa.
Otros trastornos tróficos son las disqueratosis, discromias,
hipertrofia de las uñas, etc. Existen atrofias musculares de origen
hereditario o de origen adquirido.
Entre las de origen hereditario, tenemos la atrofia facio-esca-
pulohumeral, comenzando por la cara y luego la cintura escapular,
con adelgazamiento do todos los músculos de esos territorios.
La atrofia escápulo-humeral pura, que ataca el hombro y
miembro superior, respetando la cara.
Las lesiones atróficas de origen adquirido, son consecutivas a
lesiones de asta anterior o neuríticas periféricas (Polio, Esclerosis
lateral. Polineuritis, Mononeuritis, etc.).
La Pseudohipertrofia con atrofia de músculos de la cintura
pélvica, miembros inferiores y luego superiores, con acúmulo
severo de grasa.
La atrofia de Charcot. toma los músculos de los pies y luego
ataca la pierna y muslo.
La de Werdnig-Hoffman de los miembros inferiores asciende a
los suporiores.
I.as atrofias secundarias a procesos ostearticulares, artrosis,
fracturas, etc. Todo proceso de inmovilización prolongada de un
segmento muscular, lleva a la hipotrofia, reversible.
La enfermedad do Thomson, el paciente tarda mucho en
relajar un músculo contraído previamente. Al dar la mano, le
cuesta abrirla.
Hoy en día es difícil observar la hipertrofia articular por
Tabe9 (Artropatía tabética). Debida al roce de las rodillas al
caminar, que estando perdida la sensibilidad profunda inconciente
permito un traumatismo crónico con hipertrofia secundaria y
agrandamiento de las dos rodillas. El trauma crónico en sujetos
con esta anestesia lleva a la hipertrofia ósea de ese sitio (rodillas

492
 de Charcot).

V. SENSIBILIDAD.

La dividiremos en sensibilidad superficial y sensibilidad

profunda. La primera comprende las sensibilidades táctil protopá-
lica, el dolor y la temperatura. La segunda, informa sobre la
posición de los segmentos musculares, aponeuróticos, osteotendi­
nosos, etc. sobre presión, dolor visceral, sentido vibratorio y peso.

SENSIBILIDAD SUPERFICIAL. (Ver Fig. 113)

Recoge desde los receptores amielínicos subcutáneos informa­

ción sobre el tacto, dolor, calor o frío de la superficie corporal.

La raíz sensitiva alcanza por el ganglio raquídeo posterior a la

médula, penetrando y haciendo sinapsis en el asta posterior y
sustancia gris. De allí ascienden (fibras largas), pocos segmentos,
para decusarse en la linea media medular e ir a ubicarse en el
cordón lateral de la médula y llevar información sobre el dolor y
temperatura al tálamo y finalizar en la corteza parietal postrolán-
dica (áreas 3. 1. 2 de Broadman).

Las fibras cortas entran en la médula y enseguida se decusan,

pasando a ocupar el cordón anterior; llevan el tacto grueso
(protopático) al tálamo y corteza post-rolándica parietal, punto
final de todas las sensibilidades. La sensibilidad profunda
conciente viaja por los Cordones posteriores. Llevan información
propioceptiva conciente. Asciende sin decusarse hasta los núcleos
Gracilis y Cuneatus del bulbo, donde se decusan, ascienden de
nuevo, siguiendo la cinta de Reil, hasta el tálamo y corteza
parietal.
La sensibilidad profunda inconciente se dirige al cerebelo, a
llevar información sobre la posición espacial de los distintos
territorios tendinosos, musculares,etc. de los miembros.
La presión ejercida sobre los músculos y las posiciones son
llevadas por la sensibilidad profunda inconciente. La vibración del
diapasón permite recoger una extraordinaria información sobre la
sensibilidad profunda (Palestesia).

EXPLORACION SEMIOLOGICA DE LA SENSIBILIDAD:

La sensibilidad debe explorarse, dedicándole tiempo suficien-

433
te. sin apuros y sin fatiga del enfermo. Nos interesa conocer si él
percibe las distintas sensaciones (dolor, calor, presión, frío, roce
cutáneo, movimientos, vibraciones, etc.).

Tacto Protopático: (Ver Fig. 113 ) (Cordones espino-talámico

ventrales). (Ver Fig. 113). Se usa un pedazo de papel o algodón, o
cerda fina; se ocluyen los ojos al enfermo, y se interroga
estimulando la piel en forma simétrica, los distintos territorios de
la cara, cuello, tórax y abdomen hasta la planta del pie. (Ver
Gráfica de la sensibilidad por metámeras. (Ver Fig. 114).

El enfermo debe expresar al ser tocado con el algodón, si

siente o no el estímulo. Debe ser un estímulo suave y evitar ser
muy próximo o seguido. No acostumbrar al paciente a una misma
secuencia de estímulos, que pueden dar resultados por adivina­
ción.

(Fig. 113 B)
Tacto protopático

495
 (Fig. 114)
Sensibilidad. Representación

496
Sensibilidad dolorosa. (Ver Fig. 114 B)
Usamos un alfiler para ir pinchando suavemente ambos
hemicuerpos en zonas simétricas. El enfermo debe expresar con
"pincha" cuando sienta el dolor producido por el alfiler. Debemos
explorar simétricamente ambas mitades del cuerpo y comparar
anotando los hallazgos.

Sensibilidad térmica.

Se usan tubos de ensayos conteniendo agua helada o agua

tibia. Se pasará suavemente y el enfermo expresará con "frío" o
"caliente", cada vez que experimente esa sensación.

ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD.

Las anomalías de la sensibilidad superficial pueden ser:

hipoestesia (disminución del tacto), anestesia (pérdida), hipereste­
sia (exageración).

Hipotermoestesia: disminución de la percepción calórica.

Hipoalgesía: disminución de la sensibilidad dolorosa.

Analgesia: pérdida de sensibilidad dolorosa.

Acriestesia: pérdida de la sensibilidad al frío.

Hipocriestesia: disminución de la misma.

SENSIBILIDAD PROFUNDA.

Exploración:

a) Sensibilidad a la presión (Barestesia). Presionando con

nuestra yema del dedo distintos lugares, solicitándole al
sujeto nos indique donde percibe esta presión, (con los ojos
cerrados para que no se ayude con la vista).

b) Sensibilidad vibratoria (Palestesia). (Ver Fig. 114 C).

Usamos un diapasón do 126 vibraciones por segundo: lo
colocamos vibrando sobre áreas óseas: apófisis espinosas,
maléolos, tibia, rótula, pubis, isquión, cresta ilíaca, etc.
indagando si el paciente nota la trepidación del diapasón.

497
 (Fig. 114)
Representación de la Sensibilidad

498
 Debe evitarse que el paciente oiga el sonido. Preguntaremos
en qué lugar estamos colocando el diapasón.
Normalmente, la vibración se percibe muy bien a cualquier
nivel. La pérdida de la sensibilidad vibratoria se encuentra
en lesiones de los cordones posteriores de la médula (Tabes
Dorsal, Anemia Perniciosa, Mielitis Transversal y el
Síndrome de Brown-Sequard).-

c) Posiciones Segmentarias
Batiestesia Debemos indagar si
el sujeto con los ojos
cerrados es capaz de reconocer las
posiciones en que se
encuentran los segmentos articulares
de pie, dedos, piernas, manos, etc. Se toma suave el
dedo por ejemplo, lo flexionamos o extendemos y pregunta­
mos al sujeto hacia donde lo hemos movido (Estatoestesia).
La pérdida de esta forma de sensibilidad profunda se llama
Abatiestesia.

d) Sensibilidad dolorosa: (visceral), presionando suavemente

sobre testículos, masas musculares, senos, etc., o sobre el
tendón de Aquiles (pellizcándolo), obtenemos la sensibilidad
profunda dolorosa (viaja por los cordones posteriores). En
la Tabes dorsal desaparece esta sensibilidad así también
como en secciones medulares completas.

e) Estereognosia: es la capacidad del individuo de reconocer

en forma global como un todo, el tamaño, forma, peso,
temperatura, consistencia, de objetos colocados en la mano.
Para explorarla, le daremos al sujeto un objeto conocido
(moneda, lápiz, reloj, anillo, etc.) y pediremos su reconoci­
miento en detalle, con los ojos cerrados.

La pérdida de esta capacidad integradora se llama

AESTEROGNOSIA. Generalmente por lesión cortical parie­
tal.
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD.

A) SUBJETIVAS.

Parestesias: son manifestaciones subjetivas que el paciente

manifiesta como sensación de hormigueo, pesadez, frío, corrien-
tazos, calambres, pinchazos, calor, ardor, adormecimiento, etc.
en un segmento corporal.

Acroparestesias: Parestesias en las extremidades. Son debidas

500
 (Fig. 114B)
Sensibilidad dolorosa

(Fig. 1114C)
Palestesia (Diapasón)
 desde alteraciones en la irrigación arterial hasta lesiones
neuríticas, medulares o corticales. Ejemplo de esta última:
Isquemia transitoria cerebral con embotamiento, hormigueos, y
adormecimiento de un hemicuerpo. Las parestesias de las
regiones plantares pueden verse en las polineuritis, (sensación
de dolor, quemazón o como caminar sobre algodón).
Patologías que producen lesión polineurítica: diabetes, alco­
holismo, intoxicación con plomo, enfermedad de Hansen, medi­
camentos, etc.
NEURALGIAS.

Es un tipo de dolor paroxístico muy intenso, comparado a un

corrientazo (fulgurante), generalmente ubicado en relación a una
raíz nerviosa (trigémino, occipital, glosofaríngeo, braquial, ciático,
etc.) Ejemplo de ellas y descripción:

Neuralgia del Trigémino o Tic doloroso. Es un dolor paroxístico, en

corrientazo, muy intenso y de corta duración en algunos o todos los
territorios inervados por el 5o Par o trigémino. De carácter
fulgurante, pudiendo tener un sitio de disparo o "gatillo" que
desencadena el dolor. Ejemplo: el enfermo al rasurarse, cepillarse
los dientes o tocarse un labio se desencadena la terrible crisis
dolorosa. No lo calma analgésicos corrientes.

Neuralgia del Glosofaríngeo o de Wilfred Harris. Se desencadena

en el área faringo-amigdalar.
El enfermo al deglutir presenta agudo e intenso dolor en la
base del cuello (región faríngo - amigdalar) de segundos de dura­
ción, que se puede repetir en cada acto deglutorio.
Existen otras neuralgias: Neuralgia del nervio occipital y la
del nervio ciático. Esta última se caracteriza por dolor lancinante
desdo la raíz del muslo, posteriormente, irradiado a lo largo del
trayecto del nervio ciático, alcanzando hasta la planta del pie,
poniéndose de manifiesto al flexionar el tronco ó extender el
miembro inferior; se alivia con el reposo del miembro.
La neuralgia ciática puede cursar con parestesias (adormeci­
mientos, calambres o verdaderos corrientazos por la región
posterior del muslo). So pono de manifiesto con el paciente en
decúbito dorsal, elevando el miembro inferior afecto, sin flexionar
la rodilla. Al ejecutar esta maniobra (MANIOBRA DE LASEGUE)
(Ver Fig. 115), el enfermo acusará dolor exquisito y detendrá de
inmediato el movimiento del miembro. Hay que anotar el grado de

502
 (Fig. 115)
Maniobra de Lasegue

elevación entre el miembro y el plano de la cama. Normalmente en

el individuo sano la pierna puede elevarse en el ángulo próximo a
los 90 grados, en los pacientes afectos de compresión radicular se
producirá dolor en ángulos muy reducidos.
La positividad de la maniobra al alargar el nervio ciático,
pone de manifiesto una eventual compresión radicular por
profusión del disco intervertebral sobre la raíz correspondiente
(L4, L5 o S1). (Hernia Discal L4-L5 o L5-S1).
Debe descartarse antes de realizar la Maniobra de Lasegue,
cualquier patología ósea o articular de cadera que limitando la
flexión falsée los resultados.

B) ALTERACIONES OBJETIVAS

Síndromes Sensitivos:
Entre los principales tenemos, la disociación siringomiélica,
la disociación tabética y la disociación periférica.

503
 a) Disociación Siringomiélica.

Esta es una enfermedad por dilatación del epéndimo

causando compresión v daño de la vía de la sensibilidad al
calor, frío y el dolor (termoalgésica) que se decusa por delante
del canal del epéndimo. Se conserva indemne la sensibilidad
profunda. La pérdida de la sensibilidad se dice que es
suspendida o en banda o de varios segmentos, siendo normal
encima o por debajo de las metámeras comprometidas.

bj Disociación Tabética.

Se lesionan los cordones posteriores (Abatiestesia, Apales-

tesia, marcha atáxica) y conservación de la sensibilidad
superficial. Tobes dorsal: lesión avanzada neurológica de la
sífilis.

c) Disociación Periférica.

Abolición de la sensibilidad superficial y sensibilidad

profunda normal (lesión de nervios cutáneos).

d) Hemianestesia Directa.

Anestesia o hipoestesia en el hemicuerpo contralateral por

lesión cortical, subcortical, talámica; de las vías de la
sensibilidad.

c) Hemianestesia alterna.

Anestesia o hipotestesia en una hemicara con anestesia o

hipoestesia del hemicuerpo contra-lateral (hemianestesia o-
puesta). Lesión del 5° par de un lado con interrupción de la vía
de la sensibilidad (decusada) del lado opuesto.
f) Lesión de Brown Sequard (o hemisección medular) (Ver Fig.
116).
Produce un síndrome hemimedular. Una mitad medular se
lesiona severamente (trauma, herida de bala, etc.). Se produce
lo siguiente: Hay pérdida de la sensibilidad superficial contra-
lateral por debajo de la lesión. Sensibilidad profunda abolida y
parálisis del miembro por debajo de la lesión (homolateral).
Hiperestesia en banda inmediatamente por encima del nivel de
la lesión. Hay que imaginarse un corte transversal.

504
1 ASTAS ANTERIORES (MOTONEURONA PERIFE­
RICA).

VIA PIRAMIDAL 2a: CRUZADA

MOTORA) 2b DIRECTA

VIA ESPINOTALAMICA
ENSIBILIDAD SUPERFICIAL

3a DOLOR Y TEMPERATURA
3b. TACTO PROTOPATICO

4 TRACTO RUBROESPINAL
V. SENSIBILIDAD PROFUNDA
5 5a. FASCICULO DE GOLL
5b FASCICULO DE BURDACH
6 TRACTOS CEREBELOSOS
6a. DIRECTO
6b. CRUZADA

7 CONDUCTO CENTRAL O EPENDIMO

(Fig. 116)
DESCRIPCION DE CORTE TRANSVERSAL DE ME­
DULA ESPINAL.
EN EL CASO DEL SINDROME DE BROWN SEQUARD
HAY LESION DE LA MITAD DE LA MEDULA.
 Supongamos que a nivel de la médula cervical se lesiona
gravemente la hemimédula izquierda. Ocurre (pie la sensibili­
dad profunda (pie viene por el mismo lado izquierdo desaparece
(aún no se ha decusado), conservándose en cambio la sensibili­
dad superficial de esa mitad izquierda del cuerpo. Pero, como
en esa hemimédula izquierda se conduce la sensibilidad
superficial decusada en niveles inferiores, se pierde la
sensibilidad del hemicuerpo opuesto (hemitronco y miembros
derechos).

Síndrome del Cono Medular, cuando se lesiona el cono medular.

Hay anestesia genito-perineal o ano-perineoescrotal y
trastornos esfinterianos. Hay lesión de los últimos segmentos
sacros de la médula. (S2-S5)- No acusa dolor el paciente.

Síndrome de la Cola de Caballo.

Anestesia en bandas a lo largo de los miembros inferiores y

anestesia anoperineal. También hay anestesia en "silla de
montar'.' Se pierde sensibilidad de las raíces que forman la
llamada cola de caballo (L1-S5).
Hay incontinencia fecal o urinaria. Puede haber dolores
radiculares tipo ciatalgia.

Síndrome Sensitivo parapléjico.

Por lesión medular transversal completa puede haber

anestesia total de miembros inferiores hasta un nivel sensitivo
en el tronco, por encima del cual hay normalidad. v. gr.:
Mielitis transversa, compresión tumoral, herida de bala,
tumores intramedulares, etc. En el propio sitio del nivel
sensitivo se puede apreciar hiperestesia.
Debemos siempre recordar que la médula espinal termina
(cono medular) entre las vértebras 1.1 y 1.2

VI. ALTERACIONES DEL LENGUAJE.

LENGUAJE NORMAL.

En la mayoría de los individuos derechos el Centro del

Lenguaje está ubicado en el hemisferio cerebral izquierdo. La
corteza cerebral posee varias áreas de recepción (auditiva, visual
o táctil) para que los sonidos o palabras o la palabra escrita, sean

506
 F. de Goll

F. de Burdach

CORDONES POSTERIORES
Rama Posterior Raquídea

Asta Posterior

(Espinocerebeloso directo F. de Fleshig)

F. Piramidal cruzado

Rubro Espinal

F. Espinotalamico Lateral

(Espinocerebeloso cruzado F. de Gowers)

Espino Reticulotalamico

Ependimo

nervio Raquídeo
Espino-Talamico Ventral F. Piramidal Directo
interpretadas. De allí existe intercomunicación con el área
prerolándica para la emisión de las palabras, acto éste que es
ejecutado por los músculos de la fonación (laringe, faringe, boca,
labios, etc.).
En el acto de la emisión del lenguaje interviene la corteza, el
tallo cerebral, los núcleos motores de los pares VIl, IX, X, XII.
También los centros de la respiración son informados en el acto
coordinado del lenguaje.

EXPLORACION.

Para explorar las modificaciones del lenguaje se procede a

escuchar la conversación ordinaria del paciente. Haremos pregun­
tas al sujeto con la intención de conocer si éste es capaz de recibir
y/o ejecutar respuestas u órdenes sencillas. Observamos si hay
una correcta expresión de sílabas, frases, palabras, consonantes,
etc. Si titubea, omite o falla en pronunciar ciertos términos. Si
confunde el significado, nombres de los objetos o se equivoca al
pronunciar las palabras.

DISARTRIA Y AFASIA;

Es necesario distinguir estos dos conceptos.

Disartria es la dificultad en el control motor de la lengua,
labios, paladar, faringe, músculos respiratorios. O la dificultad en
la expresión de la palabra, causada por paresia o parálisis o
ataxia de los músculos encargados de la fonación.
La Disartria puede ser provocada por lesión también a niveles
neurológicos como: extrapiramidal, cortical, cerebral, núcleos
basales- y del tallo, músculos, y nervios que alcanzan a estos
músculos. Esta se define como la dificultad de articular las
palabras Cuando se pierde totalmente esta capacidad se llama
Anartría.

La Afasia ocurre cuando por lesión cortical, ya sea en áreas

de recepción (auditiva, visual y de interconexión) o de emisión,
(área motora prerolándica), el sujeto es incapaz, de recibir,
reconocer o entender el significado de las palabras (afasia
sensorial, receptiva o de Wernicke); o incapaz de emitir órdenes
motoras para la ejecución de la fonación (afasia motora, de
emisión o do Broca).

EXPLORACION.

508
 AFASIA MOTORA.

a) Se le muestran al paciente algunos objetos, tales como

bolígrafo, llaves, peine, etc., preguntándole el nombre de
éstos. Habitualmente no responde nada. Luego si por
ejemplo, le preguntamos ¿Es ésto un peine?, mostrándole un
bolígrafo. Si el sujeto sólo tiene afasia motora, pudiendo
entender y reconocer la pregunta moverá negativamente la
cabeza. A veces puede articular palabras, pero le dá al
objeto otros nombres. La sustitución de la palabra por otro
nombre, se llama Parafasia.

b) Se hace conversar al enfermo, observando si existe

jergafasia: un lenguaje completamente distorsionado e
ininteligible.

AFASIA SENSORIAL.

Para la Afasia Sensorial o pérdida de la memoria para el

significado del lenguaje: se le ordena al sujeto que ejecute algunos
movimientos sencillos: abrir la boca, cerrar los ojos, levantar la
mano, abrir o cerrar la mano, etc. Se observa si ejecuta o no estas
órdenes. De tener afasia de recepción no las ejecuta porque no
reconoce, no entiende lo que le decimos.
La lectura puede perderse por afasia de recepción (Alexia). Se
escriben órdenes para ser ejecutadas por el paciente. De tener
Alexia no las ejecuta. La pérdida do la capacidad de escribir se
llama Agrafía. El paciente es incapaz do escribir su nombre.

Cuando la Afasia es de comprensión y de emisión, es decir,

una asociación de Afasia de Wernicke y Anartria, se llama Afasia
Mixta. La Afasia es causada por trastornos cerebro vasculares
que conducen a reblandecimiento (infarto cerebral) o hemorra­
gias, tumor, abscesos y traumatismos que pueden afectar el
hemisferio dominante. El hematoma subdural es una causa de
afasia.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS DEL EXAMEN DEL SISTEMA
NERVIOSO.

PUNCION LUMBAR.

1. GENERALIDADES.
El L.C.R. se origina fundamentalmente a nivel de los plexos

509
coroideos y ocupa un departamento central formado por los dos
ventrículos laterales que se comunican con el tercer ventrículo,
impar y medio, a través del agujero de Monro. El tercer ventrículo
se comunica con el cuarto ventrículo por medio del acueducto de
Silvio. Este sistema central se comunica con un sistema peritérico
que es el espacio subaracnoideo limitado hacia afuera por la
aracnoides y hacia adentro la piamadre.

La médula espinal termina en el adulto, a nivel de la la.

vértebra lumbar (L1-L2). La Aracnoides continúa por debajo de la
terminación de la médula, llegando hasta la 2a. vértebra sacra
(S2) y forma un fondo de saco del espacio sub-aracnoideo,
normalmente lleno de L.C.R. y cruzado por las raíces de la cola de
caballo. En este espacio puede introducirse una aguja sin riesgo de
lesionar la médula espinal. El espacio subaracnoideo recubre toda
la superficie del encéfalo y médula espinal. Penetra además hacia
el interior del Sistema Nervioso mediante prolongaciones que se
conocen con el nombre de espacios perivasculares.
De aquí que todo vaso que entre o salga al Sistema Nervioso
debe atravesar el espacio subaracnoideo y al hacerlo se rodea de
un manguito formado por aracnoides en contacto con el vaso y
piamadre hacia afuera.

Esta disposición perivascular sucede igual con los vasos que

salen del Sistema Nervioso y éllo nos explica porqué la hiperten­
sión endocraneana determina un edema papilar.
La comunicación entre estos dos sistemas se realiza a través
de agujeros de Luschka y Magendie, ubicados en la fosa posterior.
Las funciones del L.C.R. son al parecer numerosas:

1) función protectora del Sistema Nervioso contra los traumatis­

mos (amortiguadora).

2) actuaría como medio interno en el Sistema Nervioso Central.

3) controlaría la inmunidad celular y humoral del Sistema

Nervioso, La cantidad total del L.C.R. en el adulto es alrededor
de 140 cc. y su flujo está ligado a su producción y reabsorción.
La reabsorción en su mayor parto, se realiza a nivel de las
vellosidades aracnoideas.

2. CARACTERISTICAS NORMALES DEL L.C.R.

2.1. TENSION: Medido con el manómetro de Ayre es de 18 a 25

510
 cms. de agua en posición sentada y entre 7 y 17 cms, de
agua en decúbito. Cuando la presión del L.C.R. es normal,
fluye gota a gota - por la aguja de punción. La presión
aumenta en espiración y disminuye en inspiración.

2.2. ASPECTO: Es límpido, cristalino, como el cristal de roca,

habitualmente, se le compara con el agua destilada. Es
incoagulable y en reposo no debe formarse ninguna
precipitación.

2.3. COMPOSICION: VALORES:

Células: 0 a 5 (predominio de linfocitos). Hematíes: 0

Proteínas: 0.10 a 0,30 gr. por mil (10 a 30 mg%)

Glucosa: 0,40 a 0.80 gr. por mil (40 a 80 mg%).

Cloruros: 7,20 a 7,50 gr. por mil (720 a 750 mg%)

Urea: 0,05 a 0,40 gr. por mil (0,5 a 40 Mg%.).

PH: 7,45.

Cultivo bacteriológico: Negativo

3. TECNICA DE LA PUNCION LUMBAR.

La punción lumbar puede realizarse con el paciente en

posición sentada o acostada,

Con el paciente sentado en el borde de la camilla: un ayudante

mantiene al paciente en flexión sobre sí mismo a fin de exponer
mejor la columna y ampliar los espacios interespinosos. El médico
se coloca por detrás del paciente v frente a la región lumbosacra;
SU hace la asepsia de esta región y traza imaginariamente una
línea horizontal, que paso por ambas crestas ilíacas. Esta línea
imaginaria debe pasar entre el espacio L4 y L5; con el dedo
marcamos una pequeña depresión en el espacio interespinoso
correspondiente y esterilizamos nuevamente la región. Se inyecta
un anestésico (Novocaína al 1%) 3 cc. a cada lado del sitio de la
punción, tanto en la superficie como en la profundidad. Revisamos
la aguja que vamos a utilizar. Estas agujas tienen una longitud de

511
 10 cm. y un diámetro calibrado en 18 20 y 21. Con las manos
enguantadas, tomamos la aguja por su extremo. En el sitio
correspondiente (entre 4a y 5a. apófisis espinosas lumbares) se
introduce perpendicularmente y exactamente sobre la linea media
la aguja, dándole una ligera inclinación hacia arriba, venciendo la
resistencia de los tejidos blandos, se notará la brusca caída al
espacio subaracnoideo. Retiramos el mandril: debe fluir el L.C.R. si
la punción ha sido positiva. Al retirar el mandril observaremos la
intensidad del goteo que nos permitirá sospechar sobre anormali­
dades de su presión. Si conectamos el manómetro observaremos
con precisión la altura de la columna que nos indicará la presión
exacta. El aspecto del líquido también puede observarse con la
salida de las primeras gotas. Desechando las primeras gotas
recogidas en un primer tubo de ensayo, ya que puede contener
sangre proveniente de la punción. El resto del líquido a recoger
debe oscilar entre 2 y 5 cc. no sobrepasándose de 10 cc. por las
molestias post-punción que puede ocasionar: dicha recolección
debe realizarse en uno o dos tubos de ensayo que se enviarán al
laboratorio, previa identificación de cada uno de ellos. Para evitar
contaminación de sangre por la punción anestésica, se ideó
anestesiar en dos puntos situados a cada lado sobre la región
paraespinal vecina quedando el sitio de la punción lumbar limpio.

Con el paciente acostado, se le coloca en decúbito lateral, de

tal manera que el plano de la espalda sea perpendicular al plano
de la cama; los miembros y la cabeza deben estar hiperflexiona-
dos, de tal manera que permita una amplia separación de las
apófisis espinosas. El paciente se colocará muy cerca del borde de
la cama en su plano posterior. El resto de la técnica es igual que la
empleada con el paciente sentado.
Durante el curso de la Punción lumbar pueden surgir los
siguientes problemas:

1) Punción en blanco o negativa; cuando no logramos localizar el

espacio subaracnoideo y no obtenemos el L.C.R. Se debe a una
falla técnica y hay que repetir la punción correctamente.

2) Punción accidental de una vena epidural: en este caso saldrá de

inmediato líquido sanguinolento por el extremo proximal de la
aguja. Se debe hundir más la aguja o reiniciar una nueva
punción. Para distinguir si el L.C.R. sanguinolento es debido a
hemorragia meníngea verdadera o punción accidental de un
vaso, se puede esperar 8 a 16 minutos a la cabecera del

512
 enfermo, observando si el líquido se coagula; de no hacerlo, la
hemorragia es propia del paciente. De hacerlo, fue traumática.

3) Punción de una raíz nerviosa: en este caso el paciente

experimenta un intenso dolor, fugaz y cuya irradiación estará
en relación con la raíz irritada. Se debe retirar la aguja, rotarla
y desviarla un poco del sitio inicial. Esto no es frecuente.

Después de realizar la Punción lumbar el paciente puede

presentar las siguientes manifestaciones: cefalea, algunas veces,
intensa, explicable por la hipotensión del L.C.R. Se observa sobre
todo en aquellos pacientes a los cuales se extrae más de 6 cc de
L.C.R. Puede aparecer vómitos, vértigos, raquialgia. Cuando existe
contaminación del L.C.R.. puede presentar signos de meningismo
(cefalea, rigidez de la nuca, fiebre, etc.). Esto es sumamente
infrecuente. Es aconsejable evitar mencionarlo al paciente la
posibilidad de cefalea post-punción para evitar una acción
sugestiva innecesaria.

4. CONTRAINDICACION DE LA PUNCION LUMBAR;

La única eventual contraindicación de la Punción Lumbar es

la hipertensión endocraneana exagerada, especialmente cuando se
sospeche tumores en la fosa posterior: ello se debe a que las
lesiones expansivas de dicha fosa pueden originar como conse­
cuencia de la caída de la presión del L.C.R. por la punción, un
enclavamiento de las amígdalas cerebelosas en el agujero
occipital, compresión del bulbo y muerte por paro de los centros
cardio respiratorios. De igual modo, los tumores de la fosa
cerebral media, como consecuencia de punción lumbar, puede
determinar una hernia del hipocampo a través de la tienda del
cerebelo, pudiendo comprimir el mesencéfalo y provocar la
muerte. Por ello, la punción lumbar debe ser realizada después de
practicar un examen neurológico completo y que a la exploración
del fondo de ojo no se comprueben signos de edema de la pupila
severos.
Sin embargo, en decúbito y con aguja fina (21) y extrayendo 1
ó 2 c c . no hay complicaciones: siendo realmente excepcional el
accidente mencionado arriba, en manos experimentados.
5. INDICACIONES DE LA PUNCION LUMBAR:
5.1. Con fin diagnóstico, cuando se quiere obtener L.C.R. para
exámenes químicos, citobacteriológicos o determinar su

513
 presión. En meningitis es fundamental su práctica.

5.2. Con fines terapéuticos, cuando se introducen en él

sustancias o medicamentos (antibióticos, quimioterápicos,
anestésicos, etc.).

5.3. Para introducir sustancias radiopacas o aire en estudios

radiológicos (mielografía, ventriculografía, neumoencefa-
lografía, etc.).

6. ALTERACIONES DEL L.C.R.

6.1. PRESION: La presión puede alterarse en más o en menos.

Se encuentra hipotensión en las siguientes condiciones:
deshidratación, bloqueo subaracnoideo medular.
La hipertensión del L.C.R. se le encuentra en: síndrome de
hipertensión endocraneana (tumores, y pseudotumores,
meningitis, hemorragias, encefalopatía hipertensiva, hi­
drocefalia).

6.2. ASPECTO MACROSCOPICO:

6.2.1. Turbidez: un líquido puede sugerir la presencia exagerada

de elementos celulares ó de sustancias provenientes de la
degeneración de los mismos. Más frecuentemente al
aumento de las proteínas (hiperproteinorraquial o presen­
cia de pus, como sucede en las meningitis bacterianas
(Meningogoco). En la meningitis TRC el líquido os claro o
algo turbio, con una película blanquecina por precipita
ción de fibrina. Ligeramente turbio en la meningitis viral.
Turbio franco en la meningitis bacteriana.

6.2.2. Sangre: un líquido cefalorraquídeo de color rojo, sugiere

por lo general, la presencia de sangre o productos
derivados de ella. Lo primero en establecer es si la sangre
provine de la punción accidental de un vaso o se trata de
un sangramiento previo a la punción, o propio del
paciento. En este caso, ya nos referimos anteriormente
cuando hablamos de la prueba de la incoagulabilidad en
la hemorragia subaracnoidea y la coagulabilidad por
trauma. Por otra porte, la centrifugación permite separar
(precipitar) la sangre extravasada recientemente: quedan­
do límpido el sobrenadante lo que no se observa en la

514
 hemorragia subaracnoidea, ya que la coloración amari­
llenta o xantocromia, se mantiene después de la centrifu­
gación. Un líquido cefalorraquídeo de color amarillo
(XANTOCROMIA) debe hacernos pensar en una hemorra­
gia en regresión o en una excesiva cantidad de proteínas y
en las ictericias. La Xantocromia con coagulación masiva
del líquido por excesiva proteinorraquia y con escasa pro­
porción de células, constituye el SINDROME DE FROIN
que nos indica el bloqueo del canal raquídeo por un tu­
mor, paquimeningitis o aracnoiditis adhesiva.

Habitualmente el líquido rojo por hemorragia subaracnoi­

dea no coagula, solo precipita al fondo y se redisuelve al
agitar el tubo.

6.2.3. Citología; ya dijimos que normalmente no deben pasar de

5 células por mm3, especialmente linfocitos. En estados
patológicos pueden aparecer una mayor cantidad de
linfocitos, polimorfonucleares, eritrocitos, células plasmá­
ticas y fibroblastos: como so observa en las meningitis
bacterianas. Células neoplásicas pueden ser identificadas
en el L.C.R. y células leucémicas (blastos) también mediante técnicas
especiales de coloración del centrifugado.
El estudio bacteriológico, completo incluye cultivo del
L.C.R. e inoculación al cobayo, cuando es necesario identi­
ficar el germen causal. Tinción con tinta china para crip-
tococosis. (torula hystolítica).

6.2.4. Proteínas: dijimos que la cantidad normal de proteínas en

el L.C.R. era de 20 a 35 mg%.. En los procesos
inflamatorios agudos y subagudos hay un aumento de
proteínas y células. Cuando se encuentra hiperproteí-
norraquia sin pleocitosis (aumento de células), se habla de disociación
albuminocitológica; que encontramos en los bloqueos del canal
subaracnoideo, en el síndrome de
Guillain-Barré y en los procesos amiotróficos cerebrales.
Pleocitosis con proteinorraquia normal podemos encontrar
en encefalitis viral, poliomielitis, ciertos estados tóxicos,
etc.
La determinación cuantitativa de las globulinas del L.C.R.
se utiliza actualmente mediante la electroforesis e inmu-
noelectrodifusión. Reacciones inespecíficas basadas en el

515
 aumento de las globulinas son las reacciones de Nonne-
Apelt, Pandy, etc.; reacciones coloidales como la del oro y
benjuí coloidal. Un aumento de gamma globulinas se
encuentra en las enfermedades subagudas y crónicas
(meningitis bacterianas y virales, meninge-encefalitis,
neurolúes). Aumento de alfa 1 y alfa 2 globulinas se
encuentra en las meningitis bacterianas agudas, fase
aguda de meningitis tuberculosa, polirradiculoneuritis
aguda, poliomielitis, infiltraciones neoplásicas de las
meninges, metástasis cerebrales, accidentes vasculocere-
brales agudos. Aumento global de todas las fracciones se
le encuentra en los bloqueos raquídeos, síndrome de
Guillain-Barré, meningoencefalitis virales y tumores primi­
tivos o metastásicos del Sistema Nervioso.

6.2.5..Glucosa: la cantidad de glucosa en el L.C.R. guarda

relación con la glicemia. Sus valores oscilan entre 40 y 80
mg%. La hipoglucorragia se le encuentra en los procesos
bacterianos agudos. Menos intensamente en la meningitis
tuberculosa. La hiperglucorragia se lo observa en la
diabetes y en ocasiones, asociada a tumores cerebrales,
epilepsia y traumatismos encefálicos y ciertas encefalitis
virales.

6.2.6. Cloruros: normalmente, se encuentra entre 720 y 750

mg%. Se encuentra hipoclorurorraquia en las meningitis,
especialmente en la tuberculosa, enfermedad de Addison.
síndrome nefrótico. Hiperclorurorraquia se le encuentra
en la uremia y glomerulonefritis que se acompañan de
retención de sodio.

6.2.7. Enzimas: se ha estudiado la actividad enzimática en el

L.C.R. pudiéndose dosar: aldolasa, transamínasa G.O.,
deshidrogenasa.

6.2.8. Reacciones serológicas para la sífilis, pueden realizarse:

V.D.R.L., FTI (Inmovilización del Treponema) y otras de
inmunofluoroscencia.

VII MANIOBRA DE QUEGKENSTEDT-STOOKEY.

Consiste en provocar aumento do la presión intracraneal

transmitida al manómetro por comprensión yugular o abdominal.
Se comprimen las yugulares a ambos lados del cuello, una vez

516
practicada la punción lumbar; se observará que normalmente la
presión del L.C.R. aumenta al bloquearse la circulación venosa de
retorno intracraneana. Igual sucede al provocar un aumento de la
presión intra-abdominal, al pujar o haciendo presión con ambas
manos en el abdomen. La presión aumentada del L.C.R. por estas
maniobras retorna a la normalidad 10 segundos después de
suprimida la compresión. Es necesario evitar la compresión de las
arterias carótidas que pueden estimular el reflejo del seno
carotídeo. No debe realizarse la maniobra de Queckenstedt, cuan­
do la presión del L.C.R. pasa a 200 mm. tampoco ante la sospecha
de un tumor cerebral o cuando existe una hemorragia subaracnoi-
dea. En presencia de un bloqueo del espacio subaracnoideo las
maniobras señaladas serán negativas por no haber transmisión de
la presión venosa aumentada al L.C.R. El bloqueo subaracnoideo
espinal puede ser parcial o completo, y son causas de ello las
aracnoiditis adhesivas, la compresión subaracnoidea por tumor o
absceso medular, hernias del disco, mal de Pott. En los bloqueos
subaracnoideos parciales, la compresión de las yugulares deter­
mina una suave elevación y un descenso lento de la presión del
L.C.R. Se aconseja comprimir separadamente cada yugular,
GAMMAGRAMA CEREBRAL.

El uso de Tecnesio radioactivo ha permitido conocer la

constitución de los hemisferios cerebrales -siendo útil en el
diagnóstico de lesiones tumorales, abscesos, hemorragias, etc.-

ANGIOGRAFIA CEREBRAL.

La visualización del árbol arterial carotídeo o vertebral, por

medio de contraste, inyectado en los vasos cerebrales correspon­
dientes, permite conocer la existencia de malformaciones congéni-
tas o adquiridas como aneurismas, fístulas arteriovenosas, zonas
neovascularizadas (tumores, abscesos, reblandecimientos, quistes.
hidrocefalia, calcificaciones, neoformación vascular, hemorragias,
etc.).

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA

La tomografía es un método incruento que permito reconocer
lesiones menores de un centímetro, gran poder resolutivo y puede
ayudar grandemente al diagnóstico,

EXTREMIDADES!
Este capítulo encierra la semiología y propedéutica de los

517
90o. DE ABDUCCION

ABDUCCION 00 ADDUCCION
 FLEXION HACIA
ADELANTE

50º

EXTENSION-

0
NEUTRAL
miembros o extremidades.

SINTOMAS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES.

El paciente puede acudir por manifestaciones de origen

congénito o adquirido: articulares, dermatológicas, neurológicas,
músculo-esqueléticas o combinación de éstas.

El síndrome Braquio-cervical por compresión de arteria subclavia

(costilla cervical supernumeraria o escaleno hipertrófico), puede
provocar parestesias en el miembro superior correspondiente.
Estas pueden aparecer al despertarse o durante el sueño
(hormigueos, adormecimiento, pesadez, en el brazo o mano) o
durante el ejercicio (correr, oficios del hogar, etc.), vinculados a
déficit irrigatorio y/o compromiso del plexo braquial por compre­
sión costal o por el escaleno a la arteria subclavia (isquemia
distal).

En el edema de Esclavina, (Ver Fig. 55) el enfermo acusa

aumento de volumen por tumefacción del cuello, cara y miembros
superiores, con engrosamiento venoso, cianosis o pesadez de los
miembros superiores. Cursan frecuentemente con tumoraciones
mediastinales que comprometen el retorno venoso de cava
superior (carcinoma, linfoma, etc.).
El paciente también puede manifestar clínica de dolor y rubor
en articulaciones do los miembros en colagenosis, artritis reuma-
toidea o fiebre reumática.
Las parestesias do la mano exclusivamente, pueden estar
vinculadas con déficit irrigatorio arterial, o neuropatía periférica
o por compresión (aponeurosis palmar hipertrófica) del nervio
mediano (amiloidosis, idiopática, etc.) en el llamado síndrome del
tunel carpiano.
Las parestesias de cara y miembros superiores son muy
frecuentes en casos de hiperventilación, histerismo, tetania,
(hipocalcemia), etc.
La sublujación o lujación de la cabeza humeral, frecuente en
deportistas, puede ser motivo de emergencia. Ver movimientos
normales y sus ángulos en (Ver Fig. 117B) (hombro).-

La disminución o pérdida brusca de la fuerza muscular del

miembro superior puede estar relacionada con un accidente
cerebral trombótico, casi siempre precedido por síntomas de
isquemia cerebral: (dislalia, pesadez del miembro, etc.) y acompa-

519
 (Fig. 117A)
Facies y manos de la Esclerodermia (Esclerosis Sistemica Progresiva)
avanzada

nada de disminución o pérdida de fuerza de miembros inferiores

(hemiparesia directa). En ocasiones, la neuritis isquémica (paráli­
sis habitual uniluteral) puede verse en alcohólicos que duermen
toda la noche sobre el mismo lado ("parálisis del sábado por la
noche"), quedando con la mano paralizada por lesión del nervio
radial. Es reversible en varias semanas,

EXAMEN FISICO,

MANOS Y PIES.

Por inspección, podemos observar la ausencia de dedos o la

ausencia congénita de la mano, reemplazada ésta por un
rudimento.

SINDACTILIA:

520
 Es la presencia de dos o más dedos unidos entre sí por
persistencia del estado palmado por unión membranosa total entre
ellos. Cuando los dedos son más de cinco, hablamos de polidactilia.

ARACNODACTILIA:

Es la presencia de dedos más largos y delgados que lo normal.

Se vé en pacientes portadores congénitamente de una talla
exagerada por síndrome de Marfan.
Cuando la mano o los dedos aparecen implantados en el
tronco se llama Acromelia o Focomelia.
La falta de uno o varios dedos es la Ectrodactilia. En la
Hemimelia, falta un sólo segmento del miembro. En la Ectromelia
puede faltar toda la extremidad.

ALTERACIONES ADQUIRIDAS DE LAS MANOS:

MANO CONTRACTURADA:

Flexionados los dedos de la mano (en los hemipléjicos).

MANO EN GARRA!
Por parálisis del nervio cubital. (Ver Fig. 117B)

(Fig. 117B)
Parálisis Cubital

521
MANO DE PREDICADOR:

Con el índice y medio en extensión, por lesión del mediano.

MANO CAIDA DE LA PARALISIS RADIAL:

Flexión a nivel de la muñeca. Mano caída. (Ver Fig. 117C)

MANO DE PARTERO O EMBUDO

Con los dedos proyectados en forma de embudo, extendiendo

las articulaciones interfalángicas con flexión de las metacarpofa-
lángicas. Este tipo de mano ocurre temporalmente en las crisis de
alcalosis (hiperventilación) e hipocalcemia. Esta "mano" puede
provocarse al comprimir con el mango del tensiométro apretando
por tres minutos por encima de la presión sistólica en los casos de
tetania (Signo de TROUSSEAU).
En estos pacientes puede presentarse en plena crisis, algo

522
similar en los pies (pie varo equino por tetania).
En la retracción aponeurótica palmar, hay flexión de los
dedos, mayor en el anular y meñique y retracción de la región
palmar con adherencia a la piel de los planos, aponeuróticos
(síndrome del túnel carpiano).

MANO DE ARAN DUCHENNE: (Simiana)

Tiene atrofia de los músculos de las palmas, luciendo

aplanadas las eminencias tenar e hipotenar (mano descarnada),
pudiéndose apreciar en la palma o en el dorso, los tendones de los
músculos interóseos. Debida a miodegeneración propiamente
dicha, por lesión nerviosa o miopática. En la Esclerosis Lateral
Amiotrófica existen además fasciculaciones en los músculos de las
extremidades.

MANO DE LA ESCLERODERMIA: (Ver fig. 117 A)

Mano en guante de la esclerosis sistémica progresiva. La piel
aparece lisa, brillante, acartonada, con adelgazamiento de piel y
rigidez de la misma, con elasticidad perdida. Puede haber
ulceraciones en la extremidad del dedo o deformidades articula­
res, con o sin calcificaciones.
Fenómeno de Raynaud: empalidecimiento seguido de rubor o
cianosis en los pulpejos con el frío o espontáneamente. Este
fenómeno puede verse además de Escleroderma, en otras enfer-
medades: Lupus Eritematoso, Periarteritis Nodosa, hipertensión
pulmonar primaria, tromboangeitis obliterante (miembros inferio­
res), crioagiutinemia, etc.

MANO EN RAFAGA CUBITAL DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA;

Los dedos a nivel metacarpofalángico, se desvían hacia

afuera, hacía el lado cubital. Dichas articulaciones pueden
presentar deformidades, sublujaciones, con atrofia de masa
muscular. (Ver Fig. 121 B).

En la Artritis crónica degenerativa (osteoartritis crónica), la

articulación ínterfalángica distal puede estar engrosada y saliente
como nodulos laterales (nodulos de Heberden) (Ver Fig. 121 A)

DEDOS HIPOCRATICOS, UÑAS EN VIDRIO DE RELOJ. DEDOS EN

PALILLO DE TAMBOR; (Ver Fig. 119B1) (52).

523
 El ensanchamiento notable de la falange distal y pulpejos
recibe el nombre de DEDOS HIPOCRATICOS, generalmente se
acompaña de hiperconvexidad de las uñas en sus sentidos
anteroposterior y transversal (uña en vidrio de reloj). Se puede ver
en niños con cardiopatía congénita cianógena; en adultos en cor
pulmonale, osteoartropatía hipertrofiante.
Esta última afección puede ser causada por cáncer del
pulmón. En los pacientes adultos que desarrollan recientemente
dedos hipocráticos se debe sospechar ésta patología.

Con respecto a la movilidad.

En la mano observaremos la presencia de temblores finos o

gruesos, de reposo, o por intención (al tratar de tomar un objeto).
En el Parkinson el dedo pulgar y el índice se mueven
constantemente (signo del cuentamonedas). En el hipertiroidismo y
en el paciente alcohólico, la mano puede temblar con oscilaciones
rápidas y finas.
En los pacientes con déficit motor (hemiparesia) la prueba de
Mingazzini muestra caída del miembro afecto con flexión do la
mano (signo de la flor); a medida que desciende el miembro
superior la mano se va cerrando poco a poco.

La Atetosis, movimiento lento y reptante, sinuoso y sin

intencionalidad, de los dedos de las manos, ocurre en lesiones de
origen extrapiramidal.
La Corea en la mano puede al acompañar al rosto del cuerpo,
con movimientos bruscos, sacudidas y contorsiones rápidas.
Los movimientos de una extremidad se restringen, adoptando
posiciones antálgicas, cuando hay fracturas, lujaciones, inflama­
ción, etc.

La Anquilosis impide el movimiento articular por artrosis.

También la mano nos orienta sobre el estado anímico del sujeto, de
acuerdo al grado y sentido del movimiento. En personas deprimi­
das, las manos están quietas o las mueven lentamente; en exalta­
dos o extrovertidos, presentan ademanes y gestos expresivos.
La piel de las extremidades nos puede orientar en el examen
físico. Color: el tinte pálido de los anémicos; la ictericia por
depósito de sales biliares, la cianosis por compromiso de
oxigenación, la meladodermia o color oscuro del Addison, la
pseudoictericia por carotinemia en pacientes que ingieren grandes
cantidades de frutos ricos en carotenos (lechoza, zanahorias, etc.).

524
 (Fig. 119)
(Paciente en Decubito)
Rotación interna y externa de rodilla

525
 Brillo, tersura, elasticidad, humedad.
La piel en la pelagra (deficiencia de niacina en desnutridos y
alcohólicos), cursa con áreas de pigmentación, descamación y
engrosamiento simétrico en áreas expuestas al sol.
En pacientes con síndrome de Ehler-Danlos (hiperelasticidad
de la piel), ésta puede ser estirada exageradamente y las
articulaciones ser hiperextensibles sobremanera).
En el Addison los surcos de la mano son más oscuros que lo
habitual, las cicatrices se oscurecen.
En la Lepra, las manchas acrómicas o violáceas orientan al
médico en especial si son anestésicas.
El Vitíligo, afección caracterizada por falta de pigmentación de
áreas de piel (acromias).

Las Telangiectasias o arañas vasculares, (Ver Fig. 119 A),

casi exclusivamente de cabeza, tronco y extremidades superiores,
son pequeños vasos arteriolares con ramificaciones estrelladas
que desaparecen al comprimirlas con el dedo para inmediatamen­
te llenarse al soltarlas.

Las telangiectasias son un valioso signo relacionado general­

mente con daño hepático o hiperestrogenemia.
La mano caliento y húmeda de los pacientes hipertiroideos o
ansiosos, está en contraposición de la mano fría del hipotiroidismo.
La piel de estos últimos es seca, áspera y fría. La cara del mixede-
matoso es abotagada, pálida, con arrugas acentuadas, mirada po­
co despierta y de reacciones lentas o torpes. De hablar ronco v
lento.
La elasticidad de la piel va relacionada con el grado de
hidratación a nivel del subcutáneo, o de fijación a los planos
profundos (rigidez).
El paciente febril tiene la piel húmeda y caliente.

TUMEFACCIONES LOCALIZADAS.

Panadizo: es la tumefacción inflamatoria localizada en el pulpejo,

dolorosa, roja, turgente, con contenido purulento al final de su
evolución.

Perionixis: inflamación aguda localizada en el reborde de la uña. A

veces se propaga al rosto de la mano (Flegmón superficial o
profundo), con notable edema inflamatorio de la mano, dolor
intenso al presionarlo, invadiendo las vainas y aponeurosis.

526
 (Fig. 119-A)
(Telangiectasias en la mano)

Ganglión o Quiste Sinovial: visibles en el dorso de la mano o

muñeca. Son nodulos duros, rodondondos, que tienen consistencia
cartilaginosa, deslizan al tocarlos: corresponden a quistes de
tendones o de la Sinovia. Pueden aparecer en áreas de traumatis­
mos.
El vulgo los llama "gomas".

Los tofos gotosos, (Ver fig. 119 B), son acúmulos de cristales
de uratos en sitios cercanos a las articulaciones de los dedos y
miembros; son nodulos duros, pétreos, verdaderos cálculos; de
pacientes con gota (hiperuricemia).
Lesiones de las uñas

Coiloniquia: Uñas cóncavas, excavadas, recuerda una cuchara,

presentes en anemias crónicas severas.
Uña en vidrio de reloj: hiperconvexidad de la uña, agrandada y
engrosada, presentes en los dedos hipocráticos.

527
 (Fig. 1I9B)
Tofos Gotosos

(Fig. 119B1)
Dedos Hipocráticos
Onicogrifosis o uña en pico de loro: uña encorvada con borde
saliente en forma de gancho o pico de loro. Los trastornos tróficos
de las uñas (isquemia, degeneración, neuroatrofia, etc.) pueden
causarlo.
En la uña podemos apreciar (casos de endocarditis subaguda),
presencia de lineas negras en astilla a lo largo del eje longitudinal
(hemorragias en astilla).

Onicorexis: separación de la uña a nivel del reborde ungueal.

Onicolisis: destrucción del borde ungueal.

MIEMBROS INFERIORES.

Están vinculados a la locomoción y están regidos por un

soporte esquelético y una cobertura músculo-tendinosa y las
articulaciones (cadera o coxófemoral), rodillas, tibio-tarsianas y de
los pies.
La piel y tejidos subcutáneos como los nervios y los vasos
arteriales y venosos, linfáticos,pueden ocasionar trastornos.
Las alteraciones son de origen congénito y adquiridas.
Las congénitas como ya vimos en los miembros superiores, pueden
consistir en anomalías por defecto o por exceso y por deformación.
Las lesiones de piel y faneras son similares.

Alteraciones del pie:

Con respecto al pie, se denomina -pie zambo, aquél que tiene

una actitud viciosa, atípica, y no descansa sobre los puntos
habituales del pie normal. Cuatro son los más frecuentes:
Pie Equino, apoya sobre la parte anterior del pie, estando en
extensión permanente con el talón elevado.
Pie Talus, apoya sobre el talón permanentemente, flexionando el pie sobre la pierna.
Pie Valgus: con la planta del pie hacia afuera, con el borde
externo hacia arriba y el interno hacia ahajo con el cual apoya.
El pie congénito donde la bóveda plantar aplanada se apoya, totalmente al suelo se
llama pie plano.
El pie varus equino congénito es el más frecuente. En forma
adquirida encontramos alteraciones algo parecidas (pie equino
neurológico) en las paraplejías espásticas. En la acromegalia
puede existir un agrandamiento exagerado de manos y pies,
eminencias óseas y huesos más desarrollados por acción de la

529
hormona somototropina circulante (adenoma hipofisario).
El hallux valgus, es una alteración morfológica articular y de
la epífisis del primer metatarsiano, que produce una prominencia
localizada interna en la unión metatarsofalángica del dedo gordo;
molesta y dolorosa. El vulgo los llama "juanetes".
La Podagra o artritis gotosa del dedo gordo, en esa misma
articulación cursando con tumefacción sumamente dolorosa que
aparece en sujetos con hiperuricemia.

ALTERACIONES DE LA RODILLA Y CADERA.

La lujación congénita de la cadera unilateral o bilateral

manifestándose por acortamiento o adelgazamiento del miembro y
deformación de la cadera. El niño puedo tener retardo en la
iniciación de la marcha; ésta normalmente debe iniciarse entre los
11 y 14 meses y en estos casos, la inician hasta 6 meses más tarde.
Puede aparecer excesiva rotación interna y externa de la
extremidad, porque la cabeza femoral se aloja anormalmente en el
acetábulo (Ver Fig. 119 B1). Existe pliegues vulvar y glúteos
oblicuos.
El Genu Recurvatum. alteración congénita que consiste en
hiperextensión de la pierna sobre el muslo a nivel de la corva,
adoptando los miembros un arco de concavidad anterior.
El Genu Valgus, donde las rodillas so rozan a la marcha por
angulación de pierna y muslo, de concavidad externa, puede ser la
mayoría de las veces adquirida (raquitismo, fracturas, osteoartri-
tis degenerativa).
El Genu Varus, las extremidades se separan dando ambas un
arco de concavidad interna. Causas similares a la anterior.
Coxa vara, hay aproximación de una rodilla con la sana, por
deformidad del cuello femoral, con disminución del ángulo de
declinación y la dirección de la cabeza femoral hacia atrás.
La enfermedad de Legg-Galvé-Perthes (osteocondrosis defor­
mante juvenil). Hay aplanamionto de la cabeza femoral y de la
cavidad cotiloidea de la cadera con lujación consecutiva. Aquí
existe flexión y aducción del miembro inferior correspondiente.

Cuando hay fractura del cuello del fémur el miembro inferior

aparece extendido y rotado hacia afuera. El acortamiento de un
miembro puede ser debido a alteraciones congénitas o adquiridas.
Estas pueden ubicarse en la cadera; lujación, Legg-Calvé-Perthes,
tuberculosis, Gaucher; o rodilla: Osteoartritis, fractura, etc.
Para medir un miembro inferior usamos la cinta métrica desde
la espina ilíaca anterior y superior hasta el maléolo tibial (longitud

530
 (Fig. 119B1)
Lujación Congenita de la Cadera

total del miembro). Si ésta os diferente a la del otro miembro (menor) se medirán los
segmentos del muslo y la pierna
separadamente identificando cuál de éstos es el menor. De espina
ilíaca a trocánter femoral (muslo) y de troncanter femoral a maléolo tibial (pierna).
Edema y Linfedema

Los cambios de volumen del miembro inferior son ocasionados por problemas de
edema: (renal, inflamatorio, cardíaco, hepático,
hipoproteinémicos), de origen venoso; (obstrucción, flebotrombosis,
várices) y de origen linfático: (linfedema): filariasis, micosis,
infiltración carcinomatosa pélvica.
El edema de origen linfático puede ser mínimo (edema en mujeres jóvenes) o severo
por elefantiasis por obstrucción

531
linfática (tumores, radiaciones, filariasis). La pierna luce enorme­
mente voluminosa, con piel gruesa y áspera, pudiendo sufrir
fisuraciones por donde rezuma o drena linfa. El linfedema gigante
de miembro inferior con características monstruosas se llama
Elefantiasis.
Existe una micosis que puede ocasionar un pie voluminoso (pie
de Madura) por Maduromicosis.
La obstrucción venosa por flebotrombosis; tumores infiltrati-
vos que dificultan el retorno venoso, pueden ocasionar edema de
un miembro.

ERISIPELA - CELULITIS (Ver Fig. 119 C)

La tumefacción inflamatoria difusa del tejido celular subcutá­
neo (celulitis amplia o erisipela) con enrojecimiento vivo de la piel,
acompañada de calor, rubor y dolor. Esta erisipela es ocasionada
por gérmenes estreptocócicos. Tiene tendencia a extenderse y
recurrir con el tiempo.

La reducción del volumen (hipotrofia o atrofia) de las

extremidades puedo observarse en las lesiones do raíces periféri­
cas; de asta anterior medular: por irrigación defectuosa crónica o
falta de movilidad por fracturas. Es necesario conocer el estado de
los pulsos arteriales. Los reflejos (arreflexia) y el tono muscular
atonia o hipotonia, la sensibilidad (hipo o anestesia), nos orientan
hacia la causa neurológica de esta disminución de volumen del
miembro.

CAMBIOS DE COLORACION DE PIEL DE MIEMBROS INFERIORES,

Palidez;

Traduce déficit de irrigación cutánea o asociación con

anemia. El frío puede ocasionar empalidecimiento temporal.

Cianosis:

Color violáceo o vinoso por hipoxia tisular, determinado por

retardo en la circulación en los tejidos o por aumento mayor de
5 gr% de hemoglobina reducida circulante.

Rubor;

Vasodilatación capilar de la dermis. Por inflamación aparece

532
 (Fig. 119C)
Erisipela
Enrojecimiento de pierna derecha. Infección celulílica por estreptococos.

generalmente. El frío puede inicialmente ocasionar palidez, por

vasoconstricción, si es persistente o intenso, lleva a la cianosis. El
calor puede llevar a rubefacción.
En la insuficiencia arterial periférica puede haber palidez y
enfriamiento del miembro afecto; luego cianosis distal por
enlentecimiento en la circulación y reducción de la hemoglobina
mayor que lo normal. En la diabetes aparecen unas manchas
oscuras parduscas que se denominan necrobiosis lipoidica
diabeticorum

Fenómeno de Raynaud:
Los pacientes al introducir los dedos en agua fría, éstos
empalidecen súbitamente para enrojecer posteriormente.

El estasis venoso ocasiona también cianosis distal por

dificultad en la circulación capilar y éstasis venoso

533
 Los sitios habituales de palpación de los pulsos arteriales en
los miembros inferiores son los siguientes:

Arteria femoral: En la parte media do la arcada ilíaca.

Poplítea (Ver Fig. 119 D1) En el hueco poplíteo, profundamente,

sobre la cara posterior de la epífisis femoral inferior con la pierna
en semiflexión.
Tibial posterior: Detrás y debajo del maléolo interno.. (Ver Fig.
120).
Pedia: En la mitad del dorso del pie en la linea divisoria del 1º y 2º
dedo. (Ver Fig. 120 A).
Cuando existe arteriesclerosis (rigidez arterial sumada a una
estrechez de la luz) pueden presentarse síntomas; embotamiento
sensitivo, parestesias: o signos: palidez, cianosis y frialdad.
Pudiendo llegar a la necrosis o gangrena de una zona o todo un
territorio distal (dedos, antepie, etc.). En el diabético se ve con
frecuencia este tipo de lesión. En estos casos, se pierde el pulso en
las arterias del pie.

Escaras del pie pueden pruducirse con facilidad en los sitios de

apoyo. Estas escaras (zonas necróticas localizadas) pueden caer
dejando al descubierto áreas ulceradas, viéndose al fondo los

534
 (Fig. 119-D1)
Pulso Poplíteo. Hay que semiflexionar la pierna

músculos, tendones o hueso subyacente.

En los pacientes diabéticos: ancianos: neurológicos; paralíti­
cos, pueden presentarse en áreas de presión (talón, glúteos, región
sacra).

La úlcera del mal perforante plantar; Ulcera en sacabocado

rebelde al tratamiento.
Puede verse en sujetos diabéticos, sobre áreas donde el hueso
subyacente produce isquemia subcutáneas y piel pobremente
irrigada o con trofismo alterado de origen nervioso. (Neuropatía
diabética).

Si la zona grangrenada permanece bien localizada y sin

complicaciones so llama Gangrena Soca. Si sufre infección
(ampollas, formación de pus, ataque tóxico sistémico), se llama
Gangrena Húmeda.
En las infecciones por Clostridios puede producirse en un

535
 (Fig. 120)
Pulso Tibial Posterior. Manchas pardas de necrobiosis lipoidica

(Fig. 120 A)
Pulso Pedio

536
miembro previamente sano un área progresiva de miolisis
(tumefacción dolorosa, progresiva, por destrucción necrotizante de
músculos)) con eritema y formación de vesículas y ampollas,
algunas de contenido gaseoso; grave afección, de alta .mortalidad,
llamada Grangrena Gaseosa.
Existe otro tipo de enfermedades que pueden cursar con
ampollas en la piel de los miembros llamada Pénfigo o Dermatitis
ampollosas.
Las Eritrodermias son afecciones de la piel la cual se torna
roja, infiltrada, pruriginosa, en forma generalizada, con ulterior
descamación. La piel puede desprenderse en forma de colgajos. Se
ve en Intoxicación Medicamentosa e hipersensibilidad; en Linfo-
mas; exposición al cemento; fotosensibilidad, etc. Síndrome de
Sezary y en la Micosis Fungoide.
Las manchas hemorrágicas en la piel pueden ser debidas a
trastornos de la coagulación (cirróticos); a plaquetopenia primaria
(púrpura trombocitopénica) o secundaria (leucemias) o a trastor­
nos de fragilidad capilar: (piel senil, escorbuto, déficit do vitamina
C. Vasculitis (sindrome de Schonlein-Henoch).
Petequias (Ver Fig. 121 D) son manchas puntiformes de color rojo,
violáceas, que no desaparecen con la presión. Asociadas frecuen­
temente a plaquetopenia.
Equimosis (manchas hemorrágicas de mayor tamaño, hasta varios
centímetros).

Hematoma, hace levantamiento de la piel por colección de sangre

debajo de ella.
La hiperpigmentación de manchas oscuras, parduscas, en
zonas del 1/3 inferior de pierna o perimaleolares se ven con
frecuencia en pacientes que han sufrido problemas venosos
(várices, flebotrombosis, úlceras varicosas); se habla de síndrome
post-flebítico. La piel está engrosada, propensa a infecciones
celulíticas, dermatitis erisipelatosas, eczemas, etc.
Los trastornos irrigatorios por arteriopatía periférica también
pueden provocar cambios tróficos (pigmentación oscura, uñas
gruesas, quebradizas, hipercornificadas) hasta úlceras en el 1/3
externo de las piernas.

Eritema Nodoso; (Ver Fig. 120 G)

En ciertas enfermedades (fiebre reumática, vasculitis, TBC,

estreptococcias, lues, lepra, periateritis), etc., puede aparecer en
la piel de miembros inferiores (pretibial, muslos) un enrojecimiento

537
 (Fig. 120 B)
Micosis Fungoide

(fig. 120 C)
Eritema Nodoso
localizado circunscrito, doloroso, con un centro endurecido,
rodeado de un halo de eritema caliente.
El eritema nodoso es frecuente en pacientes con fiebre
reumática, artritis reumatoidea, lepra, estreptococcias, sífilis y
toda una gama de vasculitis o arteritis alérgicas o inmunológicas.
Su tamaño habitual es de unos 3 cms. de diámetro.

Tumefacciones localizadas: En los miembros inferiores como en el

resto de la piel podemos encontrar lesiones primarias (máculas,
pápulas, placas) o secundarias (úlceras, costras, liquen). La lique-
nificación es la exageración del cuadriculado de la piel.

Los nodulos y tumores, (lesiones secundarias), también

pueden ser de diverso origen. En la neurofibromatosis de Von
Recklinhausen (Ver Fig, 121), el paciente presenta multitud de
nodulos en la piel, manchas "café con leche", y tumoraciones
fibrosas generalizadas.

(Fig. 121)
Nodulo de Enfermedad Neurofibromatosis de Recklinhausen

El Lipoma es una tumoración de grasa, localizada, de

consistencia blanda uniforme, con el frío local se endurece. Las
verrugas o papilomas benignos con o sin pedículo o cuello, muy
móviles. El quiste sebáceo de contenido grasoso o sebáceo

539
 presenta una cápsula alrededor,
El ganglión o quiste sinovial, de consistencia cartilaginosa,
medianamente duros, pueden deslizar al palparlos; están fijos o
tendones o articulaciones.
Debemos recordar los xantomas eruptivos de las hiperlipide-
mias y los xantomas tuberosos, de color céreo que recuerdan los
neurofibromas o los tofos cuando aparecen sobre las manos.
Las fístulas arteriovenosas presentan soplo a la auscultación
(intercomunicación entre arteria y vena) y al palparlas dan un
frémito o thrill continuo. Estas tumefacciones resultan de la
arterialización de venas; son más frecuentes en miembro superior,
simulan várices. Las hay adquiridas por traumatismos (herida de
bala, etc.).

Tumefacciones inguinales:

Adenopatías, hernias, absceso osifluente del psoas, aneurisma

de la femoral.
Las adenopatías inguinales pueden observarse en pacientes
con infección del miembro inferior; linfomas; leucosis; metástasis;
inflamatorias, etc. El chancro sifilítico se acompaña de adenitis
inguinal satélite.

El lipoma pre-herniano, un acúmulo de grasa que precede al

saco herniario puede a veces estar en región inguinal.
Las hernias crurales aparecen como un levantamiento en el
área crural, por debajo del ligamento inguinal. El absceso
osifluente, rareza clínica, es un absceso frío que drena en región
inguinal, proveniente de un absceso del psoas por una caries
vertebral por tuberculosis (Pott).
El aneurisma arterial puede apreciarse en la región inguinal o
en la región del hueco poplíteo. Son tumefacciones blandas que
pulsan, expanden y soplan al auscultarlas. Estos como las fístulas
arteriovenosas son de origen traumático la mayoría de las veces.

Tumefacciones del tipo músculo-esquelético:

Las tumefacciones de las partes duras, generalmente son
tumores primitivos (osteosarcoma), en gente joven, que aparece
como una zona aumentada de volumen, dura y dolorosa, cubierto
por piel con mucha vascularización, violáceo-eritematosa, inva­
diendo finalmente los tejidos vecinos v.gr.; Sarcoma de Ewing.
En sujetos de mayor edad, puede en ocasiones observarse
metástasis de tumores malignos (próstata, mama, tiroides, pul­

540
món).
El mieloma múltiple ataca preferentemente el raquis. En el
mieloma también puede observarse en las extremidades, áreas
óseas dolorosas por infiltración tumoral.

Tumefacciones articulares:
Artropatías más frecuentes. La de fiebre reumática ataca las
grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas, codos), de
forma migratoria, es decir, que pueden ir apareciendo artritis en
forma creciente, iniciando por ejemplo en rodilla izquierda,
apareciendo luego en la otra, en forma secuencial progresiva.
Estas articulaciones se tornan aumentadas de volumen, calientes,
dolorosas. ocasionando impotencia funcional, es decir, el paciente
no puede realizar los movimientos porque sufre dolor. Van
regresando hasta curar. La fiebre reumática nunca provoca
deformidad definitiva articular. La edad es importante. Niños y
adultos jóvenes son los atacados.

En la Artritis crónica degenerativa (Osteoartrosis), las articulacio­

nes de miembros inferiores pueden sufrir tumefacciones, deforma­
ción, sublimaciones, dolor e impotencia funcional.
Las rodillas pueden crepitar, crugir al moverse. Hay alteracio­
nes en el cartílago articular y despulimiento de éste, que provocan
los ruidos de roce al moverlas.
El peso exagerado del paciente es un factor que perpetúa el
cuadro degenerativo. Quedan permanentemente deformadas.
Los nodulos de Heberden (Ver Fig. 121 A) son propios do esta
afección (manos). En las manos ocurre deformidad dista! por
engrosamiento de las interfalángicas distales.

La Artritis Reumatoidea, con artritis y sinovitis de pequeñas y

grandes articulaciones, adopta una disposición simétrica. Cursa
con períodos dolorosos de tumefacción inflamatoria, pudiendo
ocasionar a medida que el cuadro progresa deformidad en las
manos (desviación cubital en ráfaga): (Ver Fig.. 121 B) es decir,
sufren a nivel metacarpofalángica una desviación permanente
hacia afuera (lado cubital). Los dedos se asemejan a un huso
(fusiformes). Deformidades y anquilosis de muchas articulaciones
aparecen al avanzar el proceso.

En la artritis gotosa, el paciente puede presentar de inicio un

dolor intenso localizado al dedo gordo (articulación metatarsofa-
lángica) con rubefacción y tumefacción en el área vecina del pie

541
 (Fig. 121B)
Manos de la Artritis Reumatoidea

542
(podagra), o presentar tumefacción dolorosa en rodillas; puede
haber tofos en los otros dedos. En los casos avanzados la gota
puede complicarse con afección renal (nefrocalcinosis) e Hiperten­
sión con Litiasis (cálculos) dando cólicos nefríticos. Su causa es la
hiperuricemia.

La hidrartrosis es una acumulación de líquido seroso en la cavidad

articular. En la rodilla, podemos demostrarla con la maniobra de
la basculación de la rótula, o el llamado choque rotuliano.
Con el paciente en decúbito dorsal le imprimimos movimientos
de presión, a la superficie rotuliana; con los índices sobre la
rótula; ésta puede deprimirse y chocar con el plano óseo posterior,
como flotando en el líquido articular a presión (rebote rotuliano),
indicativo de anormalidad por líquido acumulado en la cavidad
articular.
Cuando el líquido articular está ocupado por sangre se llama
hemartrosis: podemos encontrarla en pacientes hemofílicos o por
traumatismos de rodilla.

Pioartritis o Pioartrosis, es cuando el contenido es purulento. Se

encuentra en las artritis sépticas, agudas o crónicas. Estafilocócci-
cas, gonocóccicas o tuberculosas. Puede fistulizar a piel esta
última.
La ARTRITIS DE LA CADERA (coxoartritis) produce dolor en
esa región; a distancia, o a nivel de rodilla con trastornos a la
marcha.
Flexión antálgica del muslo más impotencia funcional, son los
signos más conspicuos de esta afección.
El ataque inflamatorio do la cadera puede ser ocasionado por
infección (tuberculosa); degenerativa (Perthes); artritis degenera­
tiva; Gaucher; traumática, etc.

Coxalgia; es el dolor en la cadera. La exploración de la cadera la

hacemos flexionando el muslo sobre el abdomen. Luego provoca­
mos una rotación externa del muslo, colocando el pie del paciente
sobre la rodilla opuesta. Si hay dolor y limitación, es sugestivo de
afectación do la cadera. La marcha del paciente atacada por una
afección de cadera esté modificada, ocasionando dolor en la ingle
y limitación del movimiento (cojera).
Gonalgia, es el dolor en la rodilla. Se debe explorar indicándole al
paciente flexionar o extender la pierna sobre el muslo. Se deben
explorar la rótula, los platillos, cóndilos femorales, ligamentos, y

543
músculos vecinos a la articulación.
Los músculos vecinos pueden estar hipotróficos, adelgazados
por desuso.

SENSIBILIDAD DE LOS MIEMBROS INFERIORES:

La representación metamérica de la sensibilidad en los

miembros inferiores es así: en el muslo los segmentos (Ll, L2, L3, y
L4) sucesivamente desde la ingle hasta la rodilla, se encargan de
la sensibilidad en la parte ventral del muslo, siguiendo bandas
oblicuas de arriba abajo y de fuera adentro. (Ver Fig. 114).
En la cara dorsal del muslo, encontramos en bandas verticales
do fuera adentro representados (L5. S1. S2) que se extienden
desde el glúteo hasta el pie. (Ver Fig. 114).

En la pierna, desde la rodilla hasta el pie, por la cara ventral,

de dentro hacia fuera tenemos (L4, L5, y S1).
La planta del pie tiene (L4. L5 y S1) de dentro afuera aunque
la mayor parte externa corresponde a (L5 y S1).
Los reflejos osteotendinosos del miembro inferior están
representados: el rotuliano por el segmento (L3) y el aquiliano por
(S1 y L5).

Neuralgia Ciática.

Cuando a nivel de la columna lumbar exista una compresión

(hernia discal o agujeros de conjunción estrechos) de la raíz L4.
L3, ó 51; puede aparecer un dolor lancinante en la raíz; del muslo
irradiado a lo largo del trayecto del nervio ciático (cara dorsal del
muslo hasta la pierna) en especial al extender el miembro inferior
y tratar do elevarlo progresivamente en el decúbito (Laségue).
(Ver Fig. 115) (Laségue)
VARICES.

Las várices son venas dilatadas, tortuosas, permanentemente,

ocasionadas por incompetencia de las válvulas venosas.
Las venus tienen válvulas en su interior; su circulación va
hacia el corazón y están sometidas a presión por la columna
hemática que soportan. Tienen numerosas intercomunicaciones del
sistema venoso superficial con el profundo.
Al ser insuficientes las válvulas, la presión aumenta en los
segmentos inferiores y las venas se dilatan, se hacen tortuosas.
El sistema venoso superficial sirve de drenaje cuando el

544
profundo sufre obstrucción.

Exploración:

Con el paciente en posición ortostática, de pie, sé observan las

dilataciones tortuosas, sobre todo en el territorio de la vena
safena. Como dijimos, los sistemas superficiales se comunican con
los profundos.

Exploración de la circulación superficial:

(Trendelemburg positivo). Acá exploraremos la vena safena

interna. El enfermo se coloca en decúbito dorsal, elevando el
miembro inferior para vaciarlo; colocamos un torniquete en la raíz
del muslo, evitando obstruir la circulación arterial o la circulación
venosa profunda. Se pone de pie al paciente retirando el
torniquete; de existir insuficiencia valvular de la safena interna, la
vena se llena bruscamente de arriba hacia bajo. En caso de existir
dilataciones de la safena externa, la prueba se realiza colocando
el torniquete en el hueco poplíteo.

Prueba de Heyerdale y Anderson:

Permite diferenciar las várices superficiales de la safena

interna o de la safena externa.
Colocamos dos torniquetes (femoral alto y poplíteo), con el
paciente acostado. Ponemos de píe al sujeto y quitamos rápida­
mente el torniquete inferior; si vemos várices por debajo de la
rodillo, deducimos quo son de la safena externa: serán de la
safena interna cuando colocando el torniquete en la raíz del muslo
y comprimiendo el poplíteo, al poner de pié al sujeto y sin aflojar la
presión sobre el poplíteo, aparezcan várices infrarotulianas.

Exploración de la circulación comunicante:

(Trendelenburg negativo). Las pruebas se realizan igual que

las anteriores, pero sin quitar los torniquetes al poner el sujeto de
pie. Cuando las venas comunicantes son insuficientes, el llenado de
las venas superficiales se hace en menos de 30 segundo.
Prueba de Delbet Mocquot:

Con el paciente varicoso de pié, se hace que se le llene el

sistema venoso superficial; se coloca un torniquete en la raíz del

545
muslo y se le indica que camine.
Si las venas comunicantes están normales, éstas drenan y
desaparecen las várices. De lo contrario, persistirán las várices.
Para saber el nivel de la comunicante insuficiente se hace la
siguiente prueba: se vacían las venas superficiales, colocamos
torniquete en la raíz del muslo que impida sólo el drenaje
superficial, y un vendaje universal del miembro inferior.
Desenrrollamos de arriba abajo. El sitio donde se aprecia una
dilatación venosa corresponderá a la vena comunicante insuficien­
te que permite que refluya sangre al sistema superficial.

La circulación profunda:

Prueba de Perthes: Con el enfermo en decúbito dorsal, elevamos la

pierna a fin de vaciar el sistema superficial, colocamos un vendaje
hasta la mitad del muslo y ponemos a caminar al sujeto. A los 15 Ó
20 minutos, aparecerá dolor en las pantorrillas. De existir
insuficiencia del sistema venoso profundo, existirá estancamiento
con acumulación de metabolitos ácidos que ocasionan dolor.

Orechener y Nahorner:

Colocando un torniquete en la raíz del muslo con el paciente

de pie y lo ponen a caminar. Si los sistemas comunicantes y
venosos profundos son normales, el superficial tiende a vaciarse.
Si el comunicante os patológico, las várices superficiales no so
vaciarán y puede provocar dolor si están en sistema profundo y el
superficial insuficientes.

Signo de Homans:

En los pacientes con trombosis venosa de pantorrillas

(tromboflebitis), al dorsifloxionar el pie sobre la pierna provócase
dolor.
En la tromboflebitis aparece un edema Inflamatorio con
aumento de volumen de todo el miembro inferior correspondiente:
aumento de la temperatura local (pantorrillas), escalofríos, y
fiebre. Enrojecimiento o discreta cianosis en pierna y pie. Dolor
exquisito en la región gemelar.

La tromboflebitis (Ver Fig. 12lC y 121 C1) puede ser discreta o

parcialmente sintomática. Ocurre con cierta predisposición en pa­
cientes encamados crónicamente (insuficientes cardiacos, trauma­

546
tizados); embarazadas, en el post-operatorio y afectos de enferme­
dades malignas.

Las várices, dilataciones permanentes de las venas, pueden

sufrir infección, flebitis superficiales, dando un trayecto enrojeci­
do con edema vecino y dolor sobre esa zona. Una consecuencia
final de este cuadro son las úlceras varicosas ubicadas en cara
interna del 1/3 inferior de la pierna mencionadas anteriormente.

(121C)
Tromboflebitis de Miembro Inferior Izquierdo en vías de regresión
Compare mayor volumen de ese miembro

(Fig 121 CI)

Tromboflebitis del Miembro Inferior Derecho

547
548
 DEFINICION DE TERMINOS DE LA SEXTA UNIDAD

A ó An: Sin - Pérdida. Ausencia.

ACALCULIA: Incomprensión de los números.

ACRIESTESIA: Pérdida de la sensibilidad al frío.

AESTEROGNOSIA: Imposibilidad de reconocer un objeto por pal­

pación.

AFASIA: Incapacidad de expresarse por medio de la

palabra o de la escritura o de comprender la
palabra o la escritura.
AFEMIA: Sinónimo de Anartria o Afasia motora.
AGNOSIA: Imposibilidad de reconocer un objeto o sus
caracteres físicos.
AGRAFIA: Pérdida de la capacidad de escribir.
AGRIPNIA: Insomnio que no depende de ruidos exteriores
o dolor.
AKINESIA: Pérdida del movimiento voluntario, sin paráli­
sis.
ALEXIA: Ceguera verbal. Perdida de la facultad de
loor.
ALGIA: Dolor.
ALOQUIRIA; Referir al lado simétrico la sensación percibi­
da.
AMIMIA: Falta de expresión facial.
AMNESIA; Pérdida de memoria.
AMUSIA: Pérdida del lenguaje musical.
ANAFIA: Pérdida de la sensibilidad táctil.
ANALGESIA: Pérdida de la sensibilidad al dolor.
ANARTRIA: Pérdida de la palabra por trastorno motor del
aparato de fonación.

ANESTESIA: Pérdida de todas las formas de sensibilidad.

ANISODISCORIA: Irregularidad en el tamaño y forma de la
pupila. ,
ANISOCORIA: Asimetría en el tamaño de la pupila.
ANOSOGNOSIA: Pérdida del conocimiento de su parálisis en
hemipléjicos.
ANOSMIA: Pérdida del olfato.
ANQUILOSIS: Inmovilidad de una articulación.
APRAXIA: Pérdida de la facultad de realizar movimien­
tos automáticos aprendidos.
ARACNODACTILIA ; Manos y dedos más largos de lo normal.
ARREFLEXIA: Ausencia de respuesta de los reflejos.
ARTRALGIA: Dolor articular.
ARTRITIS: Inflamación articular.
ARTROPATIA: Enfermedad articular.
ARTROSIS: Enfermedad degenerativa da la articulación.
ASINERGIA: Falta de contracción simultánea entre los dis­
tintos grupos musculares que intervienen en
un movimiento complejo.
ASTASIA-ABASIA: Imposibilidad de levantarse y caminar en au­
sencia de parálisis.
ATAXIA: Pérdida de la coordinación de los movimientos
ATETOSIS: Movimientos involuntarios, irregulares y len­
tos, de predominio distal.
ATONIA: Pérdida del tono muscular.
ATROFIA: Disminución de tamaño de un tejido por pér­
dida de la sustancia celular.
BATIESTESIA: Sentido de las actitudes segmentarias.
BARESTESIA: Sensibilidad a la presión.
BAROGNOSIA: Apreciación de pesos.
BRADIBASIA: Marcha lenta.
BRADILALIA: Pronunciar palabras con mucha lentitud.
BRADITELOQUINESIA: Realización de un movimiento en forma len­
ta y fraccionada.
BURSITIS; Inflamación de las bolsas sinoviales de la arti­
culación.
CACOSMIA: Percepción alucinatoria de olores desagrada­
bles.
CAMPIMETRIA; Exploración del campo visual.
CAPSULITIS: Inflamación de la cápsula articular.
CATATONIA: Conservación de una actitud o posición du­
rante mucho tiempo,
CATALEPSIA: Resistencia plástica que ofrecen los músculos
conservando durante cierto tiempo la nueva
posición.

550
CAUSALGIA: Dolor urente frecuentemente en territorio
mediano o ciático y acompañado de trastor­
nos tróficos.
CERVICALGIA: Dolor cervical.
CERVICOBRAQUIALGIA: Dolor cervical con iradiación al brazo.
COILONIQUIA: Uñas en cuchara.
COXALGIA: Dolor en la articulación coxo-femoral.
COMA: Pérdida de la conciencia con conservación de
las funciones vegetativas.
CONVULSION: Contracciones involuntarias bruscas de los
músculos, generalizadas o localizadas.
CONTRACTURA: Sinónimo de hipertonía muscular
COPROLALIA: Lenguaje obsceno.
CLONUS: Manifestación de hiperreflexia. Sacudidas in­
voluntarias.
CUADRIPLEGIA: Parálisis de los cuatro miembros.
CUADRANTOPSIA: Pérdida de la visión de un cuadrante del cam­
po visual.
DIADOCOCINESIA: Facultad de realizar movimientos opuestos
con rapidez.
DIPLOPIA: Visión doble. Imagen duplicada a la visión.
DISARTRIA: Dificultad para pronunciar palabras.
DISCORIA: Irregularidad del contorno de la pupila.
DIPLEGIA: Parálisis doble.
DISLEXIA: Confusión de la lectura sin perturbación de la
visión.
DISLALIA: Dificultad para hablar.
DISMETRIA: Pérdida de la exactitud de desplazamientos
en la realización de un movimiento.
DISTONIA: Alteración del tono.
DORSALGIA: Dolor de espalda.
ECOLALIA: Repetición por el enfermo de las palabras que
oye.
ECTRODACTILIA: Falta de uno o varios dedos (congénito).
ELECTROENCEFALOGRAFIA: Inscripción gráfica de las corrientes
eléctricas producidas por la corteza cerebral.
ECTROMELIA: Falta de una extremidad.
EMPROSTOTONOS; Posición en la cual el paciente se encuentra
flexionado hacia adelante. Contacta con el
plano de la cama, la frente y los talones, (en
decúbito ventral).
ENCEFALOPATIA: Enfermedad encefálica.

551
EPIFORA: Lagrimeo.
ESCOTOMA: Pérdida de la visión de una zona del campo
visual.
ESTEREOTIPIA: Repetición continua de una misma actitud o
gesto.
ESTUPOR: Somnolencia y letargía con oscurecimiento de
la conciencia.
ESPONDILITIS: Inflamación de las articulaciones vertebrales.
ESPONDILOARTROSIS: Enfermedad degenerativa de articulacio­
nes vertebrales.
ESPONDILOLISTESIS: Desplazamiento de las caras articulares de
las vertebras.
FASCICULACIONES: Contracciones de grupo de fibras musculares
sin desplazamiento de la articulación.

FLAPPING: Sacudidas rítmicas en la hiperextensión de la

mano (aleteo palmar).
FOCOMELIA: Manos o dedos implantados en el tronco.
GLUCORRAQUIA: Glucosa del L.C.R.
HEMIATROFIA: Atrofia de una región simétrica del cuerpo
(hemicuerpo).
HEMIESTAFILOPLEGIA: Parálisis de un hemivelo del paladar.
HEMIBALISMO: Movimientos bruscos y repetidos, involunta­
rios que afectan al mismo tiempo, varios seg­
mentos del mismo miembro.
HEMIANOPSIA: Pérdida de la mitad de un campo visual.
HEMIMELIA: Falta de un segmento de miembro.
HEMIPARESIA: Déficit motor de un hemicuerpo.
HEMIPLEJIA: Parálisis de una mitad del cuerpo.
HEMARTROSIS: Presencia de sangre en la cavidad articular.
HIDRARTROSIS: Derrame sinovial en la cavidad articular.
HIPOCRIESTESIA: Disminución de la sensibilidad al frío.
HIPERMNESIA; Exageración maniaca de los recuerdos.
HIPOMNESIA: Disminución de la capacidad evocadora.
HIPOGUSIA: Disminución del sentido gustativo.
HIPOESTESIA: Disminución de todas las sensibilidades.
HIPOAFIA: Disminución de la sensibilidad táctil.
HIPOTONIA; Disminución del tono muscular.
HIPOSMIA: Disminución del olfato.
HIPOTERMOESTESIA: Disminución de la sensibilidad al calor.
HIPOALGESIA: Disminución de sensibilidad al dolor.
HIPORREFLEXIA; Respuesta disminuida de los reflejos
HIPERREFLEXIA: Respuesta exagerada de los reflejos.

552
HIPERAFIA: Exageración de la sensibilidad táctil.
HIPERALGESIA: Exageración de la sensibilidad al dolor.
HIPERTONIA: Aumento del tono muscular.
HIPERESTESIA: Sinónimo de hiperafia.
HIPERPATIA: Sensación exagerada del dolor.
HIPERSOMNIA: Sinónimo de somnolencia.
INCONTINENCIA: Pérdida del control esfinteriano (el paciente
orina o evacúa sólo).
IPSILATERAL: Del mismo lado u homolateral.
JERGAFASIA: Lenguaje oral incomprensible.
LAGOFTALMOS: Hendidura palpebral más amplia con relación
al lado opuesto.
LATEROPULSION: Tendencia a irse hacia los lados.
LUMBALGIA: Dolor lumbar.
LUMBOCIATICA: Dolor lumbar irradiado en el trayecto del ciá-
tico.
MIOPATIA: Enfermedad muscular.
MIELITIS: Inflamación de la médula
MIOCLONIA: Contracciones de una fracción muscular, un
músculo entero o grupo muscular, breves y
rítmicas.
MONOPLEGIA: Parálisis de un sólo miembro.
MONONEURITIS: Inflamación de un nervio periférico.
MONONEUROPATIA: Enfermedad de un nervio periférico.
MONOPARESIA: Paresia de un miembro.
NEURALGIA: Dolor lancinante, muy intenso.
NEUROPATIA: Enfermedad de los nervios periféricos.
NEUROLOGIA: Rama de la patología general que se dedica al
estudio de las enfermedades del Sistema Ner­
vioso.
NISTAGMUS: Movimiento de los globos oculares caracteri­
zados por sacudidas lentas y rápidas alterna­
damente.
OBNUBILACION: Torpeza mental y obtusión sensorial.
ONICOGRIFOSIS: Uñas en pico de loro.
ONICOREXIS: Separación de la uña a nivel del reborde.
ONICOLISIS; Destrucción del borde ungueal.
ONICOFAGIA: Manía de comerse las uñas
OSTEOPOROSIS: Reducción de la masa ósea.
OSTEOMALACIA: Reblandecimiento óseo.
OFTALMOPLEGIA: Parálisis ocular.
OPISTOTONOS; Posición en la cual el paciente se apoya en el
occipucio y los talones (en el Tétanos).

553
PALILALIA; Repetición involuntaria de frases o palabras
al hablar.
PALESTESIA: Sensibilidad vibratoria. (Se usa el diapasón).
PAPILEDEMA: Edema de la papila.
PARALISIS: Abolición de la motilidad de causa neuroló-
gica.
PARAFASIA: Sustitución de las palabras y deformación del
lenguaje al hablar,
PARAGUSIA: Confusión de sabores.
PARACUSIA: Oir mejor con el ruido.
PARESIA: Grado menor de parálisis.
PARESTESIA: Perturbaciones sensitivo-sensoriales: adorme­
cimiento, cosquilleo, etc, subjetivas.
PAROSMIA: Perversión del olfato.
PIARTROSIS: Presencia de pus en la cavidad articular.
PLEUROSTOTONOS: Posición en la cual el paciente se encuentra
apoyado en un lado del cuerpo, por contractu-
ra muscular (Tétanos). (Decúbito lateral).
POLINEURITIS: Inflamación de los nervios periféricos.
POLINEUROPATIA: Enfermedad de más de un nervio periférico.
POLIARTROPATIA: Enfermedad de varias articulaciones.
PROSOPALGIA: Neuralgia del trigémino. Tic doloroso.
RADICULITIS: Inflamación de las raíces nerviosas.
RADICULALGIA: Dolor a nivel de las raíces nerviosas.
RADICULONEURITIS: Inflamación tanto de los raíces como de los
nervios periféricos.
RAQUIALGIA: Dolor a lo largo de la columna vertebral.
RETROPULSION: Tendencia a irse hacia atrás.
SINCINESIA: Movimiento automático que aparece en el la­
do paralizado con la ejecución de actos moto
res en el lado sano.
SINOVITIS: Inflamación del tejido sinovial.
SOMNOLENCIA: Sueño exagerado.
TERMOANESTESIA; Pérdida de la sensibilidad al frío,
TENDONITIS: Inflamación tendinosa.
TIC: Movimiento involuntario, estereotipado, repe­
titivo y dominable por la voluntad.
TRISMUS: Contractura maseterina con dificultad para
abrir la boca.

554
 ULCERAS DE MIEMBROS INFERIORES

ÚLCERA: Pérdida de sustancia que afecta más allá de las capas superficiales y que tiene
tendencia a crecer y a persistir.

Características Semiológicas que debemos buscar en una úlcera:

• Localización
• Tamaño
• Bordes
• Fondo
• Profundidad
• Piel

CLASIFICACIÓN ETlOLÓGICA DE LAS ÚLCERAS DE EXTREMIDADES

ISQUÉMICAS
• Arteriesclerosis Obliterante
• Tromboangitis Obliterante
• Arteriolitis
• Vasculitis inespecíficas

NEUROPÁTICAS
• Neuropatía diabética
• Secuela post-poliomielitis
• Lepra

ESTÁSICAS
• Hipertensión del sistema venoso profundo; primaria o secundaria (secuela
posflebítica)
• Hipertensión del sistema venoso superficial: várices
• Angiodisplasias

ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS

• Hemopatías: anemia falciforme (ulceras en sacabocado, son pequeñas y localizadas
cerca del maléolo externo), anemia perniciosa, leucemia.
• Neoplasias
• Infecciosas: piodermia, Cromomicosis, Micobacterias, Bacterias comunes.
• Linfogranulomatosis Maligna
 ÚLCERAS VASCULARES

Las venosas son las más frecuentes (60-80% del total). De ellas se estima que el 50%
serían de origen varicoso y el otro 50% de origen posflebítico (tras trombosis del sistema
profundo). Del 10 al 25% tiene causa arterial, el resto, 25%, son úlceras mixtas. En edades
de 40 a 50 años las venosas son mas frecuentes, y en mayores de 60 años las arteriales.
Las venosas son más frecuentes en mujeres y las arteriales en los hombres.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ÚLCERAS VENOSAS Y ARTERIALES.

VENOSAS ARTERIALES
BORDES DELIMITADOS BORDES PLANOS

ASPECTO POCO TEJIDO DE GRANULACIÓN FONDO ATRÓFICO

SANGRANTES NO SUELEN SANGRAR

SOBRE PROMINENCIAS ÓSEAS

REGIÓN LATERAL INTERNA
LOCALIZACIÓN CABEZAS METATARSIANAS
1/3 INFERIOR DE LA PIERNA
DEDOS
ISQUEMIA, ARTERIOSCLEROSIS,
ESTASIS, INSUFICIENCIA VENOSA BUERGER
ETIOLOGÍA
PRIMARIA O SECUNDARIA
HTA, TABAQUISMO, DIABETES

PULSOS DISTALES CONSERVADOS, NORMALES AUSENTES 0 DÉBILES

MODERADAMENTE DOLOROSAS
CLÍNICA DOLOR IMPORTANTE QUE AUMENTA CON
EL DECÚBITO
SE ALIVIAN EN DECÚBITO

PIEL DELGADA, SECA, ATRÓFICA,

EDEMA EN LA PIERNA
BRILLANTE
PIEL ENROJECIDA, ECCEMATOSA
CIANOSIS
OTROS SIGNOS DERMATITIS OCRE
PERDIDA DEL PELO
CALOR LOCAL
DESCENSO DE LA TEMPERATURA
VARICOSIDADES PRURITO
UNAS ENGROSADAS
 ÚLCERAS POR PRESIÓN

Zonas localizadas de necrosis que tienden a aparecer cuando el tejido blando está
comprimido entre dos planos, uno las prominencias óseas del propio paciente y otro una
superficie externa.

ETIOPATOGENIA
• Presión: Es una fuerza que actúa perpendicular a la piel como consecuencia de la
gravedad, provocando un aplastamiento tisular entre dos planos, uno perteneciente al
paciente y otro externo a él (sillón, cama, sondas, etc.).
• Fricción: Es una fuerza tangencial que actúa paralelamente a la piel, produciendo
roces, por movimientos o arrastres.
• Fuerza Externa de Pinzamiento Vascular: Combina los efectos de presión y fricción.

LOCALIZACIÓN
Habitualmente en las zonas de apoyo que coinciden con prominencias o máximo relieve
óseo. Las áreas de más riesgo serían la región sacra, los talones, las tuberosidades
isquiáticas y las caderas. También las vértebras, los omóplatos, los codos y las rodillas.
Cuando la úlcera está localizada en áreas cercanas al recto y al periné son comunes las
infecciones secundarias.

ESTADIAJE

ESTADÍO 1: Eritema cutáneo que no palidece, en piel intacta. En pacientes de piel oscura
observar edema, induración, decoloración, calor local. ESTADÍO 2: Pérdida parcial del grosor
de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas. Úlcera superficial que tiene aspecto de
abrasión, ampolla o cráter superficial. ESTADÍO 3: Pérdida total del grosor de la piel que
implica lesión o necrosis del tejido subcutáneo, que puede extenderse hacia abajo, pero no
por la fascia subyacente. ESTADÍO 4: Pérdida total del grosor de la piel con destrucción
extensa, necrosis del tejido o lesión en el músculo, hueso o estructuras de sostén (tendón,
cápsula articular, etc. ). En este estadio como en el III, pueden presentarse lesiones con
cavernas o trayectos sinuosos.

EL PIE DIABÉTICO

Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática, isquémica o mixta, e inducida

por la hiperglicemia mantenida y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o
ulceración del pie.

La enfermedad diabética ataca a los nervios (Neuropatía) y a las arterias (Arteriopatía)

de los miembros inferiores produciendo trastornos en la sensibilidad del pie y disminución de
la circulación. El componente principal en alrededor del 90 % de ulceraciones en el pie del
diabético es la neuropatía periférica diabética. Es probable que la insuficiencia vascular sola
represente menos del 10% de las úlceras del pie si bien participa en aproximadamente la
mitad de todas las úlceras, la mayoría de las cuales son neuroisquémicas.
 La neuropatía
Existen trastornos de la inervación autónoma que se traducen en disminución de la
transpiración, piel seca, grietas, infección y áreas gangrenadas.
Las manifestaciones sensitivas se exteriorizan por pérdida de la sensibilidad, lo que
ocasiona que los pacientes soporten traumatismos sin ningún dolor, que pueden ser
mecánicos, químicos o térmicos, hasta que ocurre la ulceración. La pérdida de la sensibilidad
produce también alteraciones óseas, siendo causa de que el pie llegue a deformarse, las
deformaciones del pie ocurren también como causa de la atrofia muscular secundaria a
trastornos motores. Al producirse variación en la configuración del pie, se altera la marcha y
se crean nuevos puntos de presión, con las consiguientes ulceraciones a nivel de estos
puntos.

La angiopatía
Pueden existir lesiones en los vasos de grande, mediano y pequeño calibre
(Macroangiopatía) que producen trombosis con oclusión de la Iuz del vaso, generalmente
localizado a nivel distal y de componente arterial.
Y a nivel de los capilares (Microangiopatía), que consiste en un engrosamiento de la
membrana basal del capilar. Es muy dolorosa, con costra plana adherente, si se quita la
costra no sangra, localizada en la cara anterointerna de la pierna, hay inflamación
periulcerosa, borde y fondos nítidos.

Ulcera Neuropática Ulcera Angiopática

Anamnesis Diabetes mellitus antigua (más Factores de riesgo
de 10 años de duración) complementarios, abuso en el
consumo de nicotina,
Consumo de alcohol Sedentarismo, Abandono
personal, Falta de control
Otras complicaciones periódico de su enfermedad.
diabéticas.
Localización Plantar, raras veces dorsal. Acral (dedos, talón)
Sensibilidad Alteración de la sensibilidad al Normal
calor (anestesia) y a las
vibraciones(apalestesia),
reflejos en estado patológico
(arreflexia).
Dolor Pocos o ninguno. Existentes
inspección Ulceras pequeñas pero difusas. Piel atrófica, seca, con
tendencia a las fisuras
Los tejidos lucen sanos
Pie frío
Pie caliente, voluminoso, por
aumento de flujo debido a Piel rubicunda al dejar los pies
desnervación simpática. Se colgando y piel pálida al elevar
forman cortocircuitos los pies
arteriovenosos.
 Alteraciones de los dedos
(dedos en martillo)

Deformidades de Charcot

Callos

Pulsos arteriales Buenos Déficit (pedio, tibial posterior)

Clasificación de las úlceras s e g ú n su s e v e r i d a d s e g ú n W a g n e r .

GRADO LESIÓN CARACTERÍSTICAS

0 Ninguna, pie de riesgo Callos gruesos, cabezas
metatarsianas prominentes,
dedos en garra, deformidades
óseas
1 Úlceras superficiales Destrucción total del espesor de
la piel
2 Úlceras profundas Penetra en la piel, grasa,
ligamentos pero sin afectar
hueso, infectada
3 Ulceras profundas más absceso Extensa, profunda, secreción y
mal olor
4 Gangrena limitada Necrosis de parte del pie
5 Gangrena extensa Todo el pie afectado, efectos
sistémicos.
 ÍNDICE ALFABÉTICO

A PÁGINA

Abdomen 37
Agudo 340
División topográfica 350
Exploraciones física 349
Regiones del 351
Acondroplasia 55
Acromegalia 42
Actitud 129
Acúfeno 442
Acústico 442
Adiposo 109
Adenopatías 119
Afasia 507
Agudeza visual 421
Alexia 500
Aliento 203,335
Alopecia 181
Amaurosis 421
Ambliopía 421
Anartria 507
Anasarca 111,283
Angina 205
Angiografía cerebral 510
Anisocoria 186
Ano-rectal 379,385
Anorexia 330
Anoscopia 303
Aorta
Dolor 257
Estenosis 200
Apendicitis
340
Apetito 330
Apex 275
Apnea 83
Apopléjico, iclus 461
Apraxia 473
Aquileano 479
Arco senil 187
Argyl Robertson 434
Arreflexia 486
Arritmia 62,272,283
Artritis
Degenerativa 540
Gotosa 540
Reumatoide 540
Ascitis 354
Astasia Abasia 138
Ataxia 470
Atetosis 523
Atrofia Papilar 427
Audición 443
Axilar, región 318

B
Babinski, Signo 405
Sucedáneos 482
Bazo 370
Bell, Signo de 42/438
Bigeminismo 63
Biot, respiración 85
Boca 199
Bocio 214
Borborigmos 378
Bradicardia 01
Broncofonia 255
C
Cefalea 171
Cerebrovasoular 150
Cianosis 236
Ciática 305
Ciclo menstrual 398
Cifosis 300
Clonus 484
Cólico 345
Columna vertebral 389
Coma 146,418
Conciencia 139,417
Constipación 337
Convulsión 409
Coordinación 469
Corazón 274
Cuadriplejia 465
Corea 488
Cornea ..
107
Corneal, reflejo 437
Cornetes nasales 195
Coronaria, insuficiencia 256
Craneales, nervios 419
Cráneo 178
Creatorrea 337
Crecimiento 51
Cretinismo 42
Cristalino 166,188
Cuadriplejía 465
Cuello, exploración .... 204
Cuello utorino 403
Cushing, facies 41
Chalazión 182
Cheyne Stokes 261
Choque de la punta 275

Decúbito 126
Dedo 519
Dedo Hipocrático .. 523
Déficit de pulso 61
Derrame Pericárdico 306
Desarrollo 54
Diabetes (Coma) 155
Diadococcinesia 470,551
Diagnóstico 14
Diarrea 337
Diente 200
Diplopia 218
Disartria 507
Disfagia 333
Dismetría 471
Disnea 259
Disociación
Disociación albuminocitológica 514
Periférica 503
siringomiélica 503
tabética 503
Dolor
4
 Dolor abdominal 339
carácter 342
cólico 341
evolución 344
precordial 255

Ectropión 103
Edema 110,263
Edema de papila 427
Edema en esclavina 518
Egofonía 255
Elefantiasis 531
Embarazo ectópico 340
Emprostólonos
551
Epispadias 386
Enanismo 54
Encías 200
Enfermedad Actual 25
Enfisema 298,299
Enoftalmos 186
Entropión 103
Epífora 218
Epigástrico 351
Epilepsia
489
Epistaxis 218
Equimosis 530
Erisipela 531
Eritema 101,536
Eritema nodoso 536
Eructo 335
Escápula 150
Esclavina 20!)
Esclerodermia 40
Esclerótica 182
Escoliosis 389
Escroto 305
Esfigmomanómetro 75
Espectoración 235
Esplenomegalia 372
Espinal, nervio 449
Estado de nutrición 53
Estafiloplejia 448
Estatura 54
Esteatorrea 337

4
Estereognosia 499
Estertores 253
Estrabismo 435
Estremecimiento 337
Estupor . 142
Exoftalmos 106
Extrapiramidal 487
Extrasístoles 62
Extremidades 516

Facies 39,117
acromegalica 42

adenoidea 40
asimétrica 42
Parkinsoniana 45
Fibrilación auricular 273
Fiebre 90
Flancos 352
Flebotrombosis 530,536
Flutter auricular 273
Focos de auscultación 279
Fremito 277
Frote Pericárdico 292
Frote pleural 255
Fuerza muscular 458
Fumar la pipa 462
Galope 284
Ganglión 526
Ganglios 117
Genitales 386,397
Genu Valgum 529
Genu Varum 529
Genu Recurvatum 529
Gerodonton 107
Gigantismo 54
Ginecomastia 310
Glaucoma 109
Globos oculares 182
Glosofaringeo 477
Gusto sentido de 440,447
H

Hábito 129
Halitosis 335
Hematemesis 331
Hematoquexia 381
Hematoma 150,175
Hemianopsia 425
Hemiplejía 461
alterna 463
directa 461
Hiperalbuminoraquia
235
Hemianopsias 425
Hendidura palpebral 182
Hepático, coma 157
Hepatomegalia 367
Hernia 363
Higado ... 364
Hiperalbunirroquia 510
Hipermetría 469
Hiperreflexia 403
Hipersonoridad 248
Hipertensión arterial 76
Hipertemia 89
Hipertonía 467
Hipo 334
Hipoacusia 442
Hipocondrio 351
Hipocrática, facies 40
Hipogástrico 352
Hipogloso Mayor 451
Hipocratismo digital 523
Hiposmia 419
Hipospadia 419
Hipotensión arterial
Hirsutismo 181
Historia Clínica . 21
Anamnesis 23
Antecedentes 26
Enfermedad actual 25
Examen físico 31
Hombros 517
I

Ictericia 48
Inapentencia 336
Inconciencia 140,410
Infantilismo 55
Infarto de miocardio 257
Ingurgitación yugular 208
Insuficiencia aórtica 289
Interrogatorio 19
Iris 187

I
Jaqueca 173

Kussmaul 85

Labios 200
Lagoftalmos 182
Laringe 211,449
Lasegue 395
Lengua 201
Lenguaje 505
Lineas del Tórax 227
Líneas abdomen 350
Linfedema 531,111
liquido cefalorraquídeo 510
M

Macrocefalia l80
Macroglosia 202
Macrosomia precoz 54
Máculas 97
Mal perforante 534
Mamas 311
Maniobras
Barre 457
Jendrassik 479
Lasegue 501
Mingazzini ... 407
Queeckesled 515
Valsalva 277
Mano 520
Marcha 135
Mareo 174
Mastitis 319
Mate 378
Matidez 378
 Hídrica 378
Mediolineo 132
Médula 506
Melena 331
Meningocele 101
Menorragia 339
Mental, estado ,..... 417
Meteorismo 354
Metorragia 339
Miembros
superiores 518
inferiores 520
Microcefalia 100
Midriasis 186
Mioclonias 488
Miokimias 400
Miosis 186
Mitral 209
Monoplejia 400
Motilidad 452,450
Movimientos involuntarios 407
Murmullo vesicular 252
Músculos motores del ojo 431
N

Nanismo 54
Nariz 196
Náuseas 329
Nefromegalia 377
Nervios
Creaneales 419
Facial 439
Motores del ojo 440
Olfatorio 410
Óptico 420
Patético 435
Trigémino 001
Neumogástrico 448
Neumonía 300
Neumotorax 307
Neutnoperítoneo 354
Neuralgia 173,501
Trigeminal 301
Glosofaríngeo 501
Ciática A543
Neurofibromalosis 538
Nistagmus 106,444
Nodulos
o
Obesidad 53
Oculares, movimientos >. . . . 431
oculomotores 431
Oftalmoscopia 426
Oflalmoplejia 221
Oídos 191
Ojos 182,184
Olfato 199
Óptico 420
Órbita 182
Orofaringe 201
Ortopnea 260
Orzuelo 182
Otorragia 192
Otorrea 192
Otoscopía 181

Pabellón auricular 191

Paladar 202,448
Palestesia 496
Palpitaciones 262
Papila del nervio Óptico 427
Papila, edema de 427
Papila atrofia 427
Paracusia 439
Parálisis motora central 460
Parálisis facial 439
Parálisis motora periférica 460
Paraplejia 465
Pares craneales 418
Paresia 100
Parestesias 499
Párpados 182
Patético, nervio 435
Pectoriloquía 255
Percusión (tórax) 248
Pericarditis 258
Perionixis 525
Peso 53
Petequias 536
Pie 519
Piel 93
Pirosis 394
Pleura 230
Pleuresía :)l)2
Policinesia 484
Polidactilia 520
Polipnea 82
Praxia 473
Presión arterial 73
Presión venosa . 294
Primer ruido 279
Próstata 366
Pulso arterial 209
Pulso deficitario 61
Pulso paradójico 69
Pulso venoso 292
Punción lumbar SOS)
Puntos dolorosos
Abdominales 361
ureterales 363
Puñopercusión 370
Pupila 187
reflejos 189
Púrpura ..... . 101

Radiculalgia 395
Raquialgia 309
Raynaud, fenómeno 532,522
Rectoscopia 381
Reflejos
Argyll Robertson 434
Osteotendinosos 473
Pupilares 432
Reflujo hepatoyugular 367
Regurgitación 335
Respiración 81,245
Síntomas 232
Frecuencia 82
Ritmo 84
Kussmaul 85
Rigidez de Nuca 215
Rinofaringe 201
Rinoscopia 196
Riñón 374
Rodilla 529
Ritmo 6l
Cardíaco 283
Romberg 470
Roncus ..... 259
Ruidos:

Cardíacos 279
Respiratorios 251
S e g u n d o ruido 282
Senos paranasales 203
Sensibilidad
alteraciones 499
profunda 496
superficial .... 492
trigéminal 498
Sibilancia 253
Signo
Argyll-Ronertson 190
Babinski 482
Bell 42
Foix 151
Homans 545
Iasegue 395
Negro 42
Romberg 470
Témpano 207
Trousseau 521
Vitales 57

Sialorrea 336
Sincinesia 551
Síncope 175,202
Sindactilia 520
Síndromes 14
Brown -Sequard 503
Claude Bernard H 183
Cushing 41
Meniere ..... . 175
Raynaud 522,532
Stokes, Ley de 300
Weber 463
Síntomas
Digestivos 320
Extrapiramidales 487
Neurológicos 414
Siringomelia 503
Sistema Nervioso .. 411
Sonoridad Pulmonar 240
Soplos 252
Soplo Tubárico 253
Soplos Cardíacos 285
Sordera 442
T

Tabes 503
Tabique Nasal 196
Tacto rectal 366
Tacto 494
Talla 51
Taquicardia 61
Taquipnea 82
Taxia 469
Telangiectasia 525
Temblores 487
Temperatura 87
Tenesmo 381
Tensión Arterial 274
Termometría 88
Tetania 489
Tics 489
Timpanismo 378
Tímpano 192
Tiraje 83
Tiroides 211
Tiroides (exploración) 213
Tofos 527
Tomografia axial 510
Tono muscular 466
Tono examen del 407
Tórax
lineas y regiones de . 227
Exploración del 239
Tos 232.234
Traube, espacio 378
Trigémino 430
Trismo 177
Trofismo 490
Tromboflebitis 530,538
Ulcera 031
Uremia 158
Vaginal, tacto 401
Várices 543
Vena Cava Superior 209
Vértigo 175
Vesícula biliar 369
Vestibular Nervio 443
Visión 421
Visual, campo 422
Vómitos . 329
Voz 254
Vulva 399
Weber 194,463
Yugulograma 293