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FORMACIÓN DE HISTAMINA

La histamina se forma en el pescado post mortem por descarboxilación bacteriana del aminoácido histidina.
Normalmente, los pescados involucrados son aquellos con un alto contenido de histidina como los
pertenecientes a la familia Scombridae y otros distintos como los de la familia Clupeidae y Scaridae.
La formación de histamina es resultado del manipuleo y una inadecuada preservación del pescado,
generalmente pescados almacenados en lugares con poca higiene y a temperaturas por encima de las de
refrigeración en tiempos prolongados, susceptibles a formar grandes cantidades, siempre que presenten
histidina libre en sus músculos.
Hay ocurrencia de formación de histamina aun a temperaturas moderadas entre 4 y 10°C. Sin embargo, su
acción es más rápida a temperaturas mayores a 21°C.
Las bacterias asociadas a la formación de histamina están comúnmente sobre las branquias y en los
intestinos del pez vivo sin originar daño, sus mecanismos de defensa no inhiben el crecimiento bacteriano,
aumentando el número de bacterias que aprovechan la histidina libre presente en el medio.
Enterobacterias (Proteus y Klebsiella) forman histamina como producto secundario de su metabolismo por
acción de su enzima histidina descarboxilasa. Las bacterias intestinales más abundantes en el pescado,
identificados como formadoras de histamina son: Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae, Proteus
vulgarias y Hafnia alvei. Estos han sido aislados de pescados implicados en la mayoría de envenenamientos.
Ciertas bacterias no intestinales del pescado son también capaces de producir histamina en condiciones de
anaerobiosis (Clostridium perfringens); a temperaturas de refrigeración (psicrófilo Photobacterium spp); a
temperaturas de refrigeración y salinidad elevada, perteneciendo a este último grupo de bacterias psicrofílicas
y halofílicas denominadas “bacterias grupo N”. Se ha demostrado que Klebsiella pneumoniae es capaz de
producir histamina a menos de 7°C después de prolongados períodos de almacenamiento; y las aún no
identificadas bacterias grupo N, que parecen forma parte de la microflora normal de la superficie del pescado,
son capaces de producir histamina a temperaturas de hasta 2.5°C.
Se ha observado también la aparición de histamina en filetes empacados al vacío y almacenados a
temperaturas de refrigeración, así como en productos salados almacenados a 5°C; el principal argumento
para esta formación es que, una vez presente la enzima histidina descarboxilasa, ésta puede continuar la
producción de histamina en el pescado, aún cuando la bacteria deje de ser activa (muerta o con metabolismo
mínimo).
La enzima puede continuar activa a temperaturas de refrigeración y es probablemente más en estado
congelado que dentro de la célula bacteriana misma (mínima acción de proteasas), pudiendo reactivarse muy
rápidamente durante el descongelamiento.
Tanto la enzimas como las bacterias pueden ser inactivadas por cocción; sin embargo una vez que la
histamina ya está formada no es posible eliminarla. La histamina es muy resistente al calor.
Después de la cocción del pescado, la recontaminación con bacterias formadoras de histamina es poco
probable (por la menor proporción de ellas en el ambiente); por esta razón, el desarrollo de histamina es más
frecuente en pescados crudos.
Durante la formación de la histamina, cuando existe la enzima descarboxilasa, ésta puede producir la toxina
en el pescado, aún cuando las bacterias esten inactivas. La enzima es más estable que las bacterias en
estado congelado y puede ser reactivada con el descongelamiento.
Cuando el pescado es congelado por más de 6 meses puede inactivarse las bacterias formadoras de la
enzima. Además, tanto la enzima y la bacteria puede inactivarse por cocimiento. Sin embargo, una vez
producido la toxina, no puede ser eliminado por esterilización o congelación.

CONTROL
Considerando que el efecto de la temperatura en la formación de histamina es determinante, el rápido
enfriamiento del pescado después de muerto es la principal estrategia para prevenir la formación de
histamina (escombrotoxina). El almacenamiento a bajas temperaturas después de la captura, es la clave para
el control en la acumulación de la histamina bacteriana en el pescado, aunque es necesario investigar todavía
más a fondo la formación de histamina en el almacenaje a bajas temperaturas.
2

La temperatura interna del pescado deberá llevarse a 10°C o menos, durante las primeras 6 horas después
de capturado el pez. Luego de este enfriamiento inicial, es recomendable llevar el pescado por debajo de los
4°C dentro de las 18 horas siguientes; éstas acciones previenen, el crecimiento bacteriano y la acción de la
histidina descarboxilasa. Una vez que la enzima esté formada, el control de peligro es probable.
Se deben tener en cuenta también las variaciones estacionales de los aminoácidos libres en el músculo del
pescado. Existe información que nos indica que la concentración de histamina libre en el músculo varía
según las estaciones, llegándose a la conclusión de que existen épocas donde hay mayor susceptibilidad
para formar mayores concentraciones de histamina. Estudios relacionados a la preservación del pescado,
encontraron que, tanto el uso del ácido propiónico como del ácido acético, en cantidades adecuadas,
retardan el crecimiento bacteriano; por tanto, el uso de estos preservantes puede conducir a menor formación
de histamina.
La medida preventiva más eficaz es la baja temperatura desde el momento de la captura y mantener la
cadena fría muy cerca de 0°C. La temperatura del músculo del pescado debe estar lo más próximo a 0°C a
lo más a seis horas posterior a la captura. Los factores que van ha incidir en el tiempo para bajar la
temperatura del pescado son: técnica de captura, tamaño del pescado, método de enfriamiento, cantidad y
tipo de hielo.
Durante la evaluación físico-organoléptica de la materia prima, en forma subjetiva y práctica son diversos los
parámetros de evaluación que manifiestan la probable presencia de histamina en concentración que
signifique peligro; el olor fuerte o desagradable o pescado maltratado sugerirían que existe el metabolito
significativamente. Sin embargo, independiente de la apariencia general y el olor, es el sabor “picante” que
confirma la presencia de la toxina (histamina y/o otras aminas biogénicas).

Cuadro: Peligro de presencia de histamina según el producto proveniente de la pesca


Peligro
Característica Contaminación Desarrollo Severidad Nivel de riesgo
Inocuidad en el proceso de
elaboración de Moluscos (*) - - - -
Materia prima, producto fresco y - + Baja Alto
congelado
Inocuidad en la producción de
productos ligeramente - + Baja Alto
preservados
Productos pesqueros tratados
térmicamente (pasteurizado) - + Baja Alto
(+) Existencia de riesgo probable
(*) Peligro de biotoxinas marinas, bacterias patógenas y del deterioro, virus, parásitos y sustancias
químicas
3

Variaciones del Valor K, Histamina y Temperatura del Músculo de


Anchoveta (Engraulis ringens ) Fresca conservada en hielo (Pisco, año 2001)
40
38
36
34
32
30
28
26
24
22
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78 84 90 96 102 108 114 120
Horas
Valor K (%) Histamina (PPM) Músculo (°C)

BIBLIOGRAFÍA
 Alberecht, M. y Salas, A. (2001) El Pescado y la Histamina (Escombrotoxina). INFOPESCA Internacional.
Pp. 20-26.
 Fernández-Jeri, A. (2002) Recopilación de Informes Científicos. Proyecto: TCP/PER/8924. Promoción del
Consumo de Pescado en Apoyo al Programa de Seguridad Alimentaria. Convenio MIPE/ITP/FAO, Lima.
Web: http://tarwi.lamolina.edu.pe/~leojeri/hidrobiologico.htm
 Huss, H. (1997) Aseguramiento de la Calidad de los Productos Pesqueros. Doc. Técnico de Pesca,
N°334. Roma, FAO. 174 p.
 Jeya, R; Jeyasekaran, G. and Lakshmanan, R. (2001) Biogenic Amines as Quality Indicators in Fish and
Fishery Products. INFOFISH 4. Pp. 56-61.
 Justines, G. (1997) Guía de Peligros y Controles para Mariscos y Productos Pesqueros. Primera Edición.
ANDELAIPP/OECAP. Panamá.
 Klausen, N. and Huss, H. (1987) Growth and Histamine Production by Morganella morganii under various
Temperature Conditions. Int. J. Food Microbiol. 5. Pp. 147-156.
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