UNIVERSIDAD VERACRUZANA

CAMPUS POZA RICA-TUXPAM

EXPERIENCIA EDUCATIVA: GASTROENTEROLOGIA

CATEDRÁTICO: DR. ARTURO NOE ESCOBAR HERNANDEZ

TEMA: REPASO N° 3

NOMBRE DEL ALUMNO:

TREJO GONZÁLEZ ROSARIO

GRUPO: 903

CARRERA: MÉDICO CIRUJANO

Caso clínico 1
Hombre de 56 de edad con antecedentes de ERGE. Acude a consulta por 1 cuadro
de 2 meses de evolución, caracterizado por pérdida de peso, disfagia progresiva a
solidos que progreso a líquidos. Se realiza esofagograma con bario, en el que se
observa estrechez con bordes irregulares en tercio inferior del esófago.
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
R: adenocarcinoma de esófago.
Justificación: El paciente tiene adenocarcinoma de esófago. Aunque el cáncer de
esófago más frecuente es el carcinoma epidermoide de esófago, los datos clínicos
y antecedentes nos hablan de un probable adenocarcinoma. El adenocarcinoma
supone hasta el 20% del cáncer de esófago a nivel mundial, aunque en Estados
Unidos, Europa y Australia es el más común. A diferencia del carcinoma
epidermoide, el adenocarcinoma de esófago se relaciona a ERGE crónico, esófago
de Barret y no tiene correlación con el consumo de tabaco o alcohol. El
adenocarcinoma suele encontrarse en el tercio distal del esófago y el carcinoma
epidermoide en el tercio medio o proximal. El adenocarcinoma de esófago
metastatiza muy tempranamente por la ausencia de capa serosa en esófago, por lo
tanto, tiene mal pronóstico al diagnóstico. El esofagograma con bario normalmente
sugiere el diagnóstico, sin embargo la endoscopia con toma de biopsias y cepillado
para estudio citológico es más adecuado. El tratamiento es con quimioterapia,
radiación y/o resección quirúrgica dependiendo la extensión del cáncer.
RECUERDA: la disfagia progresiva a sólidos y luego a líquidos te debe hacer
sospechar en cáncer, sobre todo si tiene factores de riesgo o datos clínicos que lo
apoyen (ERGE, alcohol, tabaquismo, pérdida de peso).
Caso clínico 2
Mujer de 32 años, se encuentra hospitalizada por pancreatitis. En la exploración
física: delgada con xantelasma en parpados. BT 1.2, BD 0.1, ALT 24, AST 34, FA
78. Triglicéridos 1250. Colesterol total 280.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: pancreatitis por hipertrigliceridemia familiar.
Justificación: La paciente tiene pancreatitis por hipertrigliceridemia familiar. Este
caso es poco probable que te lo pregunte en el ENARM. Sin embargo en tu práctica
diaria es común que encuentres estos casos. Estas ante una paciente con
hipertrigliceridemia familiar: pancreatitis en una mujer joven sin otra etiología y con
xantelasmas. La hipertrigliceridemia familiar es una enfermedad hereditaria en la
que la cifra de triglicéridos está por arriba de 300, requieres dos familiares además
de tu paciente para confirmar tu diagnostico; esta enfermedad se acompaña de
xantelasmas (depósitos de triglicéridos en los tejidos) y son característicos de la
hipertrigliceridemia familiar. Es común que la enfermedad se diagnostique por un
evento de pancreatitis en un paciente delgado y sin otra etiología. La
hipertrigliceridemia secundaria a diabetes, obesidad o alguna otra etiología, rara vez
te darán cifras tan altas de triglicéridos. La hiperlipidemia familiar combinada no se
presenta como pancreatitis, si no como eventos isquémicos por ateroesclerosis. La
paciente no tiene antecedentes de enfermedad biliar, no tiene la edad típica (mayor
de 40 años) ni los factores de riesgo clásicos o pérdida de peso aguda, lo cual la
vuelve menos probable.
Caso clínico 3
Masculino de 13 años que hace dos días presento un cuadro de faringitis. Hoy se
agregaron artralgias, dolor abdominal difuso y una dermatosis localizada en ambas
extremidades inferiores, caracterizada por maculas eritematovioláceas que
posteriormente se hicieron pápulas y que no blanquean a la digitopresión. La
biometría hemática y química sanguínea están normales, pero el examen general
de orina reporta mas de 25 eritrocitos por campo.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: purpura de henoch-schönlein
¿Cuál es la principal proteína implicada en la fisiopatología de esta enfermedad?
R:IgA
¿Cuál es el tratamiento de elección?
R: medidas de soporte.
Justificación: La purpura de Henoch-Schönlein (PHS), también llamada vasculitis
por inmunoglobulina A (IgA), es la vasculitis sistémica más común en los niños. Se
caracteriza por la tétrada: Purpura palpable, artritis/artralgias, dolor abdominal y
alteraciones renales. Se presenta generalmente entre los 3 y los 15 años, a
diferencia de la enfermedad de Kawasaki (EK), que es más común en menores de
5 años. La PHS y la EK son un poco más comunes en los niños que en niñas, en
contraste con el lupus eritematoso sistémico, que predomina en mujeres jóvenes.
Tanto la PHS como la EK ocurren por el depósito de IgA en los vasos y
generalmente tienen el antecedente de una infección de vías aéreas superiores. La
purpura palpable se presenta debido a que hay extravasación de eritrocitos en la
piel, por lo que al hacer presión (digitopresión) el color eritematovioláceas de las
lesiones no desaparece como lo haría si el eritema fuera únicamente por
vasodilatación. La afectación renal ocurre en el 20 al 54% de los niños y la
manifestación más común es la hematuria. La PHS no requiere ningún tratamiento
específico porque remite espontáneamente; solo se recomienda hidratación, reposo
y analgésico. PUNTO CLAVE: aunque la purpura palpable no es exclusiva de la
PHS, es tan clásica que, si aparece en un niño, ese es el primer diagnóstico que se
debe sospechar.
Caso clínico 4
Hombre de 41 años que se dedica a la construcción, refiere tabaquismo ocasional
(máximo 5 cigarros/semana) y bebedor de alcohol frecuentemente hasta llegar a la
embriaguez, hace 3 días refiere que ingirió aproximadamente 750ml de alcohol,
acude a la consulta refiriendo dolor intenso en cuadrante superior derecho y vomito
de 48 horas de evolución. A la exploración destaca una palidez cutánea, aspecto
caquéctico, hipertrofia parotídea y hepatomegalia dolorosa. En la analítica
sanguínea destaca Hb 11g/dl, VCM 107fl, Leucos 10 200, AST 366U/L (40) y ALT
14 U/L (40).
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: hepatitis alcohólica.
Justificación: Como podemos darnos cuenta, este es otro cuadro clínico clásico de
un paciente alcohólico que tras una intensificación de su ingesta alcohólica presenta
hepatitis alcohólica. Recordemos que gran parte de los pacientes con esta
enfermedad están asintomáticos y se descubren de manera incidental. En el otro
extremo del espectro clínico estaría en aquellos pacientes que desarrollan daño
hepático grave, aunque lo más frecuente es encontrar pacientes que presenten
síntomas como anorexia, astenia, náuseas, debilidad, dolor abdominal, ictericia,
perdido de peso y fiebre. Con frecuencia, esta sintomatología se produce en el
contexto de una intensificación de su ingesta alcohólica tal como presenta nuestro
paciente.
Otros datos a descartar son la presencia de anemia macrocítica muy característica
de los pacientes alcohólicos y otros datos aún más fidedigno de que este cuadro es
la relación 2:1 (AST:ALT). Para ENARM debemos tener en cuenta la relación antes
mencionada ya que puede ser la pauta para definir nuestro diagnóstico.
Es sencillo descartar las otras opciones por los datos clínicos presentados
(especialmente la hepatomegalia), sin embargo la diferencia entre hepatitis
alcohólica o infecciosa en etapas iniciales puede ser difícil y requerir principalmente
de un perfil viral, sin embargo dado el contexto clínico y ausencia de datos que nos
orienten a una infecciosa decidimos que se trata de una hepatitis alcohólica.
Caso clínico 5
Hombre de 32 años con antecedentes de colitis ulcerosa crónica inespecífica desde
hace 8 años, sin agudizaciones en el último año. Acude a consulta por presencia de
prurito intenso y leve ictericia en escleróticas. Estudios de laboratorio con BT
2.9mg/dl, BD 1.8mg/dl, ALT 980 U/L (40), AST 104U/L (40), FA 980U/L (30-140),
GGT 290U/L (59). Perfil viral anti-VHA – y anti- HBs +, anticuerpos
antimitocondriales y anticuerpos contra musculo liso negativos.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: colangitis esclerosante primaria.
Justificación: Recordemos que para llegar de manera más rápida al diagnóstico
de las enfermedades que afectan al hígado y las vías biliares es muy importante
tener la sospecha diagnostica basada en la clínica y las pruebas de función
hepática; Estas últimas se han dividido en dos patrones principalmente: Colestásico
y hepatocelular (la combinación de ellos se conoce como patrón mixto)
- Patrón colestásico: aumento de bilirrubinas, fosfatasa alcalina,
glutamiltranspeptidasa y 5`-nucleotidasa (estas dos últimas confirman
que la elevación de la FA es de origen biliar).
Nota: puede haber elevaciones ligeras de las transaminasas.
- Patrón hepatocelular: Elevación predominante de las transaminasas ALT
y AST.
Con lo anterior podemos ir haciendo conclusiones: nuestro paciente presenta un
patrón colestásico. Ahora realizaremos el recuento rápido de los puntos importantes
de los diferenciales:
- La cirrosis biliar primaria (CBP) es una hepatopatía colestásica crónica y
progresiva, de causa desconocida. Característicamente afecta más
frecuentemente a mujeres y en más del 90% de los casos presentan
anticuerpos antimitocondriales del subtipo M2 y aumento de la fosfatasa
alcalina, ya que la principal afección es en la vía biliar.
- La colangitis Esclerosante primaria es más frecuente en varones de entre
20 y 50 años tiene una fuerte asociación con colitis ulcerosa crónica
inespecífica (OJO: afectación de la vía biliar con CUCI siempre pensar en
esta entidad como principal diferencial). Clínica y analíticamente tiene un
comportamiento muy similar a CBP, excepto que estos pacientes
presentan p-ANCA y el diagnostico se confirma por medio de
colangiografía con el típico aspecto de rosario (fibrosis segmentaria con
dilataciones saculares entre las estenosis).
- La hepatitis B crónica, es una enfermedad infecciosa viral en la que los
pacientes presentan HBsAg, anti- HBc IgG, HBV DNA detectables y el
anti-HBc IgG puede ser positivo hasta en el 15% de los pacientes con
reactivación de la infección.
- Coledocolitiasis; como ya se ha comentado esta entidad puede ser
secundaria a un lito que ha migrado de la vía biliar o primaria si el lito se
 ha formado de manera inicial en el colédoco. De ahí que las
manifestaciones dependan si hubo un cuadro de colecistitis previo o solo
de manera progresiva con ictericia, acolia, coluria, prurito, etc…
Además de los datos desglosados el paciente presenta anticuerpos
antimitocondriales y anticuerpos contra musculo liso negativos, siendo los primeros
positivos en hasta 90% de los pacientes con cirrosis biliar primaria y los segundos
en hepatitis autoinmune clásica o tipo I.
Con las recomendaciones anteriores y dado el contexto clínico el diagnóstico más
probable es una colangitis Esclerosante primaria y a manera de acervo cultural
recordemos que esta entidad se asocia en el 75% de los casos a colitis ulcerosa y
en el 13% a enfermedad de Crohn.

Caso clínico 6
Mujer de 70 años de edad, obesa. Acude a consulta por 1 cuadro de 2 años de
evolución, caracterizado por crepitación y dolor bilateral de las rodillas que
aumentan al caminar y le impide la deambulación, ha notado dificultad para
incorporarse cuando está sentada mucho tiempo y refiere rigidez de rodillas 15
minutos de duración. A la exploración física: crepitación de ambas rodillas y ángulos
de movimiento conservados.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: Osteoartritis

Justificación: La paciente tiene osteoartritis. Esta paciente tiene el factor de riesgo

más importante para el desarrollo de osteoartritis, que es la edad y además otro que
contribuye de forma importante: el peso. El interrogatorio y la exploración física
corroboran el diagnostico (crepitación bilateral de rodillas y rigidez de corta
duración). El diagnóstico diferencial más importante en este caso por la edad y las
articulaciones inflamadas se debe hacer con artropatía por cristales. La pseudogota
es una enfermedad de los ancianos, se presenta con oligo o poliartritis, afectando
también las rodillas; la gota se presenta más frecuentemente en las
metatarsofalángicas, pero también en las rodillas y en pacientes que tienen algún
componente del síndrome metabólico; como en este caso clínico no se obtiene
liquido articular entonces es difícil sustentar el diagnostico de gota o pseudogota.
La artritis reumatoide del anciano también se presenta como la de los jóvenes, con
poliartritis y los reactantes de fase aguda se encuentran elevados.
Caso clínico 7
Hombre de 66 años acude a consulta por dolor urente e intermitente en hipocondrio
derecho que le impide conciliar el sueño, no tiene relación con las comidas ni se
acompaña de síntomas digestivos. Comenta que hace 2 meses, en el mismo sitio,
presento una dermatosis caracterizada por vesículas con base eritematosas
acompañada de dolor agudo severo. A la exploración se identifica hipo
pigmentación en la zona dolorosa, alodinia e hiperalgesia.
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para esta enfermedad?
R: gabapentina.
Justificación: El diagnóstico más probable en el paciente es neuralgia
postherpética, tanto la descripción de las dermatosis antecedente como la
exploración física lo sustentan fuertemente (el dolor urente intermitente más alodinia
se presenta en el 90% de los casos). Según las guías de práctica clínica, se
recomienda como primera línea de tratamiento la Gabapentina, pregabalina y los
opioides. La capsaicina tópica ha mostrado eficacia en ensayos clínicos, sin
embargo, la sensación urente asociada a su aplicación limita su uso. La duloxetina
se recomienda para pacientes que no toleran antidepresivos tricíclicos, en especial
si el paciente padece trastorno depresivo asociado. El valproato es un fármaco con
menos eficacia y limitada fuerza de asociación.
PUNTO CLAVE: los antiepilépticos y opioides son la primera línea de tratamiento
para neuralgia postherpética.

Caso clínico 8
Hombre de 32 años, con diagnóstico de hipotiroidismo autoinmune y anemia
ferropénica desde hace 4 años, acude por astenia y disfagia intermitente a solidos
de un año de evolución sin pérdida de peso. Exploración física: TA 120/70mmHG,
FC100lpm, FR 18rpm, palidez de piel y tegumentos, quelitis angular y glositis. Hb
7.4 VCM 79, TSH 2.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: síndrome de plummer-vinson.
Justificación: En un paciente con enfermedad autoinmune preexistente
(hipotiroidismo en este caso), disfagia intermitente a solidos sin pérdida de peso,
anemia ferropénica y signos clínicos de estas (glositis, queilitis angular y síndrome
anémico), el diagnóstico más probable es síndrome Plummer-Vinson. Los anillos y
adherencias esofágicas producen un cuadro clínico similar, pero no causan anemia
ni se asocian con antecedente de enfermedad autoinmune. El cáncer de esófago
es poco probable porque el paciente no ha perdido peso. El espasmo esofágico
difuso se acompaña de dolor retroesternal, no explica el resto de los datos clínicos.
El síndrome de Plummer-Vinson es una enfermedad que se caracteriza por disfagia
postcricoidea, adherencias esofágicas superiores y deficiencia de hierro. Se asocia
a pacientes con enfermedades autoinmunes preexistentes (anemia perniciosa,
artritis reumatoides, enfermedad tiroidea). Además, se ha propuesto que la anemia
ferropénica produce cambios miastenicos en los músculos que participan en el
mecanismo de la deglución, genera atrofia de la mucosa esofágica y forma
adherencias como reparación del epitelio de la mucosa esofágica.
Caso clínico 10
Hombre de 62 años, fumador desde los 13 años a razón de 2 cajetillas/día, inicio
hace 2 meses con pérdida de peso de 20 kilogramos, debilidad progresiva de la
cintura pélvica y escapular que actualmente le impide bañarse, peinarse y subir
escaleras, a la exploración física se encuentran signos vitales normales, fuerza
muscular de la cintura pélvica y escapular 2/5, fuerza distal de extremidades
superiores e inferiores conservada y reflejos de estiramiento muscular normales.
CPK 6550, ALT 456, AST 356, radiografía de tórax con nódulo pulmonar espiculado
de 4cm en hemitórax izquierdo.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: polimiositis paraneoplásica.
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que explica esta enfermedad?
R:rehabilitación.
¿Cuál es el tratamiento de elección?
R: prednisona.
Justificación: El paciente tiene Polimiositis paraneoplásica. Es poco probable que
pregunten este tema en el ENARM, si lo hacen será como Polimiositis pura. El
paciente tiene factor de riesgo para cáncer pulmonar (fumador crónico) y debilidad
de cintura pélvica y escapular con CPK elevada, el diagnóstico más probable es
Polimiositis paraneoplásica asociada al nódulo pulmonar que tiene características
de malignidad. El mecanismo fisiopatológico es destrucción muscular secundaria a
eliminación del cáncer. El concepto es difícil de explicar, pero cuando un tumor se
enfrenta al sistema inmune, en el proceso de defensa se puede generar inflamación
tan importante que se manifieste como una enfermedad reumatológica (en este
caso, como Polimiositis). El tratamiento de primera instancia es prednisona, aunque
forzosamente se requerirá resección del tumor para que la manifestación
autoinmune disminuya. El principal confusor es dermatomiositis paraneoplásica,
pero el paciente NO tiene lesiones cutáneas. El síndrome de Eaton-Lambert es un
paraneoplásica del cáncer pulmonar, sin embargo, es una enfermedad de la placa
neuromuscular que se presentaría sin predilección hacia los músculos proximales.
La distrofia muscular de Dúchenme se debe a un trastorno de la distrofina de
presentación típica en la infancia y los niños tienen debilidad de cintura pélvica pero
NO de la escapular. Esta alteración impide que puedan incorporarse y que
continúen gateando. RECUERDA: en las miopatías inflamatorias y el síndrome de
Eaton-Lambert, los reflejos de estiramiento muscular están conservados.
Caso clínico 11
Mujer de 70 años previamente sana. Acude a urgencias por un cuadro de 2 días de
evolución, caracterizado por dolor y aumento de volumen de la rodilla derecha; ha
tenido episodios similares en los carpos, hombros y tobillos. A la exploración física:
TA 130/60mmHg, FC 86lpm, FR 18, Temperatura 37º. Aumento de volumen y
eritema en la rodilla derecha. El análisis de líquido auricular mostro: 35 000
leucocitos con 77% PMN y cristales romboideos con birrefringencia débilmente
positiva. En la placa de rodilla se observa una imagen lineal radiolúcida en el
espacio femoro-tibial.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: pseudogota.
Justificación: Esta paciente tiene una monoartritis aguda. La edad de presentación
y los antecedentes de articulaciones que se inflaman en la pseudogota (hombros,
carpos, tobillos y rodillas), hace pensar en esta artropatía por cristales. El líquido
articular fue inflamatorio por la cuenta de leucocitos y de PMN; además se
encontraron en la microscopia de luz polarizada cristales con birrefringencia positiva
lo cual hace el diagnostico de pseudogota; mismo que queda confirmado al observar
condrocalcinosis en la placa de rodilla. La gota es una enfermedad de pacientes
más jóvenes, y en la microscopia de luz se encuentran cristales en forma de aguja
con birrefringencia negativa. La artritis séptica muestra liquido intraarticular
infeccioso (>50 000 con >90% PMN). La hemartrosis es una complicación frecuente
en los pacientes con hemofilia y se presenta en jóvenes, en esta artropatía el líquido
articular es hemático o serohematico.
Caso clínico 12
Hombre de 27 años, previamente sano y con antecedente en familiar directo de
espondilitis anquilosante, inició hace 2 meses con fiebre, pérdida de peso y diarrea
sanguinolenta. A la exploración física: TA 120/70 mmHg, FC 110 lpm, FR 18rpm,
palidez generalizada, dolor abdominal difuso y pioderma gangrenoso en región
peritibial derecha. Paraclínicos: Hb 8.5, VCM 72, plaquetas 605 000, VSG 80 mm/hr,
proteína C reactiva 76.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: colitis ulcerosa crónica inespecífica.
Justificación: El primer síntoma de la CUCI es un aflojamiento progresivo del
excremento. El excremento generalmente tiene sangre y puede asociarse con
retortijones de dolor abdominal y severa urgencia de evacuar. La diarrea puede
empezar lentamente o de repente. Adicionalmente, puede haber lesiones en la piel,
dolores en las articulaciones, y en niños, falta de crecimiento adecuado.
Caso clínico 13
Mujer de 38 años de edad, tiene ansiedad y depresión. Acude a consulta por 1
cuadro de 4 meses de evolución, caracterizado por dolor torácico, disfagia
intermitente a sólidos y líquido, no progresiva. Como antecedente la paciente sufre
de ansiedad y depresión. Se realiza esofagograma con bario en el que se observa
imagen en sacacorchos.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: espasmo esofágico difuso.
Justificación: La paciente tiene espasmo esofágico difuso. El espasmo esofágico
difuso es un trastorno de motilidad esofágica caracterizado por disfagia a líquidos y
sólidos, se generan múltiples contracciones espontaneas o inducidas por la
deglución, que son de comienzo simultaneo, de gran amplitud, larga duración y
repetitivas; se acompaña de dolor torácico. Se relaciona a algunos padecimientos
como colangenopatías y neuropatía diabética. El estudio de elección al igual que en
la acalasia, es la manometría. El tratamiento es: farmacológico, dilatación con balón
o en última instancia miotomia longitudinal. RECUERDA: la imagen característica
en el espasmo esofágico difuso es en “Sacacorchos”
Caso clínico 14
Hombre de 48 años de edad. Acude a consulta de seguimiento por enfermedad por
reflujo gastroesofágico; se ha mantenido en tratamiento con inhibidor de bomba de
protones por 8 semanas sin mejoría de los síntomas. Se realizó endoscopia en la
que se descarta esofagitis, sin embargo el paciente continúa con pirosis,
regurgitación y dolor torácico.
¿Cuál estudio está indicado en este momento?
R:phmetría ambulatoria.
Justificación: El paciente requerirá de pHmetría ambulatoria de 24 horas. Este
caso clínico te permitirá repasar las indicaciones de la pHmetría. La prueba
diagnóstica de certeza para la enfermedad por reflujo gastroesofágico es la
medición de pH ambulatoria de 24 horas. Esta prueba no se realiza de rutina, sus
indicaciones son : pacientes con síntomas indicativos de ERGE que no responden
a tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones , sin esofagitis o
con cirugía antirreflujo contemplada, síntomas extraesofágico que no responden a
IBP, y pacientes que ya fueron sometidos a cirugía antirreflujo y continúan con
sintomatología de ERGE. El test de Bernstein es eficaz para detectar
hipersensibilidad al acido, sin embargo ya no se utiliza en la actualidad. El
esofagograma con bario es poco sensible y especifico, sin embargo puede detectar
complicaciones. La manometría es el estudio de elección en trastornos de motilidad
esofágica.
Caso clínico 15
Mujer de 40 años con fenómeno de Raynaud desde los 38 años presenta, desde
hace un año, esclerosis de manos que se extendió a antebrazos, brazos y tórax
anterior. A la exploración, se evidencia disminución de la apertura oral, fenómeno
de Raynaud y esclerosis de los sitios descritos previamente.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: esclerosis sistémica progresiva variedad difusa.
Justificación: La paciente tiene esclerodermia difusa. Es poco probable que el
ENARM contenga un caso con alto grado de dificultad, seguramente preguntaran
el famoso síndrome de CREST (calcinosis, Raynaud, alteraciones esofágicas,
eSclerodactilia y Telangiectasias). El caso describe a una mujer con antecedente
de fenómeno de Raynaud y esclerosis de manos, brazos, antebrazos y tórax
anterior. La variedad de la esclerodermia depende de la extensión de la esclerosis
(dureza/rigidez de la piel). Si afecta de la articulación del codo hacia las estructuras
distales y de las rodillas hacia distal se llama variedad limitada; en contraste, si
afecta estructuras proximales a estos, se denomina difusa. Ambas variedades
pueden tener disminución de la apertura oral. Anteriormente, la esclerodermia
limitada se reconocía por el CREST, sin embargo, en la variante difusa también
puede haber esas características clínicas. CREST no significa esclerodermia
limitada. La morfea y la esclerodermia lineal son variedades de esclerodermia que
principalmente afectan la piel, aunque ocasionalmente también músculos y huesos
si se extienden de forma profunda. Estas variedades no tienen afectación a órganos
internos, a diferencia de la esclerosis sistémica progresiva. PUNTO CLAVE: el
nombre adecuado para la esclerosis que solo afecta piel es esclerodermia; la que
afecta piel y órganos se denomina esclerosis sistémica progresiva.
Caso clínico 16
Hombre de 38 años de edad con antecedentes de cirrosis hepática alcohólica desde
hace 2 años con mal apego a tratamiento. Acude porque desde hace dos semanas
ha notado distención abdominal progresiva. A la exploración física se aprecia
matidez cambiante. Se realiza paracentesis con un gradiente albumina sérica y
albumina el líquido ascítico (GASA) 1.8g/dl, cultivo negativo.
De acuerdo al enunciado, ¿Cuál es el siguiente paso en el tratamiento de este
paciente?
R: espironolactona con furosemida.
Justificación: Como ya se ha mencionado anteriormente la cirrosis hepática tiene
un espectro tan variado de manifestaciones todas ellas consecuencia de la
disfunción hepatocelular, cortocircuito porto sistémico e hipertensión portal; de lo
anterior comentado dependen finalmente las complicaciones que estos pacientes
pueden presentar como: ascitis y edema, peritonitis bacteriana espontanea,
síndrome hepatorrenal, encefalopatía hepática, coagulopatía, hemorragia variceal
e hipertensión porto-pulmonar.
Los datos comentados en el caso clínico coinciden con un paciente con cirrosis
hepática alcohólica y secundariamente ascitis, lo más lógico es pensar que esta
ascitis es por su padecimiento de base, sin embargo el cuadro clínico aporta algo
denominado: gradiente albumina sérica y albumina en liquido ascítico (GASA), con
el cual podemos confirmar nuestras sospechas ya que cuando este gradiente es
mayor a 1.1 se dice que las causas de la ascitis son por hipertensión portal y cuando
es menor a este valor son consecuencia de otros procesos como peritonitis,
carcinomatosis peritoneal, síndrome nefrótico, etc..
El tratamiento para los pacientes que presentan esta complicaciones debe
inicialmente restringirse el consumo de sodio a menos de 2 gramos/día y agua (este
último depende de si el paciente presenta hiponatremia o no). En pacientes que no
responden al manejo anteriormente comentado debe administrarse Espironolactona
que por lo general se combina con furosemida (sin en el ENARM vienen como
respuesta individuales contesten Espironolactona), finalmente la paracentesis y la
derivación porto sistémica intrahepatica transyugular se reservan para pacientes
con ascitis a tensión o que es refractaria a otros manejos.
Retomando las opciones diagnósticas, el tratamiento son los diuréticos. La
derivación porto sistémica y la paracentesis evacuadora para pacientes con ascitis
grave y los antibióticos en caso de que se presente peritonitis bacteriana
espontanea (el paciente tiene cultivo negativo).
Caso clínico 17
Hombre de 45 años tiene diagnóstico de colitis ulcerosa crónica inespecífica hace
7 años. Inicio hace 3 meses con prurito y astenia, no presenta diarrea. A la
exploración física se observa ictericia conjuntival. Paraclínicos: BT 3.1, BD 2.5, BI
0.6, ALT 89, AST 90, FA 560, GGT 650.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: colangitis esclerosante primaria.
¿Cuál es el método diagnóstico para confirmar?
R:colangiorresonancia magnética.
Justificación: El paciente tiene colangitis Esclerosante primaria. El paciente tiene
antecedente de CUCI y presenta síndrome colestásico. La CEP es una enfermedad
crónica y autoinmune de los conductos biliares estrechamente asociada con la
CUCI. El diagnostico se confirma mediante imágenes de colangiografía que
muestren estenosis difusa y dilataciones saculares de aspecto arrosariado de los
conductos biliares intra y extraheptatico. La Colangiorresonancia magnética es el
estudio de elección por ser no invasivo. Es cierto que la cirrosis biliar primaria es
una causa de síndrome colestásico, pero en el caso de un paciente que padece
CUCI, la CEP es mucho más probable. Recuerda que la probabilidad de que un
paciente padezca dos enfermedades raras es el producto de la probabilidad de que
cada una, remota en este caso. No existe el termino colestasis asociada a CUCI ni
colangitis biliar primaria. PUNTO CLAVE: Hombre con CUCI y síndrome colestásico
debe hacerte pensar en CEP.
Caso clínico 18
Mujer de 36 años con diagnostico reciente de hipotiroidismo aun sin esquema de
tratamiento, acude a urgencias por dolor abdominal muy intenso en epigastrio y
mesogastrio, de 12 horas de evolución irradiado a espalda, acompañado de vómito,
malestar general y disnea. En la exploración TA: 110/60mmHg, FC: 102 lpm, FR:
20rpm, T 37.6, abdomen distendido, blando, ruidos presentes y dolorosos a la
palpación profunda en epigastrio y mesogastrio, exámenes iniciales con Hb: 16g/dl;
Hto 44%, Leucocitos 14 000, CrS 0.58mg/dl, amilasa: 530U/L (30- 100), lipasa
498U/L, suero lipemico. USG de hígado y vías biliares sin alteraciones.
De acuerdo al enunciado ¿Cuál es la causa más probable del cuadro presentado?
R: triglicéridos.
Justificación: Como podemos darnos cuenta estamos ante un cuadro clínico que
dé inicio puede simular varias alteraciones, aunque cuando observamos los datos
de laboratorio podemos orientarnos hacia una pancreatitis aguda, recordemos que
para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda se requieren al menos dos de
los siguientes tres criterios:
1. Cuadro clínico sugerente (dolor abdominal localizado en epigastrio y con
irradiación a la espalda, intensidad progresiva acompañado de nausea y
vomito)
2. Alteraciones bioquímicas (elevación de lipasa y/o amilasa al menos tres
veces por encima del valor de referencia.
3. Alteraciones estructurales tanto del páncreas como de estructuras
adyacentes vistas en los estudios de imagen (no se realiza de inicio a
todos los pacientes).
La mayor parte de los casos de pancreatitis aguda se relaciona con enfermedad de
las vías biliares, consumo abundante de alcohol, hipercalcemia, hiperlipidemias,
trauma abdominal, fármacos, vasculitis, infecciones y diversas alteraciones
hereditarias. La fisiopatología exacta se desconoce pero puede incluir edema u
obstrucción de la ampolla de Vater, reflujo de biliar a los conductos pancreáticos y
lesión directa de las células acinares pancreáticas.
En el caso del paciente determinar la probable etiología resulta sencillo ya que
carece de datos en la historia clínica que nos oriente a una causa y además el USG
no reporta alteraciones pero, hay un dato que nos oriente a una causa; suero
lipemico que suele observase en pacientes con triglicéridos altos.
Se han escrito varios mecanismos causales de la aparición de pancreatitis en los
pacientes con hiperlipidemia (hipertrigliceridemia en el caso de esta paciente) : un
primer mecanismo esta explicado por el daño directo de los ácidos grasos al tejido
pancreático; otro se explica por los quilomicrones, los cuales pueden obstruir la
circulación distal pancreática causando isquemia y un tercer mecanismo se asocia
a una disminución genética de la lipoproteinlipasa (LPL), que produce una alteración
de la degradación plasmática de los quilomicrones en el suero de estos pacientes.
Existen otras alteraciones, como el caso del hipotiroidismo, donde se altera el
metabolismo de las lipoproteínas así como la actividad del receptor para LDL, lo que
predispone a elevación de sus niveles en suero. En este caso se aumenta el riesgo
de pancreatitis cuando hay una descompensación aguda de esta patología o un
aumento de los requerimientos basales de hormona tiroidea en el paciente.

Caso clínico 19
Mujer de 40 años de edad. Acude a urgencias por hematemesis hace 6 horas,
melena hace 2 días y 1 semana con dolo epigástrico con irradiación a la espalda y
aumento de este con la ingesta de alimentos. La paciente se encuentra hipotensa,
con taquicardia y datos de choque. Se realiza endoscopia en donde se observa
ulcera con sangrado en capa.
Según la clasificación de Forrest, ¿a qué grado pertenece la lesión de esta
paciente?
R: forrest ib
Justificación: La paciente tiene una ulcera Forrest Ib. Este caso clínico te permitirá
repasar la clasificación de Forrest para ulceras gástricas y el tratamiento. Este tema
es frecuentemente preguntado en el ENARM. Se clasifican de la siguiente manera:
a) I (hemorragias activas); Ia es hemorragia en chorro, Ib es hemorragia en capa,
B) II (hemorragias recientes); IIa es vaso visible, IIb es coagulo adherido, IIc es
mancha visible; C) III es la ausencia de signos de hemorragia, solo se encuentra
base de fibrina. El tratamiento de una ulcera Ib se realiza endoscópicamente con
aplicación de esclerosantes (adrenalina) o métodos términos; siendo la combinación
de 2 de estos 3 métodos mucho más efectiva que la monoterapia. También es
necesaria la infusión intravenosa de inhibidores de la bomba de protones a dosis
altas.
Caso clínico 20
Hombre de 59 años con antecedente tumor en ampollar de Vater diagnosticado
hace unas semanas. Acude al servicio de urgencias por cuadro de 4 días de
evolución caracterizado por dolor en cuadrante superior derecho, ictericia, fiebre
38.3, náuseas y vomito. Se realiza USG de hígado y vías biliares en el que se
reporta leve dilatación de la vía biliar por tumor en ampolla de Vater y en el hígado
presencia de lesiones heterogéneas mal definida con aspecto de colección (pared
gruesa).
¿Cuál es el diagnostico probable?
R: absceso hepático piógeno.
Justificación: En este caso clínico podemos ver la importancia de conocer los
antecedentes para guiarnos a un diagnóstico. Tenemos un hombre adulto con
obstrucción de la vía biliar que inicia con dolor y fiebre (los otros datos pueden ser
secundarios a la obstrucción causada por el tumor) y en el USG además de la
dilatación de la vía biliar hay MULTIPLES lesiones hepáticas con aspecto de
COLECCIÓN. Creo que con eso ya sabemos el diagnóstico, pero discutamos un
poco: Obviamente lo primero que se vino a tu mente fue la colangitis bacteriana que
es lo más lógico que tenga pero, ¿Y las múltiples colecciones hepáticas entran en
este diagnóstico? No, busquemos entonces, si en el hígado se evidencian
colecciones lo más probable es que no se trate de metástasis (las metástasis en el
USG se aprecian como lesiones hipoecoicas o mixtas, contornos irregulares,
calcificaciones y vascularidad) y nuestra opción final es la presencia de múltiples
abscesos.
¿Cómo saber si es amebiano o piógeno? Evidentemente los datos ultrasonograficos
no harán la diferencia, sin embargo, recordarles que el absceso amebiano en el
77% de los casos es único y además este paciente presenta algo bien importante:
OBSTRUCCION DE LA VIA BILIAR que al parecer se infectó y la secuencia de
hechos es que las bacterias llegaron vía ascendente al hígado. Por tanto, nuestra
mejor opción diagnostica es un absceso hepático piógeno. OJO si en el ENARM te
preguntan cuál es el mecanismo por el cual surgieron estas lesiones hepáticas
hablaríamos entonces de una colangitis ascendente.
Para recapitular un poco, recordemos que las bacterias pueden invadir el hígado a
través de:
- El colédoco (colangitis ascendente)
- La vena porta (pileflebitis)
- La arteria hepática secundaria a la bacteriemia
- La extensión directa de un proceso infeccioso
 - Un implante traumático de bacterias a través de la pared abdominal
Finalmente, a manera informativa extra, hablemos de lesiones en USG de hígado.
- Quiste: Se ve como una lesión anecdótica (negra) con contorno liso, sin
pared perceptible y sin calcificaciones.
- Adenoma: Se ve como una lesión hiperecoico (blanca) con zona central
anecoica por hemorragia y en el Doppler puede presentar vascularidad
pero NO pulsátil.
- Abscesos: Lesión mixta por presencia de detritus y líquido, con pared
gruesa y presencia de vascularidad en la periferia por inflamación
detectada en Doppler.
- Tumor: lesión hipoecoica o mixta con calcificaciones y vascularidad
pulsátil.