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Lesiones de los Nervios Perif�ricos en la Mano

R S Rosales. Unidad de Cirug�a de La Mano y Microcirug�a. GECOT


Tenerife

Las lesiones traum�ticas de los Nervios Perif�ricos (N.P) son frecuentes en la


pr�ctica m�dica general. Su conocimiento se ha desarrollado de forma particular en
relaci�n con los grandes conflictos armados debido a la l�gica concentraci�n de
heridos en esas circunstancias.

En la pr�ctica civil se observan tambi�n con cierta frecuencia lesiones de N.P


en relaci�n con accidentes de tr�fico, accidentes laborales y agresiones.
Es de importancia pr�ctica tener presente el hecho de que en cualquier
traumatismo de los MM SS
puede coexistir una lesi�n de un N.P y que su reconocimiento precoz es la base de
una
recuperaci�n funcional con las m�nimas secuelas posibles.

1. Recuerdo anatomo � funcional de los N.P


El sistema Nervioso Perif�rico est� compuesto por 31 pares de RAICES
NERVIOSAS, (y sus prolongaciones) y por 12 pares de NERVIOS CRANEALES.
Estos �ltimos, algunos de los cuales no son verdaderos nerviosos perif�ricos, no
son
objeto de estudio en este cap�tulo.

Los 31 pares de ra�ces nerviosas se disponen de la siguiente manera : 8 pares


cervicales, 12 pares dorsales, 5 pares lumbares, 5 pares sacros y 1 par coxigeo.
Hay que hacer notar que hay 8 pares cervicales y solo 7 v�rtebras. Ello es debido a

que el primer par cervical emerge entre el occipital y la primera v�rtebra


cervical,
el segundo entre la primera y segunda v�rtebra cervicales (C1 y C2), etc., hasta el

octavo par dorsal sale entre D1 y D1. A partir de ese nivel, el primer par dorsal
sale entre D1 y D2, y se continua de igual forma hasta el quinto par lumbar, que
sale entre L5 y S1. Las ra�ces sacras emergen por los correspondientes orificios
sacros. El coxigeo sale por el hiato coxigeo.

Cada ra�z nerviosa est� constituida en realidad por dos ra�ces: una ra�z dorsal o
posterior (aferente), que contiene un ganglio sensitivo; y una ra�z ventral o
anterior
(eferente). Ambas se unen para formar una ra�z �nica a nivel del agujero de
conjunci�n (Fig 1). En el agujero de conjunci�n, la duramadre que recubre a las
ra�ces se contin�a con la cubierta del N.P. (ver m�s adelante). A partir de ese
momento las ra�ces se denomina, excepto en la regi�n dorsal, PLEXOS, porque,
durante un trayecto de varios cent�metros, existen abundantes comunicaciones entre
sus distintos TRONCOS. Los plexos son: el cervical (C1-C4), el braquial (C5-D1) el
lumbar (L1-L4) el lumbo-sacro (L4-S1).
A continuaci�n los troncos nerviosos se individualizan constituyendo los verdaderos

N.P. En la secci�n transversal de un N.P se reconocen las siguientes estructuras


(Fig.
2):
-FIBRAS NERVIOSAS I
-Endoneuro�����I FASCICULO NERVIOSO
-Perineuro����I
-Epineuro-mesoneuro
-Vasa nervorum

Fig. 2�. Estructura del NP. Epineuro, Perineuro y Endoneuro. Distribuci�n del meso
neuro con
el aporte vascular
Fig. 2B. Entrada real en el animal de experimentaci�n del vaso-nervorum y su
distribuci�n
intraneural. Rosales R S et al. La Microvascularizaci�n del Aparato Locomotor
.Premio Nacional
de Investigaci�n. SECOT. Granada ,1992

La estructura fundamental del nervio es la FIBRA NERVIOSA, capaz de


conducir impulsos nerviosos hacia y desde el Sistema Nervioso Central. La fibra
nerviosa (Fig. 3) consta de:

a)- Eje nervioso central (ax�n en el caso de una fibra eferente y dendrita en el
caso de una fibra aferente).

b)- Vaina de mielina que recubre al eje central desde su salida del cuerpo
neuronal hasta sus porciones m�s distales.

La mielina forma una verdadera cubierta aislante, que contribuye de forma


decisiva al normal desplazamiento del impulso nervioso del ax�n o de la dendrita.
La vaina de mielina se origina a partir de las c�lulas de SCHWANN cuyo
protoplasma se evagina y arrolla alrededor del ax�n formando una serie de capas
conc�ntricas. De trecho en trecho (aproximadamente cada mil�metro) esta vaina
presenta unos estrechamientos llamados estrangulaciones o n�dulos de RANVIER.
Representan el l�mite entre dos territorios contiguos mielinizados por 2 c�lulas de

SCHWANN.

Existen algunas fibras nerviosas alrededor de las cuales no se observa vaina de


mielina, por lo que se denominan fibras amiel�nicas. Las fibras amiel�nicas tienen
un di�metro de unos 0,3mm y conducen el impulso nervioso a velocidades muy
lentas (0,5-1mm/seg), mientras que las fibras fuertemente miel�nizadas pueden
alcanzar di�metros de hasta 20mm y conducir el impulso nervioso a velocidades de
hasta 120m/seg.

En general se considera que la velocidad de conducci�n del impulso nervioso es


proporcional al grosor del ax�n y de la vaina de mielina (Tabal I).

Tipo de fibra Di�metro Velocidad de conducci�n

A 3-20 15-120m/seg

B 1.2-3 3-15m/seg

C 0.3-1.2 0.5-2.5m/seg
Tabla I: Tipos de fibras nerviosas

Las fibras m�s gruesas llevan aquellos impulsos sensitivos y motores que exigen
gran rapidez de transmisi�n (Ej. La propiocepci�n que informa al S.N.C. en cada
instante sobre la posici�n de cada segmento del cuerpo, o el dolor superficial, o
los
impulsos motores). Por el contrario las fibras delgadas conducen los impulsos en
los que una gran rapidez no es esencial (Ej. Los impulsos dolorosos cr�nicos y los
vegetativos).

Fibra Amiel�nica

Fibra Miel�nica
A la izquierda se observan fibras nerviosas
amiel�nicas. A la derecha. Se observa una fibra
miel�nica degenerada en microcopia electr�nica.
Fdez A ,Rosales RS et al. Prevention of
NeuromaFormation in Nerves implanted in Bone. In
Amadio y Hentz edts. Year Book of Hand Surgery,
Mosby Inc, St. Louis, 1999; 93-94.

Las fibras nerviosas se agrupan en los llamados FASCICULOS (Fig 2),


entidades observables microsc�picamente y de los que existen de 4 a 10 en cada
nervio perif�rico. Cada fasc�culo lleva varios miles de fibras nerviosas rodeadas
de
una vaina fibrosa de tejido conjuntivo llamada PERINEURO.

La delicada red de tejido conectivo laxo en el que se encuentran inmersas las


fibras nerviosas dentro de cada fasc�culo se denomina ENDONEURO.

Finalmente, el conjunto de fasc�culos que constituyen la totalidad del nervio


est� rodeado de una segunda vaina fibrosa llamada EPINEURO.

El epineuro est� conectado en toda su longitud con el paquete vascular


adyacente por un tabique conectivo, EL MESONEURO, por donde pasan los vasos
nutricionales que suplen al propio nervio VASO NERVORUM.

Una vez estudiada la secci�n transversal de un N.P conviene considerarlo de


forma global. En la Fig. 4 se observa la disposici�n general de las fibras que
discurren por un N.P y sus relaciones con el correspondiente segmento medular y
con las estructuras perif�ricas que inerva.

Por un N.P discurren 3 tipos de fibras: sensitivas, motoras y vegetativas.

-Las FIBRAS SENSITIVAS est�n constituidas por dendritas que,


partiendo de la piel, m�sculos y articulaciones, llegan al ganglio
sensitivo en donde est� situado el cuerpo o soma neuronal. El soma
env�a su ax�n hacia el asta posterior. All�, el impulso nervioso puede,
esquem�ticamente, seguir alguno de los siguientes caminos: A)
ascender por el mismo ax�n hasta niveles medulares superiores; B)
hacer sinapsis con otra neurona sensitiva que tambi�n se proyecta
hacia niveles superiores y C) hacer sinapsis con neuromas motoras o
vegetativas de la misma met�mera medular para constituir alg�n tipo
de arco reflejo.

-Las FIBRAS MOTORAS tienen sus somas en el asta anterior de la


m�dula y sus axones se dirigen a trav�s del N.P hacia la placa
neuromuscular.

-Las FIBRAS VEGETATIVAS tiene su soma en el asta medio-lateral


de la m�dula y cursan junto a las fibras motoras pasando por las
ra�ces anteriores. Despu�s de un corto trayecto en el N.P las fibras
vegetativas emergen del nervio a trav�s del llamado RAMI
COMUNICANTE BLANCO. Muchas de ellas hacen estaci�n en la
cadena ganglionar paravertebral y por el RAMI COMUNICANTE
GRIS vuelven al N.P terminando en alguna estructura perif�rica
(vasos, gl�ndulas sudor�paras, etc.).

La mayor�a de los N.P son nervios mixtos, es decir, llevan fibras sensitivas,
motoras y vegetativas.

Distribuci�n cuadr�ntica de Sunderland

Te�ricamente se puede seccionar un nervio transversalmente y dividir la


superficie de secci�n en 4 cuadrantes . Sunderland hizo un estudio minucioso de
cada nervio realizando cortes transversales a niveles seleccionados. Despu�s de
estudiar la posici�n de cada fasc�culo dentro del nervio en relaci�n con los ejes
que forman los cuadrantes, lleg� a las siguientes conclusiones:

1.- Los distintos fasc�culos tienen una cierta especializaci�n funcional de


forma que algunos son predominantemente motores y otros predominantemente
sensitivos.

2.- Los fasc�culos motores y los sensitivos presentan en el corte una


cierta disposici�n, que var�a a lo largo de la longitud del nervio, debido alas
rotaciones que el mismo sufre en su trayecto. Se comprende la importancia que
tiene afrontar correctamente los distintos fasc�culos de un nervio seccionado antes

de realizar una sutura nerviosa.

3.- En la mayor�a de las personas la distribuci�n de los fasc�culos a lo


largo de un nervio es similar.

2. Etiolog�a general de las lesiones de los N.P


Un nervio puede ser lesionado de las siguientes formas:
a)
Por SECCI�N: Frecuentemente debida a heridas abiertas producidas por
instrumento de tipo cortante, en agresiones con arma blanca, intentos de
suicidio, cortes con cristales en accidentes de tr�fico, etc.

b)
Por COMPRESI�N: Puede ser interna, como la producida por un
fragmento �seo; o bien externa si el mecanismo de compresi�n act�a
desde fuera del organismo. Como ejemplo de esta �ltima podemos citar la
compresi�n del Radial por una postura inadecuada durante una anestesia
de larga duraci�n o la llamada �par�lisis del s�bado por la noche�, en la
cual el nervio radial resulta comprimido en su trayecto espiroideo a lo
largo del H�mero, por una mala posici�n mantenida durante largo
tiempo, en un individuo bajo los efectos del alcohol. Este mecanismo de
lesi�n suele producir par�lisis que revierte espont�neamente a los pocos
d�as o semanas.

Dentro de este apartado hay que mencionar tambi�n las llamadas lesiones por
atropamiento o compresi�n cr�nica. En ellas el nervio se afecta de forma
progresiva en su trayecto por un pasaje anormalmente estrechado, a causa de
microtraumatismo repetidos que ocurren cada vez que se mueve el segmento
correspondiente de la extremidad (Ej: la compresi�n del nervio cubital en el
codo o del nervio mediano en la mu�eca).

c)
Por CONTUSI�N: Es un mecanismo relacionado con el anterior, aunque
en este caso la lesi�n se produce bruscamente y suele ser de mayor
intensidad.

d) Por ESTIRAMIENTO O ELONGACI�N: En ocasiones el nervio es


sometido a un estiramiento violento por tracci�n. Si se sobrepasa el l�mite
de elasticidad de las fibras nerviosas, se producir� su rotura. Esta rotura
de fibras, que suele ocurrir en una gran extensi�n del nervio, (a veces a lo
largo de varios cent�metros) es de especial gravedad, ya que dificulta
tanto la recuperaci�n espont�nea como la reparaci�n quir�rgica. Este es
el mecanismo por el que ocurren lesiones del plexo braquial en dos
circunstancias concretas:
-En las par�lisis del brazo en ni�os a los que se les han realizado
malas maniobras obst�tricas con elongaci�n del cuello (partos
dist�cicos).
-En accidentes de tr�fico, especialmente de motocicleta, en que el
conductor sale despedido y, al caer, se desv�an un hombro y la
cabeza en sentido contrario, con el consiguiente estiramiento y lesi�n
del plexo braquial.

e)
Por LESI�N QU�MICA: Este mecanismo ocurre espec�ficamente en el
nervio ci�tico que resulta lesionado por inyecciones administradas con
t�cnica incorrecta en la regi�n gl�tea. La causa m�s frecuente es la
inyecci�n de antibi�ticos, especialmente las Tetraciclinas y algunos
productos bals�micos. La incidencia m�xima es en los ni�os peque�os,
con mal estado nutritivo en los que resulta m�s f�cil llegar al nervio si no
se es riguroso en el requisito de poner la inyecci�n en el centro del
cuadrante supero-externo de la regi�n gl�tea. La lesi�n qu�mica que
provocan consiste en una fuerte reacci�n inflamatoria del nervio ci�tico,
seguida de una fibrosis residual que, frecuentemente, acarrea una
par�lisis irreversible.
3- Anatom�a patol�gica

Desde el punto de vista anatomopatol�gico deben considerarse tres aspectos:

1.
Grado o �cantidad� de lesi�n que han sufrido las distintas
estructuras que componen el N.P.
2.
Alteraciones degenerativas que ocurren tanto en el cabo distal como
en el proximal de un nervio lesionado (degeneraciones Walleriana y
Axonal)
3.
Procesos de regeneraci�n del nervio lesionado.
1. Grados de lesi�n
SEDDON distingui� tres grados de lesi�n seg�n se afectase solamente la vaina
de mielina, que se afectase tambi�n el ax�n o que se afectara adem�s el tejido
conectivo.

Les dio respectivamente los nombres de NEURAPRAXIA (de neuros = nervio,


a=no y praxis =acci�n, es decir �no acci�n nerviosa�) AXONOTMESIS (de ax�n =
eje y tmesis = cortar, �corte del ax�n�) y NEUROTMESIS (�secci�n del nervio).

Esta clasificaci�n se ha completado posteriormente por otra m�s matizada de


SUNDERLAND en la que se distinguen cinco grados de los cuales los dos primeros
se corresponden exactamente con la neurapraxia y con la axonotmesis, mientras que
los tres �ltimos son subdivisiones de la neurotmesis. Examinemos a continuaci�n
estas clasificaciones:

NEURAPRAXIA: Es la lesi�n neural m�nima en la que �nicamente se afecta la


vaina de mielina. La recuperaci�n suele producirse en pocos d�as y ser completa.
Suele estar producida por un mecanismo de compresi�n. Se corresponde con el
grado I de la clasificaci�n de SUNDERLAND.

AXONOTMESIS: En ella se afecta el ax�n adem�s de la vaina de mielina. Las


estructuras conectivas, especialmente perineuro y endoneuro est�n conservadas.
Existe degeneraci�n Walleriana, pero la regeneraci�n es ax�n por ax�n y por tanto
la restituci�n suele ser completa. El mecanismo de producci�n es la contusi�n o la
elongaci�n y se identifica con el grado II de Sunderland.

NEUROTMESIS: Aqu� existe ya una afectaci�n de todos los componentes


estructurales del nervio (ax�n, vaina de mielina y tejido concectivo). La
neurotmesis
puede subdividirse en tres grupos que se corresponden con los grados III, IV y V de

Sunderland.

-
Grado III de Sunderland: Est� lesionado el endoneuro, pero se

conservan el peri y el epineuro. Hay degeneraci�n y regeneraci�n

nerviosa espont�neas, siendo esta �ltima de calidad aceptable.


-Grado IV de Sunderland: Hay rotura fascicular, por lesi�n del

perineuro, conserv�ndose el epineuro. La regeneraci�n nerviosa es

todav�a posible pero es de peor calidad funcional.

-Grado V de Sunderland: Existe una secci�n macrosc�pica completa

del nervio, generalmente seguida de la retracci�n de los cabos. Es

consecuencia de heridas cortantes o por armas de fuego y la

regeneraci�n espont�nea, sin tratamiento quir�rgico, es altamente

improbable.

2. Fen�menos degenerativos
Cuando un nervio perif�rico se secciona, aparecen unos trastornos distales y
otros proximales al punto de la lesi�n. Los trastornos distales reciben el nombre
de
DEGENERACI�N WALLERIANA (en honor a Waller que describi� estas
alteraciones anatomopatol�gicas en 1850), mientras que los que ocurren en el cabo
proximal del ax�n y en la neurona se conocen como DEGENRACI�N AXONAL.

Degeneraci�n Walleriana: Si una fibra nerviosa se secciona por completo se


observan, a las pocas horas, alteraciones tanto en el cabo proximal como en el
distal.

En el cabo distal se van a afectar todas las estructuras del nervio: la vaina de
mielina se hincha y posteriormente se fragmenta y con el ax�n ocurre lo mismo, se
edematiza y fragmenta debido a su desconexi�n con el correspondiente soma
neuronal.

Poco despu�s se inicia una proliferaci�n de fibrositos que fagocitan y eliminan


los restos de mielina y del ax�n. Este proceso tiene como misi�n retirar el tejido
nervioso del cabo distal, ya inservible. Al mismo tiempo aparece una proliferaci�n
de c�lulas de Schwann que inicialmente ayudan en los fen�menos defagocitosis y
luego contin�an proliferando hasta formar unos cordones gruesos (de hasta tres
veces el grosor normal del nervio), denominados cordones de BUNGNER. Estos
cordones, en los que las c�lulas de Schwann se disponen en forma tubular,
permanecen en esta situaci�n, en espera de la posible llegada de nuevos axones,
durante varios meses.

Si despu�s de 8 a 12 meses, no ha habido regeneraci�n, los cordones de


Bungner se van atrofiando, convirti�ndose en un tejido conectivo residual,
esclerosado, sin c�lulas de Schwann y sin funci�n �til. Un fen�meno similar
ocurrir�
en las fibras musculares correspondientes al nervio lesionado: despu�s de 1 a 2
a�os, si no ha habido reinervaci�n, degeneran y se atrofian quedando convertidas en

tejido conectivo y graso. Este fen�meno se puede retrasar por medio de la


movilizaci�n articular y otras medidas fisioter�picas.
Degeneraci�n axonal

En el cabo proximal de la lesi�n tambi�n ocurren cambios, aunque menos


pronunciados. A las pocas horas se inician alteraciones en el soma de la
motoneurona, cuyo ax�n ha sido seccionado. Aparece un edema neuronal, as� como
alteraciones en el citoplasma, con aumento del n�mero de vacuolas y de
mitocondrias. Hoy se sabe que estos cambios iniciales no constituyen una
degeneraci�n sino una reacci�n del cuerpo neuronal para aumentar el metabolismo
y preparar la c�lula para intentar reconstruir el ax�n. Si existe regeneraci�n
axonal
esta alteraci�n regresa, pero sino, evoluciona y conduce a la atrofia celular.

3. Regeneraci�n
Existen dos posibilidades de regeneraci�n completamente diferentes
dependiendo de que los dos cabos de secci�n est�n afrontados o completamente
separados.

Si durante el primer mes o incluso hasta un a�o despu�s de ocurrida la lesi�n,


afrontamos ambos cabos y los mantenemos en posici�n por medio de suturas,
ocurrir� el fen�meno de la regeneraci�n: los axones del cabo proximal crecen y
tienden a buscar los cordones de Bungner, del cabo distal, penetrando por ellos
hasta llegar a la placa motora.

La velocidad de crecimiento del ax�n proximal en el tejido cicatricial, es decir,


en el mismo punto de secci�n, es de 0.25mm/d�a. Esta velocidad tan lenta al
principio aumenta considerablemente cuando el ax�n ha penetrado en el cabo distal,
llegando a ser de 1-2mm/d�a. (3-6mm/mes).

Si despu�s de la secci�n existe una gran separaci�n entre ambos cabos, por
ejemplo, cuando �stos se retraen o cuando hay p�rdida de sustancia, los axones del
cabo proximal, en su crecimiento, no encuentran el cabo distal y crecen de una
manera apelotonada y an�rquica, sin direcci�n determinada, formando unabultamiento
que recibe el nombre de NEUROMA DE AMPUTACI�N.

Es f�cil de comprender que en estas circunstancias el nervio no podr� regenerar


espont�neamente lo que conducir� a una degeneraci�n axonal completa y a una
degeneraci�n irreversible del cabo distal a menos que se act�e quir�rgicamente.

Hay casos en que la secci�n nerviosa es parcial, con una p�rdida de sustancia
de solo una parte del nervio. En este caso se producir� un mecanismo mixto de
regeneraci�n- neuroma de amputaci�n.

En algunos casos de contusi�n grave del nervio o de lesi�n por estiramiento en


los que se hayan producido da�os dentro del nervio, pero conserv�ndose el
epineuro, la regeneraci�n nerviosa puede conducir a la formaci�n de un neuroma
interno que va a conferir al nervio una estructura fusiforme. En este caso la
funci�n
nerviosa puede estar parcialmente conservada.

Finalmente, algo parecido puede ocurrir en las lesiones por atropamiento. En


estos casos los microtraumatismos repetidos, conducen a una lesi�n de la fibra
nerviosa, bien a trav�s de la compresi�n directa de las fibras, bien por producci�n

de isquemias intermitentes por la compresi�n de los vasa nervorum. El ulterior


intento de regeneraci�n suele producir un engrosamiento fusiforme del nervio en el
segmento afectado.

4. S�ntomas generales de lesi�n de los N.P


Por tratarse de nervios mixtos, la lesi�n de los N.P provoca la aparici�n de
s�ntomas correspondientes a la alteraci�n de cada uno de sus componentes. Habr�
por tanto:

a) S�ntomas motores.
b) S�ntomas sensitivos.
c) S�ntomas vegetativos.

a) S�ntomas motores. Tras la secci�n de un N.P aparecer� una debilidad

muscular en el territorio inervado por el nervio.


Algunos t�rminos utilizados en cl�nica en relaci�n con esta debilidad muscular
son:
PARALISIS: Cuando la p�rdida de funci�n motora es total.
PARESIA: Cuando solo hay disminuci�n de la fuerza.
MONOPARALISIS O MONOPARESIA: Es cuando la par�lisis o paresia afecta
�nicamente a una extremidad.
HEMIPARESIA O HEMIPLEGIA: Es cuando la afectaci�n motora afecta
�nicamente a la mitad del cuerpo.
PLEJIA: Es un t�rmino que se utiliza cuando existe una par�lisis completa de
una o varias extremidades. As� existe la MONOPLEJIA, LA HEMIPLEJIA Y LA
PARAPLEJIA. Esta �ltima se refiere a la par�lisis completa de ambas
extremidades inferiores.
PARAPARESIA: Expresa la afectaci�n parcial de los miembros inferiores y se
manifiesta como una dificultad en la marcha, de grado variable.
Excepcionalmente los t�rminos de paraplej�a o de paraparesia se utilizan para
la afectaci�n de ambos miembros superiores y en ese caso se debe especificar
(paraparesia superior, etc.).

Valoraci�n del grado de paresia

Una valoraci�n cuantitativa se puede realizar con la ayuda de un dinam�metro,


de rara utilizaci�n en la cl�nica pr�ctica a nivel de asistencia primaria o en
ortopedia generalista.

Es mucho m�s frecuente la utilizaci�n de una escala orientativa de cinco


grados:

-Grado 0: Par�lisis total.


- Grado 1: Hay contracci�n muscular palpable, o visible, sin que se llegue a
producir ning�n tipo de movimiento en la articulaci�n correspondiente.
- Grado 2: Hay contracci�n y movimiento de la articulaci�n si se suprime el
efecto de la gravedad (movimientos laterales o dentro del agua).
- Grado 3: Hay movimiento contra la gravedad, pero no contra otra resistencia.
- Grado 4: Hay movimiento contra resistencias de grado variable. Este es el
grado menos preciso porque abarca todas las �paresias� que van desde un grado 3
hasta una fuerza casi normal.
-Grado 5: Fuerza normal.
La par�lisis producida por la lesi�n de un N. P es siempre FLACCIDA, es decir,
que ofrece poca resistencia al estiramiento (est� at�nico o hipot�nico). Recordemos

que el tono muscular est� manteniendo en buena parte por un reflejo t�nico cuyo
punto de partida son los husos neuromusculares desde los cuales los impulsos son
llevados por fibras sensitivas r�pidas hacia las ra�ces posteriores, penetrando e
la
m�dula y haciendo sinapsis con las motoneuronas que inervan el m�sculo. Este
circuito constituye el reflejo miot�tico o de estiramiento que queda anulado en la
lesi�n del N.P, produci�ndose la par�lisis fl�ccida.

Las par�lisis fl�ccidas van siempre acompa�adas de una atrofia muscular


intensa y precoz.

b) S�ntomas sensitivos: Despu�s de una lesi�n total de un N.P aparecer�:

ANESTESIA: P�rdida de sensibilidad t�ctil.


ANALGESIA: P�rdida e sensibilidad dolorosa. El t�rmino de
TERMOANALGESIA se refiere a la p�rdida de las sensibilidades t�rmica y
dolorosa que suelen coexistir, pues ambas son trasmitidas por los mismos tipos
de fibras tanto en el S.N.P como en el S.N.C.
HIPOESTESIA E HIPOALGESIA: Son t�rminos que se refieren a la
disminuci�n de las sensibilidades t�ctil y dolorosa por afectaci�n parcial, en
este caso, de los N.P.
PARESTESIAS: En algunos casos, por ejemplo, en compresiones nerviosas
ligeras, se producen s�ntomas sensitivos ESPONT�NEOS que el enfermo
describe como sensaci�n de hormigueo o de quemaz�n denominados
parestesias.
DISESTESIAS: Son sensaciones, generalmente desagradables, PROVOCADAS
por un est�mulo banal. Por ejemplo un simple roce provoca una sensaci�n de
ardor o de quemaz�n. En la pr�ctica son comunes las disestesias en el s�ndrome
tal�mico, en la causalgia o en lesiones parciales de los N.P.

Cada nervio responde de la inervaci�n sensitiva de un �rea determinada de la


piel. Las regiones perif�ricas de esta �rea son inervadas tambi�n por los nervios
vecinos. De esta forma, la lesi�n de un �nico nervio, aunque sea completa, se suele

traducir por una zona central de anestesia-analgesia, rodeada de una zona


perif�rica, m�s extensa que la central de hipoestesia-hipoalgesia (que ni siquiera
es
siempre demostrable durante el examen). Por ello en la pr�ctica tiene gran inter�s
explorar, cuando se sospecha una lesi�n de un N.P, la zona central de inervaci�n de

cada nervio.

c) S�ntomas vegetativos: La lesi�n de un N.P va a producir:

-ANHIDROSIS por p�rdida de la inervaci�n de las gl�ndulas sudor�paras.

-Alteraciones en la PILOERECCI�N.

-VASOPARALISIS.
-TRASTORNOS TROFICOS, como atrofia d�rmica y ungueal.

En aquellos nervios con gran contenido en fibras vegetativas, por ejemplo el


nervio mediano, la lesi�n nerviosa produce una mezcla de s�ntomas vegetativos y
sensitivos, apareciendo un cuadro doloroso con gran componente vegetativo y
emocional, como es el caso de la causalgia.

En alg�n caso en que interese objetivar la existencia de una lesi�n de nervio


perif�rico (casos de simulaci�n o par�lisis hist�ricas) se pude verificar la
existencia
de una anhidrosis por dos pruebas:

-Medici�n de la resistencia el�ctrica de la piel (la piel seca ofrece


mayor resistencia al paso de la corriente).

-Prueba de la ninhidrina, colorante vital que ti�e de rojo los


amino�cidos del sudor. Adhiriendo a la piel, por ejemplo la palma de
la mano, a un papel impregnando de esta sustancia, las �reas
h�medas por el sudor se vuelven rojas, mientras que las anhidr�ticas
permanecen blancas.

-Pero quiz�s la mayor utilidad sea en el diagn�stico de lesiones


agudas en ni�os mediante el test de adhesividad al pl�stico o el test
de inmersi�n de los dedos en agua caliente. Los ni�os no colaboran
en la exploraci�n , en caso de lesi�n de un nervio digital por ejemplo,
se pierde la inervaci�n simp�tica en el territorio cut�neo
perteneciente a dicho nervio y la capacidad de que el territorio
cut�neo se arrugue tras cinco minutos de inmersi�n en agua caliente

o tibia.
5. Diagn�stico general de las lesiones de los N.P
El diagn�stico es, antes que nada, cl�nico. En casos de lesiones de las
extremidades se debe comprobar si existe o no una lesi�n de N.P.

Para ello hay que valorar los movimientos y la fuerza de los grupos musculares
de la extremidad y explorar con una aguja la sensibilidad dolorosa. A nivel de la
mano es mucho m�s sencillo.

Ante la sospecha de una lesi�n nerviosa tiene valor el ESTUDIO


NEURFISIOLOGICO con dos tipos de pruebas:

a)
ELECTROMIOGRAFIA: Consistente en el registro de los potenciales
bioel�ctricos de los m�sculos captados mediante la introducci�n de una
aguja-electrodo en la masa del m�sculo a estudiar.

El potencial el�ctrico del m�sculo llega a un aparato que lo amplifica y


fotograf�a.

En los casos normales se obtendr� lo siguiente :

1.- Ning�n potencial el�ctrico en reposo, es decir una l�nea isoel�ctrica.


2.- Ante una contracci�n muscular ligera, aparecen los llamados potenciales de
unidad motora.
3.- Durante una contracci�n fuerte aparecen numerosos y altos potenciales de
unidad motora con trazados de gran actividad el�ctrica.

En caso de una secci�n nerviosa completa, el ensayo de contracci�n voluntaria


no produce la descarga de la unidad motora permaneciendo una l�nea isoel�ctrica
en el osciloscopio.

4.- Cuando un m�sculo lleva denervado 15-20 d�as, aparecen los llamados
potenciales de denervaci�n o de fibrilaci�n. Se trata de potenciales espont�neos de

peque�a amplitud sin relaci�n con contracci�n muscular. Parece que se producen en
la placa neuromuscular cuando la degeneraci�n Walleriana ha consumado la lesi�n
del ax�n quedando la placa neuromuscular libre de la acci�n �t�nica� del nervio.

Si m�s tarde, el nervio comienza a regenerar, entre los potenciales de


denervaci�n empiezan a aparecer los potenciales de unidad motora cuando el
enfermo intenta realizar una contracci�n muscular. Los potenciales de acci�n se
detectan con mayor precocidad en el examen E.M.G que en la observaci�n cl�nica.

b)
Medici�n de las VELOCIDADES DE CONDUCCI�N NERVIOSA: Se
pueden determinar las velocidades de conducci�n sensitiva y motora.

-Sensitiva: Sobre el trayecto del nervio ponemos un aparato que


registre potenciales, y en el extremo distal de dicho nervio
producimos un est�mulo. El tiempo (en milisegundos) comprendido
entre el est�mulo y la respuesta, dividido por la distancia, nos da la
velocidad de conducci�n.

-Motora: Se calcula de la misma manera que en el caso anterior, pero


aqu� se estimula en el trayecto del nervio y se recoge la respuesta en
el extremo distal del mismo.

Sin embargo, es importante saber que no son necesarios los estudios de NCS y EMG
para el diagn�stico de una lesi�n en un nervio perif�rico y tampoco son necesarios
para valorar la regeneraci�n nerviosa tras reparaci�n. Muy importante .

6.
Manejo cl�nico de las lesiones de los NN PP en la Mano
a)
Lesiones en los dedos. La gran mayor�a ocurren por laceraciones o
traumatismos abiertos. Ante cualquier laceraci�n en la regi�n volar de los
dedos lo primero que hay que hacer es explorar los dos puntos de
discriminaci�n sensitiva (2PPD). Si en el pulpejo de los dedos, el paciente
no es capaz de discriminar 2 puntos separados a 5 mm , debemos asumir
que existe una lesi�n de un nervio digital. A continuaci�n, se bloquea dichos
nervios con inyecci�n intratecal de Lidoca�na 5% + bupicaina (50/50) sin
vasoconstrictor. Una vez bloqueado el d�gito, pasamos a explorar los
tendones flexores. Hay que saber que en el 70% de las laceraciones
objetivadas en los flexores se asocia una lesi�n de NN digitales subsidiaria
de tratamiento espec�fico.

Zona I
GECOT
Paciente , var�n de 30 a�os , que 3 semanas atr�s hab�a sufrido una laceraci�n en
su dedo �ndice
realizando su trabajo de cocinero. Fue valorado de urgencias y tratado s�lo con
sutura de la piel. Una
semana despu�s del traumatismo inicial observa que es incapaz de flexionar la punta
del dedo y llevaba
varios d�as sin dormir con dolor de reposo y sensaci�n el�ctrica al roce en la
cicatriz. Diagnostico de
lesi�n de ambos nervios digitales y del FDP. Reparaci�n diferida del tend�n y de
los NN digitales
mediante injertos nerviosos tomados del sural.

b)
Lesiones cerradas en los dedos. Son menos frecuentes que las lesiones
abiertas o por laceraci�n. Es de destacar el S�ndrome de la bolsa de
supermercado en personas mayores , sobre todo mujeres. Tras llevar bolsas
muy cargadas refieren sensaci�n de adormecimientos en los dedos con un
comienzo claro . Y con un patr�n distinto del STC. Otra forma de
presentaci�n ocurre tras un traumatismo por aplastamiento, por ejemplo
cuando queda atrapado los dedos en una puerta. En ocasiones pasan
desapercibidos y debutan con rigidez en los dedos con dolor de reposo,
incluso nocturno, acompa�ados con cambios tr�ficos y sensaci�n de
adormecimiento en los d�gitos atrapados. Todo ello como manifestaci�n de
un S�ndrome Doloroso Regional Complejo (SDRC) tipo II o simp�tico
independiente.

c)
Lesiones en la palma de la mano. Caracter�sticamente, se van a manifestar
por: la lesi�n del nervio mediano con una distribuci�n t�pica sensitiva y
motora a nivel de su musculatura intr�nseca inervada por este nervio como
el APB y los lumbricales para el 2 y 3 dedos. O bien por el cubital , tambi�n
por su distribuci�n sensitiva t�pica y la afectaci�n de la gran mayor�a de la
musculatura intr�nseca de la mano. La lesiones en este nivel suelen ser
abiertas , siendo muy importantes las ocurridas por traumatismos
penetrantes que muchas veces son vistos en urgencias, no son explorados los
2PPD ni la capacidad motora intr�nseca y reciben sutura primaria de la piel
acudiendo luego al experto en nervio bien con una �par�lisis de
predicador� por lesi�n del cubital o bien con una �mano ciega� por lesi�n
desapercibida del mediano.

GECOT
Mujer de 30 a�os , trabajadora en la secci�n de embutidos de un supermercado, sufre

laceraci�n en la palma alrededor de la base del �ndice. Tratada de urgencia con


cura oclusiva. Se
confirma neuroma en continuidad del nervio digital radial del �ndice, reparaci�n
con injertos nervioso
tomado del sural.

7. Tratamiento general de las lesiones nerviosas.


En caso de que cl�nicamente exista una lesi�n nerviosa , lo correcto ser�a suturar
la
piel y enviarlo a una unidad de referencia con entrenamiento en micro cirug�a
nerviosa para su reparaci�n primaria junto con las lesiones tendionas asociadas.
As�
es cuando se obtienen los mejores resultados .

En aquellos casos en que el nervio sufre una secci�n completa o una importante
destrucci�n es necesario recurrir a su reparaci�n quir�rgica.

La actitud terap�utica va a depender, sobre todo, de la etiolog�a de la lesi�n y


de su anatom�a patol�gica:

A.- La etiolog�a:

-Secci�n completa: sutura t�rmino-terminal.

-Compresi�n: se espera a que regenere.

-Contusi�n nerviosa: vigilancia. Si no se recupera en 3-4 semanas,

intervenci�n quir�rgica.

B.- Anatom�a patol�gica: Podemos diferenciar los siguientes supuestos.

1. Cabo proximal muy alejado del distal debido al fen�meno de retracci�n. No


es de esperar la recuperaci�n espont�nea, sin correcci�n quir�rgica. (a=lesi�n
reciente, no hay neuroma, b=lesi�n antigua, existencia de neuroma).
2. Los cabos proximal y distal est�n m�s o menos juntos por la existencia de
bridas conjuntivas. Tiene un pron�stico igualmente desfavorable.
GECOTGECOTGECOTGECOTGECOTGECOT
Paciente var�n de 24 a�os, trabajador de la construcci�n, sufre herida por sierra
de alta
velocidad en le borde cubital y palmar de la mano. Tratado inicialmente en otro
centro, acude 6
meses despu�s de la cirug�a de urgencia con imposibilidad para la flexi�n activa de
las IFs de los
dedos 4 y 5, y con adormecimiento. Reparaci�n en dos tiempos, en un primer tiempo
se realiz�
injertos nerviosos , reconstrucci�n de poleas e insertaci�n de un rod de silastic.
3 meses despu�s se
realiz� injertos tendinosos. Resultados a los 7 meses.

GECOTTto. Secundario Zona V


GECOT
Paciente var�n de 46 a�os, sufre laceraci�n en la mu�eca cuando su mano fue a
trav�s de un cristal.
Tratado en otro centro. Neuroma en continuidad del nervio mediano. Injertos
nerviosos y resultado final.
3. Rotura de fibras internas (por estiramiento) sin que se llegue a romper el
epineuro. Se produce un intento de regeneraci�n, que da lugar a un neuroma
interno.
4. Rotura de s�lo la mitad longitudinal del nervio, con lo que aparece un
neuroma parcial.
En los dos primeros casos, el objetivo del tratamiento quir�rgico es resecar el
neuroma hasta llegar a tejido nervioso sano, aproximar los cabos y suturar
fasc�culo
a fasc�culo, preferentemente con ayuda del microscopio quir�rgico.

Puede ocurrir que la separaci�n entre ambos cabos sea muy grande debido a
una gran p�rdida de sustancia en la zona. Entonces, se usan los injertos nerviosos.

Para ello se toma un nervio puramente sensitivo (suele ser el nervio sural) y se
corta
en varios trozos. Cada trozo de nervio a injertar se sutura a un grupo fascicular
del
nervio seccionado. Se produce una regeneraci�n bastante buena, pero no perfecta,
ya que el ax�n proximal ha de atravesar la primera cicatriz, luego tunelizar el
nervio
injertado y finalmente atravesar la cicatriz distal del injerto. Este procedimiento
es,
sin embargo, preferible a una sutura a tensi�n.

En caso de encontrarse un neuroma interno o un neuroma parcial, se deber�


intentar la resecci�n del neuroma, respetando los fasc�culos sanos y luego suturar
los cabos o colocar injertos fasciculares, seg�n los criterios expresados en el
caso
de una secci�n completa.

BIBLIOGRAF�A RECOMENDADA

1.- Gelberman R H. Operative Nerve Repair and Reconstruction. JB Lippincott


Co.,Philadelphia, 1991.

2.-Lister G. The Hand. Diagnosis & Indications. Churchill Livingnstone. New


York, 1993.

3.-Lundborg G. Nerve Injury and repair. Churchill Livingstone. Edinburgh,


1988

4.- Suderland S. Nerve and nerve injury.Williams & Wilkins. Baltimore, 1968.

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