Trombo Plaquetario

La hemostasia constituye un proceso que conduce a la formación del trombo

hemostático, y conceptualmente, puede ser dividida en tres apartados: fase
vascular, fase plaquetaria y coagulación plasmática. La compleja interacción de este
balanceado sistema, puede ser perturbada por una alteración sistémica o por una
intervención terapéutica, por lo que es esencial que el clínico implicado en el
cuidado de enfermos críticos conozca la fisiología normal de la hemostasia.

1. La formación del trombo plaquetario se desarrolla en 2 procesos:

En condiciones normales, el endotelio (cubierta epitelial de los vasos y las

cavidades serosas) funciona como una superficie inerte para los factores
hemostáticos que circulan por el interior del vaso. Cualquier alteración de la pared
endotelial, puede conducir a la activación de la coagulación y de sus sistemas
reguladores.

La lesión vascular puede ocurrir de forma directa o indirecta. Inicialmente, cuando

el endotelio vascular es dañado, responde con una vasoconstricción local inducida
por la serotonina liberada por las plaquetas. La exposición de las fibras de colágeno
del subendotelio subyacente, atraen las plaquetas circulante que se adhieren al
colágeno tratando de cerrar el defecto endotelial y experimentando cambios
metabólicos significativos, que promueven la continuidad de la hemostasia.

La formación del trombo plaquetario se desarrolla en 2 procesos:

Adhesión plaquetaria: Al principio, las plaquetas se adhieren a la superficie

vascular lesionada. Este proceso requiere la presencia de ciertas "glucoproteínas"
en la membrana celular de las plaquetas, estructuras que actuarían como
receptores celulares, y de un factor, llamado factor de von Willebrand, presente
en la pared del vaso lesionado.

Agregación plaquetaria: Una vez que las plaquetas quedan "adheridas" a la pared
vascular lesionada, se unen entre sí. Son liberadas y las sustancias presentes en los
gránulos intraplaquetarios intervienen en la coagulación.

La formación del coágulo sanguíneo implica la síntesis de fibrina a partir del

fibrinógeno. Esta reacción es posible gracias a la trombina, una proteína que
procede de la "protrombina". Todo esto se lleva a cabo por una reacción en cascada
de unas proteínas llamadas factores de la coagulación.
Los "factores de la coagulación" son proteínas y están numerados del I al XII. La
reacción en cascada quiere decir que un factor de la coagulación activa al otro y así
sucesivamente hasta determinar la formación de la trombina.

El proceso de la coagulación queda limitado a la lesión vascular, gracias a la

presencia de inhibidores naturales de los factores de la coagulación (antitrombina
III, proteína C y proteína S),que detendrán el proceso en la justa medida
necesaria.

La fibrinolisis es el proceso por el cual se degrada la fibrina por acción de la

plasmina. La plasmina es activada por algunos factores de la coagulación y por una
sustancia llamada "activador tisular"; una vez activada degrada la fibrina,
disolviendo el coágulo de sangre.

Las alteraciones de la hemostasia se manifiestan por síntomas, que constituyen los

llamados Sindromes Hemorragíparos que pueden ser:

Coagulopáticos: Es decir por alteración en la formación del coágulo de fibrina,

donde tenemos: -Congénitos: Enfermedad de von Willebrand y Hemofilias.
-Adquiridos: Secundarios a neoplasias (cáncer) o ciertos medicamentos.

Purpúricos: Alteración a nivel vascular o plaquetario.

- Cualitativa: Dificultad en la adhesión plaquetaria, por ejemplo, Enfermedad de
Bernard Soulier, o dificultad en la agregación plaquetaria, por ejemplo en la
Enfermedad de Glanzmann.
- Cuantitativa: Se forman pocas plaquetas a nivel central en la médula ósea, o se
destruyen muchas plaquetas en la circulación sanguínea a nivel periférico.

Alteración de la Pared Vascular:

- Congénitas: Enfermedad de Rendu-Osler, enfermedad de Fabry, Marfan.
- Adquiridas: Enfermedad de Shönlein-Henoch, Púrpuras infecciosas.

De lo antes expuesto, se deduce que el organismo dispone de una serie de

mecanismos anticoagulantes y procoagulantes en actividad continua, aunque con
claro predominio de los primeros. Cualquier agresión externa o interna al endotelio,
puede provocar la inclinación de la balanza en sentido de predominio de los
sistemas procoagulantes, y desencadenar mecanismos que conducen a una CID en el
sentido que se definía previamente: trombosis microvascular y de grandes vasos
junto con fibrinolisis y hemorragia, que pueden conducir a serios problemas de
coagulación.