LAPORAN PENDAHULUAN

ITP (IDIOPATIK TROMBOSITOPENIA PURPUR)

I. Anatomi dan Fisiologi Anak

Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian. Bahan interseluler
adalah cairan yang disebut plasma dan di dalamnya terdapat unsur-unsur
padat, yaitu sel darah. Volume darah secara keseluruhan kira-kira merupakan
1/12 berat badan atau kira-kira 5 liter. Sekitar 55 persennya adalah cairan,
sedangkan 45% sisanya terdiri atas sel darah. Angka ini dinyatakan dalam
nilai hematokrit atau volume sel darah yang dipadatkan yang berkisar anatara
40-47. Diwaktu sehat volume darah adalah konstan dan sampai batas tertentu
diatur oleh tekanan osmotik dalam pembuluh darah dan dalam jaringan.
Kandungan yang ada di dalam darah :
1. Air : 91%
2. Protein : 3% (albumin, globulin, protombin, dan fibrinigen)
3. Mineral : 0,9% (natrium klorida, natrium bikarbonat, garam fosfat,
magnesium, kalsium dan zat besi.
4. Bahan Organik : 0.1% (glukosa, lemakasam urat, keratinin, kolesterol,
dan asam amino)
Fungsi Darah :
a. Sebagai alat pengangkut, yaitu :
1. Mengambil oksigen / zat pembakaran dari paru-paru untuk diedarkan
keseluruh jaringan tubuh.
2. Mengangkut karbon dioksida dari jaringan untuk dikeluarkan melalui
paru-paru.
3. Mengambil zat-zat makanan dari usus halus untuk diedarkan dan
dibagikan keseluruh jaringan / alat tubuh.
4. Mengangkat / mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna bagi tubuh
untuk dikeluarkan melalui ginjal dan kulit.
5. Mengedarkan hormon yaitu hormon untuk membantu proses fisiologis.
b. Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan penyakit dan racun dalam
tubuh dengan perantaraan leukosit dan antibodi / zat-zat anti racun.
c. Menyebarkan panas keseluruh tubuh.
d. Menjaga kesetimbangan asam basa jaringan tubuh untuk menghindari
kerusakan.
Karakteristik Darah :
1) Volume darah : 7% - 10% BB (5 Lt pada dewasa normal)
2) Komponen darah : Eritrosit, Leukosit, trombosit →40% - 45% volume
darah; tersuspensi dalam plasma darah
3) PH darah : 7,37 – 7,45
4) Temp : 38°C
5) Viskositas lebih kental dari air dengan BJ 1,041 – 1,067
Bagian-Bagian Darah
a. Sel-Sel Darah
b. Eritrosit (Sel darah merah)
Anatomi : Merupakan cakram bikonkaf yang tidak berinti,
ukurannya 0.007 mm, tidak bergerak, banyaknya kira-kira 4,5-5 juta/mm³,
warnanya kuning kemerah-merahan karena didalamnya mengandung
hemoglobin (hemoglobin adalah protein pigmen yang meberi warnamerah
pada darah. Hemoglobin terdiri atas protein yang di sebut globin dan pigmen
non-protein yang disebut heme.), setiap eritrosi mengandung sekitar 300 juta
molekul hemoglobin, sifatnya kenyal sehingga dapat berubah bentuk sesuai
dengan pembuluh darah yang dilalui.
Sel darah merah memerlukan protein karena strukturnya terbentuk dari
asam amino. Mereka juga memerlukan zat besi wnita memerlukan lebih
banyak zat besi karena beberapa diantaranya dibuang sewaktu menstruasi.
Sewaktu hsmil diperlukan zat besi dalam jumlah yang lebih banyak lagi untuk
perkembangan janin dan pembuatan susu.
Sel darah merah dibentuk didalam sumsum tulang, terutama dari tulang
pendek, pipih, dan tak beraturan dari jaringan konselus pada ujung tulang pipa
dan dari sumsum dalam batang iga-iga dan dari sternum.
Perkembangan sel darah dalam sumsum tulang melalui berbagai tahap
mula-mula besar dan berisi nukleus tetapi tidak ada hemoglobin; kemudian
dimuati hemoglobin dan akhirnya kehilangan nukleusnya dan baru diedarkan
ke dalam sirkulasi darah.
Rata-rata panjang hidup sel darah merah kira-kira 115 hari. Sel menjadi
usang dan dihancurkan dalam sistema retikulo-endotelial, terutama dalam
limpa dan hati. Globin dan hemoglobin dipecah menjadi asam amino untuk
digunakan sebagai protein dalam jaringan-jaringan dan zat besi dalam hem dari
hemoglobin dikeluarkan untuk digunakan dalam pembentukan sel darah merah
lagi. Sisa hem dari hemoglobin diubah lagi menjadi bilirubin (pigmen kuning)
dan biliverdin yaitu yang berwarna kehijau-hijauan yang dapat dilihat pada
perubahan warna hemoglobin yang rusak pada luka memar.
Bila terjadi perdarahan maka sel merah dengan hemoglobinnya sebagai
pembawa oksigen, hilang. Pada perdarahan sedang, sel-sel itu diganti dalam
waktu beberapa minggu berikutnya. Tetapi bila kadar hemoglobin turun
sampai 40% atau dibawahnya, maka diperlukan tranfusi darah.
Fungsi : Mengikat oksigen dari paru-paru untuk diedarkan keseluruh
jaringan tubuh dan mengikat karbon dioksida dari jaringan tubuh untuk
dikeluarkan melalui paru-paru / melalui jalan pernafasan.
Produksi Eritrosit (Eritropoesis):
a. Terjadi di sumsum tulang dan memerlukan besi, Vit B12, asam folat,
piridoksin (B6)
b. Di pengaruhi oleh O₂ dalam jaringan
c. Masa hidup : 120 hari
d. Eritrosit tua dihancurkan di sistem retikuloendotelial (hati dan limpa)
e. Pemecahan Hb menghasilkan bilirubin dan besi. Besi berkaitan dengan
protein (transferin) dan diolah kembali menjadi Hb baru.
f. Leukosit (Sel darah putih)
Anatomi : Berbentuk bening, tidak bewarna, memiliki inti, lebih
besar dari sel drah merah (eritrosit), dapat berubah dan bergerak dengan
perantaraan kaki palsu (psedoupodia),dalam keadaan normalnya terkandung
4x109 hingga 11x109 sel darah putih di dalam seliter darah manusia dewasa
yang sehat, sekitar 7000-25000 sel per tetes. Dalam setiap milimeter kubil
darah terdapat 6000 sampai 10000 (rata-rata 8000) sel darah putih.
 Leukosit selain berada di dalam pembuluh darah juga terdapat di seluruh
jaringan tubuh manusia. Pada kebanyakan penyakit di sebabkan oleh masuknya
kuman / infeksi maka jumlah leukosit yang ada di dalam darah akan lebih
banyak dari biasanya. Hal ini disebabkan sel leukosit yang biasanya tinggal di
dalam kelenjar limfe, sekarang beredar dalam darah untuk mempertahankan
tubuh dari serangan penyakit tersebut.
Rentang kehidupan leukosit setelah di produksi di sumsum tulang, leukosit
bertahan kurang lebih satu hari di dalam sirkulasi sebelum masuk ke jaringan.
Sel ini tetap dalam jaringan selama beberapa hari, beberapa minggu, atau
beberapa bulan, tergantung jenis leukositnya.
Fungsi : Sebagai pertahan tubuh yaitu membunuh dan memakan bibit
penyakit / bakteri yang masuk kedalam jaringan RES (sistem retikuloendotel),
tempat pembikannya didalam limpa dan kelenjar limfe, sebagai pengangkut
yaitu mengangkut membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus
ke pembuluh darah.
Macam-Macam Sel Darah Putih (Leukosit), meliputi :
A. Agranulosit
Sel leukosit yang tidak mempunyai granula di dalamnya, yang terdiri dari :
a. Limfosit
Yaitu macam leukosit yang dihasilkan dari jaringan RES dan kelenjar
limfe, bentuknya ada yang besar dan kecil, didalam sitoplasmanya
tidak terdapat glandula dan intinya besar, banyaknya kira-kira 15%-
20%. rentang hidupnya dapat mencapai beberapa tahun.
a) Striktur : Limfosit mengandung nukleus bulat berwarna biru gelap
yang dikelilingi lapisan tipis sitoplasma. Ukurannya bervariasi
ukuran kecil 5 µm – 8 µm, ukuran terbesar 15 µm
b) Fungsi : membunuh dan memakan bakteri yang masuk kedalam
jaringan tubuh dan berfungsi juga dalam reaksi imunologis.
b. Monosit
Terbanyak dibuat di sumsum merah, lebih besar dari limfosit,
mencapai 3%-8% jumlah total.
 a) Struktur : merupakan sel darah terbesar. Memilik protoplasma
yang lebar, berwarna biru abu-abu mempunyai bintik-bintik sedikit
kemerahan, inti selnya bulat dan panjang, warnanya lembayung
muda.
b) Fungsi : sangat fagositik dan sangat aktif. Sel ini siap bermigrasi
melalui pembuluh darah. Jika monosit telah meninggalkan aliran
darah, maka sel ini menjadi hitosit jaringan (makrofag tetap).
B. Granulosit
Disebut juga leukosit granular yang terdiri dari :
a. Neutrofil
Atau disebut juga polimorfonuklear leukosit banyaknya mencapai
50%-60%.
Struktur : neutrofil memiliki granula kecil berwarna merah muda
dalam sitoplasmanya dan banyak bintik-bintik halus / glandula.
Nukleusnya memiliki 3-5 lobus yang terhubungkan dengan benang
kromatin tipis. Diameternya mencapai 9 µm – 12 µm
Fungsi : pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses
peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga juga yang memberikan
tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri, aktivitas dan matinya
neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah.
b. Eusinofil
Mencapai 1%-3% jumlah sel darah putih.
Struktur : memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar,
dengan pewarnaan oranye kemerahan. Sel ini memiliki nukleus
berlobus dua, dan berdiameter 12 µm – 15 µm.
Fungsi : merupakan fagosti lemah, jumlahnya akan mengikat saat
terjadi alergi atau penyakit parasit, tetapi akan berkurang selama stres
berkepanjangan. Sel ini berfungsi dalam detoksifikasi hestamin yang
di produksi sel mast dan jaringan yang cedera saat inflamasi
berlangsung.
c. Basofil
Mencapai kurang dari 1% jumlah leukosit.
 Struktur ; memiliki sejumlah granula sitoplasma besar yang
bentuknya tidak beraturan dan akan bewarna keunguan sampai hitam
serta memperlihatkan nukleus berbentuk S. Diameternya 12 µm – 15
µm.
Fungsi : bertanggung jawab untuk memberi reaksi alergi dan
antigen dengan jalan mengeluarkan histamin kimia yang menyebabkan
peradangan.
g. Trombosit (Sel pembeku darah)
Anatomi : trombosit merupakan benda-benda kecil yang mati yang
bentuk dan ukurannya bermacam-macam, ada yang bulat dan lonjong,
warnanya putih, normal pada orang dewasa 200.000-300.000/mm³. Bagian
inti yang merupakan fragmen sel tanpa nukleus yang berasal dari sumsum
tukang. Ukuran trombosit mencapai setengah ukuran sel darah merah.
Sitoplasmanya terbungkus suatu membran plasma dan mengandung
berbagai jenis granula yang berhubungan dengan proses koagulasi darah.
Trombosit lebih dari 300.000 disebut trombositosis. Trombosit yang
kurang dari 200.000 disebut trombositopenia. Trombosit memiliki masa
hidup dalam drah antara 5-9 hari. Trombosit yang tua atau mati di ambil
dari sistem perdaran darah, terutama oleh makrofag jaringan. Lebih dari
separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa, pada waktu darah
melewati organ tersebut.
Di dalam plasma darah terdapat suatu zat yang turut membantu
terjadinya peristiwa pembekuan darah yaitu Ca2+ dan fibrinogen.
Fibrinogen mulai bekerja apabila tubuh mendapat luka. Ketika kita luka
maka darah akan keluar, trombosit pecah dan akan mengeluarkan zat yang
di namakan trombokinase. Trombokinase ini akan bertemu dengan
protrombin dengan pertolongan Ca2+ akan menjadi trombin. Trombin
akan bertemu dengan fibrin yang merupakan benang-benang halus, bentuk
jaringan yang tidak teratur letaknya, yang akan menahan sel darah, dengan
demikian terjadilah pembekuan. Protrombin ini dibuat di dalam hati dan
untuk membuatnya diperlukan vitamin K, dengan demikian vitamin K
penting untuk pembekuan darah.
 Fungsi : memegang peranan penting dalam pembekuan darah
(hemostatis). Jika banyaknya kurang dari normal, maka kalau ada luka
darah tidak lekas membeku sehingga timbul perdarahan yang terus-
menerus.
Plasma Darah, anatomi : merupakan komponen terbesar dalam darah
dan merupakan bagian darah yang cair, tersusun dari air 91%, protein
plasma darah 7%, asam amino, lemak, glukosa, urea, garam sebanyak
0,9%, dan hormon, antibodi sebanyak 0,1% .
Protein Plasma : Mencapai 7% dari plasma dan merupakan satu-
satunya unsur pokok plasma yang tidak dapat menembus membran kapiler
untuk mencapai sel. Ada 3 jenis protein plasma yang utama :
a. Albumin adalah protein yang terbanyak, sekitar 55%-60% tetapi
ukurannya paling kecil. Albumin di sintesis di dalam hati dan
bertanggung jawab untuk tekanan osmotik koloid darah.
Mempertahankan tekanan osmotik agar normal (25 mmHg).
b. Globulin membentuk sekitar 30% protein plasma. Alfa dan beta
globulin disintesis di hati, dengan fungsi utama sebagai molekul
pembawa lipid, beberapa hormone, berbagai subtrat, dan zat penting
lainnya. Gamma globulin (immunoglobulin) fungsi utama berperan
sebagai antibody.
c. Fibrinogen membentuk sekitar 4% protein plasma. Disintesis di hati
dan merupakan komponen esensial dalam mekanisme pembekuan
darah. Fungsi : mengangkut sari makanan ke sel-sel serta
membawa sisa pembakaran dari sel ke tempat pembuangan selain itu
plasma darah juga menghasilkan zat kekebalan tubuh terhadap
penyakit atau zat antibodi.
Proses Pembekuan Darah
Pembekuan darah yaitu darah yang mengeras dan menjadi sel yang
bersatu. Hal ini dikarenakan di dalam darah terdapat sel-sel yang dapat
membentuk jaringan secara cepat. Inilah kenapa disebut membeku karena
darah yang cair itu dapat seolah-olah “mengeras” dengan cepat. Namun
proses ini terjadi jika terdapat jaringan tubuh yang rusak, yang
mengakibatkan drah keluar dari pembuluh darah. Bila tidak, darah hanya
akan beredar menyuplai zat-zat yang dibutuhkan oleh organ tubuh. Dalam
proses pembekuan darah ada beberapa zat yang dibutuhkan, yakni
trombosit atau keping darah, fibrinogen, protrombin, kalsium dan vitamin
K.
Ketika luka terjadi yang mengakibatkan rusaknya jaringan tubuh,
merobek pembuluh darah hingga darah keluar, maka hati akan menggenjot
produksi produksi komponen yang ada di trombosit maupun plasma darah
yang bernama fibrinogen. Fibrinogen adalah sebuah glikoprotein yang ada
dalam plasma darah dalam bentuk cairan dan trombosit dalam bentuk
granula yang semuanya dihasilkan oleh hati. Fibrinogen ini yang
kemudian melakukan proses koagulasi darah dan meningkatkan viskositas
darah. Proses ini akan menghasilkan trombin dan protrombin dengan
bantuan Ca2+ dan vitamin K. Trombin yang terbentuk akan memecah
fibrinogen menjadi benang fibrin. Bersamaan dengan proses ini, terjadi
pengendapan LDL yang memacu proses terbentuknya plak dan memicu
agregasi trombosit yang pecah mengeluarkan trombokinase untuk
merubah protrombin menjadi trombin dan proses kembali ini
menyebabkan semakin banyaknya benang fibrin yang terbentuk.
Proses Pembentukan Sel Darah
a. Terjadi awal masa embrional, sebagian besar pada hati dan sebagian
kecil pada limpa. Pada minggu ke-20 masa embrional mulai terjadi
pada sumsum tulang.
b. Semakin besar janin peranan pembentukan sel darah terjadi pada
sumsum tulang.
c. Setelah lahir semua sel darah dibuat di sumsum tulang, kecuali
limfosit yang juga di bentuk di kelenjar limfe, thymus dan lien.
d. Setelah usia 20 tahun sumsum tulang panjang tidak memproduksi
lagi drah kecuali bagian proximal, humerus, dan tibia.
II. Konsep Dasar Penyakit
1.1 Definisi
TP adalah Suatu ganguan autoimun yang ditandai dengan
trombositopeni yang menetap (angka trombosit darah kurang dari
150.000/uL), akibat autoantibody yang mengikat antigentrombosit
menyebabkan destruksi premature trombosit dalam system retikuloendotel
terutama di limpa (Buku ajar llmu penyakit dalam jilid II edisi IV, 2006)
ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie/ekimosis di kulit
maupun selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah
trombosit karena sebab yang tidak diketahui. Purpura Trombositopenia
Idiopatika adalah suatu kelainan yang didapat, yang ditandai oleh
trombositopenia, purpura, dan etiologi yang tidak jelas. ITP adalah
singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti
tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang
tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang
memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga
merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family
Doctor, 2006).
ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan jumlah
trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah
suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput
lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena
sebab yang tidak diketahui. (ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 –
8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita selekta kedokteran jilid
2). ITP adalah salah satu gangguan perdarahan didapat yang paling umum
terjadi.(Perawatan Pediatri Edisi 3). ITP adalah syndrome yang di
dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam
keadaan sum-sum normal.
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan
yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia
oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem
retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang
 biasanya berasal dari Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada
ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena
trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat
secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.

1.2 Etologi
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang
terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit,
sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008).
Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh
menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam
kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri
atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP,
antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri.
(Family Doctor, 2006).
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda
asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan
platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet
dalam tubuh masih belum diketahui. (Ana Information Center, 2008).
ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,
intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi,
panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi
intravascular diseminata (KID), autoimun.
Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik)
dan sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya
kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan
kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (Ana
Information Center, 2008).
ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan
akibat dari:
1. Hipersplenisme,
2. Infeksi virus,
 3. Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil
butazon, diamokkina, sedormid).
4. Bahan kimia,
5. Pengaruh fisi (radiasi, panas),
6. Kekurangan factor pematangan (malnutrisi),
7. Koagulasi intra vascular diseminata CKID,
8. Autoimnue.

 Jenis ITP
A. Akut.
1. Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.
2. Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah
diagnosis (remisi spontan).
3. Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
B. Kronik
1. Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah
diagnosis.
2. Awitan tersembunyi dan berbahaya.
3. Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.
4. Bentuk ini terutama pada orang dewasa.
C. Kambuhan
1. Mula-mula terjadi trombositopenia.
2. Relaps berulang.
3. Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.

1.3 Manifestasi Klinis

 ITP akut :
1. Hanya 16% yang betul-betul idiopatik.
2. Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan
atau menarche.
 3. Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi
trombositopenia rusaknya megakariosit, juga terjadi perubahan
pembuluh darah.
4. Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.
5. Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar
 ITP menahun :
1. Biasanya pada dewasa, terjadi beberapabulan sampai beberapa
tahun, kadang menetap.
2. Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan
menahun, menstruasi yang lama.
3. Perdarahan relatif lebih ringan.
4. Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.
5. Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali.
6. Penghancuran trombosit lebih dari normal.
7. Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang
 ITP recurrent
1. Diantaranya episode perdarahan, trombosit normal dan tak ada
purpura/petechiae dan masa hidup trombosit norma.
2. Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik.
3. Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri.
4. Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan.
 ITP siklik
Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP
adalah :
1. Adanya petechiae, echymose atau perdarahan .
2. Trombositopenia.
3. Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan
morfologi abnormal.
4. Splenomegali atau tidak
1.4 Patofisiologi
Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh
pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan
pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang
bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut menyerang
trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek. Seperti kita ketahui
bahwa gangguan –gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi
manusia, palling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit
dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang memiliki
molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes.
Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak
menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam
sirkulasi bebas. Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul
IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang
membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi
utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah
tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi
IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan
gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta
penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit yang
terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang
kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan
dalam jaringan.
Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan
berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan
yang menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah
menerima serum ITP. Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada
bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan
yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta.
ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak,
tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda
setelah beberapa hari atau beberapa minggu.
1.5 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :
1. Hemorrhages
2. Penurunan kesadaran
3. Splenomegali

1.6 pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :
1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan
bahwa:
a. Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat
hypochrome mycrosyter.
b. Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.
c. Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya
abnormal.
d. Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak
2. Pemeriksaan darah tepi ;(Hematokrit normal atau sedikit berkurang)
3. Aspirasi sumsum tulang
Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali
morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti
nonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa granula).
Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah
tepi merupakan pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong.
Karena dengan cara ini dapat ditentukan dengan cepat adanya
trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan penyebabnya.

1.7 Collaborative Care Management

A. ITP Akut
1. Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
2. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum
naik, maka berikan kortikosteroid.
 3. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan
immunoglobulin per IV.
4. Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
B. ITP Menahun
1. Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon
terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
2. Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
a. Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
b. Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
c. Splenektomi.
Indikasi:
a. Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan
imunosupresif selama 2 – 3 bulan.
b. Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan
pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis
sedang sampai berat.
c. Penderita yang menunjukkan respon terhadap
kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk
mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.
Kontra indikasi:
Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi
belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati,
kelenjar getah bening dan thymus).
III. Rencana Asuhan Keperawatan
2.1 Pengkajian
1. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
2. Tanda-tanda perdarahan.
a. Petekie terjadi spontan.
b. Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
c. Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
d. Menoragie.
e. Hematuria.
f. Perdarahan gastrointestinal.
3. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
4. Aktivitas / istirahat.
Gejala :
a. Keletihan, kelemahan, malaise umum.
b. Toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda :
a. Takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.
b. Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
5. Sirkulasi.
Gejala :
a. Riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,
menstruasi berat.
b. Palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda :
TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
6. Integritas ego.
Gejala : keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan:
penolakan transfuse darah.
Tanda : DEPRESI.
7. Eliminasi.
Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare,
konstipasi.
 Tanda : distensi abdomen.
8. Makanan / cairan.
Gejala :
a. Penurunan masukan diet.
b. mual dan muntah.
Tanda : turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
9. Neurosensori.
Gejala :
a. Sakit kepala, pusing.
b. kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda :
a. Epistaksis.
b. Mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
10. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : takipnea, dispnea.
11. Pernafasan.
Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : takipnea, dispnea.
12. Keamanan
Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah
sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.
2.1.1 Riwayat Keperawatan
2.1.2 Pemeriksaan Fisik : (Data Fokus)
1. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah
20.000.
2. Tanda-tanda perdarahan.
1. Petekie terjadi spontan.
2. Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
3. Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
4. Menoragie.
 5. Hematuria.
2.2 Diagnosa keperawatan (maksimal 3)
1. Diagnosa I : Ketidakseimbangan Nutrisi: lebih dari kebutuhan tubuh
b/g anoreksia nevrosa
2.2.1 Definisi : Perubahan pola makan yang normal yang
mengakibatkan perubahan berat badan.
2.2.2 Batasan karakteristik
1. Nyeri abdomen dengan atau tanpa kondisi patologis.
2. Keengganan untuk makan
3. Berat badan 20% atau lebih di bawah berat badan ideal
4. Diare
5. Konjungtiva daan membran mukosa pucat
6. Tunos otot buruk
2.2.3 Faktor yang berhubungan
1. Anoreksia nevrosa
2. Penyakit bipolar (fase manik atau depresif)
3. Bulimia
4. Depresi
2. Diagnosa II : Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan
dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
3. diagnosa III : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
2.2.7 Definisi : Kelemahan ekstrem atau tanda-tanda fisik yang lain
disebabkaan oleh aktivitas ringan.
2.2.8 Batasan karateristik
1. Masalah sirkulasi
2. Masalah respirasi (meliputi denyut jantung dan tekanan
darah yang abnormal).
3. Dispnea
4. Takipnea
5. Hiperpnea
6. Penyertaan tentang kelelahan daan kelemahan
2.2.9 Faktor yangt berhubungan
 1. Infark miokard akut
2. Anemia
3. Asma
4. Bronkitis
5. Infeksi nafas
6. Neoplasma saluran nafas
2.3 Perencanaan (berdasaarkan diagnosa)
1. Diagnosa I
2.3.1 Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)
a. Tujuan: Menghilangkan mual dan muntah
b. Kriteria hasil: Menunjukkan berat badan stabil
2.3.2 Intervensi dan rasional (NIC)
Intervensi Rasional
1. Berikan nutrisi yang adekuat 1. Mencukupi kebutuhan
secara kualitas maupun kalori setiap hari.
kuantitas.
2. Berikan makanan dalam porsi 2. Porsi lebih kecil dapat
kecil tapi sering. meningkatkan masukan
yang sesuai dengan kalori.
3. Pantau pemasukan makanan 3. Anoreksia dan kelemahan
dan timbang berat badan dapat mengakibatkan
setiap hari. penurunan berat badan dan
malnutrisi yang serius.
4. Lakukan konsultasi dengan 4. Sangat bermanfaat dalam
ahli diet. perhitungan dan
penyesuaian diet untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi
pasien.
5. Libatkan keluarga pasien 5. Meningkatkan rasa
dalam perencanaan makan keterlibatannya,
sesuai dengan indikasi. memberikan informasi pada
keluarga untuk memahami
kebutuhan nutrisi pasien.

2. Diagnosa II
2.3.3 Tujuan Dan Krirteria Hasil (NOC)
a. Tujuan: Mengurangi distress pernafasan.
 b. Kriteria hasil: Mempertahankan pola pernafasan normal /
efektif
2.3.4 Intervensi dan Rasional (NIC)
Intervensi Rasional
1. Kaji / awasi frekuensi 1. Perubahan (seperti takipnea,
pernafasan, kedalaman dan dispnea, penggunaan otot
irama. aksesoris) dapat
menindikasikan berlanjutnya
keterlibatan / pengaruh
pernafasan yang membutuhkan
upaya intervensi.
2. Tempatkan pasien pada 2. Memaksimalkan ekspansi paru,
posisi yang nyaman. menurunkan kerja pernafasan
dan menurunkan resiko
aspirasi.
3. Beri posisi dan Bantu ubah 3. Meningkatkan areasi semua
posisi secara periodic. segmen paru dan mobilisasikan
sekresi
4. Bantu dengan teknik nafas 4. Membantu meningkatkan difusi
dalam. gas dan ekspansi jalan nafas
kecil.

3. Diagnosa III
2.3.5 Tujuan Dan Kriteria Hasil (NOC)
a. Tujuan: Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.
b. Kriteria hasil: Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
2.3.6 Intervensi dan Rasional (NIC)
Intervensi Rasional
1. Kaji kemampuan pasien 1. Mempengaruhi pilihan
untuk melakukan aktivitas intervensi.
normal, catat laporan
kelemahan, keletihan.
2. Awasi TD, nadi, 2. Manifestasi kardiopulmonal
pernafasan. dari upaya jantung dan paru
untuk emmbawa jumlah
oksigen ke jaringan.
3. Berikan lingkungan tenang. 3. Meningkatkan istirahat untuk
menurunkan kebutuhan
oksigen tubuh.
 4. Ubah posisi pasien dengan 4. Hipotensi postural / hipoksin
perlahan dan pantau serebral menyebabkan pusing,
terhadap pusing. berdenyut dan peningkatan
resiko cedera.

IV. Daftar Pustaka

Behrman. 2006. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15. EGC: Jakarta
Dorland, W.A Newma. 2006. Kamus Kedokteran Dorland,
Edisi 29.Jakarta: EGC.
Diseases Condition Idiopatic.www.mayoclinic.org/ diseases-conditions
/ idiopathic.../con-20034239. Diakses tanggal 11 desember 2017.
Guyton. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9. EGC: Jakarta
Imune Trombositopenia. www.merckmanuals.com/immune_
thrombocytopenia_itp.html. diakses tanggal 11 desember 2017.
Natha Mara. 2014. Itp.majour.maranatha.edu/index.php/jurnal-
kedokteran/article/.../pdf. Dakses tanggal 11 desember 2017.
Sheila Sparks – Taylor Cyntia 2010. Diagnosa Keperawatan dengan
Rencana Keperawatan, Edisi 10. Jakarta :EGC.