PEDIATRÍA- TEMA 27: SEPSIS NEONATAL

TRATADO DE PEDIATRÍA DE CRUZ. PAGINA 212

SEPSIS NEONATAL
Las infecciones neonatales siguen siendo una de las principales causas de morbimortalidad en esta época de la
vida. Estas infecciones son más frecuentes en prematuros y en ellos reviste especial gravedad. Los
microorganismos patógenos inicialmente contaminan la piel y/o mucosas del RN, llegando al torrente
circulatorio tras atravesar la barrera cutáneo - mucosa.
Según el modo en que estos gérmenes colonizan al neonato, se deben diferenciar:
1. Sepsis de transmisión vertical, que son causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno
y que contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del parto hasta alcanzar el
líquido amniótico) o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del
parto; también se acepta como transmisión vertical cualquier paso de gérmenes de la madre al RN,
aunque sea a través de la secreción láctea (p. ej., la citomegalovirosis adquirida por ingesta de leche
materna contaminada sería una transmisión vertical del citomegalovirus).
2. Sepsis de transmisión horizontal nosocomial, que son producidas por microorganismos localizados en
los servicios de neonatología (preferentemente en las UCI neonatales) y que colonizan al niño a través
del personal sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento
contaminado (termómetros, fonendoscopios, sondas, catéteres, electrodos, etc.).
3. Sepsis de transmisión horizontal comunitaria, causadas por microorganismos que contaminan al RN en
su domicilio o en la comunidad.
Es la existencia de sintomatología clínica más datos de laboratorio (recuento leucocitario alterado y/o elevación
de proteína C reactiva y/o pro calcitonina), todo ello como expresión de SRIS (síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica) en el periodo neonatal, mas infección (hemocultivo positivo).
Se considera sepsis vertical, cuando la clínica se inicia antes de los tres días de vida y se descarta la
posibilidad de infección nosocomial (aislamiento del mismo germen en hemocultivo y en personal sanitario y/o
material de diagnóstico y/o tratamiento). Cuando la clínica se inicia después del tercer día de vida, se debe
aislar el mismo germen en la sangre del RN y en el canal genital materno y/o en exudados periféricos del RN y
en el canal genital materno y/o en exudados periféricos del RN (faríngeo y otico), tomados en las primeras 24
horas de vida.
La sepsis nosocomial, debe cumplir los criterios antes señalados (aislamiento del mismo germen en
hemocultivo y en personal sanitario y material de diagnóstico y/o tratamiento)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Suelen ser inespecíficas, pero se puede observar; disminución de la actividad, hipotermia o fiebre, retención
gástrica, regurgitaciones, reflejo de succión débil o abolido, y en el RN prematuro bradicardias, taquicardias y/o
apneas.
A medida progresa la infección las manifestaciones digestivas, cardiorrespiratorias y neurológica se acentúan.
En fases tardías predomina disminución de movilidad, hipotonía e ictericia, con “aspecto séptico”.
Observándose coagulación intravascular diseminada (CID) como petequias, equimosis y hemorragias, o de
choque séptico (taquicardia, pulso débil, relleno capilar lento, hipotensión)

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En los RN sépticos se presenta el fenómeno llamado choque séptico frio, con disminución del gasto cardiaco,
mal perfundidos, con vasoconstricción e hipotensión, con aumento de resistencia vascular pulmonar, con
hipertensión pulmonar.
Las sepsis por Candida sp, y S. epidermidis son de sintomatología más solapada y de progresión lenta y son
más frecuentes en RN prematuros con catéter invasivo
DIAGNOSTICO
Principal factor son bacterias patógenas en el canal genital materno, también son el parto prematuro
espontaneo, la rotura prematura y/o prolongada de membranas (más de 18 horas antes del parto), y/o la
presencia de corioamnionitis.
Alteraciones en biometría hemática (leucopenia <5000/mm3, índice de neutrófilos inmaduros/maduros superior
a 0,2 o de inmaduros/totales superior a 0,16, contaje de plaquetas <100000/mm3 y cambios degenerativos en
polimorfonucleares)
Se están utilizando como parámetros proteína C reactiva (superior a 10 – 20 mg/L). Recientemente se miden
interleucinas, pro calcitonina y otros marcadores
El diagnostico etiológico se basa en el aislamiento de un germen patógeno en un líquido corporal habitualmente
estéril.
1. Hemocultivo. “patrón de oro” para diagnóstico de sepsis. Útil en 20 – 30% de casos
2. Líquido cefalorraquídeo. El 15% son hemocultivos negativos y 1/3 de RN sépticos desarrollaran una
meningitis (pleocitosis, proteinorraquia e hipoglucorraquia)
3. Urocultivo. De poco valor en las primeras 72 horas de vida.
4. Aspirado bronquial. Útil en las primeras 12 horas de vida, sensibilidad del 50%, en pacientes con
bronconeumonía
5. Cultivo de exudados periféricos (frotis otico, faríngeo, umbilical, conjuntival). Tiene valor para etiología
en sepsis vertical
Desde el punto de vista clínico práctico existen tres situaciones:
Riesgo de infección. Establecido dos o más “antecedentes o factores de riesgo” o uno de “signos clínicos de
infección neonatal.
FACTORES DE RIESGO DE LA SEPSIS NEONATAL
Sepsis de transmisión vertical Sepsis de transmisión horizontal
Rotura prolongada de membranas Catéter venoso
Fiebre materna Alimentación parenteral
Parto prematuro espontaneo Ventilación mecánica
Corioamnionitis Antibióticos previos
Infección tracto urinario Lípidos intravenosos
Hipoxia grave Cirugía previa
Infección previa

SIGNOS CLÍNICOS DE INFECCIÓN NEONATAL

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Niño que “no va bien”
Rechazo del alimento, pérdida de peso
Trastornos gastrointestinales (vómitos, diarrea, distensión abdominal)
Distres respiratorio. Apneas
Hepatoesplenomegalia creciente
Hipotonía, convulsiones, letargia
Ictericia iniciada o recrudecida después del quinto día
Palidez, cianosis
Fiebre o hipotermia

Si se comprueba en las primeras 72 horas una o más de “alteraciones analíticas de sospecha”, se considera al
neonato como portador de una infección probable
Infección neonatal probable. Se considera a datos clínicos o anamnesicos, más alteraciones analíticas de
sospecha. En agentes causales tenemos: E. coli K1, estresptococo del grupo B y Haemophilus influenzae b; los
cuales se realiza cultivos mediante contrainmunoelectroforesis, coaglutinacion o látex.

Infección neonatal cierta. El diagnóstico es certero cuando uno más cultivos centrales positivos o bioquímica del LCR
compatible con meningitis.
SEPSIS POR MICROORGANISMOS GRAM POSITIVOS
Sepsis estreptocócica. El más frecuente es estreptococo beta – hemolítico del grupo B (Streptococcus agalactiae). Se
encuentra en cultivos de vagina o recto de gestantes asintomáticas (15 – 25%). Implica complicaciones como trabajo de
parto prematuro, rotura prematura de membranas, endometritis, corioamnionitis, infecciones urinarias, fiebre intraparto o
posparto, infecciones invasivas, como bacteriemia y meningitis. Clínicamente presenta sepsis con o sin síndrome de
dificultad respiratoria y/o meningitis.
a) Forma septicémica aguda. Presenta distres respiratorio con o sin choque en las primeras 12 horas de vida.
Radiografía muestra neumonitis, con enfisema y derrame cisural. Asociada a hipertensión pulmonar persistente

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 b) Forma meningítica tardía. Aparece entre las 2 y 12 semanas de vida y es indistinguible de otros casos de sepsis,
por lo cual se recomienda el tratamiento entre 3 a 4 semanas
c) Cuadros menos comunes. Son los de predominio de artritis, osteomielitis, celulitis, etmoiditis y bacteriemias
asintomáticas.
El estreptococo A, es poco frecuente, puede producir meningitis y encefalitis hasta sepsis fulminante. Las infecciones por
estreptococo D (no enterococo) son de evolución benigna pero de resistencia a la penicilina. El Streptococcus viridans
produce una infección con menor tendencia al choque y menor gravedad pulmonar. El Streptococcus pneumoniae tiene una
mortalidad elevada
Sepsis estafilocócica. El Staphylococcus aureus es de presentación tardia, adquirida como infección nosocomial como el
contacto familiar. La patogenicidad es invadir piel, sistema musculo esquelético y producir forúnculos, abscesos y adenitis.
Produce osteoartritis en el RN.
Estafilococo coagulasa (-) (epidermidis, hominis…) y otros su forma clínica es inespecífica, y recién van adquiriendo
importancia
Sepsis por enterococo. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de contaminación perineal (heces). Su curso es como las
demás
Sepsis por listeria (listeriosis). Listeria monocitogenes es un bacilo Gram (+) afecta animales domésticos (reservorios). La
infección materna produce un estado febril (pielitis), atravesando la placenta y motiva un aspecto septicémico del feto. La
patogenia es similar a la causada por el estreptococo del grupo B
a) Forma septicémica. Precoz, con variada sintomatología; general, digestiva, respiratoria y circulatoria. La ictericia y
fenómenos purpuricos son frecuentes, como la esplenomegalia y trastornos respiratorios. En radiografías de tórax
muestra velamiento difuso, de tipo miliar. En sangre destaca la elevación de monocitos
b) Forma meningítica. A partir de la semana 2 a 5 de vida, presenta síntomas de sufrimiento cerebral, fontanela tensa,
parálisis ocular, convulsiones y otros signos más típicamente meníngeos. Esta es la forma habitual de contagio
El diagnostico se debe confirmar por aislamiento del germen (meconio, líquido cefalorraquídeo, sangre, frotis faríngeo y
nasal), pruebas serológicas (aglutinación o reacción de desviación del complemento) o PCR
SEPSIS POR MICROORGANISMOS GRAMNEGATIVOS, ANAEROBIOS Y HONGOS
Sepsis por E. coli. Se adquiere en el canal del parto o por infección nosocomial. Se observa dificultad respiratoria durante
la primera semana de vida. Es frecuente aislarlo en orina. Su evolución clínica es semejante a la de otras etiologías. La
eficacia de la inmunoterapia y la posibilidad de futuras vacunas hacen que su importancia descienda
Sepsis por Pseudomonas. Aparece como complicaciones de situaciones como prematuros sometidos a ventiloterapia.
Sepsis por Haemophilus influenzae. Se encuentra en las vaginas de las gestantes, con los biotipos II y III, se destaca la
gran neutropenia. Son resistentes a la ampicilina, por la producción de betalactamasas
Sepsis por Klebsiella y Serratia. Solo tienen interés como infección nosocomial
Sepsis por anaerobios. Son saprofitos de piel y mucosas. Pero en el RN nacido podría producir sepsis fulminante por
Clostridium, por amnionitis por ruptura precoz de bolsa. Con diagnóstico y tratamiento correctos la mortalidad es pequeña
por la alta sensibilidad antibiótica
Sepsis por hongos. Infecciones por Cándida constituyen una causa emergente en unidades de neonatología. La edad
gestacional menor a 28 semanas, la ventilación mecánica, el uso de antibióticos de amplio espectro y la alimentación
parenteral constituyen factores de riesgo. En los exámenes laboratoriales se encuentra un recuento plaquetario inferior a
100000/mm3. Las complicaciones más frecuentes con la endocarditis, meningitis o afectaciones oftalmológica y renal