You are on page 1of 25

BRONKOPNEUMONIA

Disusun Oleh :

Ns. Yusmarni, S.Kep

NIRA: 13710255053

PUSKESMAS ANDALAS PADANG

2014

1
2

LEMBAR PENGESAHAN

Makalah yang dibuat ini sesuai untuk memnuhi persyaratan pemenuhan SKP.

Padang, 20 Agustus 2014


Mengetahui
3

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT karena dengan
rahmat dan karunia-Nya lah penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang
berjudul “ ASUHAN KEPERAWATAN PADA BRONKOPNEUMONIA “.

Makalah ini diajukan untuk melengkapi dan memenuhi salah satu syarat
pemenuhan SKP dalam pengurusan STR (Surat Tanda Registrasi).

Akhirnya,penulis menyadari masih banyak kekurangan,untuk itu penilis


mengharapkan kritik dan saran demi sempurnanya makalah ini dan semoga
makalah ini bermanfaat bagi kita semua.
4

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN

KATA PENGANTAR........................................................................... 3

DAFTAR ISI......................................................................................... 4

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang............................................................................. 5
B. Tujuan .......................................................................................... 7
C. Manfaat Penulisan ........................................................................ 8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi ......................................................................................... 9
B. Anatomi Fisiologi.....................…………………………................ 9
C. Etiologi........................................................................................... 17
D. Patofisiologi.................................................................................. 18
E. Tanda Gejala................................................................................ 21
F. Pemeriksaan
Diagnostik...................................................................................... 21
G. Komplikasi .................................................................................... 22
H. Penatalaksanaan................................................................................ 22

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan................................................................................... 24
B. Saran............................................................................................ 24

DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
5

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Bronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai
pola penyebaran bercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi
didalam bronchi dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarya
(Smeltzer & Suzanne, 2012)
Terjadinya pneumonia ditandai dengan gejala batuk dan atau kesulitan
bernapas seperti napas cepat, dan tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam
(Kemenkes RI, 2012). Pada umumnya, pneumonia dikategorikan dalam
penyakit menular yang ditularkan melalui udara, dengan sumber penularan
adalah penderita pneumonia yang menyebarkan kuman dalam bentuk droplet
ke udara pada saat batuk atau bersin. Untuk selanjutnya, kuman penyebab
pneumonia masuk ke saluran pernapasan melalui proses inhalasi (udara yang
dihirup), atau dengan cara penularan langsung, yaitu percikan droplet yang
dikeluarkan oleh penderita saat batuk, bersin, dan berbicara langsung terhirup
oleh orang di sekitar penderita, atau memegang dan menggunakan benda yang
telah terkena sekresi saluran pernapasan penderita (WHO, 2013)
Menurut laporan WHO, sekitar 800.000 hingga 1 juta anak meninggal
dunia taiap tahun akibat Bronkopneumonia.Bahkan UNICEF dan WHO
menyebutkan Bronkopneumonia sebagai kematian tertinggi anak balita,
melebihi penyakit-penyakit lain seperti campak, malaria serta AIDS. Di
Indonesia, pneumonia juga merupakan urutan kedua penyebab kematian pada
balita setelah diare. Angka kejadian pneumonia pada balita adalah sekitar 10-
20% per tahun. Angka kematian pneumonia pada balita di Indonesia adalah 6
per 1000 balita. Ini berarti dari setiap 1000 balita setiap tahun ada 6
diantaranya yang meninggal akibat pneumonia. Jika dihitung, jumlah balita
yang meninggal akibat pneumonia di Indonesia dapat mencapai 150000 orang
per tahun, 12.500 perbulan, 416 per hari, 17 orang perjam atau 1 orang balita
tiap menit. Usia yang rawan adalah usia bayi dibawah 1 tahun, karena 60-80%
kematian pneumonia terjadi pada bayi. (Kemenkes, 2015)
6

Pada tahun 2014 cakupan penemuan pneumonia Sumatera Barat baru


mencapai 27%. Masih rendahnya capaian indikator ini disebabkan masih
rendahnya penemuan kasus pneumonia di Kabupaten Kota. Untuk kota
Padang sendiri cakupan penemuan pneumonia mencapai 23% (Dinkes prov
SUMBAR, 2014)
Banyak faktor yang dapat berpengaruh terhadap meningkatnya kejadian
pneumonia pada balita, baik dari aspek individu anak, perilaku orang tua (ibu),
maupun lingkungan. Tingginya angka kejadian pneumonia tidak terlepas dari
faktor risiko pneumonia. dan faktor risiko yang sudah teridentifikasi meliputi :
status gizi, berat lahir rendah, kurang pemberian ASI Eksklusif, kurangnya
imunisasi campak pada 1 tahun pertama, polusi udara didalam rumah,
kepadatan rumah, orang tua perokok, kelembaban udara, pendidikan ibu,
kekurangan Vitamin A, (WHO, 2008). Kondisi lingkungan fisik rumah yang
tidak memenuhi syarat kesehatan dan perilaku penggunaan bahan bakar dapat
meningkatkan risiko terjadinya berbagai penyakit seperti TB, katarak, dan
pneumonia (Listyowati, 2013). Rumah yang padat penghuni, pencemaran
udara dalam ruang akibat penggunaan bahan bakar padat (kayu bakar/ arang),
dan perilaku merokok dari orangtua merupakan faktor lingkungan yang dapat
meningkatkan kerentanan balita terhadap pneumonia (WHO, 2013).
Hasil penelitian Wijaya dan Bahar (2014) tentang hubungan kebiasaan
merokok, imunisasi dengan kejadian penyakit pneumonia pada balita di
puskesmas Pabuaran Tumpeng Kota Tangerang menunjukan bahwa dimana
balita yang memiliki keluarga dengan kebiasaan merokok, mempunyai
peluang mengalami Pneumonia sebanyak 1,269 kali dibanding balita yang
tidak memiliki keluarga dengan kebisasaan merokok serta dimana balita
dengan status Imunisasi tidak lengkap mempunyai peluang mengalami
Pneumonia sebanyak 0,79 kali dibanding balita dengan status Imunisasi
lengkap.
Dampak terparah dari bronchopneumonia adalah kematian. anak
bronchopneumonia dengan keadaan sesak napas hebat dan sianosis tidak
tertangani segera menyebabkan kematian akibat gagal napas. Untuk itu
diperlukan diperlukan tindakan segera dari tenaga medis.
7

Berdasarkan hasil riskesdas tahun 2013 menyebutkan bahwa di Indonesia


pneumonia menempati peringkat kedua kematian balita 15,5% dari seluruh
penyebab kematian, jumlah kematian balita disebabkan kasus pneumonia pada
tahun 2013 ditetapkan menjadi 78,8% per 1000 balita dan kematian bayi
akibat pneumonia sebanyak 13,6% per 1000 bayi.
Peran perawat dalam melakukan asuhan keperawatan pada anak dengan
bronkopnuemonia yang perlu diperhatikan adalah menjaga kelancaran
pernapasan, pasien dengan pneumonia yang berada dalam keadaan dispnea
dan sianosis disebabkan radang paru dan banyak lendir dalam bronkus, lender
harus segera dikeluarkan dan diberikan terapi oksigen. Kebutuhan istirahat,
pasien dengan pneumonia dengan kondisi payah, suhu tinggi memerlukan
cukup istirahat, semua kebutuhan pasien harus ditolong ditempat tidur.
Kebutuhan nutrisi dan cairan harus diperhatikan karena pasien dengan
pneumonia hampir selalu mengalami masukan makanan yang kurang.
Mengontrol siuhu tubuh karena pada pasien pneumonia sewaktu-waktu dapat
mengalami hiperpireksia (Ngastiyah, 2010).
Berdasarkan latar belakang diatas penulis tertarik untuk menulis kajian
teoritis tentang bronkopneumonia.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui gambaran keseluruhan tentang Bronkopneumonia.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui definisi Bronkopneumonia
b. Untuk mengetahui etilogi pada pasien Bronkopneumonia.
c. Untuk mengetahui patofisiologi Bronkopneumonia
d. Untuk mengetahui Manifestasi klinis Bronkopneumonia
e. Untuk mengetahui komplikasi Bronkopneumonia
f. Untuk mengetahui penatalaksanaan Bronkopneumonia
8

3. Manfaat Penulisan
Manfaat dari penulisan makalah ini adalah untuk memberikan
informasi yang berkaitan dengan gambaran keseluruhan tentang
Bronkopneumonia. Sebab dengan mengetahui ini semua kita dapat
menghindari dan mengatasi penyakit tersebut.
9

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Penyakit


1. Definisi
Pneumonia merupakan proses inflamasi parenkim paru yang
terdapat konsolidasi dan terjadi pengisian rongga alveoli yang disebabkan
oleh bakteri, virus, jamur, dan benda asing. Pneumonia bisa disebabkan
oleh terapi radiasi, bahan kimia, dan aspirasi. Pneumonia radiasi dapat
menyertai radiasi untuk kanker payudara atau paru, pneumonia kimiawi
terjadi setelah menghirup kerosin atau inhalasi gas. (Mutttaqin, 2008)
Bronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang
mempunyai pola penyebaran bercak, teratur dalam satu atau lebih area
terlokalisasi di dalam bronchi dan meluas ke parenkim paru yang
berdekatan di sekitarnya (Smeltzer & Suzanne C,2012).
Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang disebabkan oleh
bermacam-macam etiologi jamur dan seperti bakteri, virus, dan benda
asing ( Ngastiyah,2010).
Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu
atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-
bercak Infiltrat (Whalley and Wong, 2010).
Jadi, bronkopneumonia adalah jenis infeksi paru yang disebabkan
oleh agen infeksius seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing yang
mengenai daerah bronkus dan sekitar alveoli.

2. Anatomi Fisiologi
a. Anatomi
Organ pernafasan berguna bagi transgportasi gas-gas dimana organ-
organ pernafasan tersebut dibedakan menjadi bagian dimana udara
mengalir yaitu rongga hidung, pharynx, larynx, trakhea, dan bagian
paru-paru yang berfungsi melakukan pertukaran gas-gas antara udara
dan darah.
10

1) Saluran nafas bagian atas, terdiri dari:


a) Hidung yang menghubungkan lubang-lubang sinus udara
paraanalis yang masuk kedalam rongga hidung dan juga
lubang-lubang naso lakrimal yang menyalurkan air mata
kedalam bagian bawah rongga nasalis kedalam hidung
Parynx (tekak) adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar
tenggorokan sampai persambungannya dengan esophagus
pada ketinggian tulang rawan krikid maka letaknya di
belakang hidung (naso farynx), dibelakang mulut(oro
larynx), dan dibelakang farinx (farinx laryngeal)

2) Saluran pernafasn bagian bawah terdiri dari :


a) Larynx (Tenggorokan) terletak di depan bagian terendah
pharnyx yang memisahkan dari kolumna vertebra, berjalan
dari farine-farine sampai ketinggian vertebra servikalis dan
masuk ke dalam trakhea di bawahnya.
b) Trachea (Batang tenggorokan ) yang kurang lebih 9 cm
panjangnya trachea berjalan dari larynx sampai kira-kira
11

ketinggian vertebra torakalis ke lima dan ditempat ini


bercabang menjadi dua bronchus (bronchi). Bronchus yang
terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira
vertebralis torakalis kelima, mempunyai struktur serupa
dengan trachea yang dilapisi oleh jenis sel yang sama.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri tidak
simetris. Bronchus kanan lebih pendek, lebih besar dan
merupakan lanjutan trachea dengan sudut lancip. Keanehan
anatomis ini mempunyai makna klinis yang penting.Tabung
endotrachea terletak sedemikian rupa sehingga terbentuk
saluran udara paten yang mudah masuk kedalam cabang
bronchus kanan. Kalau udara salah jalan, makap tidak dapat
masuk kedalam paru-paru akan kolaps (atelektasis).Tapi
arah bronchus kanan yang hampir vertical maka lebih
mudah memasukkan kateter untuk melakukan penghisapan
yang dalam. Juga benda asing yang terhirup lebih mudah
tersangkut dalam percabangan bronchus kanan ke arahnya
vertikal.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang-
cabang lagi menjadi segmen lobus, kemudian menjadi
segmen bronchus. Percabangan ini terusmenerus sampai
cabang terkecil yang dinamakan bronchioles terminalis
yang merupakan cabang saluran udara terkecil yang tidak
mengandung alveolus.Bronchiolus terminal kurang lebih
bergaris tengah 1 mm. Bronchioles tidak diperkuat oleh
cincin tulang rawan, tetapi di kelilingi oleh otot polos
sehingga ukurannya dapat berubah, semua saluran udara
dibawah bronchiolus terminalis disebut saluran pengantar
udara karena fungsi utamanya dalah sebagai pengantar
udara ketemapat pertukaran gas paru-paru.
Diluar bronchiolus terminalis terdapat asinus yang
merupakan unit fungsional paru-paru, tempat pertukaran
12

gas. Asinus terdiri bronchiolus respiratorius, yang kadang-


kadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli yang
bersal dari dinding mereka. Duktus alveolaris yang
seluruhnya dibatasi oleh alveolus dan sakus alveolaris
terminalis merupakan struktur akhir paru-paru.
c) Paru merupakan organ elastik berbentuk kerucut yang
terletak dalam rongga toraks atau dada. Kedua paru-paru
saling terpisah oleh mediastinum central yang mengandung
jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar.Setiap paru
mempunyai apeks (bagian atas paru) dan dasar.Pembuluh
darah paru dan bronchial, bronkus, saraf dan pembuluh
limfe memasuuki tiap paru pada bagian hilus dan
membentuk akar paru.
Paru kanan lebih daripada kiri,paru kanan dibagi
menjadi tiga lobus dan paru kiri dibagi menjadi dua lobus.
Lobus-lobus tersebut dibagi lagi menjadi beberapa segmen
sesuai dengan segmen bronchusnya. Paru kanan dibagi
menjadi 10 segmen sedangkan paru dibagi 10 segmen.Paru
kanan mempunyai 3 buah segmen pada lobus inferior, 2
buah segmen pada lobus medialis, 5 buah pada lobus
superior kiri. Paru kiri mempunyai 5 buah segmen pada
lobus inferior dan 5 buah segmen pada lobus superior.Tiap-
tiap segmen masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan
yang bernama lobules.
Didalam lobolus, bronkhiolus ini bercabang- cabang
banyak sekali, cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap
duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya
antara 0,2- 0,3mm. Letak paru dirongga dada di bungkus
oleh selaput tipis yang bernama selaput pleura. Pleura
dibagi menjadi dua :1.) pleura visceral (selaput dada
pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung
membungkus paru. 2.) pleura parietal yaitu selaput yang
13

melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua pleura ini


terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura.Pada
keadaan normal, kavum pleura ini vakum (hampa
udara)sehingga paru dapat berkembang kempis dan juga
terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk
meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan
gesekan antara paru dan dinding sewaktu ada gerakan
bernafas. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari
tekanan atmosfir, sehingga mencegah kolpas paru kalau
terserang penyakit, pleura mengalami peradangan, atau
udara atau cairan masuk ke dalam rongga pleura,
menyebabkan paru tertekan atau kolaps.
b. Fisiologi
1) Pernafasan Paru (pernafasan pulmoner)
Fungsi paru adalah pertukaran gas oksigen dan
karbondioksida pada pernafasan melalui paru / pernafasan
eksternal, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut, pada
waktu bernafas oksigen masuk melalui trachea dan pipa
bronchial ke alveoli, dan erat hubungan dengan darah di dalam
kapiler pulmonaris. Hanya satu lapisan membrane yaitu
membrane alveoli kapiler, memisahkan oksigen dari darah,
darah menembus dan dipungut oleh hemoglobin sel darah
merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri
kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru pada tekanan
oksigen mmHg dan pada tingkatan Hb 95% jenuh oksigen.
Didalam paru, karbondioksida salah satu buangan metabolsme
menembus membrane kapiler dan kapiler darah ke alveoli dan
setelah melalui pipa bronchial dan trachea di lepaskan keluar
melalui hidung dan mulut. Empat proses yang berhubungan
dengan pernafasan pulmoner pernafasan eksterna:
a) Ventilasi pulmoner, gerakan pernafasan yang menukar
udara dalam alveoli dengan udara luar.
14

b) Arus darah melaui paru, darah mengandung oksigen


masuk keseluruh tubuh, karbondioksida dari seluruh
tubuh masuk paru.
c) Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian
sehingga jumlahnya yang bisa dicapai untuk semua
bagian.
d) Difusi gas yang membrane alveoli dan kapiler,
karbondioksida lebih mudah berdifusi daripada oksigen.

2) Pernafasan jaringan (pernafasn interna)


Darah yang menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen
(oksihemoglobin) mengitari seluruh tubuh dan mencapai
kapiler, dimana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan
memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan
oksigen berlangsung dan darah menerima sebagai gantinya
hasil buangan oksidasi yaitu karbondioksida. Perubahan –
perubahan berikut terjadi dalam komposisi udara dalam alveoli,
yang disebabkan pernafasan eksterna dan pernafasan interna
atau pernafasan jaringan.
Udara (atmosfer) yang dihirup:
Oksigen : 20%
Karbondioksida : 0-0,4%
Udara yang masuk alveoli mempunyai suhu dan kelembaban
atmosfer.

Udara yang dihembuskan:


Nitrogen :79%
Oksigen :16%
Karbondioksida :4-0,4%
Udara yang dihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai
suhunyang sama dengan badan (20 persen panas badan hilang
untuk pemanasan uadra yang dikeluarkan ).
15

3) Daya muat paru


Besarnya daya muat udara dalam paru 4500 ml- 5000 ml
(4,5 – 5 liter).Udara diproses dalam paru (inspirasi dan
ekspirasi) hanya 10% kurang lebih 500 ml disebut juga udar a
pasang surut (tidal air) yaitu yang dihirup dan yang
dihembuskan pada pernafasan biasa. Pada seorang laki- laki
normal (4-5 liter) dan pada seorang perempuan (3-4 liter).
Kapasitas (h) berkurang pada penyakit paruparu) dan pada
kelemahan otot pernafasan.

4) Pengendalian pernafasan
Mekanisme pernafasan diatur dan dikendalikan oleh dua
faktor uatam yaitu kimiawi dan pengendalian saraf. Adanya
factor tertentu, merangsang pusat pernafasan yang terletak di
dalam medulla oblongata, kalau dirangsang mengeluarkan
impuls yang disalurkan melalui saraf spiralis ke otot pernafasan
( otot diafragma atau interkostalis).
a) Pengendalian oleh saraf
Pusat pernafasan adalah suatu pusat otomatik dalam
medulla oblongata mengeluarkan impuls eferen ke otot
pernafasan, melalui radik saraf sevikalis diantarkan ke
diafragma oleh saraf frenikus. Impuls ini menimbulkan
kontraksi ritmik pada otot diafragma dan interkostalis
yang kecepatannya kira- kira 15 kali setiap menit.

b) Pengendalian secara kimia


Pengendalian dan pengaturan secara kimia meliputi:
Frekuensi kecepatan dan dalamnya gerakan pernafasan,
pusat. Pernafasan dalam sumsum sangat peka sehingga
kadar alkali harus tetap dipertahankan, karbondioksida
adalah preduksi asam metabolisme dan bahan kimia
yang asam ini merangsang pusat pernafasan untuk
16

mengirim keluar impuls saarf yang bekerja atas otot


pernafasan.

5) Kecepatan pernafasan
Kecepatan pernafasan secara normal, ekspirasi akan
menyusul inspirasi dan kemudian istirahat, pada bayi ada
kalanya terbalik, inspirasi- istirahat –ekspirasi, disebut juga
pernafasan terbalik. Kecepatan normal setiap menit
berdasarkan umur :
Bayi prematur : 40 – 90x/menit
Neonatus : 30 – 80 x/menit
1 Tahun : 20- 40x/ menit
Inspirasi atau menarik nafas adalah proses aktif yang
diselenggarakan oleh kerja otot. Kontraksi diafragma
meluaskan rongga dada dari atas sampai bawah, yaitu vertical.
Kenaikan iga-iga dan sternum, yang ditimbulkan oleh kontaksi
otot interkostalis, meluaskan romgga dada kedua sisi dari
belakang ke depan. Paru yang bersifat elastis mengembang
untuk mengisi ruang yang membesar itu dan udara ditarik
masuk kedalam saluran udara, otot interkostalis eksterna diberi
peran sebagai otot tambahan hanya bila inspirasi menjadi gerak
sadar.
Pada ekspirasi, udara dipaksa oleh pengendoran otot dan
karena paru kempes kembali, disebakan sifat elastis paru itu
gerakan ini adalah proses pasif. Ketika pernafasan sangat kuat,
gerakan dada bertambah, otot leher dan bahu membantu
menarik iga-iga dan sternum ke atas. Otot sebelah belakang dan
abdomen juga dibawa bergerak.

6) Kebutuhan tubuh akan oksigen


Dalam banyak keadaan, termasuk yang telah disebut
oksigen dapat diatur menurut keperluan orang tergantung pada
17

oksigen untuk hidupnya, kalau tidak mendapatkannya selam


kurang lebih 4 menit dapat mengakibatkan kerusakan pada otak
yang tidak dapat perbaiki dan biasanya pasien meninggal.
Keadaan genting timbul bila misalnya seorang anak menutupi
kepala dan mukanya dengan kantong plastic menjadi lemas.
Tetapi hanya penyadiaaan oksigen berkurang, maka pasien
menjadi kacau pikirannya, ia menderita anoxia serebralis. Hal
ini terjadi pada orang yang bekerja dalam ruangan sempit
tertutup seperti dalam ruang kapal, oksigen yang ada mereka
habiskan dan kalau mereka tidak diberi oksigen untuk bernafas
atau tidak dipindahkan ke udara yang normal, maka akan
meninggal karena anoxemia. Istilah lain adalah hypoxemia atau
hipoksia. Bila oksigen didalam darah tidak mencukupi maka
warna merahnya hilang dan berubah menjadi kebiru- biruan,
bibir telingga, lengan dan kaki pasien menjadi kebiru- biruan
dan keadaan itu disebut sianosis (Evelyn C.Pearce, 2009)

3. Penyebab
Smeltzer & Bare (2001) menyebutkan beberapa penyebab
bronkopneumonia adalah bakteri, virus, mikroplasma, jamur dan
protozoa. Bronkopneumonia juga dapat berasal dari aspirasi makanan,
cairan, muntah atau inhalasi kimia, merokok dan gas. Bakteri penyebab
bronkopneumonia meliputi :
a. Bakteri gram positif
1) Streptococcus pneumonia (biasanya disertai influenza dan
meningkat pada penderita PPOM dan penggunaan alkohol).
2) Staphylococcus (kuman masuk melalui darah atau aspirasi, sering
menyebabkan infeksi nasokomial).
b. Bakteri gram negative
1) Haemaphilius influenza (dapat menjadi penyebab pada anak-anak
dan menyebabkan gangguan jalan nafas kronis).
18

2) Pseudomonas aerogmosa (berasal dari infeksi luka, luka bakar,


trakeostomi, dan infeksi saluran kemih).
3) Klebseila pneumonia (insiden pada penderita alkoholis).
c. Bakteri anaerob (masuk melalui aspirasi oleh karena gangguan
kesadaran, gangguan menelan).
d. Bakteri atipikal (insiden mengingat pada usia lanjut, perokok dan
penyakit kronis).
4. Patofisiologi
Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan
mikroorganisme. Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme
pertahanan paru. Terdapatnya cairan didalam paru merupakan
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh sehingga mikroorganisme
dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit.
Masuknya mikroorganisme kedalam saluran napas dan paru dapat melalui
berbagai cara antara lain : inhalasi langsung dari udara, aspirasi dari
bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring, perluasan langsung
dari tempat lain dan penyebaran secara hematogen. Inflamasi bronkus
ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk
produktif, ronchi positif dan mual. Bila penyebaran kuman sudah
mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps, alveoli,
fibrosis, emfisema dan atelektasis.
Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas,
sesak napas dan napas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan
fungsi paru dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang
berfungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema (tertimbunnya
cairan atau pus dalam rongga paru) adalah tindak lanjut dari pembedahan.
Atelektasis mengakibatkan peningkatan frekuensi napas, hipoksemia,
acidosis, respiratori, pada klien terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan
yang akan mengakibatkan terjadinya gagal napas.
Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat
melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada
dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba
19

di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat


stadium, yaitu :
a. Stadium I/Hiperemia (4 – 12 jam pertama/kongesti)
Pada stadium I, disebut hyperemia karena mengacu pada respon
peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang
terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan
permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat
pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga
mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan
histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru
dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan
perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga
terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak
yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka
perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
b. Stadium II/Hepatisasi Merah (48 jam berikutnya)
Pada stadium II, disebut hepatisasi merah karena terjadi sewaktu
alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan
oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus
yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit,
eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi merah dan pada
perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini
berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

c. Stadium III/Hepatisasi Kelabu (3 – 8 hari)


Pada stadium III/hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel
darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini
20

endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi


fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai di
reabsorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit,
warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti.
d. Stadium IV/Resolusi (7 – 11 hari)
Pada stadium IV/resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorpsi
oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.
(Bradley, 2011)
Akan tetapi apabila proses konsolidasi tidak dapat berlangsung
dengan baik maka setelah edema dan terdapatnya eksudat dan elveolus
maka membrane dari alveolus akan mengalami kerusakan yang dapat
mengakibatkan gangguan proses difusiosmosis oksigen pada alveolus.
Prubahan tersebut akan berdampak pada penurunan jumlah oksigen yang
dibawa oleh darah. Penurunan itu yang secara klinis penderita mengalami
pucat sampai sianosis terdapat cairan purulen pada alveolus juga dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan pada paru sehingga dapat berakibat
penurunan kemampuan mengambl oksigen dari luar juga mengakibatkan
berkurangnya kepasitas paru penderita akan berusaha melawan tingginya
tekanan tersebut menggunakan otot batu pernapasan (otot interkosta) yang
dapat menimbulkan retraksi dada.
Secara hematogen maupun langsng (lewat penyebaran sel)
mikroorganisme yang terdapat di dalam paru dapat menyebar ke bronkus.
Setelah terjadi fase peradangan lumen berserbukan sel radang akut, terisi
eksudat (nanah) dan sel epitel rusak. Bronkus dan sekitarnya penuh dengan
netrofil (bagian leukosit yang banyak pada saat awal peradangan dan
bersifat fagositosis) dan sedikit eksudat fibrinosa. Bronkus rusak akan
mengalami fibrosis dan pelebaran akibat tumpukan nanah sehingga dapat
timbul bronkiektasis. Selain itu organisasi eksudat dapat terjadi karena
absorbsi yang lambat. Eksudat pada infeksi ini mula-mula encer dan
keruh, mengandung banyak kuman penyebab (strepkokus, virus, dan lain-
21

lain). Selanjutnya eksudat berubah menjadi purulen, dan menyebabkan


sumbatan pada lumen bronkus. Sumbatan tersebut dapat mengurang
asupan oksigen dari luar sehingga penderita mengalami sesak napas.
Terdapatnya peradangan pada bronkus dan paru juga akan
mengakibatkan peningkatan produksi mukosa dan peningkatan gerakan
silia pada lumen bronkus sehingga timbul peningkatan gerakan silia pada
lumen bronkus sehingga timbul peningkatan reflek batuk ( Riyadi dan
sukamin, 2009)
5. Tanda dan Gejala
a. Demam, biasanya cukup tinggi
b. Pernapasan
1) Batuk, tidak produktif sampai produktif dengan sputum berwarna
keputihan, takipnea
2) Bunyi napas, ronki atau ronki kasar, pekak pada saat diperkusi,
nyeri dada, pernapasan cuping hidung
3) Pucat sampai sianosis (bergantung pada tingkat keparahan)
c. Foto thorak
Infliltrasi difusi atau bercak-bercak dengan distribusi peribronkial
d. Perilaku, sensitive, gelisah, letargik
e. Gastrointertinal, anoreksia, muntah, diare, nyeri abdomen.
( Wong, 2008)

6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Foto Thoraks
Terhadap bercak infiltrat pada satu atau beberapa lobus.
b. Pemeriksaan darah
Gambaran darah tepi menunjukkan leukositosis, dapat mencapai
15.000-40.000/mm²,dapat ditemukan leukopinia yang menandakan
proknosis buruk. Dapat ditemukan anemia ringan atau sedang.
(Ngastiyah, 2010)
22

c. Pemeriksaan cairan pleura


d. Pemeriksaan mikrobiologik. spesimen usap tenggorokan, sekresi naso
pharing, bilasan bronkus atau sputum, darah, asprasi, trakea, fungsi
pleura atau aspirasi paru.
e. Pemerisaan analisa gas darah (AGD) menunjukan hipoksia sebab
terdapat ketidak seimbangan ventilasi perfui didaerah pneumonia.
(Muttaqin, 2008)

7. Komplikasi
Komplikasi dari bronchopneumonia adalah :
a. Atelektasis adalah pengembangan paru yang tidak sempurna atau
kolaps paru yang merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau reflek
batuk hilang
b. Empyema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam
rongga pleura yang terdapat disatu tempat atau seluruh rongga pleura.
c. Abses paru adalah pengumpulan pus dala jaringan paru yang meradang
d. Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial
e. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak.
(WhaleyWong, 2006)

8. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Keperawatan
1) Menjaga kelancaran pernafasan
2) Menjag kebutuhan istirahat
3) Menjaga kebutuhan nutrisi dan cairan
4) Mengontrol suhu tubuh
5) Mencegah komplikasi atau gangguan rasa nyaman
6) Pada pneumonia aspirasi, bersihkan jalan nafas yang
tersumbat
7) Perbaiki hipotensi pada pneumonia aspirasi dengan
penggantian volume cairan
23

8) Supresan batuk jika batuk bersifay nonproduktif


b. Penatalaksanaan Medis
1) Oksigen 2 liter/menit (sesuai kebutuhan klien)
2) Jika sesak tidak terlalu hebat, dapat di mulai makan
eksternal bertahap melalui selang nasogastrik dengan
feeding drip
3) Jika sekresi lendir berlebihan, dapat diberikan
inhalasidengan salin normal dan beta agonis transport
muskuslier
4) Koreksi gangguan keseimbangan asam, basa dan elektrolit
5) Terapi antimikrobal berdasarkan kultur dan sensitivitas
6) Analgesic untuk mengurangi nyeri pleuritik
(Mansjoer, 2010)
24

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

Bronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang

mempunyai pola penyebaran bercak, teratur dalam satu atau lebih area

terlokalisasi di dalam bronchi dan meluas ke parenkim paru yang

berdekatan di sekitarnya.

Smeltzer & Bare (2001) menyebutkan beberapa penyebab

bronkopneumonia adalah bakteri, virus, mikroplasma, jamur dan protozoa.

Bronkopneumonia juga dapat berasal dari aspirasi makanan, cairan,

muntah atau inhalasi kimia, merokok dan gas.

B. Saran

Diharapkan kepada petugas kesehatan yang lain terutama perawat

dapat mengaplikasikan teori tentang Bronkopneumonia ini dalam

menerapkan asuhan keperawatan kepada pasien nantinya. Karena makalah

ini tidak luput dari kekurangan di harapkan perawat yang lain mampu

menyempurnakanya dengan pembuatan materi yang sama sesuai dengan

perkembangan teori yang ada pada saat sekarang ini.


25

Daftar Pustaka

Anwar. 2014. Pneumonia pada Anak Balita di Indonesia. Kesmas, Jurnal


Kesehatan Masyarakat Nasional Vol. 8, No. 8, Mei 2014
Mansjoer, Arif, dkk. 2010. Kapita Selekta Kedokteran (Edisi 3). Jakarta: Media
Aesculapius
Muttaqin, Arif. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika, 2008.
NANDA. 2012. Nursing Diagnoses Definition And Classification 2012-2015.
Willey-Blackwell. UK
Ngastiyah. (2010). Perawatan anak sakit, Jakarta : EGC
Moorhead, dkk. 2013. Nursing Outcome Classification (NOC).Elsevier. USA

Bulechek, dkk. 2013. Nursing Intervetions Classification (NIC).Elsevier. USA

Price, Sylvia Anderson. 2010. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses


Penyakit. Jakarta: EGC.
Sylvia A. Price, Lorraine Mc Carty Wilson. (2010). Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta :EGC
Wong, Donna L.2003.Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik.Jakarta: EGC
Wijaya & Bahar. 2014. Hubungan Kebiasaan Meroko, Imunisasi Dengan
Kejadian Penyakit Pneumonia Pada Balita Di Puskesmas Pabuaran
Tumpeng Kota Tangerang. Forum Ilmiah Volume 11 Nomor 3, September
2014
WHO (2009). Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit: Pedoman
bagi rumah sakit rujukan tingkat pertama di kabupaten/kota. Jakarta :
WHO Indonesia.
WHO (2009). Dengue guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control
(New Edition). France: WHO.
Dinas Kesehatan Sumatera Barat. 2014. Profil Kesehatan 2014. Dinas Kesehatan
Sumatera Barat. Sumatera Barat

Kementerian Kesehatan RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013. Badan
Penelitian Dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI. Jakarta