M a n u a l CTO

de Medicina y Cirugía
1.^ edición

• Anestesiología
Oncología médica y Paciente termina

ENARM
México

Grupo C T O
CTO E d i t o r i a l
 M a n u a l CTO
de Medicina y Cirugía
1.^ edición

• Anestesiología
• Oncología médica
y Paciente terminal

ENARM
México

• » Grupo CTO
•IH CIO Editorial
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 u a l CTO
M adenMedicina y Cirugía
1.3 edición

Anestesiología
Autor
Javier Moya Moradas

ENARM
México

Grupo CTO
CTO Editorial
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 NOTA

L a m e d i c i n a e s u n a c i e n c i a s o m e t i d a a u n c a m b i o c o n s t a n t e . A m e d i d a q u e la i n v e s t i g a c i ó n y la e x p e r i e n c i a
c l í n i c a a m p l í a n n u e s t r o s c o n o c i m i e n t o s , s o n n e c e s a r i o s c a m b i o s e n l o s t r a t a m i e n t o s y la f a r m a c o t e r a p i a .
Los e d i t o r e s d e esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
e n u n e s f u e r z o p o r p r o p o r c i o n a r i n f o r m a c i ó n c o m p l e t a y g e n e r a l , d e a c u e r d o c o n los c r i t e r i o s a c e p t a d o s
e n el m o m e n t o d e la p u b l i c a c i ó n . S i n e m b a r g o , d e b i d o a la p o s i b i l i d a d d e q u e e x i s t a n e r r o r e s h u m a n o s
o s e p r o d u z c a n c a m b i o s e n las c i e n c i a s m é d i c a s , n i i o s e d i t o r e s n i c u a l q u i e r o t r a f u e n t e implicada
e n la p r e p a r a c i ó n o la p u b l i c a c i ó n d e e s t a o b r a g a r a n t i z a n q u e la i n f o r m a c i ó n c o n t e n i d a e n la m i s m a s e a
e x a c t a y c o m p l e t a e n t o d o s los a s p e c t o s , ni s o n r e s p o n s a b l e s d e los e r r o r e s u o m i s i o n e s n i d e los r e s u l t a d o s
d e r i v a d o s del e m p l e o d e d i c h a i n f o r m a c i ó n . Por ello, s e r e c o m i e n d a a los l e c t o r e s q u e c o n t r a s t e n d i c h a
i n f o r m a c i ó n c o n o t r a s f u e n t e s . Por e j e m p l o , y e n particular, se a c o n s e j a revisar el p r o s p e c t o i n f o r m a t i v o
q u e a c o m p a ñ a a c a d a m e d i c a m e n t o q u e d e s e e n a d m i n i s t r a r , p a r a a s e g u r a r s e d e q u e la i n f o r m a c i ó n
c o n t e n i d a e n e s t e l i b r o e s c o r r e c t a y d e q u e n o s e h a n p r o d u c i d o m o d i f i c a c i o n e s e n la d o s i s r e c o m e n d a d a
o e n las c o n t r a i n d i c a c i o n e s p a r a la a d m i n i s t r a c i ó n . E s t a r e c o m e n d a c i ó n r e s u l t a d e p a r t i c u l a r i m p o r t a n c i a
en relación c o n f á r m a c o s n u e v o s o d e uso p o c o frecuente. Los lectores t a m b i é n deben consultar
a s u p r o p i o l a b o r a t o r i o p a r a c o n o c e r los v a l o r e s n o r m a l e s .

No está p e r m i t i d a la r e p r o d u c c i ó n t o t a l o p a r c i a l d e e s t e libro, s u t r a t a m i e n t o i n f o r m á t i c o , la t r a n s m i -
sión d e n i n g ú n o t r o f o r m a t o o p o r c u a l q u i e r m e d i o , y a s e a e l e c t r ó n i c o , m e c á n i c o , p o r f o t o c o p i a , p o r
registro y otros m e d i o s , sin el p e r m i s o p r e v i o d e los t i t u l a r e s d e l copyright.

©CTO EDITORIAL,S.L2014

Diseño y m a q u e t a c l ó n : C T O E d i t o r i a l

a Francisco S i í v e l a , 1 0 6 ; 2 8 0 0 2 M a d r i d
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Página W e b : w w w . g r u p o c t o . e s

ISBN A n e s t e s i o l o g í a : 9 7 8 - 8 4 - 1 5 9 4 6 - 1 1 - 3
ISBN O b r a c o m p l e t a : 9 7 8 - 8 4 - 1 5 9 4 6 - 0 4 - 5

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M adenMedicina y Cirugía
1.3 edición

Anestesiología

ENARM
México

H É H » G r u p o CTC
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 0 1 . Modalidades de anestesia 1 04. Fármacos en anestesiología 27
1.1. Conceptos generales de anestesiología 1 4.1. Hipnóticos 27
1.2. Anestesia general 1 4.2. Analgésicos 31
1.3. Anestesia regional 3 4.3. Relajantes musculares 32
1.4. Anestesia c o m b i n a d a 6 4.4. Anestésicos locales 34

02. Visita preanestésica 7 05. Monitorización en anestesia 37

2.1. Anamnesis 8 5.1. Introducción 37
2.2. Exploración física 8 5.2. Monitorización de la oxigenación 38
2.3. Valoración del riesgo anestésico 8 5.3. Monitorización de la ventilación 38
2.4. Pruebas complementarias 8 5.4. Monitorización de la circulación 39
2.5. Valoración del riesgo cardíaco 10 5.5. Monitorización fisiológica discrecional 40
2.6. Valoración del riesgo
de complicaciones pulmonares 12
2.7. Manejo de la medicación habitual del paciente
en la visita preoperatoria 13 06. Complicaciones relacionadas
2.8. Medicación preanestésica 15
con la anestesia 43
2.9. Ayuno preanestésico/prequirúrgico 16
6.1. Hipertermia maligna anestésica 43
6.2. Reacciones anafilácticas y anafilactoides 45
6.3. Náuseas y vómitos posoperatorios 46
03. Manejo de la vía aérea 19 6.4. Despertar intraoperatorio 46
6.5. Hipotermia perioperatoria 47
3.1. Valoración de la vía aérea.
6.6. Complicaciones pulmonares perioperatorias 47
Predicción de una vía aérea difícil 19
6.7. Trastornos del ritmo cardíaco 48
3.2. Clasificación de Cormack-Lehane 21
6.8. Relajación o bloqueo muscular residual 49
3.3. Dispositivos de manejo de la vía aérea 21
6.9. Complicaciones relacionadas
3.4. Manejo de la vía aérea difícil no prevista 25
con la postura quirúrgica 49
3.5. Manejo de la vía aérea difícil prevista 25

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VIH
07. M a n e j o del dolor agudo
posoperatorio 53

7.1. Fisiopatología 53
7.2. Estrategia d e tratamiento 54

08. Profilaxis a n t i b i ó t i c a q u i r ú r g i c a 57

8.1. Tipos de intervenciones quirúrgicas 57

8.2. Recomendaciones generales
d e profilaxis antibiótica perioperatoria 58

Bibliografía 61

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01 '
Anestesiología

MODALIDADES DE ANESTESIA

Orientación m
ENARM p}~| El término de anestesia incluye los conceptos de amnesia, analgesia y relajación muscular, necesarios para el correcto
desarrollo de una Intervención quirúrgica.
Tema que ofrece una visión \~2] 5e distinguen tres modalidades de anestesia: la anestesia general, la anestesia regional (neuroaxial o periférica} y la
global de la especialidad anestesia combinada {general y regional simultáneas).
y de los distintos tipos de
anestesia. Es conveniente ¡Y\a anestesia balanceada es un tipo de anestesia general en la que se utiliz a n fármacos inhalados e intravenosos.
estudiar las características
propias de cada modalidad
anestésica, sus indicaciones IT] L a anestesia neuroax i al incluye las técnicas intradurai y epidural.
y las complicaciones más
frecuentes.

1.1. Conceptos generales de anestesiología

El t é r m i n o g e n e r a l d e a n e s t e s i a i n c l u y e l a c o m b i n a c i ó n d e a m n e s i a ( a n t e r ó g r a d a ) , a n a l g e s i a y r e l a j a c i ó n m u s -
c u l a r , n e c e s a r i o s para permitir el desarrollo ó p t i m o d e i n t e r v e n c i o n e s q u i r ú r g i c a s o t é c n i c a s intervencionistas.

L o s a n e s t e s i ó l o g o s t a m b i é n s o n r e s p o n s a b l e s d e l m a n t e n i m i e n t o d e la h o m e o s t a s i s d e l p a c i e n t e d u r a n t e la i n t e r v e n -
c i ó n q u i r ú r g i c a . Esto i n c l u y e la m o n i t o r i z a c i ó n y e l t r a t a m i e n t o d e los c a m b i o s q u e p u e d a n p r o d u c i r s e a n i v e l d e la
f u n c i ó n c a r d i o v a s c u l a r , p u l m o n a r , r e n a l o n e u r o l ó g i c a , r e s t a b l e c i e n d o los p a r á m e t r o s a n i v e l e s f i s i o l ó g i c o s , m i n i -
m i z a n d o los riesgos a s o c i a d o s a la i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a y c o n t r i b u y e n d o a la r á p i d a r e c u p e r a c i ó n d e l p a c i e n t e .

O t r o s c a m p o s r e l a c i o n a d o s c o n e l d e s a r r o l l o d e la e s p e c i a l i d a d d e a n e s t e s i o l o g í a y r e a n i m a c i ó n s o n e l t r a t a -
m i e n t o d e d o l o r a g u d o y c r ó n i c o , a s í c o m o las u n i d a d e s d e r e a n i m a c i ó n y c u i d a d o s c r í t i c o s .

1.2. Anestesia general

L a a n e s t e s i a g e n e r a l c o n s t i t u y e l a t é c n i c a a n e s t é s i c a m á s f r e c u e n t e m e n t e u t i l i z a d a p a r a la r e a l i z a c i ó n d e inter-
v e n c i o n e s q u i r ú r g i c a s c o m p l e j a s . D e b i d o a q u e p r o d u c e g r a d o s v a r i a b l e s d e d e p r e s i ó n r e s p i r a t o r i a , a s í c o m o la
a b o l i c i ó n d e los r e f l e j o s d e p r o t e c c i ó n d e la v í a a é r e a , p r e c i s a d e u n s o p o r t e r e s p i r a t o r i o .

T i p o s de anestesia general

En la a c t u a l i d a d e s t á e x t e n d i d o e l u s o d e f á r m a c o s a n e s t é s i c o s s e l e c t i v o s e n c u a n t o a s u m e c a n i s m o d e a c c i ó n .
P o r e l l o , p a r a la r e a l i z a c i ó n d e u n a a n e s t e s i a g e n e r a l s e p r e c i s a la c o m b i n a c i ó n d e u n h i p n ó t i c o ( i n h a l a d o o
i n t r a v e n o s o ) , u n a n a l g é s i c o ( o p i á c e o ) y , e n c a s o d e ser n e c e s a r i o , u n r e l a j a n t e m u s c u l a r . E n f u n c i ó n d e la c o m -
b i n a c i ó n u t i l i z a d a , s e p u e d e n d i s t i n g u i r tres t i p o s d e a n e s t e s i a g e n e r a l : ¡ n h a l a t o r i a , i n t r a v e n o s a y b a l a n c e a d a .

Anestesia inhaiatoria

Se utiliza e x c l u s i v a m e n t e anestésico inhalatorio; g e n e r a l m e n t e s e v o f l u o r a n o , d e s f l u o r a n o o isofluorano (deriva-

d o s h a l o g e n a d o s ) , a los q u e p u e d e a ñ a d i r s e ó x i d o n i t r o s o .

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1
Manual CTO de Medicin 01 • M o d a l i d a d e s d e a n e s t e s i a
En la a c t u a l i d a d , e s t a t é c n i c a e s t á r e s e r v a d a e x c l u s i v a m e n t e p a r a c i r u -
gías d e m u y c o r t a d u r a c i ó n e n n i ñ o s p e q u e ñ o s y l a c t a n t e s .
Anestesia total intravenosa (TIVA)
Se u t i l i z a n e x c l u s i v a m e n t e f á r m a c o s a n e s t é s i c o s i n t r a v e n o s o s . L a c o m -
b i n a c i ó n c o n s i s t e e n la a d m i n i s t r a c i ó n d e u n h i p n ó t i c o , u n a n a l g é s i c o
o p i á c e o y un relajante m u s c u l a r (en c a s o de precisarse).
T r a s la a d m i n i s t r a c i ó n i n i c i a l d e u n a d o s i s d e c a r g a e n b o l o ( i n d u c -
ción anestésica), se p r o c e d e a la a d m i n i s t r a c i ó n c o n t i n u a del f á r m a c o
m e d i a n t e el u s o d e b o m b a s d e p e r f u s i ó n , c o n s i g u i é n d o s e n i v e l e s p l a s -
máticos de f á r m a c o constantes. D i c h o s niveles p u e d e n m o d i f i c a r s e en
f u n c i ó n del grado de p r o f u n d i d a d a n e s t é s i c a n e c e s a r i a p a r a el desarro-
llo d e la i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a .
Esta t é c n i c a a n e s t é s i c a p r e c i s a d e f á r m a c o s d e v i d a m e d i a c o r t a , q u e
p e r m i t a n s u r á p i d a e l i m i n a c i ó n u n a v e z f i n a l i z a d a la p e r f u s i ó n d e l fár-
m a c o . L a c o m b i n a c i ó n m á s u t i l i z a d a e n la a c t u a l i d a d e s :
• Hipnótico: propofol.
• Analgésico opiáceo: remifentanilo.
• Relajante muscular: cisatracurio o rocuronio.
Anestesia balanceada
En esta m o d a l i d a d se u t i l i z a la c o m b i n a c i ó n d e f á r m a c o s i n h a l a d o s ( e f e c -
to h i p n ó t i c o ) y f á r m a c o s i n t r a v e n o s o s ( o p i á c e o s y r e l a j a n t e s m u s c u l a r e s ) .
I RECUERDA
Las tres modalidades de anestesia son la inhaiatoria, la intravenosa (TIVA)
É y la balanceada.
Fases de la anestesia general
En el d e s a r r o l l o d e u n a a n e s t e s i a g e n e r a l p u e d e n d i s t i n g u i r s e tres f a s e s :
inducción, mantenimiento y despertar.
Inducción
L a i n d u c c i ó n g e n e r a l m e n t e se r e a l i z a m e d i a n t e la a d m i n i s t r a c i ó n de
f á r m a c o s por v í a i n t r a v e n o s a .
En ciertas s i t u a c i o n e s , e s p e c i a l m e n t e e n n i ñ o s , la i n d u c c i ó n p u e d e r e a -
l i z a r s e por m e d i o d e a n e s t é s i c o s i n h a l a d o s , a p r o v e c h a n d o la p é r d i d a
d e c o n s c i e n c i a del n i ñ o p a r a la c a n a l i z a c i ó n d e v í a s p e r i f é r i c a s .
El f á r m a c o m á s h a b i t u a l m e n t e u t i l i z a d o e n la i n d u c c i ó n e s el p r o p o f o l .
En a q u e l l a s s i t u a c i o n e s d e i n e s t a b i l i d a d h e m o d i n á m i c a , s u e l e s u s t i t u i r -
se por e t o m i d a t o .
Junto a la a d m i n i s t r a c i ó n d e l h i p n ó t i c o , p u e d e a s o c i a r s e p e q u e ñ a s d o -
sis d e o p i á c e o s d e a c c i ó n c o r t a ( t i p o f e n t a n i l o ) , e s p e c i a l m e n t e e n a q u e -
llas s i t u a c i o n e s e n las q u e e s t á p r o g r a m a d a la i n t u b a c i ó n d e l p a c i e n t e .
D u r a n t e la i n d u c c i ó n a n e s t é s i c a , e l c o n t r o l d e l a permeabilidad
d e la v í a a é r e a c o b r a u n p a p e l d e c i s i v o . L a d i s m i n u c i ó n d e l nivel
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2
d e c o n s c i e n c i a l l e v a a s o c i a d o la p é r d i d a d e l c o n t r o l d e la v í a a é r e a
y la a b o l i c i ó n , en m a y o r o m e n o r g r a d o , d e los reflejos protectores
d e la m i s m a .
L a v í a a é r e a d e los p a c i e n t e s a n e s t e s i a d o s s e p u e d e m a n e j a r m e d i a n t e
el uso de u n a m a s c a r i l l a f a c i a l , m a s c a r i l l a laríngea o un tubo endotra-
queal.
Si la c o l o c a c i ó n d e l t u b o e n d o t r a q u e a l e s l a o p c i ó n e l e g i d a , u n a v e z
a l c a n z a d o un grado d e hipnosis suficiente, d e b e c o m p r o b a r s e q u e el
paciente puede ventilar fácilmente c o n mascarilla facial y, previamente
a la r e a l i z a c i ó n d e la l a r i n g o s c o p i a , d e b e a d m i n i s t r a r s e u n a d o s i s d e
relajante muscular.
U n tipo d e i n d u c c i ó n e s p e c i a l lo c o n s t i t u y e la l l a m a d a i n d u c c i ó n de
s e c u e n c i a r á p i d a ( I S R ) . Esta t é c n i c a e s t á i n d i c a d a e n a q u e l l o s p a c i e n -
tes c o n a l t o r i e s g o d e b r o n c o a s p i r a c i ó n ( e s t ó m a g o l l e n o , e m b a r a z a d a s ,
o b s t r u c c i ó n intestinal, h e m a t e m e s i s . . . ) . Las d i f e r e n c i a s p r i n c i p a l e s res-
p e c t o a la i n d u c c i ó n e n p a c i e n t e s q u e c u m p l e n a y u n o s o n :
• A d m i n i s t r a c i ó n ú n i c a m e n t e de hipnótico (no opiáceos).
• N o v e n t i l a c i ó n previa c o n m a s c a r i l l a facial (evitar insuflación de
aire en estómago).
• U s o de relajante m u s c u l a r d e a c c i ó n corta ( s u c c i n i í c o l i n a ) . C o n la
a p a r i c i ó n del antagonista especifico del rocuronio ( s u g a m m a d e x ) ,
el uso de r o c u r o n i o e n la ISR p u e d e constituir u n a alternativa en un
futuro c e r c a n o .
• L a i n t u b a c i ó n o r o t r a q u e a l e s la ú n i c a o p c i ó n d e m a n e j o d e l a v í a
aérea q u e m i n i m i z a el riesgo de b r o n c o a s p i r a c i ó n .
Mantenimiento
El m a n t e n i m i e n t o s e i n i c i a c u a n d o l a p r o f u n d i d a d d e l a a n e s t e s i a
es la a d e c u a d a para p r o p o r c i o n a r u n a a n a l g e s i a , h i p n o s i s y relaja-
c i ó n m u s c u l a r s u f i c i e n t e s p a r a l a c i r u g í a . El g r a d o d e p r o f u n d i d a d
a n e s t é s i c a d e b e a j u s t a r s e al g r a d o d e e s t í m u l o q u i r ú r g i c o , a fin d e
evitar despertares intraoperatorios o excesiva profundización anes-
tésica.
P u e d e o p t a r s e p o r el u s o d e a g e n t e s v o l á t i l e s o h i p n ó t i c o s i n t r a v e n o s o s ,
q u e se c o m b i n a n c o n perfusión d e o p i á c e o s (anestesia b a l a n c e a d a o
total i n t r a v e n o s a , r e s p e c t i v a m e n t e ) .
El u s o d e r e l a j a n t e s m u s c u l a r e s , d u r a n t e e l m a n t e n i m i e n t o d e la a n e s -
t e s i a , se r e s e r v a p a r a a q u e l l a s s i t u a c i o n e s e n las q u e se p r e c i s a u n a
r e l a j a c i ó n m u s c u l a r c o m p l e t a p a r a e! c o r r e c t o d e s a r r o l l o d e l a t é c n i c a
quirúrgica (cirugía a b d o m i n a l , traumatológica...) o en aquellas ciru-
g í a s e n las q u e m o v i m i e n t o s i n v o l u n t a r i o s d e l p a c i e n t e p o d r í a n s e r
muy peligrosos (neurocirugía, cirugía oftalmológica en niños...). La
presencia de un tubo e n d o t r a q u e a l no es, por sí m i s m a , una i n d i c a -
c i ó n d e u s o c o n t i n u a d o d e relajantes m u s c u l a r e s d u r a n t e la c i r u g í a ,
s i e n d o s u f i c i e n t e u n a a d e c u a d a p r o f u n d i d a d a n e s t é s i c a para q u e el
p a c i e n t e tolere el t u b o e n d o t r a q u e a l .
L a v e n t i l a c i ó n d e l p a c i e n t e d u r a n t e u n a a n e s t e s i a g e n e r a l p u e d e ser
espontánea o controlada (ventilación mecánica), en función, principal-
m e n t e , d e la p r o f u n d i d a d d e la h i p n o s i s n e c e s a r i a p a r a el d e s a r r o l l o d e
la i n t e r v e n c i ó n p r o g r a m a d a .
L a a d m i n i s t r a c i ó n d e o x í g e n o d e b e ser a j u s t a d a a las c a r a c t e r í s t i c a s
del p a c i e n t e , o p t á n d o s e por la m e n o r f r a c c i ó n inspiratoria d e o x í g e n o
(FÍO,,) q u e permita u n a a d e c u a d a o x i g e n a c i ó n . La m o n i t o r i z a c i ó n de
u n a a d e c u a d a o x i g e n a c i ó n del p a c i e n t e se r e a l i z a h a b i t u a l m e n t e m e -

diante puísioximetría, siendo considerados no r m a l e s valores superiores
al 9 5 % .
En el c a s o d e v e n t i l a c i ó n c o n t r o l a d a , d e b e n ajustarse los p a r á m e t r o s
del ventilador para asegurar u n a a d e c u a d a v e n t i l a c i ó n . L a m o d a l i -
d a d d e v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a m á s h a b i t u a l es la v o l u m e n control
(ventilación c o n t r o l a d a por v o l u m e n o V C V ) . En este m o d o v e n t i -
latorio los p a r á m e t r o s q u e d e b e n fijarse s o n el v o l u m e n corriente
(6-8 ml/kg) y la f r e c u e n c i a r e s p i r a t o r i a ( 1 0 - 1 2 r p m ) , a lo q u e p u e d e
añadirse presión positiva teleespiratoría (PEEP). La monitorización
de u n a a d e c u a d a v e n t i l a c i ó n , se r e a l i z a m e d i a n t e la v a l o r a c i ó n d e
los n i v e l e s d e C O , a l f i n a l d e l a e s p i r a c i ó n {End tidal C O ^ o EtCO^).
En c a s o d e ser n e c e s a r i a u n a v a l o r a c i ó n m á s e x a c t a d e l e s t a d o d e o x i -
g e n a c i ó n y v e n t i l a c i ó n d e l p a c i e n t e , e s t á i n d i c a d a la r e a l i z a c i ó n d e u n a
gasometría arterial.
La a d m i n i s t r a c i ó n d e l líquidos intravenosos (cristaloides o c o l o i d e s ) o ,
si se p r e c i s a , d e h e m o d e r i v a d o s , s o n n e c e s a r i o s p a r a e l m a n t e n i m i e n -
to d e la h o m e o s t a s i s d e l p a c i e n t e . E n e s t e s e n t i d o s e d e b e e v i t a r la
hipotermia, administrando dichos fluidos preferentemente calientes,
mediante el uso d e calentadores.
Despertar
C o n s i s t e e n el p e r i o d o d e t i e m p o q u e t r a n s c u r r e d u r a n t e l a t r a n s i c i ó n
de un estado i n c o n s c i e n t e hasta u n estado c o n s c i e n t e c o n r e c u p e r a -
c i ó n d e los r e f l e j o s d e p r o t e c c i ó n i n t a c t o s .
Se i n i c i a c o n la d i s m i n u c i ó n p r o g r e s i v a d e la d o s i f i c a c i ó n d e l h i p n ó t i c o
y o p i á c e o hasta su s u s p e n s i ó n .
El g r a d o d e r e l a j a c i ó n m u s c u l a r d e b e s e r e l a d e c u a d o p a r a p e r m i t i r la
respiración espontánea del p a c i e n t e , p u d i e n d o ser n e c e s a r i o , e n algu-
nos c a s o s , la r e v e r s i ó n d e l b l o q u e o m u s c u l a r r e s i d u a l .
D e b e a s e g u r a r s e q u e el p a c i e n t e e s t é c a l i e n t e , m e d i a n t e e l u s o d e m a n -
tas t é r m i c a s .
En esta f a s e , s e d e b e s u m i n i s t r a r o x í g e n o a a l t a s c o n c e n t r a c i o n e s , c e r -
c a n a s a l 1 0 0 % . T í p i c a m e n t e l a r e c u p e r a c i ó n d e la r e s p i r a c i ó n e s p o n t á -
n e a es m á s r á p i d a c o n e l u s o d e a g e n t e s v o l á t i l e s , p r e c e d i e n d o i n c l u s o
a la r e c u p e r a c i ó n d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a . E n c a m b i o , c o n el u s o d e la
a n e s t e s i a total i n t r a v e n o s a , los p a c i e n t e s s u e l e n r e c u p e r a r i n i c i a l m e n t e
la c o n s c i e n c i a y p o s t e r i o r m e n t e la r e s p i r a c i ó n e s p o n t á n e a y e l c o n t r o l
d e la v í a a é r e a .
La extubación del paciente constituye el m o m e n t o crítico d e la fase
del despertar a n e s t é s i c o . U n a e x t u b a c i ó n i n a d e c u a d a p u e d e p r o v o c a r
s i t u a c i o n e s g r a v e s q u e c o m p r o m e t a n la v i d a d e l p a c i e n t e t a l e s c o m o
laringospasmo y broncospasmo. Los pacientes c o n gran inestabili-
dad h e m o d i n á m i c a , insuficiencia respiratoria, hipotermia, v í a aérea
comprometida o que han sido sometidos a cirugías m u y prolongadas
p u e d e n p e r m a n e c e r i n t u b a d o s tras la c i r u g í a , p l a n e á n d o s e s u e x t u -
b a c i ó n e n c o n d i c i o n e s ó p t i m a s d u r a n t e s u e s t a n c i a e n la u n i d a d d e
reanimación.
L a e x t u b a c i ó n p u e d e r e a l i z a r s e c o n el p a c i e n t e d e s p i e r t o o b i e n c o n e l
paciente todavía bajo anestesia profunda.
• Extubación c o n paciente despierto: e s p e c i a l m e n t e i n d i c a d a e n p a -
cientes c o n alto riesgo de b r o n c o a s p i r a c i ó n o pacientes c o n v í a a é -
rea d i f í c i l .
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Anestesiología
El p a c i e n t e d e b e e s t a r d e s p i e r t o , c o n r e c u p e r a c i ó n d e la r e s p i r a c i ó n
e s p o n t á n e a , c o n a d e c u a d a v e n t i l a c i ó n y o x i g e n a c i ó n , reflejos d e
p r o t e c c i ó n d e la v í a a é r e a y s i n b l o q u e o m u s c u l a r r e s i d u a l . U n a v e z
r e t i r a d o e l t u b o e n d o t r a q u e a l , d e b e v i g i l a r s e la p o s i b l e a p a r i c i ó n
d e c o m p l i c a c i o n e s , h a s t a c o n f i r m a r la c a p a c i d a d d e l p a c i e n t e d e
v e n t i l a r , o x i g e n a r y p r o t e g e r la v í a a é r e a .
• E x t u b a c i ó n c o n p a c i e n t e d o r m i d o : s u o b j e t i v o e s i n t e n t a r e v i t a r los
r i e s g o s d e la e s t i m u l a c i ó n d e la v í a a é r e a p o r la p r e s e n c i a d e l t u b o
endotraqueal.
Esta t é c n i c a está e s p e c i a l m e n t e indicada en niños y pacientes
a s m á t i c o s . T a m b i é n se prefiere e n algunos tipos d e cirugías, en
los q u e la a p a r i c i ó n d e t o s o e s f u e r z o s r e s p i r a t o r i o s d e l p a c i e n t e
p u e d e n c o m p r o m e t e r el resultado d e la cirugía (cirugía oído m e -
dio, cirugía ocular, cirugía de pared a b d o m i n a l o hernias inguina-
les...).
' I RECUERDA
• Las tres fases de la anestesia son ía inducción, e! mantenimiento y el des-
pertar.
1.3. Anestesia regional
A d i f e r e n c i a d e la a n e s t e s i a g e n e r a l , e n l a a n e s t e s i a r e g i o n a l ú n i c a m e n -
t e s e b l o q u e a ía c o n d u c c i ó n n e r v i o s a h a c i a y d e s d e e l á r e a q u i r ú r g i c a .
Esto s e c o n s i g u e m e d i a n t e e l u s o d e a n e s t é s i c o s l o c a l e s e n la p r o x i m i -
d a d d e ía m é d u l a e s p i n a l ( a n e s t e s i a r e g i o n a l n e u r o a x i a l ) o d e t r o n c o s /
n e r v i o s p e r i f é r i c o s ( b l o q u e o s n e r v i o s o s ) . Esta t é c n i c a c o n s i g u e u n a e x -
celente analgesia y relajación m u s c u l a r del área quirúrgica.
Neuroaxial
El a n e s t é s i c o l o c a l s e d e p o s i t a e n la p r o x i m i d a d d e la m é d u l a e s p i n a l ,
a la q u e l l e g a p o r d i f u s i ó n . P u e d e n d i s t i n g u i r s e los d o s t i p o s q u e se
exponen a continuación.
Anestesia intradurai
T a m b i é n c o n o c i d a c o m o r a q u í d e a o s u b a r a c n o i d e a . El a n e s t é s i c o l o c a l
se deposita e n el espacio s u b a r a c n o i d e o (Figura 1).
• T é c n i c a . El p u n t o d e p u n c i ó n e n p i e l c o r r e s p o n d e ai d e i n t e r s e c c i ó n
d e la l í n e a q u e u n e a m b o s b o r d e s s u p e r i o r e s d e las c r e s t a s i l í a c a s
y la l í n e a q u e u n e l a s a p ó f i s i s e s p i n o s a s . D i c h o p u n t o s u e l e c o r r e s -
p o n d e r a l e s p a c i o L 3 - L 4 . E n g e n e r a l , p a r a la a n e s t e s i a r a q u í d e a s u e -
l e n u t i l i z a r s e l o s e s p a c i o s L 2 - L 3 , L 3 - L 4 o L 4 - L 5 , p o r el m e n o r riesgo
d e p u n c i ó n a c c i d e n t a l d e la m é d u l a .
L a p u n c i ó n p u e d e r e a l i z a r s e c o n el p a c i e n t e e n d e c ú b i t o lateral o,
si l a s i t u a c i ó n c l í n i c a l o p e r m i t e , e n s e d e s t a c i ó n .
U n a v e z d e s i n f e c t a d a u n a a m p l i a superficie c u t á n e a , se p r o c e d e
a la p u n c i ó n r a q u í d e a . Para e l l o , la aguja d e b e atravesar el liga-
m e n t o interespinoso, el ligamento a m a r i l l o , el e s p a c i o e p i d u r a l ,
l a d u r a m a d r e y la a r a c n o i d e s . T í p i c a m e n t e l a s e n s a c i ó n d e p é r d i -
da repentina d e resistencia suele delatar la entrada e n el espacio
subaracnoideo.
L a s a l i d a e s p o n t á n e a d e L C R c l a r o , c o n f i r m a la p o s i c i ó n a d e c u a d a
d e la a g u j a , p e r m i t i e n d o la i n t r o d u c c i ó n d e la d o s i s d e a n e s t é s i c o
local deseado.
3
IBSlBSEaEBElS^ 01 • Modalidades de anestesia

AREA QUIRÚRGICA NIVEL SENSITIVO-DERMATOMA

j Extremidades inferiores D12

1 Cadera j DIO
¡ Próstata, vejiga DIO

1 Vagina, útero DIO

Extremidades inferiores con isquemia D8

Testículos, ovarios D8

Intraabdominal bajo D8

Intraabdominales altas D4

Tabla 1 . Nivel cutáneo necesario para algunos tipos de cirugías

i n t r a a b d o m i n a l ( e m b a r a z o , o b e s i d a d , a s c i t i s . . . ) se p r o d u c e u n a
d i s m i n u c i ó n del e s p a c i o s u b a r a c n o i d e o y, por tanto, del v o l u -
m e n d e L C R , lo q u e p e r m i t e u n a m a y o r d i f u s i ó n del a n e s t é s i c o
local, a l c a n z a n d o un nivel anestésico más alto.

• Fármacos utilizados. Los anestésicos locales más utiizados son b u -

pivacaína (isobárica o hiperbárica), mepivacaína o lidocaína.
• D u r a c i ó n del bloqueo anestésico. La d u r a c i ó n del b l o q u e o anesté-
s i c o es c a r a c t e r í s t i c a del tipo d e a n e s t é s i c o local u t i l i z a d o . La c o m -
binación c o n opiáceos o vasoconstrictores (adrenalina o feniíefrina)
p r o l o n g a la d u r a c i ó n d e la a n e s t e s i a i n t r a d u r a i .
• C o m p l i c a c i o n e s r e l a c i o n a d a s c o n la a n e s t e s i a i n t r a d u r a i .
- C e f a l e a p o s p u n c i ó n d u r a ) : e s la c o m p l i c a c i ó n m á s f r e c u e n t e d e
Figura 1 . Anatomía de ia anestesia neuroaxiai
la a n e s t e s i a n e u r o a x i a l . S u e l e a p a r e c e r 2 4 h o r a s d e s p u é s d e ía
técnica anestésica. Consiste en una cefalea occipital m u y inten-
• Factores que influyen en el nivel de anestesia. El p u n t o d e p u n c i ó n e n sa q u e se irradia h a c i a la región c e r v i c a l posterior. T í p i c a m e n t e
la anestesia intradurai es fijo (entre L 2 - L 3 y L 4 - L 5 ) . S i n e m b a r g o , d i v e r - e m p e o r a c o n la b i p e d e s t a c i ó n o s e d e s t a c i ó n , m e j o r a n d o c o n e l
sas características d e los a n e s t é s i c o s l o c a l e s o la r e a l i z a c i ó n d e c i e r t a s d e c ú b i t o s u p i n o . P u e d e n a s o c i a r s e otros s í n t o m a s c o m o naú-
m a n i o b r a s p e r m i t e n a l c a n z a r n i v e l e s m á s altos d e a n e s t e s i a ( T a b l a 1): seas, v ó m i t o s , d i p l o p i a , visión borrosa o acúfonos. Su etiología
- B a r i c i d a d . S e r e f i e r e al p e s o e s p e c í f i c o d e l a n e s t é s i c o l o c a l r e s - r a d i c a e n ía p é r d i d a c o n t i n u a d e L C R a t r a v é s d e l o r i f i c i o d e la
p e c t o ai L C R . L o s a n e s t é s i c o s l o c a l e s p u e d e n c l a s i f i c a r s e e n : d u r a m a d r e , lo q u e p r o v o c a u n a d i s m i n u c i ó n d e la presión del
> Hiperbáricos: c o n m a y o r p e s o e s p e c í f i c o q u e el L C R . P o r e l l o , L C R y la t r a c c i ó n d e nervios y vasos m e n í n g e o s .
u n a v e z d e p o s i t a d o s e n el e s p a c i o s u b a r a c n o i d e o , p o r e f e c t o Factores que han demostrado relación con una mayor inciden-
d e la g r a v e d a d , se d i r i g e n h a c i a r e g i o n e s d e c l i v e s d e l c a n a l cia de cefalea pospunción son:
m e d u l a r . Se c o n s i g u e n a ñ a d i e n d o d e x t r o s a al a n e s t é s i c o l o c a l . > Pacientes jóvenes, preferentemente mujeres.
) Isobáricos: con peso específico similar al L C R . Su distribu- > U s o de agujas de mayor calibre.
c i ó n será i n d e p e n d i e n t e d e l a p o s i c i ó n d e l p a c i e n t e . > U s o d e agujas de punta afilada ( Q u i n c k e ) , frente a m e n o r in-
> Hipobáricos: c o n m e n o r p e s o e s p e c í f i c o q u e el L C R . En este c i d e n c i a c o n agujas c o n p u n t a d e lápiz (Sprotte o W i t h a c r e ) .
c a s o , los anestésicos locales se dirigen h a c í a las regiones m á s e l e - > N ú m e r o d e intentos de p u n c i ó n : a m a y o r n ú m e r o de inten-
vadas del c a n a l m e d u l a r , e n f u n c i ó n d e la p o s i c i ó n del p a c i e n t e . tos, m a y o r probabilidad de aparición de cefalea.

C a m b i o s e n la p o s i c i ó n d e l p a c i e n t e ( p o s i c i ó n d e T r e n d e l e n b u r g
o a n t i - T r e n d e í e n b u r g ) , d e t e r m i n a r á n el n i v e l d e a n e s t e s i a f i n a l .
- D o s i s del f á r m a c o . El n i v e l a n e s t é s i c o v a r í a d e f o r m a d i r e c t a -
m e n t e p r o p o r c i o n a l a la d o s i s d e l a n e s t é s i c o l o c a l u t i l i z a d a .
- V o l u m e n del f á r m a c o . C u a n t o m a y o r e s el v o l u m e n d e l a n e s t é -
sico local, m a y o r es la difusión del m i s m o en el L C R y, por tanto,
pueden a l c a n z a r s e n i v e l e s m á s altos de a n e s t e s i a .
- T u r b u l e n c i a del L C R . L a i n y e c c i ó n r á p i d a d e l a n e s t é s i c o l o c a l ,
p r o v o c a r á u n a m a y o r t u r b u l e n c i a e n el L C R , lo q u e a u m e n t a r á
la d i f u s i ó n d e l f á r m a c o y e l n i v e l d e a n e s t e s i a a l c a n z a d o .
La r e a l i z a c i ó n d e b a r b o t a j e ( a s p i r a c i ó n y r e i n y e c c i ó n r e p e t i d a d e
p e q u e ñ a s c a n t i d a d e s d e L C R a t r a v é s d e la j e r i n g a d e i n y e c c i ó n
; del a n e s t é s i c o l o c a l ) t a m b i é n a u m e n t a la t u r b u l e n c i a d e l L C R .
i - Opiáceos. La c o m b i n a c i ó n del anestésico local junto a p e q u e -
i ñas dosis d e o p i á c e o s ( g e n e r a l m e n t e 1 0 - 2 0 pg d e f e n t a n i l o ) t i e n e
un efecto s i n é r g i c o , a u m e n t a n d o e l e f e c t o d e l a n e s t é s i c o l o c a l .
1 - A u m e n t o de la p r e s i ó n i n t r a a b d o m i n a l . En a q u e l l a s s i t u a c i o -
nes c l í n i c a s e n las q u e s e p r o d u c e u n a u m e n t o d e l a p r e s i ó n
El t r a t a m i e n t o i n i c i a l c o n s i s t e e n la a d m i n i s t r a c i ó n d e l í q u i d o s
(orales o intravenosos), analgésicos y reposo en c a m a en d e c ú b i -
to s u p i n o .
Si l a c e f a l e a es m u y i n t e n s a y/o s u d u r a c i ó n es m a y o r d e 4 8 h,
p u e d e o p t a r s e p o r la a d m i n i s t r a c i ó n s u b a r a c n o i d e a d e s u e r o s a l i -
n o f i s i o l ó g i c o o p o r la r e a l i z a c i ó n d e u n p a r c h e h e m á t i c o e p i d u r a l
(para e l l o , se extraen 1 0 - 2 0 mi d e sangre periférica del propio
p a c i e n t e y s e i n y e c t a e n el e s p a c i o e p i d u r a l ) .
- B l o q u e o s i m p á t i c o : las n e u r o n a s d e l s i s t e m a n e r v i o s o s i m p á t i -
c o se l o c a l i z a n , a nivel m e d u l a r , entre C 8 y L 2 . Los anestésicos
l o c a l e s b l o q u e a n las f i b r a s n e r v i o s a s s e n s i t i v a s , m o t o r a s y t a m -
b i é n las f i b r a s s i m p á t i c a s . P o r e l l o , si s e p r o d u c e u n b l o q u e o l o
s u f i c i e n t e m e n t e e x t e n s o , la a c t i v i d a d s i m p á t i c a p u e d e d i s m i n u i r ,
apareciendo una clínica característica:
> Bradicardia: por p r e d o m i n i o del t o n o v a g a l . Se trata m e d i a n -
te l a a d m i n i s t r a c i ó n d e a t r o p i n a i.v. e n b o l o ( 0 , 5 - 1 m g ) . Si e s
g r a v e y s e a c o m p a ñ a d e h i p o t e n s i ó n , p u e d e ser n e c e s a r i o e l
uso de efedrina o, incluso, adrenalina.

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i4

> Hipotensión: la p é r d i d a del tono s i m p á t i c o a nivel v a s c u -
lar p r o d u c e u n a v a s o d i l a t a c i ó n d e los v a s o s s a n g u í n e o s p o r
d e b a j o del nivel d e b l o q u e o ( t í p i c a m e n t e e n extremidades
inferiores). Esta d i s c r e p a n c i a e n t r e e l c o n t e n i d o (volumen
s a n g u í n e o ) y el c o n t i n e n t e ( c a í d a d e las r e s i s t e n c i a s p e r i f é r i -
cas) c o n d u c e a u n a s i t u a c i ó n d e h i p o v o l e m i a r e l a t i v a , q u e se
traduce en hipotensión, especialmente en aquellos pacientes
c o n h i p o v o l e m i a o deshidratación previas al b l o q u e o intra-
durai. La administración j u i c i o s a de líquidos parenterales y
f á r m a c o s v a s o c o n s t r i c t o r e s ( e f e d r i n a e n b o l o s i.v. d e 5 a 1 0
mg), constituyen el tratamiento d e e l e c c i ó n .
- R e t e n c i ó n u r i n a r i a : e l b l o q u e o d e las f i b r a s p a r a s i m p á t i c a s d e l
p l e x o sacro p u e d e c o n d u c i r a la a p a r i c i ó n d e retención urinaria
que precise de sondaje vesical descompresivo.
- N á u s e a s y v ó m i t o s : s e c u n d a r i o s a h i p o t e n s i ó n o b i e n al p r e d o -
m i n i o del tono v a g a l . Su tratamiento consiste e n la a d m i n i s t r a -
c i ó n d e a t r o p i n a i.v.
- P u n c i ó n h e m á t i c a : la s a l i d a d e s a n g r e o u n a m e z c l a d e s a n g r e y
L C R , a t r a v é s d e la a g u j a d e p u n c i ó n i n t r a d u r a i , p u e d e d e b e r s e a
la p u n c i ó n d e u n a v e n a e p i d u r a l . Si el l í q u i d o n o s e v u e l v e c l a r o
rápidamente, debe retirarse i n m e d i a t a m e n t e la a g u j a e intentar
otro punto de p u n c i ó n .
- Prurito: e s c a r a c t e r í s t i c o d e l a a d m i n i s t r a c i ó n d e o p i á c e o s a n i -
v e l n e u r o a x i a l . P u e d e ser ú t i l p a r a s u c o n t r o l , l a a d m i n i s t r a c i ó n
de antihistamínicos o n a l o x o n a .
- H e m a t o m a e p i d u r a l : s u i n c i d e n c i a g l o b a l e s b a j a ( 0 , 0 5 - 0 , 1 % ) , si
b i e n c o n s t i t u y e u n a u r g e n c i a n e u r o q u i r ú r g i c a . Es m á s f r e c u e n t e
e n p a c i e n t e s q u e r e c i b e n m e d i c a c i ó n a n t i a g r e g a n t e y/o a n t i c o a -
gulante.
L a c l í n i c a c o n s i s t e e n la a p a r i c i ó n d e l u m b a l g i a a g u d a i n t e n s a
j u n t o a u n d é f i c i t n e u r o l ó g i c o tras la r e c u p e r a c i ó n d e l b l o q u e o
n e u r o a x i a l o b i e n la a u s e n c i a d e r e c u p e r a c i ó n c o m p l e t a d e l a
a n e s t e s i a i n t r a d u r a i . El d i a g n ó s t i c o s e r e a l i z a m e d i a n t e r e s o n a n -
c i a m a g n é t i c a . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n la d e s c o m p r e s i ó n q u i -
rúrgica Inmediata.
- Parestesias: p o r t r a u m a t i s m o d i r e c t o o p u n c i ó n d e los n e r v i o s
raquídeos.
- Disnea: suele a p a r e c e r e n la anestesia r a q u í d e a alta. Se d e b e al
b l o q u e o d e las f i b r a s n e r v i o s a s d e la m u s c u l a t u r a a b d o m i n a l e
intercostal. N o suele c o m p r o m e t e r la v e n t i l a c i ó n del p a c i e n t e ,
y a q u e n o a f e c t a la f u n c i ó n d e l n e r v i o f r é n i c o ( C 3 - C 5 ) , p o r l o
q u e los m o v i m i e n t o s d e l d i a f r a g m a e s t á n p r e s e r v a d o s .
El a s c e n s o d e l b l o q u e o r a d i c u l a r h a s t a n i v e l e s s u p e r i o r e s a C 5 ,
p r o v o c a c o m p r o m i s o ventilatorlo f r a n c o e, i n c l u s o , a p n e a , pre-
c i s a n d o el uso de v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a .
- D o l o r r a d i c u l a r transitorio: e s u n t i p o d e d o l o r n e u r o p á t i c o d e d i s -
t r i b u c i ó n r a d i c u l a r , i n t e n s o , q u e a p a r e c e tras la r e a l i z a c i ó n d e u n a
t é c n i c a i n t r a d u r a i y c u y a d u r a c i ó n s u e l e ser i n f e r i o r a u n a s e m a n a .
- Infección: pueden producirse meningitis, aracnoiditis y abscesos
e p i d u r a l e s . Sin e m b a r g o , su i n c i d e n c i a es m u y b a j a .
Anestesia epidural
C o n s i s t e e n la c o l o c a c i ó n d e u n c a t é t e r e n e l e s p a c i o e p i d u r a l ( v é a s e l a
F i g u r a 1 ) . A t r a v é s d e d i c h o c a t é t e r , s e a d m i n i s t r a el a n e s t é s i c o l o c a l e n
b o l o s o m e d i a n t e p e r f u s i ó n c o n t i n u a . El o b j e t i v o e s c o n s e g u i r u n b l o -
queo neural selectivo de segmentos dorsales, lumbares o sacros, según
la n e c e s i d a d d e a n e s t e s i a .
Los a n e s t é s i c o s l o c a l e s a l c a n z a n las r a í c e s d e los n e r v i o s e s p i n a l e s p o r
difusión a través de la d u r a m a d r e desde el e s p a c i o e p i d u r a l d o n d e son
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Anestesiología
i n f u n d i d o s . Por e l l o , el i n i c i o d e a c c i ó n es m á s lento ( 2 0 - 3 0 minutos)
q u e la anestesia intradurai ( 5 - 1 0 m i n u t o s ) .
Las dosis de anestésicos locales a d m i n i s t r a d a s son m u c h o m á s altas
q u e e n la a n e s t e s i a i n t r a d u r a i , y a q u e p a r t e d e l f á r m a c o e s c a p a p o r los
agujeros d e c o n j u n c i ó n o es a b s o r b i d o por el p l e x o v e n o s o e p i d u r a l
(efectos sistémicos).
L a s p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s d e la a n e s t e s i a e p i d u r a l s o n a n a l g e s i a p a r a
el trabajo del parto, a n a l g e s i a posoperatoria y el tratamiento de ciertos
tipos de dolor c r ó n i c o .
• T é c n i c a . El p u n t o d e p u n c i ó n m á s u t i l i z a d o es el l u m b a r ( s i m i l a r a l
p u n t o d e p u n c i ó n e n la t é c n i c a i n t r a d u r a i ) , si b i e n p u e d e n c o l o c a r s e
catéteres epidurales a nivel c e r v i c a l , dorsal y sacro.
U t i l i z a n d o u n a a g u j a e p i d u r a l , s e a v a n z a l e n t a m e n t e a t r a v é s d e las
estructuras l i g a m e n t o s a s . A l llegar a l ligamento a m a r i l l o , se percibe
u n a u m e n t o d e r e s i s t e n c i a , m o m e n t o e n el q u e s e retira el f i a d o r
de la a g u j a y se c o l o c a u n a jeringa son suero fisiológico o aire. Se
a p l i c a e n t o n c e s u n a p r e s i ó n c o n s t a n t e al é m b o l o d e la j e r i n g a , al
m i s m o t i e m p o q u e se i n t r o d u c e la a g u j a l e n t a m e n t e . A l introducir
el b i s e l e n e l e s p a c i o e p i d u r a l , s e p r o d u c e u n a m a r c a d a p é r d i d a d e
r e s i s t e n c i a q u e p e r m i t e d e s p l a z a r el é m b o l o d e la j e r i n g a . En e s e
m o m e n t o , s e r e t i r a ía j e r i n g a y s e i n t r o d u c e e l c a t é t e r e p i d u r a l a t r a -
v é s d e la a g u j a , c u y o b i s e l s e d i r i g e e n d i r e c c i ó n c e f á l i c a . El c a t é t e r
s e a v a n z a 3-5 c m m á s a l l á d e l a p u n t a d e l a a g u j a .
U n a v e z c o l o c a d o el catéter, se a d m i n i s t r a u n a dosis d e p r u e b a para
d e s c a r t a r la c o l o c a c i ó n i n t r a d u r a i o i n t r a v a s c u l a r d e l c a t é t e r . P a r a
e l l o , se administra u n b o l o d e anestésico local junto a 10-20 gg
d e a d r e n a l i n a . Si e l c a t é t e r e s t á e n e l e s p a c i o s u b a r a c n o i d e o , se
p r o d u c i r á u n r á p i d o b l o q u e o i n t r a d u r a i (5 m i n u t o s ) ; s i n e m b a r g o ,
si e l c a t é t e r e s t á e n p o s i c i ó n i n t r a v a s c u l a r , s e p r o d u c i r á u n a u m e n t o
d e l a f r e c u e n c i a c a r d í a c a e h i p e r t e n s i ó n , s e c u n d a r i a a ía i n f u s i ó n d e
adrenalina.
• Fármacos. Los anestésicos locales más utilizados son b u p i v a c a í n a ,
íevobupivacaína y ropivacaína. Pueden añadirse pequeñas dosis de
o p i á c e o s o a d r e n a l i n a p a r a d i s m i n u i r la c o n c e n t r a c i ó n d e a n e s t é s i -
c o l o c a l a i n f u n d i r y/o p r o l o n g a r s u a c c i ó n .
• C o m p l i c a c i o n e s . S o n s i m i l a r e s a las d e s c r i t a s p a r a la a n e s t e s i a i n t r a -
durai:
- C e f a l e a p o s p u n c i ó n tras perforación accidental de la duramadre.
- A d m i n i s t r a c i ó n e r r ó n e a d e l a n e s t é s i c o l o c a l : i n t r a d u r a i o intra-
vascular.
- Anestesia epidural alta.
- Sobredosis sistémica del anestésico local.
- T r a u m a t i s m o directo d e la m é d u l a e s p i n a l : especialmente en c a -
téteres c o l o c a d o s por e n c i m a d e L 2 .
- Absceso epidural.
- Hematoma epidural.
B l o q u e o n e r v i o s o periférico
La t é c n i c a se basa en ía a d m i n i s t r a c i ó n de anestésico local en la
p r o x i m i d a d d e los p l e x o s n e r v i o s o s , t r o n c o s n e r v i o s o s o n e r v i o s a i s l a -
d o s . D e esta f o r m a , la a n e s t e s i a q u e d a l i m i t a d a ai territorio i n e r v a d o
por d i c h o p l e x o o n e r v i o y p a r t i c u l a r m e n t e al territorio q u i r ú r g i c o ,
e v i t a n d o a s í m u c h a s d e las c o m p l i c a c i o n e s a s o c i a d a s a ía a n e s t e s i a
neuroaxial.
L a i n d i c a c i ó n m á s f r e c u e n t e d e esta t é c n i c a a n e s t é s i c a e s la c i r u g í a d e
las e x t r e m i d a d e s . E j e m p l o s d e b l o q u e o s n e r v i o s o s s o n : b l o q u e o d e l p l e -
x o braquial, nervio cubital, nervio m e d i a n o , nervio f e m o r a l , ciático, etc.
5
Manual CTO de Medicina v Cirugía 0 1 • Modalidades de anestesia

T é c n i c a . El o b j e t i v o c o n s i s t e e n l a a d m i n i s t r a c i ó n p e r i n e u r a l d e u n a
cantidad suficiente de anestésico local, q u e difundirá posteriormen-
1.4. Anestesia combinada
te a los n e r v i o s .
La l o c a l i z a c i ó n d e los p l e x o s y/o n e r v i o s p u e d e r e a l i z a r s e m e d i a n t e : Esta t é c n i c a c o n s i s t e e n la r e a l i z a c i ó n d e u n a a n e s t e s i a g e n e r a l j u n t o a
- Referencias anatómicas. cualquier tipo de anestesia regional.
- N e u r o e s t i m u l a c i ó n : s e a c o p l a u n n e u r o e s t i m u l a d o r a la a g u j a d e
p u n c i ó n . U n a v e z c o n s e g u i d a la r e s p u e s t a m o t o r a e s p e r a d l e p o r E n l a F i g u r a 2 s e p r e s e n t a u n a l g o r i t m o c o n los t i p o s d e a n e s t e s i a q u e
el n e r v i o o b j e t i v o , a l l l e v a r la p u n t a d e l a a g u j a a las c e r c a n í a s se h a n d e s a r r o l l a d o en este c a p í t u l o .
d e d i c h o n e r v i o ( e v i t á n d o s e la p u n c i ó n d i r e c t a d e l n e r v i o ) , s e
i n f u n d e la d o s i s d e a n e s t é s i c o l o c a l .
- U l t r a s o n i d o s : c o n s t i t u y e la m e j o r o p c i ó n , p u e s p e r m i t e u n a v i -
s i ó n d i r e c t a y a t i e m p o r e a l d e l t r a y e c t o d e la a g u j a d e p u n c i ó n ,
d i s m i n u y e n d o el riesgo de p u n c i ó n a c c i d e n t a l d e estructuras
n e r v i o s a s o v a s c u l a r e s . A d e m á s , p e r m i t e d i s m i n u i r el v o l u m e n
d e a n e s t é s i c o l o c a l a i n f u n d i r , p u e s s e a s e g u r a s u d e p ó s i t o e n la
zona perineural.
Regional

Fármacos utilizados. Los anestésicos l o c a l e s m á s u t i l i z a d o s son l i -

d o c a í n a y m e p i v a c a í n a , y si s e q u i e r e m a y o r d u r a c i ó n d e l b l o q u e o , Neuroaxial
Inhaiatoria
bupivacaína y ropivacaína.
Complicaciones.
Intradurai
- T o x i c i d a d por a n e s t é s i c o s l o c a l e s : la a n e s t e s i a d e n e r v i o s p e r i f é -
Total
r i c o s p e r m i t e e v i t a r los r i e s g o s a s o c i a d o s a u n a a n e s t e s i a g e n e r a l intravenosa
Epidural
o n e u r o a x i a l . S i n e m b a r g o , las d o s i s e l e v a d a s d e a n e s t é s i c o l o c a l
n e c e s a r i a s p a r a el b l o q u e o n e r v i o s o , p u e d e n p r o v o c a r t o x i c i d a d
Bloqueos
s i s t é m i c a o d e l S N C si s e p r o d u c e ía i n y e c c i ó n i n a d v e r t i d a e n Balanceada
periféricos
espacio intravascular.
- P u n c i ó n n e r v i o s a : a p e s a r d e la u t i l i z a c i ó n d e a g u j a s a t r a u m á t i -
cas, pueden lesionarse estructuras nerviosas.
Figura 2.Tipos de anestesia
- Punción vascular: tanto v e n o s a c o m o arterial.

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02
Anestesiología

VISITA PREANESTESICA

Orientación

ENARM n i La visita preanestésica es una medida f u n d a m e n t a l para minimizar el riesgo perioperatorio del paciente.

Se debe estudiar bien la
valoración global de! riesgo
anestésico, la valoración del
riesgo cardíaco y el manejo
de la medicación habitual
del paciente en el periodo
perioperatorio.
Ninguna prueba diagnóstica ofrece mayor sensibilidad diagnóstica que una anamnesis y una exploración física
correctas.
[3] La clasificación ASA sólo valora el estado físico del paciente previamente a la cirugía, sin incluir características de ía cirugía
o el resultado de pruebas complementarias.
[4] El período de mayor riesgo perioperatorio tras un evento cardiovascular (lAM o ACV) es de un mes, debiendo evitarse
las Intervenciones no urgentes durante dicho periodo.

[5] El manejo perioperatorio de la medicación antiagregante de los pacientes portadores de stent coronarlos difiere depen-
diendo del tipo de sfenf: liberador de fármacos o metálico.

En general, la medicación habitual del paciente debe mantenerse sin modificaciones hasta el día de la intervención
quirúrgica. Sin embargo, se deben conocer las excepciones a dicha regla con fármacos habituales (antiagregantes, anti-
diabéticos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina...).

[7] Las benzodiacepinas son el grupo de fármacos más importante como medicación preanestésica.

[lI El ayuno preanestésico tiene como principal objetivo disminuir el riesgo de broncoaspiración.

La visita preanestésica b a s a su n e c e s i d a d en el d i a g n ó s t i c o preoperatorio d e patologías d e s c o n o c i d a s por el

p a c i e n t e o d e d i v e r s o s f a c t o r e s q u e p u e d a n a u m e n t a r e l r i e s g o d e l p a c i e n t e a n t e el a c t o a n e s t é s i c o y ía inter-
v e n c i ó n q u i r ú r g i c a , c o n o b j e t o d e m i n i m i z a r l o s al m á x i m o m e d i a n t e la a d o p c i ó n d e m e d i d a s p r e v e n t i v a s y/o
terapéuticas concretas.

L o s o b j e t i v o s p r i n c i p a l e s d e la v i s i t a p r e a n e s t é s i c a s o n :
• I n i c i o d e la r e l a c i ó n a n e s t e s i ó i o g o - p a c i e n t e . P e r m i t e e s t a b l e c e r u n a r e l a c i ó n d e c o n f i a n z a e n t r e el p a c i e n t e y
e l a n e s t e s i ó l o g o , c o n t r i b u y e n d o a d i s m i n u i r e l m i e d o o la a n s i e d a d q u e el p a c i e n t e p u e d a s e n t i r a n t e el a c t o
anestésico.
• V a l o r a c i ó n o b j e t i v a , por parte del a n e s t e s i ó l o g o , del estado de s a l u d f í s i c o y p s í q u i c o del p a c i e n t e . Para ello,
s e r e a l i z a r á u n a a n a m n e s i s y e x p l o r a c i ó n f í s i c a c o m p l e t a d e l p a c i e n t e , a d e m á s d e la v a l o r a c i ó n d e las p r u e -
bas c o m p l e m e n t a r i a s n e c e s a r i a s .
• C o r r e c c i ó n , e n c a s o n e c e s a r i o , d e las a l t e r a c i o n e s f u n c i o n a l e s r e v e r s i b l e s d e ó r g a n o s v i t a l e s c o n e! o b j e t i v o
d e q u e e n la f e c h a d e l a c i r u g í a , e l p a c i e n t e e s t é e n l a m e j o r s i t u a c i ó n p o s i b l e .
• D e t e c c i ó n d e r i e s g o s e s p e c í f i c o s r e l a c i o n a d o s c o n el a c t o a n e s t é s i c o : v í a a é r e a d i f í c i l , a l e r g i a s m e d i c a m e n -
tosas, coagulopatías, etc.
• R e v i s i ó n d e la m e d i c a c i ó n h a b i t u a l d e l p a c i e n t e , c o n e s p e c i a l a t e n c i ó n a p o s i b l e s i n t e r a c c i o n e s m e d i c a m e n -
t o s a s c o n los f á r m a c o s a n e s t é s i c o s .
• E l e c c i ó n d e la t é c n i c a a n e s t é s i c a m á s a d e c u a d a e n f u n c i ó n d e la s i t u a c i ó n c l í n i c a d e l p a c i e n t e y la t é c n i c a
quirúrgica.
• Pauta de p r e m e d i c a c i ó n anestésica.
• O b t e n c i ó n del c o n s e n t i m i e n t o i n f o r m a d o para el acto a n e s t é s i c o .

L a v i s i t a p r e a n e s t é s i c a d e b e r e a l i z a r s e p r e f e r e n t e m e n t e p o r el m i s m o a n e s t e s i ó l o g o q u e l l e v a r á a c a b o la a n e s -
t e s i a y , c o m o m u y t a r d e , e l d í a a n t e s d e la i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a , c o n e x c e p c i ó n d e las i n t e r v e n c i o n e s q u i r ú r -
gicas urgentes.

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7
 Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía 02 • Visita p r e a n e s t é s i c a
2.1. Anamnesis
C o n s i s t e e n la e l a b o r a c i ó n d e u n a h i s t o r i a c l í n i c a d e l p a c i e n t e c o n e s p e -
c i a l énfasis e n d e t e c t a r p r o b l e m a s q u e p u e d a n a f e c t a r al a c t o a n e s t é s i c o .
U n a a n a m n e s i s y e x p l o r a c i ó n física correctas c o n s t i t u y e n las herra-
mientas más sensibles para detectar aquellos pacientes c o n m a y o r ries-
go d e d e s a r r o l l a r c o m p l i c a c i o n e s p e r i o p e r a t o r i a s .
L a a n a m n e s i s d e b e prestar e s p e c i a l a t e n c i ó n a :
• Alergias medicamentosas.
• C o n s u m o d e t ó x i c o s ( a l c o h o l , t a b a c o u otras d r o g a s ) .
• Patología c a r d i o v a s c u l a r : hipertensión arterial, diabetes meliitus,
c a r d i o p a t í a i s q u é m i c a , stent coronarios, arritmias, etc.
- Patología respiratoria: a s m a , E P O C , etc.
• Patología renal: insuficiencia renal c r ó n i c a , glomerulonefritis, m o -
norreno, etc.
• Patología neurológica: e p i l e p s i a , A C V o A I T reciente, retraso m e n -
tal, etc.
• Patología hematológica: coagulopatías, etc.
• Patología tiroidea: hipertiroidismo o h i p o t i r o i d i s m o .
• Posibilidad de e m b a r a z o en m u j e r e s en e d a d fértil.
• Antecedentes quirúrgicos y anestésicos previos: tipo de interven-
c i ó n ; tipo d e a n e s t e s i a r e a l i z a d a ; e f e c t o s a d v e r s o s a t r i b u i d l e s a l a c t o
anestésico.
• Antecedentes familiares médicos, quirúrgicos y anestésicos.
• Tratamiento completo a c t u a l i z a d o del paciente, c o p e s p e c i a l aten-
c i ó n a m e d i c a c i ó n a n t i a g r e g a n t e y/o a n t i c o a g u l a n t e , a s í c o m o a las
p o s i b l e s i n t e r a c c i o n e s m e d i c a m e n t o s a s c o n los f á r m a c o s a n e s t é s i c o s .
En u n p a c i e n t e p r e v i a m e n t e s a n o , d e t o d o s los d a t o s c l í n i c o s e x t r a í b l e s
m e d i a n t e la a n a m n e s i s , la c a p a c i d a d o t o l e r a n c i a al e j e r c i c i o f í s i c o ,
es la v a r i a b l e q u e m á s s e c o r r e l a c i o n a d e f o r m a g l o b a l c o n e l r i e s g o
perioperatorio.
2.2. Exploración física
La e x p l o r a c i ó n física d e b e r e a l i z a r s e de f o r m a s i s t e m á t i c a por a p a r a t o s .
D e b e n r e c o g e r s e , a d e m á s , las c o n s t a n t e s v i t a l e s ( e s p e c i a l m e n t e t e n s i ó n
arterial y f r e c u e n c i a c a r d í a c a ) , la t a l l a y p e s o d e l p a c i e n t e .
En la v a l o r a c i ó n p r e a n e s t é s i c a , c o b r a e s p e c i a l i m p o r t a n c i a :
• Exploración cardiovascular: detección de arritmias, soplos cardía-
cos, edemas en extremidades inferiores, etc.
• Exploración pulmonar: hipoventilación, ruidos respiratorios, espira-
ción prolongada, acropaquias, etc.
• E x p l o r a c i ó n d e la v í a a é r e a : i n f o r m a s o b r e la p o s i b l e d i f i c u l t a d e n ía
v e n t i l a c i ó n y/o i n t u b a c i ó n d e l p a c i e n t e e n c a s o d e q u e f u e r a n e c e -
sario (de f o r m a p r e v i s t a o no) p a r a e l d e s a r r o l l o d e l a c t o a n e s t é s i c o .
N i n g u n a e x p l o r a c i ó n d e f o r m a a i s l a d a e s s u f i c i e n t e p o r sí m i s m a
p a r a detectar t o d o s los c a s o s d e v í a a é r e a d i f í c i l . E n c a m b i o , l a c o m -
b i n a c i ó n d e v a r i a s e x p l o r a c i o n e s p u e d e ser útil p a r a a l e r t a r s o b r e ía
p o s i b i l i d a d d e d i f i c u l t a d e n la i n t u b a c i ó n , p e r m i t i e n d o e s t a b l e c e r
u n p l a n d e a b o r d a j e d e la v í a a é r e a .
• L a v a l o r a c i ó n y el a b o r d a j e d e la v í a a é r e a d i f í c i l s e d e s c r i b e n m á s
e x t e n s a m e n t e e n e l Capítulo 3. Manejo de la vía aérea.
• E x p l o r a c i ó n d e la r e g i ó n c o r p o r a l d o n d e p r e v i s i b l e m e n t e s e v a a
r e a l i z a r el b l o q u e o a n e s t é s i c o e n e l c a s o d e a n e s t e s i a r e g i o n a l .
• C a l i d a d d e los a c c e s o s v e n o s o s p e r i f é r i c o s .
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2.3. Valoración del riesgo anestésico
Se han d e s a r r o l l a d o múltiples e s c a l a s d e c l a s i f i c a c i ó n d e riesgo perio-
peratorio. M u c h a s d e ellas v a l o r a n d e f o r m a cuantitativa el riesgo de
morbimortalidad de forma global, bien refiriéndose a un sistema con-
creto (escalas d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r o escalas de riesgo p u l m o n a r ) ,
en f u n c i ó n del tipo d e c i r u g í a (riesgo q u i r ú r g i c o ) o bien de resultados
a n a l í t i c o s e x t r a í b l e s d e las p r u e b a s p r e o p e r a t o r i a s .
Sin embargo, la e s c a l a m á s u t i l i z a d a p a r a la v a l o r a c i ó n d e l riesgo
a n e s t é s i c o es el sistema de la S o c i e d a d A m e r i c a n a d e A n e s t e s i ó l o g o s
(American Society of Anesthesiologists o A S A ) ( T a b l a 2 ) . Este s i s t e m a
de c l a s i f i c a c i ó n sólo v a l o r a el e s t a d o físico del p a c i e n t e p r e v i a m e n t e
a la c i r u g í a , i n d e p e n d i e n t e m e n t e del tipo d e c i r u g í a y del resultado d e
pruebas c o m p l e m e n t a r i a s . Por ello, constituye una v a l o r a c i ó n cuali-
tativa a p r o x i m a d a del riesgo. Sin e m b a r g o , múltiples estudios han de-
m o s t r a d o q u e la e s c a l a A S A p r e s e n t a u n a c o r r e l a c i ó n e s t a d í s t i c a m e n t e
significativa c o n la m o r t a l i d a d perioperatoria.
Las características m á s importantes a destacar de d i c h a e s c a l a s o n :
• N o t i e n e e n c u e n t a l a e d a d d e l p a c i e n t e , s i n o las m o r b i l i d a d e s q u e
presenta.
• N o t i e n e e n c u e n t a el t i p o d e c i r u g í a a l a q u e v a a ser s o m e t i d o el
paciente.
- N o t i e n e e n c u e n t a n i n g ú n v a l o r a n a l í t i c o ni d e p r u e b a s f u n c i o n a l e s
q u e p u e d a n r e a l i z a r s e al p a c i e n t e e n la v a l o r a c i ó n preoperatoria.
• Aporta una v a l o r a c i ó n cualitativa del riesgo anestésico, no una v a -
loración cuantitativa del riesgo quirúrgico global.
I RECUERDA
• L a e s c a l a m á s u t i l i z a d a d e r i e s g o anestésico e s l a d e l a A S A , c o n s e i s c a t e -
gorías, q u e a b a r c a n d e s d e e l p a c i e n t e s a n o a l d o n a n t e d e órganos. i
2.4. Pruebas complementarias
M ú l t i p l e s e s t u d i o s h a n d e m o s t r a d o la e s c a s a u t i l i d a d d e la r e a l i z a c i ó n
i n d i s c r i m i n a d a d e p r u e b a s p r e o p e r a t o r i a s d e r u t i n a p a r a la d e t e c c i ó n
de patologías no c o n o c i d a s previamente, en un paciente previamente
s a n o . U n a a n a m n e s i s y u n a e x p l o r a c i ó n f í s i c a c o r r e c t a s c o n s t i t u y e n las
herramientas más sensibles para detectar aquellos pacientes c o n mayor
riesgo de desarrollar c o m p l i c a c i o n e s perioperatorias.
Por e l l o , la n e c e s i d a d d e p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s p a r a u n a c o r r e c t a v a -
l o r a c i ó n p r e o p e r a t o r i a d e b e e s t a b l e c e r s e e n f u n c i ó n d e distintas v a r i a b l e s :
• Edad del paciente.
• A n t e c e d e n t e s patológicos y estado de s a l u d c l í n i c o del paciente
(clasificación ASA).
• T i p o y/o m a g n i t u d d e l a i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a .
• Tipo de anestesia.
• U r g e n c i a d e la i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a .
N o e x i s t e n g u í a s ni pautas g l o b a l m e n t e a c e p t a d a s p a r a e s t a b l e c e r el
tipo y n ú m e r o de pruebas c o m p l e m e n t a r i a s necesarias para c a d a tipo
particular d e p a c i e n t e y c i r u g í a , e s p e c i a l m e n t e en pacientes distintos a
A S A I. P o r t o d o e l l o , la p e t i c i ó n d e p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s p r e o p e -
ratorias suele estar sujeta a protocolos específicos d e c a d a centro,
a p r o b a d o s p o r las c o r r e s p o n d i e n t e s c o m i s i o n e s d e q u i r ó f a n o . S i n e m -
 Anestesiología

GRUPO
CONDICIÓN FÍSICA SITUACIÓN FUNCIONAL MORTALIDAD %
DE RIESGO ASA

Puede subir un piso de escaleras o caminar

Paciente sano, salvo
dos manzanas sin disnea Paciente sano <0,03
por el motivo de la cirugía
Sin ansiedad o mínima respecto a la cirugía
Puede subir un piso de escaleras o caminar
Enfermedad sistémica Enfermedades sistémicas bien controladas:
dos manzanas pero tendrá que detenerse
leve o moderada hipertensión, diabetes, EPOC leve, asma,
tras finalizar el ejercicio 0,2
sin limitaciones obesidad, epilepsia, anemia moderada,
ASA I con ansiedad importante o miedo
funcionales insuficiencia renai c o m p e n s a d a . . .
Embarazadas en el tercer trimestre

Hipertensión arterial mal controlada, diabetes

meliitus mal controlada con complicaciones
Enfermedad sistémica Puede subir un piso de escaleras o caminar vasculares, hipertiroidismo no controlado,
grave con iimitaclón dos manzanas, pero deberá detenerse episodio de insuficiencia cardíaca > 6 meses, 1,2
funcional durante la realización del ejercicio cardiopatía isquémica crónica, accidente
cerebrovascular > 6 meses, EPOC grave,
insuficiencia renal en diálisis, obesidad m ó r b i d a . . .

Angina inestable, infarto de miocardio o ACV

Enfermedad sistémica
No puede subir un piso de escaleras < 6 meses, Insuficiencia cardíaca crónica grave,
grave que constituye
IV ni caminar dos manzanas EPOC con oxígeno crónico domiciliario,
una amenaza constante
La disnea está presente incluso en reposo cetoacidosis o coma hiperosmolar diabético,
para la vida del paciente
crisis tirotóxica, politraumatizado...

I Paciente moribundo
I que no se espera Rotura aneurisma de aorta abdominal, embolia
i que sobreviva > 24 h pulmonar, traumatismo craneoencefálico o ACV 34
I sin intervención con aumento de la presión intracraneal...
I quirúrgica

I Donante de órganos d e donación de órganos | |

Sufijo que indica cirugía 1 I

urgente {Emergency) i Riesgo !
para cualquiera de las 1 aumentado |
categorías anteriores 1

T a b l a 2. Clasificación d e l a American Society of Anesthesiologists (ASA)

bargo, todos ellos tienen e n c o m ú n el a u m e n t o del n ú m e r o y c o m p l e - S ó l o s e a p l i c a n a la c i r u g í a p r o g r a m a d a o e l e c t i v a ( n o u r g e n t e ) .

jidad d e pruebas c o m p l e m e n t a r i a s a m e d i d a q u e a u m e n t a la e d a d del
p a c i e n t e , el g r a d o d e c l a s i f i c a c i ó n A S A o ¡a c o m p l e j i d a d d e l a c i r u g í a .
En el c a s o d e p a c i e n t e s A S A 1 ( s a n o s ) s e r e c o m i e n d a l a r e a l i z a c i ó n d e
pruebas preoperatorias de la T a b l a 3:
N O s e a p l i c a n a a q u e l l o s p a c i e n t e s q u e v a n a ser s o m e t i d o s a c i r u -
gía m a y o r .
N O se a p l i c a n a a q u e l l o s p a c i e n t e s q u e han desarrollado un proce-
s o a g u d o a d e m á s d e , o e n r e l a c i ó n c o n , el p r o c e s o q u i r ú r g i c o q u e
requiere intervención.

S o n m ú l t i p l e s las p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s p r e o p e r a t o r i a s q u e p u e d e n
s o l i c i t a r s e , p r á c t i c a m e n t e c u a l q u i e r p r u e b a d i a g n ó s t i c a p u e d e ser ne-
Niños HboHcto HboHcto c e s a r i a e n la v a l o r a c i ó n p r e o p e r a t o r i a d e l p a c i e n t e .

ECG ECG
< 45 años Test de embarazo* E n t r e las p r u e b a s p r e o p e r a t o r i a s b á s i c a s se i n c l u y e n :
Hb y Hcto en periodo férti • H e m o g r a m a completo: i n c l u y e cifras de hemoglobina (Hb) y he-

ECG ECG m a t o c r i t o ( H c t o ) , r e c u e n t o l e u c o c i t a r i o y píaquetario. Las cifras

45-65 años Hb y Hcto d e H b o H c t o y p l a q u e t a s s o n ú t i l e s e n p a c i e n t e s q u e v a n a ser
Test de embarazo* s o m e t i d o s a c i r u g í a s e n las q u e se e s p e r a un s a n g r a d o i m p o r t a n -

Hb o Hcto te.
Hb o Meto
ECG ECG En el c a s o d e a n e s t e s i a r e g i o n a l , sobre t o d o n e u r o a x i a l , son n e c e -
> 65 años Creatinina Creatinina s a r i a s las c i f r a s d e p l a q u e t a s e n la v a l o r a c i ó n p r e o p e r a t o r i a .
Glucosa Glucosa
• Bioquímica: cifras de glucosa, creatinina, sodio y potasio. C u a n d o
Radiografía de tórax Radiografía de tórax
s e s o s p e c h a d i s f u n c i ó n h e p á t i c a , p u e d e n ser n e c e s a r i a s la d e t e r m i -
• Obesos y fumadores > 20 cig/día de cualquier edad: radiografía de tórax n a c i ó n d e c i f r a s d e b i i i r r u b i n a , C O I , G P T y G G T . A l i g u a l q u e la
• Bebedores > 500 mí/día de vino o g equivalentes de alcohol: coagulación, d e t e r m i n a c i ó n d e T S H en el c a s o de s o s p e c h a de d i s f u n c i ó n tiroi-
plaquetas y GGT
dea.
Hb: hemoglobina; Hcto: hematocríío • Coagulación: indicada en sospecha de coaguíopatía, toma de an-
* Si ia paciente no puede descartar embarazo ticoagulantes orales, cirugía c o n alto riesgo d e sangrado, anestesia
Tabla 3. Pruebas preoperatorias para pacientes ASA I neuroaxial...
• E l e c t r o c a r d i o g r a m a de 1 2 d e r i v a c i o n e s : c i e r t a s a l t e r a c i o n e s e l e c -
Estas r e c o m e n d a c i o n e s t i e n e n l i m i t a c i o n e s a ñ a d i d a s : trocardiográficas son e s p e c i a l m e n t e importantes d e s d e el punto de
• Ú n i c a m e n t e s e r e f i e r e al t r a t a m i e n t o a n e s t é s i c o d e l p a c i e n t e . El vista anestésico:
tratamiento quirúrgico puede requerir pruebas a d i c i o n a l e s a u n q u e - Alteraciones del segmento S I .
frecuentemente suelen solaparse. - Signos de isquemia, aguda o c r ó n i c a .

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Manual CTO de Medicina y Cirugía 02 • Visita preanestésica
- A r r i t m i a s s u p r a v e n t r i c u l a r e s : f i b r i l a c i ó n o flutter auricular.
- Síndromes de preexitación.
- Bloqueos A V .
- Bloqueos de rama.
- Hipertrofia ventricular derecha o izquierda.
- Marcapasos implantado.
Algunas indicaciones aceptadas para la r e a l i z a c i ó n preoperatoria
de un E C G s o n :
- E d a d s u p e r i o r a 4 5 a ñ o s , i n c l u s o A S A I.
- Pacientes c o n factores d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r .
- Pacientes c o n hallazgos clínicos o exploratorios sugestivos de
patología cardiovascular.
- C i r u g í a s d e r i e s g o m o d e r a d o o a l t o ( v é a s e la T a b l a 4 ) .
• Radiografía de t ó r a x : n o e s t á i n d i c a d a l a r e a l i z a c i ó n p r e o p e r a t o r i a
s i s t e m á t i c a d e u n a r a d i o g r a f í a d e t ó r a x e n los p a c i e n t e s A S A I, s a l v o
e n p a c i e n t e s o b e s o s y/o f u m a d o r e s d e m á s d e 2 0 c i g a r r i l l o s / d í a . I n -
dicaciones aceptadas para su realización son:
- E d a d s u p e r i o r a 6 5 a ñ o s e n p a c i e n t e s A S A I.
- P a t o l o g í a c a r d i o p u l m o n a r c o n o c i d a o s o s p e c h a d a p o r la a n a m -
nesis y/o e x p l o r a c i ó n f í s i c a .
- C i r u g í a s d e riesgo m o d e r a d o o a l t o . E s p e c i a l m e n t e c i r u g í a v a s -
cular aórtica, cirugía abdominal o cirugía torácica.
O t r a s p r u e b a s útiles e n la v a l o r a c i ó n p r e o p e r a t o r i a s o n :
• Pruebas de f u n c i ó n r e s p i r a t o r i a : e n p a c i e n t e s s a n o s , n o e s t á n i n d i -
cadas de forma sistemática, debiendo reservarse para aquellos p a -
c i e n t e s q u e p r e s e n t a n d i s n e a s i n c a u s a c o n o c i d a tras u n a c o r r e c t a
anamnesis y e x p l o r a c i ó n física. H a l l a z g o s c l í n i c o s tales c o m o soni-
d o s r e s p i r a t o r i o s o a l a r g a m i e n t o d e ía e s p i r a c i ó n s o n m á s ú t i l e s q u e
los p a r á m e t r o s e s p i r o m é t r i c o s a la h o r a d e v a l o r a r e l r i e s g o d e c o m -
plicaciones pulmonares posoperatorias. Sin embargo, en pacientes
c o n p a t o l o g í a p u l m o n a r c o n o c i d a , q u e v a n a ser s o m e t i d o s a c i r u -
gías d e m o d e r a d o y/o a l t o r i e s g o , p u e d e e s t a r i n d i c a d a s u r e a l i z a -
c i ó n . U n a i n d i c a c i ó n c l a r a la c o n s t i t u y e la v a l o r a c i ó n p r e o p e r a t o r i a
d e p a c i e n t e s c o n c a r c i n o m a p u l m o n a r q u e v a n a ser s o m e t i d o s a
exéresis quirúrgica.
• Pruebas de f u n c i ó n c a r d í a c a : d e b e n r e a l i z a r s e e n p a c i e n t e s con
s o s p e c h a d e p a t o l o g í a c a r d í a c a tras l a r e a l i z a c i ó n d e u n a a n a m n e -
sis, e x p l o r a c i ó n f í s i c a c o m p l e t a y v a l o r a c i ó n electrocardiográfica,
e t c . A s i m i s m o , p u e d e n ser n e c e s a r i a s p a r a la v a l o r a c i ó n d e l r i e s g o
cardíaco asociado a una cirugía en paciente con patología cardíaca
c o n o c i d a , especialmente e n cirugías de riesgo m o d e r a d o o alto. En-
tre e l l a s d e s t a c a n :
- Ecocardiografía: sospecha d e d i s f u n c i ó n v a l v u l a r , insuficiencia
cardíaca, etc.
- E r g o m e t r í a : s o s p e c h a d e c a r d i o p a t í a i s q u é m i c a I n e s t a b l e tras los
h a l l a z g o s d e la a n a m n e s i s o E C G . E s p e c i a l m e n t e útil p u e s v a l o -
r a , a d e m á s , la s i t u a c i ó n f u n c i o n a l d e l p a c i e n t e .
- Pruebas f a r m a c o l ó g i c a s de estrés c a r d í a c o : i n d i c a d a s e n p a c i e n -
tes q u e no p u e d e n r e a l i z a r la e r g o m e t r í a por m a l a s i t u a c i ó n f u n -
c i o n a l y/o q u e p r e s e n t a n a l t e r a c i o n e s d e l E C G b a s a l q u e i n t e r f i e -
ren en ía i n t e r p r e t a c i ó n c o r r e c t a d e l t r a z a d o d e la e r g o m e t r í a .
2.5. Valoración del riesgo cardíaco
Las c o m p l i c a c i o n e s c a r d i o v a s c u l a r e s c o n s t i t u y e n u n o d e los riesgos m á s
importantes d e los p a c i e n t e s s o m e t i d o s a c i r u g í a n o c a r d í a c a . A d e m á s ,
la p r e v a l e n c i a d e p a c i e n t e s c o n p a t o l o g í a c a r d í a c a q u e d e b e n ser s o -
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m e t i d o s a i n t e r v e n c i o n e s q u i r ú r g i c a s está a u m e n t a n d o p r o g r e s i v a m e n t e .
P o r e l l o , la v a l o r a c i ó n d e l r i e s g o c a r d í a c o e s e s p e c i a l m e n t e i m p o r t a n t e
d e n t r o d e la v a l o r a c i ó n p r e o p e r a t o r i a d e este s u b g r u p o d e p a c i e n t e s .
L a v a l o r a c i ó n d e l r i e s g o c a r d í a c o e n l a v i s i t a p r e o p e r a t o r i a d e b e inte-
g r a r l a i n f o r m a c i ó n o b t e n i d a m e d i a n t e la a n a m n e s i s , la e x p l o r a c i ó n
f í s i c a y el e l e c t r o c a r d i o g r a m a . S e g ú n las r e c o m e n d a c i o n e s d e la A C C /
A H A [American College of Cardiology and American Heart Association)
d e l 2 0 0 7 , tres s o n los e l e m e n t o s p r i n c i p a l e s e n los q u e d e b e b a s a r s e e l
riesgo d e eventos c a r d í a c o s m a y o r e s :
• Variables clínicas del paciente.
• C a p a c i d a d f u n c i o n a l o t o l e r a n c i a al ejercicio del paciente.
• R i e s g o a s o c i a d o al t i p o d e c i r u g í a .
Historia c l í n i c a del p a c i e n t e
• A n a m n e s i s , U n a h i s t o r i a d e t a l l a d a d e los s í n t o m a s d e l paciente,
c u r s o c l í n i c o y t o l e r a n c i a al e j e r c i c i o c o n s t i t u y e n u n a importante
i n f o r m a c i ó n p a r a la v a l o r a c i ó n d e l r i e s g o c a r d í a c o . Especialmente
debe interrogarse sobre patología coronaria p r e v i a , c l í n i c a anginosa
o insuficiencia c a r d í a c a , c l í n i c a de estenosis aórtica o enfermedad
arterial periférica.
- T o l e r a n c i a al e j e r c i c i o . L a v a l o r a c i ó n d e l e s t a d o f u n c i o n a l c a r d í a c o
t i e n e v a l o r p r o n ó s t i c o , y a q u e los p a c i e n t e s c o n b u e n a s i t u a c i ó n
f u n c i o n a l tienen un m e n o r riesgo de desarrollo de c o m p l i c a c i o n e s
cardiovasculares.
• E x p l o r a c i ó n f í s i c a . D e b e I n c l u i r la t o m a d e la t e n s i ó n a r t e r i a l e n a m -
b o s b r a z o s , la e x p l o r a c i ó n d e los p u l s o s c a r o t í d e o s e n b ú s q u e d a d e
s o p l o s , la a u s c u l t a c i ó n p u l m o n a r , l a p a l p a c i ó n a b d o m i n a l y el e x a -
m e n d e las e x t r e m i d a d e s e n b u s c a d e e d e m a s o s i g n o s d e e n f e r m e d a d
v a s c u l a r a r t e r i a l p e r i f é r i c a . El h a l l a z g o d e s i g n o s e x p l o r a t o r i o s d e i n -
s u f i c i e n c i a c a r d í a c a , estenosis aórtica o e n f e r m e d a d v a s c u l a r periféri-
c a se r e l a c i o n a c o n un a u m e n t o del riesgo c a r d í a c o perioperatorio.
• Electrocardiograma. Los hallazgos más importantes se relacionan
c o n a l t e r a c i o n e s del s e g m e n t o S I (tanto e l e v a c i o n e s c o m o d e s c e n -
s o s ) , la p r e s e n c i a d e o n d a Q o la d e t e c c i ó n d e a r r i t m i a s g r a v e s ( v é a -
s e la T a b l a 4 ) .
Predictores clínicos de riesgo cardíaco perioperatorio
L a g u í a d e l a ñ o 2 0 0 7 d e la A C C / A H A (sin c a m b i o s e n u n a r e v i s i ó n p o s -
t e r i o r d e l a ñ o 2 0 0 9 ) r e s u m i ó a q u e l l a s s i t u a c i o n e s c l í n i c a s c o n u n riesgo
perioperatorio a u m e n t a d o de infarto a g u d o d e m i o c a r d i o , insuficiencia
cardíaca o muerte de causa cardíaca (Tabla 4 ) . D i c h o s predictores, que
s o n e x t r a í d o s p o r e l c l í n i c o a t r a v é s d e la h i s t o r i a c l í n i c a , la e x p l o r a c i ó n
f í s i c a y e l e l e c t r o c a r d i o g r a m a e n r e p o s o , a y u d a n al m é d i c o a e l e g i r a
a q u e l l o s p a c i e n t e s q u e se b e n e f i c i a r á n de u n a e v a l u a c i ó n c a r d i o l ó g i c a
m á s c o m p l e t a e , i n c l u s o , d e la r e v a s c u l a r i z a c i ó n m i o c á r d l c a .
• P r e d i c t o r e s m a y o r e s . Si u n o d e estos f a c t o r e s e s t á p r e s e n t e , e l m a -
n e j o i n t e n s i v o d e l m i s m o es o b l i g a d o , s i e n d o n e c e s a r i o el retraso o
s u s p e n s i ó n d e la c i r u g í a p r e v i s t a , s a l v o u r g e n c i a m a y o r . Entre e l l o s se
encuentran:
- Infarto de miocardio reciente o angina inestable. La A C C define
c o m o infarto r e c i e n t e a q u e l q u e s e h a p r o d u c i d o e n el ú l t i m o
m e s . Es e n e s t e p e r i o d o c u a n d o e! r i e s g o c a r d í a c o e s m a y o r , p o r l o
q u e , si b i e n n o e x i s t e n e n s a y o s c l í n i c o s q u e s u s t e n t e n l a r e c o m e n -
d a c i ó n , p a r e c e r a z o n a b l e d e m o r a r a q u e l l a s c i r u g í a s n o urgentes
al m e n o s c u a t r o o seis s e m a n a s tras el infarto d e m i o c a r d i o .
La estratificación del riesgo c a r d í a c o en pacientes c o n angina
i n e s t a b l e q u e n o h a n s i d o r e v a s c u l a r i z a d o s se b a s a e n la r e a -
 Anestesiología

l i z a c i ó n d e p r u e b a s d e e s t r é s m i o c á r d i c o . Si e l r e s u l t a d o d e l
RECUERDA
test n o r e v e l a i s q u e m i a m i o c á r d i c a , l a p o s i b i l i d a d d e infarto Se considera que ei infarto de miocardio en el último mes obliga a demorar
tras c i r u g í a n o c a r d í a c a e s b a j o . S i n e m b a r g o , u n test d e e s t r é s las intervenciones quirúrgicas, salvo las urgentes.
positivo suele constituir indicación de revascularización mio-
cárdica.
L a e s t r a t i f i c a c i ó n del riesgo c a r d í a c o o reinfarto e n p a c i e n t e s q u e O t r o s predictores clínicos. D e f i n e n s i t u a c i o n e s c l í n i c a s q u e re-
h a n s i d o s o m e t i d o s a r e v a s c u l a r i z a c i ó n m i o c á r d i c a c o n el i m p l a n t e q u i e r e n u n a v a l o r a c i ó n d e la s i t u a c i ó n c l í n i c a actual del p a c i e n t e ,
d e stent m e t á l i c o s , se b a s a e n el riesgo d e t r o m b o s i s d e l s í e n f a s o - g e n e r a l m e n t e m e d i a n t e ía r e a l i z a c i ó n d e p r u e b a s d i a g n ó s t i c a s n o
c i a d o a la n e c e s i d a d d e s u s p e n s i ó n del t r a t a m i e n t o a n t i a g r e g a n t e . invasivas (determinaciones analíticas, ecocardiografía, etc.).
El riesgo d e reinfarto o m u e r t e d e o r i g e n c a r d í a c o está p a r t i c u l a r - - Cardiopatía isquémica crónica: a n g i n a estable, infarto agudo de
m e n t e e l e v a d o e n a q u e l l o s p a c i e n t e s a los q u e s e les h a i m p l a n t a d o m i o c a r d i o p r e v i o o la p r e s e n c i a d e o n d a s Q p a t o l ó g i c a s e n e l
un sfenf y q u e s u s p e n d e n el t r a t a m i e n t o a n t i a g r e g a n t e d e b i d o a u n a electrocardiograma.
c i r u g í a e l e c t i v a . D i c h a s u s p e n s i ó n es p a r t i c u l a r m e n t e d e l i c a d a e n - Insuficiencia cardíaca: episodio previo o insuficiencia cardíaca
el c a s o d e sfenf l i b e r a d o r e s d e f á r m a c o s . c o m p e n s a d a (estado f u n c i o n a l diferente de grado IV).
L a d e c i s i ó n d e la s u s p e n s i ó n d e la c i r u g í a o s u s p e n s i ó n d e l trata- - Diabetes meliitus: c o n e s p e c i a l a t e n c i ó n a la b ú s q u e d a d e p o s i -
m i e n t o a n t i a g r e g a n t e , d e b e r á r e a l i z a r s e e n f u n c i ó n d e la " u r g e n c i a bles c o m p l i c a c i o n e s vasculares.
r e l a t i v a " d e la c i r u g í a , los riesgos a s o c i a d o s al a u m e n t o d e la p r o b a - - Insuficiencia renai crónica: c i f r a s d e c r e a t i n i n a > d e 2 mg/dí.
b i l i d a d d e s a n g r a d o si se m a n t i e n e la m e d i c a c i ó n a n t i a g r e g a n t e y el - Enfermedad cerebrovascular: A C V o A I T previo.
riesgo d e t r o m b o s i s del stent e n f u n c i ó n d e l tipo d e sfenf { m e t á l i c o
o liberador d e f á r m a c o s ) y del t i e m p o d e i m p l a n t a c i ó n d e l sfenf. Predictores menores. S o n factores de riesgo c o n o c i d o s para el de-
En r e l a c i ó n c o n el tipo y t i e m p o d e i m p l a n t a c i ó n d e l sfenf, las re- s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d e s c a r d i o v a s c u l a r e s p e r o e n los q u e n o s e h a
c o m e n d a c i o n e s d e la g u í a d e 2 0 0 7 d e ía A C C / A H A p a r a c i r u g í a podido demostrar de forma definitiva que, de forma independien-
programada son: te, a u m e n t e n el riesgo c a r d í a c o perioperatorio. Por e l l o , no están
> Angioplastia con balón: i n c l u i d a s e n las g u í a s d e m a n e j o d e l a A C C / A H A . Entre ellas se
< 14 d í a s : retrasar c i r u g í a . encuentran:
> 14 días: realizar cirugía c o n A A S . - Edad superior a 70 años.
- A l t e r a c i o n e s e n el E C G : hipertrofia v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a , blo-
> Stent metálico: q u e o d e r a m a i z q u i e r d a o a l t e r a c i o n e s d e la o n d a T .
< 3 0 - 4 5 d í a s : retrasar c i r u g í a . - R i t m o c a r d í a c o n o s i n u s a l ( f i b r i l a c i ó n o flutter a u r i c u l a r c o n res-
> 30-45 días: realizar cirugía con A A S . puesta ventricular controlada).
- Hipertensión sistólica no controlada.
> Stent l i b e r a d o r de f á r m a c o s : - Obesidad.
< 12 meses: retrasar c i r u g í a .
> 12 meses: realizar c i r u g í a c o n A A S . FACTORES DE RIESGO MAYORES que requieren manejo intensivo
{revascularización coronaria) y pueden precisar el retraso o la cancelación
A pesar d e estas r e c o m e n d a c i o n e s , el riesgo c a r d í a c o d e los p a - de la cirugía, con excepción de la cirugía urgente

cientes está a u m e n t a d o , si b i e n se d e s c o n o c e la e s t r a t i f i c a c i ó n y la I Angina Inestable

d u r a c i ó n d e d i c h o a u m e n t o d e riesgo. ! Infarto agudo de miocardio reciente {< 1 mes)
En el c a s o d e c i r u g í a d e u r g e n c i a e n los p e r i o d o s d e m a y o r riesgo d e i Insuficiencia cardíaca descompensada incluida ciase funcional IV de la NYHA,
t r o m b o s i s d e l sfenf, d e b e v a l o r a r s e c o n j u n t a m e n t e la p r o b a b i l i d a d I empeoramiento reciente o reciente diagnóstico
d e t r o m b o s i s j u n t o al a u m e n t o d e riesgo v i t a l a s o c i a d o al s a n g r a d o I Arritmias significativas incluidas bloqueo AV avanzado, arritmias ventriculares
q u i r ú r g i c o . En g e n e r a l , s e a s u m e el riesgo d e s a n g r a d o , m a n t e n i e n - i sintomáticas, arritmias supraventriculares con frecuencia cardíaca > 100 Ipm
I en reposo, bradicardia sintomática y taquicardia ventricular de reciente diagnóstico
do el tratamiento antiagregante al m e n o s c o n A A S , c o n e x c e p c i ó n
I Enfermedad valvular grave incluida la estenosis aórtica grave o la estenosis
de c i r u g í a s c o n e l e v a d o riesgo vital a s o c i a d o a la h e m o r r a g i a tales
i mitra! sintomática
c o m o : n e u r o c i r u g í a , c i r u g í a d e m é d u l a e s p i n a l y d e c á m a r a poste-
OTRAS SITUACIONES CLÍNICAS
rior o c u l a r . En estos c a s o s , la a n t i a g r e g a c i ó n s e s u s p e n d e , r e i n i c i á n -
q u e requieren una valoración cuidadosa de la situación clínica actual
d o l a lo m á s p r e c o z m e n t e p o s i b l e tras la i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a ,
r e c o m e n d á n d o s e i n c l u s o el u s o d e d o s i s d e c a r g a d e A A S ( 2 5 0 - 3 0 0 i Historia de cardiopatía Isquémica
Historia de accidente cerebrovascular
mg) y c l o p i d o g r e l ( 2 0 0 - 3 0 0 m g ) .
Arritmias graves. S e i n c l u y e n e l b l o q u e o A V a v a n z a d o , la t a q u i c a r - Historia de Insuficiencia cardíaca compensada

dia ventricular sostenida, episodios de taquicardia ventricular en Diabetes meliitus

presencia de enfermedad cardíaca y arritmias supraventriculares Insuficiencia renal crónica (creatinina basal > 2 mg/dl)
c o n m a l control d e la f r e c u e n c i a v e n t r i c u l a r . Tabla 4. Predictores clínicos de aumento de riesgo cardiovascular perioperatorio
Insuficiencia cardíaca. I n c l u i d a c l a s e f u n c i o n a l I V d e la N Y H A , i n - (muerte, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca). Guía de la ACC/AHA,
2007
s u f i c i e n c i a c a r d í a c a d e s c o m p e n s a d a , e m p e o r a m i e n t o d e ia c l a s e
funcional o diagnóstico reciente.
L a d e t e r m i n a c i ó n d e los n i v e l e s d e p é p t i d o a u r i c u l a r n a t r i u r é t i c o
( B N P ) es útil e n el d i a g n ó s t i c o y m a n e j o d e d i v e r s a s e n f e r m e d a d e s Riesgo a s o c i a d o al tipo de c i r u g í a
c a r d í a c a s . S i n e m b a r g o , e n ía a c t u a l i d a d n o e x i s t e e v i d e n c i a d e q u e
su d e t e r m i n a c i ó n s i s t e m á t i c a e n la v a l o r a c i ó n p r e o p e r a t o r i a m e j o r e
ía e v o l u c i ó n d e los p a c i e n t e s . El t i p o y la d u r a c i ó n d e l a I n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a c o n s t i t u y e n d o s f a c -
Enfermedad vaivuiar grave. Estenosis a ó r t i c a g r a v e o estenosis m i - tores relevantes del riesgo de a p a r i c i ó n de c o m p l i c a c i o n e s cardíacas
tral s i n t o m á t i c a . p e r i o p e r a t o r i a s . L a g u í a d e la A C C / A H A d e 2 0 0 7 e s t r a t i f i c a el r i e s g o

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Manual CTO de Medicina v Cirugía 0 2 • Visita preanestésica

quirúrgico en función de c a d a procedimiento (Tabla 5). Para ello, se
d i s t i n g u e n tres g r u p o s d e r i e s g o : a l t o , i n t e r m e d i o y b a j o . P a r a c a d a u n o
d e e l l o s ía p r o b a b i l i d a d d e sufrir u n e v e n t o c a r d í a c o g r a v e e s , r e s p e c t i -
vamente, de > 5 % , 1 - 5 % y < 1 % . D i c h o s porcentajes de riesgo, pueden
a u m e n t a r o d i s m i n u i r e n f u n c i ó n d e las c a r a c t e r í s t i c a s d e c a d a c e n t r o y
d e la e x p e r i e n c i a d e l e q u i p o q u i r ú r g i c o . P a r a e l c a s o d e i n t e r v e n c i o n e s
urgentes, las tasas d e r i e s g o s u f r e n u n a u m e n t o e n 2-5 v e c e s r e s p e c t o a
cirugías programadas.
la n e c e s i d a d d e u n a e v a l u a c i ó n objetiva de u n a patología pulmonar
conocida previamente.
S e d e b e r e a l i z a r u n a r a d i o g r a f í a d e t ó r a x e n p a c i e n t e s q u e v a n a ser s o -
m e t i d o s a c i r u g í a d e m o d e r a d o o a l t o r i e s g o , o si s e s o s p e c h a p a t o l o g í a
c a r d i o p u l m o n a r tras l a e v a l u a c i ó n c l í n i c a d e l p a c i e n t e .
Las pruebas de f u n c i ó n respiratoria deben reservarse para aquellos p a -
c i e n t e s c o n d i s n e a d e o r i g e n n o a c l a r a d o o c o n m a l a t o l e r a n c i a al e j e r -

ALTO RIESGO c i c i o . En p a c i e n t e s c o n d i a g n ó s t i c o p r e v i o de E P O C , se r e c o m i e n d a n
(> 5% de probabilidades de muerte de causa cardíaca e n a q u e l l o s c a s o s e n los q u e n o p u e d e d e t e r m i n a r s e c l í n i c a m e n t e si la
o infarto agudo de miocardio no fatal) o b s t r u c c i ó n del flujo a é r e o ha sido c o r r e g i d a a d e c u a d a m e n t e c o n el
Cirugía de aorta o cualquier otra cirugía mayor vascular u s o d e la m e d i c a c i ó n b r o n c o d i l a t a d o r a .
• Cirugía arteria! periférica

RIESGO INTERMEDIO La realización de u n a gasometría arterial no ha demostrado utilidad

(1-5% de probabilidades de muerte de causa cardíaca para la i d e n t i f i c a c i ó n d e p a c i e n t e s d e alto riesgo d e complicaciones
o infarto agudo de miocardio no fatal)
pulmonares posoperatorias.
- Endarterectomia carotídea
• Cirugía de cabeza y cuello
• Cirugía intraperitoneal o torácica FACTORES DE RIESGO PROBABLES
FACTORES DE RIESGO
• Cirugía ortopédica (sin evidencia significativa
DEMOSTRADOS
- Cirugía prostética en la actualidad)

RIESGO BAJO I Edad > 50 años i Obesidad

(< 1 % de probabilidades de muerte de causa cardíaca I Anestesia general (en relación
o infarto agudo de miocardio no fatal) EPOC
j con anestesia regional)
Cirugía ambulatoria Apnea obstructiva del sueño
i insuficiencia cardíaca
Procedimientos endoscópicos
Procedimientos superficiales Hipoventilación (pCO, > 45 mmHg)
j Estratificación de riesgo ASA > II
Cirugía de cataratas
j Niveles de albúmina < 3,5 g/dl I Radiografía de tórax patológica
Cirugía de mama
I Cirugía abdominal, torácica, aórtica,
Tabaquismo activo en las 8 semanas
Tabla 5. Estratificación de! riesgo cardíaco para cirugía no cardíaca j cabeza y cuello, neurocirugía y cirugía |
previas
Guía de la ACC/AHA, 2007 I de aneurisma de aorta abdominal

Infección activa del tracto respiratorio |

I Duración de la cirugía > 3 horas superior |

I Uso de pancuronio como relajante

2.6. Valoración del riesgo I muscular

I Cirugía de urgencia
de complicaciones pulmonares Tabla 6. Factores de riesgo asociado a un aumento de complicaciones pulmona-
res posoperatorias

Las c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s p o s o p e r a t o r i a s s o n u n a c a u s a i m - La v a l o r a c i ó n preoperatoria del riesgo d e desarrollo de t r o m b o e m b o -

portante de m o r b i m o r t a l i d a d . La v a l o r a c i ó n p u l m o n a r p r e o p e r a t o r i a lismo p u l m o n a r d e b e tener e n c u e n t a factores r e l a c i o n a d o s c o n el p a -
es u n e l e m e n t o i m p o r t a n t e e n l a v i s i t a p r e a n e s t é s i c a d e l paciente c i e n t e y la c i r u g í a p r e v i s t a ( T a b l a 7 ) .
(Tabla 6).

BAJO RIESGO
Las c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s p o s o p e r a t o r i a s m á s g r a v e s i n c l u y e n :
Cirugía menor en pacientes < 40 anos sin factores de riesgo*
fallo respiratorio c o n n e c e s i d a d de v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a prolonga-
da, atelectasias, infección (bronquitis y n e u m o n í a ) , broncospasmo, RIESGO MODERADO
exacerbación de patología crónica pulmonar y tromboembolismo
Cirugía m e n o r e n pacientes con algún factor de riesgo
pulmonar.
Cirugía en pacientes 40-60 años sin factores de riesgo

D u r a n t e la a n a m n e s i s s e d e b e prestar e s p e c i a l a t e n c i ó n a a q u e l l o s s í n -
tomas que pueden sugerir la p r e s e n c i a de patología p u l m o n a r d e s c o n o -
Cirugía en pacientes > 50 años
c i d a , c o m o m a l a t o l e r a n c i a a l e j e r c i c i o f í s i c o , tos c r ó n i c a o d i s n e a d e
origen n o e x p l i c a d o . L a e x p l o r a c i ó n f í s i c a d e b e b a s a r s e e n la b ú s q u e d a Cirugía en pacientes de 40-60 años con algún factor de riesgo

d e signos s u g e s t i v o s d e e n f e r m e d a d p u l m o n a r t a l e s c o m o : r u i d o s r e s - MUY ALTO RIESGO

piratorios a n o r m a l e s , e s p i r a c i ó n p r o l o n g a d a , f a c i e s c o n g e s t i v a , a c r o p a -
q u i a s . . . L a o b e s i d a d n o s e c o n s i d e r a u n f a c t o r d e r i e s g o p o r sí m i s m o i Cirugía en pacientes > 40 años con múltiples factores de riesgo

(en a u s e n c i a d e otras c o m o r b i l i d a d e s a s o c i a d a s f r e c u e n t e m e n t e a e l l a ) i Cirugía de cadera o rodilla

para el d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s c a r d i o p u l m o n a r e s , c o n e x c e p -
i Politraumatizado grave o lesión de médula espinal
c i ó n del t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r .
i * Factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa (ETEV); edad avanzada,
; cáncer, ETEV previa, obesidad, insuficiencia cardíaca, movilidad disminuida o presencia
\e estado de hipercoagulabilidad (déficit de proteína C, factor V Leiden)
Las p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s d e b e n e s t a r d i r i g i d a s p o r la s o s p e c h a c l í -
n i c a d e r i v a d a d e la a n a m n e s i s y e x p l o r a c i ó n f í s i c a p r e v i a s o b i e n p o r T a b l a 7. R i e s g o d e e n f e r m e d a d t r o m b o e m b ó l i c a e n p a c i e n t e s quirúrgicos

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 Anestesiología

2.7. Manejo de la medicación

Sin e m b a r g o , en pacientes c o n alto riesgo de desarrollo de c o m p l i c a -
c i o n e s c a r d i o v a s c u l a r e s , ía e v i d e n c i a d i s p o n i b l e e n l a a c t u a l i d a d p a r e -

habitual del paciente c e i n d i c a r ía r e c o m e n d a c i ó n g e n é r i c a d e m a n t e n e r l a a n t i a g r e g a c i ó n

c o n A A S , p a r a la g r a n m a y o r í a d e las i n t e r v e n c i o n e s q u i r ú r g i c a s , s a l v o

en la visita preoperatoria a q u e l l a s e n las q u e e l s a n g r a d o p o d r í a s e r c a t a s t r ó f i c o p a r a e l p a c i e n t e :

A p r o x i m a d a m e n t e la m i t a d d e los p a c i e n t e s q u e v a n a ser s o m e t i d o s a
una intervención quirúrgica toman algún tipo de f á r m a c o de f o r m a habi-
t u a l . D u r a n t e la e v a l u a c i ó n p r e a n e s t é s i c a , el a n e s t e s i ó l o g o d e b e d e c i d i r si
d i c h a m e d i c a c i ó n d e b e ser s u s p e n d i d a o d e b e c o n t i n u a r s e d u r a n t e el p e -
riodo p e r i o p e r a t o r i o . P a r a e l l o , d e b e n t e n e r s e e n c u e n t a d i v e r s o s f a c t o r e s :
c i r u g í a d e m é d u l a e s p i n a l , n e u r o c i r u g í a y c á m a r a p o s t e r i o r o c u l a r . En
e l r e s t o , el c o n t r o l d e l a h e m o r r a g i a , d e b e r í a ser q u i r ú r g i c o y , e n c a s o
d e ser n e c e s a r i o , m e d i a n t e el u s o d e t r a n s f u s i o n e s d e h e m o d e r i v a d o s
( f u n d a m e n t a l m e n t e p l a q u e t a s ) . N o e x i s t e e v i d e n c i a d e q u e la e s t r a t e g i a
d e sustituir la m e d i c a c i ó n antiagregante por h e p a r i n a s (no f r a c c i o n a d a s
o d e b a j o p e s o m o l e c u l a r ) s e a e f i c a z e n a q u e l l a s p a t o l o g í a s e n las q u e
c l a r a m e n t e está e s t a b l e c i d o la n e c e s i d a d de terapia antiagregante.

• Patología de base q u e establece la i n d i c a c i ó n del uso del f á r m a c o . En el c a s o d e p a c i e n t e s c o n t r a t a m i e n t o a n t i c o a g u l a n t e o r a l , la o p c i ó n

• Efectos a d v e r s o s d e los f á r m a c o s .
• P o s i b l e s i n t e r a c c i o n e s m e d i c a m e n t o s a s c o n los f á r m a c o s a n e s t é s i c o s .
• Tipo de cirugía.
C o m o r e g l a g e n e r a l , la m a y o r p a r t e d e la m e d i c a c i ó n q u e f o r m a p a r t e
del tratamiento habitual del p a c i e n t e , d e b e m a n t e n e r s e sin m o d i f i c a -
c i o n e s h a s t a e l m i s m o d í a d e la i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a . S i n e m b a r g o ,
d i c h a i n d i c a c i ó n no se c u m p l e p a r a un r e d u c i d o grupo d e f á r m a c o s .
Fármacos del sistema c a r d i o v a s c u l a r
d e s u s u s t i t u c i ó n por h e p a r i n a d e b a j o p e s o , a dosis d e a n t i c o a g u í a c i ó n ,
c o n s t i t u y e ía m e j o r o p c i ó n p o s i b l e . D e b e tenerse e n c u e n t a la n e c e s i d a d
d e s u s p e n d e r el a n t i c o a g u l a n t e o r a l 5 d í a s antes d e la c i r u g í a , i n i c i á n d o s e
el t r a t a m i e n t o c o n h e p a r i n a . A s i m i s m o , la h e p a r i n a d e b e s u s p e n d e r s e 24
h o r a s a n t e s d e la c i r u g í a , p u d i é n d o s e r e i n l c i a r 2 4 h o r a s tras la c i r u g í a (re-
trasar i n i c i o si la c i r u g í a es d e alto riesgo d e s a n g r a d o p o s q u i r ú r g i c o ) . L a
a n t i c o a g u í a c i ó n o r a l , d e b e r e i n i c i a r s e lo m á s p r e c o z m e n t e p o s i b l e (a partir
d e las 2 4 h o r a s tras c i r u g í a ) , m a n t e n i é n d o s e la a d m i n i s t r a c i ó n d e h e p a r i n a
hasta c o n s e g u i r c i f r a s d e I N R e n el r a n g o t e r a p é u t i c o d e s e a d o . C u a l q u i e r
t i p o d e c i r u g í a e l e c t i v a d e b e r í a e v i t a r s e e n el m e s posterior d e c u a l q u i e r
f e n ó m e n o e m b ó l i c o arterial ( e m b o l i a arterial p e r i f é r i c a , a c c i d e n t e c e r e -
b r o v a s c u l a r a g u d o , a c c i d e n t e i s q u é m i c o transitorio) o v e n o s o ( E T E V ) .

Cirugías d e bajo riesgo d e sangrado, tales c o m o artrocentesis, cataratas

FÁRMACO RECOMENDACIÓN
(sin n e c e s i d a d d e a n e s t e s i a r e t r o b u í b a r ) o c o r o n a r j o g r a f í a , e t c . , p u e d e n
(5-bloqueantes ¡ Continuar terapia incluido el día de la cirugía r e a l i z a r s e s i n s u s p e n s i ó n d e la a n t i c o a g u l a c i ó n o r a l , a s e g u r a n d o p r e -
Calcioaníagonistas I Continuar terapia incluido el día de la cirugía v i a m e n t e cifras de I N R en rango terapéutico.
lECA 1• Continuar terapia incluido el día
1 de la cirugía si la Indicación es como
! antihipertensivo FÁRMACO RECOMENDACIÓN
i • Suspender e! día de ia cirugía si la indicación
! es para insuficiencia cardíaca y los niveles AAS Suspender terapia 7-1 Odias antes de la cirugía
! básales de tensión arterial son bajos
Dipiridamoi Suspender terapia 2 días antes de la cirugía
Inhibidores de receptores : • Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Clopidogrel Suspender terapia 7-10 días antes de la cirugía
de angiotensina !i ; si la indicación es como antihipertensivo
1 • Suspender el día de ia cirugía si la indicación TIclopidina Suspender terapia 7-10 días antes de la cirugía
i es para insuficiencia cardíaca y los niveles • Suspender terapia 5 días antes de !a cirugía
Acecumarol/warfarina
i básales de tensión arterial son bajos
• Iniciar terapia con HBPM a dosis anticoagulantes
Diuréticos 1 Continuar terapia hasta el día de la cirugía, Suspender dosis de heparina 24 h antes
i pero no administrar la dosis de la mañana de la cirugía, relniciándose 24 h después
Agonistas a2-adrenérgicos si hay bajo riesgo de sangrado posquirúrgico
: Continuar terapia incluido el día de la cirugía • Reiniciar anticoagulación oral una vez
(cionidina)
confirmado bajo riesgo de sangrado
Estatinas j Continuar terapia incluido el día de la cirugía
posquirúrgico, conjuntamente con HBPM
Hipolipemiantes no estatinas hasta alcanzar cifra de INR en rango
\r un día previo a ia cirugía
(fibratos; ácido nicotínico...)
Heparinas de bajo peso Suspender dosis de heparina 24 h antes de la cirugía,
T a b l a 8. Fármacos d e l s i s t e m a cardiovascular molecular (HBPM) reiniciándose 24 h después si hay bajo riesgo
de sangrado postqulrúrgico
Antiinflamatorlos
Suspender terapia 2-3 días antes de ta cirugía
no esteroideos
Fármacos r e l a c i o n a d o s c o n la hemostasia
T a b l a 9. Fármacos a n t i a g r e g a n t e s y a n t i c o a g u l a n t e s

Las r e c o m e n d a c i o n e s e x p r e s a d a s en la T a b l a 9, en el c a s o del á c i d o
a c e t i i s a l i c í l i c o ( A A S ) , d i p i r i d a m o i y c l o p i d r o g e l , s e r e f i e r e n al p e r i o d o
d e t i e m p o n e c e s a r i o p a r a q u e la r e t i r a d a d e l f á r m a c o s e a e f i c a z r e s p e c -
to a la c o r r e c c i ó n d e los e f e c t o s s o b r e ía a g r e g a c i ó n p l a q u e t a r i a . S i n
e m b a r g o , s e d e b e r e c o r d a r q u e la i n d i c a c i ó n d e la r e t i r a d a o n o d e la
m e d i c a c i ó n a n t i a g r e g a n t e d e b e t o m a r s e tras v a l o r a r minuciosamente
la i n d i c a c i ó n d e a n t i a g r e g a c i ó n y los r i e s g o s v i t a l e s d e r i v a d o s d e s u
retirada o d e l p o t e n c i a l s a n g r a d o , si s e m a n t i e n e e l f á r m a c o , d u r a n t e l a
c i r u g í a ; o p t a n d o p o r la o p c i ó n d e m e n o r r i e s g o , e n s u c o n j u n t o , p a r a e l
p a c i e n t e ( v é a s e el Apartado 2.5. Valoración del riesgo cardíaco).
E n e l c a s o d e la r e a l i z a c i ó n d e a n e s t e s i a r e g i o n a l n e u r o a x i a l ( i n t r a d u r a i
o e p i d u r a l ) los t i e m p o s d e s e g u r i d a d e n r e l a c i ó n c o n los d i s t i n t o s fár-
m a c o s q u e a f e c t a n l a h e m o s t a s i a s e d e s c r i b e n e n ía T a b l a 1 0 . S e d e b e
r e c o r d a r q u e , de f o r m a g e n e r a l , el m a y o r riesgo de s a n g r a d o se a s o c i a a
la c o l o c a c i ó n d e l c a t é t e r e p i d u r a l y , e s p e c i a l m e n t e , a s u r e t i r a d a .
I RECUERDA
E n l o s p a c i e n t e s t r a t a d o s d e f o r m a crónica c o n A A S o c l o p i d o g r e l s e r e c o -
m í e n d a s u suspensión, a l m e n o s , 7 días a n t e s d e l a cirugía.

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13
 M a n u a l C T O de M e d i c i n a v Cirugi S 0 2 • Visita preanestésica

FÁRMACO RECOMENDACIÓN

A. INTRADURAI I A. EPIDURAL*

• Suspender HBPM 24 h antes de la retirada

HBPM (heparina de bajo peso • Suspender HBPM 24 h antes de la técnica del catéter epidural
molecular) dosis anticoagulantes • Reinlciar ai menos 6 h después de la técnica • Reiniciar al menos 6 h después de la retirada
del catéter epidural

1 HBPM dosis profilácticas • Suspender HBPM 12 h antes de la técnica • Suspender HBPM 24 h antes de la técnica

i de enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) • Reiniciar al menos 6 h después de la técnica • Reiniciar al menos 6 h después de la técnica

í • Suspender HNF 4 h antes de la técnica (TPTA ! ^ ^ , . •

;• Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
1 HNF (heparina no fraccionada) < 1,5 veces el control) i „ . , ,
^ . . . , i • Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
• Reiniciar ai menos 1 h después de la técnica ¡

I
Acecumarol • Suspender HBPM 3-5 días antes de la técnica + INR 1 . , . , - •
^ ^ ^ ! - Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
„ '. . . , , , , , . . i - Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
* Las recomendaciones en el momento de la realización de la técnica son las mismas que en el caso de ía anestesia intradurai. Los tiempos descritos en esta columna se refieren al tiempo
de seguridad necesario para ia retirada del catéter epidural • Reiniciar, al menos, 24 h después de la técnica •
NR: relación normalizada internaciona!
TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activado

Tabla 10. Fármacos anticoagulantes ante anestesia regional neuroaxial

Fármacos en e n d o c r i n o l o g í a

FÁRMACO RECOMENDACIÓN

• Continuar terapia hasta el día de la cirugía, pero no administrar dosis de la mañana, sustituyéndolos por insulina
Hipoglucemiantes orales (excepto metformina) rápida parenteral (subcutánea o intravenosa)
• Reiniciar dosis habituales cuando esté asegurada la ingesta oral

i • En cirugía con riesgo aumentado de hipoperfusión renal, aumento ácido láctico y/o hipoxia,
1 suspender 48 h antes
Metformina
• Sustituir por insulina rápida parenteral
i 1 - Reiniciar cuando esté asegurada la Integridad de la función renal y hemodinámica, así como la ingesta oral

i1 • Continuar terapia a dosis habituales hasta el día de la cirugía. En la mañana de la cirugía, administrar insulina
subcutánea (NPH, glargina o detemir) o intravenosa (rápida) en función de las características del paciente
i Insulina y cirugía, junto a aporte de glucosa (soluciones glucosadas o nutrición artificial)
i • Reanudar pauta habitual una vez asegurada la Ingesta oral
1 - En caso de perfusión intravenosa de insulina, mantenerla hasta 2 h después de ia dosis de insulina subcutánea

1 • Tratamientos inferiores a 3 semanas o terapias "a días alternos" tienen bajo riesgo de supresión
j del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA), y deben continuar con la misma dosis de corticoides
i en el periodo perioperatorio
í • Prednisona > 20 mg/día o dosis equivalentes durante > 3 semanas, debe asumirse inhibición
Glucocorticoldes 1 del eje HHA, siendo necesario e! aumento de la dosis de glucocorticoíde en el periodo perioperatorio
j • Pacientes con aspecto cushingoide, debe asumirse inhibición del eje HHA, siendo necesario aumento
i de la dosis de glucocorticoíde en el periodo perioperatorio
1 • Prednisona 5-20 mg/día o dosis equivalente, durante > 3 semanas, debe realizarse test de ACTH
1 0 asumir inhibición del eje hipotálamo-adrenal

Hormonas tiroideas I Continuar terapia hasta el día de la cirugía

1 • Continuar hasta el día de la cirugía para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV.
1 Sin embargo, debe recomendarse la adopción de otras medidas anticonceptivas por riesgo
i Anticonceptivos orales
i de posibles interacciones medicamentosas con fármacos anestésicos
1 - En cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
1
I • Continuar hasta el día de la cirugía para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV
i Terapia hormonal sustitutiva
I • En cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención

i • Continuar terapia para intervenciones con bajo riesgo para ETEV

Moduladores de receptores estrogénicos
1 • En cirugías de moderado-alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la Intervención
(tamoxlfeno/raloxifeno)
I • En el caso indicación para tratamiento de carcinoma de mama consultar con oncólogo

ETEV: enfermedad tromboembólica venosa

Tabla 11. Fármacos utilizados en endocrinología

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14

Fármacos del sistema nervioso
RECOMENDACIÓN
! . , , , . , • Continuar terapia hasta la noche previa
; Levodopa/carbidopa : , . , Continuar terapia incluido el día de la cirugía
: a la cirugía y suspenderlo el día de la cirugía
i Continuar terapia hasta la noche previa
Agonistas dopaminérgicos i a la cirugía y suspenderlo hasta al menos 12 h
tras la cirugía
1 Continuar terapia incluido el día de la cirugía.
Anticomiciales
I En pacientes con mal control de crisis, puede
; , . . , . . r . ,- ,
: administrarse fenitoina o fenobarbital
i parenteral si precisa
1 FÁRMACO
I Continuar terapia incluido el día de la cirugía.
Ácido valproico
! En pacientes con mal control de crisis
i puede administrarse la solución parenteral
i en perfusión continua
Suspender la terapia ia noche previa
Selegllina
a la cirugía
Tabla 12. Fármacos utilizados en patología del sistema nervioso
Fármacos en psiquiatría
FÁRMACO RECOMENDACIÓN
, ^ , .. 1 Suspenderla terapia 3 semanas previas
Inhibidores de la recaptacion ; . , .
i a cirugías de nesgo catastrófico de sangrado
de la serotonina : , ,
: (SNC), por alteración plaquetaria
Suspender la terapia 2 semanas previas
a la cirugía (riesgo de hipertensión grave
IMAO
y síndrome serotoninérgico). En caso
de realizarse anestesia sin periodo
de seguridad, evitar administración
de efedrina, meperidína y dextrometorfano)
• Continuar terapia Incluido ei día de la cirugía
en pacientes con tratamiento a dosis elevadas
Antidepresivos tricíclicos
• Suspender terapia 7 días antes de la cirugía
en pacientes en tratamiento con dosis bajas
Litio Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Antipsicóticos
en pacientes de alto riesgo de crisis psicóticas
Benzodiacepinas Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Tabla 13. Fármacos utilizados en psiquiatría
Fármacos del aparato respiratorio
FÁRMACO RECOMENDACIÓN
i Agonistas p-adrenérglcos
i Continuar terapia incluido el día de la cirugía
¡ inhalados
1 j
i Anticolinérgicos inhalados Continuar terapia incluido el día de la cirugía
1 Continuar terapia hasta el día de la cirugía,
1 Teofi linas pero no administrar dosis de la mañana
j Inhibidores de leucotrienos Contlnuarterapia incluido el día de la cirugía
1
Tabla 14. Fármacos utilizados en patología del aparato respiratorio
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Anestesiología
F á r m a c o s del aparato digestivo
RECOMENDACIÓN
; inhibidores de la bomba
• de protones
\s H2 Continuar terapia incluido el día de ía cirugía
Tabla 15. Fármacos utilizados en patología del aparato digestivo
F á r m a c o s en r e u m a t o l o g í a
RECOMENDACIÓN
Fármacos antirreumátlcos"
• Suspender terapia 1 -2 semanas antes
modificadores
de la cirugía
de la enfermedad
• Reiniciar terapia 1 -2 semanas después
(etanercept, rituxlmab,
de la cirugía
infliximab...)
1
• Continuar terapia incluido el día de la cirugía ¡
Metotrexato • En pacientes con insuficiencia renal,
suspender 2 semanas antes de la cirugía
Sulfasalazina Suspender terapia 1 semana antes de la cirugía
Azatloprina Suspender terapia 1 semana antes de la cirugía
Leflunomida Suspender terapia 2 semanas antes de la cirugía
Hidroxicloroquina Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Colchicina/alopurinol ! Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Tabla 16. Fármacos utilizados en reumatología
M e d i c a c i ó n natural/productos
de h e r b o l a r i o
S o n m ú l t i p l e s los p r o d u c t o s d e h e r b o l a r i o y/u h o m e o p á t i c o s q u e p u e -
den provocar interacciones con fármacos anestésicos. Además, muchos
d e estos p r o d u c t o s t i e n e n efectos q u e p u e d e n resultar perjudiciales
para el p a c i e n t e e n el p e r i o d o perioperatorio, tales c o m o a u m e n t o del
riesgo d e h e m o r r a g i a , h i p o g l u c e m i a , s e d a c i ó n , etc. Por el lo, en general
s e r e c o m i e n d a la s u s p e n s i ó n d e e s t e t i p o d e p r o d u c t o s , al m e n o s , u n a
s e m a n a antes d e la f e c h a d e la i n t e r v e n c i ó n quirúrgica.
2.8. Medicación preanestésica
L a m e d i c a c i ó n p r e a n e s t é s i c a , c o m ú n m e n t e i n c l u i d a e n el t é r m i n o ge-
n e r a l d e " p r e m e d i c a c i ó n " , t i e n e c o m o o b j e t i v o f u n d a m e n t a l la d i s m i -
n u c i ó n d e la a n s i e d a d y e l m i e d o d e l p a c i e n t e a n t e e l a c t o a n e s t é s i c o y
la i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a ( a n s i ó l i s i s ) .
M ú l t i p l e s estudios h a n d e m o s t r a d o q u e el estado p s í q u i c o preoperato-
r i o d e l p a c i e n t e , t i e n e u n a m a r c a d a i n f l u e n c i a s o b r e el s i s t e m a c a r d i o -
v a s c u l a r d u r a n t e la i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a e , i n c l u s o , s o b r e las n e c e -
sidades analgésicas posoperatorias. U n grado de ansiólisis adecuado,
p u e d e contribuir a d i s m i n u i r de forma significativa respuestas vegetati-
v a s q u e p u e d e n a p a r e c e r d u r a n t e la i n d u c c i ó n a n e s t é s i c a , t a l e s c o m o :
hipertensión o hipotensión, reacciones vagales o alteraciones del ritmo
cardíaco (principalmente taquiarritmias).
15
 Manual CTO de Medicin 02 • Visita preanestésica

La m e d i c a c i ó n h a b i t u a l m e n t e u t i l i z a d a p a r a a l c a n z a r este o b j e t i v o son razo, o b e s i d a d , diabetes, hernia de hiato, historia de reflujo gastroeso-

¡as b e n z o d i a c e p i n a s . S o n m ú l t i p l e s las p o s i b i l i d a d e s d e e l e c c i ó n , t a n t o
e n tipo c o m o e n d o s i s d e f á r m a c o , s i e n d o n e c e s a r i o i n d i v i d u a l i z a r l a
e l e c c i ó n e n f u n c i ó n d e las c a r a c t e r í s t i c a s d e l p a c i e n t e ( e s p e c i a l m e n t e
en a n c i a n o s ) y el t i p o d e c i r u g í a p r e v i s t a .
S o n m ú l t i p l e s las b e n z o d i a c e p i n a s útiles c o m o m e d i c a c i ó n p r e a n e s t é s i -
c a ; sin e m b a r g o , g e n e r a l m e n t e s e p r e f i e r e n a q u e l l a s d e v i d a m e d i a c o r t a ,
e s p e c i a l m e n t e m i d a z o l a m (el m i s m o d í a d e la c i r u g í a ) . O t r a s p o s i b i l i d a -
des s o n : l o r a z e p a m , l o r m e t a z e p a m , b r o m a z e p a m , d i a z e p a m y c l o r a z e -
pato d i p o t á s i c o ( d e b e n a d m i n i s t r a r s e la n o c h e p r e v i a a ía c i r u g í a ) .
Existen d i v e r s a s s i t u a c i o n e s c l í n i c a s y/o c a r a c t e r í s t i c a s d e los p a c i e n t e s
e n las d e b e e v i t a r s e el u s o d e b e n z o d i a c e p i n a s c o m o m e d i c a c i ó n p r e a -
n e s t é s i c a (es d e c i r , la a n s i ó l i s i s p r e v i a a la c i r u g í a e s t á c o n t r a i n d i c a d a ) :
• E m b a r a z a d a s e n el t e r c e r t r i m e s t r e d e g e s t a c i ó n .
• R e c i é n n a c i d o s y l a c t a n t e s e n los p r i m e r o s 6 m e s e s d e v i d a .
• Edad a v a n z a d a .
• Reacción paradójica previa a benzodiacepinas (valorar neurolépticos).
• Coma.
fágico, íleo u obstrucción intestinal, a l i m e n t a c i ó n entera! o cirugía de
urgencia.
El t i p o d e a l i m e n t o t a m b i é n s e r e l a c i o n a c o n la r a p i d e z d e v a c i a m i e n -
to g á s t r i c o ; d e tal f o r m a q u e s e d i s t i n g u e n v a r i a s c a t e g o r í a s : l í q u i d o s
d a r o s ( a g u a , z u m o d e frutas sin p u l p a , té c l a r o o c a f é ) , l e c h e m a t e r n a ,
fórmulas para lactantes, leche no h u m a n a y sólidos. La ingesta de c a r n e
o fritos t a m b i é n a u m e n t a e l t i e m p o d e v a c i a m i e n t o g á s t r i c o . E n el c a s o
d e l e c h e no h u m a n a y s ó l i d o s , la c a n t i d a d d e a l i m e n t o ingerido t a m -
b i é n d e b e t e n e r s e e n c u e n t a a l a h o r a d e e s t i m a r el t i e m p o n e c e s a r i o
en ayuno.
En la T a b l a 1 7 s e e x p o n e n las r e c o m e n d a c i o n e s d e a y u n o d e la A S A
( 1 9 9 9 ) p a r a p a c i e n t e s s a n o s ( A S A I) q u e v a n a ser s o m e t i d o s a c i r u g í a
p r o g r a m a d a bajo anestesia general, regional o sedación/analgesia. En
el c a s o d e e n f e r m e d a d e s c o e x i s t e n t e s , s i t u a c i o n e s q u e d i s m i n u y a n e l
r i t m o d e v a c i a m i e n t o g á s t r i c o , e m b a r a z o o a n t e la p o s i b i l i d a d d e u n a
v í a a é r e a d i f í c i l , d i c h a s r e c o m e n d a c i o n e s d e b e r í a n ser reevaluadas,
p r o l o n g a n d o p r o b a b l e m e n t e el t i e m p o d e a y u n o y a d o p t a n d o m e d i d a s

. Shock. a d i c i o n a l e s p a r a d i s m i n u i r el r i e s g o d e a s p i r a c i ó n p u l m o n a r .

• insuficiencia cardíaca congestiva aguda.

• Obesidad mórbida. RECOMENDACIONES DE ASA (1999)
ALIMENTO INGERIDO
• Síndrome de apnea del s u e ñ o o i n s u f i c i e n c i a respiratoria g l o b a l . para pacientes sanos y cirugía programada
• T r a u m a t i s m o c r a n e a l o p r o c e s o e x p a n s i v o i n t r a c r a n e a l (ía h í p e r c a p - Líquidos claros 2 horas
nia a g r a v a la l e s i ó n c e r e b r a l ) .
Leche materna 4 horas

Fórmula para lactantes 6 horas

O í r o s tipos d e f á r m a c o s p u e d e n ser u t i l i z a d o s c o m o m e d i c a c i ó n p r e a -
n e s t é s i c a c o n distintos o b j e t i v o s . S u u s o e s t á m e n o s e x t e n d i d o , d e b i e n - Leche no humana 6 horas

do i n d i v i d u a l i z a r s e s u u s o e n f u n c i ó n d e las c a r a c t e r í s t i c a s d e l p a c i e n t e . Comida ligera* 6 horas

• P r o f i l a x i s d e n a ú s e a s y v ó m i t o s p o s o p e r a t o r i o s ( N V P O ) : los f á r m a - Premedicación
1 hora antes
cos de e l e c c i ó n son ondasetrón, d e x a m e t a s o n a o d r o p e r i d o l . con 150 mi de agua (adultos)
• P r o f i l a x i s d e la b r o n c o a s p i r a c i ó n : el f á r m a c o m á s e x t e n d i d o e s la r a -
Premedicación
1 hora antes
n i t i d i n a . S u e f i c a c i a a u m e n t a si s e i n i c i a su t r a t a m i e n t o la n o c h e a n t e s con 75 mi de agua (niños)
d e la c i r u g í a , a ñ a d i e n d o u n a n u e v a d o s i s 2 h a n t e s d e la c i r u g í a .
Chicles, caramelos, tabaco Evitar en las 2 horas antes
• Profilaxis de r e a c c i o n e s a n a f i l a c t o i d e s : uso de a n t i h i s t a m í n i c o s anti-
* Comida iigera se define como tostada y líquidos ciaros
H l (dexclorfeniramina o dimenhidrato) y anti-H2 (ranitidina).
Tabla 17. Recomendaciones de la American Society of Anesthesiologists
• U s o d e a n t i s e c r e t o r e s : e s p e c i a l m e n t e útil e n a q u e l l a s situaciones
(ASA, 1999) para el ayuno preoperatorio
en las q u e se v a a r e a l i z a r u n a e x p l o r a c i ó n f i b r o s c ó p i c a d e la v í a
a é r e a ( i n t u b a c i ó n c o n f i b r o s c o p i o o v i d e o l a r i n g o s c o p i o ) , e n las q u e
la p r e s e n c i a d e s e c r e c i o n e s a b u n d a n t e s p u e d e n d i f i c u l t a r e , i n c l u s o , El u s o r u t i n a r i o d e f á r m a c o s p a r a d i s m i n u i r e l r i e s g o d e a s p i r a c i ó n p u l -
impedir una correcta v i s u a l i z a c i ó n . monar (antieméticos, antiácidos, estimulantes gastrointestinales, anti-
c o l i n é r g t c o s o f á r m a c o s q u e b l o q u e a n la s e c r e c i ó n á c i d a ) e n p a c i e n t e s
sin riesgo a u m e n t a d o aparente d e a s p i r a c i ó n p u l m o n a r no está reco-
mendado.
2.9. Ayuno
preanestésico/prequirúrgico
En c i r u g í a d e u r g e n c i a , e n p a c i e n t e s c o n f a c t o r e s d e r i e s g o d e a s p i -
ración pulmonar, pueden adoptarse diversas medidas para disminuir
d i c h o riesgo, tales c o m o :
• I n d u c c i ó n d e s e c u e n c i a r á p i d a p a r a l a i n t u b a c i ó n o r o t r a q u e a l e n el
El a y u n o p r e a n e s t é s i c o t i e n e c o m o o b j e t i v o m i n i m i z a r e l r i e s g o d e l caso de anestesia general.
a s p i r a c i ó n p u l m o n a r a s o c i a d o a la p é r d i d a d e r e f l e j o s p r o t e c t o r e s d e la • P r e s i ó n c r i c o i d e a ( m a n i o b r a d e S e í í i c k ) d u r a n t e ía i n d u c c i ó n d e s e -
v í a a é r e a . Este riesgo es p a r t i c u l a r m e n t e e l e v a d o si la t é c n i c a a n e s t é s i c a c u e n c i a r á p i d a , q u e s e m a n t i e n e h a s t a c o n f i r m a r la c o r r e c t a u b i c a -
e l e g i d a es la a n e s t e s i a g e n e r a l ( e s p e c i a l m e n t e d u r a n t e l a i n d u c c i ó n e ción del tubo endotraqueal.
intubación del paciente) o s e d a c i ó n . • V a c i a m i e n t o gástrico c o n el p a c i e n t e c o n s c i e n t e , m e d i a n t e s o n d a
n a s o g á s t r i c a y s u r e t i r a d a p o s t e r i o r , p r e v i o a la i n d u c c i ó n d e s e -
La aspiración r e l a c i o n a d a c o n el acto a n e s t é s i c o f u e i n i c i a l m e n t e descrita cuencia rápida.
p o r M e n d e l s o n en r e l a c i ó n c o n el parto; e n ía a c t u a l i d a d se d e f i n e el síndro- P o s i c i ó n d e l p a c i e n t e e n a n t i - T r e n d e l e n b u r g h a s t a la c o r r e c t a c o l o -
me de M e n d e í s o n c o m o ia a s p i r a c i ó n p u l m o n a r d e c o n t e n i d o gástrico rela- c a c i ó n del tubo e n d o t r a q u e a l .
c i o n a d a c o n c u a l q u i e r acto a n e s t é s i c o , i n c l u i d a s las p a c i e n t e s obstétricas. • U s o d e r a n i t i d i n a p a r e n t e r a l al m e n o s 6 0 m i n u t o s a n t e s d e la i n d u c c i ó n
a n e s t é s i c a , e n u n intento d e d i s m i n u i r el p H del c o n t e n i d o g á s t r i c o .
D i v e r s a s c a r a c t e r í s t i c a s p u e d e n r e t a r d a r el v a c i a m i e n t o g á s t r i c o , a u - • Uso de procinéticos (metoclopamida, eritromicina, etc.).
m e n t a n d o el r i e s g o d e b r o n c o a s p i r a c i ó n . A l g u n a s d e e l l a s s o n : e m b a - • E l e c c i ó n d e u n a t é c n i c a r e g i o n a l si es p o s i b l e .

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16
 Anestesiología

Casos clínicos representativos

Una mujer de 48 años v a a ser s o m e t i d a a u n a herniorrafia inguinal de- 1) Suspender toda la medicación antiagregante 10 días antes de la cirugía.
recha de forma p r o g r a m a d a p a r a e) mes siguiente, motivo por el q u e 2] Retrasar la cirugía hasta que hayan transcurrido ai menos 12 meses desde la
acude a la consulta de p r e a n e s t e s i a . T i e n e a n t e c e d e n t e s d e h i p e r t e n - colocación de los srenf.
sión arterial; diabetes meliitus tipo 1 y cardiopatía i s q u é m i c a crónica 3) Mantener toda su medicación hasta el día de la cirugía.
con lAM hace 6 m e s e s , con colocación de dos stent f a r m a c o a c t i v o s e n 4) Suspender clopidogrel 10 días antes de la cirugía, manteniendo aspirina du-
dicha fecha. Su tratamiento a c t u a l incluye: e n a l a p r í l , i n s u l i n a , a s p i r i n a rante todo el periodo perioperatorio.
y clopidogrel. ¿Cuál le parece ta actitud m á s correcta d e las e x p u e s t a s
a continuación? RC: 2

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17
03
Anestesiología

MANEJO DE LA VIA AEREA

Orientación

ENARM
El reconocimiento de la vía
aérea difícil y su manejo son
los puntos más importantes
del capítulo. Una lectura
comprensiva del resto del
capítulo permitirá conocer
algunos de los dispositivos
más útiles en el manejo de la
vía aérea.
enciales
pí~| La imposibilidad de un manejo a d e c u a d o de la vía aérea es la causa más frecuente de complicaciones graves en
anestesia.
[Yl Se define vía aérea difícil (VAD) como aquella situación clínica en la que un médico con experiencia en el manejo de la vía
aérea presenta dificultades para ventilar al paciente con mascarilla facial, para la intubación endotraqueal o para ambas.
[Y] La valoración de la vía aérea constituye un apartado fundamental en la visita preanestésica, permitiendo identificar aque-
llos pacientes con riesgo de VAD.
[Y] Ningún test antropométrico tiene suficiente sensibilidad, por sí mismo, para detectar a todos los pacientes con riesgo de
VAD. Sin embargo, la combinación de varios de ellos es útil para alertar sóbre la posibilidad de VAD.
|Y] El test de Maílampati es una de las exploraciones más utilizadas en el cribado de VAD. Aporta información de la cavidad
oral y la lengua.

|Y] La clasificación de Conmack-Lehane precisa de una laringoscopia directa y proporciona información de la visualización
directa de la glotis.

fTI La técnica de intubación de elección en un paciente con VAD conocida es mediante fibroendoscoplo con paciente
despierto.

La práctica de una anestesia general implica una disminución dei nivel de consciencia, la pérdida del control
de la vía aérea por parte del paciente, así como la inhibición más o menos marcada de la mecánica ventilatoria
propia. Es por ello, que deben adoptarse las medidas necesarias para asegurar un adecuado aporte de oxígeno
y ventilación alveolar durante el acto anestésico. La dificultad en el manejo de la vía aérea es la causa más fre-
cuente de complicaciones graves en anestesia.

3.1. Valoración de la vía aérea.

Predicción de una vía aérea difícil

Se define vía aérea difícil ( V A D ) como aquella situación clínica en la que un médico, entrenado en el manejo
de la vía aérea, presenta dificultades para ventilar al paciente con mascarilla facial, para la intubación traqueal o
para ambas. La V A D puede clasificarse en prevista, si ha sido detectada previamente, o imprevista, si se presenta
en el momento de la intubación traqueal.

Predicción de ventilación difícil. Características clínicas asociadas a dificultad de ventilación con mascarilla facial son:
• Presencia de barba.
• Ausencia de dientes.
• Obesidad (1MC> 30).
• Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
• Test de mordida clase 111.
• Edad > 55 años.

La valoración de la vía aérea se realiza mediante:

• Historia clínica:
- Antecedentes personales y/o familiares de dificultad de manejo de la vía aérea.
- Enfermedades asociadas a presencia de V A D , tales como:

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19
Manual CTO de Medicina y Cirugía 03 • M a n e j o de la vía a é r e a

> Patología tiroidea: bocio, tumores

tiroideos, etc.
> Radioterapia cervical previa.
> Patología maxilofacial: anquilosis
temporomandibular, retrognatia,
micrognatia, etc.
> Macroglosia: síndrome de D o w n ,
acromegalia, hipotiroidismo, etc.
> Patología de la columna cervical:
fractura o inestabilidad cervical,
- espondilitis, artrosis, artritis reu-
Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4
matoide, etc.
Paladar blando, Paladar blando, Paladar blando Únicamente
úvula, fauces y úvula y y base de la úvula paladar duro
Clínica sugestiva de obstrucción de la pilares visibles fauces visibles visibles visible
vía aérea: disfonía, disfagia, estridor,
Figura 3. Clasificación de Maílampati (inspección de la cavidad oral}
etcétera.

Exploración física: Consiste en la valoración de parámetros antro-
pométricos asociados a V A D , que actúan como factores predic-
tivos de intubación difícil y de ventilación difícil con mascarilla
facial.
Ninguno de ellos, por sí sólo, es suficiente para detectar una V A D ;
sin embargo, la combinación de varios de dichos factores es de gran
utilidad para alertar ante la posibilidad de V A D .
La regla mnemotéctnica LEMON® constituye un método de evalua-
ción para la detección de V A D . Comprende:
- L: Look externaly
- E: Evalúate
- M: Maílampati score
- O: Obstructlon of airway
- N: Neck mobility
L: Look externaly. Consiste en la búsqueda de las características ex-
ternas de la vía aérea que se saben asociadas a V A D : anormalidades
faciales, retrognatia, obesidad, macroglosia, bocio, etc.
E: Evalúate. Evalúa la relación entre los ejes de la faringe, la laringe
y la boca y, por tanto, la posibilidad de una intubación simple. Se
realiza mediante la regia 3-3-2:
- La distancia entre los dientes incisivos del paciente debe ser al
menos de tres dedos de ancho.
- La distancia entre el hueso hioides y eí mentón debe ser al me-
nos de tres dedos de ancho.
- La distancia entre la escotadura tiroidea y el piso de la boca debe
ser al menos de dos dedos de ancho.
O: Obstructlon of airway. Cualquier entidad clínica que provoque
obstrucción de la vía aérea superior interfiere con la laringoscopia y
la intubación traqueal. Son ejemplos: masas supraglóticas, infeccio-
nes en territorio O R L y/o maxilofacial, hematomas y traumatismos
cervicales, etc.
N: Neck mobility. La movilidad cervical constituye un elemento impor-
tante para conseguir una rápida intubación. Se explora solicitando al
paciente que realice una hiperextensión anterior y posterior, así como
movimientos laterales extremos del cuello. Patologías que limitan la
movilidad cervical (artritis reumatoide, artrosis grave...) o situaciones
clínicas que impiden la hiperextensión (inestabilidad de la columna
cervical, poiitraumatizados...) se asocian a mayor,riesgo de V A D .
Otros test útiles en la valoración de V A D son:
- Test de Patil o distancia tiromentoniana: con la cabeza en hi-
perextensión máxima y la boca cerrada, se mide la distancia
entre la punta de la barbilla y la punta del cartílago tiroideo. Si
es menor de 6,5 c m , se considera predictivo de V A D .
- Test de la mordida (Figura 4): valora la capacidad de subluxar la
mandíbula por delante del maxilar superior. Se pide al paciente
que muerda con su dentadura inferior el labio superior y se dis-
tinguen tres situaciones:
C^3 Clase I
Los incisivos inferiores
muerden el labio
superior, tapando
completamente la
mucosa dei labio

M: Maílampati score. El test de Maílampati (Figura 3) es una ex-

ploración sencilla y útil en la predicción de V A D . Con el paciente
sentado, con la cabeza en posición neutra, se le pide que abra la
Clase II
boca, saque la lengua y fone. Proporciona información sobre la rela- Los incisivos inferiores
ción entre la cavidad oral y la lengua, así como una estimación del muerden el labio
espacio presente para la intubación oral mediante laringoscopia I\ superior, pero permiten
la visión parcial de la
directa. mucosa
Se valoran cuatro grados o clases, según la visualización de las es-
tructuras faríngeas (úvula, pilares y paladar blando):
- Clase 1 : visión de paladar blando, úvula, fauces y pilares amig-
dalinos.
- Clase 2 : visión de paladar blando, úvula y fauces.
Clase III
- Clase 3: visión de paladar blando y base de la úvula. Los incisivos Inferiores
I 1
- Clase 4: visión sólo de paladar duro. no pueden morder el
labio superior

En general, las clases 1 y 2 se asocian con una intubación orotra-

quea! fácil. La clase 3 predice dificultad para la intubación, mientras
que la clase 4, extrema dificultad. Figura 4.Test de la mordida

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20
 Anestesiología

Clase I. Los incisivos inferiores muerden el labio superior, ta- Esta maniobra puede ser útil para lograr la intubación en grados II o
pando completamente la mucosa del labio superior. de Cormack-Lehane.
Cíase II. Los incisivos inferiores muerden el labio superior,
pero permiten la visión parcial de la mucosa.
Clase 11!. Los incisivos inferiores no pueden morder el labio su-
perior. La clase III se asocia con una V A D (especial- 3.3. Dispositivos de manejo
de la vía aérea
mente dificultad para la ventilación).

3.2. Clasificación En la actualidad se disponen de múltiples dispositivos de manejo de la

vía aérea:
de Cormack-Lehane • Mascarilla facial.
• Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas.
Dispositivos extraglóticos.
A diferencia de las exploraciones anteriores, la clasificación de Cor- Dispositivos transglóticos.
mack-Lehane precisa de la realización de una laringoscopia directa Laringoscopios.
con la visualización de la glotis. • Tubos endotraqueales.
• Videolaringoscopios.
Se distinguen cuatro grados (Figura 5): • Fibroendoscopio flexible.
• Grado I: visualización completa de la glotis. • Vía aérea quirúrgica.
• Grado II: únicamente visible eí tercio posterior de la glotis y la co-
misura posterior.
• Grado III: glotis completamente tapada, sólo se visualiza la epi- Mascarilla facial ( F i g u r a s e y 7)
gíotis.
• Grado IV: sólo se visualizan estructuras del suelo de la boca, no se
visualiza, ni siquiera la epiglotis. La ventilación mediante mascarilla facial y bolsa autoinflabie (ambú®),
es útil en ciertas situaciones:
• Fase de apnea previa a la intubación endotraqueal en el paciente en
ayunas.
• Realización de anestesia general exclusivamente mediante el uso
de mascarilla. Reservado a cirugías o técnicas exploratorias de muy
corta duración.
• Inducción anestésica en niños.

Figura 5. Clasificación de Cormack-Lehane (inspección laríngea directa)

Los grados I y II no ofrecen problema para la intubación. Los gra-

dos III y IV se asocian con V A D , y en el grado IV la intubación con
laringoscopia directa es prácticamente imposible, siendo necesarios
dispositivos de ayuda y/o técnicas fibroendoscópicas, para lograr la
intubación.

Maniobra BURP: consiste en el desplazamiento externo manual de la

laringe hacia atrás [Back], hacia arriba [Up) y a la derecha (Right), me-
diante la presión {Pressure) sobre el cartílago tiroides. Figura 6. Ventilación manual con bolsa reservorío y mascarilla facial

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21
 llos casos en ios que exista alto riesgo de broncoaspiración (estó-
mago lleno, vómitos, reflujo gastroesofágico importante, politrau-
m a t i z a d o , etc.).

Entre los dispositivos extraglóticos se encuentran:

- Mascarilla laríngea (ML): consiste en un tubo orofaríngeo con un
balón de bloqueo distal que, una vez hinchado, rodea la entrada de
la laringe como si fuera una mascarilla (Figura 9).
Existen múltiples diseños, en un intento de mejorar la capacidad
de sellado de la laringe, facilitar su inserción e, incluso, permitir la
introducción de un tubo endotraqueal a través de la mascarilla (ML
tipo Fastrach®) (Figuras 10, 11, 12 y 13).

Figura 7. Mascarillas faciales

Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas

Son dispositivos que facilitan el mantenimiento de la permeabilidad de

la vía aérea superior durante la ventilación con mascarilla facial. Pue-
den ser de inserción oral o cánula de Guedel (Figura 8) o de inserción
nasal o tubo de VVendl.
Figura 9. Colocación de mascarilla laríngea

Figura 8. Cánulas orofaríngeas o de Guedel

Dispositivos extraglóticos

Son dispositivos que colocados a nivel extraglótico (por encima de las

cuerdas vocales), permiten la ventilación y oxigenación adecuada del
paciente. Su utilidad consiste en que evitan la intubación endotraqueal
del paciente, así como los riesgos asociados a ella. Además, también
son útiles en el protocolo de manejo de V A D , en aquellos casos en los
que la intubación orotraqueaí no es posible.

Sin embargo, no proporcionan eí aislamiento completo de la v í a

aérea, por lo que su uso debe evitarse (salvo emergencia) en aque- Figura 10. Mascarilla laríngea clásica

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22

Figura 11. Mascarilla laríngea Proseal*
Figura 12. Mascarilla laríngea Supreme*
Figura 13. Mascarillas laríngeas Fastrach*
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Anestesiología
• Combitubo o tubo esofágico multifenestrado: es un dispositivo de
V A D que solamente se utiliza para ventilar en situaciones de emer-
gencia. La inserción es muy fácil, incluso para personal con escasa
experiencia. Consta de un tubo de doble luz, esofágica y traqueal,
con dos balones de sellado, orofaríngeo y traqueoesofágico.
• Tubo laríngeo: es un dispositivo extraglótico de una sola luz con
dos balones de sellado, faríngeo y esofágico.
Dispositivos transglóticos
En esencia son guías semirrígidas que, introducidas en el interior de un
tubo endotraqueal, facilitan su paso a través de la glotis. Entre ellos se
encuentran:
• Fiador o mandril (Figura 14): es un dispositivo maleable que intro-
ducido en el interior del tubo endotraqueal permite que mantenga
una forma determinada que facilite la intubación.
Figura 14. Fiador de tubo endotraqueal
• Guía de Eschmann (Figura 15): es una guía semirrígida de 60 cm de
longitud, con la punta con una ligera curvatura anterior. Su uso está
indicado en aquellos casos en los que la laringoscopia directa de-
muestra un grado II o III de Cormack-Lehane. Una vez introducida
la punta de la guía a través de la glotis, se desliza el tubo endotra-
queal a través de la misma.
Figura 15. Guía de Eschmann
Introductor de Frova: es una guía similar a la de Eschmann, pero
con una luz interior que contiene un fiador metálico, que confiere
23
Manual CTO de Medicina y Cirugía 03 • Manejo d e la vía a é r e a
mayor rigidez al dispositivo y, una vez retirado, permite insuflar
oxígeno durante la intubación.
Laringoscopios
Son dispositivos de intubación diseñados para permitir la visualización
directa de la glotis y permitir la colocación del tubo endotraqueal a
través de las cuerdas vocales. Consta de un mango, al que pueden aco-
plarse distintas hojas o palas, curvas o rectas (Figura 16).
Figura 16. Laringoscopio
Un tipo especial de laringoscopio, ampliamente utilizado en la actualidad
es el Airtraq® (Figura 17), que comparte características con otros dispositi-
vos más complejos como los laringoscopios (visión mejorada de la glotis).
Figura 17. Laringoscopio tipo AIrtraq*
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24
Tubos endotraqueales
Son tubos de plástico flexible, generalmente de P V C , en cuya parte
distal se encuentra un balón de neumotaponamiento destinado al aisla-
miento de la tráquea (Figura 18). La inserción puede realizarse a través
de la boca (intubación orotraquea!) o de las fosas nasales (intubación
nasotraqueal). Existen diversos tipos de tubos endotraqueales, como el
Magill, los anillados, los preformados, etc.
Un tipo especia! de tubos endotraqueales son los de doble luz, que
permiten la Intubación selectiva del bronquio principal izquierdo o de-
recho y, con ello, la ventilación unipulmonar.
Se define vía aérea segura o aislada como la presencia de un tubo
endotraqueal con el balón hinchado en la luz traqueal. Esta oclusión
de la luz traqueal impide e! paso a la vía aérea Inferior de secreciones,
sangre, contenido gástrico, etc.
La inserción de un tubo endotraqueal (ET) es la maniobra de manejo de
la vía aérea de elección en situaciones de emergencia (estómago lleno).
Para minimizar eí riesgo de broncoaspiración, la intubación debe reali-
zarse utilizándose la técnica de inducción de secuencia rápida.
Figura 18.Tubo endotraqueal de plástico flexible
Con la ayuda de un laringoscopio, se realiza una laringoscopia directa,
visualizando la glotis, y atravesando las cuerdas vocales con el extremo
distal del tubo ET. Una vez atravesada la glotis, se debe inflar el balón
de neumotaponamiento, y comprobar la correcta colocación en del
tubo ET en vía la aérea mediante:
• Auscultación pulmonar bilateral y epigastrio.
• Visualización de elevación simétrica de ambos hemitórax.
• Detección de C O , exhalado, mediante capnografía, a través del
tubo endotraqueal. Esto confirma la presencia del tubo endotra-
queal en vía aérea, descartando la intubación esofágica. Sin embar-
go, no descarta la intubación selectiva de un bronquio principal.
• Radiografía de tórax: aporta Información sobre la distancia entre el
extremo del tubo endotraqueal y la carina, así como de la posible
intubación selectiva bronquial. Sin embargo, no sirve para confir-
mar la posición del tubo endotraqueal en vía aérea.
Una vez se esté seguro de la presencia del tubo ET en la vía aérea, se
procederá a la fijación del tubo a la superficie de la cara y la conexión
a ventilación mecánica.
 Anestesiología

nejo de vía aérea (principalmente la mascarilla laríngea). Entre ellas

I RECUERDA
• El método de elección para determinar que el tubo endotraqueal está po-
se encuentran la cricotiroidotomía con aguja y la cricotiroidotomía
sicionado en vía aérea es la detección de CO^ exhalado mediante capno- quirúrgica.
rafia.

Videolaringoscopios 3.4. Manejo de la vía aérea difíci

no prevista
Son dispositivos con un diseño similar al laringoscopio tradicional que
permiten una visión mejorada de la glotis, similar a la que se obtiene
con el fibroendoscopio, pero de uso más sencillo.
IMPOSIBILIDAD
PARA LA INTUBACIÓN
Pueden ser útiles en la intubación endotraqueal en grado IV de Cor-
mack-Lehane (Figura 19). Pedir ayuda

I Ventilación con mascarilla facial

Ventilación posible Ventilación imposible

cirugía no urgente cimgía urgente

Laringoscopios especiales
(Airtraq*) Combitube*
Fibrobroncoscopia flexible Tubo laríngeo
Mascarilla laríngea Vía aérea quirúrgica
Despertar al paciente

Figura 20. Algoritmo de manejo de la vía aérea difícil no prevista

3.5. Manejo de la vía aérea difíci

prevista
Fibroendoscopio flexible
Fibrobroncoscopia
La Intubación con fibroscopio flexible tiene su indicación principal
Intubación del paciente
en la intubación de una V A D prevista con paciente despierto. La téc- Laringoscopia Airtraq*
despierto
nica consiste en introducir el fibroscopio a través de la glotis hasta (ventilación espontánea)
situarse en el interior de la luz traqueal, momento en el que se utiliza
Videoiaringoscopio
el cordón flexible como guía para deslizar el tubo endotraqueal hasta
situar el extremo distal a 3 cm de la carina. La intubación puede rea-
lizarse por vía oral o nasal.

Vía aérea quirúrgica

Vía aérea quirúrgica

Constituye la técnica de rescate de emergencia en aquellos pacien-

tes "no intubables" y "no ventilabies" con otros dispositivos de ma- Figura 2 1 . Algoritmo de manejo de ia vía aérea difícil prevista

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Manual CTO de Medicina y Cirugía 03 - M a n e j o de ia vía a é r e a

Casos clínicos representativos

Un paciente varón de 38 años v a a ser s o m e t i d o a u n a intervención qui- 1)
rúrgica programada de una hernia discal L4-L5. A c u d e a la visita p r e a - 2)
nestésica para valoración. Tiene c o m o a n t e c e d e n t e s p e r s o n a l e s : hiper-
tensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y o b e s i d a d m ó r b i d a con IMC 3)
de 50. En la exploración de ia vía aérea se d e t e c t a : presencia de b a r b a ,
retrognatia, distancia ínterincisiva menor de 2 traveses de d e d o , g r a d o 4)
3 de Maílampati y limitación a la extensión cervical por cirugía previa
a dicho nivel. Ante estas características de exploración d e la vía a é r e a ,
usted recomendaría: RC4
No precisa recomendaciones diferentes de las habituales.
Uso de dispositivos extraglóticos para la ventilación durante la intervención qui-
rúrgica.
Intubación orotraquea! tras uso de bloqueantes neuromusculares de acción
prolongada.
Intubación endotraqueal guiada por fibroendoscopio con paciente despier-
to.

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26
04 '
Anestesiología

FÁRMACOS EN ANESTESIOLOGÍA

m
En ia práctica actual de la anestesia, se utiliza la combinación de varios fármacos, lo más selectivos posible en su meca-
nismo de acción, con el fin de asegurar la eficacia y minimizar los posibles efectos adversos.

Algunos de los fármacos

se han comentado en otros 0 Con excepción de la ketamina, todos los fármacos hipnóticos carecen de propiedades analgésicas.

0
capítulos del Manual. Sin La CAM (concentración alveolar mínima) de los agentes inhalados, se refiere a la concentración alveolar de! anestésico
embargo, se recomienda inhalado que evita el movimiento en respuesta a un estímulo doloroso en el 5 0 % de ios pacientes. Este parámetro, per-
una lectura comprensiva mite una comparación aproximada de la potencia de los distintos agentes inhalados.

a
de los fármacos específicos
de anestesia, tales como El sevoflurano y el desflurano son los agentes Inhalados más utilizados en la práctica clínica habitual.
agentes inhalados, relajantes
musculares y anestésicos
locales. 0 El propofoi, el etomidato, la ketamina y el midazolam son los hipnóticos Intravenosos más utilizados.

0 El remifentanilo, el fentanilo y el aífentanilo son los opiáceos más utilizados en la práctica anestésica.

0y j El uso de propofoi asociado a remifentanilo es la combinación actual más frecuente para la realización de una anestesia
total intravenosa (TIVA).

8] Las neostigmina es un antagonista de los bloqueantes musculares no despolarizantes.

9] Eí sugammadex es un antagonista específico del rocuronio y, e n menor medida, del vecuronio.

Las manifestaciones clínicas de la toxicidad sistémica de los anestésicos locales son neurológicas (crisis comiciales) y
cardíacas (arritmias malignas).

En este capítulo se detallan los fármacos más importantes necesarios para el desarrollo de una anestesia general
y/o regional. En la actualidad es habitual la combinación de varios fármacos, lo más selectivos posible en su
función, a fin de aumentar la eficacia de la técnica y disminuir la incidencia de efectos adversos.

Se pueden distinguir cuatro grupos principales de fármacos:

• Hipnóticos:
- inhalados (anestesia inhalatoria).
- Intravenosos (anestesia intravenosa).

• Analgésicos (opiáceos).
• Relajantes musculares.
• Anestésicos locales.

4 . 1 . Hipnóticos

Son fármacos utilizados para la inducción y el mantenimiento anestésico. Son los responsables de la pérdida de cons-
ciencia y la amnesia anterógrada durante la anestesia general. Pueden distinguirse dos grupos: inhalados e intravenosos.

Hipnóticos inhalados

Los agentes de este grupo terapéutico con relevancia en la práctica clínica actual son: los derivados halogenados
(isofiurano, sevoflurano y desflurano) y el óxido nitroso.

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Manual CTO de Medicina v Cirugía 04 • F á r m a c o s en a n e s t e s i o l o g í a

Anestésicos halogenados mentan la eliminación del gas anestésico (aumento de ventilación,

flujo alto de gases frescos, baja solubilidad del anestésico...).
Son hidrocarburos cuya parte de sus moléculas han sido sustituidas por En un mínimo porcentaje, sufren biotransformación hepática:
un átomo halógeno (flúor, bromo y cloro). desflurano ( 0 , 0 5 % ) , sevoflurano (5%) e isofiurano (0,2-0,5%).
- Concentración alveolar mínima (CAM): este concepto se refiere
A temperatura ambiente se encuentran en forma líquida, por lo que pre- a la concentración alveolar del anestésico inhalado (en fase de
cisan de la acción de un vaporizador (integrado en la máquina de anes- equilibrio) que evita el movimiento en respuesta a la incisión
tesia) para transformarse en gas y combinarse con la mezcla de gases quirúrgica, en el 5 0 % de los pacientes.
administrada al paciente. Este parámetro refleja indirectamente la presión parcial del gas
a nivel encefálico y permite una comparación aproximada de la
Este grupo de gases no tiene efecto analgésico. Sí tienen cierto efecto potencia entre los distintos agentes.
miorrelajaníe. Se ha descrito que niveles de 1,3 x C A M previene el movimiento
• Farmacocinética: del 9 5 % de los pacientes, y que cifras de 0,3 x C A M se relacio-
- Absorción y distribución: la mezcla de gases (oxígeno, aire y nan con el despertar del paciente.
gas anestésico volátil), llega a los alvéolos, mezclándose con el gas Ni la duración de la anestesia general, ni el peso ni el tamaño del
alveolar. La presión parcial del gas a nivel alveolar, determina paciente influyen en los valores de la C A M . Sin embargo, otros
la presión parcial del gas en sangre y, por último, en el cerebro, factores modifican el nivel de C A M de los anestésicos inhalados
que constituye la diana determinante de su efecto clínico. (Tabla 19).
Diversos factores determinan la acción de los gases anestésicos
(Tabla 18):
FACTORES CAM
> Solubilidad en sangre (coeficiente de partición): cuanto más
! Niños t
soluble es un gas en la sangre, la captación desde el espacio
alveolar es mayor, con lo que se produce un aumento más ] Ancianos ; T
lento de la presión parcial alveolar y, consecuentemente, eí i Embarazadas i ^
inicio de acción del anestésico es más largo (tiempo de in- ! Alcoholismo
ducción mayor). Este efecto sería similar al observado con
1 Intoxicación etílica i T
otros fármacos en relación con el grado de fijación a proteí-
nas plasmáticas. : Fiebre i t

> Gradiente de presión entre el gas alveolar y la sangre venosa: a 1 Hipotermia

mayor diferencia de gradiente, más rápida es la difusión del gas. i Hipoxia ( p O , < 40 mmHg) 1
) Capacidad residual funcional (CRF): a menor C R F , más rápi- I HIpercapnia (pCO^ > 95 mmHg)
damente aumenta la presión parcial alveolar del gas.
> Ventilación alveolar: a mayor ventilación alveolar, más rápi- Shock I i
damente aumenta la presión parcial alveolar del gas.
> Concentración inspiratoria del gas anestésico: al aumentar la : Fármacos depresores SNC I 4
concentración del gas, aumenta la presión parcial del gas al- ; Fármacos estimulantes SNC T
veolar, así como la velocidad de dicho aumento. i '^
i Fármacos simpaticomiméticos
> Efecto "segundo gas": se refiere al aumento de la presión par- ; i
Tabla 19. Factores que afectan a la concentración alveolar mínima (CAM)
cial de un gas halogenado, cuando se administra conjunta-
mente con óxido nitroso.
> Casto cardíaco: cuanto mayor es el gasto cardíaco, mayor La comparativa farmacocinética de los hipnóticos inhalados se muestra
es la cantidad de anestésico absorbido en sangre por unidad en la Tabla 20.
de tiempo, haciéndose más lento el aumento de la presión
parcial alveolar, por lo que se retrasa la inducción. ÓXIDO
DESFLURANO SEVOFLURANO ISOFLURANO NITROSO
(NO,)
Alta concentración Inspiratoria del gas |
Cociente
Elevado flujo de gas fresco i
de partición 0,42 0,68 1,46 0,47
Aumento de la ventilación alveolar i sangre/gas

; Baja CRF ! Cociente

de partición
; Baja solubilidad en sangre | 1,29 1,70 1,57 1,1
sangre/
i Gasto cardíaco bajo | cerebro

: Alta solubilidad cerebral | CAM 50/0 2% 1,2% 105%

\o de! flujo cerebral | Tabla 20. Comparación farmacocinética de los agentes inhalados
í Efecto "segundo gas" (combinación con óxido nitroso) |

Tabla 18. Factores que aumentan la velocidad de inducción de un anestésico • Toxicidad:

inhalado halogenado
- Eliminación: los anestésicos inhalados se eliminan en su mayor
parte sin metabolizar por vía respiratoria. La mayor parte de los
factores que aumentan la velocidad de inducción, también au-
- Hepática: la i n c i d e n c i a de t o x i c i d a d hepática grave es muy
baja con los anestésicos halogenados actuales, habiendo
sido r e l a c i o n a d a previamente con el uso de halotano c o m o
agente anestésico inhalado. Sin embargo, sí pueden d o c u -
mentarse e l e v a c i o n e s de las cifras de transaminasas y bilirru-
bina.

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- Renal: la incidencia de toxicidad renal significativa es excepcio-
nal con los anestésicos halogenados actuales.
- Vómitos: todos los agentes halogenados son emetógenos, por lo
que deben administrarse fármacos antieméticos durante la anes-
tesia inhalatoria.
- Cardiovasculares: pueden producir bradicardia, taquicardia, de-
presión miocárdica o hipertensión arterial.
- Neurológicos: cefalea, agitación y delirium. Estudios recientes
relacionan el uso de agentes halogenados con el desarrollo de
déficit neurológico posoperatorio e incluso demencia en pacien-
te con cierta predisposición genética (aumento de la síntesis de
amiloide).
- Hipertermia maligna: todos los agentes halogenados pueden
producirla en aquellos pacientes con susceptibilidad genética. El
riesgo aumenta con ei uso de relajantes musculares despolarizan-
tes (succinilcolina). Su uso está contraindicado en pacientes con
antecedentes personales y/o familiares de hipertermia maligna.
- Temblor posoperatorio.
• Uso clínico: en la actualidad el sevoflurano y el desflurano son los
agentes halogenados más utilizados.
Por ser un gas poco Irritante de la vía aérea y de olor agradable, el
servoflurano se utiliza habitualmente para la Inducción anestésica
en niños previamente a la canalización de vías periféricas. En adul-
tos generalmente la inducción se realiza mediante hipnóticos intra-
venosos, pudiendo utilizarse posteriormente los agentes inhalados
para el mantenimiento anestésico.
Debido a su menor solubilidad, el desflurano es el agente haloge-
nado que más rápidamente induce la pérdida de consciencia y, por
el mismo motivo, el gas que más rápidamente se elimina al finalizar
su administración, por lo que el despertar es más precoz que con el
uso de otros halogenados.
Dada la escasa solubilidad de los anestésicos volátiles, por regla
general, el despertar es más rápido que con el uso de agentes intra-
venosos.
Producen relajación del músculo liso bronquial, por lo que son úti-
les para la anestesia en pacientes asmáticos o que sufren episodio
de broncospasmo durante el acto anestésico.
En pacientes con inestabilidad hemodinámica se prefiere el uso de
los agentes halogenados por su menor efecto depresor miocárdico
respecto a la anestesia total intravenosa.
Los agentes halogenados potencian el efecto de los relajantes mus-
culares no despolarizantes.
Óxido nitroso (NO , o protóxido de nitrógeno)
Conocido también como "el gas hilarante", el papel del óxido nitroso
en la práctica clínica actual es muy reducido.
Es un gas inorgánico, incoloro e inodoro. A temperatura ambiente se
encuentra en estado gaseoso, por lo que se añade directamente a la
mezcla de gases administrados al paciente mediante la máquina de
anestesia.
Ese! único agente inhalatorio con propiedades analgésicas, si bien sus
efectos hipnóticos son escasos.
' Toxicidad:
- Vitamina B^^. O x i d a de forma irreversible el átomo de cobalto
de la vitamina B,,, por lo que inhibe las enzimas que dependen de
esta vitamina. La exposición prolongada a óxido nitroso se rela-
ciona con el desarrollo de anemia megalobláslica y neuropatía
periférica.
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Anestesiología
- Hipoxia por difusión. Se produce al suspender la administración
de N O j durante el despertar de la anestesia. Por una acumula-
ción desproporcionada de N O , en el espacio alveolar se provoca
el descenso de la pO^ alveolar y arterial hasta niveles hipóxicos.
Este efecto puede evitarse si tras suspender la administración de
NO^, se administra una F Í O , del 1 0 0 % durante algunos minutos.
- Difusión hacia espacios cerrados con aire. El HO^ difunde hacia
el oído medio, neumotórax o asas intestinales (íleo paralítico),
lo que provoca un gran aumento del volumen y la presión de
dichas cavidades, contraindicando su utilización en dichas si-
tuaciones.
- Vómitos.
• Uso clínico: en la práctica clínica actual, su uso es muy limitado.
Cuando se utiliza, se suele administrar conjuntamente con un agen-
te halogenado. Aprovechando el efecto de "segundo gas", se consi-
gue disminuir de forma significativa la C A M de ambos gases.
Al ser inodoro, también puede utilizarse en la inducción anestésica
en niños, e incluso como agente anestésico único en procesos qui-
rúrgicos menores, aprovechando sus efectos analgésicos.
Hipnóticos intravenosos
Los hipnóticos intravenosos constituyen la opción más frecuentemente
utilizada para la inducción anestésica. Posteriormente, puede optarse
por el mantenimiento anestésico mediante hipnóticos inhalados (anes-
tesia inhalatoria) o intravenosos (anestesia total intravenosa o T I V A ) .
Si bien todos los fármacos descritos en este grupo pueden utilizarse
durante la Inducción anestésica, solamente el propofoi es aceptado ac-
tualmente para el desarrollo de una T I V A .
A excepción de la ketamina, ninguno de estos fármacos tiene propieda-
des analgésicas, por lo que deben asociarse siempre con un analgésico
potente (opiáceo) en el mantenimiento anestésico mediante TIVA.
Propofoi
Es un derivado alquifenol presentado en una emulsión hidrooleosa que
contiene lecitina de huevo, giicerol y aceite de soja.
• Mecanismo de acción: aumenta la actividad en las sinapsis inhibi-
torias de ácido y-aminobutírico ( G A S A ) , produciendo sedación y
amnesia.
• Farmacocinética: la eliminación se produce principalmente me-
diante metabolismo hepático.
Tras una dosis de inducción, se produce la pérdida de consciencia
en ^ 5-45 segundos, con una duración de acción entre 5-10 minutos.
La vida media de eliminación (t^^,) después de una perfusión intrave-
nosa presenta una curva exponencial, dependiendo principalmente
del tiempo de duración de la perfusión de propofoi (por ej., t^^, de
1 5 minutos tras una perfusión de 2 h),
• Farmacodinámica:
- SNC:
> La dosis de inducción produce pérdida de consciencia, mien-
tras que dosis inferiores son responsables de una sedación
consciente.
> Disminuye la presión intracraneal.
> Carece de propiedades analgésicas.
> Tiene propiedades antieméticas.
29
Manual CTO de Medicina y Cirugía 04 - F á r m a c o s en a n e s t e s i o l o g í a
- Aparato cardiovascular:
> Es un depresor miocárdico (inotrópico negativo). Dependien-
te de la dosis, produce hipotensión y disminución del gasto
cardíaco.
> Produce vasodilatación periférica.
- Aparato respiratorio:
> Produce un descenso de la frecuencia respiratoria y del volu-
men corriente.
> Reduce las resistencias de la vía aérea, por lo que puede ser útil
en la inducción en pacientes con broncospasmo o asmáticos.
- Metabólico:
> En infusión prolongada, produce un aumento de los niveles
séricos de triglicéridos, amilasa y lipasa pancreáticas.
• Uso clínico:
- Inducción anestésica.
- Mantenimiento anestésico.
- Sedación.
• Posología:
- Dosis de inducción anestésica: 2-2,5 mg/kg i.v.
- Dosis de mantenimiento: 5-10 mg/kg/h i.v.
- Dosis de sedación: 1-5 mg/kg/h o bolos repetidos de 0,5 mg/kg
cada 3-5 minutos, ajustando según respuesta.
En pacientes ancianos, debilitados o con inestabilidad hemodiná-
mica, las dosis anteriores deben disminuirse. Sin embargo, los niños
y pacientes jóvenes, habitualmente necesitan dosis superiores para
alcanzar el objetivo deseado.
• Efectos secundarios: además de los referidos en el apartado de far-
macodinámica:
- Irritación venosa a través del punto de inyección.
- Necrosis de tejidos tras extravasación.
- Síndrome por infusión de propofoi: es una entidad rara relacionada
en la mayoría de los casos con perfusiones prolongadas (> 48 h) y a
dosis elevadas de propofoi en pacientes críticos. Se caracteriza por
desarrollo de cuadro de disfunción multiorgánica, rabdomiólisis,
acidosis metabólica, hiperpotasemia, arritmias cardíacas y muerte
súbita de origen cardíaco. Es secundario a alteraciones en eí meta-
bolismo oxidativo mitocondrial de ácidos grasos de cadena larga.
Etomidato
Es un derivado imidazólico que no comparte estructura química con
los otros anestésicos intravenosos.
• Mecanismo de acción: aumenta el tono inhibidor del C A B A a nivel
del SNC.
• Farmacocinética: se metaboliza a nivel hepático y por esterasas cir-
culantes a metabolitos inactivos.
Los tiempos de pérdida de consciencia y de recuperación tras una
dosis de inducción son similares a los del propofoi.
• Farmacodinámica:
- SNC:
> El etomidato carece de propiedades analgésicas.
> Induce pérdida de consciencia y amnesia anterógrada.
- Aparato cardiovascular:
> Es el hipnótico intravenoso con mejor tolerancia a nivel del
sistema circulatorio. Por ello, es el agente de inducción de
elección en pacientes hemodinámicamente comprometidos.
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30
> Produce mínimos cambios sobre la frecuencia cardíaca, ten-
sión arterial y gasto cardíaco.
- Aparato respiratorio:
> Produce disminución de la frecuencia cardíaca y volumen
corriente.
> No tiene efecto broncodilatador e incluso, en ocasiones, pue-
de provocar aumentos leves de la resistencia de la vía aérea.
- Sistema musculoesqueiético:
> Tras la dosis de inducción, produce mioclonías (que no de-
ben confundirse con crisis comiciales).
- Corteza suprarrenal:
> Produce una inhibición reversible y dosisdependiente de la
síntesis de cortisol a nivel de la corteza suprarrenal, debido a
la inhibición enzimática de la 11-p-hidroxilasa, que convier-
te el 11-deoxicortisol en cortisol.
Debido a este efecto secundario, el etomidato no debe ser
utilizado en perfusión continua ni en bolos sucesivos como
mantenimiento anestésico tras la inducción e intubación oro-
traqueal.
Uso clínico:
- inducción anestésica.
Posología:
- 0,3-0,6 mg/kg i.v.
Efectos secundarios: además de los descritos en el apartado de far-
macodinámica:
- Vómitos.
- irritación venosa en el lugar de la inyección.
I RECUERDA
• El fármaco anestésico intravenoso más utilizado es el propofoi, pudién-
dose emplear el etomidato para ia inducción anestésica en tos pacientes
hipotensos.
Ketamina
La ketamina es un agente anestésico disociativo, con estructura similar
a la fenciclidina.
De los hipnóticos intravenosos, es el único agente que posee actividad
analgésica intrínseca.
• Mecanismo de acción:
Si bien su mecanismo de acción no está claramente definido, la
ketamina actúa a nivel de varios receptores, provocando múltiples
efectos.
Se cree que estimula el N-metil-D-aspartato ( N M D A ) a nivel del
receptor del C A B A , provocando inhibición del S N C y amnesia.
Además, provoca estimulación de los receptores opioides a nivel
de la corteza insular, putamen y tálamo, responsable de los efectos
analgésicos.
También estimula los receptores de catecolaminas y la liberación de
catecolaminas, lo que provoca un aumento de la frecuencia cardía-
ca, contractilidad, presión arterial y flujo sanguíneo cerebral.
• Farmacocinética:
Se metaboliza a nivel hepático a múltiples metabolitos, alguno de
los cuales son activos.

Produce la pérdida de consciencia en 30-60 segundos después de
la dosis de inducción intravenosa, que puede durar entre 15-20 mi-
nutos. La administración intramuscular retrasa el inicio de acción
hasta los 5 minutos.
Dosis repetidas o la infusión intravenosa continua, tienen efecto
acumulativo.
Farmacodinámica:
- SNC:
> Produce un estado disociativo acompañado de amnesia y
efectos sedantes.
> Produce analgesia profunda.
> Aumenta la presión intracraneal.
- Aparato cardiovascular:
> Aumento de la frecuencia cardíaca, ¡notropismo y tensión arterial
sistémica debido a la liberación de catecolaminas endógenas.
> Puede ser útil en la inducción anestésica en pacientes hemo-
dinámicamente inestables (hipovolemia). Sin embargo, está
contraindicado su uso en pacientes con enfermedad corona-
ria o hipertensión arterial de mal control.
- Aparato respiratorio:
> Preserva los reflejos laríngeos de la vía aérea.
> Puede ser útil para la sedación y analgesia de pacientes en los
que no se desea actuar sobre la vía aérea o bien como agente
único para intubación con paciente despierto (con predicto-
res de vía aérea difícil).
> Provoca broncodüatación por medio de sus efectos simpati-
comiméticos.
Uso clínico:
- inducción anestésica. Debido a la posibilidad de su administra-
ción intramuscular, puede ser especialmente útil en pacientes en
los que no es posible el acceso intravenoso.
- Mantenimiento anestésico. Mediante bolos sucesivos o perfu-
sión continua.
Posología:
- Inducción anestésica: 1-2 mg/kg i.v. o 5-10 mg/kg i.m.
- Mantenimiento anestésico: 1,5- 4,5 mg/kg/h i.v.
- Sedoanalgesia: 0,2-1 mg/kg i.v. o 2,5-5 mg/kg i.m.
Previa la administración de ketamina, debe administrarse una ben-
zodiacepina (midazolam) para evitar las reacciones psicológicas
indeseables y un anticolinérgico (atropina) para disminuir las secre-
ciones respiratorias y saliva.
Efectos secundarios:
- Aumento de las secreciones respiratorias y orales.
- Puede provocar agitación psicomotriz durante el despertar, así
como alucinaciones y sueños desagradables durante el posope-
ratorio (con menor repercusión psicológica en los niños).
- En pacientes con antecedentes psiquiátricos deben considerarse
otros agentes alternativos a la ketamina.
- Aumento del tono muscular y mioclonías, especialmente en res-
puesta a estímulos externos.
- Movimientos oculares, nistagmus, blefarospasmo y aumento de
la presión intraocular.
Benzodiacepinas (midazolam)
Si bien las benzodiacepinas se utilizan a menudo para la sedación,
la amnesia o como coadyuvantes de otros agentes anestésicos, en la
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Anestesiología
actualidad, solamente el midazolam tiene algunas indicaciones de uso
en la inducción anestésica.
Desde el punto de vista anestésico el interés farmacodinámico se cen-
tra en:
• S N C : efecto hipnótico, amnésico, anticonvulsivo y relajante muscu-
lar. No tiene propiedades analgésicas.
• Aparato cardiovascular: ligera disminución del gasto cardíaco y va-
sodilatación.
• Aparato respiratorio: provocan disminución de la frecuencia respi-
ratoria y del volumen corriente. La depresión respiratoria, aumenta
con el uso concomitante de opiáceos.
• Posología:
- Inducción anestésica: 0,15-0,3 mg/kg i.v.
- Sedación: 0,05-0,4 mg/kg/h i.v.
La perfusión continua de midazolam, como agente sedante, está reser-
vada para pacientes de cuidados críticos, no siendo recomendada como
hipnótico de mantenimiento durante intervenciones quirúrgicas. Esto se
debe, entre otras causas, a su efecto acumulativo, que retrasaría el des-
pertar y la extubación del paciente en el periodo posquirúrgico.
El midazolam es la única benzodiacepina que puede usarse de forma
segura por vía intramuscular.
El flumazenil anlagoniza ios efectos del midazolam a nivel del S N C .
4.2. Analgésicos
Los opiáceos son los analgésicos de elección durante el mantenimiento
de la anestesia general, por lo que se utilizan para complementar otros
fármacos durante la inducción o e! mantenimiento de la anestesia ge-
neral.
Otros analgésicos como paracetamol, metamizol o AINE, pueden utili-
zarse en el periodo posoperatorio, solos o en combinación con derivados
opiáceos (véase el Capítulo 7. Manejo del dolor agudo posoperatorio).
Los opiáceos más utilizados en la práctica anestésica son:
• Remifentanilo.
• Fentanilo.
• Aífentanilo.
Los distintos opiáceos difieren en potencia, farmacocinética y efectos
adversos.
• Mecanismo de acción:
Los opiáceos se unen a receptores opioides específicos (p) presentes
en eí cerebro (p1) y médula espinal (p2), responsables de la potente
analgesia que los caracteriza como grupo.
- Farmacocinética:
La eliminación es principalmente hepática. La mayoría de los opiá-
ceos tienen metabolitos inactivos que son eliminados en la orina.
- Remifentanilo: es el opiáceo de efecto más rápido y más corto.
Es muy poco liposoluble, lo que implica un menor volumen de
redistribución y una mayor aclaración. Su vida media es muy
corta, de 3-4 minutos, independientemente del tiempo de infu-
sión. Por ello, tiene nulo efecto analgésico posoperatorio, siendo
necesaria la administración de otro opiáceo de vida media más
larga (fentanilo, aífentanilo o morfina) previa la suspensión de la
31
Manua! CTO de Medicina y Cirugía 04 • F á r m a c o s en a n e s t e s i o l o g í a
perfusión de remifentanilo, para asegurar una correcta analgesia
en el posoperatorio inmediato. El remifentanilo se metaboliza
por esterasas plasmáticas y en el músculo esquelético.
- Fentanilo: es un opiáceo muy lipofílico. Presenta una marca-
da redistribución a nivel de tejido muscular esquelético y tejido
adiposo, lo que justifica su vida media relativamente corta (0,5-
1 horas). Sin embargo, a diferencia del remifentanilo, sí tiene
efecto acumulativo y proporciona analgesia posoperatoria. Se
metaboliza principalmente a nivel hepático.
- Aífentanilo; es menos lipofílico que el fentanilo. Tiene un inicio
de acción similar al remifentanilo. Tras su administración repe-
tida o en infusión continua, tiende a acumularse menos que el
fentanilo. Por ello, aunque tiene efecto analgésico posoperato-
rio, este es menor que el fentanilo.
• Farmacodinámica:
- SNC:
> Producen sedación y analgesia de forma dosisdependiente.
Puede aparecer euforia.
- Sistema nervioso autónomo:
> Simpaticólisis.
> Aumento de la actividad vagal.
- Aparato cardiovascular:
i Producen leve efecto inotrópico negativo. Este efecto puede
potenciarse por el uso de otros agentes anestésicos con efec-
tos depresores miocárdicos.
> Descenso de la resistencia vascular periférica, tanto arterial
como venosa.
> Bradicardia.
- Aparato respiratorio:
> Depresión respiratoria dosisdependiente. Disminución de la
frecuencia respiratoria y del volumen corriente.
> Disminución del reflejo tusígeno.
- Sistema musculoesqueiético:
> Rigidez muscular, especialmente en la musculatura de pa-
red torácica y abdominal, pudiendo comprometer de forma
importante la ventilación del paciente. Su aparición está rela-
cionada con dosis elevadas de opiáceo, administración intra-
venosa rápida y el uso de óxido nitroso. La rigidez muscular
puede revertirse mediante el uso de antagonistas opiáceos y
relajantes musculares.
- Aparato digestivo:
> Náuseas y vómitos: los opiáceos tienen un alto poder emetó-
geno.
> Cólicos biliares.
> Estreñimiento.
- Aparato urinario:
> Retención urinaria.
• Uso clínico:
En la práctica anestésica se utilizan para:
- Inducción anestésica: como analgésico e inhibidor de la res-
puesta simpática a la laringoscopia necesaria para la intubación
orotraqueaí.
- Mantenimiento anestésico: mediante perfusión continua (remi-
fentanilo, fentanilo o aífentanilo) o en bolos repetidos (fentanilo
o aífentanilo).
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32
- El remifentanilo, es el opiáceo mejor regulable y especialmente
apropiado, en combinación con propofoi para la realización de
una T I V A (anestesia total intravenosa).
• Posología:
- Remifentanilo:
> Bolo: 1-2 pg/kg.
> Perfusión continua: 0,2-0,4 pg/kg/min.
- Fentanilo:
> Bolo inducción: 1-2 pg/kg.
) Bolos sucesivos para mantenimiento anestésico: 2-3 pg/kg/h.
- Aífentanilo:
> Bolo: 10-20 pg/kg.
> Perfusión continua: 3-5 pg/kg/min.
La naloxona es un antagonista opiáceo competitivo en los recepto-
res p del cerebro y médula espinal. Su administración es en bolos
intravenosos de 0,02-0,04 i.v., hasta obtener efecto deseado. Su
vida media (aproximadamente 30 minutos) es menor que la mayoría
de los opiáceos, con excepción del remifentanilo.
• Efectos adversos: además de los descritos en el apartado de farma-
codinámica:
- Aparato cardiovascular: en general son bien tolerados, salvo en
situaciones de inestabilidad hemodinámica o hipovolemia, que
precisan del ajuste de su dosificación.
- Fenómeno de tolerancia: en pacientes que reciben tratamiento
crónico con opiáceos o usuarios de drogas por vía parenteral,
pueden ser necesarias dosis superiores de opiáceos para conse-
guir el efecto deseado.
- Prurito.
- Miosis.
- Dependencia a opiáceos: la posibilidad de provocar dependen-
cia a opiáceos en pacientes no dependientes, tras el uso de opiá-
ceos durante una anestesia general o como tratamiento del dolor
agudo posoperatorio, no tiene un papel significativo.
4.3. Relajantes musculares
Los relajantes musculares provocan una parálisis flácida reversible de
los músculos esqueléticos. No tienen propiedades hipnóticas ni analgé-
sicas, por lo que siempre deben administrarse junto a un fármaco hip-
nótico y un analgésico. Su uso provoca la parálisis de la musculatura
respiratoria, por lo que es necesaria la ventilación mecánica.
Su utilización facilita la intubación orotraqueaí y permite eí manteni-
miento de la relajación muscular necesaria para el desarrollo de ciertas
intervenciones quirúrgicas (por ej., intraabdominales). También son úti-
les en aquellas cirugías en las que resulta imprescindible asegurar la in-
movilidad del paciente durante la intervención, en las que cualquier mo-
vimiento involuntario resultante de una superficialización inadvertida de
la anestesia, podría tener resultados catastróficos (por ej., neurocirugía).
Fisiología de la unión neuromuscular (Figura 22)
La e n c r u c i j a d a de la transmisión neuromuscular es la placa motora
terminal. En este punto, los impulsos nerviosos son transmitidos al
 Anestesiología

músculo mediante un neurotransmisor endógeno, la a c e t i l c o l i n a parte de la succinilcolina administrada por vía intravenosa alcanza la
(Ach). placa motora, pues la mayoría es hidrolizada por la pseudocolinesterasa.

La Ach se sintetiza en la terminación nerviosa presináptica, almace-
nándose en vesículas. Cuando un potencial de acción llega al botón
presináptico, se produce una despolarización de la membrana con la
apertura de canales de Ca++. La entrada de Ca^^ en la motoneurona
produce la unión de las vesículas y la liberación de A c h a la hendidura
sinápíica. La Ach se une a los receptores nicotínicos (colinérgicos) del
terminal postsináptico (músculo), lo que origina la apertura del canal
iónico que genera entrada de Na+ al interior de la célula muscular, y
salida de KA permitiendo la propagación del potencial de acción y, por
tanto, la contracción muscular.
Clínicamente, el bloqueo despolarizante se manifiesta por la aparición
de fasciculaciones y posterior parálisis flácida. Se ha descrito una al-
teración genética homocigota que provoca una disminución de la ac-
tividad de la pseudocolinesterasa plasmática, que provoca un retraso
en la metabolización de la succinilcolina y el mivacurio. La expresión
clínica de este defecto consiste en una parálisis flácida prolongada tras
la administración de dichos agentes.
No despolarizantes

La acetilcolinesterasa, enzima responsable de la metabolización de la
Ach, es sintetizada por la célula muscular, encontrándose en la mem-
brana del terminal postsináptico, junto a los receptores nicotínicos. La
mitad de moléculas de Ach son hidrolizadas antes de llegar a los re-
ceptores. Las moléculas que alcanzan los receptores son metabolizadas
a los pocos microsegundos. El metabolismo de la Ach genera acetato
y colina. La colina se reintegra al terminal presináptico para generar
nuevas moléculas de A c h .
Compiten con la A c h por los receptores nicotínicos, pero no provocan
la despolarización del músculo cuando se unen al receptor. A diferen-
cia de la succinilcolina, actúan como antagonistas, provocando una
parálisis flácida, sin fasciculaciones previas.
Los relajantes musculares no despolarizantes pueden dividirse en dos
grupos:
• Derivados bencilisocolínicos:
- Mivacurio.
- Atracurio.
- Cisatracurio.

<Acetti-SC^ CC0A35 • Derivados de estructura esteroidea:

- Pancuronio.
Acetilcolina
- Rocuronio.
- Vecuronio.
sináptí

Las características de los relajantes musculares se muestran en la Tabla 2 1 .

Protuberancia
sináptica
MECANISMO
DURACIÓN METABOLIZACIÓN
DE ACCIÓN

i Succínikotina Despolarizante 10 min Coilnesterasa sérica

Acetilcolinesterasa
\- .
No despolarizante 15 min Colinesterasa sérica
I Mivacurio
Receptor Ach • Atracurio No despolarizante 45 min Reacción de Fiofmann*
Músculo
Cisatracurio No despolarizante 40 min I Reacción de Hofmann* \

Figura 22. Fisiología de la unión neuromuscular I Pancuronio No despolarizante 100 min i Renal ~l

I Rocuronio No despolarizante 30 min Hepática y renal

i Vecuronio No despolarizante 40 min Hepática

Clasificación de los bloqueantes musculares * Metabolismo plasmático espontáneo no enzimátrco dependiente de temperatura y pH
(4- su metabolismo en hipotermia y/o acidosis).

Tabla 21. Características de los relajantes musculares

Los relajantes musculares ejercen su acción, interrumpiendo la trans-

misión del potencial de acción a nivel de la placa motora, por un me-
canismo competitivo con las moléculas de A c h a nivel de los recepto- Uso clínico de los relajantes musculares
res nicotínicos.

Dependiendo del mecanismo de acción, se pueden distinguir dos tipos Succinilcolina

de relajantes musculares: despolarizantes y no despolarizantes.
Relajantes musculares despolarizantes
El representante clásico es la succinilcolina. Es un agonista de la A c h ,
uniéndose también al receptor nicotínico postsináptico. Dicha unión
provoca una despolarización del músculo que, a diferencia de la A c h ,
es más prolongada, provocando una estimulación continua de dichos re-
ceptores. La succinilcolina no es metabolizada por la acetilcolinesterasa,
sino por la pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática. Una mínima
En la actualidad, el papel de la succinilcolina está prácticamente re-
servado para la intubación de emergencia (intubación de secuencia
rápida) o en aquellos casos en los que se prevea una vía aérea difícil y
no pueda realizarse con el paciente despierto (fibroscopia).
La dosis es de 1,5 mg/kg, obteniéndose condiciones óptimas de intubación
en 45-60 segundos, y con una duración global del efecto de 5-10 minutos.
Existen ciertas situaciones clínicas en las que el uso de la succinilcolina
está contraindicado:

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•AI:l.lll:mi.l.lJJilJ.im.l,WillJI|.Jfcl 0 4 ' F á r m a c o s en anestesiología
• Historia personal y/o familiar de hipertermia maligna.
• Miopatías*.
• Enfermedades neurológicas que cursan con denervación muscular (es-
clerosis lateral amiotrófica; mielopatía transversa, esclerosis múltiple)*.
• Accidente cerebrovascular en las 72 h anteriores*.
• Rabdomiólisis*.
- Hiperpotasemia.
• Grandes quemados en las 72 h anteriores*.
• Poiitraumatizados en las 72 h anteriores*.
• Inmovilización prolongada (pacientes U C I ) * .
• infección productora de exotoxinas (botulismo, tétanos)*.
• Sepsis*.
^Riesgo de hiperpotasemia grave
En estos grupos de pacientes debe optarse por un bloqueante neuro-
muscular no despolarizante para la intubación orotraqueaí.
Dentro de los efectos adversos asociados a la succinilcolina, destacan:
fasciculaciones, rabdomiólisis, hiperpotasemia, trismos, bradicardia,
aumento de la presión intraocular y reacciones anafilactoides.
Relajantes musculares no despolarizantes
En la actualidad, los relajantes musculares no despolarizantes más uti-
lizados son rocuronio y cisatracurio.
• Rocuronio: tiene indicación de uso para la intubación de secuencia
rápida, siendo el fármaco de elección en aquellos pacientes en ios que
el uso de succinilcolina está contraindicado. Además, también puede
utilizarse como relajante de intubación en cirugía programada y como
relajante de mantenimiento en bolos sucesivos durante la cirugía.
La dosis de intubación de secuencia rápida es 1 mg/kg, consiguien-
do un nivel de relajación suficiente a los 60 segundos. La dosis de
intubación "programada" es 0,6 mg/kg, retrasándose la relajación
óptima para la intubación a los 90 segundos. La dosis de manteni-
miento es 0,15 mg/kg/h.
Se elimina por metabolización hepática (70%) y renal (30%), por lo
que debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia hepática
y/o renal.
Los efectos adversos más frecuentes son dolor en el lugar de la ad-
ministración del fármaco, taquicardia, hipotensión y bloqueo mus-
cular prolongado (residual). También están descritas reacciones
anafilactoides, relacionadas con la liberación de histamina.
• Cisatracurio: no tiene indicación de uso en la intubación de se-
cuencia rápida dado su relativamente prolongado inicio de acción.
Habitualmente se utiliza como relajante para la intubación en c i -
rugía "programada" y como relajante de mantenimiento en bolos
sucesivos o en perfusión continua.
Es especialmente útil en pacientes con insuficiencia hepática y/o
renal, al no depender del hígado para su eliminación (que se realiza
mediante la reacción de Hofmann).
La dosis de intubación es 0,15 mg/kg. La dosis de mantenimiento es
0,03 mg/kg, que puede repetirse cada 30-40 minutos.
Los efectos secundarios más frecuentes son hipotensión, bradicardia
y reacciones anafilactoides por liberación de histamina.
Antagonistas de los relajantes musculares
En la práctica clínica anestésica, se dispone de dos fármacos que anta-
gonizan ei efecto de ciertos relajantes musculares: la neostigmina y el
sugammadex.
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• Neostigmina: es un inhibidor de la acetilcolinesterasa. La inhi-
bición d e la colinesterasa provoca el bloqueo del metabolismo
de la A c h , c o n lo que se produce un aumento de las concen-
traciones de A c h en la placa motora, pudiendo competir con la
molécula de relajante muscular por el receptor muscular.
La neostigmina revierte el bloqueo muscular provocado por los
relajantes musculares no despolarizantes (tanto derivados ben-
c i l i s o c o l í n i c o s , c o m o de estructura esteroidea, excepto el miva-
curio).
La dosis habitual es 0,03-0,8 mg/kg. Debe administrarse una vez
que el paciente ha recuperado parte del bloqueo muscular (inicio
de respiración espontánea), no siendo útil para la reversión de un
bloqueo muscular profundo (menor vida media que los relajantes
musculares no despolarizantes).
La neostigmina también actúa a nivel de los receptores nicotíni-
cos de los ganglios autonómicos y los receptores muscarínicos car-
díacos, músculo liso y glándulas exocrinas. Por ello, siempre debe
administrarse junto a atropina, para evitar los efectos secundarios
parasimpaticomiméticos (bradicardia, broncoconstricción, hipersa-
livación...) asociados a su uso.
El bloqueo muscular despolarizante no puede ser revertido median-
te el uso de neostigmina. Incluso, puede provocar una prolongación
de la parálisis flácida, debido a que también inhibe la actividad de
la pseudocolinesterasa y, por tanto, el metabolismo de la succinil-
colina y mivacurio.
• Sugammadex: es un antagonista específico del rocuronio y, en me-
nor medida, del vecuronio.
El mecanismo de acción consiste en la inactivación de las molécu-
las de sugammadex mediante la formación de un.complejo sugam-
madex-rocuronio, inactivo a nivel de la placa neuromuscular. No
tiene actividad sobre la acetilcolinesterasa, por lo que no presenta
efectos parasimpaticomiméticos.
La dosis necesaria depende de la profundidad de bloqueo mus-
cular presente en el momento de su administración, variando
desde 2 a 16 mg/kg y consiguiendo una reversión total del blo-
queo muscular.
La duración del efecto es de 24 h, por lo que en caso de preci-
sar nuevamente relajación muscular, debe optarse por un relajante
muscular diferente al rocuronio y vecuronio (por ej., succinilcolina
y/o cisatracurio).
La posibilidad d e la reversión inmediata del bloqueo m u s c u -
lar p r o v o c a d o por rocuronio mediante el uso de sugammadex
hace de este relajante m u s c u l a r una o p c i ó n de primera línea en
la intubación d e s e c u e n c i a rápida en prácticamente todos los
casos.
4.4. Anestésicos locales
Los anestésicos locales (AL) son un grupo de fármacos que usados en
la práctica clínica producen un bloqueo temporal y reversible de la
conducción nerviosa. Dicho bloqueo inhibe las distintas funciones de
los nervios mixtos en el territorio que inervan: sensibilidad, motricidad
y funciones vegetativas.
Pueden actuar sobre la médula espinal y los ganglios espinales
(bloqueo intradura! o epidural), sobre los troncos nerviosos (anes-
tesia d e plexos), los nervios periféricos o sobre las terminaciones
nerviosas de los nervios periféricos (anestesia por infiltración o
tópica).
 Anestesiología

Mecanismo de acción Se clasifican en dos grupos:

• Tipo éster:
- Cocaína.
Los AL difunden a través de la membrana lipofílica de la célula nerviosa - Benzocaína.
en su forma no ionizada (inactiva). Una vez en la célula nerviosa, el pH - Tetracaína.
intraceluiar (más bajo) disocia el AL y genera la forma ionizada del AL - Clorprocaína.
(activa), que es la responsable del bloqueo reversible de los canales de
NaA evitando la entrada rápida de Na^, lo que provoca el bloqueo de la Los AL tipo éster son rápidamente hidrolizados por la pseudoco-
fase inicial del potencial de acción. linesterasa plasmática, produciéndose ácido paraaminobenzoico
(PABA), metabolito característico de este grupo y responsable de las
El efecto analgésico de los AL se debe al bloqueo de los estímulos ner- posibles reacciones alérgicas. La cocaína constituye la excepción
viosos a través de la fibras nerviosas amielínicas y poco mielinizadas, de este grupo, al ser metabolizada en el hígado y no producir PABA.
transmisoras de estímulos dolorosos. A medida que aumenta el grosor Los AL tipo éster solamente se utilizan para su aplicación tópica y/o
de las fibras nerviosas (fibras mielínicas), se requerirá mayores con- para infiltración de tejidos.
centraciones de AL. Esta característica permite que, utilizando bajas
concentraciones de AL, se pueda conseguir una analgesia selectiva sin • Tipo amida:
pérdida de la sensibilidad al tacto y presión, ni de la fuerza motora, ya - Lidocaína.
que estas últimas se transmiten por fibras mielinizadas, de mayor grosor - Mepivacaína.
(bloqueo diferencial o selectivo). - Bupivacaína.
- Ropivacaína.
En la Tabla 22 se describen la clasificación y funciones de las distintas - Levobupivacaína.
fibras nerviosas. - Prilocaína.

TIPO Los AL tipo amida sufren metabolización hepática, no produciéndose

GROSOR SENSIBILIDAD
DE MIELINA FUNCIÓN PABA, por lo que las reacciones alérgicas son muy poco frecuentes.
(MM) A LOS A L
FIBRA Los AL tipo amida son los utilizados en la anestesia regional, pudien-
i a ++ 12-20 + i Motora. Sensibilidad do administrarse para infiltración, bloqueo subaracnoideo, bloqueo
¡ !
1 propioceptiva epidural, bloqueos de plexos o bloqueos de nervios periféricos. En el
! i 1 caso de la lidocaína, también puede administrarse de forma tópica.
5-12
J P 1 - ++ 1 Presión táctil, vibración
A r'' '• 3-6 + + i Tono muscular
1
1 5 I +
1-4 i Dolor/temperatura/ Propiedades fisicoquímicas
1 tacto
i 1
B í + <3 ++++ i SN simpático

! 1 preganglionar Los AL son bases débiles que, en su formación acuosa, se encuentran

0,3-1,3 ++++ i• Dolor/temperatura tanto en su forma ionizada (BH^) como en su forma no ionizada o base
1 % i - i • SN simpático libre (B). Ambas formas se encuentran en un equilibrio que depende
; posganglionar del pH del medio y del valor de pKa del AL. El equilibrio de disociación
:
de un anestésico local:
Tabla 22. Clasificación y función de las fibras nerviosas

B + H^O TT BH*+0H

La sensación doiorosa es transmitida por las fibras tipo A5 y las fibras

tipo C.
Las características de las fibras nerviosas explica la cronología del blo-
queo producido por los AL:
• Aumento de la temperatura cutánea y vasodilatación (fibras B).
• Pérdida de sensación de temperatura y alivio del dolor (fibras C y
A5).
• Pérdida de tono muscular (fibras Ay).
• Pérdida de la sensación del tacto y presión (fibras Ap).
• Pérdida de la motricidad (fibras A a ) .
La recuperación del bloqueo anestésico se producirá en orden inverso
a su instauración.
Estructura química
Todos los AL son unas aminas aromáticas de pequeño peso molecular,
bases débiles y escasamente solubles en agua.
El pKa de un AL es el valor de p H en que la relación entre la forma
ionizada y de la no ionizada del AL es 1 : 1 . La forma ionizada es la que
ejerce el efecto anestésico, mientras que la no ionizada es la única
que puede atravesar la membrana lipídica para penetrar en la célula
nerviosa.
Las principales características que definen a los AL son:
- Potencia anestésica:
Viene determinada principalmente por la lipofilia del AL. Para ejer-
cer su efecto farmacológico, los AL deben atravesar la membrana
de la célula nerviosa. Por ello, cuanto más lipofílico es un A L , más
potente es su acción anestésica.
• Duración de acción:
Está relacionada con la capacidad del AL de unión a las proteínas.
Los AL con alta unión a proteínas, con una liberación más lenta,
tendrán una duración mayor.
• Periodo de latencia:
El inicio de acción del AL viene determinado por el valor del pKa de
cada fármaco. La proporción de AL no ionizado cuando se inyecta
en un tejido con un pH de 7,4, es inversamente proporcional al va-

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35
Manual CTO de M e d i c i n a v Cirueía 04 • F á r m a c o s en a n e s t e s i o l o g í a

ior del pKa del AL. Por ello, los A L con bajo pKa tendrán un inicio m i c a , debido al aumento de la fracción no unida a proteínas
de acción más rápido, mientras que aquellos con un valor de pKa del A L .
más alto tendrán un inicio más retardado.
La alcalinización de la solución de AL se utiliza para disminuir el Las manifestaciones clínicas de toxicidad son generalmente neu-
tiempo de latencia del AL, si bien sus resultados clínicos son contro- rológicas y cardíacas. Los efectos secundarios a nivel del SNC
vertidos. suelen aparecen de forma más precoz que los cardíacos. Suelen
Otro factor que influye en la latencia de un AL es la concentración dividirse en tres fases:
del AL, de tal forma que a mayor concentración de AL, menor tiem- 1. Pródromos: sabor metálico, entumecimiento peribucal, acú-
po de latencia. fenos, alteraciones visuales.
• Bloqueo diferencial: 2. Fase de excitación: agitación psicomotriz, temblores, fascicu-
Algunos AL tienen capacidad para producir un bloqueo preferente- laciones, crisis comiciales.
mente sensitivo, con menor afectación motora, y se debe a su alto 3. Fase de depresión de S N C y alteraciones cardíacas: dismi-
pKa. Pocas moléculas en la forma no ionizada están disponibles nución del nivel de consciencia, coma, arritmias cardíacas
para atravesar las membranas lipídicas gruesas de las fibras mieli- (bradicardia-asistolia hasta taquiarritmias-fibrilación ventri-
nizadas ( A a y Ap), mientras que sí son suficientes para atravesar las cular) y muerte.
membranas de fibras nerviosas amielínicas. Son ejemplos de este
efecto la bupivacaína, la levobupivacaína y la ropivacaína. El tratamiento de la toxicidad sistémica de los AL consiste en medi-
das de sostén necesarias ( O , , sueroterapia), ordenar hiperventilar
Las principales características fisicoquímicas de los AL tipo amida se al paciente (disminución de la perfusión cerebral, para reducir el
encuentran resumidas en la Tabla 2 3 : flujo de AL al cerebro), benzodiacepinas, antiarrítmicos (las arrit-
mias pueden ser refractarias a los trata-
DURACIÓN mientos habituales) y otras medidas de
% UNIÓN A BLOQUEO
pKa LATENCIA (min) DEL E F E C T O reanimación cardiopulmonar avanzada
PROTEINAS DIFERENCIAL
(min) si fueran precisas. La infusión de lípidos
Lidocaína' 7,9 5-10 64 60-120 (Intralipid®) se ha utilizado como par-
Mepivacaína^ 7,6 10-15 78 90-150 te del tratamiento de aquellos cuadros
Ropivacaína'
graves de intoxicaciones sistémicas.
8,1 5-10 ! 95 160-290
+ La adición de adrenalina a la solución
Bupivacaína^ 8,1 20-30 i 150 180-360
A- del AL es una medida que busca dismi-
Levobupivacaína^ 8,1 10-15 1 150 180-360 •• • •——
+ I ^i^jj. 1 ^ absorción sistémica del A L , al
• AL de corta duración
I producir vasoconstricción en el tejido
~- AL de duración intermedia
' AL de larga duración i infiltrado; pudiéndose aumentar la dosis
Tabla 23. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales total de A L administrado con menor ries-
toxicidad sistémica (Tabla 24).
Las dosis de AL deben disminuirse cuan-
do se infiltran tejidos muy vascularizados
Toxicidad (mucosas). Sin embargo, la medida profiláctica más eficaz para
evitar la toxicidad sistémica de los AL es aspirar la jeringa previa-
mente a la inyección anestésica, a fin de evitar la administración
Se pueden distinguir dos grupos de toxicidades: intravascular del AL.
• Toxicidad local: todos los AL son neurotóxicos a altas concentracio- La bupivacaína es el AL más cardiotóxico y, a diferencia de los
nes y son capaces de producir muerte neurona!. Igualmente, todos otros AL, puede provocar clínica cardíaca sin presentar previa-
los AL tienen un potencial miotóxico. mente sintomatología neurológica.
• Toxicidad sistémica: Las dosis máximas de utilización de los anestésicos locales se
- Reacciones anafilácticas: los AL tipo éster producen reacciones recoeen en la Tabla 2 4 .
alérgicas debido a la producción de PABA tras su metaboliza-
ción por la pseudocolinesterasa plasmática. DOSIS MÁXIMA
DOSIS MÁXIMA
Algunos preparados comerciales de AL tipo amida contienen un CON ADRENALINA
conservante, el metilparabeno, de estructura química similar al 7 mg/kg
Lidocaína 4 mg/kg
PABA, que es responsable de reacciones alérgicas similares a las
Mepivacaína 5 mg/kg 7 mg/kg
inducidas por el PABA.
- SNC y cardiológico: las reacciones tóxicas sistémicas se de- Ropivacaína 2,5 mg/kg 2,5 mg/kg

ben a la absorción de altas dosis inapropiadas de A L , o bien Bupivacaína 2 mg/kg 2,5 mg/kg
a la administración intravascular accidental de una dosis co-
Levobupivacaína 3 mg/kg 4 mg/kg
rrecta de A L . Los pacientes malnutridos o debilitados, con
Tabla 24. Dosis máximas de utilización de los anestésicos locales
hipoproteinemia, son más susceptibles a sufrir toxicidad sisté-

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36
05
Anestesiología

MONITORIZACIÓN EN ANESTESIA

Orientación

ENARM [YJ
Se debe conocer la
monitorización mínima
necesaria para cualquier
intervención quirúrgica, |Y]
así como los cambios en
los parámetros fisiológicos
que se producen durante [Y]
las complicaciones más
frecuentes durante el acto
anestésico.
[TI
Los mínimos de monitorización en todo paciente sometido a una anestesia genera! incluyen monitorización de:
• Oxigenación.
• Ventilación.
• Circulación.
Otros parámetros recomendables de monitorización son: temperatura corporal, concentración de gases anestésicos,
relajación muscular y profundidad anestésica.
La pulsioximetría nos informa del porcentaje de saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica. Este
concepto no debe confundirse con la presión parcial arterial de oxígeno.
La ventilación alveolar es valorada mediante capnografía, atendiendo a los niveles de CO^ en el aire espirado.

La monitorización de la relajación muscular mediante la técnica TOF es la medida más eficaz para detectar la relajación
muscular residual. Se considera que el momento apropiado para la extubación es aquel en el que la relación T4/T1 es
> 90%.

0
La vigilancia neurofisiológlca (BIS o entropía) constituye el método más empleado en la actualidad para monitorizar la
profundidad anestésica.

{7} La monitorización de la temperatura en el periodo intraoperatorio debe ser central.

5.1. Introducción

Los anestesiólogos son responsables dei mantenimiento de la homeostasis dei paciente durante la intervención
quirúrgica. Esto incluye la monitorización de las constantes vitales y otros parámetros fisiológicos, que permitan
una rápida detección de los cambios del paciente, así como la instauración de las medidas de soporte vital ne-
cesarias. Los objetivos finales son la seguridad dei paciente y ia calidad de la anestesia.

La sociedad de anestesiología, reanimación y terapéutica del dolor (SEDAR), establece unos mínimos de moni-
torización en todo paciente sometido a anestesia general:
• Monitorización de la oxigenación:
- Concentración de O , en la mezcla de gas inspirado.
- Pulsioximetría.

• Monitorización de la ventilación:
- Capnografía.
- Volúmenes pulmonares y presiones en la vía aérea.

• Monitorización de la circulación:
- Trazado continuo de E C G .
- Presión arterial.

Otros parámetros fisiológicos útiles que pueden ser monitorizados durante el acto anestésico son:
• Relajación muscular.
• Concentración de agentes anestésicos inhalados.
• Profundidad de la anestesia.
• Temperatura corporal.

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Manual CTO de Medicina v Cirugía 05 • M o n i t o r i z a c i ó n en a n e s t e s i a

En la actualidad, la mayoría de ¡os parámetros de monitorización sue- • Pulsioximetría: método cuantitativo continuo de medición de ia sa-
len estar integrados en una o dos pantallas que facilitan una rápida turación de oxígeno de ia hemoglobina en sangre periférica. Ade-
interpretación y control (Figuras 23 y 24). más, informa de ia frecuencia de pulso.

Este dispositivo consiste en un microprocesador que calcula ei por-

centaje de saturación de oxígeno en cada latido de sangre arterial que
pasa a través del sensor. Su funcionamiento se basa en ia emisión de
un haz de luz de baja intensidad desde un diodo emisor de luz (LED)
hacia un fotodiodo receptor. La cantidad relativa de luz absorbida por
la hemoglobina saturada de oxígeno es diferente de la hemoglobina
no oxigenada. Ei microprocesador mide esas diferencias y calcula ei
porcentaje de hemoglobina saturada de oxígeno.

Existen diferentes tipos de sensores de pulsioximetría, adecuados para

distintos lugares donde aplicar ei sensor. La punta de un dedo y el ló-
bulo de la oreja son ios más utilizados.

La precisión de la pulsioximetría está comprometida en diversas si-

tuaciones que deben tenerse en cuenta a ia hora de interpretar sus
resultados. Una buena perfusión periférica es necesaria para una co-
rrecta lectura del sensor; por eüo, situaciones tales como hipotensión,
vasoconstricción periférica, inflado de manguito de tensión arterial
Figura 23. Monitorización de parámetros ventilatorios y concentración
de agentes anestésicos inhalados
por encima dei sensor o hipotermia, son causas frecuentes de un fun-
cionamiento inadecuado de la pulsioximetría. La anemia grave, o ni-
veles elevados de carboxihemogiobina también pueden interferir en
ia medición.

No debe confundirse ia medición de la saturación de oxígeno de ia he-

moglobina (%Sa^O^) con la presión parcial arterial de oxígeno (PaO^).
Ambos parámetros están relacionados mediante ia curva de disocia-
ción de la hemoglobina. La gasometría arterial, aporta los valores de ia
PaO^ y de Sa^O^

5.3. Monitorización de la ventilación

El objetivo es asegurar una adecuada ventilación alveolar durante todo

el acto anestésico.

Figura 24. Monitorización de parámetros de oxigenación, hemodinámicos, Métodos de monitorización

relajación muscular y entropía

Capnografía

5.2. Monitorización La medición de la concentración de CO^ al final de la espiración [End

tidal CO^ o EtCO,) permite valorar una adecuada ventilación durante
de la oxigenación una anestesia general.

La colocación correcta dei tubo endotraqueal debe verificarse me-

Ei objetivo es asegurar una adecuada concentración de oxígeno en el
gas inspirado y en ia sangre durante todo ei acto anestésico.
Métodos de monitorización
• Monitorización de la concentración inspirada de oxígeno: se
debe medir con un analizador de oxígeno en el sistema de pa-
ciente. Debe disponer de alarma con límite de baja concentración
de O , .
diante ia evaluación c l í n i c a y por ei análisis dei CO^ en el aire es-
pirado. La evaluación c l í n i c a (auscultación) permite valorar la ven-
tilación simétrica de ambos hemitórax (excluyendo la introducción
del tubo en un bronquio principal, generalmente derecho), mientras
que ia detección de C O , en el aire espirado permite asegurar la pre-
sencia del tubo endotraqueal en vía aérea (excluyendo ia intubación
esofágica).
Durante ia ventilación mecánica en una anestesia general, niveles ele-
vados de E t C O , reflejarían hipoventilación alveolar, mientras que cifras
bajas de EtCO^ corresponden a un exceso de ventilación alveolar.

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38
 Anestesiología

El ajuste del grado de ventilación alveolar se realiza a través del vo-

lumen minuto (VM), modificando los valores del volumen corriente o
tidal (Ve o Vt) y/o la frecuencia respiratoria (FR).

V M = V e X FR

A mayor V M , mayor ventilación alveolar y descenso en los niveles de

EtCO,, y viceversa.

Otras situaciones, diferentes al grado de ventilación alveolar, en las

que los niveles de CO^ pueden alterarse son:
• Elevación de las cifras de EtCO^: fiebre, hipertemia maligna, sepsis,
etc., y en general, cualquier situación con un estado catabóÜco au-
mentado, con aumento en la producción de C O , .
En la cirugía laparoscópica, a pesar de que el neumoperitoneo se
realiza mediante la introducción de CO^ en la cavidad peritoneal,
pudiendo producirse absorción del gas, la hipercapnia asociada a
esta técnica quirúrgica suele estar relacionada principalmente por
el compromiso de la ventilación por aumentos importantes de la
Figura 25. Monitorización de concentración de sevoflurano
presión intraabdominal.
• Descenso de las cifras de EtCO^: hipotensión, disminución del gasto
cardíaco, embolia pulmonar, embolia gaseosa, parada c a r d í a c a . . . ,
y en general, disminuye las cifras de E t C O , cualquier situación que
aumente el "espacio muerto" alveolar (alvéolos ventilados pero no 5.4. Monitorización
prefundidos).
de la circulación
Espirometría
El objetivo es asegurar una adecuada situación hemodinámica del pa-
Consiste en la medida de las presiones, volúmenes y flujo en la vía ciente.
aérea.

• Presión: los factores principales que condicionan los valores de pre-
sión en la vía aérea son: el volumen de aire insuflado, la resistencia
de las vías aéreas y la distensibilidad pulmonar.
Es imprescindible marcar unos niveles de alarma de presión:
- Mínimo: permite identificar situaciones de fuga de aire del
sistema y/o desconexión accidental de la ventilación m e c á -
nica.
- Máximo: permite identificar y prevenir situaciones de riesgo
para el desarrollo de barotrauma.
También permite reconocer la presencia de la intubación selectiva
bronquial (desplazamiento tubo endotraqueal durante la cirugía) o
de un neumotórax.
• Volúmenes: aportan los valores de parámetros relacionados con la
ventilación, principairriente V M y Ve.
La comparación de los valores de dichos parámetros en la rama
inspiratoria respecto a la rama espiratoria, permite detectar fugas del
circuito respiratorio.
Otro parámetro útil relacionado con la medida de presiones es
la compliance o distensibilidad pulmonar. Este parámetro rela-
ciona el volumen de aire espirado con la presión inspiratoria
alcanzada.
• Flujo: la medida del flujo en los ciclos respiratorios aporta in-
formación de las resistencias de la vía aérea y la distensibilidad
pulmonar.
Concentración de agentes anestésicos inhalados
En el caso de uso de agentes anestésicos inhalados, debe monitorizarse
su concentración en el circuito respiratorio (Figura 25).
Métodos de monitorización
• Electrocardiograma continuo: mediante el registro continuo del
E C G , permite detectarse y tratarse arritmias que pueden aparecer
durante el acto anestésico (bradicardia, taquiarritmias, etc.).
• Tensión arterial: puede realizarse mediante método no invasivo o
invasivo.
- No invasivo: manguito de tensión arterial que puede colo-
carse en miembro superior o inferior. Permite una monitori-
z a c i ó n discontinua de los valores de tensión arterial, según
periodos de tiempo prefijados (generalmente cada 5 o 1 O mi-
nutos).
- Invasivo: mediante la canalización de una vía arterial. Es un mé-
todo de monitorización continua de la tensión arterial. Es más
eficaz y rápida en la detección de los cambios agudos de la si-
tuación hemodinámica del paciente. Es necesaria su utilización
en aquellas intervenciones en las que se prevén situaciones de
inestabilidad hemodinámica (como sangrado abundante, arrit-
mias graves), intervenciones quirúrgicas mayores o pacientes
ASA lll-IV.
• Débito urinario: dentro de ciertos límites, y en pacientes con fun-
ción renal previa conservada, la diuresis es un marcador muy útil
para valorar el flujo sanguíneo renal e, Indirectamente, la situación
hemodinámica global del paciente.
La monitorización de la diuresis es horaria. En un paciente adulto,
ritmos de diuresis entre 0,5-1 ml/kg/hora, reflejan una adecuada re-
posición de fluidos durante el periodo intraoperatorio.
• Presión venosa central (PVC): mediante la colocación de un catéter
venoso a nivel de la desembocadura de la vena cava superior en la

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 05 • M o n i t o r i z a c i ó n e n a n e s t e s i a
aurícula derecha. Los puntos de acceso venoso más utilizados son
la vena yugular interna o la vena subclavia.
La presión en la aurícula derecha se puede equiparar a la pre-
sión telediastólica del ventrículo derecho, siempre que no exista
estenosis tricuspídea significativa. Con ello, puede estimarse el
llenado ventricular derecho y, por tanto, la precarga del ventrí-
culo derecho, es decir, una medición aproximada del estado de
volemia del paciente. Pueden realizarse medidas puntuales de la
P V C (preferentemente al final de la espiración) e, incluso su mo-
nitorización continua.
Los valores normales de P V C son de 3-6 m m H g , medidos en un
paciente sin patología cardiopulmonar previa, en decúbito supino
y con respiración espontánea. Sin embargo, dichas condiciones no
suelen producirse durante una intervención quirúrgica. Por ello, la
interpretación de los valores de P V C debería hacerse más como
"tendencia" durante la intervención quirúrgica que como el aná-
lisis estricto respecto a unos valores de referencia considerados
como normales. Se debe recordar que en pacientes sometidos a
ventilación mecánica con uso de PEEP, debe restarse su valor a la
medida de presión de P V C obtenida, para obtener el valor "real"
de la PVC.
La monitorización de la PVC es útil especialmente en diversos esce-
narios:
- Situaciones clínicas graves: shock, sepsis, síndrome de distrés
respiratorio del adulto, etc.
- Pacientes cardiópatas con disfunción ventricular: miocardio-
patía dilatada, cardiopatía isquémica grave, valvulopatía gra-
ve, etc.
- Cirugía cardíaca: valvular, revascularización miocárdica, etc.
- Cirugía aórtica: aneurisma aorta torácica y/o abdominal.
Asimismo, la presencia de una vía venosa central también per-
mite, entre otras, la administración de fármacos vasoactivos,
soluciones electrolíticas irritantes a nivel periférico (por e j . , di-
luciones con alto contenido en potasio) e, incluso, servir c o m o
guía para la colocación de un marcapasos endocavitario si fuera
preciso.
* Otros parámetros hemodinámicos:
- Presión de la arteria pulmonar: mediante la colocación de un
catéter de Swan-Ganz. La medida de la PCP (presión capilar pul-
monar de enclavamiento) se correlaciona con la presión tele-
diastólica del ventrículo izquierdo. Este tipo de catéter también
permite la medición de la P V C .
- Medición del gasto cardíaco: mediante diversos métodos ta-
les como la termodilución (a través de catéter Swan-Ganz), el
doppler (a través de una sonda esofágica) y la pletismografía de
impedancia, o bien mediante la visualización en tiempo real del
llenado de las cavidades cardíacas y cuantificación de la frac-
ción de eyección, con la ecocardiografía transesofágica.
- Saturación venosa mixta de oxígeno (SvmO^): obtenida a partir
de una muestra sanguínea de la arteria pulmonar. Refleja la rela-
ción entre el aporte y el consumo de oxígeno. Valores inferiores
al 7 0 % son considerados patológicos.
5.5. Monitorización fisiológica
discrecional
Ln este apartado se incluyen parámetros fisiológicos que no están
incluidos en los mínimos imprescindibles de m o n i t o r i z a c i ó n , pero
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que pueden resultar muy útiles en cierto tipo de situaciones c o n -
cretas.
Relajación muscular
La monitorización del bloqueo neuromuscular tiene como objetivos
principales;
• Valorar la velocidad de instauración y la profundidad de la curari-
zación, permitiendo un mejor ajuste de la dosificación de los blo-
queantes neuromusculares.
- Mantener el grado adecuado de bloqueo neuromuscular intraopera-
torio en función de las necesidades quirúrgicas.
• Elegir el momento más apropiado para la extubación.
• Elegir el momento más apropiado para la antagonización del blo-
queo neuromuscular si fuera necesario.
• Detectar un posible bloqueo neuromuscular residual.
La valoración clínica de la profundidad del bloqueo neuromuscular
(apertura ocular, elevar la cabeza, sacar la lengua...) es muy imprecisa
y no es suficiente para descartar la presencia de bloqueo neuromuscu-
lar residual.
Por todo ello, en aquellas cirugías en las que se precise mantener
el bloqueo neuromuscular intraoperatorio, es recomendable la mo-
nitorización del bloqueo neuromuscular. Ciertas patologías, tales
c o m o la miastenia gravis o síndromes miasténicos y las miopatías,
también son subsidiarias de monitorización. Sin embargo, en aque-
llas cirugías que tan sólo precisan la dosis de relajación necesaria
para facilitar la intubación endotraqueal, dicha monitorización no
es necesaria.
La valoración objetiva de la profundidad del bloqueo neuromuscular
se basa en un neuroestimulador que produce un estímulo eléctrico
periódico sobre un nervio motor periférico, registrándose la respuesta
contráctil del músculo inervado. El nervio más utilizado es el nervio
cubital, midiéndose la respuesta contráctil del músculo aductor del
pulgar.
El método de monitorización más extendido en la actualidad con-
siste en aplicar cuatro estímulos consecutivos ( T O F o train oftour) y
evaluar la respuesta. En un paciente no relajado, todas las respuestas
contráctiles tienen la misma amplitud, y el cociente respuesta núme-
ro 4 (T4)/número 1 ( T I ) es del 1 0 0 % . Sin embargo, en un paciente
que sufre bloqueo neuromuscular, la respuesta ai primer estímulo es
siempre mayor que al último estímulo, por lo que el cociente T4/T1
es < 1 0 0 % . Actualmente se acepta que el momento más apropiado
para la extubación endotraqueal c o i n c i d e con una relación 74/11
> 90%.
Profundidad de la anestesia
La monitorización de la profundidad de la anestesia general tiene como
objetivo asegurar un adecuado nivel de hipnosis durante todo el acto
anestésico. Permite prevenir los despertares intraoperatorios y adminis-
trar la dosis necesarias de hipnóticos, evitando los efectos secundarios
por sobredosificación.
La vigilancia clínica (mediante control de constantes vitales como fre-
cuencia cardíaca, tensión arterial...) es útil, pero insuficiente para ase-
 Anestesiología

gurar una correcta profundidad anestésica, especialmente en el pacien- • Entropía: consiste en un análisis matemático de varios segmentos
te al que se le han administrado bloqueantes neuromusculares. sucesivos del E E G . El resultado es otro valor numérico que expresa
el grado de profundidad anestésica. Cifras de entropía entre 40 y 60
Todos los agentes anestésicos deprimen, en diversos grados, la acti- son los adecuados durante la anestesia general (Figura 27).
vidad eléctrica y metabólica de las neuronas. Dicha inhibición es di-
rectamente proporcional a la profundidad de la anestesia. Por ello, la
vigilancia neurofisiológica constituye el método más empleado en
la actualidad para monitorizar la profundidad anestésica.

Existen varias técnicas neurofisiológicas que permiten dicha moni-

torización:
• Interpretación continua del electroencefalograma (EEG): los fár-
macos anestésicos provocan una depresión dosis dependiente de la
actividad cerebral, que se expresa por el desarrollo de un trazado de
EEG con mayor amplitud y menor frecuencia.
Esta técnica de monitorización es útil para valorar la profundidad
anestésica, así como para la detección precoz de sufrimiento corti-
cal por isquemia en anestesias de alto riesgo (cirugía de carótida).
Sin embargo, presenta dos inconvenientes importantes que limitan
su utilización en la práctica clínica habitual: la complejidad de la
interpretación del trazado del EEG y la presencia de interferencias
con otros dispositivos utilizados en quirófano (bisturí eléctrico). Figura 27. Monitorización de entropía
• BIS (análisis biespectral): consiste en un análisis complejo del
EEG y su procesamiento en un valor numérico (de O a ^ 00), que
refleja el grado de profundidad anestésica. Valores de BIS c o m - El BIS y la entropía son los métodos de monitorización de la profundi-
prendidos entre 4 0 y 60, son los adecuados durante la anestesia dad anestésica más utilizados en la práctica clínica habitual.
general (Figura 2 6 ) .

Temperatura corporal

La monitorización de la temperatura permite identificar de forma pre-

coz cambios que pueden afectar a la homeostasis del paciente:
• Hipertermia: sepsis, crisis tirotóxica, hipertermia maligna, reacción
alérgica a hemoderivados, etc.
- Hipotermia (más frecuente): intervenciones prolongadas, hemorra-
gias con infusión de grandes volúmenes de fluidos y/o hemoderiva-
dos, campo quirúrgico extenso, etc.

La temperatura de la piel no se considera apropiada para su monitori-

zación durante el acto anestésico.

La medida de la temperatura corporal debe realizarse mediante la colo-

cación de una sonda de temperatura en: esófago, vejiga, recto o naso-
faringe (temperatura central). La localización más habitual es a nivel
Figura 26. Monitor de análisis biespectral (BIS)
del esófago.

Casos clínicos representativos

Un varón de 28 años está siendo sometido a una cirugía de hernia dis- 1) Intolerancia del paciente a la posición de prono.
cal L3-L4, bajo anestesia general. A los 5 minutos de su colocación en 2) Desplazamiento del tubo endotraqueal hacia bronquio principal derecho.
posición de decúbito prono, las alarmas de monitorización ventilatoria 3) Fallo del equipo de monitorización.
reflejan un aumento importante de las presiones en la vía a é r e a . La aus- 4) Crisis de broncospasmo.
cultación pulmonar demuestra la ausencia de ruidos respiratorios en he-
mitórax izquierdo, con ventilación normal en el hemitórax derecho. La RC:2
causa más probable de dichas alteraciones es:

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41
06
nesteslología

COMPLICACIONES RELACIONADAS
CON LA ANESTESIA

ENARM
rn Las complicaciones respiratorias son las complicaciones posoperatorias más frecuentes.

Es un capítulo con una
orientación muy clínica, por lo
que una lectura comprensiva
debería ser suficiente para
identificar las características
más importantes de
las complicaciones
perioperatorias descritas.
[Y] La hipertermia maligna es una enfermedad genética del músculo estriado esquelético que aparece tras la exposición
a un agente desencadenante: succinilcolina y/o anestésico halogenado.
|Y] La elevación en las cifras de CO^ espirado, taquicardia, hipertensión, sudoración, trismus y rigidez muscular generalizada
son signos precoces de hipertermia maligna.
H La hipertermia es un signo tardío de la hipertermia maligna.

0 El dantroleno es ei tratamiento de elección de la hipertermia maligna.

|Yj Los fármacos considerados de primera línea para la profilaxis y tratamiento de las náuseas/vómitos posoperatorios son:
los antagonistas de los receptores de serotonina S-HT^, la dexametasona y el droperidol.

[Y] El despertar intraoperatorio (DIO) es una complicación grave por el riesgo potencial de desarrollo de secuelas psiquiá-
tricas

[o] El factor de riesgo más importante para el desarrollo de DIO es la dosificación insuficiente de los agentes anestésicos.

[Y] Se define el síndrome de Mendelson como la broncoaspiración de contenido gástrico durante la inducción anestésica
y/o intubación endotraqueal.

Yol La relajación muscular residual se relaciona con un aumento de la incidencia de complicaciones pulmonares posope-
ratorias.

Yj] La monitorización del bloqueo neuromuscular es la medida más eficaz para evitar el bloqueo muscular residual. Esta
situación se relaciona con una relación T4/T1 menor del 9 0 % .

El tratamiento del bloqueo neuromuscular residual son los antagonistas de los bloqueantes neuromusculares.

6.1. Hipertermia maligna anestésica

La hipertermia maligna (HM) es el resultado de la combinación de un paciente susceptible y la administración

de un fármaco desencadenante (anestésico halogenado y/o s u c c i n i l c o l i n a ) .

Consiste en una enfermedad del músculo estriado esquelético relacionado con un trastorno de la homeostasis
del calcio en el interior de la célula muscular, que condiciona un estado hipermetabóiico y un síndrome mus-
cular, que puede provocar un fallo multiorgánico y la muerte del paciente.

Fisiopatología

La susceptibilidad a la H M es genética. Está provocada por la mutación de genes relacionados con la síntesis de
proteínas implicadas en el control de los niveles de c a l c i o citosólico, en las células musculares estriadas.

Aproximadamente la mitad de los casos está provocada por mutaciones localizadas en el cromosoma 19q,
relacionados con la síntesis de las proteínas del receptor de la rianodina (RYR1). La mutación de otros genes,
localizados en distintos cromosomas, también se han relacionado con la H M (1 7q; 7q; 3 q ; 1q; 5p, etc.). La
transmisión, en aproximadamente la mitad de los casos, es autosómica dominante.

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43
r
IflEBBEflilWiCTMEgfHnBTOCT 06-Complicaciones relacione
En presencia de un anestésico halogenado y/o un bloqueante neuro-
muscular despolarizante (succinilcolina), se produce una elevación de
los niveles de calcio libre citoplasmático. Este aumento provocará el
inicio de una cascada bioquímica que finalizará en la destrucción de la
célula muscular: contracción permanente, liberación de calor, aumen-
to del consumo de y de producción de CO^ (acidosis respiratoria).
Si no se trata con dantroleno, se produce un aumento del metabolismo
anaerobio (acidosis mixta), rabdomiólisis, hiperpotasemia tóxica y tras-
tornos del ritmo cardíaco.
La presencia de un episodio de H M en un paciente obliga al estudio fa-
miliar para detectar otros miembros familiares con predisposición para
HM.
Fármacos desencadenantes
Prácticamente la totalidad de los casos de H M se ha relacionado
con la administración de agentes halogenados (halotano, sevoflura-
no, desflurano, isofiurano, etc.) con o sin la administración previa de
succinilcolina.
También se han descrito casos de H M tras la administración únicamen-
te de succinilcolina, pero la frecuencia es mucho menor.
Sin embargo, casi la mitad de los pacientes que desarrollan H M tienen
historia previa de exposición asintomática a dichos fármacos. Esta ca-
racterística se explica por la variable penetrancia genética, así como
expresiones clínicas leves y/o atípicas, que condicionan la infraestima-
ción de la incidencia real de la H M .
Es, por ello, que la exposición previa a fármacos precipitantes y/o his-
toria familiar negativa para H M no exime de riesgo de presentación de
HM.
Presentación clínica
La presentación típica de la H M consiste en la aparición de:
• Signos precoces:
- Hipercapnia: es el signo más precoz, y se detecta por la eleva-
ción de las cifras de EtCO^ (niveles de CO^ al final de la espira-
ción).
- Taquicardia, hipertensión, vasodilatación y sudoración; signos
relacionados con la elevación de los niveles de CO,, y la necesi-
dad de eliminar calor.
- Rigidez muscular a nivel de los músculos maseteros [trismus).
- Rigidez muscular generalizada: su presencia en un paciente que
ha recibido bloqueantes neuromusculares, se considera patog-
nomónico de H M , en presencia de otros signos de hlpermetabo-
lismo muscular.
- Alteraciones equilibrio ácido-base: acidosis respiratoria.
• Signos tardíos:
- Hipertemia: la contracción mantenida de la musculatura estria-
da genera más calor del que el cuerpo es capaz de disipar. La
elevación de la temperatura puede oscilar desde minutos hasta
horas después del inicio de la sintomatología.
- Rabdomiólisis.
- Hiperpotasemia.
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as c o n la a n e s t e s i a
- Arritmias: en relación con la aparición de hiperpotasemia, que
pueden precipitar el desarrollo de taquicardia ventricular y/o fl-
brilación ventricular.
- Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis mixta (respirato-
ria y metabólica).
Tratamiento
La H M debe sospecharse ante la aparición de una elevación inexpli-
cada de los niveles de E t C O , en un paciente que es sometido a una
anestesia general y que ha sido expuesto a anestésicos halogenados y/o
succinilcolina. La presencia de trismus, rigidez muscular generalizada
y acidosis metabólica apoya la sospecha diagnóstica.
Eí tratamiento de la hipertermia maligna se basa e n :
1. Suspensión del agente halogenado: si la intervención puede ser
suspendida, se hará; si no es posible, debe realizarse lo más rápi-
damente posible, continuando la anestesia general con la adminis-
tración de fármacos anestésicos intravenosos (propofoi).
2. Asegurar una adecuada oxigenación y ventilación:
- Intubación endotraqueal del paciente (si no lo estaba).
- Administrar oxígeno al 1 0 0 % .
- Ajustar la ventilación alveolar (frecuencia respiratoria y volumen
corriente) para intentar disminuir los niveles de EtCO,.
3. Dantroleno: es el único antídoto conocido para la H M . Actúa dete-
niendo la acumulación de calcio intraceluiar, revirtiendo el estado
hipermetabóiico muscular.
Se administra un bolo inicial de 2,5 mg/kg intravenoso, pudiendo
repetirse en bolos sucesivos hasta dosis de 30 mg/kg.
El descenso de los niveles de CO^ y el control del resto de la sinto-
matología, suele conseguirse a los pocos minutos de la administra-
ción del antídoto. U n a vez resuelto el episodio agudo, deben ad-
ministrarse bolos sucesivos de 1 mg/kg/4 h durante, al menos, las
primeras 24 h.
4. Tratamiento de la hiperpotasemia tóxica: según medidas habi-
tuales (bicarbonato sódico, cloruro c á l c i c o , perfusión de insulina-
glucosa, etc.).
5. Tratamiento de la acidosis mixta: mediante la optimización de la
ventilación-oxigenación y la administración de bicarbonato.
6. Tratamiento de las arritmias: habitualmente responden al trata-
miento de la acidosis y la hiperpotasemia. En el resto de los casos
deben aplicarse los protocolos habituales.
7. Tratamiento de la hipertermia: mediante la administración de suero
salino frío intravenoso, hielo sobre la superficie corporal, lavado de
cavidades con suero frío, etc.
Diagnóstico de la predisposición genética
para hipertermia maligna
Tras la presentación de un cuadro clínico sugestivo de H M (la clínica
es sugestiva, pero no diagnóstica), los pacientes deben ser sometidos a
pruebas diagnósticas específicas encaminadas a establecer el diagnós-
tico de susceptibilidad para H M .
El diagnóstico puede establecerse mediante:
• Prueha de contractura con halotano: se realiza una biopsia de mús-
culo estriado (vasto interno o externo del muslo), exponiendo pos-

teriormente los fragmentos musculares a halotano, que provoca la
contractura muscular.
• Estudio genético: buscando específicamente las mutaciones genéti-
cas relacionadas con susceptibilidad para H M . Puede realizarse tras
una prueba de contractura con halotano positiva o buscando direc-
tamente la presencia de la mutación genética, si esta se conoce.
Anestesia general en pacientes
con susceptibilidad genética
conocida a hipertermia maligna
Debe optarse por la realización de anestesia total intravenosa, eligien-
do un bloqueante neuromuscular no despolarizante (cisatracurio o ro-
curonio) para la intubación orotraqueaí.
Los anestésicos halogenados y la succinilcolina están contraindicados.
No está indicada la administración profiláctica de dantroleno. Debe
asegurarse la disponibilidad de provisión suficiente de dantroleno.
Monitorización completa, incluida capnografía y temperatura central.
Evitar la hipotermia perioperatoria, responsable de los escalofríos en el
despertar del paciente.
6.2. Reacciones anafilácticas
y anafilactoides
Múltiples fármacos administrados durante la realización de una aneste-
sia general pueden producir una reacción alérgica.
Fisiopatología
SI bien la presentación clínica no permite distinguirlos, se distinguen
dos mecanismos responsables de reacciones alérgicas en el contexto
de una anestesia general:
• Inmunológico: constituyen las reacciones anafilácticas reales. Me-
diado por inmunoglobulinas específicas tipo IgE. Precisan de ex-
posición previa al alérgeno responsable. Se trata de una reacción
de hipersensibilidad inmediata tipo I. Un ejemplo típico es la aler-
gia al látex o a derivados sanguíneos. Sin embargo, prácticamente
cualquier fármaco utilizado en anestesia está descrito como causa
potencial de reacciones anafilácticas.
• Histaminoliberación no específica: constituyen las reacciones ana-
filactoides. En este mecanismo, el agente implicado produce una
liberación de histamina por acción directa, no específica, sobre los
basófilos y los mastocitos. No está mediada inmunológicamente ni
precisa de una exposición previa al agente para inducir la salida de
histamina.
Son múltiples los fármacos utilizados en anestesia que pueden provo-
car reacciones anafilactoides:
• Morfina, meperidina.
• Propofoi.
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Anestesiología
• Bloqueantes neuromusculares bencilisocolínicos: atracurio y miva-
curio. Sin embargo, el cisatracurio, se ha relacionado con una inci-
dencia mucho menor de histaminoliberación.
• Antibióticos: vancomicina.
Presentación clínica
La presentación clínica es indistinguible entre los dos mecanismos fi-
siopatológicos, si bien las reacciones anafilactoides suelen tener una
presentación menos grave.
Los signos y síntomas pueden clasificarse en:
• Cardiovasculares: hipotensión, shock, arritmias, paro cardíaco, etc.
• Respiratorios: tos, laringospasmo, broncospasmo, etc.
• Cutáneos: eritema, urticaria, edema, etc.
En las r e a c c i o n e s a n a f i l á c t i c a s (más graves) son más frecuentes
los síntomas c a r d i o v a s c u l a r e s y respiratorios. Sin embargo, en las
r e a c c i o n e s anafilactoides (rnás leves) son más frecuentes los sín-
tomas c u t á n e o s .
Diagnóstico
El diagnóstico inicial es clínico, siendo imposible la distinción entre
ambos mecanismos patogénicos. Por ello, se debe establecer el diag-
nóstico de una reacción anafilactoide hasta que se demuestre mecanis-
mo inmunológico.
Todo paciente que sufre una reacción anafilactoide, debe someterse
a estudios de laboratorio para descartar mecanismo inmunológico e
identificación del agente casual. Dichos estudios son:
• Estudios inmediatos: deben realizarse una vez controlada la situa-
ción clínica del paciente, idealmente en la hora posterior del inicio
de la sintomatología. Incluye la determinación de los niveles de
histamina, triptasa y la búsqueda de IgE específicas que permitan
identificar eí agente responsable.
• Esludios diferidos: recogida de todos los fármacos utilizados du-
rante la anestesia, su relación temporal con los síntomas, etc. Ade-
más, deben realizarse pruebas cutáneas (prick test) a los fármacos
anestésicos más habituales, incluidos los bloqueantes neuromus-
culares.
Tratamiento
Ante el inicio de clínica sugestiva, debe suspenderse la administración
del fármaco sospechoso.
El fármaco de elección en el tratamiento de las reacciones anafilactoi-
des es la adrenalina. Su administración puede realizarse subcutánea,
intravenosa o, incluso, a través del tubo endotraqueal.
La adrenalina también es el tratamiento de elección del broncospas-
mo asociado a la reacción anafilactoide. Sin embargo, también pueden
utilizarse p^-adrenérgicos inhalados, en aquellos casos en los que el
broncospasmo persiste tras la administración de adrenalina, o bien si
el cuadro inicialmente no se presenta con signos cardiocirculatorios
(hipotensión o shock).
45
Manual CTO de Medicina y Cirugía 06 • C o m p l i c a c i o n e s r e l a c i o n a d a s c o n la a n e s t e s i a

Además, deben realizarse medidas de soporte tales como: asegurar per-

Tratamiento
meabilidad de la vía aérea, oxígeno a alto flujo e infusión de volumen
intravascular.
El manejo actual del tratamiento de N V P O incluye su profilaxis y el
tratamiento del cuadro agudo. Los fármacos utilizados son para ambos
casos similares e incluyen los siguientes grupos:
6.3. Náuseas y vómitos 1. Antagonistas de ios receptores de serotonina 5-HT^: ondasetrón,

posoperatorios
granisetrón, tropisetrón y palonosetrón.
2. Corticoesteroides: dexametasona.
3. Antagonistas de los receptores dopaminérgicos D 2 : droperidol y ha-
íoperidol.
Las náuseas y los vómitos posoperatorios ( N V P O ) , constituyen una 4. Antagonistas de los receptores histamina H 1 : dexclorfeniramina y la
complicación frecuente (20-30%) asociada a la anestesia general. prometazina.
Son responsables de la necesidad de un aumento de cuidados en el 5. Hipnóticos: propofoi y midazolam.
posoperatorio inmediato, así como de fuente de incomodidades e in-
satisfacción por parte del paciente. Además, su aparición puede ser Los fármacos de los grupos 1,2 y 3 son considerados de "primera línea"
responsable de complicaciones graves en el paciente posquirúrgico en la profilaxis y el tratamiento de las N V P O .
(hemorragia digestiva, dehiscencia de suturas, alteraciones del equili-
brio ácido-base, etc.).
Profilaxis

Fisiopatología indicada en aquellos pacientes de riesgo para N V P O . Incluye:

Ei SNC juega un papel determinante en la fisiología de la náusea y el
vómito. Recibe los impulsos eméticos aferentes desde distintos puntos
y genera las señales eferentes responsables del vómito. Los impulsos
aferentes pueden provenir del tubo digestivo, orofaringe, peritoneo,
pelvis renal y en el SNC, de la corteza cerebral, laberinto u otros com-
ponentes dei oído.
Se han identificado múltiples receptores relacionados con el refle-
jo emético; entre ellos destacan los receptores histamínicos H 1 ,
dopaminérgicos D 2 , opiodes, muscarínicos M I y serotoninérgicos
5-HT,
- Administración de fármacos antieméticos en monoterapia o combi-
nación, en función del riesgo global de N V P O : ondasetrón, dexa-
metasona o droperidol.
• Evitar anestesia general, realizando técnica regional si es posible.
• En caso de anestesia general, evitar uso de agentes inhalados, eli-
giendo T I V A con propofoi en la inducción y el mantenimiento anes-
tésico.
Evitar hipotensión, hipercapnia, hipoxia, hipoglucemia y dolor poso-
peratorio.
Tratamiento

Debe evitarse el uso del mismo fármaco utilizado como profilaxis, op-
Factores de riesgo tándose por un fármaco de primera línea diferente. En caso necesario,
pueden ser útiles fármacos "de segunda línea" tales como propofoi,
midazolam o antihistamínicos H l .
La etiología de las N V P O es muitifactorial, habiéndose identificado
una serie de factores predictores independientes de riesgo de presentar El tratamiento de elección de las náuseas inducidas por la administra-
NVPO. Dichos factores se clasifican en: ción de opiáceos son los antagonistas de los receptores dopaminérgi-
• Factores relacionados con la anestesia: cos D2 (droperidol y haíoperidol}.
- Uso de anestésicos volátiles.
- Uso de opioides intraquirúrgicos o posquirúrgicos.
- Óxido nitroso.
- Administración de neostigmina. 6.4. Despertar intraoperatorio
- Hipotensión y/o hipercapnia durante la intervención.

• Factores dependientes del paciente: El concepto de despertar intraoperatorio (DIO) se refiere a la recupera-
- Niños y adolescentes. ción de la consciencia durante el periodo intraoperatorio y el recuerdo
- Mujeres. explícito de detalles ocurridos durante la intervención quirúrgica.
- No fumadores.
- Historia previa de N V P O . Es una complicación grave por el riesgo potencial de desarrollo de se-
- Ayuno demasiado corto {< 4 horas) o prolongado (> 12 horas) cuelas psiquiátricas (trastornos de ansiedad, estrés postraumático, etc.).
- Ansiedad preoperatoria.

• Factores relacionados con la cirugía: Factores de riesgo

- Tipo de cirugía: laparotomía, tiroides, mama, estrabismo, maxi-
lofacial, urológica, O R L , etc.
- Duración de la cirugía: a mayor duración, mayor riesgo de • Dosificación insuficiente de los agentes anestésicos: es el factor más
NVPO. importante.

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46

i
I
I • Técnica de T I V A : tiene una incidencia mayor de D I O comparado
I con la anestesia inhalatoria.
• Uso de bloqueantes neuromusculares: el movimiento involunta-
rio del paciente durante la intervención quirúrgica es un signo de
infradosificación de la anestesia, que puede preceder al despertar
' intraoperatorio. Sin embargo, con el uso de bloqueantes neuromus-
j colares los movimientos están abolidos, perdiendo dicho signo de
alarma. Además, la relajación muscular completa puede provocar
I un retraso en el reconocimiento del D I O , con aparición posterior de
i secuelas más graves.
• Resistencia individual a los agentes anestésicos: la presencia de fac-
tores genéticos o metabólicos (inducción enzimática por fármacos,
alcohol, consumo crónico de benzodiacepinas u opiodes, etc.) pue-
[ den condicionar la necesidad de aumentar la dosificación de los fár-
; macos para conseguir un efecto hipnótico y analgésico adecuado.
•• Tipo de cirugía: algunos tipos de intervenciones quirúrgicas se han
'[ relacionado con una mayor incidencia de D I O :
- Cirugía del paciente politraumatizado.
- Cirugía cardíaca.
I - Cesárea.
Probablemente la necesidad de mantener estable el estado hemodiná-
mico de este tipo de pacientes se relacione con una infradosificación
de fármacos, a fin de evitar la hipotensión inducida por los agentes
anestésicos.
Estrategias de prevención
• Administración suficiente de agentes anestésicos: tanto intraveno-
sos como inhalados, ajustando su dosificación a las características
individuales de cada paciente.
Los fármacos inhalados permiten una monitorización, a tiempo real,
de su dosificación a través de la C A M (concentración alveolar míni-
ma). Sin embargo, se debe conocer que la C A M es diferente depen-
diendo de cada agente halogenado y que, dentro del mismo agente,
es diferente dependiendo de las características del paciente, tales
como la edad.
En la práctica clínica actual, no existe posibilidad de determinar
concentraciones séricas continuas de fármacos intravenosos, por lo
que su dosificación se basa en dosis que han demostrado eficacia
en ensayos clínicos previos. El ajuste de dosificación de los fárma-
cos intravenosos, se realiza en función de los datos que aportan los
dispositivos de monitorización de la profundidad anestésica.
• Monitorización de profundidad anestésica: los signos clínicos clá-
sicos que aportan información sobre una profundidad anestésica
inadecuada (hipertensión, taquicardia...) no son suficientes para
una correcta monitorización de la profundidad anestésica. D i -
chas respuestas pueden aparecer en ciertos pacientes en situación
de una profundidad anestésica suficiente o bien estar ausentes en
pacientes que toman fármacos que anulan la respuesta simpática
(p-bloqueantes).
En la actualidad, la monitorización de la profundidad anestésica se
realiza mediante dispositivos que cuantifican el grado de inhibición
de la actividad cerebral. Entre ellos destacan:
- Electroencefalograma procesado: mediante un ordenador, se
procesa la información obtenida a partir de un E E G .
- índice biespectral (BIS): realiza un análisis de las ondas cere-
brales, con el cálculo posterior de un índice que informa de la
profundidad anestésica.
- Entropía: similar a BIS.
- Potenciales evocados auditivos.
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Anestesiología
6.5. Hipotermia perioperatoria
El desarrollo de hipotermia perioperatoria, en la mayoría de los casos,
es moderada (> 34-35,5 "C) y es habitual si no se adoptan medidas
preventivas.
La presencia de hipotermia condiciona un aumento de la mortalidad
y morbilidad perioperatoria: escalofríos, coagulopatía, trastornos del
ritmo cardíaco, isquemia miocárdica, aumento de riesgo de infección y
retraso en la cicatrización de la herida quirúrgica.
Los factores relacionados con la aparición de hipotermia son:
• Alteración de la capacidad reguladora de la temperatura debido a los
agentes anestésicos. La vasodilatación inducida por muchos fárma-
cos anestésicos o mediante la anestesia neuroaxial (bloqueo simpáti-
co), condiciona un aumento de la pérdida de calor corporal que no
puede ser controlado mediante los mecanismos reguladores habitua-
les (vasoconstricción).
• Administración de soluciones intravenosas o hemoderivados fríos.
Sobre todo en aquellas situaciones que requieren la infusión rápida
de fluidos (sangrado abundante intraoperatorio).
• Exposición del campo quirúrgico. Especialmente en cirugía abdominal,
con un amplio campo quirúrgico expuesto a la temperatura ambiente.
Las medidas preventivas más eficaces para evitar la hipotermia son:
• Calentamiento cutáneo con mantas térmicas durante la cirugía. De-
ben cubrir la mayor parte de superficie corporal posible.
• Calentamiento de las soluciones intravenosas o de los derivados san-
guíneos, previamente a su infusión.
• Control eficaz y rápido de las hemorragias.
Dichas medidas profilácticas están indicadas de manera universal para
todos los tipos de cirugías con el objetivo de mantener la normotermia.
La única excepción la constituyen las situaciones en las que se busca la
hipotermia para minimizar los efectos deletéreos de la isquemia cerebral.
6.6. Complicaciones pulmonares
perioperatorias
Las complicaciones respiratorias son las complicaciones posoperato-
rias más frecuentes, contribuyendo de forma importante a la morbimor-
talidad asociada al acto quirúrgico y anestésico.
Fisiopatología
Para entender la fisiopatología de las complicaciones pulmonares periope-
ratorias resulta útil diferenciar tres periodos de riesgo en el acto anestésico:
1) Inducción anestésica: la pérdida de los reflejos faringolaríngeos
protectores de la vía aérea, secundaria a la pérdida de conscien-
cia inducida por los fármacos hipnóticos y la relajación muscular,
aumenta el riesgo de broncoaspiración, especialmente en aquellas
situaciones que se conocen como "estómago lleno" (ausencia de
ayuno, cirugía urgente, obstrucción intestinal, embarazadas, etc.).
2) Despertar anestésico: complicaciones relacionadas con los efectos
residuales de los agentes anestésicos, tanto hipnóticos como rela-
jantes musculares y con la técnica quirúrgica realizada:
47

IBEBWHBttliKliaESfBnBniHBSSM 06 • C o m p l i c a c i o n e s r e l a c i o n a d a s con la a n e s t e s i a
- Riesgo de broncoaspiración.
- Hipoxemia del despertar; en relación con varios factores:
> Ateíectasias intraoperatorias: secundarias a ios cambios en la
relación ventilación/perfusión (V/Q) pulmonar asociadas a
la ventilación mecánica; uso de una F I O , elevada durante la
ventilación mecánica; obesidad mórbida, etc. El uso de nive-
les bajos de presión positiva al final de la espiración (PEEP)
durante la ventilación, disminuye su incidencia.
> Hipoventilación alveolar secundaria a los efectos residuales
de los agentes anestésicos.
> Aparición de apnea obstructiva secundaria a la depresión de
los músculos faringolaríngeos.
- Alteración de la función muscular respiratoria inducida por la
cirugía, con reducción de los volúmenes pulmonares (capacidad
residual funcional, capacidad vital, V E M S , etc.).
- Dolor relacionado con los movimientos respiratorios. Condicio-
na una disminución de la ventilación alveolar, marcada por un
aumento de la frecuencia respiratoria y una disminución del vo-
lumen corriente.
3) Periodo posoperatorio tardío: caracterizado por la alteración se-
cundaria a la cirugía de los volúmenes ventilatorios, que se prolon-
ga hasta varias semanas tras el acto quirúrgico.
Factores de riesgo
Se describen dos grupos de factores de riesgo:
• Factores dependientes del paciente:
Edad.
Presencia de E P O C .
Tabaquismo activo.
Alcoholismo crónico.
Insuficiencia ventricular izquierda.
Clasificación ASA > II.
Factores dependientes del acto anestésico y quirúrgico:
- Cirugía aórtica, vascular, torácica, abdominal, neurocirugía u
otorrinolaringológica.
- Tiempo de cirugía > 3 horas.
- Cirugía urgente.
- Anestesia general vs locorreglonal: claramente se objetiva un au-
mento de riesgo en la anestesia general.
Complicaciones perioperatorias
Entres ellas destacan:
• Broncoaspiración relacionada con la inducción/intubación endotra-
queal (síndrome de Mendelson), o bien en el periodo del despertar.
• Episodios de broncospasmo: pueden aparecer tras la intubación en-
dotraqueal, durante el mantenimiento anestésico y durante eí des-
pertar anestésico (extubación).
• Hipoxemia del despertar.
• Ateíectasias posoperatorias.
• Neumonías en el posoperatorio.
• Insuficiencia respiratoria posoperatoria: de origen muitifactorial, apa-
rece frecuentemente en pacientes con patología pulmonar previa.
Puede precisar del inicio de modos artificiales de ventilación invasiva
(intubación endotraqueal) o ventilación mecánica no invasiva.
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48
1
Manejo de las complicaciones
perioperatorias
Se pueden distinguir diferentes etapas en el manejo de las complicacio-
nes pulmonares perioperatorias:
- Preventivas:
- Identificación de los factores de riesgo asociados al paciente en
la visita preanestésica y su corrección en la medida de lo posible
(abandono de consumo de tabaco y/o alcohol, mejoría del esta-
do nutricional, etc.).
- Estrategias de ventilación pulmonar "protectoras" durante la ciru-
gía: elección de volumen corriente bajo (6 ml/kg), con presiones
valle < 30 cm u p y asociado a una PEEP baja (5-10 cm H , 0 ) .
- Elección de FiO-, lo más baja posible para asegurar una adecua-
da oxigenación (SatO^ > 9 5 % ) .
- Elección de la técnica quirúrgica: si bien no existen estudios com-
parativos de técnicas abiertas frente a laparoscópicas para cada
tipo de intervención de cirugía abdominal, los datos fisiopatoló-
gicos espirométricos están a favor del abordaje laparoscópico.
- El uso de la sonda nasogástrica tras la cirugía abdominal, durante
un corto periodo de tiempo se ha demostrado eficaz en una re-
cuperación más rápida de la motiiidad intestinal y una reducción
significativa de las complicaciones pulmonares posoperatorias.
• Posoperatorias:
- Oxigenoterapia.
- Ejercicios con incentivador respiratorio (kinesiterapia).
- Tratamiento del bloqueo muscular residual.
- Analgesia posoperatoria: de forma global, una correcta analge-
sia disminuye la incidencia de complicaciones pulmonares en
el posoperatorio. Sin embargo, el uso de la vía epidural ha de-
mostrado ampliamente su superioridad, respecto a la analgesia
intravenosa, tanto a nivel de eficacia como de menor inciden-
cia de complicaciones pulmonares posoperatorias. Además, las
modalidades de analgesia a demanda del paciente (PCA), tanto
intravenosa como epidural, también han demostrado una menor
incidencia de complicaciones pulmonares.
- Antibioterapia: indicada en aquellos casos en los que se de-
muestra infección pulmonar.
- Ventilación mecánica invasiva o no invasiva: en aquellos casos
graves de Insuficiencia respiratoria posoperatoria.
6.7. Trastornos del ritmo cardíaco
Los trastornos del ritmo son una complicación frecuente en el periodo
perioperatorio. Sin embargo, la mayoría de las ocasiones son de carác-
ter leve.
Muchos de los agentes anestésicos utilizados, producen alteraciones de
la conducción cardíaca. Además, el periodo perioperatorio se caracte-
riza por un aumento del nivel de catecolaminas circulantes.
Factores relacionados
Varios factores se han relacionado con la aparición de trastornos del
ritmo perioperatorio:
 Anestesiología

• Cardiopatía previa, conocida o no.

Posiciones quirúrgicas
• Estímulos simpáticos durante la cirugía y/o acto anestésico: larin-
goscopia, intubación endotraqueal, dolor, etc.
• Alteraciones del intercambio gaseoso: hipoxia o hipercapnia. Las principales posiciones quirúrgicas son:
- Alteraciones hidroelectrolíticas o del equilibrio ácido-base: hiper- • Decúbito supino (Eigura 28).
potasemia, hipopotasemia, acidosis, etc.
• Hipotermia.
i Los pies no cuelgan del borde Faja de sujeccíón j

Un tratamiento adecuado de los factores favorecedores (dolor, hipoxia,

acidosis, etc.) resulta esencial en el tratamiento de los trastornos del
ritmo cardíaco.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento de la arritmia en el periodo perioperatorio, no difiere del

tratamiento indicado fuera de dicho periodo.
Abrazadera de seguridad

Figura 28. Posición de decúbito supino

6.8. Relajación o bloqueo
muscular residual • Posición de Trendelenburg (Figura 29).

Es el bloqueo producido por una recuperación incompleta del efecto Faja de seguridad ¡
de los bloqueantes musculares en el periodo perioperatorio. I

Su presencia se relaciona con un aumento de la incidencia de compli-

caciones pulmonares posoperatorias, pudiendo provocar: hipoventila-
ción, hipoxemia, obstrucción de la vía aérea superior y disminución de
los reflejos protectores de la vía aérea.

La monitorización de la relajación muscular es la medida más eficaz

para evitar el bloqueo muscular residual. Esta situación se correlaciona
con una relación de T4/J^ en el T O E inferior a 0,9 en el aductor del
pulgar.

El tratamiento consiste en la reversión del bloqueo muscular, mediante

la administración de antagonistas de los bloqueantes neuromusculares; Figura 29. Posición de Trendelenburg
neostigmina en el caso de haber utilizado bloqueantes neuromuscula-
res no despolarizantes o sugammadex como antagonista específico del
rocuronio y del vecuronio. • Posición de litotomía (Figura 30).

v^ '
6.9. Complicaciones relacionadas i
iif\
£A\d/ 1 Rodillas
cómodamente
fiexionadas i

con la postura quirúrgica

La posición del paciente en la mesa de operaciones es imprescin-

dible para un correcto desarrollo de la intervención quirúrgica,
permitiendo al cirujano un fácil acceso a las estructuras que va a
operar.

Sin embargo, la posición del paciente provoca alteraciones fislopato-

lógicas, sobre todo en la mecánica cardiopulmonar del paciente, que
deben tenerse en cuenta durante el periodo intraoperatorio.

Abrazadera de seguridad
Además, también pueden aparecer lesiones irreversibles de estructu-
ras anatómicas. Figura 30. Posición de litotomía

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49
Manual CTO de Medicina v Cirui 06 • C o m p l i c a c i o n e s r e l a c i o n a d a s c o n la a n e s t e s i a

Posición en decúbito prono (Figura 31). Posición sentada (Figura 34).

Faja de sujección

Acolchado
para apoyar los pies

Acolchado para prevenir

la tensión en las rodillas

Figura 3 1 . Posición en decúbito prono

Figura 34. Posición sentada

Posición en decúbito lateral (Figura 32).

Complicaciones mecánicas pulmonares
Cinta adhesiva de 10 cm ancho
Toalla enrollada
protegiendo La posición del paciente altera los volúmenes pulmonares y la relación
Faja de sujección plexo braquial
entre la ventilación y la perfusión pulmonar.
Almohada
entre las piernas Los efectos principales dependiendo de la posición quirúrgica son:
Decúbito supino: disminución de la capacidad residual funcional
(CRF), aparición de ateíectasias en las zonas declives de ambos pul-
mones.
• Trendelenburg/litotomía: disminución del volumen corriente, de la
C R F (mayor que el decúbito supino) y de la distensibilidad pulmo-
nar. Aumento del volumen sanguíneo pulmonar.
Abrazadera • Decúbito prono y posición genupectoral: hipoventilación por com-
de seguridad presión abdominal.
• Decúbito lateral: alteración de la relación ventilación/perfusión,
La pierna
de abajo con predominio del efecto espacio muerto en el pulmón superior y
flexionada Flanco elevado y acolchado aparición de ateíectasias y efecto shunt en el pulmón inferior.

Figura 32. Posición en decúbito lateral

Complicaciones cardiovasculares
Posición genupectoral (Figura 33).
Las alteraciones hemodinámicas relacionadas con la posición del pa-
ciente están relacionadas con la fuerza de la gravedad y con los cam-
Soporte acolchado bios que esta produce en la distribución del volumen sanguíneo a nivel
Acolchado
protegiendo
del compartimento venoso. Los efectos hemodinámicos desaparecen al
plexo braquial recuperar el paciente la posición de decúbito supino.
Faja de sujección

La anestesia general o regional neuroaxial, disminuye los mecanismos

de compensación fisiológica de las alteraciones provocadas por los
cambios posturales.

El uso juicioso de líquidos intravenosos y/o fármacos vasopresores es

útil en el manejo de las complicaciones hemodinámicas relacionadas
con las posturas quirúrgicas.

Abrazadera
de seguridad Lesiones nerviosas
Almohada para proteger
los pies y las rodillas

Las neuropatías periféricas son las complicaciones nerviosas más fre-

Figura 33. Posición genupectoral cuentes asociadas a la posición quirúrgica.

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50
 Anestesiología

Los mecanismos de lesión más habituales son la compresión directa
o el estiramiento del nervio periférico. En el miembro superior, las
lesiones más frecuentes son las del plexo braquial (estiramiento) y
las del nervio cubital (compresión directa). En el miembro inferior,
el nervio peroneo común es la lesión más habitual (compresión di-
recta).
El uso de apoyos flexibles (almohadillados) y evitar las posiciones de
hiperextensión, son medidas eficaces para disminuir la incidencia
de estas lesiones.
• Edema corneal: en situaciones de hipervolemia relativa a nivel cra-
neal (posición de Trendelenburg).
• Erosiones corneales: resultado de una inadecuada oclusión parpe-
bral durante la intervención quirúrgica.
Lesiones articulares
Las lesiones articulares son muy infrecuentes. Las artralgias es la sinto-
matología más frecuente asociada a la posición quirúrgica.

Lesiones oculares La medida preventiva más eficaz es adecuar la posición quirúrgica lo

Son lesiones que pueden producirse mediante la compresión directa
del globo ocular, o bien secundariamente a otros factores como hipo-
volemia, hipervolemia, hipoxia, hipertensión, etc.
Incluyen desde lesiones leves (erosiones corneales) hasta lesiones gra-
ves por la gran incapacidad que generan (ceguera definitiva).
Entre ellas se incluyen:
• Obstrucción de la arteria central de la retina: producida por me-
canismo de compresión directa del globo ocular. Produce ceguera
unilateral del ojo afectado.
• Neuropatía isquémica: secundaria a anemia aguda, hipotensión,
posición de Trendelenburg... Produce generalmente ceguera bi-
lateral.
más posible a ia anatómica en reposo articular. Respetar las curvaturas
fisiológicas de la columna vertebral, es esencial para prevenir los do-
lores raquídeos.
Lesiones musculocutáneas
Las lesiones cutáneas y musculares se producen principalmente me-
diante un mecanismo de compresión directa. Las zonas anatómicas
que se encuentran junto a las prominencias óseas son las más suscep-
tibles. La inestabilidad hemodinámica, responsable de hipoperfusión
tisular, es otro factor relacionado con dichas lesiones.
La medida profiláctica más eficaz es el uso de dispositivos flexibles y al-
mohadillados en las zonas de apoyo.

Casos clínicos representativos

Una mujer de 32 años va a ser sometida a una cirugía reparadora de mama 1) Reacción alérgica a desflurano.
derecha. Es asmática en tratamiento crónico con combinación de corticoi- 2) Episodio de hipertermia maligna.
des y p2-inhaiados, con buen control y sin agudizaciones recientes. Tras la 3) Dosificación insuficiente de agentes anestésicos, especialmente del opiá-
inducción anestésica, con propofoi, fentanilo y succinilcolina, se intuba sin ceo.
incidencias. Se opta por una técnica anestésica balanceada con desflurano
y remifentanilo como mantenimiento. A ios 10 minutos del inicio de la Inter- 4) Episodio de despertar intraoperatorio.

vención, las alarmas de los sistemas de monitorización reflejan un aumento

importante de los niveles de CO^ espirado y taquicardia. A la exploración la RC:2

paciente está sudorosa y rígida. La causa más probable de dicha clínica es:

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07
Anestesiología

MANEJO DEL DOLOR A G U D O POSOPERATORIO

ENARM
Ei manejo adecuado del dolor posoperatorio es un factor importante para disminuir la morbilidad en e! periodo periope-
ratorio.
Comparte conceptos con el
tratamiento dei dolor, que |Y] El objetivo principal del tratamiento del dolor posoperatorio es conseguir una adecuada analgesia con las mínimas do-
se estudia en el Apartado sis de fármacos posibles, minimizando la aparición de efectos adversos. Para ello, es habitual la combinación de varios
6.3. de Oncología médica y
tipos de fármacos e, incluso, la combinación de distintas vías de administración.
Paciente terminal. Una lectura
comprensiva del capítulo es
jY] La base del tratamiento del dolor posoperatorio es el tratamiento farmacológico. Sin embargo, a diferencia del manejo
suficiente.
del dolor crónico, en el dolor agudo posoperatorio las vías más adecuadas para la administración de los fármacos son
ia vía Intravenosa y la epidural.

f n La analgesia controlada por el paciente (PCA), tanto por vía intravenosa como por vía epidural, es la modalidad de anal-
gesia posoperatoria más adecuada en los casos de dolor posquirúrgico moderado y grave.

La importancia del dolor agudo posoperatorio radica en su alta incidencia y en las repercusiones que tiene en la
evolución y recuperación del paciente. Un manejo adecuado del dolor posoperatorio minimiza el sufrimiento
del paciente, contribuye a una movilización precoz, disminuye la estancia y los costes hospitalarios e incremen-
ta la satisfacción de los pacientes.

Se estima que el 4 0 % de los pacientes sometidos a una intervención quirúrgica, presentan dolor posoperatorio
grave y que más del 5 0 % de los pacientes presentan un inadecuado control de dolor en el periodo posoperato-
rio. El dolor posoperatorio es más frecuente y más grave tras cirugía torácica, abdominal, lumbar, cirugía extensa
de columna y ortopédica de huesos largos.

El tratamiento del dolor posoperatorio debe ser individualizado en función de múltiples factores: procedimiento
quirúrgico, edad, antecedentes médicos, nivel de ansiedad...

El objetivo principal del tratamiento es conseguir una adecuada analgesia con las mínimas dosis de fármacos
posibles, minimizando la aparición de efectos adversos. Para ello, es habitual la combinación de varios tipos de
fármacos e, incluso, la combinación de distintas vías de administración de analgésicos.

7.1. Fisiopatología

El dolor posoperatorio está provocado por la inflamación secundaria a la lesión del tejido (incisión quirúrgica,
disección de tejidos, lesión visceral, quemadura...) o por lesión directa de fibras nerviosas.

El dolor agudo posoperatorio más frecuente es el dolor nociceptivo (somático y/o visceral). En algunos tipos
concretos de cirugías puede añadirse cierto componente de dolor neuropático, pero su incidencia en la fase
aguda, es mucho menor.

La liberación de mediadores inflamatorios (sustancia P, prostaglandinas, serotonina y acetilcolina) provoca una

estimulación de los receptores nociceptivos. El impulso doloroso se transmite posteriormente ai asta dorsal de la
médula espinal, donde se realiza (a sinapsis con la segunda neurona, que cruza al lado opuesto de la médula y
asciende a través del haz espinotalámico hasta eí sistema reticular ascendente y el tálamo. El procesamiento del

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53
Manual CTO de Medicina y Cirugía 07 • M a n e j o del dolor a g u d o p o s o p e r a t o r i o

estímulo doloroso, respecto a su significado y localización se realiza

posteriormente a nivel de la corteza somatosensorial.

Las estrategias de manejo dei dolor agudo se basan en la utilización de

diferentes fármacos que actúan a distintos niveles de la vía aferente de la
transmisión del dolor. La búsqueda del sinergismo entre distintos fárma-
cos, con distintos mecanismos de acción, permite reducir las dosis necesa-
rias para conseguir el efecto deseado y, con ello, la incidencia de efectos
adversos asociados al uso de dosis altas de un único agente analgésico.

El dolor agudo posoperatorio tiene una duración limitada, resolvién-

dose progresivamente tras un periodo variable de días a semanas. Re-
puntes en ¡a intensidad del dolor o dolor que persiste varios meses tras
la agresión quirúrgica obliga a descartar complicaciones inmediatas
{infección, dehiscencia de suturas, etc.) o crónicas (neurinoma a nivel
de la incisión, etc.).

7.2. Estrategia de tratamiento

La base del tratamiento del dolor agudo posoperatorio es el trata-

miento farmacológico. Sin embargo, a diferencia del manejo del do-
lor crónico, en el dolor agudo posoperatorio las vías más adecuadas
para la administración de los fármacos son la vía intravenosa y la
epidural.

Los fármacos más utilizados son los opiáceos y los A I N E para la admi-
nistración por vía intravenosa. La vía epidural se utiliza para la admi-
nistración de anestésicos locales, con o sin opiáceos.

Fármacos adyuvantes, tales como corticoides, antidepresivos, anti-

convulsivos, antiespasmódicos o miorrelajantes, también pueden ser
útiles. Figura 35. Bombas de perfusión PCA

Modalidades de analgesia
Vía intravenosa

Independientemente de la vía de administración, los fármacos pueden
administrarse de diversas formas:
• Bolos: consiste en ia administración de pequeñas dosis de analge-
sia, a intervalos preestablecidos y ajustados a la vida media de los
fármacos utilizados.
• Perfusión continua: consiste en la administración continua del fár-
maco analgésico. Con esta técnica se logra un efecto analgésico
continuo.
• Analgesia controlada por el paciente o PCA: permite la autoadmi-
nistración de pequeñas dosis de analgésico a demanda del paciente.
Esta técnica permite ajustar la dosis de analgésico a la intensidad del
dolor y a las necesidades del paciente, consiguiéndose la reducción
de la dosis global de analgésico y un mejor alivio del dolor. Requie-
ren colaboración por parte del paciente (nivel de consciencia, nivel
cognitivo, etc.) (Figura 35).
• Infusión continua con PCA: esta técnica asocia una perfusión basal
de analgésico junto a la posibilidad de la administración de bo-
los del fármaco en función de las necesidades del paciente. Ofrece
ventajas respecto a la PCA en cuanto al control analgésico durante
las horas de sueño y una disminución del número de bolos. Sin
embargo, se asocia a un mayor consumo total de analgésico y a un
mayor riesgo de depresión respiratoria en el caso de la utilización
de opiáceos (Figura 35).
Los fármacos utilizados son:
• Opiáceos. Proporcionan un efecto analgésico rápido y potente
cuando se administran por vía intravenosa. Los opiáceos más utili-
zados en eí tratamiento del dolor posoperatorio son la morfina y el
fentanilo.
El fentanilo es 100 veces más potente que la morfina, tiene un inicio
de acción más rápido, siendo excepcional la aparición de sintoma-
tología relacionada con la liberación de histamina.
La meperidina no se recomienda para el tratamiento de dolor pos-
quirúrgico.
La administración de opiáceos en bolos se utiliza habitualmente en
los casos de dolor moderado posoperatorio.
La PCA con infusión continua de opiáceos es la modalidad más ade-
cuada en los casos de dolor posquirúrgico moderado y grave. Debe
programarse el ritmo de infusión basal del opiáceo (por ej., 1 mg/h
de morfina), la dosis del bolo (1 mg), eí tiempo de bloqueo hasta
el siguiente bolo (10 minutos) y una dosis máxima por intervalo de
tiempo (30 mg morfina/4 h).
• AINE. Su administración aislada se reserva para los casos de dolor
posoperatorio leve. Sin embargo, en casos de dolor moderado o
grave pueden administrarse junto a opiáceos, permitiendo un me-
jor control analgésico y una disminución de las necesidades de
opiáceos.

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54
r
Vía epidural
Requiere la colocación de un catéter epidural para la administración
continua o en bolos de los fármacos analgésicos. Habitualmente el
catéter epidural se posiciona antes de la cirugía, pudiendo utilizar-
se durante la intervención quirúrgica, posibilitando así una dismi-
nución de los requerimientos analgésicos incluso durante la propia
intervención.
La inserción habitual de los catéteres suele realizarse a nivel lumbar o
dorsal bajo. Cuanto más cercana sea la inserción respecto al derma-
toma donde se realiza la incisión quirúrgica, más probable es que se
produzca un control analgésico eficaz.
Se ha demostrado un máximo beneficio de esta técnica analgési-
ca en el tratamiento del dolor posoperatorio de: cirugía torácica,
cirugía abdominal alta, cirugía ortopédica de miembros inferiores
(prótesis de rodilla), pacientes obesos o con enfermedad pulmonar
previa.
Las modalidades de administración de los fármacos por vía epidural
son en bolos, perfusión continua o PCA con infusión continua.
Los fármacos utilizados son:
• Anestésicos locales. Se prefiere fármacos con capacidad de bloqueo
diferencial (bloqueo sensitivo con escaso bloqueo motor), que no
interfieren en la posibilidad de movilización precoz del paciente.
Los anestésicos locales más utilizados son la bupivacaína, la levo-
bupivacaína y la ropivacaína.
Pueden añadirse dosis bajas de opiáceos (morfina o fentanilo) a la
dilución de anestésicos locales para potenciar su efecto y disminuir
las dosis necesarias.
En ocasiones, si el bloqueo analgésico es incompleto y/o parchea-
do, debido a la lateralización del catéter epidural (alternancia de
dermatomas anestesiados con dermatomas que mantienen sensi-
bilidad), puede ser útil combinar la vía epidural con una PCA de
opiáceo intravenosa.
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Anestesiología
La utilización de la vía epidural para el control analgésico posope-
ratorio requiere de una monitorización cuidadosa de los pacientes
en búsqueda de la aparición de efectos adversos y/o complicacio-
nes de la técnica: excesivo bloqueo motor, control analgésico ade-
cuado, presencia de náuseas o vómitos, signos de infección a nivel
de la inserción del catéter, etc.
• Opiáceos. Pueden administrarse conjuntamente con los anestésicos
locales (PCA con infusión continua) o bien de forma aislada (gene-
ralmente en bolos).
Los más utilizados son la morfina y el fentanilo.
Un efecto adverso típico de la administración neuroaxial (intradura!
o epidural) y más frecuente que con la administración parenteral del
opiáceo es el prurito.
Tras la administración neuroaxial de un opiáceo, puede producirse
una depresión respiratoria diferida respecto a la infusión del fárma-
co. Es debido a la difusión rostral del opiáceo, alcanzándose altas
concentraciones a nivel del centro respiratorio, y puede aparecer
hasta 12-24 horas tras la inyección.
• Otros fármacos. Son múltiples los fármacos administrados por vía
epidural: ketamina, meperidina, aífentanilo, hidromorfona, clonidl-
na, etc.
Bloqueos nerviosos periféricos y de plexos nerviosos
Pueden ser útiles para el control analgésico posoperatorio de cirugías
de extremidades, especialmente cuando se coloca un catéter a nivel
del plexo nervioso, que permite la infusión continua o en bolos de
anestésicos locales.
Vía oral
Están especialmente indicados en eí dolor leve-moderado. Se pueden
utilizar fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), analgésicos
opiáceos, como la codeína o el tramado!, o analgésicos convenciona-
les como el paracetamol o el metamizol.
55
!
i

Anestesiología

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA QUIRÚRGICA

Orientación

ENARM
Las intervenciones quirúrgicas se clasifican según el riesgo de infección de la herida sin la utilización de antibióticos en:
cirugía limpia (1-5%), cirugía limpia-contaminada (5-15%), cirugía contaminada (15-40%) y cirugía sucia (> 40%).
Tema rdacionado con el
capítulo de antibióticos de fY] La administración de antibióticos para la profilaxis perioperatoria se realiza de preferencia en la inducción anestésica.
enfermedades infecciosas,
donde se encontrará de forma
más extensa ei espectro de ios jY] El antibiótico elegido se administra en dosis altas y debe ser activo a los contaminantes habituales según ia intervención
distintos antibióticos y ei de quirúrgica.
complicaciones posoperatorias
de ia cirugía general. [4] En la mayoría de los casos el antibiótico elegido es una cefalosporina de 1 .'^ o 2.^ generación, siendo de elección la van-
comicina en los pacientes alérgicos a p-iactámicos.

La profilaxis antibiótica quirúrgica perioperatoria se utiliza para evitar la proliferación de los microorganismos
que, inevitablemente, contaminarán la herida quirúrgica, disminuyendo la morbimortalidad de las infecciones
asociadas a los procesos quirúrgicos.

8 . 1 . Tipos de intervenciones quirúrgicas

En función del grado de contaminación bacteriana y, por tanto, con el riesgo de infección de herida quirúrgica
posterior, los distintos tipos de cirugía se clasifican en:
• Cirugía limpia (riesgo de infección de la herida quirúrgica entre 1-5%, sin profilaxis antibiótica). Cirugía
programada sin pérdida de asepsia quirúrgica, sin evidencia de Inflamación activa y en ausencia de sección
del tracto gastrointestinal, biliar, urinario o de la vía aérea.
• Cirugía limpia-contaminada (riesgo de infección del 5 - 1 5 % , sin profilaxis antibiótica). Cirugía urgente
considerada limpia; traumatismos cerrados; relntervenclones en la primera semana o cirugías con sección
de la vía aérea, tracto genitourinario o gastrointestinal (salvo colon y recto), con escasa liberación de su
contenido.
• Cirugía contaminada (riesgo de infección entre el 15-40%, sin profilaxis antibiótica). Cirugía colorrectal;
cirugía ÍImpla-contamInada en la que existe un proceso inflamatorio agudo no purulento; traumatismos
abiertos en las primeras cuatro horas; cirugías con sección de tracto gastrointestinal, billar o urológico con
abundante liberación de su contenido.
- Cirugía sucia (riesgo de infección superior al 4 0 % , sin profilaxis antibiótica). Cirugías con abscesos, pus o
tejido necrótico; perforación del tracto gastrointestinal, biliar o urológico; traumatismo abierto pasadas cua-
tro horas.

En general, la profilaxis antibiótica perioperatoria no está indicada en la cirugía contaminada ni en la cirugía

sucia, ya que en estos casos, debe tratarse específicamente la infección presente.

En la cirugía limpia-contaminada, la profilaxis está claramente indicada. Sin embargo, en la cirugía limpia, la
profilaxis antibiótica debe evitarse en aquellos casos en los que se cumplan los siguientes factores de forma
completa (todos ellos):
• Edad menor de 65 años.
• Duración prevista de la cirugía inferior a dos horas.
- No está prevista la colocación de material protésico.

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57
 o 8 • Profilaxis antibiótica quirúrgica

• No se prevé la necesidad de transfusión. 7. La duración óptima de la profilaxis antibiótica no está clara-

• No existen factores de riesgo adicionales en el paciente, tales como:
obesidad, diabetes, desnutrición, inmunodepresión, cirrosis hepáti-
ca, insuficiencia renal, etc.
• No existe infección activa en otro lugar distante de la incisión quirúrgica.
• De producirse infección de la herida quirúrgica, esta no será poten-
ciaímente grave.
8.2. Recomendaciones generales
de profilaxis antibiótica
mente definida. En función de la duración de la cirugía, siempre
que sea posible, la profilaxis debe limitarse a una única dosis
elevada del antibiótico. En todo c a s o , no está recomendada una
duración superior a 2 4 horas tras la f i n a l i z a c i ó n del acto quirúr-
gico.
8. En pacientes con patología valvular cardíaca y riesgo de endo-
carditis infecciosa, no está Indicada la profilaxis perioperatoria
de la herida quirúrgica, sino que deben aplicarse los protocolos
específicos para la prevención de endocarditis bacteriana.
En las Tablas 25 y 2 6 se recogen las recomendaciones de profilaxis
antibiótica perioperatoria en función del tipo de cirugía planteada y

perioperatoria las dosis de antibióticos recomendadas en las citadas profilaxis.

INICIO
ANTtMICROBIANO DOSIS
DE ADMINISTRACIÓN
1 . La administración del antibiótico debe realizarse siempre dentro i Amoxicilina-ácido clavulánico 2 g i.v. Inducción anestésica
de las dos horas antes del inicio de la intervención quirúrgica.
1 Ampicilína 1 1 g i.v. Inducción anestésica
La inducción anestésica es el momento más r e c o m e n d a b l e .
i Aztreonam ! 1 g i.v. inducción anestésica
2. La vía intravenosa es la vía de elección de administración del anti-
biótico. j Cefazolina 2 g i.v. Inducción anestésica
3. La dosis de antibiótico administrada debe ser alta, próxima al rango i Cefonicida 12g i.v. inducción anestésica
superior de la dosis terapéutica.
i Cefotaxima/ceftriaxona 1 g i.v. Inducción anestésica
4. El antibiótico elegido debe mantener el efecto antibiótico durante
; Cefoxitina 1 2gl.v. Inducción anestésica
toda la intervención. Por ello, se elegirán los de vida media-larga.
Si la intervención se prolonga o se produjeran pérdidas sanguíneas ; Cefuroxima 1 1,5 g i.v. Inducción anestésica
abundantes (> 1-1,5 litros), debe considerarse la administración de
una nueva dosis de antibiótico durante la intervención.
: Clindamicina i 600 m g i.v. 30 min antes
de la inducción anestésica
5. El antibiótico elegido debe ser activo frente a la mayoría de los mi- 30 min antes
i Gentamicina j 3-5 mg/kg i.v.
croorganismos contaminantes en función del tipo de intervención. de la inducción anestésica
Para la mayoría de las intervenciones quirúrgicas en las que está in-
I Levofloxacino j 500 m g i.v. inducción anestésica
dicada la profilaxis antibiótica, existe consenso sobre la utilización
60 min antes de la inducción
de una cefalosporina de 1.^ o 22 generación. En caso de alergia a i Metronidazol 1 1 g i.v.
anestésica
p-lactámicos, puede emplearse vancomina.
60 min antes de la inducción
6. En aquellos centros en los que las tasas de infección por Slaphylo- i Telcoplanina 1 600 m g i.v.
anestésica
coccus aureus resistente a meticilina (SARM) son muy prevalentes
60 min antes de la inducción
(> 30%) está indicado el uso de vancomicina en la pauta de profi- i Vancomicina i 1 g i-v. anestésica
laxis antibiótica. Los portadores nasales de 5. aureus deben descon-
taminarse previamente a la cirugía. Tabla 25. Dosis de antibióticos recomendadas en la profilaxis perioperatoria

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58
 Anestesiología

TIPO DE CIRUGÍA ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN ALERGIA A p - L A C T Á M l C 0 5

1 Cirugía cardíaca i Cefazolina o cefuroxima i Vancomicina+/-gentamicina

i Cirugía vascular \a 0 cefuroxima í Vancomicina +/- gentamicina
Cirugía torácica i Cefazolina o cefuroxima 1 Vancomicina +/- gentamicina
™ ;
:
i • Colocación shunt
Teicoplanina/vancomicina + cefotaxima \a
i • Craneotomía
Neurocirugía i • T r a u m a penetrante Cefotaxima + metronidazol ; Clindamicina + cotrimoxazol
1 • Cirugía a través d e senos paranasaies
; Amoxicilina-ácido clavulánico 1 Clindamicina + gentamicina
! 0 mucosas
Cirugía maxilofacial y otorrinolaringológica i Amoxicilina-ácido clavulánico 1 Clindamicina + gentamicina
i • Apendicectomía 1
í Cefoxitina o amoxicilina-ácido cíavulánico
i • Cirugía colorrectal o íleal i Clindamicina-!-gentamicina j
i • Colecistectomía abierta i i
i Cefazolina o amoxicilina-ácido clavulánico 1 Clindamicina + gentamicina |
Cirugía general i o laparoscópica
y digestiva 1 • Mastectomía 1 i
j • Herniorrafia i Cefazolina j Vancomicina oteicoplanina |
I • Implantes m a m a r i o s
; • Trasplante hepático i Ampicilina + cefotaxima i Vancomicina + aztreonam |
: • Cesárea (urgente o tras > 6 h d e rotura i j
Cirugía ginecológica de bolsa)
i Cefazolina o amoxicilina-ácido clavulánico i Clindamicina o metronidazol + gentamicina i
y obstétrica \ HIsterectomía
1 • Aborto en 1 o 2.° trimestre l i
; i
1 • Prostatectomía
; Ceftrlaxona i Levofloxacino :
j • Biopsia prostática transrectal
i « Plastias vesicales 1 Amoxicilina-ácido clavulánico ~i — — — i
: Levofloxacino ]
Cirugía urológica i
¡ • Trasplante renal i
1 • Nefrectomta i Cefazolina o cefonicida i Vancomicina + gentamicina
¡ • Implantación material protésico
1 (pene, esfínter vesical, etc.)
1 Cefazolina o cefonicida
Cirugía ortopédica y traumatológica : Vancomicina + gentamicina
i o amoxicilina-ácido clavulánico
Cirugía oftatmotógica i Cefuroxima 1 mg en cámara anterior I Linezolid i.v.

Tabla 26. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales

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59
 Anestesiología

BIBLIOGRAFÍA

Anestesiología

• Bready L, eí al. Toma de decisiones en anestesiología, 4.^ ed. Elsevier, 2008.

• Chestnut D, Abram SL, eí ai. Year Book oí Anesthesiology and pain management 2010. Mosby, 2010.
• Grupo C T O , Manual CTO de Anestesiología. Oncología médica y Paciente terminal. 3.^ ed. C T O Editorial, Madrid, 2 0 1 2 .
• Heitmiller L, Schwengel D. Manual Johns Hopkins de anestesiología. Elsevier, 2 0 1 1 .
• Miller R. Anestesia, 7.^ ed. 2 vols. Elsevier, 2010.
• Uptodate in Anesthesia and analgesia. http:/7www.uptodate.com/home/clinicians/spec¡alties/surgery.htmí

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61
 u a l CTO
M adenMedicina y Cirugía
1A edición

Oncología médica y Paciente terminal

Autores
Luis Cabezón Gutiérrez
Lourdes Rexach Cano
Lain Hernnes González Guárante
(traducción casos clínicos)

ENARM
México

• Grupo CTO
BH CIO Editorial

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 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un c a m b i o constante. A medida q u e la investigación y la experiencia

clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el m o m e n t o de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del e m p l e o de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores q u e contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que a c o m p a ñ a a cada m e d i c a m e n t o que deseen administrar, para asegurarse de q u e la información
contenida en este libro es correcta y de q u e no se han producido modificadones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también d e b e n consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmi-
sión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por
registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

©CTO EDITORIAL,S.L 2014

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Francisco Sllvela, 106; 28002 Madrid

Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43
E-mail: ctoeditorlal@ctomedicina.com
Página Web: www.grupocto.es

ISBN Oncología médica y Paciente terminal: 978-84-15946-12-0

ISBN Obra completa: 978-84-15946-04-5

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 u a l CTO
M adenMedicina y Cirugía
1A edición

Oncología médica y Paciente terminal

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Grupo CTO
CTO E d i t o r i a l
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 0 1 . Generalidades 1 03. Epidemiología de las neoplasias 11
1.1. Introducción 1 3.1. Generalidades 11
1.2. Escalas en oncología 1 3.2. Factores de riesgo 11
1.3. Marcadores tumorales 2
1.4. Criterios de respuesta 2
1.5. Factores pronósticos y predictivos 2
1.6. Evaluación de resultados en oncología 3 04. Tratamiento farmacológico
1.7. Tipos de tratamiento en oncología 4 en oncología 13
1.8. Fundamentos de la radioterapia 4
4.1. Introducción 13
4.2. Principios básicos de la quimioterapia 14
4.3. Tipos de quimioterapia 14
02. Genética del cáncer 7 4.4. Tratamiento endocrino 18
4.5. Tratamiento biológico 19
2.1. El cáncer como enfermedad genética 7
2.2. Características de las células malignas 7
2.3. Oncogenes y transformación celular 8
2.4. Herencia del cáncer 9

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IV
 wpi\r.
1
05. Urgencias oncológicas 21 06. Tratamiento
5.1. Síndrome de compresión medular 21
del paciente terminal.
5.2. Síndrome de vena cava superior (SVCS) 22 Cuidados paliativos 29
5.3. Neutropenia febril 23
5.4. Hipercalcemia maligna 24 6.1. C o n c e p t o de paciente terminal 29
5.5. Síndrome de lisis tumoral 25 6.2. Agonía. Cuidados de la agonía 30
5.6. Obstrucciones oncológicas ' 25 6.3. Tratamiento de las complicaciones
5.7. Dolor 27 más frecuentes 31
5.8. Mucositis 27

Bibliografía 45

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V
01
Oncología médica y Paciente terminal

GENERALIDADES

Orientación
ENARM
Tema fundamental para la
comprensión de los capítulos
posteriores, sobre todo
determinadas escalas
como el performance status.
i ü P
pf] El performance status o escala ECOG es uno de ios factores pronósticos fundamentales en oncología y de vital importan-
cia a la hora de planificar o no un tratamiento.
[Y] Los marcadores tumorales no son diagnósticos d e cáncer. Son útiles para monitorizar la respuesta al tratamiento
y descartar recidivas. Los más usados en la práctica clínica habitual s o n : PSA, a-fetoproteina, L D H , tiroglobuiina,
P-HCG, CEA y CA 19.9, CA 125 y C A I 5.3.
[Y] Un factor predictivo aporta información relacionada con la probabilidad de respuesta a un tratamiento determinado
y es distinto a un factor pronóstico. ^

fn La radioterapia es un arma fundamental en oncología, ya que consigue dirigir su acción sobre e! tumor con escasa toxi-
cidad a nivel sistémico, siendo posible su combinación con agentes citostáticos para mejorar los resultados.

1.1. Introducción

Con la realización de este Manual se pretende dar una idea global, profundizando en aquellos temas más im-
portantes y dotándolos de la visión del oncólogo.

1.2. Escalas en oncología

Existen múltiples escalas en oncología que valoran diferentes aspectos, desde el estado general/funcional, toxici-
dad de la quimioterapia (hematoíógica, digestiva, neurológica, etc.), criterios de respuesta, etc. Las importantes
en este Manual para comprender determinados aspectos del mismo, son las escalas que miden el estado fun-
cional, siendo la más utilizada en la práctica clínica el performance status (PS) o Eastern Cooperative Oncology
Group ( E C O G ) (Tabla 1).

BCOG-PERFORMANCE STATUS
GRADO i N I V E L D E ACTIVIDAD

0 1 Actividad normal

1 1 Sintomático. Ambulatorio la mayor parte def tiempo í

2 I Sintomático. En cama < 5 0 % del tiempo

3
1 Permanece en cama > 5 0 % tiempo
4
1 Encamado permanentemente
Tabla 1. Escalas de medición del estado funcional. ECOG-Pe/formonce sfofus

Es fundamental, ya que se trata de uno de los factores pronósticos más importantes en oncología y establece, en
muchos casos, la indicación o no de tratamiento con quimioterapia (en general, un paciente con enfermedad
metastásica y un PS o E C O G > 3, suele ser indicación de tratamiento paliativo).

Otra escala que determina la reserva fisiológica del paciente es el índice de Karnofsky. Los pacientes que obtie-
nen una puntuación menor de 70 tienen peor pronóstico (Tabla 2). La correcta estadificación de la enfermedad

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1
Manual CTO de Medicina JEEB^S 01 • G e n e r a l i d a d e s

ÍNDICE D E K A R N O F S K Y zados son los criterios R E C i S T (Response

Estado funcional i % j Nivel de actividad Evaluation Criteria ln Solid Tumors), fun-
damentados en la evaluación de lesiones
l 100 1 Normal. Asintomático
Capaz de desarrollar medióles (Tabla 4 ) .
\0 i Normal. Síntomas mínimos
una vida norma!
i 80 i Normal con esfuerzo. Síntomas presentes i
C o n la aparición de los nuevos agentes
Incapacidad para una \0 ; Imposibilidad de trabajo y actividad normal. Realiza cuidados personales j
vida laboral normal antitumorales (anticuerpos monocionaies
i 60 Necesita ayuda esporádica para realizar el cuidado personal
e inhibidores de la tirosina-cinasa) se ha
Capaz de realizar los
cuidados personales i 50 i Requiere cuidados médicos y mucha ayuda i comprobado que estos criterios pueden
i 40 1 Incapacidad. Requiere cuidados especiales no ser ios óptimos para valorar determi-
nadas respuestas (como, por ejemplo, eí
Incapaz de realizarlos 30 1 Hospitalización. Incapacidad severa \
tratamiento con imatinib en el del tumor
cuidados personales, 20 i Hospitalización necesaria. Cuidados personales y de soporte ;
requiere asistencia de G I S T ) , y a que los criterios R E C I S T no
! 10 i Exitus Inminente
tienen en cuenta la alteración en la densi-
I 0 1 Exitus \
dad de las lesiones (puede traducir un au-
Tabla 2. Escalas de medición del estado funcional. índice de Karnofsky ' mentó de la necrosis en el seno del tumor
c o m o c o n s e c u e n c i a del efecto del fárma-
es fundamental para establecer el tratamiento correcto y determinar el c o ) , pudiéndose utilizar en estos casos otros criterios de respuesta,
pronóstico del paciente. En oncología, lo más utilizado para esta labor c o m o son los criterios C h o i .
es la clasificación T N M , que valora el tamaño tumoral, la afectación
linfática y la presencia de metástasis. Es muy importante valorar la existencia o no de mejoría clínica, ya
que una indicación de continuar con el tratamiento sería el caso de
Se tipifica eí tumor en función del tamaño de la lesión primaria ( T I -T4, enfermedad estable a nivel radiológico pero mejoría de la clínica (p.
donde un valor mayor identifica un tumor de más tamaño), la afecta- ej., dolor). Otra posible forma de valorar la respuesta al tratamiento
ción gangiionar (generalmente NO y N I para la ausencia o presencia sería con la determinación de los marcadores tumorales, siempre que
de ganglios afectados) y la existencia de enfermedad metastásica (MG, se encontrasen elevados al diagnóstico.
ausencia y M I , presencia de metástasis). Para algunos tumores se utili-
zan estos sistemas de estadificación anatómica, como la clasificación H a y que recordar que a u n q u e existen múltiples técnicas de imagen
de Dukes para el cáncer colorrectal. para estadificar y diagnosticar enfermedades tumorales, tales como
la T C , R M , P E T / T C , e n d o s c o p i a , e c o e n d o s c o p i a , et c., el diagnós-
tico de certeza ú n i c a m e n t e lo proporciona el análisis anatomo-
patoíógico del tumor, consiguiéndose la muestra bien mediante
1.3. Marcadores tumorales p u n c i ó n - a s p i r a c i ó n con aguja fina ( P A A F ) , biopsia o resección qui-
rúrgica.

Se consideran marcadores tumorales todas las sustancias producidas o Respuesta completa (RC) i Desaparición de todas las lesiones
inducidas por la célula neoplásica (generalmente proteínas) que refle-
jan su crecimiento y/o actividad y que permitan conocer la presencia, I Disminución de por lo menos 3 0 % en la suma
Respuesta parcial {RP) I de los diámetros de las lesiones, tomando como
la evolución o ia respuesta terapéutica de un tumor maligno. La mayo-
i referencia ia suma del diámetro basa!
ría de los marcadores tumorales no son específicos de un tumor.
I Al menos 20% de aumento en ia suma de tos
Por sí solos no son diagnósticos, siendo necesaria la confirmación his- I diámetros de las lesiones, tomando como
tológica. La sensibilidad de los marcadores tumorales varía en rela- I referencia la suma más pequeña en e! estudio
Progresión (EP) I Además del aumento relativo de! 20%, la suma
ción con el estadio tumoral: suele ser baja en los estadios iniciales,
j también debe demostrar un aumento absoluto de
y elevada en los estadios más avanzados. Estos datos sugieren que la
! at menos 5 m m (ía aparición de una o más lesiones
mayoría de los marcadores tumorales no son excesivamente útiles en i nuevas también es considerada progresión)
el diagnóstico, pero s i e n el pronóstico, diagnóstico precoz de recidiva
y control evolutivo de un tumor (monitorización de la respuesta al tra- , , , ,, i Nila disminución es suficiente para calificar para RP
Enfermedad estable (EE i , m
! ni el incremento es suficiente para calificar para EP
tamiento) (Tabla 3).

i Suma de las respuestas objetivas (completas y

Hay que destacar, por su especial utilidad en la práctica clínica habi- Beneficio clínico (BC) I parciales) y las estabilizaciones cuando estas duran
tual, los siguientes marcadores de secreción: PSA, a-feto proteína, L D H , i al menos 6 meses
tiroglobuiina, P-HCC, CEA y C A 19.9, C A 125 y C A 1 5.3.
Tabla 3. Criterios RECIST

1.4, Criterios de respuesta

Los criterios más utilizados en oncología para valorar la respues-
ta antitumoral a una determinada actuación terapéutica (principal-
mente a citostáticos, anticuerpos monocionaies, inhibidores de la
tirosina-cinasa, radioterapia, etc.) son radiológicos. Los más utili-
1.5. Factores pronósticos y predictivos
U n factor pronóstico aporta información sobre la evolución c l í n i c a
de la enfermedad en el momento del diagnóstico, independiente-
mente del tratamiento a p l i c a d o . En oncología suelen ser variables

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2
 Oncología médica y Paciente terminal

MARCADOR TUMOR FALSOS POSITIVOS |

Proteínas oncofetaies i

• Fumadores, EPOC
• Tubo digestivo • Enfermedad hepática
CEA
• Otros: mama, pulmón, páncreas, estómago, ovario • Enfermedad crónica intestinal
• Cirugía inmediata

• Enfermedad hepática
• Hepatocarcinoma. Tumores germinales
AFP • Ataxia-telangiectasia
• Otros: páncreas, gástrico, colon, pulmón
• Tirosinosis hereditaria

Antígenos tumorales

• Cáncer de ovario no mucinoso • Embarazo. Endometriosis. Menstruación. Enfermedad hepática

C A I 25
• Otros: endometrio, páncreas, pulmón, mama, colon • Enfermedad de las serosas

- Cáncer de páncreas !
CA19.9 • Otros; gástrico, mucinoso de ovario, colorrectal, - Enfermedades pancreáticas i
adenocarcinoma de pulmón • Enfermedades hepáticas |

CA 15.3 Carcinoma de mama Cáncer de ovario. Cáncer de pulmón. Cáncer de próstata i

Enzimas ¡

PSA Carcinoma de próstata t Sensibilidad, i Especificidad. Elevación en toda la patología prostática

• Tumor germinal no seminomatoso

LDH
• Linfoma, sarcoma de Ewing

Enolasa neuronal específica Neuroblastoma (pronóstico), CPCP Tumores neuroendocrinos

,
Hormonas • Cáncer medular de tiroides
Calcitonína Otros tumores. Enfermedades benignas
• Cribado MEN-2

• Tumores trofoblásticos
P-HCG Embarazo
• Tumores germinales

Otras hormonas (tumores endocrinos pancreáticos y TGI} |

Gastrina Gastrinoma i

Insuiína i
!
PIV Insuíinoma
Vi poma
Síndromes paraneoplásicos I
Glucagonoma Glucagón i

Somatostatinoma Somatostatina

Miscelánea

p2-microglobulina Mieloma. LInfomas insuficiencia renal

Paraproteínas Mieloma. Linfomas 1

- Cáncer de tiroides
Cáncer de m a m a . Cáncer de pulmón
- Seguimiento de MTS funcionantes
Tiroglobuiina
5-HIA orina Carcinoide
i ;
Catecolaminas y metanefrinas
Feocromocitomas | |
Ferritina Correlación con la extensión del hepatocarcinoma
1

Tabla 4. Marcadores tumorales

relacionadas con el c r e c i m i e n t o , la invasión o eí potencial metas-

tásico del tumor. Los marcadores pronósticos sirven para c o n o c e r
la e n f e r m e d a d , predecir ia e v o l u c i ó n de la m i s m a , definir grupos
de riesgo, orientar los tratamientos y p l a n i f i c a r la estrategia tera-
péutica.
U n factor predictivo aporta información relacionada con la probabili-
dad de respuesta a un tratamiento determinado, son variables relacio-
nadas en distinta medida con las dianas de los tratamientos.
Existen factores como la expresión del oncogén HER2/neu, que son
tanto factores pronósticos c o m o predictivos (en este caso de respuesta
al tratamiento con trastuzumab), pero no necesariamente los factores
pronósticos de supervivencia han de ser también predictivos ni vice-
versa.
1.6. Evaluación de resultados
en oncología
En los estudios clínicos oncológicos existe una gran variedad de resul-
tados finales que son susceptibles de ser medidos y expresados, siendo
los más importantes los siguientes:
• Supervivencia libre de enfermedad (SLE): también llamado intervalo
libre de enfermedad; es el espacio de tiempo que media entre la erra-
dicación clínica de un tumor por cualquier método terapéutico y su
reaparición.
• Supervivencia libre de progresión o intervalo libre de progresión:
es el espacio de tiempo transcurrido desde que se obtiene una res-
puesta antitumoral hasta ía progresión de la enfermedad. Se utiliza

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3
IBEIfflEIHplSCTMEriBBHiBBIHSl 01 • G e n e r a l i d a d e s
principalmente en la evaluación de fármacos en la fase metastásica
de la enfermedad.
• Supervivencia global: tiempo que transcurre desde que un indivi-
duo contrae ía enfermedad hasta que fallece (por cualquier causa) o
se demuestra su curación.
• Supervivencia cáncer específica: periodo que transcurre desde que
un individuo contrae la neoplasia hasta que fallece por dicha causa
o se demuestra su curación.
- Tasa de respuestas: porcentaje de pacientes cuyo tumor disminuye
de tamaño o desaparece con el tratamiento.
• Duración de la respuesta: tiempo en eí que se mantiene la respuesta
antitumoral.
1.7. Tipos de tratamiento
en oncología
En función del objetivo del tratamiento oncológico, los tratamientos se
pueden dividir en los siguientes tipos:
• Neoadyuvante: es aquel tratamiento que se administra previo a una
terapia locorreglonal definitiva (generalmente la cirugía) en aquellas
situaciones en las que la enfermedad es resecable de entrada, con
la intención de mejorar los resultados del tratamiento en términos
de eficacia (márgenes negativos) y efectos secundarios (p. ej., evitar
una amputación o disminuir eí riesgo de sangrado), sin comprome-
ter ia supervivencia.
A su vez aporta una información adicional muy valiosa, que es la
sensibilidad de la enfermedad al tratamiento oncológico específico,
siendo un factor pronóstico el conseguir una respuesta completa
patológica (es decir, ausencia de tumor microscópico en la pieza
quirúrgica).
Suele emplearse en los tumores de cabeza y cuello, mama, pulmón,
sarcomas y cáncer colorrectal.
• De inducción: clásicamente se denominaba así también a la qui-
mioterapia neoadyuvante (en muchos artículos y manuales sigue
siendo asO, reservándose este término, en la actualidad, al trata-
miento administrado antes de realizar una terapia locorregional
definitiva por ser en ese momento imposible su realización (p. ej.,
metástasis hepáticas masivas en cáncer colorrectal).
La meta principal de la quimioterapia de inducción es reducir al
máximo posible un tumor avanzado, consiguiendo su resección
quirúrgica y/o su tratamiento definitivo con radioterapia a dosis ra-
dicales.
Suele emplearse en cáncer colorrectal y en tumores de cabeza y
cuello.
• Adyuvante: aquel que se administra después de un tratamiento lo-
corregional definitivo, con la intención de disminuir eí riesgo de re-
caída y de muerte por la enfermedad. Un claro ejemplo es el cáncer
colorrectal, el de mama y el de ovario.
• Concomitante o concurrente: el administrado en combinación con
la radioterapia. Suelen utilizarse fármacos radiosensibílizantes (po-
tencian el efecto de la misma) como el cisplatino o el 5-fluorouraci-
lo o sus derivados.
Se emplea principalmente en el cáncer de cabeza y cuello, en eí de
pulmón y en los ginecológicos.
• Paliativo: aquel que se utiliza en situaciones en las que no es po-
sible la curación de la enfermedad, con la intención de mejorar la
calidad de vida (retrasar la aparición de síntomas y/o reducir su in-
tensidad) y prolongar la supervivencia, todo ello con una toxicidad
razonable.
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1.8, Fundamentos de la radioterapia
La radioterapia (RT) es una modalidad terapéutica cuya acción bioló-
gica se basa en las radiaciones ionizantes que presentan la capacidad
de producir radicales libres al interaccionar con la materia y ceder la
energía que vehiculizan, produciendo roturas de enlaces en moléculas
biológicas, siendo la más sensible el A D N .
Si ocasionan inactivación celular se denomina daño letal, y si producen
lesiones más o menos reparables se denomina daño subletal. La uni-
dad de medida empleada es el Cray, que equivale a 100 rads (antigua
medida). El objetivo es liberar una dosis de radiación a un volumen de
tumor definido, con el mínimo daño posible a los tejidos circundantes.
Tipos de radioterapia
Los tipos de radioterapia son los siguientes:
• Radiación externa: administrada mediante un acelerador lineal ex-
terno.
- Convencional: antiguamente ¡a planificación de la misma se
realizaba con radiología convencional (2D), en la actualidad se
puede realizar con T C (3D), PET/TC o incluso en 4 D , en eí que
se tiene en cuenta el tiempo,(p. ej., se planifica el cambio de po-
sición del volumen a irradiar que se genera con eí movimiento
de la respiración).
- Con intensidad modulada (IMRT): modalidad de alta precisión
donde la dosis de radiación está diseñada para conformarse a la
estructura tridimensional del tumor, con el objetivo de adminis-
trar una dosis más alta de radiación sobre la lesión y disminuir ía
misma a los tejidos sanos.
- Guiada por la imagen (IGRT): dentro de la que se encuentra la
tomoterapia, que permite realizar un estudio de imagen antes de
dar cada sesión de radioterapia, adecuando diariamente el volu-
men planificado, ya que están ensamblados en el mismo gantry
(carcasa de la T C ) de rotación un acelerador lineal y un sistema
de detectores de radiación, que permiten adquirir una imagen
T C del paciente en ía posición del tratamiento. Permite corregir
las modificaciones en cuanto a ía forma del tumor, la posición
del paciente, movimientos fisiológicos, etc. El objetivo es alcan-
zar una máxima precisión en el volumen a tratar, realizando una
escalada de dosis y disminuyendo la dosis en los tejidos circun-
dantes.
- Radiocirugía estereotáxica (RTE): consiste en la administración
de una dosis única de irradiación, sobre un volumen tumoral
definido y localizado en los tres ejes del espacio mediante un
marco de estereotáxica. Su principal indicación son las metás-
tasis cerebrales (menos de tres lesiones y menores de 20 mm de
diámetro) y los astrocitomas de bajo grado mayores de 35 mm
residuales tras cirugía o RT convencional.
• Braquíterapia: técnica de tratamiento con radiaciones ionizantes
donde la fuente radiactiva se sitúa dentro o en la proximidad del
volumen a tratar. Su principal ventaja es la rápida caída de dosis
que emiten las fuentes radiactivas en la zona que se quiere tratar,
lo que permite administrar una gran dosis ai volumen de trata-
miento con una disminución de dosis en los tejidos de alrededor.
Según la dosis, se clasifican en baja, media o alta tasa de dosis
(esta última no requiere ingresos, es más rápida y con una dosi-
metría más fiable). Su colocación puede ser endocavitaria, superfi-
c i a l , intersticial o endoluminaí en función del tejido a tratar. Suele

utilizarse en los tumores genitourinarios (cérvix, endometrio, prós-
tata, etc.).
Radioterapia intraoperatoria (RIO): técnica de radioterapia exter-
na que se realiza en el mismo acto quirúrgico, administrándose
la dosis de radiación directamente sobre el lecho tumoral, au-
mentando de esa forma la precisión, pudiendo concentrar ía do-
sis y disminuir los efectos colaterales en órganos adyacentes. En
la actualidad tiene su principal aplicación en sarcomas, aunque
también es posible realizarla en tumores de páncreas, de recto y
de mama.
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Oncología médica y Paciente terminal
Efectos secundarios
Los efectos secundarios de la radioterapia se clasifican en:
• Precoces: debidos a reacciones inflamatorias agudas de los órganos
irradiados (epitelitis, mucositis, neumonitis, etc.) y cursan con la sin-
tomatología característica (disfagia, disnea, diarrea).
• Tardíos: son más graves (por ser irreversibles) e infrecuentes, como
la xerostomía, fibrosis pulmonar, estenosis intestinal, rectitis y cisti-
tis crónica, segundas neoplasias, etc.
5
02
Oncología médica y Paciente terminal

GENETICA DEL CANCER

Orientación

ENARM
9
[T] Las células malignas surgen de alteraciones genéticas.

Es quizá el más importante [2] Se denomina oncogén al gen que, alterado o desregulado, codifica una proteína capaz de malignizar la célula. Puede
de ia asignatura. haber oncogenes dominantes (malignizan, aunque la copia de su alelo sea normal) y recesivos o factores supresores (no
malignizan, funcionan con una copia sana).

fTI La base genética de ía mayoría de síndromes de cáncer familiar es la mutación en la línea germinal de un alelo de un gen
supresor de tumores e Inactivación somática del segundo alelo por agentes ambientales.

fTj El gen diana que más frecuentemente se altera en las neoplasias humanas es el P53 (el síndrome de cáncer familiar que
origina se denomina ü-Fraumeni). La proteína p53 es un sistema de reparación de defectos en el genoma celular. Si la
reparación se torna imposible, p53 media la apoptosis celular.

[Y] fifi y son genes que codifican la salida del ciclo celular (oncogenes recesivos).

[Y] SRC, RAS, HER2yMYCson genes que codifican la entrada al ciclo celular.

|~7] Wffí2 (también llamado C-ERB-B2), EGFR, VEGFR, son dianas de diversos fármacos utilizados en múltiples tumores.

[Y] BCL-2, FAS son genes que controlan la apoptosis; su alteración también puede generar una neoplasia.

fT] Las células malignas tienen un fenotipo especial: no se inhiben por contacto, poseen una relación núcleo-citoplasma a
favor del núcleo, no envejecen, se desdiferencian y expresan sustancias que sirven para seguimiento.

2 . 1 . El cáncer como enfermedad genética

La totalidad de las células malignas presentan algún tipo de alteración genética que transmiten a sus células hijas
y que, en definitiva, es ía responsable del fenotipo maligno.

Esta alteración puede ser tan sutil como una simple mutación en una base en un único gen (p. ej., K-RAS), o ser
tan evidente como una poíiploidía (células con 90 cromosomas).

Existen múltiples investigaciones y teorías que avalan la existencia, en muchos tipos de tumores, de células
madre malignas debido a procesos de pérdida de la división asimétrica, de transferencia genética horizon-
tal, de fusión celular, de factores microambientales o de agentes carcinógenos ya descritos para las células
diferenciadas, siendo en esos casos ei origen de la neoplasia y presentando, a su vez, una sensibilidad al
tratamiento antitumoral diferente al de sus células hijas. Conocer mejor cómo se produce esta transformación
permitirá diseñar abordajes de terapia celular más seguros y nuevos tratamientos específicos contra estas
células madre tumorales.

2.2. Características de las células malignas

Las características biológicas de estas células que las diferencian de las células normales son (Figura 1):
• Autosuficiencia en las señales de crecimiento: las células normales requieren señales mitogénicas de
crecimiento para pasar de un estado de reposo a un estado proliferatlvo. Estas señales se transmiten

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7
mB^mBmmm
cáncer
02-Genética del

a la célula mediante los receptores transmembrana de diferente

clase que se unen a distintas moléculas de s e ñ a l i z a c i ó n : factores
difusibles de crecimiento, componentes de matriz extracelular, Autosuficiencia en las
adhesión celular, moléculas de interacción. Para adquirir la a u - señales de crecimiento
tonomía de estas señales, existen tres estrategias moleculares que
implican la alteración de las señales de crecimiento extracelular,
Resistencia para las señales de
de la transducción transceíular de la señal o alteraciones a nivel inhibición del crecimiento
de los circuitos intraceíulares. U n claro ejemplo es la mutación
de K-RAS que conlleva ía generación de estímulos proliferativos
intraceíulares con independencia de la unión del receptor al li-
gando.
Ejemplos terapéuticos de los tres mecanismos son: el b e v a c i z u -
mab bloquea el V E G F (factor de crecimiento del endotelio vas-
cular) que circula a nivel sérico, impidiendo la unión con su
receptor; el cetuximab bloquea el receptor del E G F R (receptor
del factor de crecimiento epidérmico); y el eriotinib bloquea el
dominio tirosina-cinasa del E G F R que transmite la señal a nivel
intraceluiar (es una cascada de señalización).
Insensibilidad de las señales inhibitorias del crecimiento: en los te-
jidos normales existen múltiples señales antiproliferativas que man-
tienen quiescente a la célula para mantener la homeostasis tisular.
Estas señales pueden bloquear la proliferación por dos mecanismos:
induciendo a la célula a mantenerse en la fase GO del ciclo celular
(a la espera de nuevos estímulos que reinicien su ciclo celular) o
bien pueden ser inducidas a renunciar de manera permanente a
su potencial proliferativo por entrar en estados posmitóticos (gene-
ralmente asociados con la adquisición de determinados rasgos de
diferenciación).
Las células tumorales pueden evitar las diferentes señalizaciones Figura 1. Capacidades adquiridas por una célula tumoral

antiproliferativas, siendo un claro ejemplo la pérdida del gen supre-

sor de tumores del retinobiastoma.
Evasión de la apoptosis: la capacidad del tumor para expandirse
no sólo depende de su tasa de proliferación sino también de su
tasa de eliminación o destrucción. Evadir las señales proapop-
tóticas es otro de los mecanismos fundamentales para supervi-
vencia de las células tumorales. U n ejemplo es la producción de
factores de supervivencia c o m o el I G F (factor de c r e c i m i e n t o
de insulina).
Potencial de repíicación ilimitado: es necesario no sólo conseguir
que la célula se divida sin control y se inhiban los mecanismos de
muerte celular sino conseguir eliminar eí límite repíicatlvo celular
"impuesto" por la pérdida en el tamaño de los telomeros. La so-
breexpresión de la enzima telomerasa impide que se acorten los
teíómeros de los cromosomas permitiendo así un número indefinido
de divisiones celulares.
Angiogénesis: las células tumorales y las transformadas son capaces
de producir el V E G F (factor de crecimiento del endotelio vascular).
Dicho factor induce a ia formación de vasos sanguíneos, lo que
permite que el tumor esté bien vascularizado y sus células no se
necrosen por falta de nutrientes, siendo un proceso vital en el desa-
rrollo tumoral, ya que sería imposible su crecimiento más allá de los
2-3 mm de diámetro. En ios últimos años se han creado múltiples
fármacos contra dicho mecanismo, bien actuando a nivel del factor
soluble VEGF (bevacizumab) o bien contra el receptor V E G F R (pa-
zopanib).
Invasión tisular y metástasis: son necesarias múltiples alteraciones
para conseguir vencer ía adhesión celular, eliminar la matriz ex-
tracelular, penetrar en los vasos y ser capaces de asentarse sobre
un órgano diferente al inicial. Entre esas alteraciones se encuentran
las de moléculas de adhesión (cadherinas, cateninas...), génesis de
metaloproteasas que degraden la matriz extracelular, integrinas, etc.
Es probablemente uno de los campos menos investigado a nivel
terapéutico en el momento actual.
2.3. Oncogenes y transformación
celular
Se denomina oncogén a un gen que, como consecuencia de una alte-
ración en su código, o en su regulación, codifica una proteína capaz
de desencadenar la transformación maligna en la célula portadora del
mismo. Una célula normal no tiene oncogenes, posee genes de control
del ciclo celular; cuando uno de estos se altera o se desregula, es cuan-
do pasa a denominarse oncogén.
Atendiendo al mecanismo de acción de las proteínas por ellos codifica-
das, se puede clasificar a estos genes en cuatro grupos:
• Control de ía entrada en ciclo celular: la existencia de una pro-
teína codificada por un oncogén haría que la célula entrase en ci-
clo, sin que nadie le hubiese dado la orden para ello, y una vez
originadas dos células hijas, volverían ambas a entrar en ciclo. Es
el mecanismo por el que malignizan las proteínas de los primeros
oncogenes descritos, como el SRC; por ejemplo, SRC, RAS, HER2 y
MYC.
• Control de la salida del ciclo celular: a los genes normales (no
alterados) que codifican moléculas encargadas de desmontar la
maquinaria de división celular, cuando fueron descubiertos se les
llamó antioncogenes (oncogenes recesivos). Las proteínas que co-
difican son los factores supresores (p. ej., pRB y p53). Las formas
patológicas de los factores supresores son incapaces de inducir
la salida del ciclo celular. Algunos tipos de cáncer humano guar-
dan relación con virus como el linfoma de Burkitt (Epstein-Barr),
el cáncer cervicouterino (virus del papiloma humano). Entre sus
mecanismos de acción se incluyen la promoción de la proíifera-

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8

ción o la inhibición de productos oncosupresores. Por ejemplo, las
proteínas E6 y E7 de V P H se ligan e inactivan los oncosupresores
celulares P53 y PRB.
• Control de la muerte celular programada (apoptosis): la célula se
negaría a suicidarse, cuando fuera instada a ello, por haberse detec-
tado cualquier mutación en ía misma. Son genes de este tipo BCL-2
y FAS.
• Sistema de reparación de lesiones en el A D N : si se alteran los
mecanismos de reparación, es fácil que surjan mutaciones en
cualquiera de los genes de los tres grupos estudiados anterior-
mente que, al no ser reparadas, favorecen la génesis tumoral.
Es posible que los oncogenes se comporten de modo dominante o re-
cesivo:
• Oncogenes dominantes: producen transformación, aunque la otra
copia del gen esté normal. Suelen codificar formas anómalas (hiper-
funcionantes) de proteínas que inician el ciclo celular.
• Factores supresores (oncogenes recesivos): para que i n d u z c a n
ía transformación celular, es preciso que las dos coplas del gen
estén alteradas. Si existe una copia sana, se comporta c o m o do-
minante y la enfermedad no se desarrolla. Suelen codificar pro-
teínas cuya misión es sacar a la c é l u l a del c i c l o celular y pasarla
a GO.
Los genes de factores supresores son genes implicados en el control de
salida del ciclo celular. Hay que recordar que también se les conoce
como antioncogenes.
Cuando no se expresan o lo hacen de forma ineficiente, dejan de ejer-
cer el control sobre dicho ciclo, impidiendo que la célula abandone
eí ciclo de división y vuelva a GO. Entonces, el c i c l o celular se vuelve
incontrolado. Cuando existen lesiones en eí A D N , P53 detiene la ma-
quinarla del ciclo celular el tiempo necesario para que el sistema de
reparación del A D N repare los defectos. Si el daño de las moléculas
es tan intenso que el sistema es incapaz de repararlo, P53 se encarga
de enlazar con la maquinaria de autodestrucción celular (apoptosis).
La pérdida de función de P53 impedirá que una célula pueda repa-
rar su A D N , con lo que irá acumulando mutaciones, es decir, se irá
haciendo más anapíásica y agresiva; además, será incapaz de auto-
destruirse.
2.4. Herencia del cáncer
El cáncer no se hereda en el sentido clásico (mendeíiano). La patología
oncológica que se va a encontrar en la práctica médica es de origen
adquirido, aunque pueden existir situaciones con una predisposición ge-
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Oncología médica y Paciente terminal
nética. Se estima que, de forma global, el 5-10% de los tumores son he-
reditarios. El caso mejor estudiado de herencia de cáncer es el del cáncer
de colon, donde se ha comprobado que, además del gen predisponente,
son necesarias una serie de mutaciones en otros genes que tienen lugar
a lo largo de ¡a vida, siguiendo las leyes del azar. La única diferencia
entre un sujeto que hereda el gen predisponente y otro normal es que,
en el primero, el camino que tiene que realizar una célula para llegar a
ser maligna es más corto.
La pérdida de función de los factores supresores precisa la alteración de
los dos genes situados en ambos cromosomas homólogos. Existen sujetos
heterocigotos que heredan de sus progenitores un cromosoma con una
copia alterada (oncogén recesivo) y otro con una copia sana. Este último
se comporta de modo dominante, por lo que no manifestarán la enfer-
medad. En estos sujetos es probable que, según avanzan los años, alguna
de sus células pierda o mute la copia del gen sano y pase a tener, por
tanto, dos oncogenes. Este tipo de mecanismo de oncogénesis aparece,
generalmente, en personas de más de 50 años.
La situación de heterocigoto se producirá en familias que presentan una
alta incidencia de tumores. El mecanismo de herencia, aunque apa-
rentemente dominante, en realidad es recesivo, pero modificado por
la influencia del ambiente (mutágenos químicos, radiaciones, etc.). El
síndrome de Li-Fraumen¡ es el cáncer familiar mejor conocido y se debe
a la herencia, en heterocigosis, de una copia alterada del gen P53 (el
más frecuentemente alterado en patología tumoral humana) situado en
el cromosoma 1 7. Se trata de familias donde son muy frecuentes los tu-
mores, pudiendo padecer un mismo individuo varios tumores diferentes
a lo largo de la vida. Los tumores que padecen con mayor frecuencia
son los de colon, los de mama y los de piel.
Otro ejemplo clásico de cáncer hereditario son las mutaciones en los
genes BRCA I y BRCA 2. Dichos genes se encargan de la reparación
de la doble hélice del A D N (hay que recordar que agentes citostáticos,
como el cisplatino y las radiaciones ionizantes, se encargan de rom-
per dichos enlaces). En aquellos pacientes con mutación en alguno de
estos genes, la probabilidad de acumular errores en el A D N es mayor,
y con ello la incidencia de tumores, siendo los más frecuentes ei de
mama y eí de ovario (mayor si la mutación es en BRCA I). Asu vez pre-
sentan diferencias clínico-epidemiológicas comparado con pacientes
con cáncer de mama sin la mutación de BRCA: edad de presentación
más temprana, tendencia a la bilateralidad, mayor sensibilidad de la
enfermedad a los platinos, etc.
Existen múltiples estudios en marcha sobre eí papel de fármacos inhi-
bidores de la PARP (poliadenosina-difosfato ribosa polimerasa) como
el iniparib en el cáncer de mama, habiéndose demostrado altamente
efectivos en aquellos casos con mutaciones en los genes BRCA I o
BRCA 2.
9
03
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS NEOPLASIAS

Orientación

ENARM
Se desarrollarán únicamente
aspectos de la epidemiología.
ÍTI
Especial importancia del
tabaco como ca re i nogén ico.
En cuanto a las técnicas de cribado, han demostrado su eficacia en la reducción de la mortalidad la citología para el
cáncer de cérvix y la mamografía para el cáncer de m a m a .
Aunque no con la misma evidencia que la mamografía o la citología, se aconseja realizar una búsqueda del cáncer de
colon en sujetos mayores de 50 años, mediante determinación anual de sangre oculta en heces y sigmoidoscopia cada
3 a 5 años, y del cáncer de próstata en varones de más 55 años, mediante examen rectal y determinación de antigeno
prostátlco específico (PSA), periódicamente. Otros métodos, como la autopalpación mamaria para el cáncer de mama o
la placa de tórax para el de pulmón, no han demostrado reducir la mortalidad.

jY] El tabaco es el principal carcinógeno ambiental, y está relacionado, entre otros, con las neoplasias del ámbito ORL,
cáncer de esófago y estómago, cáncer de páncreas, cáncer de pulmón y mesoteüoma, cáncer de riñon y vías urinarias y
cáncer de colon {tras exposición muy prolongada).

3 . 1 . Generalidades

El cáncer es una de las causas de muerte con mayor relevancia en los países desarrollados.

En estos países, el más frecuente es el de pulmón, seguido del colorrectal, mientras que en los países en vías
de desarrollo el más habitual es el de cérvix. Eí cáncer de pulmón es el de mayor incidencia a nivel mundial.

En las mujeres está ocurriendo un hecho importante en relación con el consumo de tabaco. En algunos países
como Estados Unidos, el cáncer de pulmón está sobrepasando al de mama como eí más frecuente.

Aunque las técnicas de cribado se comentan específicamente dentro de cada tipo de tumor, es necesario recor-
dar de forma global que las citadas técnicas que han demostrado su eficacia en la reducción de la mortalidad
son la citología para el cáncer de cérvix y la mamografía para el cáncer de mama.

3.2. Factores de riesgo

Los factores de riesgo del cáncer son los que se desarrollan en ios apartados siguientes.

Factores genéticos

El riesgo de cáncer en la familia de un paciente que lo padece es bajo, si bien existe agregación familiar para algunos
tipos de cáncer, como los síndromes de neoplasia endocrina múltiple I, lia y llb o eí tumor de Wiíms, que se heredan
de forma autosómica dominante, aunque con una penetrancia variable, y el neuroblastoma, que se hereda de forma
recesiva. Se estima que, de forma global, entre un 5-10% de todos los tumores son hereditarios.

Existen también enfermedades genéticas y alteraciones cromosómicas que predisponen al cáncer, como los síndro-
mes de inmunodeficiencia o las facomatosis, y en algunos tumores se han encontrado alteraciones genéticas como el

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Manuai CTO de Medicina y Cirugía 03 • E p i d e m i o l o g í a de las n e o p l a s i a s

tumor de Wiíms y eí cáncer vesical (cromosoma 11), el cáncer de riñon y
pulmón (cromosoma 3), el cáncer colorrectal (cromosoma 5), el cáncer de
mama (cromosoma 13) y el retinobiastoma (cromosoma 1).
Radiaciones
La proporción de tumores debidos a exposición a radiaciones es menor
del 3%. Casi todos los tejidos son sensibles a la inducción tumoral por ra-
diaciones ionizantes, siendo especialmente vulnerables la médula ósea,
la mama y el tiroides. La radiación solar es eí principal factor de riesgo
para el cáncer de piel, por lo que es también un factor de riesgo para el
melanoma. La fracción ultravioleta tipo B es la que puede alterar el A D N
y, por tanto, la que tiene capacidad oncogénica. Debe tenerse en cuenta
la posibilidad, que si bien es baja no es despreciable, de segundas neo-
plasias tras el tratamiento con radioterapia (sobre todo en aquellos casos
de manejo adyuvante en los que la probabilidad de largas supervivencias
es alta, como en el caso del cáncer de mama, recto y próstata).
vitamina A. Parece también que los retinoídes podrían disminuir el
número de segundas neoplasias después de haber tratado un cáncer
de cabeza o de cuello. No obstante, no existe una evidencia cientí-
fica sólida que demuestre el efecto protector de dichas vitaminas.
- Ahumados: se han relacionado con el cáncer de estómago.
• Dieta rica en calcio: podría disminuir el riesgo de cáncer de colon.
• Ohesidad: se ha relacionado con un aumento en eí número de cán-
ceres de vesícula biliar, colon, endometrio y con los posmenopáu-
sicos de mama.
Exposición ocupacional
• Cloruro de vinilo: angiosarcoma hepático.
- Aminas aromáticas: v e j Iga.
- Benceno: LMA (leucemia mielocítica aguda).
• Asbesto: pulmón, mesoteüoma.
• Polvo de madera: fosas nasales.
• Hidrocarburos aromáticos: escroto.

Tabaco
Factores hormonales
El principal carcinógeno ambiental es ía inhalación del humo del tabaco. Es
responsable de un tercio de todos los tumores en varones y de un 1 0 % de - Dietilestilhestrol (embarazo): cáncer de células claras vaginal (hi-
los que aparecen en mujeres. Se ha demostrado relación con el tabaco y el jas).
cáncer de cavidad oral, de labio, de faringe, de laringe, de esófago, de pul- • Embarazo: disminuye el riesgo de cáncer de ovario y si se produce en
món, de páncreas, de hígado, de estómago, de riñón, de vejiga y de cérvix. edades tempranas, también el de mama.
• Menopausia tardía y menarquia precoz: cáncer de mama, endome-
Se considera que la forma de consumo menos peligrosa del tabaco es fu- trio y ovario.
mar en pipa, mientras que ía más peligrosa son los cigarrillos (eí cáncer de • Multiparidad y relaciones sexuales promiscuas: cáncer de cérvix.
labio es, sin embargo, más frecuente en los que fuman en pipa). La relación • Andrógenos: cáncer de próstata.
entre el tabaco y el cáncer sigue una relación lineal, de forma que a mayor • Estrógenos posmenopáusicos (terapia sustitutlva sin progestágenos):
consumo, mayor frecuencia de cáncer. Los fumadores pasivos muestran cáncer de útero.
también un riesgo mayor de cáncer que los no convivientes con fumadores
(un 2 5 % más en el cáncer de pulmón respecto a los sujetos no fumadores).
Cuando se produce el abandono del hábito tabáquico, se reduce el riesgo Fármacos
de forma importante después de 10-15 años. Es tema de controversia si
liega a igualarse el riesgo de contraer cáncer de pulmón de un no fumador.
• Agentes alquilantes: LMA y cáncer de vegiga.
Inmunosupresores como la ciclosporína o los corticoides: L N H (lin-
Alcohol foma no Hodgkin).
• Aspirina: parece disminuir el riesgo de cáncer de colon y mama.

El alcohol actúa como cocarcinógeno del tabaco en los casos de cán-

cer de boca, faringe, laringe y esófago. También se asocia a hepatocar- Agentes biológicos
cinoma y a cáncer de mama.

• VEB: linfoma de Burkitt, cáncer de cavum.

Dieta • VHB y V H C : hepatocarcinoma.
• Papilomavirus: cáncer de cérvix, vulva, ano y tumores de cabeza y
cuello. Principalmente los tipos 16 y 18 (ocasionan el 7 0 - 7 5 % de
Los factores que influyen en la dieta son los siguientes: los tumores de cérvix).
• Grasas: las grasas saturadas se han relacionado fundamentalmente • HTLV-I: leucemia de células T del adulto.
con el cáncer colorrectal y con el cáncer de mama. • V I H : L N H , sarcoma de Kaposi.
• Vitaminas: la vitaminas A, C, y E se han mostrado como protectoras • H. pyíori: cáncer de estómago.
frente a las neoplasias. Se ha encontrado que el efecto del tabaco « Schistosoma haematobium: adenocarcinoma vesical.
sobre el desarrollo de cáncer de pulmón es antagonizado por la • Clonorchis sinensis: colangiocarcinoma.

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04
Oncología médica y Paciente terminal

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN ONCOLOGIA

ENARM
pf| Los alquilantes actúan en cualquier parte del ciclo celular. Pueden producir segundas neoplaslas, esterilidad y mielo-
supresión.
Importancia de los nuevos
agentes antitumorales. La [2] La ciclofosfamida es un tóxico urotelial, que puede producir cistitis hemorráglca y carcinomas uroteliaíes.
herramienta fundamental
deben ser los Desgloses.
fsl Eí melfalán es el alquilante más leucemógeno. Se utiliza en el mieloma múltiple asociado a prednisona.

[4] El cisplatino es el alquilante más nefrotóxico y emetógeno. ^

¡Y] El metotrexato es mielosupresor, ya que Inhibe una enzima implicada en el metabolismo del ácido fólico.

fY] La indicación más importante del 5-fluoruraciío es eí cáncer colorrectal.

¡Yj La bleomicina produce neumonitis intersticial.

[Y] La vincristina, el oxaüplatino y el paclitaxel, característicamente producen neurotoxicidad.

[Y] Las antraciclinas y el trastuzumab son cardiotóxicos.

Yl Los nuevos tratamientos biológicos pueden utilizarse en combinación con la quimioterapia por presentar un perfil de
toxicidad diferente. Están revolucionando el mundo de la oncología.

4 . 1 . Introducción

En la última d é c a d a , el arsenal terapéutico en oncología ha experimentado un importante avance debido,

en gran medida, al mejor c o n o c i m i e n t o de l a . b i o l o g í a molecular y de las vías de señalización celular
encargadas de la proliferación, apoptosis, neoangiogénesis y otros procesos vitales en el desarrollo neo-
píásico.

Se cuenta con más armas terapéuticas con diferente perfil de toxicidad y distinto mecanismo, lo que ha permiti-
do su combinación, alterando en un número no despreciable de neoplasias su curso natural, incluso llegando a
convertir a algunas de ellas en enfermedades crónicas (un claro ejemplo es la leucemia mieloide crónica [LMC]
Philadelphia positiva y eí uso de imatinib).

A lo largo de todo este capítulo se van a desarrollar brevemente los fármacos más importantes de cada grupo
farmacológico, de forma que permitan tener una idea global de los elementos con los que cuenta el oncólogo
en su práctica clínica habitual.

Estos fármacos se pueden dividir de la siguiente manera:

• Quimioterápicos o citostáticos.
• Terapias hormonales.
• Terapias biológicas.

No se debe olvidar que un pilar fundamental en la terapia oncológica es la radioterapia, comentada de forma
somera en el Capítulo I, Apartado 1.8. Fundamentos de la radioterapia, centrándose ahora exclusivamente en
el tratamiento farmacológico.

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lAULIIkmátiiMJitAII'JLkWgBIBffil 0 4 • Tratamiento farmacológico en oncología

• Fase S: se sintetiza el A D N .
4.2. Principios básicos • Fase G 2 : periodo premitótico, en el que continúa la síntesis de A R N

de la quimioterapia
Las células tumorales no siguen un crecimiento exponencial sino gom-
pertziano, en el que la razón de crecimiento declina tanto como la
masa celular crece (es decir, presenta un crecimiento inicial elevado
para ir disminuyendo según aumenta su tamaño).
El objetivo principal de ía quimioterapia es la destrucción de las
células rápidamente proliferativas mediante diferentes mecanismos
como la alteración de procesos metabólicos, del A D N , del A R N y
de la síntesis proteica. Debido a esta a c c i ó n general poco especí-
fica, se ocasiona ía muerte de aquellas células sanas con un alto
índice de proliferación (epitelios, folículos pilosos, células hema-
topoyéticas, etc.).
A causa de los diferentes mecanismos de acción de los citostáticos,
existen múltiples esquemas de pollquimioterapia que incluyen varias
fases del ciclo celular, con la intención de abarcar el mayor número
posible de células tumorales, puesto que la destrucción celular por
parte de dichos agentes sigue una cinética de primer orden, es decir,
destruye un porcentaje fijo de células, pero no todas. La mayor parte
de los agentes antineoplásicos son más eficaces sobre las células que
se están dividiendo que sobre las que están en reposo. Existe una
relación inversa entre el número inicial de células (masa tumoral) y
la curabilidad.
•
y de proteínas.
Fase M: fase de la mitosis, es la que al final tiene lugar ía división
celular.
La duración del ciclo celular varía, de un tipo celular a otro, en un
amplio rango que oscila entre 16 y 250 horas.
Los fármacos quimioterápicos se pueden dividir, según sea su
actividad sobre la c i n é t i c a c e l u l a r , en los siguientes tipos: fase-
específicos (actúan ú n i c a m e n t e sobre una fase determinada) o no
específicos de fase ( a c t ú a n , por tanto, sobre un mayor número de
células).
La principal limitación de la dosis y del intervalo de administración de
la quimioterapia es la toxicidad sistémica. Existen esquemas de dosis
densas (acortan el intervalo entre dosis) y altas en determinados tumo-
res y pacientes (en general jóvenes, con una buena situación basal,
sin comorbilidades) que han demostrado ser más eficaces que los es-
quemas tradicionales. Es importante, a su vez, entender eí concepto
(en tumores sólidos) de las altas dosis de quimioterapia con posterior
trasplante autólogo de médula ósea (utilizado principalmente en tumo-
res de células germinales y sarcomas refractarios a varias líneas de tra-
tamiento), en los que la realización del trasplante no es por un defecto
en la médula, sino para superar antes ía fase de aplasia mantenida que
generarían unas dosis tan altas de citostáticos.

Fases del ciclo celular 4.3. Tipos de quimioterapia

Las fases del ciclo celular son las siguientes (Figura 2): Los diferentes tipos de quimioterapia están estructurados en función del
• Fase G l : periodo posmítótico en el que cada célula comienza su agente quimioterápico que se paute en cada ocasión. A continuación
crecimiento. Tiene lugar la síntesis de A R N y de proteínas. Se en- se describen estos agentes.
cuentra en equilibrio con la fase de reposo GO.

Agentes alquilantes

Consituyen e! grupo de anti-

neoplásicos más utilizados. Se
unen mediante enlace envalen-
te al nitrógeno de la guanina
del A D N , alterando la trans-
cripción y ía repíicación del
La célula se agranda
mismo. Por este mecanismo,
y fabrica nuevas proteínas
son citotóxicos, carcinogénicos
y mutagénicos. Afectan a célu-
las que están en cualquier fase
del c i c l o celular.
La célula GO
se detiene
A largo plazo pueden producir
azoospermia y amenorrea por
atrofia ovárica en las mujeres, asi-
mismo, inducen la aparición de
Punto de restricción leucemias mieloblásticas en el 2 %
La célula decide sí debe
o no seguiré! ciclo de los casos, cifra que aumenta si
celular se añade radioterapia al tratamien-
to. Eí principal efecto adverso es la
mielosupresión, dosis-dependien-
Figura 2. Fases del ciclo celular
te. Son muy emetógenos.

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 Oncología médica y Paciente terminal

Los agentes alquilantes se dividen en cinco familias, que son: Alquiisulfonatos

• Mostazas nitrogenadas: ciclofosfamida, ifosfamida, mecloretamina,
clorambucilo y melfalán. • Busulfán: su uso principal son los síndromes mieloproíiferativos
• Etilaminas: tiotepa. crónicos y el acondicionamiento para el trasplante medular en la
• Alquiisulfonatos: busulfán. leucemia y el mieloma. En su toxicidad destaca la aplasia medular
• Nitrosureas: carmustina, lomustina, estreptozocina. (por daño a la célula madre), ía fibrosis pulmonar progresiva, el
• Hidrazinas y triazinas: temozolomida. síndrome pseudoaddison, las cataratas y las convulsiones.

Mostazas nitrogenadas Nitrosureas

• Ciclofosfamida: es un antineoplásico de muy amplio espectro, sien-
do utilizado en el tratamiento de: neoplasias hematológicas (tanto
leucemias como linfomas), cáncer de mama, cáncer microcítico de
pulmón, sarcomas, neuroblastoma y retinobiastoma, así como en
el acondicionamiento de determinados trasplantes de médula ósea.
Como agente inmunosupresor, es de elección en el lupus, en las
vasculitis necrotizantes, en el rechazo de trasplantes, en la artritis
reumatoide y en las citopenias inmunitarias.
Su efecto secundario más ca-
racterístico es la cistitis hemo-
• RECUERDA rrágica (5-10%) que se previe-
La ciclofosfamida se utiliza muy , . , . ,
W frecuentemente para la granulo- hiperh.dratacion y con
• matosisdeWegener. la administración de MESNA;
^ además de la mielosupresión,
otros efectos son ía pigmenta-
ción cutánea y de uñas, ía alopecia y la estomatitis, la insuficiencia
gonadal y eí síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiu-
rética. Se puede administrar por vía oral (biodisponibilidad del 90%)
y por vía venosa.
• Ifosfamida: es un análogo del fármaco anterior que se emplea en neo-
plasias testiculares (germinales) y sarcomas. Es neurotóxico (de forma
reversible) y más urotóxico (cistitis hemorrágica) que la ciclofosfamida.
• Mecloretamina: indicada en la enfermedad de Hodgkin (forma parte
del MOPP), en la micosis fungoide (de uso tópico) y como agente
esclerosante intrapleural. Está contraindicada en el embarazo. Es un
Las nitrosureas (carmustina, semustina y lomustina) son muy Üposolu-
bles y atraviesan muy bien la barrera hematoencefálica, por lo que son
muy útiles en tumores cerebrales. Otras indicaciones son las siguientes:
linfomas Hodgkin, no Hodgkin, melanomas y tumores del SNC. Poseen
hepatotoxicidad ( 2 0 % ) , y pueden provocar neuritis óptica y fallo renal
progresivo.
La estreptozocina es una nitrosurea que se emplea en el tratamiento de
tumores endocrinos (tumores de los islotes pancreáticos y en el tumor
carcinoide).
Hidrazinas y triazinas
• Temozolomida: este fármaco se administra por vía oral. Presenta
gran liposolubilidad por lo que atraviesa la barrera hematoencefáli-
ca, siendo, por ello, utilizado en tumores y metástasis del SNC (pue-
de combinarse con la radioterapia hoíocraneal). También se emplea
en el tratamiento del melanoma. Como toxicidades más frecuentes
hay que destacar ía hematoíógica, además de provocar náuseas,
vómitos, diarrea y astenia.
Compuestos de platino
(cisplatino, carboplatino y oxaliplatino)

r
fármaco que provoca ía aparición de vesículas si se extravasa y es
mielosupresor. En desuso en ía actualidad.
• Clorambucilo: posee biodisponibilidad oral del 1 0 0 % . Se emplea en Los compuestos de platino son los únicos metales pesados que se utili-
el tratamiento de síndromes linfoproliferativos como la leucemia lin- zan como antitumorales. Se unen mediante enlace covalente al A D N y
fática crónica o la macroglobu- a las proteínas nucleares. Sus indicaciones son múltiples (cáncer testi-
linemia de Waldenstróm. Pue- cuíar, pulmonar, de mama, digestivos, genitourinarios, linfomas, etc.),
RECUERDA de producir: erupción cutánea, empleándose en casi todos los tipos tumorales en alguna de sus líneas.
Dentro de sus efectos secundarios se puede destacar:
• El cisplatino se acumula en las células tubulares renales produ-
ciendo un fracaso renal agudo. Para evitarlo, se hidrata abundante-
mente al paciente y se le administra manitol para forzar la diuresis.
Tanto la LLC como la macroglobu- neumonitis intersticial, neuro-
También puede provocar insuficiencia renal crónica (por lo que es
linemia de Waldenstróm produ- . , ^ -
cenadenopatías, a diferencia de! P^^'^ P^^'^^^'^^ ^ hepatoxic- fundamental medir el aclaramiento de creatina antes de su uso).
mieloma múltiple. dad. además del resto de efec- Además, produce sordera, neuropatía periférica y tubulopatía renal.
tos secundarios de los agentes Es el antineoplásico más emetógeno, siendo característica la emesis
alquilantes. Es hepatotóxico. retardada que puede durar hasta cinco o seis días desde su admi-
• Melfalán: utilizado en el tratamiento del mieloma múltiple, y en nistración. Desde hace unos años, se dispone de un nuevo fármaco
el acondicionamiento de trasplantes de médula para neoplasias antagonista de los receptores de la neurocinina 1 (involucrados en
combinarse melfalán + predniso- sólidas. Tiene toxicidad acu-
la patogenia de la emesis inducida por quimioterapia) como el apre-
mgm na. mulada en las células pluri-
pitant, que en combinación con otros fármacos como el dolasetrón
" • RECUERDA potenciales (stem) y es eí que
(bloqueador de la serotonina), se utiliza en la profilaxis de la emesis
• En el mieloma múltiple, suele ^^^^^ frecuencia produce
inducida por esquemas altamente emetógenos, mejorando sensible-
leucemias secundarias y sín-
Etilaminas mente en control de la misma.
dromes mielodisplásicos.
- El carboplatino es menos nefrotóxico, pero más hepatotóxico y mie-
• Tiotepa: se utiliza en el cáncer superficial de vejiga en instilaciones lotóxico (toxicidad limitante de dosis).
vesicales, y en derrames pericárdicos y pleurales malignos de forma • El oxaliplatino tiene un poder nefrotóxico menor, pero con mayor
local. efecto neurotóxico (es una de sus principales toxicidades limitantes

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Manual CTO de Medicina y Cirugía 04 • T r a t a m i e n t o f a r m a c o l ó g i c o en o n c o l o g í a
de dosis, pudiendo aparecer de manera aguda o crónica, empeoran-
do con los ciclos sucesivos del fármaco).
Todos los compuestos de platino son mielosupresores.
Antimetabolitos
Los antimetabolitos son sustancias que, debido a su similitud con com-
puestos naturales, actúan como falsos sustratos, interfiriendo en el me-
tabolismo celular. Son activas en la fase S (síntesis de A D N ) del ciclo
celular.
Metotrexato
El metotrexato es un análogo del ácido fólico que inhibe la dihidrofo-
lato reducíasa.
Es un medicamento que se elimina sólo por vía renal y no lo hace
por diálisis, por lo que no se debe administrar si existe insuficiencia
renal. Se acumula en el líquido pleural y peritoneal, liberándose pos-
teriormente y causando toxicidad. No pasa al LCR, por lo que hay que
administrarlo intratecalmente.
Está indicado en: leucemias linfoblásticas agudas, linfomas, profilaxis
y tratamiento de la afectación meníngea por leucemias o carcinoma-
tosis, coriocarcinoma y sarcomas. Es fundamental medir sus niveles
en sangre por sí fuese necesario reducirlos con el uso de ácido folí-
nico.
En cuanto a su toxicidad: presenta mielosupresión importante (se res-
cata con ácido folínico); es muy emético, y provoca fibrosis hepática
crónica, nefrotoxicidad y mucositis grave. En la administración intra-
tecal produce aracnoiditis, alteraciones de los pares craneales y ence-
falopatía desmieíinizante. La toxicidad hematoíógica y digestiva son
limitantes de dosis.
Como inmunosupresor, se utiliza en la artritis reumatoide deformante.
Análogos de las pirimidinas
(citarahina, 5-fliioroiiracilo, capecitabina, genicitabina)
• Citarabina (ARA-C); su indicación principal son las leucemias mie-
loides agudas. También se utiliza en las leucemias linfoblásticas
agudas y como segunda línea en linfomas. La mielosupresión, los
vómitos y la estomatitis son importantes. Además es neurotóxico
(cerebelo y neuropatía periférica) y hepatotóxico (ictericia colestási-
ca).
• 5-fluorouracilo (5-FU): interfiere la síntesis de timidiíato. Su princi-
pal indicación es el cáncer colorrectal. En el gástrico, esofágico y en
eí de mama, también se utiliza. El ácido folínico aumenta su activi-
dad. Existe comercializado un profármaco oral llamado capecitabi-
na, de amplio uso en ía práctica clínica por la mayor comodidad en
su administración.
En cuanto a su toxicidad, produce mielosupresión y toxicidad gas-
trointestinal, con estomatitis y diarrea. Se ha descrito un síndrome
de isquemia miocárdica y ataxia cerebelosa. La capecitabina pre-
senta como efecto característico eí síndrome mano-pie (dolor, hin-
chazón, adormecimiento, cosquilieo o enrojecimiento, e incluso
lesiones ampoílosas).
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• Gemcitabina: hay que destacar su toxicidad hematoíógica (princi-
palmente en forma de trombopenia). Muy utilizada en combinación
o en monoterapia en cáncer de pulmón, páncreas, ovario, vía biliar
y [infernas.
Análogos de las purinas
(fludarabina, pentostatina, cladribina, 6-mercaptopurina, tioguanina)
• Fludarabina: análogo de la adenosina, derivado del antiviral vidara-
bina (ARA-A). Se emplea en síndromes linfoproliferativos crónicos
(leucemia linfática crónica, linfoma no Hodgkin de bajo grado) y la
macroglobülinemia de Waldenstróm. Es neurotóxico (20%), mie-
lotóxico e inmunosupresor, aumentando el riesgo de infecciones
oportunistas. Puede provocar anemia hemolítica autoinmunitaria.
• Pentostatína (2-desoxicoformicina): análogo de la adenosina. Es in-
hibidor de la adenosindesaminasa. Sus principales indicaciones son
la tricoleucemia y los síndromes linfoproliferativos crónicos T (lin-
fomas y leucemias). Es un potente inmunosupresor. Es hepatotóxico
y provoca toxicidad gastrointestinal.
• Cladribina (2-clorodesoxiadenosina, 2-CDA): se emplea en el trata-
miento de la tricoleucemia.
• 6-mercaptopurina: interfiere en la formación de ácidos guanílico y
adenílico. Se utiliza en las fases de mantenimiento del tratamiento
de la leucemia linfoblástica aguda y de la leucemia promlelocítica.
Produce hepatotoxicidad (necrosis celular y colestasis intrahepáti-
ca), eosinofilia y pancreatitis.
• 6-tioguanina: se utiliza en el tratamiento de las leucemias agudas.
Tiene ía misma toxicidad que la 6-mercaptopurina.
Pemetrexed
Se comporta como una antifolato multidiana que ejerce su acción me-
diante la inhibición de múltiples enzimas, entre las que se encuentra la
timidilato-sintetasa. Su vía de administración es la endovenosa. Se em-
plea principalmente en combinación con platino o en monoterapia en
eí cáncer de pulmón. Como toxicidades más frecuentes destacan las si-
guientes: la hemotológica, la digestiva y la astenia. Es necesario adminis-
trar, durante su utilización, tratamiento con ácido fólico y vitamina B^,.
Alcaloides de origen vegetal
Alcaloides de la vinca
(vincristina, vinblastina, vinorrelbina y vinflunina)
Los alcaloides de la vinca impiden la formación de mlcrotúbulos,
uniéndose a la tubulina e inhibiendo su polimerización; con ello al-
teran la metafase en el proceso de división celular. Además impiden
ía síntesis de A R N . Se utilizan en: leucemias linfoblásticas agudas, en
los linfomas no Hodgkin y Hodgkin y en el mieloma múltiple. La vin-
cristina se emplea como inmunosupresor en citopenias inmunitarias y
en eí tumor de W i l m s . La vinblastina se usa, además, en el cáncer de
testículo y de mama. La vinorrelbina se utiliza en el cáncer de mama,
de pulmón y de ovario. La vinflunina es el alcaloide de la vinca más
moderno, empleándose en la actualidad en el cáncer de vejiga.
La principal toxicidad de la vincristina es ia neuropatía periférica y au-
tonómica. Además puede provocar síndrome de secreción inadecuada
de A D H y mielotoxicidad. La vinblastina ocasiona hepatotoxicidad y
fotosensibilidad, aunque es menos neurotóxica.
 Oncología médica y Paciente terminal

láxanos (docetaxel y paclitaxel) Dactinomicina

Los taxanos alteran los microtúbulos (los fijan). Ampliamente utilizados
en oncología, destacando su uso en el cáncer de pulmón, de ovario y
de mama. Entre sus efectos adversos destacan las reacciones de hiper-
sensibilidad, ía neuropatía periférica (sobre todo con el paclitaxel), las
arritmias cardíacas (bloqueo A-V y taquicardia ventricular), la mielo-
toxicidad, los edemas en miembros inferiores (docetaxel) y el síndrome
de fuga capilar (docetaxel). Recientemente se ha comercializado una
forma de paclitaxel unido a la albúmina (nab-paclitaxel) que muestra
mayor efectividad y presenta menor toxicidad.
Inhibidores de la topoisomerasa
Inhibe la síntesis de A R N . Se utiliza en el rabdomíosarcoma, en el tu-
mor de Ewing y en eí carcinoma trofoblástico.
Bleomicina
Rompe el A D N . Se emplea en el tratamiento de linfomas no Hodgkin
y Hodgkin, del cáncer de cabeza y de cuello y en eí de testículo. Se
utiliza para pleurodesis en derrames pleurales malignos. Su toxicidad
principal es la neumonitis intersticial ( 1 0 % ) , relacionada con la edad y
con la dosis, aunque también pueden aparecer reacciones alérgicas y
toxicidad mucocutánea.

Epipodofiiotoxinas (etopósido, tenopósido) Mitomicina C

Estos fármacos inhiben la topoisomerasa II, enzima que repara el A D N . El uso de este fármaco ha quedado relegado a los tumores del canal
El etopósido (VP-16) se emplea en linfomas no Hodgkin, en eí cáncer anal. Como efecto secundario,
testicular, de ovario, de pulmón y en las leucemias mieloides. Eí teno-
•
pósido se utiliza en eí tratamiento de leucemias linfoblásticas. Produ- RECUERDA presenta síndrome hemolítico
cen intensa leucopenía y reacciones de fiebre, hipotensión y broncos- • En las anemias microangiopáticas urémico (con fracaso renal y
pasmo. es de esperar la presencia de es- anemia microangiopática).
quístocitos en el frotis.
Miframicina (plicamicina)
Antraciclinas
(doxorrubicina, daunorrubicina, idarrubicina, epirrubicina) Se ha empleado en la hipercalcemia tumoral porque bloquea la acción
de ía P T H sobre los osteoclastos. Es muy tóxica (medular, renal, hepá-
Se clasifican también como antibióticos antitumorales. Actúan inhibiendo tica...).
la topoisomerasa 11. Se emplean en neoplasias hematológicas y en otros
muchos tumores (p. ej., cáncer de mama, sarcoma, cáncer de ovario).
Otros agentes
Su principal efecto adverso es la cardiotoxicidad, que puede ser aguda
(arritmias, pericarditis, miositis) o crónica irreversible (dependiente de la
dosis acumulada) con insuficiencia cardíaca refractaria, que se potencia Hidroxiurea
con la ciclofosfamida, la radioterapia y el trastuzumab. Además producen
mielosupresión, estomatitis y alopecia intensa. Son fármacos muy vesi- Inhibe al e n z i m a nucleótido reductasa y, por tanto, la síntesis de
cantes; con la extravasación pueden producir necrosis cutáneas. Existen A D N . Se utiliza en el tratamiento de los síndromes mieloproíifera-
formas íiposomales que disminuyen en parte la toxicidad del fármaco. tivos c r ó n i c o s , donde es el fármaco de e l e c c i ó n . Ei principal efecto
tóxico es la mielosupresión, que limita la dosis, pero se recupera
rápidamente al suspenderla.
Irinotecán ( C P T - l l ) y topotecán

Ambos fármacos actúan sobre la topoisomerasa I. Se administran de

Í I

•
RECUERDA

La hidroxiurea aumenta e! volu-

inhibe la e n z i m a nucleótido

reductasa y, por tanto, la sín-

forma Intravenosa, existiendo a su vez una formulación oral para el
topotecán. La toxicidad más frecuente del irinotecán es digestiva (prin-
cipalmente diarrea, debido a un síndrome colinérgico agudo) y hema-
toíógica, siendo la más destacable del topotecán la hematoíógica. El
irinotecán se utiliza en el cáncer colorrectal, gástrico, glioblastoma
multiforme (segunda línea) y en eí cáncer de pulmón, mientras que el
topotecán se emplea en el tratamiento del cáncer de pulmón microcíti-
co (segunda línea), de cérvix y de ovario.
Antibióticos antitumorales
men corpuscular medio. tesis de A D N .
Procarbacina
Es un medicamento usado principalmente en la enfermedad de Hodg-
kin (MOPP) y en menos ocasiones en los linfomas no Hodgkin y en los
tumores cerebrales. Es un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO)
y puede precipitar crisis hipertensivas con alimentos ricos en tiramina
o con fármacos simpaticomiméticos (antidepresivos tricíclicos). Con el
etanol, produce efecto disulfirám. Es carcinogénico y neurotóxico (neu-
ropatía periférica).

Mitoxantrona Dacarbacina

Impide la síntesis de A D N y de A R N . Es un fármaco de segunda línea Es un agente alquilante que sustituye a la procarbacina en el tratamien-
en la leucemia aguda mieloblástica, en los linfomas y en eí cáncer de to de la enfermedad de Hodgkin. También se emplea en el tratamiento
próstata. Causa cardiotoxicidad y neutropenia grave. del melanoma. Produce toxicidad hematoíógica tardía y mantenida.

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17
Manual CTO de Medicin 04 • T r a t a m i e n t o f a r m a c o l ó g i c o e n o n c o l o g í a
L-asparaginasa
Es la única enzima que se utiliza como fármaco antitumoral. Depíe-
ciona los niveles extracelulares de asparagina, de la que dependen los
linfocitos. Su indicación es la leucemia linfoblástica aguda.
Es un fármaco muy tóxico: presenta reacciones de hipersensibilidad
(anafilaxia), hemorragias (por disminución de factores de coagulación,
por lo que hay que medir los niveles de fibrinógeno), necrosis hepática,
híperllpemia, fracaso renal agudo y pancreatitis (5%).
Amsacrina
Es un fármaco de segunda línea en las leucemias mieloblásticas.
Mitotano
Agente tóxico para las mitocondrias, que se emplea en la suprarre-
nalectomía médica en el carcinoma suprarrenal y en el síndrome de
Cushing ectópico.
Tretinoína (ácido alo-transretinoico-ATRA)
Este fármaco induce a la diferenciación y maduración de células tu-
morales. Provoca remisiones cortas en leucemia promlelocítica aguda
(LAM M3). Como efecto se-
cundario más llamativo pre-
RECUERDA senta el llamado síndrome de
La traslocación típica de la LAM
fuga capilar (fiebre, infiltrados
M3 es t(15;17).
pulmonares y edema cutáneo).
4.4, Tratamiento endocrino
Glucocorticoides (prednisona,
metilprednisolona y dexametasona)
Los glucocorticoides se utilizan en casi todos los tratamientos de lin-
fomas y de leucemias linfoides (puesto que son fármacos linfocitolíti-
cos). Poseen un uso extendido (principalmente la dexametasona por
su potencia y bajo efecto mineralocorticoide) para el manejo de múlti-
ples complicaciones en oncología, tales como lesiones cerebrales con
edema vasogénico, astenia tumoral, síndrome de vena cava superior,
compresión medular, carcinomatosis peritoneal, etc.
Entre sus efectos secundarios más frecuentes se encuentran el síndrome
de Cushing, inmunosupresión, osteoporosis, y retención hidrosalina.
Antiandrógenos (bicalutamida, flutamida)
Estos fármacos bloquean los receptores de los andrógenos en tejidos
periféricos. Están indicados en el tratamiento del cáncer de próstata
metastásico, junto con análogos de las gonadotropinas.
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Estrógenos (dietilestilbestrol y etinilestradiol)
Se utilizan como antiandrógenos en el cáncer de próstata diseminado y
como tratamiento paliativo en el de mama. Pueden favorecer la apari-
ción de cardiopatía isquémica y de tromboemboíismo venoso.
Antiestrógenos (tamoxifeno y toremifeno)
Se emplean como adyuvantes en mujeres premenopáusicas con cáncer
de mama, y como tratamiento paliativo de la enfermedad metastásica
en mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas.
Eí principio activo se une al receptor de los estrógenos y trabaja como
un agonista/antagonista débil en función del tejido en el que se en-
cuentren (antagonista en mama y hueso y agonista a nivel endome-
trial). Debido a que la forma activa del tamoxifeno es su metabolito,
el endoxifeno, y que se requiere para eíío un metabolismo hepático,
se ha demostrado que los fármacos inhibidores de la recaptación de ía
serotonina (sobre todo, la paroxetina) alteran su metabolismo, dismi-
nuyendo su eficacia.
Puede causar amenorrea, aumenta el riesgo de tromboembolismos y
de padecer carcinoma de endometrio. Reduce el riesgo de muerte de
causa cardiovascular y evita la osteoporosis.
Progestágenos (acetato de megestrol
y medroxiprogesterona)
Se utilizan en el tratamiento del cáncer de mama, de endometrio y,
sobre todo, como agentes estimulantes del apetito.
Inhibidores de la aromatasa (anastrozol,
letrozol y exemestano)
Existen tres generaciones de este grupo de fármacos, siendo los de terce-
ra generación ios utilizados realmente en la clínica; a su vez se dividen
en esteroideos (exemestano) y no esteroideos (anastrozol y letrozol).
Inhiben la vía enzimática, que convierte los andrógenos en estrógenos
en los tejidos periféricos, principal fuente de estrógenos en la mujer pos-
menopáusica. Están indicados en la adyuvancia y en la fase metastásica
del cáncer de mama hormonosensible en mujeres posmenopáusicas,
habiéndose demostrado más eficaces que el tamoxifeno. Como princi-
pales efectos secundarios hay que destacar que provocan osteoporosis
(al contrario del tamoxifeno que protege el hueso), artralgias, mialgias
y sofocos.
Agonistas de la hormona liberadora
de gonadotropinas (goserelina, leuprorelina)
Se utilizan en el tratamiento del cáncer de próstata metastásico, ya que
disminuyen los niveles de andrógenos con o sin antiandrógenos (es

necesario asociarlos, al menos, una semana para evitar el efecto es-
timulante que puede tener sobre la secreción de testosterona durante
los primeros días). También se emplean en ía adyuvancia del cáncer
de mama hormonosensible, junto con el tamoxifeno, en mujeres pre-
menopáusicas que no se quedan amenorreicas tras el tratamiento con
quimioterapia. Como efectos secundarios más frecuentes se distinguen
los sofocos, la Impotencia, la sudoración, ía cefalea y la depresión.
jl^RECUERDA
l • En el cáncer de próstata deben asociarse con antiandrógenos, porque íni-
5 cialmente elevan los andrógenos.
Análogos de la somatostatina (octreótida)
Se emplean en el tratamiento sintomático de los pacientes con tumor
carcinoide metastásico o con tumores secretores de péptido intestinal
vasoactivo, y en los tumores neuroendocrinos con captación positiva
en el octreoscan (técnica de medicina nuclear que detecta aquellas
zonas con gran cantidad de receptores de somatostatina). Suprimen la
liberación de péptidos gástricos y pancreáticos. Puede aparecer hiper-
glucemia como efecto indeseable.
Ketoconazol
Es un derivado imidazólico no estrogénico con actividad antifúngica.
Se emplea en oncología por la propiedad que tiene de bloquear ía
actividad de varias enzimas dependientes del citocromo P-450, tanto
a nivel testicular como suprarrenal, disminuyendo de un modo rápido
(en menos de 24 horas) la síntesis de testosterona. Se utiliza como
segunda o sucesivas líneas hormonales en el cáncer de próstata avan-
zado hormonosensible, solo o en combinación con antiandrógenos.
Como toxicidades destacan las náuseas, los vómitos, la ginecomastia,
la diarrea, la hepatotoxicidad y ía insuficiencia suprarrenal (es necesa-
rio administrar corticoides sustitutívos durante el tratamiento).
Acetato de abiraterona
Es una pequeña molécula que inhibe de forma irreversible el citocro-
mo CYP1 7 (incluida la 1 7,20-liasa y la 1 7 a-hidroxilasa) que bloquea
la síntesis de esteroides a nivel suprarrenal. Todavía no ha sido apro-
bado su uso (se encuentra pendiente de resultados de estudios fase III)
pero parece tener una importante actividad en pacientes con cáncer
de próstata avanzado que han progresado a múltiples maniobras hor-
monales.
4.5. Tratamiento biológico
Citocinas ¡nmunorreguladoras (¡nterferón a)
El interferón a recombinante está aprobado para el tratamiento de la
leucemia mieloide crónica, la tricoleucemia y el sarcoma de Kaposi
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Oncología médica y Paciente terminal
asociado a SIDA, ía hepatitis crónica B y C. Constituye un tratamiento
adyuvante eficaz en el melanoma de alto riesgo y posee actividad en el
linfoma no Hodgkin de bajo grado, eí mieloma múltiple y el carcinoma
de células renales. Actualmente, se encuentra en desuso debido a la
aparición de fármacos que actúan contra nuevas dianas terapéuticas
más efectivas que limitan su uso.
Produce un síndrome pseudogripa!, leucopenía, labilidad emocional y
reacciones autoinmunitarias.
Los interferones |3 y y no se emplean en la clínica como antitumorales.
lnterleucina-2 recombinante
Estimula la citotoxicidad celular y a las células NK, y la proliferación
de diversas subclases de linfocitos C D 4 . Se utiliza en eí carcinoma de
células renales y en el melanoma metastásico.
Anticuerpos monocionaies
Junto con los inhibidores multicinasa (IMK), los anticuerpos mono-
clónales han revolucionado ía terapéutica en oncología en la última
década. Su mecanismo de acción se basa en bloquear bien el ligan-
do circulante mediante la unión del mismo con el anticuerpo (p. ej.,
el bevacizumab con el V E G F ) , o bien mediante la unión directa con
el receptor, impidiendo la unión con su ligando, evitando la señal de
transmisión intranucjear (como en el caso del cetuximab y del EGFR).
La Figura 3 resume las diferentes vías de señalización intraceluiar y sus
receptores transmembrana sobre los que pueden actuar diferentes fár-
macos (tanto anticuerpos monocionaies como los ITK). A continuación
se resumen los más importantes:
Figura 3. Mecanismo de acción de los nuevos fármacos en oncología
• Bevacizumab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado
IgGI dirigido contra el factor de crecimiento vascular endoteíial
(VEGF). Se une a todas las isoformas del V E C F - A e impide su asocia-
ción con el receptor del V E G F 1 y 2 (VEGFR) en la superficie de célu-
19
Manua! CTO de Medicina y Cirugía 04 • T r a t a m i e n t o f a r m a c o i ó g i c o e n o n c o i o g í a
las endoteliales, produciendo la inhibición de ía angiogénesis tumo-
ral. Hay que destacar como efectos secundarios más característicos
los siguientes: HTA (20-50% siendo grave en el 10-15%), alteraciones
en el proceso de cicatrización de las heridas (se recomienda suspen-
derlo y reintroducirlo al menos cuatro semanas antes o después de
una intervención quirúrgica o procedimiento invasivo), perforación
gastrointestinal, hemorragias (la más frecuente es la epistaxis), fenó-
menos tromboembólicos arteriales, proteinuria (5%), etc. Como se
puede observar, son efectos secundarios muy distintos a los de la
quimioterapia clásica (mielotoxicidad, alopecia, emesis y mucositis).
• Cetuximab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado
IgCl dirigido contra el dominio extracelular del receptor del fac-
tor de crecimiento epidérmico (EGFR). EGFR se sobreexpresa en
una amplia variedad de tumores sólidos (colon, pulmón, cabeza y
cuello y páncreas, entre otros). Se une a EGFR evitando la homo-
dimerización o la heterodimerización del receptor. Este fenómeno
impide la autofosforilación del receptor y el inicio de la cascada
de señalización intraceluiar de EGFR. Como toxicidad característica
presenta rasb acneiforme (efecto secundario más frecuente, hasta el
90% de los pacientes lo desarrolla), que se resuelve tras suspender
el tratamiento, así como toxicidad ungueal, hipomagnesemia, etc.
El desarrollo de toxicidad parece ser un marcador de actividad anti-
tumoral.
• Rituximab: anticuerpo monoclonal quimérico humano-murino IgGl
dirigido contra el antígeno de membrana C D 2 0 , que se expresa en
más del 9 5 % de los linfomas no Hogdkin B. Dentro de la toxicidad
más frecuente se encuentran las reacciones infusionales (aunque
pueden producirla todos) con fiebre, escalofríos, urticaria, hipoten-
sión, cefalea, angioedema, etc., el síndrome de liberación de citoci-
nas (paso de múltiples citocinas intraceíulares al torrente sanguíneo
tras la destrucción masiva de linfocitos C D 2 0 + por rituximab), ei
síndrome de lisis tumoral y la linfopenia ( 5 0 % de los pacientes).
• Trastuzumab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado
IgGI dirigido contra el dominio extracelular de HER-2/NEU. La so-
breexpresión de HER-2/NEU se observa en el 20-30% de los cán-
ceres de mama y se asocia a neoplasias más agresivas. Su toxicidad
característica es la cardíaca, que es el efecto secundario más grave
(aparece en eí 5-7% de los pacientes tratados con trastuzumab en
monoterapia, 1 2 % asociado a paclitaxel y hasta el 3 0 % si se asocia
a antraciclinas). Es preciso monitorizar la función cardíaca durante
el tratamiento, ya que puede presentar disfunción sistólica con in-
suficiencia cardíaca congestiva asociada. Suele ser reversible tras
suspender el tratamiento y responde a las medidas terapéuticas ha-
bituales. También produce diarrea leve y autolimitada (25%).
Inhibidores de la cinasa
Actúan inhibiendo la cascada de transmisión a nivel intraceluiar, en
diferentes puntos, en función de los fármacos. Muchos de ellos actúan
sobre múltiples dianas, impidiendo la proliferación celular y la angio-
génesis. Algunos de ellos se combinan con anticuerpos monocionaies
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20
para conseguir una Inhibición completa de la vía (p. ej., trastuzumab
con lapatinib). Los más importantes son los siguientes:
. Sunitinib: inhibidor multicinasa (IMK) del V E G F R 1-3, P D G F R
(receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas),
c-kit, F L T 3 y RET. Indicado para el tratamiento de tumores ma-
lignos no resecables y/o metastásicos del estroma gastrointestinal
(GIST) después del fracaso del tratamiento con mesilato de ima-
tinib, y en primera línea de cáncer renal metastásico en pacien-
tes de buen e intermedio pronóstico. T o x i c i d a d más importante:
hipotiroidismo, H T A , diarrea, náuseas, astenia, mucositis, car-
diopatía isquémica, despigmentación cutánea, mielotoxicidad,
hemorragias, etc.
. Imatinib: IMK de las proteínas BCR-ABL, c-kit y P D G F R . Utilizado
en la leucemia mieloide crónica (LMC), leucemia linfática aguda
(LEA), síndromes mielodisplásicos y en los GIST. Toxicidad más fre-
cuente: náuseas, diarrea, edemas (son típicas las "ojeras"), mielo-
toxicidad y hepatotoxicidad.
. Sorafenib: IMK de V E G F R 2 y 3, P D G F R , c-kit, FTL3 y Raf. Indicado
en el hepatocarcinoma y en el carcinoma renal metastásico. Toxi-
cidad: eritrodisestesia palmoplantar (síndrome mano-pie), H T A ,
isquemia cardíaca, hemorragias, etc.
• Lapatinib: es un inhibidor de la tirosina-cinasa (ITK) acoplada a los
receptores del factor de crecimiento epidérmico EGFR (ErbBI) y
f-IER2 (ErbB2). Aprobado su uso en combinación con capecitabina
en cáncer de mama metastásico EiER2 positivo. Toxicidad: astenia,
náuseas, diarrea, alteraciones cutáneas y cardiotoxicidad.
• Eriotinib: ITK del E G F R que bloquea la transducción de señales
del mismo. Indicado en primera línea de cáncer de pulmón me-
tastásico con mutación del E G F R positivo, otras fallo de una línea
de tratamiento anterior, y en cáncer de páncreas metastásico en
combinación con gemcitabina. T o x i c i d a d : cutánea (rash acneifor-
me, sequedad), ocular, diarrea, vómitos, neumonitis intersticial,
tos, etc.
• Gefitinib: igual que el eriotinib pero sin la aprobación para el cán-
cer de páncreas.
Inhibidores de m T O R
Actúan inhibiendo mTOR (diana de la rapamicina en mamíferos que con-
trola la división celular), provocando la detención del ciclo de división ce-
lular de las células tumorales tratadas en G l por la interrupción selectiva
de la traducción de ciertas proteínas reguladoras del ciclo celular. Existen
los dos tipos que se citan a continuación:
- Temsirolimus: es un inhibidor selectivo de mTOR. Está aprobado su
uso en primera línea de cáncer renal metastásico de pobre o mal pro-
nóstico. Toxicidad más frecuente: anemia, náuseas, exantema, edema
y astenia e hipergiucemia, hiperlipidemia, etc.
• Everolimus: otro inhibidor de mTOR con similar mecanismo de ac-
ción y toxicidad. Aprobado su uso en el tratamiento del cáncer renal
metastásico tras fallo de un inhibidor del V E G F (bevacizumab o un
ITK).
05
Oncología médica y Paciente terminal

URGENCIAS ONCOLÓGICAS

ENARM
pj~j Eí tumor primario que más metástasis vertebrales produce es el cáncer de pulmón.

Es un tema secundario dentro [2]
de la Sección de Oncología
médica y Paciente terminal. pj]
Hay que leer los Aspectos
esenciales y no emplear más
tiempo del debido. Yl
Ante la menor sospecha de síndrome de compresión medular hay que administrar de inmediato dexametasona.
Un dolor en la columna vertebral torácica que empeora a pesar de medidas conservadoras y con decúbito supino, debe
hacer sospechar de la existencia de una compresión medular.
El síndrome de vena cava superior suele ser debido al cáncer de pulmón (microcítico) y, en segundo lugar, a linfomas
torácicos. ^

m La urgencia metabólica más frecuente en oncología es la hipercalcemia.

Y Fl síndrome de lisis tumoral es más frecuente en neoplasias hematológicas de alta repíicación (Burkitt, leucemias linfo-
blásticas a g u d a s . . . ) .

Y F^ra prevenir el síndrome de lisis tumoral es útil el suero salino, el alopurinol y la alcalinización de ia orina.

Yl Eiay que pensar en un cuadro de obstrucción Intestinal ante la presencia de dolor abdominal tipo cólico, vómitos, estre-
ñimiento con ausencia o disminución de expulsión de gases y distensión abdominal.

La mucositis es un efecto secundario muy frecuente de los agentes citostáticos, que a veces incluso requiere analgesia
con mórficos y nutrición parenteral.

Existen varias urgencias médicas en pacientes terminales (véase la Figura 4) que se exponen a continuación.

5.1. Síndrome de compresión medular

Se trata de una verdadera emergencia médica en cualquier fase evolutiva de la enfermedad. Constituye la tercera
complicación neurológica más frecuente tras las metástasis cerebrales y las encefalopatías toxicometabólicas,
siendo una de las más limitantes, afectando a un 5-10% de los pacientes oncológicos.

Se estima que podría afectar al 3-5% de los pacientes con cáncer, y que el 1 0 % de los pacientes con metástasis
óseas pueden desarrollarla. La tendencia a producir metástasis óseas y compresión medular depende del tipo
de tumor. El más frecuente es el mieloma, seguido del cáncer de próstata, de mama y de pulmón. La afectación
más frecuente es en tórax (60-70%), lumbosacra (13-66%) y cervical (4-15%). La compresión medular puede ser
múltiple en un 4-1 6% de ios casos.

La causa más frecuente son las metástasis óseas con afectación vertebral. El tumor primitivo que la presenta con
mayor incidencia es el de pulmón ( 1 5 % de los casos), siendo el segmento dorsal donde con más frecuencia
asienta ía compresión ( 7 0 % ) .

El diagnóstico clínico es de sospecha;

- Dolor persistente y localizado, por lo general, a nivel del segmento afectado, que aumenta con la maniobra
de Valsalva (primer síntoma).
• Pérdida progresiva de fuerza en miembros inferiores.
• Parestesias e hípoestesia en territorio afectado.
- Pérdida de control esfinteriano cuando el cuadro está muy avanzado, con el consiguiente mal pronóstico.
• La RM es el método diagnóstico de elección.

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21
Manual CTO de Medicin 05 • U r g e n c i a s o n c o l ó g i c a s

Tratamiento

De la rapidez de instauración
del tratamiento va a depen-
der, en gran medida, que el
cuadro sea o no irreversible.
Ante la más mínima sospecha
c l í n i c a , se iniciará tratamiento
con corticoides (dexametaso-
na [DXMD a dosis altas.

El tratamiento específico es
con cirugía descompresiva (en
aquellos casos que sea posi-
ble) y/o radioterapia (en la ma-
yoría de las ocasiones).

5.2. Síndrome
de vena cava
superior (SVCS)

Es la expresión clínica de la
obstrucción total o parcial al
flujo sanguíneo a nivel de la
Figura 4. Urgencias oncológicas cava superior en su trayecto
hacia la aurícula derecha.

La obstrucción al flujo de la vena cava puede ser consecuencia de la

Es esencial hacer un diagnóstico clínico precoz (Figura 5), ya que la invasión o de la compresión externa de enfermedades neoplásicas, de
evolución futura depende del tiempo transcurrido entre el inicio del fibrosis secundaria a Inflamación o de trombosis. Actualmente, la causa
cuadro y la actuación. más frecuente es la neoplasia de pulmón (cáncer microcítico el más ha-
bitual, cáncer epidermoide y adenocarcinoma) siendo la responsable del
7 0 % de los casos y los linfomas del 5-15%.
SOSPECHA
DE COMPRESIÓN MEDU
4 I
•
RECUERDA
Las cuatro T del mediastino anterior son: Tiroides, Timoma, Teratoma
Exploración y el Terrible linfoma.
neurológica

La clínica suele ser progresiva y gradual, siendo el síntoma más fre-

Normal Alterada
cuente y precoz la disnea seguida de hinchazón facial y de miembros
superiores; y como signos clínicos más habituales se encuentran la
Dexametasona
ingurgitación venosa yugular y la presencia de circulación colateral
en altas dosis
en tórax. La tríada clásica se define como edema en esclavina (cara,
cuello y ambas regiones supraciavicuiares) (Figura 6), circulación co-
Normal Anormal RM
lateral toracobraquial y cianosis en cara y extremidades superiores.
Otros síntomas habituales son: somnolencia, cefalea, vértigo, acúfe-
Tratamiento Metástasis Ausencia nos, alucinaciones y convulsiones. Suele aparecer empeoramiento de
sintomático epídurales de metástasis la clínica cuando el paciente se inclina hace delante, en decúbito o
\ TTO sintomático
con la maniobra de V a l s a l v a .
RT con dexametasona

MTX óseas sin afectación El diagnóstico es clínico, objetivándose en la radiografía de tórax una
del espacio epidural masa en el mediastino superior derecho ( 8 5 % de los casos) y en un

I 2 5 % derrame pleural derecho. Entre el 2-4% de los pacientes con car-

cinoma broncogénico presentan una obstrucción de la vena cava su-
RT
perior a lo largo de su evolución. La principal prueba diagnóstica es la
Figura 5. Manejo clínico-terapéutico de la compresión medular
T C torácica.

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22

Figura 6. Paciente con edema en esclavina
Tratamiento
El tratamiento consiste en:
• Medidas generales:
- Reposo en cama con cabecera elevada y oxigenoterapia, para
reducir la presión venosa.
- Diuréticos y dieta hiposódica para reducir el edema. La respues-
ta es inmediata, aunque puede precipitar una trombosis.
- Corticoides: dexametasona en dosis altas.
- Heparina de bajo peso molecular: a dosis terapéuticas en caso de
trombo intracava o asociado a catéter y a dosis profilácticas en su
ausencia, a no ser que existan contraindicaciones para su uso.
• Tratamiento específico:
- Radioterapia: en la actualidad, el SVCS rara vez constituye una
urgencia radioterápica, sólo en determinados casos, como en
aquellos en los exista deterioro clínico grave del paciente con
alteraciones de consciencia o compromiso respiratorio, es pre-
ciso administrar radioterapia de forma urgente sin un diagnósti-
co histológico previo.
- Quimioterapia: es el tratamiento de elección en tumores qui-
miosensibles (linfomas, cáncer microcítico de pulmón, tumor
de células germinales, etc.). Se debe instaurar en función del
tipo histológico.
5,3. Neutropenia febril
La neutropenia febril es un evento frecuente en los pacientes on-
cológicos en tratamiento quimioterápico, que se asocia a una mor-
bimortalidad elevada que requiere una actuación tanto diagnóstica
como terapéutica precoz que, en la mayoría de los casos, es empírica
(Tabla 5).
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Oncología médica y Paciente terminal
! Grado i: entre 1.500-1.999 Leve: entre 500-1.000
Grado il: entre 1.000-1.499 Moderada: entre 100-499
I Grado III: entre 500-999 Grave: < 100
I Grado IV: menor de 500
Tabla 5. Clasificación de la neutropenia
Los pacientes neutropénicos tienen un riesgo elevado de sufrir infeccio-
nes graves junto con alteraciones en la respuesta inflamatoria que puede
dificultar la detección de la infección. La causa de la neutropenia suele
ser múltiple: corticoterapia, quimioterapia, radioterapia y alteración de
los mecanismos de defensa, tanto humorales como celulares, inherentes
ai propio tumor (sobre todo en linfomas, leucemias y mielomas).
Etiología
Es importante destacar que hasta en el 20-50% de los casos de neutro-
penia febril la etiología es desconocida. La causa más frecuente son los
gérmenes grampositivos (destacando el Staphyiococcus epidermidis, Sta-
phylococcus aureus, Streptococcus viridans), aunque en los últimos años
se está objetivando un rebrote de los gérmenes gramnegativos (los más
habituales son: Pseudomona aeruginosa y Escherichia coli). Presentan una
incidencia aumentada de microorganismos multir res i sientes y de etiología
fúngica respecto a otros subgrupos de pacientes (debida al uso de antibió-
ticos profilácticos, corticoides, catéteres, nutrición parenteral, etc.).
Diagnóstico
Es importante destacar que en el paciente neutropénico son frecuentes
las manifestaciones atípicas como la falta de pus y, en ocasiones, una
extensa necrosis tisular. Es fundamental tener en cuenta la existencia
de un posible foco infeccioso (tos, síndrome miccional, celulitis, dia-
rrea, etc.) y la presencia o no de un proceso neoplásico con ruptura de
barreras fisiológicas.
Las infecciones más frecuentes son la septicemia, la infección pulmonar,
la relacionada con catéteres y la que afecta a boca y orofaringe. Por tan-
to, aparte de una anamnesis y de una exploración física rigurosa, se debe
solicitar una analítica de sangre completa con gasometría venosa (para
conocer el pF-1 y el lactato), pedir si es posible la PCR y la procalcitonina
(marcadores de una posible bacteriemia y de la evolución posterior de
[a misma), hemocultivos diferenciales (extracción de vía periférica y del
catéter para intentar dilucidar si el origen de la bacteriemia es del caté-
ter), urocultivo, coprocultivo (si existe diarrea) y radiografía de tórax. En
caso de mala evolución en 48-72 h, se deberán repetir los cultivos. Si la
evolución es tórpida en una o dos semanas y en función de la clínica,
se ha de valorar la realización de una T C para descartar abscesos o un
proceso fúngico sistémico (aspergilosis o candidiasis hepatoesplénica).
Se debe evaluar la conveniencia de solicitar otros cultivos en función de
la clínica (esputo, exudado de herida, líquido ascítico, etc.).
Tratamiento
La neutropenia febril es una situación de gravedad que conlleva una
elevada mortalidad. Por ese motivo, se debe iniciar un tratamiento
23
Manual CTO de Medicina v Cirugía 05 • U r g e n c i a s o n c o l ó g i c a s

antibiótico empírico de amplio espectro.

Actualmente se recomienda eí tratamien- TRATAMIENTO
to en monoterapia con un antibiótico de
amplio espectro con actividad antipseudo-
mona (de elección un carbapenem, pero Profi taxis
Foco
podría utilizarse ceftazidima o cefepime). infeccioso
previa
con quinolona
En aquellos casos que cursan con shock
séptico, sería recomendable la asociación
de un p-lactámico junto con un aminoglu-
Si- Sí
cósido.
Tratamiento t incidencia gram +
empírico ajustado multirresistentes
Existe un grupo de pacientes de bajo ries- al foco infeccioso i Incidencia gram -

go que pueden tratarse de forma ambula-

toria (p-lactámico asociado a quinolona) si Criterios de
bajo riesgo
cumplen una serie de requisitos (ausencia
de foco infeccioso salvo si procede de un
catéter o de las vías urinarias, carencia de
criterios de sepsis grave, condiciones so- Sí. Amoxicilina-ácido clavulánico No. Tratamiento combinado
+/- ciprofloxacino o monoterapia de amplio espectro
ciales del paciente que permitan realizar
el tratamiento ambulatorio y una buena
evolución tras llevar a cabo tratamiento Reevaluación a las 72 h
antibiótico intravenoso tras 24 horas en
observación).

La Figura 7 resume el procedimiento de ac-

tuación ante la neutropenia febril.
Cuantificar Reevaluar clínica, realizar nuevos cultivos
neutrófilos y añadir un glucopéptído
+/- ciprofloxacino
Uso de factores estimulantes de colonias
(G-CSF o GM-CSF)
Si > 500, mantener Si < 500, dejar Reevaluación
ei antibiótico hasta el antibiótico hasta a los 5-7 días
Profilaxis primaria: siempre que el es- completar 7 días que superen esa cifra
quema quimioterapéutico utilizado ten-
ga un riesgo de producir neutropenia
superior al 2 0 % . AFEBRIL FEBRIL
Profilaxis secundaria: indicada en pa-
cientes que experimentan complicacio-
Reevaluar clínica, realizar nuevos cultivos
nes neutropénicas después del primer y añadir un antifúngko
ciclo de quimioterapia (que no recibie-
ron profilaxis primaria con factores esti-
mulantes) en los que disminuir la dosis Figura 7. Algoritmo terapéutico de la neutropenia febril

de quimioterapia comprometería la evo-

lución de la supervivencia. Aunque la causa más habitual de hipercalcemia es el hiperparatiroidis-
Tratamiento de la neutropenia febril: indicado en los siguientes casos: mo primario, en los pacientes hospitalizados la causa más frecuente es
- Hipotensión, shock o fracaso multiorgánico. el cáncer.
- Neutropenia > 100/mm^.
- Neutropenia prolongada (> 10 días).
RECUERDA
- Infección fúngica. La causa más frecuente de hipercalcemia en un paciente ambulatorio es
- Neumonía. el hiperparatiroidismo primarlo. En un paciente ingresado, es el cáncer.

- Debut febril estando hospitalizado.

Neutropenia afebril: en este caso N O está indicado.
5.4. Hipercalcemia maligna
La hipercalcemia maligna es la urgencia metabólica más frecuente en
oncología, con una incidencia global del 15-20%, pudiendo aparecer
hasta en un tercio de los pacientes con cáncer, mostrándose con mayor
incidencia en el mieloma, en el cáncer de mama y en el carcinoma
epidermoide de pulmón.
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24
Los mecanismos por los que un tumor puede provocar hipercalcemia
son los siguientes:
• H u m o r a l : 8 0 % de casos. Por secreción del péptido relacionado con
la hormona paratiroidea (PTHrP).
• Osteólisis: 15-20%. Por reabsorción ósea por parte de osteoclastos.
• Producción de vitamina D: sobre todo, en linfomas.
• Producción de P T H : raro en tumores distintos a los adenomas para-
tiroideos.
Factores potenciadores son la inmovilidad, la deshidratación y la in-
suficiencia renal prerrena!. A s i m i s m o , los tratamientos hormonales
 Oncología médica y Paciente termina!

(estrógenos, antiestrógenos, andrógenos), diuréticos tiacídicos y el Tratamiento

tratamiento con vitamina D o calcio. La clínica depende más de la
velocidad del aumento de la calcemia que de la cifra final. Los sín-
tomas son con frecuencia de inicio insidioso, inespecíficos y difíciles
de distinguir de los debidos a la enfermedad de base, su tratamiento
0 morbilidad asociada, por lo que es necesario un alto grado de sos-
pecha.
La somnolencia ocurre en el 5 0 % de los pacientes. Otros síntomas in-
cluyen: sed, poliuria, vómitos, anorexia, estreñimiento, dolor abdomi-
nal y cuadro confusional.
Es fundamental la prevención de dicho síndrome, sobre todo en aquellas
neoplasias altamente replicativas muy sensibles al tratamiento, y en aque-
llas situaciones con elevada carga tumoral. Esto se consigue con hidrata-
ción abundante con suero salino, alopurinol y alcalinización de la orina
con bicarbonato (para mantener un pH urinario superior a 7). La rasburi-
casa es una enzima urato-oxidasa recombinante que transforma el ácido
úrico en alantoína, que a su vez es hidrosoluble y se elimina fácilmente por
la orina, disminuyendo los niveles de ácido úrico en 3-4 horas. Se suele re-
servar para los casos en los que no es suficiente con las medidas anteriores.

1 I RECUERDA
I • La tríada «somnolencia-sed-políuria» obliga a descartar una hipercalce-
i mia.
5.6. Obstrucciones oncológicas

Tratamiento
Obstrucción intestinal
La intensidad dei tratamiento depende de la gravedad de los síntomas y
del estadio de la enfermedad. No siempre hay que tratar a todos los pa- Se define como la interrupción del tránsito Intestinal secundarla a una
cientes con hipercalcemia moderada-intensa (calcio corregido mayor causa mecánica o bien funcional. Entre un 3-5% de los pacientes con
de 1 2 mg/dl). Es improbable que el tratamiento aumente la superviven- una neoplasia avanzada desarrollan esta complicación, presentándose
cia en hipercalcemias graves; en estos casos, algunos autores defienden con mayor frecuencia en los casos de cáncer de colon (10-25%) y de
únicamente el sintomático. ovario (5-40%). Conviene recordar que también existen otras causas no
tumorales de obstrucción (entre el 20-35%) en el paciente oncológico
El procedimiento de actuación comienza con la administración de sue- (neuropatía, uso de fármacos ([opiáceos, antidepresivos, espasmolíti-
ro salino fisiológico (es la medida más importante) junto con furose- cos], adherencias posrradiación, impactación fecal, etc.). Por orden de
mida tras corregir el déficit de volumen existente. Los bifosfonatos (pa- frecuencia, son las siguientes:
midronato, zolendronato) asociados reducen de forma eficaz y rápida • Obstrucción de intestino delgado: adherencias en mayor propor-
el calcio sérico sin apenas efectos secundarios (es necesario vigilar la ción que hernias externas ( 7 0 - 8 0 % del total).
función renal). Los corticoides pueden ser útiles (sobre todo, en tumo- • Obstrucción de intestino grueso: carcinoma más frecuente que diver-
res como los linfomas y mielomas) pero su mecanismo de acción es ticulitis del sigma, y esta más que vólvulo (mayor del 9 0 % del total).
lento (entre 5 y 7 días) por lo que no son eficaces en la fase aguda. La
calcitonina es el hipocalcemiante más rápido que existe, siendo útil La fisiopatología de la obstrucción intestinal se resume en la Figura 8.
cuando hay que reducir de forma rápida los niveles de calcio, o cuando
la hidratación enérgica y los diuréticos están contraindicados (insufi-
ciencia renal o cardíacas graves). Liberación
Estasis
sustancias
circulatorio
hípotensoras, Activación del
OBSTRUCCIÓN ^ + proteólisis
y de endotoxinas, complemento
pared
flora bacteriana
intestinal
Intestinal
5.5. Síndrome de lisis tumora

El tratamiento quimioterápico eficaz de los tumores puede precipitar la Acumulación

liberación de potasio, fosfato, ácido úrico y otros productos de degrada- de líquidos en asas
intestinales
ción de las células.
(Tercer espacio)

Las manifestaciones clínicas se derivan de los trastornos electrolíticos pro-

ducidos; estas manifestaciones son las siguientes;
• Hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia y acidosis láctica.
! catecolaminas - Deshidratación
• Hipocalcemia secundaria a la hiperfosfatemia, produciendo tetania
Hipoventilación -Acidosis metabólicas
e irritabilidad muscular intensa. - Alteraciones hidroelectrolíticas
Compresión vena cava
- T Catecolaminas

El síndrome de lisis tumoral se produce con frecuencia en el linfoma

de Burkitt, en la leucemia linfoblástica aguda y en otros linfomas de
alta malignidad, como el car-
I RECUERDA cinoma de pulmón de células
• Alcalínizar la orina es útil para di- pequeñas. Aparece entre el
solver ios cálculos de ácido úrico. primer y quinto día después de
concluida la quimioterapia. Figura 8. Fisiopatoiogía de la obstrucción intestinal

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Manual CTO de Medicin 05 • U r g e n c i a s o n c o l ó g i c a s

Si la causa es un fecaloma, es preciso intentar la extracción manual del

*PRECUEROA
•
En general, hay que pensar en obstrucción Intestinal ante la presencia de:
mismo. Se debe tener precaución con el empleo de laxantes por vía
dolor tipo cólico + vómitos + estreñimiento con ausencia o dismínu- rectal, debido al riesgo de complicaciones que presentan.
l^^^ción en la expulsión de gases + distensión abdominal. • Espasmolíticos (hioscina).
• Haíoperidol.
• Esteroides: dexametasona.
Puede faltar alguno de estos síntomas, sobre todo si es un cuadro subo-
clusivo, situación más habitual en pacientes oncológicos terminales. Si no ceden los vómitos, se debería valorar el sondaje nasogástrico co-
nectado a una bolsa para vaciamiento gástrico por gravedad, e indicar
El diagnóstico se basa en la clínica y en ía radiografía de abdomen (si es dieta absoluta. El tratamiento antiemético de elección en la obstrucción
posible en bipedestación) (Tabla 6 y Figura 9). Otras pruebas útiles son el intestinal maligna completa refractaria es el octreótido.
tránsito baritado, el enema opaco y la T C abdominal (es la técnica más
precisa ya que se localiza el punto y la causa de ía obstrucción).
Obstrucción biliar
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
Válvula ileocecal \a ¡leocecal
Completa Incompleta La causa de obstrucción biliar más frecuente en pacientes oncológicos
competente 1 incompetente

• Distensión de • Menor • Distensión del ! Distensión de

es mecánica, secundaria a cáncer de páncreas, de vía biliar, ampu-
; asas con niveles distensión colon anterior colon e intestino lomas, hepáticos y por metástasis ganglionares. Clínicamente, lo más
1 hidroaéreos • Presencia de a la obstrucción delgado con habitual es la presencia de ictericia con o sin coluria, con o sin acolia.
1 que se agrupan gas distal • Ausencia de ausencia de
Si el cuadro evoluciona o si los niveles de billrrubina son altos, no es
en patrón de • Difícil de gas distal, si la gas dista!, si ia
! escalera diferenciar con obstrucción es obstrucción es infrecuente que aparezca prurito, pérdida de peso y diarrea por malab-
1 • Disminución 0 íleo adinámico completa completa sorción secundaria a déficit de sales biliares.
i ausencia de gas (en este, eí
distal colon aumenta
de tamaño) y ia El diagnóstico se basa en la clínica: analítica (destacar el aumento de
OIG con válvula la fosfatasa alcalina y C C T , aunque también pueden elevarse la billrru-
ileoceai
i incompetente bina directa y las transaminasas), técnicas radiológicas (ecografía jes la
{no gas distal) técnica de elección], T C con contraste y RM) y técnicas radiológicas-
terapéuticas: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y
Tabla 6. Diagnóstico de la obstrucción intestinal
colangiografía transparieto-hepática ( C T P H ) .

El tratamiento se fundamenta en dos bases:

• Médico: si hay prurito, se pautan antihistamínicos; es necesario va-
lorar los desaturaníes de la bilis como el ácido ursodesoxicóíico.
Si aparece fiebre, se debe iniciar antibioterapia empírica con pi-
peracilina-tazobactam. Hay que emplear analgésicos si el paciente
refiere dolor. La quimioterapia puede plantearse una vez resuelta la
obstrucción en caso de buen estado general, y si el tumor es quimio-
sensible.
• Técnicas de derivación biliar:
- Quirúrgica: es la técnica de elección en aquellos casos (los mí-
nimos) en los que la cirugía tenga fines curativos.
- Endoprótesis: técnica de elección debido a su carácter mínimamen-
te invasivo y resolutivo. Pueden colocarse mediante CPRE o C T P H .

Obstrucción urinaria

La causa más habitual de obstrucción de la vía urinaria en pacientes

Figura 9. Radiografía de un paciente con obstrucción intestinal completa
El tratamiento se basa en dos pilares:
• Cirugía. En general, se recomienda intervenir si la esperanza de vida
del paciente es superior a dos meses, y si ha existido cirugía desobs-
tructiva previa y esta ha sido efectiva durante más de seis meses.
El tratamiento quirúrgico de ía obstrucción intestinal en el paciente
terminal presenta una alta mortalidad (1 5-30%), alto riesgo de fístu-
las, malos resultados y supervivencia corta.
• Tratamiento farmacológico. Basado en dieta absoluta, reposición
hidroelectrolítica, S N G con aspiración (en función de la clínica del
paciente), nutrición parenteral, analgésicos, antieméticos (de elec-
ción, los setrones), corticoides, antisecretores y espasmolíticos.
oncológicos es debida a la compresión tumoral, ya sea ureteral (tu-
mores ginecológicos, vías urinarias, renal, vesical, etc.), ya sea uretral
(tumor de próstata, vejiga, cérvix, endometrio...). Las manifestaciones
clínicas dependen de la localización de la obstrucción:
• Tracto urinario inferior: retraso para Iniciar la micción, disminu-
ción de la fuerza y del tamaño del chorro, goteo terminal, escozor
al orinar, retención aguda de orina con presencia de globo vesical.
• Tracto urinario superior: dolor en flanco y fosa lumbar unilateral
o bilateral según sea la obstrucción, con irradiación a genitales o
síndrome miccional.
El diagnóstico se basa en la anamnesis: exploración física, analítica (es-
pecial atención al perfil renal y excreción fraccional de sodio) y radio-

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26
 Oncología médica y Paciente terminal

lógico (la técnica de elección es la ecografía, siendo la T C una prueba
más sensible para detectar la etiología de la obstrucción).
El tratamiento se fundamenta en dos bases:
• Médico: lo primero que hay que hacer es colocar un sondaje urina-
rio, obligado en caso de anuría. Si el paciente comienza a orinar tras
dicha maniobra, el problema obstructivo tendrá su origen en el tracto
urinario inferior. Es preciso evitar el uso de agentes nefrotóxicos o
que disminuyan la tasa de filtrado giomerular (los más usados son los
AINE y los lECA). La radioterapia y la quimioterapia se podrán plan-
tear una vez resuelto el cuadro en función de la tumoración primaria.
La hormonoterapia puede ser de utilidad en el cáncer de próstata.
• Técnicas de derivación urinaria:
- Quirúrgicas: están indicadas en los casos de tratarse de la mani-
festación inicial de la enfermedad en un tumor resecable.
- No quirúrgicas: son el tratamiento de elección en los casos de
obstrucciones completas en las que la integridad funcional de
los riñones se ve amenazada por la hidronefrosis secundaria con
el consecutivo daño renal irreversible. Si la obstrucción es baja,
puede realizarse una cistostomía suprapúbica o catéter uretral,
mientras que si es alta, se llevará a cabo una nefrostomía percu-
tánea o colocación de endoprótesis ureterales internas.
5.7. Dolor
Es una de las urgencias oncológicas más fre-
cuentes. Véase Dolor, en 6.3. Tratamiento
de las complicaciones más frecuentes.
que evolucionan desde el eritema hasta las vesículas o úlceras hemorrágicas,
y como complicaciones indirectas puede sobreinfectarse y ser el foco de
entrada de una septicemia (muchos pacientes se encuentran neutropénicos).
Eritema, edema y/o úlceras doíorosas que permiten la ingesta oral
Eritema, edema y/o úlceras doíorosas que no permiten
la ingesta de sólidos
Necesidad de soporte enteral o parenteral (no tolerancia
de líquidos)
Exitus
'^(National Cáncer Institute Common Toxicity Crítería, versión 3.0,2003) |
Tabla 7. Grados de mucositis según su gravedad
El diagnóstico se realiza mediante una clínica sugestiva, exploración
de la cavidad oral, toma de muestras de las lesiones en caso de sospe-
cha de sobreinfección (Candida, virus herpes, anaerobios, etc.) y una
analítica si se supone neutropenia (Figura 10).
El tratamiento se basa en medidas higiénico-dietéticas (correcta hidra-
tación, higiene oral, etc.) y en enjuagues antisépticos, pudiéndose usar
preparados con anestésicos tópicos para el control del dolor. En caso
de sobreinfección, hay que tratarla según sea la sospecha o el diagnós-
tico. Es fundamental controlar el dolor, siendo preciso en determinadas
ocasiones el tratamiento con opiáceos parenterales, dieta absoluta y
nutrición parenteral hasta que se soluciona el cuadro.
MEDIDAS GENERALES
Higiene oral / prótesis - enjuagues SS / HCO3"
Lidocaína 2% si dolor - +/- antifúngicos

5.8. Mucositis Mucositis G 1/2 Mucositis G 3/4

OTRA CLÍNICA Analítica (HG, 6Q, coagulación),

En oncología, el término mucositis engloba sueroterapla, analgesia sistémica,
todas las alteraciones que se producen sobre antifúngicos sistémicos
OBSERVACIÓN 24 HORAS Analítica control
las mucosas corporales (desde la orolabial
hasta la anogenital) como consecuencia del
tratamiento quimioterápico y radioterápico. ESTADO
La mucositis que aparece en los labios, len- NUTRICIONAL

gua, encías, paladar y faringe se denomina t

estomatitis (es la que se va a tratar en este FIEBRE POSIBILIDAD
BUENO • DESNUTRICIÓN INGESTA
Capítulo). Se produce en un 30-50% de los
CONTROL DOLOR
pacientes en tratamiento con quimiotera-
pia (los más tóxicos serían el metotrexato,
ALTA Complementos
5-fluorouracilo, citarabina y doxorrubicina) Dieta suave, Pie Nutrición
NO • Sf
y hasta en el 90-100% de los que reciben ra- Hidratación ALTA
Sf • NO
dioterapia sobre la cavidad oral. Disminuye
la calidad de vida del paciente oncológico Y Y
debido al dolor, la mainutrición, el retraso en Fluconazol v.o. HC, fluconazoi i.v.
ALTA Descartar otro foco
la administración del tratamiento, la estancia
hospitalaria más prolongada y, en algunos
pacientes, el riesgo de una infección poten-
cialmente mortal. En función de su gravedad,
se clasifica en diferentes grados (Tabla 7).

Supone la atrofia del epitelio junto con eritema

y edema, y suele cursar clínicamente con sen-
sación de sequedad de boca y de quemazón,
odinofagia, sensación de lengua "algodonosa". Figura 10. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la mucositis

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IBlBEEaBSBaKa 05 - urgencias oncológicas

Casos clínicos representativos

Paciente de 57 años diagnosticada de cáncer de m a m a metastásico, en tra-
tamiento con hormonoterapia que acude a Urgencias por cuadro de dolor
en cara anterior del muslo derecho con disminución de fuerza para la fle-
xión del muslo derecho {3/5} de unas 24-48 h de evolución. Se realiza analí-
tica de sangre en la que se objetiva un calcio corregido de 12,3 mg/dl y una
fosfatasa alcalina (rango normal de 45-145 Ul/I) d e 240 Ui/I. ¿Cuál sería la
actitud a seguir?
1) Le ajustaría el tratamiento analgésico y solicitaría una cita ambulante con el trau-
matólogo.
2} Realizaría unos marcadores tumorales ante la sospecha de progresión de la en-
fermedad.
3) Ante la sospecha de compresión medular/radicular solicitaría un rastreo
óseo e iniciaría tratamiento con dexametasona.
4) Administraría un bolo de dexametasona y solicitaría una radiografía dorso-
lumbar urgente para descartar afectación metastásica ósea.
Paciente de 56 años, diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmón
con metástasis óseas, hepáticas y pulmonares. Basalmente, su índice de Kar-
nofsky es de 20, y está encamado el 1 0 0 % del día. Sigue tratamiento con clo-
ruro mórfíco 10 mg/4 h s . c , dexametasona 4 mg/8 h s . c , haíoperidol 2,5 mg/S
h s . c y midalozam 7,5 mg s . c por la noche. El paciente comienza con agitación
psicomotriz progresiva. Se realiza analítica que evidencia calcemia de 13 mg/
di. No se produce mejoría tras administrar 2 dosis de 5 mg vía s . c de haíoperi-
dol. ¿Qué actuación propondría?
1) Sedación con m i d a z o l a m por vía s u b c u t á n e a por agitación como evento
terminal.
2) Administración de clodronato para corregir hipercalcemia,
3) Continuar con la administración de 5 mg de haíoperidol cada 4 h, hasta
alcanzar 30 m g .
4) Administración de sueroterapla, monitorización de diuresis, y si la respuesta
no es idónea, administración de furosemida intravenosa.

RC:4 RC: 1

V a r ó n d e 2 9 a ñ o s d i a g n o s t i c a d o d e o s t e o s a r c o m a d e 1.^ costilla q u e
Una paciente intervenida hace 2 años de un tumor epidermoide del pul- refiere p é r d i d a d e f u e r z a e n m i e m b r o s inferiores c o n historia reciente
món derecho y diagnosticada de metástasis óseas y hepáticas hace 2 de c a í d a s y d i s e s t e s i a s e n M S I . En la analítica q u e s e realiza p r e s e n t a
meses, acude a Urgencias por notar hinchazón de la cara y el cuello, tos u n a e l e v a c i ó n d e la c a l c e m i a y d e la fosfatasa a l c a l i n a . Se realizó u n a
seca y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. En la ex- radiografía e n la q u e se a p r e c i a n los h a l l a z g o s q u e p u e d e n v e r s e e n la
ploración se evidencia edema en esclavina y e n la radiografía de tórax, imagen:
ensanchamiento mediastínico. Indique, de entre las siguientes, cuál es la
conducta más adecuada: 1) Sería conveniente realizar una resonan-
cia magnética.
1) Se debería realizar una resonancia magnética y biopsia de la lesión antes de 2) Se debe iniciar tratamiento con corti-
tomar cualquier decisión. coides (dexametasona) de forma ur-
2) Se debería realizar una resonancia magnética para complementar el estudio gente.
e iniciar tratamiento radioterápico urgente, 3) Se debe avisar a radioterapia para que va-
3} Se debería realizar una tomografía axial computarizada del tórax e iniciar loren un inicio precoz de tratamiento.
tratamiento con esteroides a altas dosis y radioterapia urgente. 4) Todas son correctas.
4} Se debería realizar una prueba diagnóstica radiológica para completar el es-
tudio (resonancia magnética o tomografía axial computarizada). RC:4

RC:3

Case study i
A 62-year-old patient has been found to have a recent bone gammagraphy The image shows a lesión
that shows various lesions in dorsal vertebrae, 3rd and 4th ribs, sacrum a n d that:
ileopubic bones. Recently, he has started to present hallucinatíons and agí-
tation. Mark the correct answer: 1) Looks like a canceróos a l -
ce r.
1) A reasonable hypothesis could be that his symptoms might be explained by 2) T h e a i m o f t h e t r e a t m e n t is
hypercalcemia. the ctosure of the ufcer.
2) This patient will probably require analgesia for bone pain. 3) The aim of the treatment Is
3) He probable has a lung or prostate cáncer. to keep t h e w o u n d clean.
4) Al! the previous options are correct. 4) Options 1 and 3 are true.

Correct answer: 4 Correct answer: 4

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06
Oncología médica y Paciente terminal

TRATAMIENTO DEL PACIENTE TERMINAL.

CUIDADOS PALIATIVOS

ENARM Lo que verdaderamente define al paciente terminal es el agotamiento de los tratamientos específicos para su en-
m
fermedad.
Gran parte se dedica
a farmacología (AINE
y opiáceos). Como en ei
0 Los cuidados paliativos pretenden aliviar el dolor y otras molestias indeseables, pero no curar ía enfermedad.

anterior, basta con conocer

muy bien los Aspectos
esenciales. Es fácil de estudiar
ya que en muchos casos es
aplicar el sentido común.
0 Estos cuidados no sólo se centran e n aspectos somáticos, sino también emocionales (apoyo a la familia durante eí
duelo, etc.).
0 Los cuidados paliativos no aceleran la muerte.

0 Los cuidados paliativos no son solamente para el paciente, sino también para sus familiares.

0 Los s í n t o m a s m á s f r e c u e n t e s e n el p a c i e n t e t e r m i n a l s o n : la d e b i l i d a d , el dolor, la a n s i e d a d , el e s t r e ñ i m i e n t o
y la a n o r e x i a .

0 El dolor es el síntoma más frecuente en ía evolución dei paciente oncológico.

0 El dolor nociceptivo responde a los opiáceos y a los AINE.

0 El dolor neuropático mejora con antldepresivos y anticonvulsivos.

0 El tratamiento de! dolor debe ser pautado, evitándose los analgésicos a demanda, y por vía oral siempre que sea po-
sible.

0 La escalera analgésica de la OMS tiene tres escalones: 1-AINE o paracetamol, 2-Opiáceo menor, 3-Opiáceo mayor. Se habla
de un 4.° escalón-Medidas intervencionistas.

0 No debe combinarse dos analgésicos del mismo escalón ni tampoco un opiáceo menor con un opiáceo mayor.

0 Los AINE y los opiáceos menores tienen techo terapéutico, los opiáceos mayores no.

0 Para el manejo del dolor por metástasis óseas son útiles los AINE, los corticoides y los bifosfonatos.

0 Peculiaridades importantes de algunos opiáceos: pentazocina (agonista-antagonista), buprenorfina (agonista parcial),

meperidina (no es aconsejable para el dolor crónico).

El efecto secundario más frecuente de los opiáceos y frente al que no se genera tolerancia es el estreñimiento.

La disnea del paciente terminal se trata con opiáceos, salvo si existe un gran componente ansioso (benzodiacepinas).

Los bifosfonatos (el más usado es el zolendronato) se utilizan para el control del dolor óseo por metástasis, para evitar
fracturas patológicas y para la hipercalcemia tumoral.

6.1. Concepto de paciente terminal

El paciente terminal es aquel que cumple los siguientes criterios:

• Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva o incurable.
• Escasa o nula posibilidad de respuesta al tratamiento activo específico para la patología subyacente.
• Presencia de sintomatología intensa, múltiple, muitifactorial y cambiante.
• Impacto emocional en el paciente, en su familia y/o equipo terapéutico.
• Pronóstico de vida limitado a semanas o meses.

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Manual CTO de M e d i c i n a v Cirugía 06 • T r a t a m i e n t o del P a c i e n t e t e r m i n a l . C u i d a d o s paliativos

Se considera paciente oncológico en fase terminal a aquel en el que
existe un diagnóstico histológico exacto y probado de cáncer, con po-
sibilidades limitadas de respuesta al tratamiento específico, y un pro-
nóstico limitado de vida.
En la decisión terapéutica de un paciente afectado por una enfermedad
neoplásica es fundamental determinar el estadio tumoral. Los elemen-
tos clave para definir el estadio de diseminación de un tumor son la
determinación del tamaño tumoral, afección de los ganglios linfáticos
y de la presencia de metástasis (TNM).
Existen mayores problemas a la hora de definir al paciente no oncológi-
co en fase terminal, dada la evolución más variable de este.
Partiendo de los criterios antes expuestos, eí paciente no oncológico
terminal se caracteriza por el diferente manejo del tratamiento especí-
fico: el tratamiento específico para la patología de base ha sido opti-
mizado al máximo posible para el paciente. En general, cuando existe,
debe mantenerse en la fase final de la enfermedad. Así, por ejemplo,
la mejor manera de tratar la disnea de la insuficiencia cardíaca es op-
timizar el tratamiento de esta última. La sustitución del tratamiento es-
pecífico por el tratamiento paliativo puro es una excepción justificada
sólo en situaciones de proximidad de la muerte. Asimismo, en estos
pacientes se había de pronóstico vital limitado sin especificar tiempo.
La Organización Mundial de ía Salud (OMS) definió en 1990 los cuidados
paliativos como el cuidado total de los pacientes cuya enfermedad no res-
ponde a tratamiento con intención curativa. Siendo de especial relevancia el
control del dolor y otros síntomas físicos, así como la atención de los proble-
mas psicológicos, sociales y espirituales. Por tanto, los cuidados paliativos:
• Aseguran la vida, pero aceptan la muerte como algo inevitable.
• Ni aceleran ni posponen la muerte.
• Proporcionan alivio del dolor y de otros síntomas indeseables.
• Ofrecen un sistema de apoyo para ayudar a los pacientes a vivir tan
activamente como sea posible.
• Ofrecen un sistema de apoyo a la familia para afrontar la enferme-
dad y el duelo.
• Realizan una atención integral e individualizada, cubriendo los as-
pectos físicos, psicológicos, sociales y espirituales.
• El paciente y la familia son la unidad a tratar y constituyen el núcleo
fundamental.
El objetivo principal de los cuidados paliativos es cuidar y no abandonar al
paciente ni a su familia, en cualquier situación o circunstancia sociosanitaria,
en el contexto de la presencia de cáncer, SIDA u otra enfermedad crónica
(enfermedad de Alzhelmer...). Para ello, se utilizarán los siguientes principios:
Anticiparse a los síntomas siempre que sea posible.
Efectuar una valoración clínica exhaustiva antes de iniciar un trata-
miento (véanse Tablas 1 y 2 del Capítulo /).
Explicar al paciente "lo que está ocurriendo" y por qué, utilizando
para ello un lenguaje adecuado y comprensible.
Acordar con el paciente (hasta donde sea posible) las diferentes op-
ciones terapéuticas.
Proporcionar información amplia a los familiares, dado que se trata
de agentes fundamentales de cuidados básicos.
Buscar opiniones de expertos, si los resultados iniciales no son los
esperados.
Supervisar muy estrechamente los tratamientos.
Ante la noticia de que un paciente padece una dolencia terminal,
el médico ha de dar respuestas aproximadas y nunca exactas sobre
su pronóstico, a partir de las estadísticas y de las experiencias del
facultativo, ya que en medicina no hay nada "exacto".
6.2. Agonía. Cuidados de la agonfa
Se define la agonía (o situación de últimos días) como el estado que
precede a la muerte en las enfermedades en las que la vida se extingue
gradualmente o, periodo de transición entre la vida y la muerte, que
aparece en la fase final de muchas enfermedades.
El paciente se encuentra próximo a la muerte (horas o días), siendo
la situación general del paciente muy mala, estando encamado, estu-
poroso y/o desorientado, y suele haber una imposibilidad para ingerir
líquidos y/o medicación.
El objetivo en esta fase es mantener al paciente en las condiciones más
confortables posibles, prevenir las crisis de síntomas (dolor, disnea,
etc.), así como el recuerdo doloroso. La intervención con la familia
se centra en disminuir la ansiedad y la angustia ante la inminencia de
la muerte, y enseñar qué hacer ante las situaciones previsibles que se
puedan producir.
En esta fase, los síntomas más frecuentes son los siguientes: dolor, agi-
tación, disnea, náuseas y vómitos, respiración ruidosa y deshidratación
(Tabla 8). En general, la hidratación y/o la nutrición parenterales no
aportan beneficio al paciente agonizante.
Si el paciente está tratado con opiáceos potentes y aparece dolor, se
ajustará la dosis subiendo un 5 0 % . No se debe interrumpir bruscamen-

SÍNTOMA CÁNCER SIDA INSUFICIENCIA CARDÍACA EPOC ENFERMEDAD RENAL

1 Dolor 35-96% 63-80% 41-77% 34-70% 47-50%

r— -—\
3-77% 10-82% 9-36% 37-71% 5-60%
j Depresión j
\d 13-79% 8-34% 49% 51-75% 39-70%

Confusión | 6-93% 30-65% 18-32% 18-33%

32-90% 54-85% 69-82% 68-80% 73-87%

1 Astenia |
i Disnea 10-70% 11-62% 60-88% 90-95% 11-62%
r
i Insomnio | 9-69% 74% 36-48% 55-65% 31-71%

; Náuseas i 6-68% 43-49% 17-48% - 30-43%

i Estreñimiento 23-65% 34-35°/o 38-42% 27-44% 29-70%

1 Diarrea | 3-2995 30-90% 12% _ 21%

i Anorexia 30-92% 51% 21-41% 35-67% 25-64%

Tabla 8. Síntomas más frecuentes del paciente terminal

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30

te un tratamiento con opiáceos, requiriéndose, en general, el aumento
de su dosis. La morfina y la oxicodona se pueden administrar por vía
subcutánea cada cuatro horas. La metadona se puede administrar tam-
bién por vía subcutánea cada 12 horas, pero tiene una vida media muy
larga y diferente de unos pacientes a otros, lo que hace complicada
su dosificación, a no ser que se disponga de amplia experiencia en el
manejo de este fármaco.
En el tratamiento de los "estertores de la agonía" está indicada la ad-
ministración de anticolinérgicos para disminuir el volumen de las se-
creciones.
6.3. Tratamiento de las complicaciones
más frecuentes
Las complicaciones más frecuentes que suelen aparecer en pacien-
tes terminales son: dolor, disnea, estreñimiento, astenia/anorexia/ca-
quexia, ansiedad, síndrome confusional o delirium.
Dolor
Generalidades
Entre un 5 0 - 7 5 % de pacientes con cáncer tendrán dolor a lo largo de
su enfermedad, aumentando estas cifras según avanza el estadio y en eí
paciente terminal. Además, constituye un motivo frecuente de consulta
en las urgencias oncológicas.
La causa más común es la invasión tumoral, destacando la ósea. La
obstrucción de visceras huecas, la compresión nerviosa y la vascular
y la alteración de mucosas son otras causas frecuentes de dolor por
invasión tumoral.
Cabe destacar que hasta en un 2 0 % de los casos, el dolor oncológico
es causado por el tratamiento antitumoral (cirugía, quimioterapia o ra-
dioterapia).
Tipos de dolor
El dolor se puede clasificar según su mecanismo fisiopatológico, su
secuencia temporal, su intensidad y según los síndromes dolorosos es-
pecíficos.
La clasificación más útil es la fisiopatológica por sus implicaciones far-
macoterapéuticas en dos tipos fundamentales de dolor: el neuropático y
eí nociceptivo. Las fibras nerviosas que llevan ambos tipos de dolor, al
llegar a la médula espinal procedentes de las raíces dorsales, atraviesan
la línea media, alcanzando el cordón lateral opuesto, y ascienden por
el fascículo espinotalámico lateral. En este momento, se distinguen dos
vías de ascenso (Figura 11):
- Haz neoespinotalámico, que termina en la corteza parietal y se en-
carga de los aspectos sensitivo-discriminativos del dolor (localiza-
ción e intensidad).
- Haz paleoespinotalámico, cuyos axones terminan de manera difusa
por la corteza cerebral, especialmente en la zona orbital frontal, y
que provoca el componente afectivo del dolor.
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Oncología médica y Paciente terminal
Haz paleoespinotalámico
(comp. subjetivo)
Mesencéfalo
N. rojo
Haz neoespinotalámico
(comp. sensitivo-discriminativo)
Médula espina
Figura 11. Vías de transmisión del dolor
La O M S divide el dolor en dos grandes grupos:
• Nociceptivo: se produce por la estimulación de receptores nocicepti-
vos a nivel cutáneo o visceral, a través de las vías aferentes (fibras A-8
y C). Se puede subclasificar en somático y visceral.
- Somático: el más frecuente, producido por estimulación de no-
ciceptores cutáneos, óseos (la causa más habitual de dolor on-
cológico es la invasión ósea) o de partes blandas. Eí paciente lo
describe como sordo, continuo y bien localizado (p. ej., metás-
tasis óseas).
- Visceral: por estimulación de nociceptores de visceras. El pacien-
te lo explica como profundo, mal localizado, siendo frecuente el
dolor referido (p e j . , metástasis hepáticas). El dolor referido es
el que aparece en áreas alejadas pero que están inervadas por el
mismo segmento medular que Inerva el órgano enfermo.
Eí dolor nociceptivo responde generalmente a los analgésicos, opiá-
ceos y A I N E convencionales. Es característico el buen control anal-
gésico con antiinflamatorios en el caso de lesiones tumorales óseas.
Neuropático: ocasionado por alteración de nervios periféricos o de
la médula espinal o bien por toxicidad de tratamientos quimiote-
rápicos (oxaliplatino, alcaloides de la vinca, taxanos, etc.). El pa-
ciente lo refiere como quemante, con reagudizaciones en forma
de calambres o descargas (p. ej., tumor de Pancoast que afecta al
plexo braquial). El dolor neuropático es de difícil manejo, siendo
necesario, en muchas ocasiones, asociar múltiples fármacos, con
especial beneficio de los an-
ticonvulsivos (los más usados
I RECUERDA
son la pregabalina, gabapen-
• El dolor neuropático responde
mejor a anticomiciales o antlde- tina y carbamacepina) o los
presivos. a nt i depresivos (amitriptilina,
venlafaxina y duloxetina).
Generalmente, el dolor se manifiesta en forma de dos patrones: dolor
basal, que es el que hace disminuir la calidad de vida del paciente día
a día; y dolor rrruptivo, una reagudización del basal, más intenso.
31
lAyLIIMIéátfJHABfJIHPiBBRBffgfia 06 • T r a t a m i e n t o dei P a c i e n t e t e r m i n a ! . C u i d a d o s paliativos

Dentro de este dolor irruptivo se distinguen: Una de las más utilizadas es la escala visual analógica (EVA), graduada
• Incidental: relacionado con una actividad conocida (p. ej., al mo- del O (no le duele nada) al 1 0 (el peor dolor que pueda imaginarse),
verse en la cama, al toser...). permitiendo además evaluar ía respuesta al tratamiento analgésico,
• Idiopático: sin desencadenante conocido. aunque existen otras muchas escaías también válidas.

ACTIVIDADES BÁSICAS
Valoración del dolor
I 1. Comer

El dolor es siempre una experiencia subjetiva y, por tanto, el dolor que i 2 . Vestirse
refiere el paciente es el que tiene (no se debe utilizar placebo para valo-
i 3. Asearse
rar el componente psicológico del dolor). Todo dolor crónico debe ser
concretado según su localización (Figura 1 2 ) , su intensidad, el tiempo I 4. Continencia de esfínteres
de evolución, el tipo temporal, los factores exacerbadores y mitigado- I 5. i r a ! servicio
res, las alteraciones funcionales que produce en las actividades diarias
6. Levantarse de la cama y de una silla
(sueño, aseo personal, deambulación, socialización...), el impacto en
el estado de ánimo del paciente y la respuesta a analgésicos previos y ACTIVIDADES INSTRUMENTALES

actuales. • Uso dei telefono

• Compras

Preparación de la comida

Cuidado de la casa

• Lavado de la ropa

• Uso de medios de transporte

• Manejo de su medicación

Manejo de sus asuntos económicos

Tabla 9. Actividades de la vida diaria básicas (AVD básicas) e instrumentales

Tratamiento farmacológico del dolor

Eí tratamiento farmacológico del dolor descansa en dos pilares funda-

mentales: a) el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y b)
el de opiáceos. Se basa principalmente en la escalera analgésica de la
O M S (FiPura 13).

NEUROMODUUCIÓN

4.» escalón

Figura 12. Localizaciones del dolor S.wescatón DOLOR MODERADO

Opiáceo potente
Las actividades básicas de la vida diaria ( A V D básicas) son las si- No opiáceo 2.« escalón

guientes: 1 ) comer; 2 ) vestirse; 3) asearse; 4) continencia de esfínteres; Fármaco adyuvante

Opiáceo débil
5) ir al servicio; 6) levantarse de ía cama y de una silla. Las activida- No opiáceo
des instrumentales son: uso del teléfono, compras, preparación de Fármaco adyuvante
- No opiáceo
la comida, cuidado de la casa, lavado de la ropa, uso de medios de
• Fármaco adyuvante
transporte, manejo de su medicación y manejo de sus asuntos econó-
micos (Tabla 9 ) . Morfina Codeína, tramado! Paracetamol, AINE

La medida de la Intensidad del dolor tiene utilidad para el seguimiento Si es necesario,

y la valoración de ía respuesta al tratamiento analgésico, y se puede
hacer mediante una escaía validada. Se puede utilizar una escaía cate-
goricoverbal con adjetivos sencillos (leve-moderado-grave-muy grave),
escalas numéricas (por ej., escala de O a 1 0 ) o escalas visuales analó-
gicas que permitan evaluar la respuesta al tratamiento analgésico. El
cuestionario específico Brief Pain Inventory (BPI) o cuestionario breve
del dolor (CBD) en pacientes con dolor de causa neoplásica se encuen-
tra validado en castellano.
terapia "en ascensor"
Figura 13. Escala analgésica de la OMS (modificada)
Los principios básicos del tratamiento del dolor son los siguientes:
• El tratamiento debe ser pautado: se recomienda utilizar la escalera
analgésica, al tratarse de un método sencillo, eficaz y validado. El
concepto es muy simple: en el primer escalón, se recomienda el uso

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 Oncología médica y Paciente terminal

de un AINE (al paracetamol se le saca de este grupo, pudiéndolo com-

FÁRMACO
binar con cualquier AINE), y cuando este falle en el control del dolor, GRUPO FARMACOLÓGICO
PROTOTIPO
se añade un opiáceo débil (segundo escalón). Cuando esta combina-
ción deja de ser efectiva, el opiáceo débil es reemplazado por uno po- Ácido
I Salicíiico acetiisalicílico
tente (tercer escalón), manteniendo el tratamiento del primer escalón.
No debe utilizarse dos analgésicos del mismo grupo simultánea- [ • Metamizoi
! Pirazolonas
mente. No necesariamente hay que empezar en el primer escalón; i Enólícos
• Fenilbutazona
Pirazoüdlndlonas
según sea ía intensidad del dolor y el estado físico del paciente, se - Piroxicam,
Oxicams
meioxicam
puede iniciar el tratamiento por eí segundo o el tercer escalón.
Ácidos • Indolacético • Indometacina
• Los analgésicos coadyuvantes, definidos como fármacos que alivian
Acético - Pirrolacético • Ketoloroiaco
el dolor en situaciones específicas, sin ser considerados analgésicos
1 i • FenÜacético | • Diclofenaco
estandarizados, pueden ser útiles en cualquier escalón si el tipo de
dolor lo precisa. Se incluyen los antidepresivos, los anticomiciales, Propiónico j Naproxeno
los anestésicos locales, las benzodiacepinas, los corticoides, los an- 1
Antranílico
Acido mefenámico !
tagonistas de ios receptores glutamatérgicos ( N M D A ) , los bifosfona-
i Nicotínico 1 Clonixina
tos y los psicoestimulantes.
1 Suifoanilidas i Nimesulida
• La administración debe ser "reloj en mano": la dosis siguiente tiene
que administrarse antes de que desaparezca el efecto de la anterior, i No ácidos i Aicalonas i Nabumetona

evitando el uso de analgésicos a demanda. i Paraaminofenoles Paracetamol

• Se ha de utilizar, preferentemente, la vía oral.
Tabla 11. Clasificación de los AINE

Antiinfíamatonos no esteroideos (Tabla 10)

• AINE con actividad antiinfíamatoria: son un grupo heterogéneo de
fármacos que comparten propiedades farmacológicas y, en general,
PRINCIPIO ACTIVO DOSIS Y VÍA INTERVALO
reacciones adversas. Poseen actividad antiinfíamatoria, analgésica
'¡
i Paracetamol \0 mgv.o. i 4-6 h y antipirética. No se deben combinar. Dentro de este grupo, el me-
ASS
. ; 4-6 h tamizol es eí que menor poder antiinflamatorio posee, pero es uno
i 500-1.000 mgv-o.
de los mejores antipiréticos (buen control del dolor visceral). El na-
i Ibuprofeno 1 200-400 mg v.o. 0 rectal i 4-8 h
¡ proxeno es de elección en la fiebre de origen tumoral.
i 500-550 mg v.o. o 250-275 mg
Naproxeno ; 6-8 h
j vía rectal
Mecanismo de acción
Ketorolaco 1 l O m g v.o.oBO mg ¡.V. i 6h La mayoría de sus acciones terapéuticas y de sus efectos secundarios
están relacionados con la inhibición de la actividad de las ciclooxige-
i 575 mg v.o. o 2.000 mg i.v.
Metamizol i 6-8-12 h nasas y la consiguiente inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PC)
! o 1.000 mg vía recta!
y tromboxanos, que participan en grado diferente en la patogenia de
i 100-150 mg 0 100 mg vía rectal
: Oiclofenaco 8-12 h la inflamación, el dolor y la fiebre, así como en otros muchos procesos
j o 75 mg i.m.
fisiológicos (Figura 14).
i Piroxicam 1 20 mg v.o. 24 h

i Celecoxib 100-200 mg v.o. i 12-24h
Tabla 10. Prioridad de los AINE de uso habitual
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se diferencian en su efica-
cia y en su toxicidad relativas; es decir, un AINE en concreto puede
tener una acción antiinfíamatoria mayor o ser más tóxico que otro del
mismo grupo, por lo que se considera que su utilidad terapéutica de-
pende tanto de su eficacia como de su toxicidad relativa. Su analgesia
es limitada debido a ía presencia de techo terapéutico, esto es, el au-
mento de las dosis no mejora el control del dolor, y sí eleva el riesgo
de efectos adversos. No producen n¡ tolerancia ni dependencia física
(Tabla 11).
• AINE sin actividad antiinflamatoria: el paracetamol posee acti-
vidad analgésica y antipirética similar a otros A I N E , pero tiene
escasa actividad antiinflamatoria. Presenta una buena biodisponi-
bilidad, tanto por vía oral como rectal, y tiene una baja inciden-
cia de efectos adversos. Por su seguridad, sigue siendo eí fármaco
de elección en este grupo. Puede combinarse con cualquier otro
AINE.
I RECUERDA
• Ei paracetamol sigue siendo el fármaco de elección dei grupo del primer
escalón por su seguridad.
ÉMk
Se sabe que existen, al menos, dos ciclooxigenasas con acciones dife-
rentes (COX-1 y C O X - 2 ) . La C O X - 1 , la isoforma constitutiva, está pre-
sente en concentraciones estables en muchos tejidos y es responsable
de la producción continua de P C para funciones fisiológicas, como la
regulación del flujo sanguíneo renal, ía excreción de sodio o la protec-
ción de la mucosa gástrica. La isoforma COX-2 es inducida en células
migratorias (monocitos y macrófagos), células sinoviales y condrocitos
por citocinas y otros estímulos inflamatorios; se expresa en las inflama-
ciones y predomina en el sistema nervioso central y mucosa gástrica.
Todo esto sugiere que las acciones terapéuticas de los AINE se podrían
deber a la inhibición de COX-2 y que los efectos indeseables se rela-
cionarían con la inhibición de C O X - 1 .
En general, los A I N E inhiben ambas enzimas o bien ía C O X - 1 , en
mayor medida. Existe una nueva generación de AINE que inhiben de
forma "preferente" la C O X - 2 , por lo que no presentan los efectos rela-
cionados con la inhibición de la C O X - 1 , se asocian con una irritación
y sangrado digestivo mucho menor y parecen tener un efecto menor
sobre la función plaquetaria que los A I N E tradicionales. Han demos-
trado utilidad en eí tratamiento del dolor, debido a su perfil tóxico más
favorable (aunque tienen efectos adversos cardiocirculatorios y rena-
les). El rofecoxib y eí celecoxib son inhibidores selectivos de la C O X - 2 .
Nabumetona y meíoxicam tienen cierto grado de selectividad C O X - 2 .
El AAS inactiva (acetila) irreversiblemente las dos C O X . El resto de ios
AINE lo hacen de manera reversible.

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Manua! CTO de Medicina y Cirugía 06 • Tratanniento del P a c i e n t e t e r m i n a l . Cuidados paliativos
CICLOOXIGENASA
AINE TRADICIONALES
COX-1 COX-2
(constitutiva de tejidos) (inducida por monocitos y macrófagos)
PG
Regulación del flujo sanguíneo renal Efectos inflamatorios
Excreción de sodio
Protección de la mucosa gástrica
Figura 14. inhibidores de la COX-2
Acciones farmacológicas
• Acción analgésica: actúan en los tejidos inflamados impidiendo la
síntesis de prostaglandinas y el papel sensibilizador de las mismas;
también en el sistema nervioso central, inhibiendo las respuestas
mediadas por aminoácidos excitadores.
Son eficaces en dolores leves y moderados.
En la actualidad, los AINE se usan principalmente:
- Como tratamiento de base del dolor crónico, solos o asociados a
analgésicos opiáceos.
- Como tratamiento específico del dolor provocado por las metás-
tasis óseas.
- Como tratamiento ocasional en eí manejo de episodios de dolor
agudo incidental.
• Acción antipirética: se utiliza el A A S , el paracetamol, e! metimazol
y la indometacina (fiebre tumoral). La fiebre se produce cuando los
pirógenos (citocinas, toxinas, etc.) provocan la síntesis de prosta-
glandinas en regiones hipotalámicas específicas. El efecto antipiréti-
co se debe a la inhibición de estas prostaglandinas.
• Acción antiinflamatoria: no se conoce bien el mecanismo. Podrían
actuar sobre diversos mediadores.
• Acción antiagregante plaquetaria: únicamente es significativa en el
caso del AAS, que acetila irreversiblemente la COX-1 plaquetaria e
impide ía formación del T X A 2 , que es un mediador importante de
la agregación plaquetaria.
- Acción uricosúrica: es consecuencia de la inhibición competitiva
(comparten un mismo sistema) del transporte de ácido úrico desde
la luz del túbulo renal al espacio intersticial. Sólo ocurre con deter-
minados AINE (dosis elevadas de saliciíatos, fenilbutazona y diclo-
fenaco) que, por ello, son útiles para favorecer ía excreción urinaria
de acido úrico.
Farmacocinética
• Se absorben casi completamente por vía oral.
• Son escasamente afectados por el primer paso hepático, aunque
posteriormente son intensamente metabolizados.
• Se fijan en proporción elevada a las proteínas y presentan bajos
volúmenes de distribución.
• Su eliminación es fundamentalmente renal.
Reacciones adversas
Los AINE se asocian con diferentes efectos adversos, cuya prevalencía
aumenta con la edad.
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34
Alteraciones gastrointestinales. Las más frecuentes (30-40%) son
efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, epigastralgia, y altera-
ción del ritmo intestinal. Aunque la dispepsia es un factor limitante
para el uso de A I N E , se sabe que su presencia no predice ía existen-
cia de lesión en la mucosa gástrica, visualizada endoscópicamente.
Sin duda, el efecto adverso que más preocupa y el que limita más
el empleo de los A I N E es su capacidad para lesionar la mucosa gás-
trica (15%) y duodenal ( 5 % ) , causando erosiones y úlceras. Existen
dos mecanismos lesiónales:
- Un efecto local, dependiente del pH y del preparado que se utili-
ce, que produce una lesión superficial aguda que suele ser asin-
tomática y puede resolverse aún con la toma crónica de AINE,
y que puede minimizarse usando preparaciones con cubierta
entérica, profármacos, o reduciendo la acidez del medio con
antagonistas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de
protones.
- Un efecto sistémico, que se produce por medio de la inhibición
de la síntesis de P G , que se encargan de proteger la mucosa gas-
troduodenal estimulando ía liberación de moco y bicarbonato
y que son vasodilatadoras, lo que da lugar a una disminución
del flujo sanguíneo mucoso y puede producir úlceras gastroduo-
denales profundas y crónicas, que pueden, a su vez, sangrar y
perforarse. Esto quiere decir que, aunque un AINE se administre
por vía parenteral, también puede producir úlceras gastroduode-
nales y sus complicaciones, especialmente cuando se administra
de forma crónica.
El ibuprofeno, el diclofenaco y el meíoxicam son los menos gas-
trolesivos; el A A S , el sulindac, el naproxeno y la indometacina se
sitúan en un nivel Intermedio; el ketorolaco, el ketoprofeno y ei
piroxicam son los más gastrolesivos.
En los pacientes que toman A I N E , el riesgo de desarrollar reac-
ciones adversas graves (sangrado o perforación) asociadas a es-
tos medicamentos es aproximadamente tres veces mayor que
para los que no toman A I N E , estimándose que su frecuencia es
del 1 - 5 % . A s i m i s m o , hay varios subgrupos de pacientes para los
que existe un riesgo a d i c i o n a l , que son los que tienen antece-
dentes personales de úlcera, hemorragia digestiva o perforación
relacionada con el consumo de A I N E , los mayores de 60 años,
los que consumen A I N E en dosis altas o de a c c i ó n prolongada,
y los que consumen simultáneamente anticoagulantes orales o
corticoides.
De acuerdo a todo lo indicado anteriormente, las recomendaciones
actuales son:
- Siempre que sea posible, se evitará la utilización de AINE. Eí
paracetamol es el tratamiento de elección en el dolor leve-mo-
derado sin componente inflamatorio importante. Eí ibuprofeno
en dosis analgésica y administrado durante el menor tiempo po-
sible, es el A I N E menos gastrolesivo y, por ese motivo, es una
buena alternativa al paracetamol.
- En pacientes de alto riesgo (edad superior a 60 años, ante-
cedentes de úlcera péptica, uso concomitante de anticoagu-
lantes o corticoides) en los que la utilización de un AINE sea
imprescindible, se recomienda
la utilización profiláctica de
I RECUERDA misoprostol (análogo de la PGE
• Eí efecto secundario más frecuen- 1 1 1 1 1
te del misoprostol es la diarrea. 2) o inhibidores de la bomba de
protones (omeprazol) durante
el tiempo que dure la adminis-
tración del A I N E .
En los pacientes de bajo riesgo (los demás pacientes no incluidos
en el apartado de "alto riesgo") no está indicada la utilización
de misoprostol, ya que su uso se asocia a un bajo beneficio po-

tendal y, sin embargo, a un alto coste. En estos pacientes en
los que la dispepsia es el efecto secundario más frecuente, su
aparición puede prevenirse y/o tratarse con un antiácido o un
fármaco anti-H2 tipo ranitidina o famotidina.
• Renales. Toxicidad aguda: en situaciones de compromiso de la per-
fusión renal, aumenta la síntesis de prostaglandinas, cuyo papel es
esencial para asegurar una velocidad de filtración y un flujo renal
adecuados. Los AINE pueden desencadenar diversas nefropatías de
carácter agudo, por disminución del flujo renal (síndrome nefróti-
co, nefritis intersticial, vasculitis, hipoperfusión renal). Además, los
AINE favorecen la retención de sodio y potasio, por lo que pueden
provocar edemas, agravar una insuficiencia cardíaca o una hiper-
tensión. Toxicidad crónica: el consumo prolongado de AINE puede
producir una nefropatía intersticial crónica, que desemboca en una
necrosis papilar e insuficiencia renal crónica (nefropatía por analgé-
sicos), observándose, sobre todo, con la asociación prolongada de
paracetamol más AAS. Los A I N E más nefrotóxicos son la indome-
tacina y eí fenoprofeno.
• Por hipersensibilidad (1-2%). Rinitis alérgica, edema angioneurótico,
erupciones maculopapulosas, urticaria, síndrome de Stevens-Johnson,
púrpura, síndrome de Lyell, asma bronquial o shock anafiláctico.
• Hematológicas. Anemia aplásica, trombopenia, agranuíocitosis,
anemia hemolítica. Son raras e idiosincrásicas. Los medicamentos
que más lo producen son: fenilbutazona y metamizol.
• Neurológicas. Tinnitus, sordera, vértigo, cefalea.
• Hepáticas. Aumento transitorio de las transaminasas, citólisls, co-
lestasis, hepatitis.
Algunas de las reacciones adversas mencionadas son no dosis-de-
pendientes. Son reacciones idiosincrásicas que se producen a nivel
cutáneo, hematológico, sistema nervioso central (SNC), hígado y del
sistema inmunitario.
Respecto a la frecuencia relativa de aparición de los efectos adversos,
el más habitual es el gastrointestinal y, en segundo lugar, los del S N C .
Las recomendaciones generales en la utilización de A I N E podrían re-
sumirse de la siguiente forma:
• Utilizar prioritariamente A I N E de vida media corta; tardan menos
en alcanzar niveles estables y la probabilidad de acumularse pro-
duciendo toxicidad es menor que en el caso de A I N E de vida me-
dia larga.
• Aunque la eficacia analgésica de los AINE es similar, existe una va-
riabilidad individual que hace que unos pacientes respondan mejor
a un determinado A I N E que otros; por ello, si un paciente presenta
intolerancia o es refractario a un determinado A I N E , es razonable
suspenderlo y cambiarlo por otro de distinta familia (mantener du-
rante una semana el tratamiento antes de cambiarlo).
• Es aconsejable utilizar los más conocidos. Es mejor emplear los
que llevan más años en eí mercado, ya que se conocerá mejor su
perfil de seguridad.
• Producen su efecto analgésico actuando a nivel periférico y, por
tanto, ejercen efecto aditivo con los opiáceos que actúan a nivel
central.
• No deben utilizarse dos A I N E simultáneamente; no se consigue
mayor eficacia analgésica y, sin embargo, la probabilidad de pro-
ducir efectos secundarios es mayor.
Interacciones
Las más importantes son:
• El uso conjunto con diuréticos y aminogiucósidos aumenta el riesgo
de insuficiencia renal.
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Oncología médica y Paciente terminal
- Aumentan los efectos de las sulfoniíureas y el riesgo de hipogluce-
mia secundaria.
- Incrementan el riesgo de hemorragias secundarias a los antlcoagu-
lantes orales.
• Disminuyen el efecto de los diuréticos, lECA y p-bloqueantes en la
hipertensión arterial, con un peor control.
• Favorecen la intoxicación por litio, al elevar los niveles de este fármaco.
• Favorecen ía ototoxicidad de vancomicina, aminoglucosidos y eri-
tromicina.
• Potencian el ahorro de potasio por los diuréticos ahorradores, por lo
que pueden provocar hiperpotasemia.
Analgésicos opiáceos
Los opiáceos son agonistas (algunos agonistas parciales o antagonis-
tas) de receptores opiáceos p, K y a localizados principalmente en
el sistema nervioso central y en el músculo liso digestivo, pupilar y
vascular (en el músculo liso produce relajación), con las siguientes
funciones (Tabla 12):
- Receptores mu (p), cuya estimulación determina analgesia supraes-
pinal potente, euforia, miosis y depresión respiratoria.
• Receptores kappa ( K ) , responsables de una acción analgésica menos
potente, miosis y sedación.
• Receptores sigma (a), cuya estimulación produce alucinaciones,
disforia y estimulación psicomotora (para algunos autores no son
verdaderos receptores opiáceos, dado que sus acciones no son re-
vertidas por la naloxona).
El más importante de estos receptores es el p.
CARACTERÍSTICAS
Analgesia supraespinal
Depresión respiratoria
Euforia
Sedación moderada
Miosis
Analgesia espinal
Sedación intensa
Miosis
Alucinaciones
Disforia
Estimulación psicomotora
Tabla 12. Receptores opiáceos
Desde el punto de vista analgésico, los opiáceos se dividen en opiáceos
débiles y opiáceos potentes. El antagonista de estos receptores más
usado para revertir los efectos de los opiáceos es la naloxona.
• Opiáceos débiles: son útiles en el dolor moderado y cuando el dolor
leve-moderado no se puede controlar con únicamente con AINE.
Los más usados son la codeína, la dihidrocodeína y el tramadol
(Tabla 13). A diferencia de los opiáceos potentes, tienen techo anal-
gésico, no debiendo combinarse con estos. Sus efectos secundarios
son comunes a los opiáceos potentes, por ello se describirán más
adelante.
- Codeína: ejerce su efecto analgésico al unirse a los receptores
opiáceos p, aunque lo hace con baja afinidad. Existen prepa-
rados de codeína y de paracetamol o aspirina, reconocidos
como asociación útil. Comparte efectos adversos con oíros
opiáceos. En altas dosis es mal tolerada, debido a la produc-
ción de importantes náuseas. La dihidrocodeína aporta un pre-
parado de liberación retardada que permite una dosificación
cada 12 horas.
35
Manua M»lSEli'¿EB!HÍB^HBiHfli 06 • T r a t a m i e n t o dei P a c i e n t e t e r m i n a l . C u i d a d o s paliativos

- D e x t r o p r o p o x i f e n o : no aporta ninguna ventaja, y se transforma
en un metabolito activo que puede acumularse. Su uso está indi-
cado únicamente como alternativa a la codeína, cuando esta no
se tolera bien.
- T r a m a d o l : es el opiáceo de segundo escalón de elección. Su
potencia es similar a la codeína, pero menos astringente. Amplia
experiencia, disponible en vía parenteral. Tiene cierto efecto so-
bre el dolor neuropático debido a su característica inhibición en
la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina. Dada su
baja afinidad por los receptores opiáceos, no produce de manera
significativa dependencia o depresión respiratoria.
ñor potencia analgésica que los anteriores y la existencia de techo
analgésico, al no conseguir mayor analgesia subiendo la dosis por
encima de un nivel.
• A g o n i s t a s - a n t a g o n i s t a s : pentazocina. Su baja actividad intrínseca
en receptores p y alta sobre los a implica gran riesgo de provo-
car disforia, cuadros psicomotores y alucinaciones. No se usa en la
práctica habitual.
• A n t a g o n i s t a s p u r o s : naloxona, naltrexona. Su gran afinidad por los
receptores los hace capaces de desplazar al resto de los opiáceos y,
al tener una actividad intrínseca nula, son el tratamiento de elección
en la intoxicación por opiáceos.

PRINCIPIO ACTfVO ! DOSIS Y VÍA
Codeína \0 m g v . o . •4 h
_ . , i 5 0 - 1 0 m g v . o . o 10 m g i.v /i.m \ ,
Tramadol • . , ., T
i o 12-24 mg en infusión i.v. continua
Tabla 13. Principales opiáceos débiles
El principal uso de estos fármacos es el tratamiento del dolor mode-
rado. Se incluyen dentro del segundo escalón analgésico de la O M S .
O p i á c e o s potentes (Tabla 14): son los analgésicos más potentes co-
nocidos. Su acción farmacológica va a depender de la estimulación
de receptores específicos situados fundamentalmente en el SNC; di-
cha estimulación está relacionada con la capacidad del fármaco para
unirse al receptor (afinidad) y con la capacidad de generar acciones
farmacológicas (actividad intrínseca). Otras indicaciones terapéuticas
de los opiáceos son como antitusígenos y para el control de la disnea.
PRINCIPIO
DOSIS Y VÍA
ACTIVO
INTERVALO Otras acciones de los opiáceos son: supresión de la tos, náuseas, vó-
mitos, estreñimiento, disminución de la secreción gástrica, biliar y
pancreática, incremento del tono del esfínter vesical, aumento de la
presión intracraneal, etc.
6-1
Agonistas puros
M o r f i n a : es el opiáceo de referencia para todos los demás, con acción
fundamentalmente sobre el receptor p. Se encuentra disponible en dis-
tintas formas, como la vía oral, rectal y parenteral. La vía oral existe en
forma de solución o comprimidos tanto de liberación rápida como de
liberación sostenida. La duración de la analgesia es de 4 y 12 horas res-
pectivamente. Tiene un primer paso hepático, donde se metabolizan 2/3
partes de la dosis. La relación de la potencia por vía oral frente a la sub-
cutánea y la intravenosa es de de 1:2:3. Hasta un 5% de los individuos
son acetiladores rápidos. En ellos, la duración de acción de los compri-
midos de liberación sostenida es de 8 horas. Esto supone en la práctica
que estos pacientes van a estar controlados las primeras 8-9 horas, em-
pezando posteriormente con dolor; así se beneficiarán de un intervalo
de dosificación de 8 horas. La eliminación de la morfina es por vía renal.
INTERVALO

: Sulfato 1 4 h en liberación rápida/12 h \ F e n t a n i l o : disponible en uso intravenoso, como parche transdérmico,

i 10-30 mg v.o.
i de morfina j en liberación retardada i y en preparación oral transmucosa, es 20-30 veces más potente que la
i Cloruro mórfico : 5 mg i.v. 0 s.c. í 4h 1 morfina, con una vida media variable entre 6 y 20 horas. Una de sus
Fentanilo : 12-25 pg/h 72 h principales ventajas es la administración transdérmica, lo que permite

0,2-0,4 mg s.l. o 0,3-0,6

un intervalo de 72 horas entre parches. Es útil en pacientes que han
Buprenorfina 6-8 h
mg í.v./i.m. perdido la vía oral. Sin embargo, en pacientes con dolor no estable
: 30 mg i.m./i.v./s.c. ¡ 1 dificulta el ajuste de dosis.
'-. Pentazocina 3-4-6 h 1
i 0 60 mg vía rectal

;! Meperidina \0 mg !.v./i.m. i 6-8 h 1 O x i c o d o n a : presenta doble potencia que la morfina. Su ventaja principal
es su vida media más larga (12 horas), teniendo además un pico de libe-
i 4 h en liberación rápida/12 h i
i Oxicodona i 5-15 mg v.o.
en liberación retardada
ración más rápido. Es más segura en ancianos y en insuficiencia renal y
hepática, por no tener metabolitos tóxicos como la morfina. Parece que
Tabla 14. Principales opiáceos potentes
es más efectiva en el dolor neuropático que la morfina. No debe partirse
ni machacarse (puede absorberse demasiado rápido, con consecuencias
Los opiáceos se clasifican en c u a t r o g r u p o s , según su acción sobre peligrosas). Existen formulaciones orales, subcutáneas e intravenosas.
los receptores (p, K y a ) .
• A g o n i s t a s p u r o s : morfina, oxicodona, fentanilo, metadona y me- M e p e r i d i n a : opiáceo agonista con efectos similares, pero con el gran
peridina (o petidina). Tienen gran potencia analgésica por su alta inconveniente de tener un metabolito (normepiridina) con la mitad de
afinidad y por su actividad sobre los receptores p (aunque algu- potencia analgésica y una vida media de 15-20 horas, que tras admi-
nos pueden actuar sobre otros receptores). Prácticamente sin techo nistraciones repetidas puede acumularse provocando hiperexcitabilidad
analgésico. Su escasa afinidad y actividad sobre los receptores a del SNC con alteraciones del humor, temblor, mioclonías e incluso con-
hace excepcionales los efectos debidos a ellos; todo lo anterior los vulsiones. Todo lo anterior lo hace ser un fármaco no recomendado en
hace ser medicamentos de elección en el tratamiento del dolor. el tratamiento del dolor crónico de cualquier etiología.

M e t a d o n a : es un opiáceo agonista con potente acción analgésica en

I RECUERDA
• La morfina, la metadona y la oxicodona son los medicamentos de elección
en el tratamiento del dolor grave en cuidados paliativos.
• A g o n i s t a s p a r c i a l e s : buprenorfina. Tiene una baja actividad intrín-
seca y una alta afinidad por los receptores p, lo que implica me-
dosis equivalentes con la morfina. Disponible por vía oral y parente-
ral con un ratio de potencia de 1:2. La vida media plasmática puede
llegar a 48 horas, mientras que su efecto analgésico dura entre 4 y 8
horas; esto puede hacer que se acumule tras administraciones repetidas
y producir mayor frecuencia de efectos adversos. Es metabolizada en
el hígado y eliminada por vía renal. Los efectos secundarios son los de

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36

cualquier agonista, considerando su efecto acumulativo. Suele reser-
varse para los casos de mal control del dolor tras rotación a diferen-
tes opiáceos (es una de las maniobras para intentar controlar el dolor
cuando persiste a pesar de aumentar la dosis del mismo), ya que la
equivalencia de dosis es complicada, y ai ser muy lipófilo se acumula
en tejidos grasos, con una farmacocinética a veces ¡mpredecible.
Agonistas parciales
Buprenorfina: opiáceo agonista parcial. La vía de administración más
utilizada es transdérmica (generalmente se cambia cada 3 días y me-
dio, unos 2 parches a la semana). Teniendo en cuenta que en ei tra-
tamiento crónico del dolor se precisan dosis progresivas, este fármaco
podría llegar a antagonizar su propia actividad agonista, lo que obliga
a utilizarlo con precaución en pacientes dependientes de los opiáceos
por la posibilidad de desencadenar un síndrome de abstinencia.
Agonistas/antagonistas
Pentazocina: agonista sobre todo en receptores a y K y antagonista en
los | j , lo que puede precipitar un síndrome de abstinencia en pacientes
dependientes de los opiáceos. Por su acción sobre los receptores a ,
produce disforia. En desuso en la actualidad.
Antagonistas puros
Naloxona y naltrexona: poseen gran afinidad con los receptores, pero sin
actividad intrínseca; desplazan al resto de los opiáceos de los receptores.
Se utilizan en el tratamiento de la intoxicación aguda por opiáceos (na-
loxona) y en la deshabituación de pacientes dependientes de opiáceos.
Cabe destacar la aparición de compuestos vía oral que combinan un opiá-
ceo mayor (oxicodona) y ía naloxona (prácticamente no se absorbe a nivel
digestivo) para evitar o disminuir el estreñimiento secundario a opiáceo.
Vías de administración de los opiáceos
• Oral: es la vía preferible, siempre que se pueda.
• Intranasal, sublingual, bucal, rectal y transdérmica: son una buena
alternativa en los pacientes que no toleran la vía oral. Ofrecen la
ventaja de eliminar el primer paso hepático y ser rápidamente con-
ducidos a la circulación sistémica.
• Intravenosa o en infusión: la frecuente utilización de catéteres para
facilitar el acceso intravenoso de la quimioterapia ha hecho que esta
vía de administración se haya extendido para el tratamiento del dolor
crónico. Los bolos intravenosos proporcionan la más rápida pero cor-
ta duración de la analgesia. La infusión continua es una vía de admi-
nistración adecuada en pacientes con dolor y sufrimiento continuo.
• Infusión intermitente o continua subcutánea: está indicada en pa-
cientes que presentan intolerancia oral u obstrucción, y en aquellos
que tienen malos accesos venosos.
• Infusión epidural o intratecal: aunque la mayoría de los pacientes
consiguen un control adecuado del dolor con la vía oral, en aque-
llos que presenten efectos adversos intolerables o que sean incapa-
ces de tomar la medicación durante meses, la infusión intratecal o
epidural consigue un adecuado control de la sintomatología. Su uso
junto con bajas dosis de analgésico local ha demostrado eficacia en
el control del dolor neuropático.
Efectos adversos de los opiáceos
En general, los efectos secundarios de los opiáceos en dosis equianal-
gésicas no difieren de modo importante entre ellos (véase la Tabla 1 5).
Destacan los siguientes:
• Estreñimiento: se produce por relajación del músculo liso. Es el
efecto secundario más frecuente de los opiáceos, afectando a casi
el 1 0 0 % de pacientes. La fisiopatología del estreñimiento en tra-
tamientos con opiáceos parece estar ocasionada por aumento del
tono segmentario y por disminución de los movimientos peristálti-
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Oncología médica y Paciente terminal
cos del intestino. No tiene habituación, por tanto, lo más importante
es la prevención. Todo paciente que vaya a recibir un tratamiento
prolongado con opiáceos, debe recibir profilaxis contra el estreñi-
miento que consiste en: buena hidratación, evitar la inmovilización
si es posible, dieta rica en fibra y añadir algún laxante, preferible-
mente osmóticos o estimulantes del peristaltismo tipo senósidos.
- Depresión del centro respiratorio: es potencialmente el efecto se-
cundario más grave, aunque no existen casos descritos de ía misma
en pacientes que toman correctamente opiáceos como analgésicos;
es menos frecuente de lo que se cree. Parece que esto se debe a:
- El propio dolor ejerce un efecto estimulante sobre el centro res-
piratorio, que contrarrestaría el efecto sedante.
- La estimulación que produce el acúmulo de C O , y la tolerancia
que presenta dicho centro al tratar el dolor con dosis repetidas
de opiáceos.
No obstante, se deberá estar pendiente de si un paciente que re-
cibe opiáceos presenta un cuadro brusco de deterioro del estado
de consciencia, con bradipnea, respiración superficial y miosis que
progresa a midriasis. El tratamiento de elección será naloxona intra-
venosa o intramuscular.
Náuseas y vómitos: se producen por activación de la zona gatillo de!
S N C . Aparecen en un tercio de los pacientes, son dosis-dependientes
y se desarrolla tolerancia en 3-5 días. Generalmente no es necesaria
la profilaxis, siendo suficiente el tratamiento puntual cuando aparecen
(como fármaco de elección se elige el haíoperidol).
- Espasmos de las vías biliar y urinaria: debe evitarse el uso de opiá-
ceos en el cólico biliar (salvo la meperidina), por espasmo del es-
fínter de O d d i , aunque no existen estudios que confirmen dicho
defecto. La retención urinaria se ocasiona con más frecuencia en
ancianos, pudiendo ser necesario, en algún caso, el sondaje vesi-
cal (aunque no es demasiado frecuente).
• Somnolencia, sedación: aparece en la quinta parte de los pacientes,
es dosis-dependiente y presenta tolerancia después de 3-5 días de
utilizar la misma dosis. Este efecto puede ser incluso deseable en
algunos pacientes, por lo que su prevención y manejo son contro-
vertidos. Puede ser útil la cafeína o el metilfenidato los primeros
días del tratamiento si la sedación es excesiva.
• Encefalopatía por opiáceos: efecto infrecuente que conlleva con-
fusión, agitación y delirium. Siempre hay que buscar un desenca-
denante médico, que deberá ser tratado. Es útil el haíoperidol y la
disminución o rotación de opiáceo. La presencia de confusión y
alucinaciones debe hacer sospechar un exceso de dosis y pueden
desaparecer al reducirla. Al no producir tolerancia y no ser posible
tratarlas, obligan a cambiar el opiáceo, dado que parecen no existir
reacciones cruzadas entre ellos.
• Dependencia: con un uso correcto, es un efecto muy raro. Se evita
retirando los opiáceos (una vez controlado el dolor basal) de forma
lenta. La tolerancia no debe ser considerada un efecto secundario
en pacientes con dolor crónico maligno; se soluciona elevando la
dosis hasta alcanzar nuevamente la analgesia deseada. La depen-
dencia psíquica no debería considerarse en pacientes que sufren
dolores importantes y con una esperanza de vida limitada.
• Otros efectos secundarios: sudoración, prurito (responde a antihis-
tamínicos, aunque no es una reacción alérgica), astenia, xerostomía
(se previene con buena hidratación y buena higiene oral), confusión
y alucinaciones. Las mioclonías son más frecuentes en la insuficien-
cia renal y con morfina.
• Intolerancia a la morfina: es un cuadro poco frecuente, que con-
siste en náuseas peristentes, íleo paralítico, vértigo, inestabilidad,
diaforesis, sedación exagerada, alodinia (dolor secundario), mioclo-
nías, alucinaciones e incluso delirium. Ante este cuadro, hay que
suspender la morfina y cambiarla por otro opiáceo.
37
lAWJHMéáBlSgAEBIHBEHgBIBB^ 06 • T r a t a m i e n t o del P a c i e n t e t e r m i n a l . Cuidados paliativos

EFECTO celíaco en el cáncer de páncreas o el plexo

TOLERANCIA
SECUNDARiO braquial en el tumor de Pancoast), catéteres
i Estreñimiento Siempre epídurales para la administración de opiáceos
o anestésicos, etc.
: Náuseas, vómitos 5-10 días primeros

I Sedación No

j^Sd. confusional j 2% No
Disnea
I Alucinaciones I 1% No

Tabla 15. Efectos secundarios de los opiáceos

Síntoma frecuente en el cáncer de pulmón
TIPO Y FÁRMACO INDICACIÓN CARACTERÍSTICAS ( 5 0 - 6 0 % ) , aunque con menor incidencia
también se presenta en pacientes con neo-
i Amitriptilina
• Eí efecto
plasias en otras localizaciones (alrededor
Clorimipramina anticolinérgico
i -i • Dolor neuropático
y ia sedación limitan del 2 0 % ) . La incidencia aumenta a medida
Imipramina i • Depresión subyacente
i Antldepresivos las dosis que la enfermedad progresa. Es el síntoma
i 1 • insomnio asociado • Administración
Venlafaxina fundamental en la insuficiencia respiratoria
i nocturna en dosis bajas
Duloxetina y la insuficiencia cardíaca avanzadas. En
Clorpromacina 1 - Dolor somático caso de insuficiencia renal que da lugar a
Neurolépticos i y visceral Antieméticos y sedantes anasarca es también un síntoma muy fre-
Levomepromacina i • Obstrucción intestinal
cuente. Los pacientes con demencia muy
Carbamacepina \ grave pueden presentar disnea como conse-
Clonazepam Dolorneuropático c u e n c i a de las frecuentes infecciones respi-
Dosis bajas nocturnas
Fenitoína paroxístico ratorias que sufren.
Anticomiciales Mielosupresión
Miodonías
por carbamacepina
Gabapentina por opiáceos
Pregabalina
Etiología
Lorazepam Dolor crónico
Ansioliticos, hipnóticos,
Espasmos musculares
Benzodiacepinas anticonvulsivos,
Midazolam Agitación en fase • Neoplasias: obstrucción bronquial, sín-
miorrelajantes
de agonía drome de vena cava superior, ascitis con
I Prednisona Metástasis óseas distensión abdominal, derrame pleural,
Esteroides Hígado metastásico linfangitis carcinomatosa, metástasis pul-
Dexametasona Cefaleas por metástasis
monares, caquexia, etc.
• Antiemético y sedante
• SIDA: infecciones de vías respiratorias,
Antihistamínicos Hidroxicina Dolor somático y visceral • Potencia la acción
de los opiáceos sarcoma de Kaposi, etc.
• Insuficiencia de órgano: insuficiencia
Controlar posible
Zolendronato Dolor secundarlo respiratoria, insuficiencia cardíaca, insu-
Bifosfonatos hipocalcemia
y pamidronato a metástasis óseas
yosteonecrosis mandibular ficiencia renal.
Tabla 16. Principales fármacos adyuvantes
• Demencia: infecciones de las vías respi-
— — ratorias.
• Secundaria a tratamiento: neumectomía,
- Situaciones especiales: en pacientes ancianos o muy debilitados, quimioterapia (bleomicina por toxicidad pulmonar, adriamicina por
con insuficiencia renal y hepática es conveniente empezar con do- toxicidad cardíaca), debilidad, anemia.
sis de un 5 0 % menos de la dosis habitual. Las benzodiacepinas y las Causas concurrentes: atelectasia, embolismo pulmonar, EPOC,
fenotiacinas potencian la depresión respiratoria. asma, edema agudo de pulmón (EAP), insuficiencia cardíaca, neu-
monitis (radica o farmacológica), etc.
Analgésicos adyuvantes
Existe una serie de fármacos adyuvantes que se usan en los pacientes Por supuesto, si la causa de la disnea se puede revertir, no hay ninguna
con dolor (Tabla 16). Están indicados en las siguientes situaciones: razón para no hacerlo. Los pacientes terminales no están excluidos de
• Para aumentar la eficacia analgésica de los opiáceos. padecer disnea por causas reversibles (cardiológicas, broncospasmos,
• En el manejo de síntomas concurrentes que exacerban el dolor anemia, T E P , etcétera).
(náuseas, vómitos, ansiedad, depresión, etcétera).
• Para tipos específicos de dolor (p. ej., dolor neuropático). Si la disnea está en relación con la progresión de la enfermedad can-
• Además, tienen indicación específica para el tratamiento de las ce- cerosa (obstrucción tumoral, linfangitis carcinomatosa...) y no existe
faleas por hipertensión intracraneal por metástasis (corticoides), del tratamiento antitumoral específico, el procedimiento va encaminado a
dolor abdominal por distensión hepática en el hígado metastásico disminuir la sensación subjetiva de la misma.
(dexametasona) y del dolor asociado a las metástasis óseas (corticoi-
de asociado a AINE; bifosfonatos).
Tratamiento
Cuarto escalón
Constituido por técnicas intervencionistas cuando con fármacos del ter- En causas irreversibles, el fármaco de elección son los opiáceos. Si cur-
cer escalón, junto con un coadyuvante, no es posible controlar adecua- sa con gran componente de ansiedad, es necesario utilizar, de entrada,
damente el dolor. Existen múltiples técnicas como la neuromodulación, benzodiacepinas. Es habitual que haya que emplear medicamentos de
la neurólisis (dañar los nervios, principalmente utilizado en el plexo ambos grupos conjuntamente.

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38

• Opiáceos: la morfina es el fármaco de elección.
• Benzodiacepinas: diazepam, midazolam.
• No está demostrado qué papel desempeñan los corticoides en
el tratamiento de la disnea terminal. Parece que podrían mejo-
rar algunos parámetros respiratorios, al disminuir el componente
inflamatorio asociado al desarrollo tumoral. Son vasodilatadores
que mejoran la precarga en el E A P . Se suelen utilizar en dosis
altas en obstrucción de vía aérea, linfangitis carcinomatosa o sar-
c o m a de Kaposi.
• Igualmente discutido es el uso del oxígeno. H a demostrado su
eficacia en caso de hipoxemia. C u a n d o esta no existe, habi-
tualmente no se usa, ya que disminuye la calidad de vida del
paciente (dependencia, ansiedad, sequedad de mucosas, peor
comunicación y movilidad). Únicamente se recomienda en esos
casos cuando ya se utilizaba previamente y presenta dependencia
psicológica.
Disnea terminal
Los pacientes muestran crisis de pánico o disnea irreversible, con
sensación del enfermo de morir asfixiado en aquellos con situación
de agonfa. Es una urgencia en cuidados paliativos. El tratamiento de
elección se realiza con cloruro mórfico asociado a midazolam intra-
venoso.
Estreñimiento
El estreñimiento no es una enfermedad, es un síntoma que puede
ser el resultado de diversas causas subyacentes, siendo uno de los
problemas más frecuentes en pacientes con patologías terminales (en-
carnamiento, opiáceos, obstrucción intestinal, escasa ingesta hídrica,
hipercalcemia, fármacos, etc.).
La disminución de la ingesta de alimentos disminuye la masa fe-
c a l ; muchos de los fármacos que se utilizan en esta fase, como la
amitriptilina, los o p i á c e o s . . . ,
I RECUERDA contribuyen al estreñimiento;
• El efecto secundario más frecuen- también influye en su empeo-
te de los opiáceos es el estreñí- ramiento la disminución de la
i l actividad física.
Tratamiento
Cuando se puede identificar una causa específica, debería ser tratada,
mientras que cuando se utilizan laxantes, se está actuando únicamente
sobre el síntoma.
Los fármacos más utilizados son los osmóticos (lactitol y lactulosa) y
los estimulantes del tránsito (senósidos). En caso de no deposición en
48-72 h, deberá administrarse un enema siempre que no esté contra-
indicado.
Astenia/anorexia/caquexia
Aunque hay tumores especialmente anorexígenos (cáncer de estómago
o cáncer de páncreas), prácticamente todos los pacientes terminales
van a presentar síntomas constitucionales en mayor o menor medida.
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O n c o l o g í a médica y Paciente terminal
Tratamiento
Eí uso de corticoides se asocia con un aumento del apetito (no necesa
riamente con ganancia de peso), sobretodo el primer mes de tratamien
to. Se recomienda dexametasona o metil-prednisolona. En general, n
se aconseja aportar suplementos nutricionaíes ni forzar la alimentació
(en el paciente terminal), pero sí son muy utilizados en el paciente con
cáncer no terminal y con desnutrición.
El acetato de megestrol tampoco está especialmente indicado. Aunqu
la ganancia de peso es mayor que con los corticoides, se desconoc
cuál es la dosis terapéutica adecuada, cuánto tiempo se mantiene l
respuesta y cuáles son sus efectos secundarios. En principio, su acción
sería mayor que con la dexametasona.
Diarrea
No es un síntoma frecuente ni relevante en el paciente oncológico
terminal. Suele confundirse con la llamada "pseudodiarrea por rebo
samiento", que cursa con deposiciones líquidas en pacientes con obs
trucción parcial por impactación fecal.
Es obligatorio descartar la existencia de un fecaloma.
Tratamiento
• Específico según la causa que lo produzca: extracción manual de
fecaloma.
• Farmacológico: en general, se puede utilizar loperamida.
Obstrucción intestinal
El diagnóstico se basa en la presencia de los siguientes signos/sínto
mas: ausencia de emisión de gases/heces, dolor abdominal, náusea
y/o vómitos (fecaloideos). Puede faltar alguno de estos síntomas, sobre
todo, si es un cuadro suboclusivo, situación más frecuente en pacientes
oncológicos terminales (para obtener más información, veáse Capítulo
5, Apartado 5.6. Obstrucciones oncológicas. Obstrucción intestinal).
Ansiedad
Es una respuesta ante la ¡ncertidumbre, que surge cuando se ve ame-
nazada la propia sensación de integridad, de coherencia, de con-
tinuidad o la sensación de ser agente activo. Esta respuesta sueU
provocar un estado emocional en el que el paciente se siente ten
so, nervioso, preocupado o atemorizado. Esta puede ser adaptativ.
o funcional (proporcional a la a m e n a z a que supone el diagnósti
co de cáncer) o desadaptativa o disfuncional (desproporciona!). Si
prevalencía en pacientes oncológicos se estima en torno al 2 5 %
presentando un 2 0 % de ellos trastornos adaptativos con ansiedad. E
diagnóstico se establece según los criterios de la clasificación D S M
IV-TR.
En cuanto a su tratamiento, hay que destacar la utilidad de la psico
terapia y de medidas farmacológicas, siendo los fármacos más usa
dos las benzodiacepinas (principalmente lorazepam y alprazolam]
3í
Manual CTO de Medicina v Cirui 06 • T r a t a m i e n t o del P a c i e n t e t e r m i n a ! . Cuidados paliativos

se asocia un componente depresivo, se puede utilizar antidepresivos
(de elección ISRS) y si se asocia con delirium, haíoperidol o clorpro-
mazina.
Síndrome confusional o delirium
Se deíine como un estado confusional agudo que está ocasionado
por una disfunción orgánica cerebral difusa y se caracteriza por al-
teraciones en el nivel de consciencia y en la atención, asociándose
alteraciones cognitivas y de la percepción. Su frecuencia en pacientes
oncológicos varía entre un 30-50% en el momento del ingreso, siendo
aproximadamente del 9 0 % en los últimos días de vida. En cuanto a
su etiología, no suele existir una causa única responsable, sino que el
origen suele ser muitifactorial, estando implicados tanto factores pre-
disponentes (edad, déficit cognitivo, deshidratación, alteraciones me-
tabólicas, enfermedad orgánica cerebral, polifarmacia, opiáceos, ben-
zodiacepinas, aislamiento social, déficit sensorial, cambio de entorno,
etc.) como factores desencadenantes (lesiones cerebrales, insuficiencia
cardíaca, renal, hepática, respiratoria, psicotropos, A I N E , etcétera.).
Clínicamente puede cursar de varias formas:
• Hiperactivo: el paciente se encuentra agitado, hipervigiiante y con
activación psicomotriz.
• Hipoactivo: el paciente se muestra apático, somnoliento, enlenteci-
do y con marcada disminución de la atención y del nivel de alerta.
Su diagnóstico es exclusivamente clínico (siguiendo los criterios
DSM-IV):
- Alteración de la consciencia y de la atención.
- Alteraciones cognitivas o perceptivas no asociadas a un síndro-
me demencia! establecido. Estas alteraciones se instauran en un
periodo corto de tiempo (horas-días) y tiende a fluctuar a lo largo
del día.
- Existe una causa orgánica subyacente, trastorno médico general,
medicamentos o combinaciones de varios factores.
El tratamiento consta de medidas no farmacológicas (proporcionar
un ambiente tranquilo, evitar excesivos estímulos, eludir restriccio-
nes físicas, etc.) y farmacológicas. Dentro de estas, es importante
intentar identificar factores potencialmente causantes del cuadro y
corregirlos.
Los fármacos de elección son los neurolépticos, siendo el patrón de
referencia el haíoperidol, pudiéndose utilizar los atípleos una vez con-
trolada la fase aguda (como tratamiento de mantenimiento). En caso de
refractariedad a varias dosis de haíoperidol, se puede emplear clorpro-
mazina y, si no cede, midazolam. (existen preparados parenterales de
estos tres fármacos).
Es importante valorar al paciente para descartar que presente un
globo vesical y/o un fecaloma (los opiáceos favorecen ambos pro-
cesos), ya que es una de las causas de agitación con una solución
específica.

Casos clínicos representativo!

Respecto a los síntomas que presentan ios pacientes en la fase final de la con oxígeno, vasodilatadores, diuréticos y fármacos inotrópicos positivos
vida: parenterales, el paciente se encuentra en situación de fracaso multiorgá-
nico, y presenta una disnea muy intensa secundaria a un edema agudo de
1) El dolor es muy prevalente en los pacientes con cáncer pero no lo es en pa- pulmón. ¿Cuál sería la conducta más adecuada a seguir?
cientes con insuficiencia cardíaca.
2) La astenia es un síntoma de poca importancia. 1) Balón de contrapulsación-aórtico.
3) La evaluación de los síntomas tiene que realizarse de una forma global y 2) Cateterismo cardíaco con angiografía coronaria y ventricuiografia izquierda.
teniendo en cuenta sus repercusiones en la persona. 3) Morfina Intravenosa.
4) Todas son ciertas. 4) Envío a su domicilio, en su pueblo, para que fallezca allí.

RC:3 RC:3

Los principios de un control de síntomas efectivo incluyen: La siguiente tabla:

FECHA
Síntomas ' |
1) Historia clínica detallada. 1) E s u n mini-ESAS.
2) Es un método útil para realizar un
Dolor 1
j ¡
2) Es más importante conocer la intensidad y frecuencia de los síntomas que reali-
zar un diagnóstico del mecanismo o causa subyacente de cada síntoma. repaso diario de los síntomas del pa- Disnea i
-
3) La exploración física que puede incomodar a estos pacientes no siempre es ciente. Náuseas \
necesaria. 3) Los huecos en blanco de la primera \
4) Todas son ciertas. columna se complementarán con
otros síntomas importantes para el paciente.
RC:1 4) Todas son ciertas.

Anciano de 95 años de edad con plurípatología senil, diagnosticado de in-
suficiencia cardíaca congestiva en fase terminal, por lo que ha precisado de
múltiples ingresos hospitalarios, habiéndose demostrado en uno de ellos,
mediante ecocardiografía, una fracción de eyección ventricular inferior al
20%. Tras una semana de ingreso hospitalario con tratamiento adecuado
RC:4
Varón de 8 3 años que presenta una cardiopatía isquémica no revasculari-
zable a consecuencia de la cual presenta una fracción de eyección inferior
al 2 0 % . Lleva implantado un desfíbrílador. Ingresa por disnea severa de

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 Oncología médica y Paciente termina

asQS tlínitQS reBresentafiYQS

reposo, dolor en el pecho y intranquilidad severa. Se ha hecho una optimi-
zación del tratamiento cardiológico pese a lo cual la situación del paciente
ha empeorado, presentando una disminución del nivel de consciencia y un
aumento de la disnea. ¿Qué actitud propondría?
1) Iniciaría tratamiento con dosis bajas de morfina como tratamiento de la dis-
nea y del dolor precordial.
2) Desactivaría eí DA! dado que es previsible que se active durante la agonía
del paciente.
3) Añadiría al tratamiento midazolam para intentar que estuviera tranquilo.
4) Todas son ciertas.
RC:4
Paciente de 6 4 años que ingresa por disnea. Pese a haberse optimizado el
tratamiento para su patología pulmonar de base (fibrosis pulmonar) la pa-
ciente continúa presentando una disnea q u e le impide realizar cualquier
actividad y además persiste en reposo. ¿Cuál sería la actitud a seguir?
1) Como la paciente no tiene un cáncer, lo indicado es continuar con el trata-
miento de su enfermedad de base, siendo peligroso iniciar un tratamiento
4) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrándolo por una vía
subcutánea como la que se muestra en la Imagen en una dosis que se calcu-
la como 1/2 de la dosis que se estaba administrando por vía oral a la que se
realizará un incremento de 1/3 de la dosis total diaria ya que el control del
dolor no era bueno.
RC:4
Mujer de 6 2 años diagnosticada hace 10 d e cáncer d e m a m a , tratada con
cirugía y quimioterapia con recidiva e n la m a m a , q u e requirió mastecto-
mía radical, en seguimiento por el Servicio de oncología. Hasta hace un
mes era independíente para todas las AVD básicas e instrumentales, aun-
q u e últimamente le pedía a su marido q u e fuera él el q u e hiciera la com-
pra, porque le dolía la pierna izquierda y el cargar con peso empeoraba el
dolor. Durante la última s e m a n a ya no puede ocuparse de las tareas de la
c a s a y prácticamente ha dejado de salir a la calle para evitar los tres esca-
lones q u e tiene el portal. No se atreve a entrar y salir sola de la bañera por
el dolor q u e tiene en ta zona de la rodilla izquierda. Desde hace 2 días ape-
nas p u e d e caminar, no puede ir sola al WC y necesita a y u d a para levantar-
se de la c a m a o de un sofá, así como para asearse y vestirse. Sigue contro-
lando los esfínteres y come

1
sintomático con morfina. sola. Es capaz de hablar por
2) Dado que la paciente no tiene cáncer, no están indicados los cuidados teléfono y controla su medi-

J
T
paliativos. cación. C u a n d o el dolor se
3) Dado que la disnea de la paciente es muy grave será necesario sedarla. hace insoportable se t o m a
4) La paciente tiene una fibrosis pulmonar, por lo que lo adecuado sería man- un ibuprofeno de 6 0 0 mg.
tener optimizado el tratamiento específico para su enfermedad y añadirle Hoy acude a Urgencias por-
morfina para disminuir la disnea. que y a no p u e d e sujetarse
de pie y el dolor se ha hecho
RC4 insoportable con cualquier
mínima movilización.
Una de las siguientes funcio-
Paciente que sufre un nes NO s e incluye dentro de
cáncer de colon con las actividades básicas de la
metástasis hepáti- v i d a diaria:
cas, ascitis y carcino-
matosis peritoneal 1) Comer.
que cuando v a m o s a 2) Vestirse.
verle presenta muy 3) Asearse.
mal estado general. 4) Manejar su medicación.
Está encamado, estu-
poroso y no es capaz RC:4
de tomar nada por
boca. Presenta a d e m á s frialdad y cianosis en los d e d o s de las m a n o s y
los pies, así como oliguria. Pese a su bajo nivel d e consciencia no tiene Nuestra paciente:
un gesto relajado y a la palpación del a b d o m e n hace u n g e s t o q u e sugie-
re que le estamos provocando dolor. Hasta ahora el paciente e s t a b a e n 1} Es Independiente para 2 AVD básicas y 2 instrumentales.
tratamiento con sulfato de morfina por vía oral, q u e parecía tener bien 2) Es dependiente para todas las AVD instrumentales.
controlado el dolor derivado de su h e p a t o m e g a l i a , pero hoy no s e lo h a n 3) Es dependiente para 2 AVD básicas y tres instrumentales.
dado al no ser capaz d e tragar. ¿ Q u é actitud d e b e m o s t o m a r ? 4) Como no puede levantarse de la cama es dependiente para todas las AVD.

1) El paciente parece que va a fallecer en pocas horas y ya no necesita trata- RCl

miento con morfina.
2) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrándolo por una vía
subcutánea, como la que se muestra en la imagen, en una dosis equivalente El dolor que presenta nuestra paciente:
a la que se le estaba dando por vía oral.
3) Como el paciente está estuporoso y la morfina puede disminuir aún más su 1) Es de origen óseo, por lo que no responderá al tratamiento con opioides.
nivel de consciencia, se deberá calcular la dosis de morfina subcutánea con 2) Es debido a metástasis óseas de su cáncer de mama, por lo que podría res-
una reducción respecto a la dosis oral que tomaba previamente. ponder, al menos en parte, al tratamiento con AINE.

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lAMLIlklléátlSElkliEBIBBgWgfftBEl 06 • T r a t a m i e n t o del P a c i e n t e t e r m i n a ! . C u i d a d o s paliativos

Casos clínicos representativos

3) Presenta una fractura patológica que como está sobre una metástasis no se Señale la correcta:
podrá operar.
4) 1 y 2 son ciertas. 1} En cuidados paliativos la vía de elección para la administración de fármacos
es la vía subcutánea.
RC:2 2) En el control de síntomas es esencial monitorizar la respuesta al tratamiento
pautado.
3) Los síntomas se mantienen estables en e! tiempo.
Pese a la analgesia pautada, la paciente sigue con dolor. La estrategia a se- 4) La escala ESAS de valoración de síntomas ha caído en desuso por existir en la
guir será: actualidad escalas más adecuadas para realizar esta valoración.

1) La radioterapia de la zona afectada por metástasis óseas puede contribuir a aliviar RC:2
el dolor.
2) Como analgésicos se pueden asociar AINE y morfina pautados con horario fijo.
3) Los corticoides son fármacos adyuvantes que pueden contribuir a la analgesia. Respecto a la escalera analgésica de la OMS es cierto que:
4) Todas son ciertas.
1) El paracetamol no puede incluirse en ningún escalón.
RC:4 2} Algunos autores proponen un cuarto escalón que comprende técnicas ins-
trumentales.
3) Los AINE no son nunca la primera opción en el tratamiento del dolor.
En el tratamiento del dolor: 4) El tramadol pertenece al tercer escalón.

1) Se debe pautara demanda. RC:2

2) La «escalera analgésica» es un método complicado de utilizar.
3) No deben utilizarse dos analgésicos del mismo grupo simultáneamente.
4] Siempre hay que empezar en el primer escalón. ¿Cuál de los siguientes no es un efecto secundario de los opiáceos?

RC:3 1) Depresión respiratoria.

2) Retención urinaria.
3) Hipersudoraclón.
Uno de los siguientes efectos adversos de los opiáceos es el más frecuen- 4) Diarrea,
te, dosis-dependiente y no presenta tolerancia (no desaparece al mante-
ner la dosis un tiempo); por tanto, obliga a pautar tratamiento para pre- RC: 4
venirlo al mismo tiempo que se inicia el tratamiento opiáceo:

1) Estreñimiento. ¿Cuál de los siguientes fármacos no es de utilidad para el tratamiento del

2) Náuseas. dolor neuropático?
3) Confusión.
4) Prurito. 1) Duloxetina.
2) Morfina.
RCl 3) Pregabalina.
4) Ketorolaco.

RC:4

A 73-year-old patient, who has a medical history of hypertension and caro- 1) The morphíne dose Is the m á x i m u m dose allowed before provoking respi-
tid endarterectomy 2 years ago, has been recently diagnosed of a páncreas ratory depression, so another analgesic drug should be added in order to
carcinoma with metastatic lesions in the peritoneum, liver and lungs. The control the pain.
patient refuses chemotherapy and oniy accepts symptomatic manage- 2) Haíoperidol, chiorpromazine and midazolam are useful drugs to control the
m e n t He is being adminestered prolonged reléase morphíne tablets (rea- agitated state of the end-stage patient.
ching a dally dose of 300 mg per day), lorazepam and metochiopramide, 3) Intravenous hydratlon relieves the suffering caused by the terminal dehydra-
controlling his symptoms adequately. This last week, abdominal pain and tion without delaying the agony.
nausea appear along with difficulty in swailowing and Intermittently agita- 4) Oral, enteral or parenteral intake must be forced with the purpose of impro-
ted State. The patient has cachexia, postration, jaundice and mucous m e m - ving the symptoms.
brane dryness. Which of the following clauses regarding the management
of this case is the most appropriate? Correct answer: 2

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 Oncología médica y Paciente terminal

Case studyJl.
Which of the followíng options best describes the delírium? 3) There is no alterad consciousness.
4) It always has an organic cause.
1) Progressive onset and permanent course.
2} The patient Is attentive. Correct answer; 4

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Oncología médica y Paciente terminal

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