Fiebre

Marcelo J. Melero (temperatura de la sangre

en la aurícula derecha)
tiene un valor promedio de
37°C, con variaciones
diarias no mayores de
0,6°C. En condiciones
INTRODUCCIÓN fisiológicas, cuando la

L
a temperatura normal rernperacura corporal
del cuerpo humano central se eleva, se
refleja d equilibrio
entre dos procesos producen vasodilatación
opuestos: 1) la pro _ cutánea y aumento de la
ducción de energía en forma
de calor por los tejidos sudoración, que disipan
vivos calor por convección y
(p. ej.: músculo e hígado) evaporación,
llamada termogénesis y 2) respectivamente. Si la
la pérdida de ésta al medio temperatura corporal
ambiente a través de la central desciende, se
emisión de rayos infrarrojos aumenta la producción de
y la transferencia de energía calor —por incremento
desde la piel y los pulmones. insensible del tono
Su regulación, como otros muscular y se atenúa su
—

aspectos fundamentales de pérdida por disminución

la biología humana, de la sudoración y
comprende la compleja in- vasoconstricción. Cuando
teracción de respuestas el estrés por frío es intenso,
autonómicas, endocrinas y los escalofríos incrementan
de comportamiento la producción de calor —
dirigidas, en este caso, por durante breve tiempo—
neuronas terrnosensibles casi tanto como un
ubicadas en la región ejercicio máximo. La red
preóptica, el hipotálamo reurnorreguladora sería, en
anterior y las estructuras realidad, más compleja.
adyacentes. El cuerpo puede, Las neuronas de la región
además, intercambiar preóprica y del
pasivamente energía con el hipotálamo anrerior
ambiente. reciben, además,

Termorregulación
La temperatura
corporal central
información de
cerrnorreceprores de la piel y la
médula espinal. Estas
aferencias, por una via
multisináptica, desde el haz
espinotalámico y pasando por la
formación reticular del tronco
cerebral, finalizan en los centros
hiporalárnicos. Los
mecanismos de
rerrnorregulación, si bien
están regidos por el sistema
nervioso central (centros
rermorreguladores hi-
potalárnicos) son
involuntarios y automáticos.
Permiten que la temperatura
corporal desarrolle cambios
diurnos y previsibles —ritmo
cireadiasio— que van desde los
36°C al amanecer hasta casi
37,5°C al caer la tarde. Este
ritmo circadiano se adquiere en
los primeros meses de vida y se
conserva para siempre. Las
•ariaciones circadianas se
producen aun durante los
episodios febriles, en los cuales
existe una temperatura media
elevada, a pesar de que la
agresión que los genera es
consrante durante todo el día
(p. ej.: endocarditis infecciosa).
Pueden aparecer variaciones
adicionales de la temperatura
corporal normal con la
ingesta de alimentos, la
ovulación y el ejercicio físico
violento. Los seres humanos
participan en la
termorregulación a través de
distintas conductas
voluntarias (vestimenta,
ingesta de alimentos, cale-
facción o refrigeración de
ambientes).
DEFINICIÓN
En la práctica asistencial
se utilizan referencias periféri-
cas de la temperatura corporal
central. La remperacura cor-
poral promedio normal de los
adultos sanos, medida en la
cavidad bucal, es 36,8 ±
0,4°C. Existen diferencias en
los valores, de acuerdo con el
territorio anatómico que Se
emplea en la medición. Así, la
temperatura rectal es 0,3°C
superior a la obtenida, en el
mismo momento, en la
cavidad oral y ésta, a su vez,
excede en 0,6°C a la registrada
simultáneamente en la axila.

El término fiebre define a la elevación regulada de la
temperatura corporal por encima de los valores normales
(>37,5°C en la cavidad oral) debido ala reprograrnación de
los centros termorreguladores hiporalá.micos. mediada por
citocinas, en respuesta a un estimulo pírogénico (capaz de
producir calor) exógeno. En función del ritmo circadiano
deben considerarse como fiebre los registros matinales
>37„2°C y los vespertinos >37,7°C. Cuando la fiebre es
muy elevada (>41,5°C) se la designa como hiperpiresia.
En la fiebre la temperatura corporal se eleva como resultado
de una respuesta horneosrárica intacta (véase más adelante la
diferencia con hipertermia). El término hipotermia define
a la temperatura corporal central <35°C. Puede ocurrir en
forma accidental —por exposición a una temperatura am-
biental baja—, como consecuencia de una condición de en-
fermedad (sepsis, shock, mixedema) o consumo de drogas
(alcohol, psicofárrriacos, anestésicos, marihuana).
FIS IO PATO LO G
La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cere-
bro, estereotipada (siempre la misma), independiente del
desencadenarte, mediada por una cascada de eitocinas -
prostaglandinas y producida por múltiples procesos que ge-
neran inflamación (infecciosos o no). La capacidad de ele-
var la rempenintra corporal en respuesta a un estímulo in-
flamatorio no es patrimonio exclusivo del ser humano. Con
estas excepciones, está presente en los mamíferos, reptiles,
anfibios y peces, como también en muchos invertebrados.
Constituye una respuesta casi universal de los animales a la
enfermedad, que se expresa en distintos niveles de la escala
biológica.
La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes
externos al huésped que reciben el nombre genérico de pi-
rógenos exógenos (p. ej: lipopolisacárido endoróxico de los
bacilos grarnnegativos. exotoxina.s del Srreprococcus grupo
A, toxina del shock tóxico del Staphylaroccus fur•eszs), pro-
ducidos en un foco infeccioso, estimulan la sinresis y libe-
ración a la circulación —desde los monociros/macrófagos,
neutrófilos, algunos grupos de linfocitos T nbroblasros y
,
células endoteliales activadas— de proteínas proinflarnaro-
ria_s de bajo peso molemlar 15.000-30.000 daltons) y corta
vida media intravascular, llamadas cirocinas. Por lo me nos
una docena de éstas son capaces de producir fiebre, y se las
denomina pirógenos enclógenos (generados en las células del
huésped). Las mejor conocidas son: interleucina (1L)-1 alfa,
IL-1 beta (probablemente el más potente de los pirógenos
endógenos), el factor de necrosis inmoral (TNF) alfa, la IL-
G, la 11-18 y algunos interferones. Estas moléculas, una vez
liberadas, pueden inducir la expresión de otras similares
(cascada de citocinas), así como la de sus propios
receptores. Se ha demostrado que las citocinas también
pueden originarse en células no inmunes de tejidos
neoplásicos.
las citocinas pirogénicas circulantes establecen la co-
municación biológica enrre el sistema inmune y el sistema
ner.rioso central (SNC). Probablemente sean incapaces de
atravesar la barrera hematoencefálica. Al ser reconocidas
por las células encloteliales del órgano vasculosum de la lá-
Fiebre 73
mina terminalis (OVLT) —redes de grandes capilares que
rodean a los centros rermorreguladores hiporalirnicos— in-
ducen, a través de la expresión de la enzima ciclooxigenasa
2, la producción de mediadores lipidicos, las prosraglandi-
nas (PG). Los niveles risulases de PGE,, que normalmente
son indetectables en el cerebro, durante la fiebre están ele-
vados en el tejido hiparalámico y en el III ventriculo. Algu -
nas toxinas microbianas pueden estimular en forma directa
la producción de PGE„ hipotalárnica, prescindiendo de las
cirocinas. La PGE_, a su vez, estimula a las células filiales
que Liberan AMI.) cíclico. Este neurotransmisor determina
que las neuronas del termostato hipotalámico, por dismi-
nución de la activación de las neuronas preópticas sensibles
al calor y la excitación de las neuronas sensibles al frío, es-
timulen los mecanismos de termogenesis y regulen la tem-
peratura corporal a un nivel más elevado que el normal.
produciendo fiebre (fig. 9-1).
Algunas infecciones vivales del SNC, que inducirían la
síntesis local —intracerebral— de citocinas pirogénicas por
las células gliales y algunas neuronas, estimularían al centro
termorregulador prescindiendo del OVIT. Es probable que
fragmentos pequeños de pirógenos endógenos, capaces de
atravesar la barrera hernaroencerálica, y pirógenos endóge-
nos cerebrales producidos como respuesta a los pirógenos
endógenos circulantes aceiten de la mi sm a manera.
Los mecanismos termorreguladores involucrados en la
génesis de la fiebre son los que el ser humano no febril uti-
liza para mantener la temperatura corporal normal en un
ambiente frío (cuadro 9-1).
Algunas pruebas sugieren que la fisiopatología enun-
ciada puede tener caminos alternativos:
1) es muy probable la existencia de un imporrante
complejo de criógenos endágenos (p. ej.: hormona
melanocito-estimulante alfa, argininavasopresina) que
acruaria.n como techo térmico (límite superior de la res-
puesta febril, sobre la que existe escasa información bi-
bliográfica), previniendo la elevación de la temperatura
corporal central por encima de 41.C--42.C.
2) algunos estímulos abdominales transmitidos por el
vago son importantes agentes propiréticos. y
3) es posible desencadenar fiebre en animales de
experimentación que carecen de citocinas y sus
receptores.
Si bien el conocimiento de la fisiopatología de la fiebre
ha progresado en los últimos años, se ignora si la fiebre en
sí misma —independientemente de la causa— es beneficiosa
O nociva para el organismo. Está demostrado que, durante
la fiebre: a) algunos microorganismos (p. ej: Streprocorcus
pnerimonine) pueden ser inhibidos directamente por la tem-
peratura corporal elevada, mientras que otros se hacen más
susceptibles al poder bactericida del suero y a los antimicro-
bianos, b) mejora la función inmunológica expresada por
un incremento de la síntesis de anticuerpos, aumenta la ac-
tivación de linfocitos T, la función de los neutrófilos y el
metabolismo oxidativo de los rnacrófagos, y c) algunos an-
74 Parte IV Signos y síntomas generales

PIRÓGENOS EXÓGENOS

microorganismos, toxinas microbianas

reacciones inmunológicas, inflamación. traumatismos
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA INMUNE

monocitos/macrófagos, neutrófilos, algunos linfocitos T, fibroblastos

células endoteliales, células neoplásie,as no inmunológicas

SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE CITOCINAS PIROGÉNÉCAS IL -

111, factor de necrosis turnara' IL - 6, IL - 18. Interferones

CÉLULAS ENDOTELIALES, EL ÓRGANO VASCULOSUM

DE LA LÁMINA TERMINALIS

PGE, Criógenos endógenos, estímulos vagales

fiebre en animales carentes de citocinas

CÉLULAS GLIALES HIPOTALÁMICAS

PRODUCCIÓN CEREBRAL DE
CITOCINAS PIROGÉNICAS AMP cíclico

NEURONAS TERMORREGULADORAS HIPOTALÁMICAS

elevación del nivel de termorregulación

CONSERVACIÓN DEL CALOR AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN

disminución de transpiración
vasoconstricción DE CALOR
t actividad muscular, escalofríos, aumento
de la producción de calor por el hígado
CONDUCTAS INSTINTIVAS
abrigarse, actividad reducida, preferencia por ambientes caldos

FIEBRE

Fig. 9-1. Fisiopatotogía de la fiebre.

rímicrobianos son más efectivos. Como contraparrida, la
actividad de las células natural killer y la producción de lin-
focitos T ciroróxicos se deteriora con la fiebre. Además, las
temperaturas extremas 42°C) son deletéreas para los pro -
cesos inmunológicos que mejoran con la fiebre moderada
(p. ej.: se producen cambios morfológicos en los neurrófi -
los, que sugieren daño celular significativo, al ser expuestos
a 42°C in vitro o durante el golpe de calor)_
A pesar de la controversia, las pruebas indican que en
los rangos usuales de fiebre, la mayoría de los mecanismos
de defensa del huésped son más activos y que muchos pa -
tógenos son más susceptibles a éstos. Sin embargo, no e.ds-
ten estudios que demuestren que la fiebre mejora la evolu -
ción de las enfermedades infecciosas en los humanos.
La elevación de la tempera mra corporal afecta, además,
distintos procesos celulares; desde la síntesis de ácidas nu-
cleicos y proteínas hasta la permeabilidad de la membrana
celular y la concentración ciroplasmática de iones, por lo
que se sospecha que temperacuras muy elevadas (>40°C)
podrían dañar el SNC y otros sistemas orgánicos. En la fiebre,
a diferencia de la hipertermia (véase Diagnóstico dife-
rencial), la temperatura corporal sigue siendo regulada por
el hiparálarno, y en un rango de 40-42°C no existen pnie -
bas que demuestren un efecto deletéreo en el organismo. El
paciente con daño cerebral y fiebre debe ser considerado
una excepción, va que la liberación de aminoácidos excita-
roñas, par la despolarización neuronal, potenciaría la lesión
producida por hipoxia, isquernia o convulsiones repetidas o

Cuadro 9-1. Componentes de la Eebre
A.AUTONÓMICOS
Vasoconstricción cutánea, con derivación del
flujo sanguíneo a estrucrura.s profundas
Disminución de la sudoración
Taquicardia y aumento de la presión arterial
B . E N D O C R I N O - M E TA B Ó L I C O S
Aumento de la secreción de
glucocorricoides
somatotrofina
aldosterona
Disminución de la secreción de va_sopresina
Secreción de proteínas de fase aguda
(véase cuadro 9-3)
C.COM PO RTAM 1 ENTO
Escalofríos
Búsqueda de ambientes cálidos
Anorexia
Somnolencia
Reducción de la actividad física
D . C O O R D I N A C I Ó N H I P O TA L Á M I C A
prolongadas. También pueden considerarse como excepcio-
nes la fiebre que aparece en el enfermo con circulación co-
ronaria precaria (la fiebre induce taquicardia que aumenta
el consumo de 0, del miocardio), en el plaquetopénico (la
fiebre 'Incrementa el defecto hemostático producido por la
disminución del núme..79 tic plaquetas), la mujer embarazada
y el niño con convulsiones.
DIAGNÓSTICO D I R_ENCLAd,
En ocasiones, los registros térmicos mayores de 37,5°C
en la cavidad oral pueden plantear el diagnóstico diferencial
entre fiebre e hipertermia (que no es sinónimo de fiebre).
Esta última se define como la elevación de la temperatura
corporal por encima de los valores normales debido a: 1)
producción excesiva de calor (p. ej.: ejercicio prolongado e
intenso, reacciones adversas a neurolépticos y anestésicos,
tiroroxicosis); 2) disminución de la disipación de calor (por
temperatura y humedad ambiental elevadas. p. ej.: golpe de
calor); y 3) pérdida de la regulación central (daño del cen-
tro hiporalámico termorregulador por traumatismo, hen10-
unid. rumor) (cuadro 9-2).
Desde el punto de vista fisioparológico, la hipertermia
se produce por un Fracaso de los mecanismos periféricos para
mantener la temperatura corporal normal determinada por
el hipotálamo. En la fiebre, el centro termorregulador, en
respuesta a las citocínas, produce cambios en los meca
Fiebre 75
nismos periféricos para generar y conservar calor hasta al-
canzar un valor más elevado de temperatura corporal. Am-
bos procesos representan distintos mecanismos de elevación
de la temperatura corporal, y esta diferencia es decisiva para
la terapéutica.
La hipertermia es una situación de enfer -
meda d potencialmente mortal donde no
existe termorregulación hipotalámica ni
pirógenos mediadores, y en consecuencia,
los antipiréticos convencionales no son
útiles.
El diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia ha-
bitualmente es dificil. Se basa en una minuciosa historia clínica
y no en los registros térmicos o en su patrón (no obs tante,
valores a42°C expresan hipertermia, que no es regulada por
el SNC).
El interrogatorio permitirá detectar eventos previos a la
elevación de la temperatura como, por ejemplo, exposición al
calor ambiental excesivo, producción exagerada de calor
corporal por actividad Física intensa o uso de algunas drogas.
El hallazgo de una piel caliente y seca ylo el fracaso de los
antipiréticos, sumados a un alto índice de sospecha,
orientaran al médico en el diagnóstico de hipertermia (Caso
clínico 9-1). Raramente la fiebre y la hipertermia pueden
coexistir en un mismo paciente.
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
Cuando los métodos de diagnóstico de las infecciones
eran precarios, el análisis de la magnitud y frecuencia de los
picos febriles y de la curva térmica patrones de fiebre—
—
era un signo importante para el diagnóstico diferencial de
las enfermedades agudas febriles. Sin embargo, muchas en-
fermedades diferentes tienen pautas febriles similares. Los
patrones de fiebre son incspccíficos, en general no permiten
orientar el diagnóstico diferencial y no existe un patrón de
fiebre que pueda usarse para descartar una causa no ínrec-
Hipertermia por ejercicio físico
Golpe de calor
Hipertermia maligna de la anestesia (anestésicos halo-
genados inhalados y relajantes musculares despolari-
zanres)
Síndrome neuroléprico maligno (haloperidol)
Hipertermia hormonal (tirotoxicosis, feocromociroma)
Hipertermia hipotalamica por accidente cerebrovascular
Otras: deshidratación
uso de anticolinérgicos
uso de drogas recreacionales (alcohol,
anfetaminas, cocaína
76 Parte IV Signos y síntomas generales

Samuel, de 72 años es traído a la consulta por sus fami-

liares, por presentar alteración de la conciencia. El interro-
gatorio indirecto determinó que sufría enfermedad de Alz-
heimer y que había iniciado, quince días antes, un trata -
miento con 2 mg/día de haloperidol. En el examen físico
se derectó una temperatura corporal medida en la cavidad
oral de 41°C, frecuencia cardíaca central de 168 latidos
por minuto, tensión arterial 170/95 mm Hg, rigidez mus -
cular generalizada y coma_ La semiología cardiopulmonar
y la puñopercusión lumbar eran normales. No presentaba
signos neurológicos de déficit focal ni signos meníngeos.
En el laboratorio se halló: hemarocriro 58%, leucocitos
22.000 x mm' con neutral-lila, uremia 120 mg/dL, sodio
plasmático 158 InEq/L, creatintosfocinasa (CPK) 1.800
U1/L (VN: 120 UI/L) y sedimento de orina normal. La ra-
diografía de tórax de frente y perfil era normal y el ECG
demostró una taquicardia paroxística supraventricular. Los
hemocultivos fueron negativos, y la romografía computa-
rizada del cerebro mostró atrofia cortica'.

elev,ición de la temperarura corporal en este enfermo debe

Caso clinico 9-

Tomparatura c‘C
considerarse _fiebre o hipertermia?
„;Cuál es el diagnósrico más probable?

Coment •
El diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia
debe basarse en el conrevro clínico. En este caso, después
de de - scarrar la existencia de una infección focal (neumo -
nía, infección urinaria, celulitis) y de bacteriemia (es de-
2 3 7
64
5
cir, presencia de bacterias viables en la sangre), el consumo Días
reciente de neurokyticos (haloperidol), la disfuncion A
autonómica (taquiarritmia supraventricular, hipertensión
41
arterial), la rigidez muscular con rabdomiólisis (CPK
muy elevada) v el deterioro de la función renal sugieren 40
el diagnóstico de hipertermia por síndrome neuroléprico
maligno. \ I -
°i , .. .--3 1
.-.--
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9 -- ------___- - - 1

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3
5 2 3 4 5 6
o
Días

Fig. 9-2. Fiebre cuartana coincidencia con la

(fiebre recurrente con maduración de
picos febriles a esqurzontes) en un
intervalos de 72 h, en paciente con paludismo
por P motorice. azar. La fiebre inter-
o 2 4 6 7
Días mitente,
B
héctica o
séptica se caracteriza
Fig. 9-1 A. Fiebre
por elevaciones rérrnicos
intermitente. B. Fiebre
remitente. que retornan a los
valores normales,
durante cada día de
ciosa. Mantienen su fiebre (fig. 9-3A). Se
importancia en algunas observa en enfermedades
pocas infecciones bacterianas —
adquiridas en la especialmente abscesos
comunidad, sobre todo —, TBC millas y
en determinadas áreas linfomas. La fiebre
geográficas, por ejemplo, continua o sostenida no
en patologías endémicas presenta variaciones
como el paludismo (fig. mayores de 0,6°C por
9-2). El control de la día. La fiebre remitente
curva rérmica resulta útil no baja a valores
en la evaluación de un normales durante cada
tratamiento; la desa- día de fiebre (fig. 9 3B).-

parición de la fiebre La fiebre periódica

(defervescencia) indica
una buena respuesta
terapéutica (véase fig. 9-
5).
La variación diurna
máxima de la fiebre por
la mañana, en lugar de
por la tarde, invirtiendo
el ritmo &cacha-no,
sugiere tuberculosis
millar. El registro de dos
picos de fiebre en el
mismo día se asocia con
la enfermedad de Still, la
endocarditis infecciosa
de válvulas derechas por
gonococo y, en zonas
endémicas, con el kala-
aparece con intervalos
fijos y predecibles (p.
ej.: neutropenía cíclica).
La fiebre
recurrente es la que
reaparece después de
uno o más días de
apirexia. Puede tener un
patrón intermitente,
continuo o remitente, por
ejemplo, fiebre en
dromedario (fig. 9-4).
Una de las formas más
difundidas de fiebre
recurrente es la fiebre de
Pel Ebstein, Consiste en
períodos febriles de 4 o 5
días que alternan con
períodos afebriles de
 Fiebre 77

40 39 38 37 36
Fig. 9 4. Fiebre recurrente

Temperatura °O
-

en dromedario.

I / /7. \ 1

11- 1,----
I \ni
/
1 !
35
3 4 5 6 7 8 9 1 0 11 1 2 1 3 1 1 4 1 5 1 6 1 7 1 8 1 9 2 0
0 1 2
Días

duración similar y se repiten en forma regular durante varios
meses. Si bien no se han medido su sensibilidad y especifici-
dad para el diagnóstico de linfoma, en un enfermo con fie-
bre prolongada, inexplicada, en quien la evaluación inicial
descarta infección, es característica del linforna de Hodgkin,
aunque no parognomónica (véase cap. 60-5 linfirnas).
Algunos patrones febriles, por ejemplo la fiebre soste-
nida con ascenso de la temperatura "en escalera de la fiebre
tifoidea (fig. 9-5). no pueden explicarse por los conoci -
mientos fisiopatolágicos actuales de la cascada de cítocinas-
prostaglandi na_5.
Un pico Febril aislado que desaparece sin tratamiento
por lo general no viene trascendencia clínica.
ETIOLOGÍAS
La fiebre es una manifestación característica de la ma -
yoría de las enfermedades infecciosas. No obstante, un sin-
número de enfermedades inflarnatorias, traumáticas, me-
diadas irur,unológicamenre, metabólicas agudas, vasculares,
hematopovéticas, endocrinas, genéricas y rurnorales pueden
expresarse mediante fiebre. En el paciente inrnunocompe-
rente, la mayoría de las veces es twa manifestación de una
enfermedad infecciosa común, corno infecciorbm de las vías
aéreas superiores (resfrío común, gripe, faringir is), de la piel
y las partes blandas, de las vías urinarias o neumonía. Co mo
orientación, a pesar de que se refiere a fiebre de origen
desconocido, puede utilizarse el cuadro 9-4.
SEMIOLOGÍA
La medición de la remperarura corporal se realiza de
manera sistemática en cada Cha de actividad médica. Sin
embargo el origen de la práctica de medir la temperatura
corporal, como signo para evaluar el estado de salud de un
individuo, se desconoce. Las primeras referencias escritas,
vinculadas con la fiebre, datan del siglo vi a.C. y hay prue-
bas de la existencia de dispositivos para medirla desde uno
o dos siglos antes de Cristo. El primer termómetro clínico
fue inventado por Sancrorius. de la escuela de Medicina de
Padua, en el siglo XVII. En 1868 Carl Reinhold .August
Wunderlich publicó "El curso de la temperatura en las en -
fermedades", y se lo reconoce como el primero que se refirió
a la fiebre como un signo de enfermedad más que como la
enfermedad en sí misma.
La manifestación cardinal de la fiebre es la elevación de
la temperatura corporal normal entre 1°C y 4°C. Para de-
tectar la fiebre se pueden realizar las mediciones de la tern-
perantra en la cavidad bucal, el conducto auditivo externo,
la axila y el recto. De codos estos registros, el menos fide-
digno es el que se obtiene en la axila. Las mediciones inva-
sivas de la temperatura corporal central en la membrana
timpánica, el esófago inferior y la arteria pulmonar se utilizan
en forma. excepcional en la clínica. Actualmente, la de-
terminación en la cavidad bucal es el método más difundi do
en el mundo para medir la temperatura corporal de los
adultos. [a temperatura bucal puede re sultar errónea en los
fumadores, pues la vasodilatación de la mucosa bucal pro-
ducida por el humo inhalado puede elevarla falsamente. Al-
gunos estudios indican que las mediciones de la temperatu ra
en la cavidad oral y en la axila son menos sensibles para
determinar cambios en la temperatura banal o fiebre con
respecto a las realizadas en el recto o en la membrana tim-
pánica. El registro de la temperatura rectal es motivo de
controversia debido a los riesgos infecciosos que genera; en
algunas situaciones está formalmente contraindicado, por
41
9 40
od
39
:T 38
fl
— 37
►-- 36
3.5
o 2 3 4 5 6 7
Días
Fig. 9-
5.
Ascenso de la temperatura en escalera en un paciente con
fiebre tifoidea. Se produce defervescencia completa. con el
tratamiento, a partir del 50 día.
78 Parte IV Signos y síntomas generales

Viviana, de 32 años. enfermera de profesión, consultó

por fiebre con picos matutinos 3S,5')C en la cavidad
oral, diariamente) de seis meses- de evolución. Daba la
impresión de estar en buen estado de salud. y el examen
físico era normal. Se solicitaron los exámenes complemen-
tarios enumerados en el cuadro 9-5 y sus resultados fueron
normales. Después de tres semanas de evaluación como
paciente ambulatoria, no habían aparecido hallazgos
semiológicos anormales. Los registros de temperatura, cor-
poral supervisados par el médico fueron reiteradamente
normales.

.¡Qlté firMilclínica fidw pre,ynra ¿shz pacienr¿?

;Coilsidera prbbable imiguYIm relacijii ¿no? t'SLe Cliadr0
y la profisión /le la paciente.'

dfflit
En este caso se observa una FOD clásica por fiebre
simulada o facticia. certificado más tarde por la paciente.
En alErunas series de FOD, la fiebre simulada (elevaciones
falsas de la temperatura corporal por manipulación o cam bio
de termómetros y enfermedades autoprovocaclas por la
inyección de sustancias tóxicas) representa hasta un 10(..!0
de los casos. L.1 .1 mayoría de los pacientes son mujeres jóvenes,
con profesiones vinculadas con el cuidado de la salud y/o
evidencias de daño autoinducido, un patrón sospechoso de
fiebre, síntomas de alteración psiquiátrica y normalidad del
examen físico y de las pruebas auxiliares de diagnóstico.
Frente a la sospecha de fiebre simulada, deberán realizarse
mediciones supervisadas de la temperatura cor poral y
determinaciones simultáneas de la temperatura corporal y de
la orina.

ejemplo, en la neurropenia. Por otro lado, los

termómetros electrónicos son superiores a los de
mercurio y en algunos paises —para proteger a las
personas y al medio ambiente—existen
recomendaciones para evitar el uso medicinal de
mercurio, en especial para el termómetro. Por t odo lo
anterior, es probable que en los próximos años la
determinación de la temperatura corporal en el
conducto auditivo externo con el termómetro
electrónico se convierta en una práctica habitual.
La percepción de la fiebre varía notablemente entre
los

individuos. Los pacientes febriles pueden tener

síntomas

sist¿micos: quebrantamiento del estado general,

debilidad,

anorexia, artralgias y mialgias —sobre rodo I u mbagi as

— (do-

lores musculares producidos por los niveles

periféricos ele-
 vados de PGE,)—, cefalea, forofobia y dolor al
mover los

ojos. Algunos toleran muy bien la fiebre, en cambio

otros

con los mismos registros térmicos se sienren muy

enfermos.

Si la temperatura corporal se eleva bruscamente,

pue-

den aparecer sudoración, rubor facial y escalofríos.

El co-

mienzo abrupto de la fiebre con escalofríos es común

en al-

gunas infecciones bacterianas con bacreriemia (p. ej.:

neu-
nionia, infección urinaria, colangirts). No obstante,
puede haber escalofríos en algunas infecciones
virales (gripe) y en la fiebre paraneoplásica de los
linfornas, Es necesario diferenciar semiológicamenre
los escalofríos, acompañados por castañeteo de
dientes y temblor de la cama, de la sensación de
destemplanza que experimentan casi todos los
pacientes febriles. A veces los escalofríos se
desencadenan por el uso de antipiréticos que, al
producir un descenso brusco de la temperatura
corporal, generan contracciones musculares
involuntarias compensadoras.
Existe una relación entre Ja temperatura
corporal y otros signos vivales. La fiebre produce un
aumento de 10 latidos en la frecuencia del pulso por
cada grado de temperanira que supere los 37°C. En
algunas enfermedades febriles, el incremento es
escaso o proporcionalmente menor. La coexistencia de
fiebre con bradicardia relativa. —disociación
esfigmotérmiea— es indicadora de fiebre tifoidea,
gripe, fiebre facticia (Caso clínico 9-2), fiebre por
drogas y brucelosis. La. fiebre asociada con bradicardia
relativa puede ser orientadora entre las distintas
eriologías de una neumonía adquirida en la
comunidad. La disociación esfigmotérrnica es
característica de la neumonía por Legionella sp; si el
paciente tiene antecedentes de contacto con aves, se
debe sospechar psiracosis. Cuando la frecuencia del
pulso se eleva de manera desproporcionada con
respecto a la temperatura, se denomina taquicardia
relativa; este signo se asocia con fiebres no
infecciosas o con infecciones mediadas por toxinas
(p. ej.: gangrena gaseosa).
La fiebre puede estar acompañada por
manifestaciones neurológicas inespecíficas, como
convulsiones febriles en los niños. Los gcrontes, los
alcohólicos y los arterioescleróticos pueden
desarrollar delirio, confusión mental o coma cuando
tienen fiebre.

INTERPRETACIÓN CLI-NIC,,,k Y
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
 Diferentes estímulos agresivos (p. ej.: infecciones,
traumatismos, quemaduras, neoplasias, isquernia,
enfermedades inflamatorias, inmunológicas o
genéricas, reacciones adversas por drogas, ejercicio
extenuante, depresión grave, esquizofrenia, esrrés
psicológico) determinan en el huésped una respuesta
multisisrémica, que aparece en horas o días y se
expresa por un conjunto de síntomas, signos,
modificaciones humorales, endocrinas e
inmunobernarológicas conocido corno respuesta de
fase aguda (cuadro 9-3). Estas manifestaciones, que
están mediadas por algunas de las

citocinas mencionadas en la fisiopatología de la

fiebre, son inespecíficas e independientes de la
ubicación o naturaleza de la agresión. A veces
constituyen la única evidencia que alerta al médico
sobre la existencia de una enfermedad.
La fiebre es un re-actante de fase aguda y
constituye una de las manifestaciones mis antiguas
e indudables de enfermedad reconocidas por el
hombre. En personas previamente sanas sude
expresar la existencia de una enfermedad infecciosa.
Si bien hay una estrecha relación entre la Fiebre y la
respuesta de fase aguda, esta ultima no está pre-
 Fiebre . 79

sente en todos los enfermos en el

Febriles. Los siguientes
reacunces de fase aguda:
elevación de la
ericrosedimenración, anemia
de los trastornos crónicos,
neurrofilia (véase cap. 60-3
Leucocitos! s .y leircopenia)
y la positividad de la proteína
C re-activa tienen el mismo
valor que la fiebre como
marcadores inespecíficos de
enfermedad.
Desde el punto de vista
clínico, la fiebre debe
interpretarse como un
síntoma/signo que expresa
la liberación de un con -
junto de citocinas que no
sólo llevan la
termorregulación a un
valor superior al normal,
sino que, además,
estimulan la producción de
reactantes de fase aguda y
activan sistemas
metabólicos, endocrinos e
inmunológicos cuya
finalidad es mejorar la
respuesta del huésped a un
estímulo agresivo.
En el enfoque de un
paciente con fiebre deben
considerarse las distintas
formas de presentación de
¿Sta en el contexto de los
mecanismos de defensa del
huésped. Así podrán
identificarse las situaciones
clínicas que se describen a
continuación.
Fiebre
aguda
(<15 días
de
duración)
enfermo
inmunoco
mpetente
La mayoría de las veces
es la manifestación de una en-
fermedad común. Las causas
más Frecuentes son:
infecciones de las vías aéreas
superiores —resfrío común,
gripe, faringitis—, infección
de la pie) y las partes
blandas, infección urinaria y
neumonía. No existen
patrones ni magnitud de
fiebre que se asocien, de
manera específica, con una
infección determinada. El
grado de elevación de la
temperatura corporal no se
correlaciona con la
gravedad de la enfermedad
que la produce; por
ejemplo. la infección por
HIV evoluciona afebri.l o
con escasa elevación de la
temperatura corporal. La
magnitud de la fiebre
expresa la intensidad de la
inflamación producida por
la noxa y remedando el
ritmo circadiano, tiende a
ser más alta o a tener picos
en horario vespertino. En la
actualidad, es infrecuente
observar en los adultos
registros térmicos >400C
au.n en el curso de
infecciones muy graves.
Esto se debe a la utilización
de registros bucales más que
rectales y al uso precoz de
antipiréticos y antibióticos.
La fiebre puede estar
ausente en las infecciones
de los recién nacidos y los

A. Síntomas y/o signos

Fiebre
Anorexia
Somnolencia
Mialgias (modulan la inflamación reparación tisular)
Amiloide A
B. kibrinógeno
Oucoproleínas ácidas
 Modificaciones humorales
1) Aumento de la síntesis hepática de proteínas
Proteína C reactiva Haptogiobina
Complemento
Cerulopla_smina
2) Disminución de la síntesis hepática de
Transferrina
Glucoproteina

ACTH
Vasopresina
proteínas Albúmina
Transcirerina
3) Aumento de la síntesis y
liberación de Factor de liberación de
ACTH Cortisol
4) Disminución de la concentración de hierro
y cinc
5) Aumento de la concentración de cobre

C. Cambios inmunohematológicos
Anemia de los Trastornos crónicos
Trombocitosis
Activación de linfocitos T y 13

D. Efectos en el SNC
Proliferación dial

Leucocitosís con neutrofilia

Elevación de la eritrosedimentación
 80 Parte W - Signos y síntomas generales

gerontes, los pacientes con suprarrenales— del

insuficiencia renal crónica y síndrome de
los que consumen Waterhouse-Fride-
corricoides (que reducen Fi ChS e El .
la síntesis de PGE, por 3. La fiebre con
inhibición de la fosfolipasa perequias en el fondo de
A, y bloquean la saco conjuntival puede
transcripción del ARN observarse en la
mensajero para las citocinas meningitis bacteriana y
pitogénicas) y/o en la endocardids
antiflamatorios no infecciosa_
esteroides (inhibición de la 4. La coexistencia de
ciclooxigenasa 2). fiebre con escalofríos,
El hipotensión arterial y
interrogatorio, alteraciones del
para investigar sensorio sugiere
el contex-ro bacteriemia.
ambiental
epidemiológico, la La fiebre puede activar
realización de viajes conos una infección por virus her-
fuera del lugar de residencia pes simple y estar
y el examen físico tendrán acompañada por un herpes
por objeto identificar a labial; si bien esto es
aquellos pacientes con fiebre característico de las
y claves diagnósticas enfermedades neumocó-
orientadoras de la enfermedad cicas, puede observarse
que la provoca, quienes también en infecciones por
presentarán pocas escreprococos y
dificultades en la evaluación. meningococos. Se ha
descrito que la insuficiencia
La asociación de fiebre con cardíaca congesriva grave
determinados hallazgos puede producir fiebre como
semiológicos constituye un resultado de la
sign o de al ar ma qu e vasoconstricción cutánea.
s u gi er e al mé d ic o la La elevación de la
existencia de una temperatura corporal, en
enfermedad grave sub- este caso, es leve
yacente; por ejemplo: (538,5°C), y los niveles más
elevados pueden indicar en-
1. La fiebre con cefalea docarditis infecciosa, infarto
y confusión mental debe de pulmón o la coexistencia
interprerarse como un de una infección que
síndrome meníngeo provocó la
mínimo. descompensación cardíaca.
2. La fiebre de En la evaluación de un
comienzo súbito paciente con dolor abdomi-
asociada con lesiones nal, la presencia de fiebre
purpúricas y/o hace más probable una
petequiales en la piel y causa inflamatoria —
mucosas es una infecciosa o no infecciosa—
asociación evocadora como etiología del síntoma.
de meningococemia. Es raro que la temperatura
Si está acompañada por rectal supere los 39°C en
el desarrollo precoz de las patologías
hipotensión y progresa a intraabdominales: si esto
púrpura fulminante, acontece, deberá
expresa la necrosis he- considerarse la posibilidad
morrágica de órganos de un dolor abdominal
vitales —entre ellos, referido desde una
las glándulas estructura anatómica
 extraabdomina].
La fiebre acompañada
por dolor precordial, en un
paciente ambulatorio,
sugiere neumonía o
pericarditis.
Es frecuente que en
algunos enfermos
inmunocomperentes con
fiebre aguda no pueda
formularse un diagnóstico
de certeza en la primera
consulta. Habida cuenta de
que en general
evolucionarán en forma
satisfactoria, puede
adoptarse una de las dos
conductas siguientes:
1. Vigilancia cercana, a la
espera de la aparición
de síntomas y/o signos
diagnósticos.
Ampliación de la
investigación — excede ligeramente el rango
evitando el exceso de
pruebas auxiliares
costosas—, a la vez que
se solicitan
hemograsna, eriu -
osedimentación,
sedimento de orina,
transarninasa_s y una
radiografia de tórax,
frente y perfil.
B.Fiebre p r o l o n g a d a
Es la que dura más de
quince días,
independientemente de que
se conozca su etiología. La
utilidad clínica del concepto
de fiebre prolongada es
relativa. No debe confun-
dirse con la fiebre de origen
desconocido (véase a conti-
nuación).
C.Fiebre de origen
desconocido
En 1961, Petersdorf y
l3eeson definieron la fiebre
de origen desconocido
(FOD) como una situación
de enfermedad febril
caracterizada por:
1. una duración de
por lo menos tres
semanas,
2. una temperatura
38,3°C en por lo
menos tres ocasiones, y
3. imposibilidad de
lograr un diagnóstico
etiológico después de
una semana de
evaluación con el
paciente internado.
El requerimiento de
una temperatura mínima
(38,30C) y la duración de
la enfermedad 3 semanas)
tiene por objeto excluir las
enfermedades febriles
autolimitadas, aquellas
fácilmente identificables
con un estudio simple y a
las personas sanas cuya
temperatura corporal normal
habitual normal
(hipertermia habitual).
Es probable que por el
elevado costo de la
internación, las rápidas y
modernas técnicas
diagnósticas y la sofistica-
ción actual de la
investigación de los
pacientes ambulatorios, el
criterio de la duración de la
internación pueda limitarse a
3 días, a tres consultas
extrahospiralarias o —como
lo ha sugerido recientemente
el mismo Petersdorf— ser
reemplazado por una semana
de investigación intensiva e
inteligente en un paciente
ambulatorio. Algunos
autores consideran que la
presencia de fiebre durante
15 días es suficiente para el
diagnóstico de FOD, si se
cumplen los otros criterios
diagnósticos.
El cuadro clínico de
FOD puede ser ocasionado
por más de doscienras
enfermedades; las más
frecuentes se enumeran en el
cuadro 9-4_ Este gran
número de etiologías ha-
 Fiebre 81

Cuadro 9-4. Causas de fiebre de origen desconocido clásica en adultos

COM117leS Infrecuentes

1. Infecc i one s Mononucleosis infecciosa

Tuberculosis (millar o extrapulmonar) Abscesos Infección por círomegalovirus
abdominales o pelvianos Endocarditis infecciosa Sinusitis
Fiebre tifoidea
Osteomielitis
Infección del tracto urinario Abscesos dentarios periapicales

2.Neoplasias
Lit-lomas (Hodgkin y no Hodgkin) LeucerniasSarcoma de K.aposi
(agudas, no linfoblásticas) Carcinoma renal Mielodisplasias
Merásrasis hepáticas Cáncer de pulmón, mama,
estómago, ovario
Mixoma auricular
3.Enfermedades del colágeno
Enfermedad de Still del adulto Arteritis de células gigantes Polírnialgia reumática
4.Otras causas Síndromes vasculíticos
Drogas (prácticamente cualquier fármaco e (granulornarosis de \Vegner, polarteritis
independiente del tiempo de utilización) nudosa, crioglobulinemia).
Enfermedad inflamatoria intestinal Sarcoidosis
Enfermedad rromboembolica venosa Hematomas Fiebre facticia
inrraabdominales o Feocmmocitoma
retroperironeales Tiroiditis subaguda,
Hiperti.roidismo
Fiebre mediterránea familiar
ce dificultoso presentar un algoritmo diagnóstico que cubra Las Síndrome de fatiga crónica
indas las posibilidades. infecciones
que evolucionan con FOD clásica pueden ser localizadas o
generalizadas. La FOD clásica por una infección localizada
implica que el paciente tiene una colección purulenta

r cdom
)
p L at oany amn
le r e it
e c u a l q u i e r más
herramientas
es
er is
ad coonc
p i s t aproduc-
tivas para el diagnóstico de la FOD.
y l ien
a inz vuesdat,i ga
el cex
i ó a
n men
d i a g n ó s t i c a representan lasp r o f fís
u n idcao (absceso) en una ubicación anatómica que da pocos
síntomas y signos, habitualmente oculta en el abdomen, el
tórax o la columna vcrrcbral. En el 5-15% de los enfermos
con FOD se concluirá la investigación sin que pueda
En general, la FOD consciruve una Forma de presen- formularse un diagnóstico eriológico-, estos casos tendrán una
tación atípica o infrecuente de una patología común; con evolución favorable y es probable que el cuadro se resuelva en
menos Frecuencia, expresa una alreración rara. Las etiolo- forma espontánea y sin secuelas. La rasa de mortalidad en
gías pueden agruparse en cuatro categorías con distinta pacientes con FOD no diagnosticada seguidos por 5 o más
incidencia: años fue sólo del 3,2%.

Darack y Sireer, con el objetivo de adecuarse a la reali -

1. infe c c i one s (30-40%)
2. neoplasias (20-30%) (la fiebre pasaneoplásica se
asocia, en algunos rumores, con niveles plasmáricos
elevados de IL-6)
3. enfermedades del colágeno (10-20%);
4. otras patologías (15-20%).
Las diferencias en los porcentajes de las distintas etio-
logías, entre los estudios publicados, se basan en la época en
que se realizó la investigación, la población en estudio y el
área geográfica considerada.
dad asistencial actual, han propuesto una nueva clasifica-
ción de FOD que incluye las siguientes categorías:
1) FOD clásica: definida por los crirerios espuestos ante-
riormente.
2) FOD nosocomial: caracterizada por fiebre
38,3°C) que aparece en varias ocasiones en un paciente
internado que no tenía una infección presente o en
período de incubación a su ingreso, y en la que no se
establece un
82 Parte IV Signos y síntomas generales

Cuadro 9-5. Exámenes complementarios para pacientes con sospecha de FOD clásica
Primera etapa

 Hernograrna completo, recuento y fórmula de leucocitos y recuento de plaqueras

 Eritrosedimentación
 Hepatograma, incluyendo 1,,DH y gamma gluramiltranspeptidasa
 Orina complera
 Radiogafia de tórax frente y perfil
 Hernocultivos (tres muestras para gérmenes aerobios y anaerobios) en un paciente sin antibióticos
 Urocultivo

 Factor a nt i nuc l e a r (FAN)

 Factor re um a roi de o (FR )
 Prueba c ut á ne a de t ube rc ul i na

 Serología para HIV (ELISA)

 Estudio por imágenes del abdomen (ecografia o. preferentemente, tornografía axial computarizada con
contraste oral e IV)
LDH: licrko dstiftidroe¿nasa.

diagnóstica etiológico después de tres días de estudios
que deben incluir la incubación de los cultivos (sangre
y orina) durante al menos dos días. Las causas más fre
cuentes de FOD nosocomial incluyen la infección de
dispositivos inrravasculares, la fiebre por drogas y la en
fermedad u-omboembólíca venosa.
3)
leu¿openía, 60-8 Síndromes de inmunodfficienda, y el
con recuentos promedios de CD4T muy bajos (40-160
x mm3). En el 75% de los casos, la causa es infecciosa.
El diagnóstico más común es la infección por Mrrobac-
rerium avium o Al. tuberculosis, seguido por la neumo-
nía por Pneumogs-tis earinii y la infección por citorne-
galovi rus. Las causas no infecciosas están representadas
FOD neutro p énica: (véanse caps. 60-3 Leucoritosis y
por el linfoma y la fiebre por drogas. Es probable que
en algunos enfermos coexistan múltiples etiologías.

C a s o c l í n i c o 9- 2 de este capítulo) consiste en fiebre

(k 38,3°C) en varias ocasiones, en un enfermo neutro Si bien todas estas definiciones enfatizan la necesidad
pénico (con un recuento de neutrófilos s 500 x mm' de formular el diagnóstico de FOD luego de una evalua-
o en riesgo de disminución por debajo de este nivel en ción que excede la anamnesis concienzuda y el examen fisi-
1 o 2 días) sin evidencias clínicas de foca infeccioso co complero y reiterado (buscando pistas diagnósticas en:
después de tres días y con cultivos negativos incubados 1) piel, por ejemplo: púrpura palpable de un síndrome vas.-
al menos durante 2 días. A pesar de la negatividad de culítico, 2) mucosas, por ejemplo: petequias conjuntivales
las pruebas microbiológicas y de la falta de evidencias en la endocarditis infecciosa, 3) ganglios, por ejemplo: ade-
de un foco infeccioso, estos pacientes deben ser trata nomegalias en un síndrome linfoproliferativo) no se ha nor-
dos en forma inmediata como si estuvieran infectados matizado cuáles son los exámenes complementarios de
(hasta superar la neutropenia, con antibióticos de am diagnóstico que deben solicitarse en una primera etapa. En
plio espectro y, Si la fiebre persiste, con el agregado su la bibliografía existen numerosas recomendaciones, ya que
cesivo de antibióticos para bacterias resistentes y ami una amplia gama de pruebas pueden ser útiles en la inves-
fúngicos. tigación de un paciente con FOD. Los elementos enuncia-
4)FOD asociada con el HIV: es gt ú z ás el mejor aporte de dos en el cuadro 9-5 son los exámenes complementarios
esta nueva clasificación; se expresa por fiebre 38,3°C) mínimos, que deberían solicitarse en una primera etapa en
en varias ocasiones, en un enfermo con serología posi la mayoría de los enfermos adultos antes de formular el
tiva para HIV, que dura más de cuatro semanas en el diagnóstico de FOD clásica. (Casos clínicos 9 2 r 9 3.)- -

paciente ambulatorio o más de tres días en el interna-

do, y en la que no se logra un diagnóstico etiológico
después de tres días de internación, a pesar de los estu
adecuados, que incluyen al menos dos días de in-
cubación de los cultivos. La FOD asociada con el HIV
aparece en la erapa avanzada de la inmurtodepresión
D. Fiebre en un paciente intnunocomprometido dios
Puede ser la manifestación más importante, y muchas
veces la única, de una infección potencialmente mortal
 Fiebre 83 .

que, además, puede ser permanente, padece

difícil de diagnosticar. En simultáneamente una
cada episodio febril pueden alteración en la barrera
Alan. de 2 7 años, consuiró por fiebre diaria (38,9°C) de cutánea.
cuatro semanas de evolución, acompañada por pérdida de
coexistir mis de un foco
infeccioso vio más de una 4) La necesidad de
apetito y peso (4 kg en un mes). con dolor abdominal
etiología microbiana. una evaluación rápida y
periumbilical, ocasional. sin diarreas ni vómitos. Impresio-
Cuando la inmunosupresión de la urgente
naba como crónicamente enfermo y no tenía alteraciones
en el examen físico. VSG 64 min. Hh 111_, ,/c1L, Hto es profunda y prolongada, administración de un
leucocitos 10.200 x mor con neutrofiliaT El resto de las estos enfermos pueden tratamiento
pruebas enumeradas en el cuadro 9-5 eran normales, tener graves infecciones anrimicrobiano em-
;Qué form,i élínied de- fiebre presrlitd este pu-U-me? locales o sisrémicas en au- pírico. Las infecciones
;Qué difin-news ;ZiarCili'Ll con el caso clinwo 9-2? sencia de fiebre. pueden poner en riesgo
El enfoque del paciente la vida del enfermo con
inmunocomprometido neurropenia o historia
febril deberá basarse en el de e_splenectomía
Comentario conocimiento de: (véanse Cap. 60-8
El paciente padece FOD cLisica y, a diferencia del des-
Síndromes de
crito en el caso clínico 9-2, presenta evidencias —inespecí- 1) El tipo, duración y , inmunodeficiencin y los
ficas pero incontrovertibles.- de una enfermedad orgánica gravedad del defecto in
- Casos clínicos I y 2
Sub ■ acenue (pérdida de apetito y de peso y reactantes de munológico; por
de este capítulo). Si bien
fase suda como aceleración de la eritrosedimenración, ejemplo, la neurropenia
el número de
anemia y leucocirosis con neutrolilia). Quince días después intensa y prolongada es
un factor de riesgo para inmunocompromeridos
ingresó al hospital debido a la persistencia de la fiebre y 3
un cuadro de obstrucción intestinal. Se realizó una laparo- infecciones micóticas evaluados y tratados
tomía que mostró dos úlceras vevunales perforadas. El que en forma ambulatoria
estudio histoparológico de la porción de yeyuno resecada se ha incrementado en
quirúrgicamente correspondió a una enfermedad inflama -
no están presentes en
los últimos años,
toria intestinal (enfermedad de Crohn). las etapas iniciales de la
muchos de estos
grana loci copenia.
pacientes requieren
2) Los
asisrencia médica en un
microorganismos y los
territorios anatómicos ambiente hospitalario.
específicos que con más Debe tenerse en cuenta
Frecuencia resultan que algunos pacientes
involucrados en las inrnunocomprometidos
complicaciones pueden tener fiebre de
infecciosas de cada tipo causa no infecciosa, co-
de inmunodeficiencia; mo la producida por
por ejemplo, existen drogas, algunas
diferencias entre las neoplasia% enfer-
infecciones y agentes medades inflamaroria_s
etiológicos según el y síndromes
paciente renga un va_sculiticos.
defecto en la función
fagodtica (p. ej.: IB Ll O(.; AFtA
neurropenia), enla
inmunidad celular (p. Antelo PM, Flaherry jp
iqwer (yr unknown
cj.: SIDA) o en la in-
origin. Laneet
munidad htunoral (p.
1997:350.575-80.
ej.: in.munodeficiencia
común variable). Hintinnonn 11! Fever or
unknottot origin in adults.
3) La concomitancia
clin Inf Di; 1997 24:291
de más de un defecto - -

en los mecanismos de 302.

defensa; por ejemplo Marizotolok PA_ Contepts offu
un enfermo con SIDA r. Arrh _buen] Med
que, además, por tener 1998:158: 1870-81.
un catcter intravenoso Soper CR. Neurologirol
l'Asís of f•ver. Aten ;V Y Sino', HB. Hyperdiermill. N
Arad Sci 1998:856:90-4. Eugl J Med 1993;329:483-7
L ,:Cuál es la temperatura corporal normal de un adulto sano medida en la cavidad bucal?
2.¿Qué diferencia existe entre fiebre, hiperpirexia e hipertermia?
3.;Cuál es el papel de las citocinas pirogénicas en la fisiopatología de la fiebre?
4.;Qué elementos definen semiológicamence la fiebre de origen desconocido?
5. ¿Cuáles son las causas más comunes de fiebre de origen desconocido?