CONTENIDO

# 18.2
VETERINARY 2008 - 10$/10€
© Thierry Francey

La r e v i s ta i n te r n a c i o n a l p a r a e l v e te r i n a r i o d e a n i m a l e s d e c o m p a ñ í a

Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Holandés, Español, Japonés, Chino, Griego,
Portugués, Ruso y Polaco.
Foto de cubierta: Gammagrafía renal, en un gato con reducción unilateral de la tasa de filtración glomerular.

Epidemiología clínica de la enfermedad renal en el gato p. 02

Thierry Francey y Ariane Schweighauser

Cómo abordar... El gato azotémico p. 08

Jonathan Elliott

Diagnóstico laboratorial de la enfermedad renal en el gato p. 16

Redun Heine

Imagen renal en gatos p. 23

Deniz Seyrek-Intas y Martin Kramer

Cómo tratar... La uremia aguda en gatos p. 31

Sheri Ross

Punto de vista de Royal Canin... Tratamiento dietético de la insuficiencia renal crónica felina p. 39
Jonathan Elliott y Denise A. Elliott

Análisis retrospectivo del tratamiento dietético de la hiperfosfatemia p. 45

en gatos con insuficiencia renal crónica
Jonathan Elliott
Guía para recortar y guardar... Muestreo microcapilar p. 48
Brice Reynolds

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CONOCIMIENTO Y RESPETO

Veterinary Focus, Vol 18 n° 2 - 2008

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Argentina
Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. En ausencia de una licencia específica, debe
considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.
 Epidemiología clínica de la
enfermedad renal en el gato
Thierry Francey, DVM, Dipl. ACVIM
Medicina Interna de Pequeños Animales,
Departamento de Medicina Veterinaria Clínica,
Vetsuisse Faculty, Universidad de Berna, Suiza
Thierry Francey se graduó en la Universidad de Berna,
Suiza, en 1988 e inició una Residencia en Medicina
Interna de Pequeños Animales en un programa conjunto
entre la Universidad de Berna y la Universidad del
Estado de Luisiana. Entre los años 2000 y 2005, fue
becario posdoctoral en Medicina Renal y Hemodiálisis y
profesor de Medicina Interna en la Universidad de
California, Davis. Desde 2005 ha sido profesor adjunto
de Medicina Interna en la Universidad de Berna, y su
principal interés es la Nefrología y las terapias de
reposición renal.
PUNTOS CLAVE
± La enfermedad renal es frecuente en los gatos; abarca
la insuficiencia renal aguda (IRA), la insuficiencia renal
crónica (IRC) y las formas híbridas
± El daño renal agudo a menudo es la consecuencia de
infecciones bacterianas (pielonefritis), pero también de
toxicosis, daño isquémico o infiltración neoplásica
± Conocer la existencia de nuevas causas de enfermedad
renal es esencial para reconocer y seleccionar
precozmente, las pruebas diagnósticas apropiadas
± La obstrucción de los uréteres puede inducir la
aparición del síndrome "riñón grande-riñón pequeño",
con manifestación urémica aguda
± Algunos tratamientos empleados habitualmente
(por ejemplo, IECA’s, AINE’s) tienen un potencial
nefrotóxico significativo y su uso debe supervisarse
como corresponde
2 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
Ariane Schweighauser, DVM
Medicina Interna de Pequeños Animales,
Departamento de Medicina Veterinaria Clínica,
Vetsuisse Faculty, Universidad de Berna, Suiza
Ariane Schweighauser se graduó en la Universidad de
Berna, Suiza, en 1997. Durante los años 2001 y 2002,
realizó un internado y posteriormente una residencia
(2002-2005) en Medicina Interna de Pequeños
Animales, en la misma institución y en colaboración
con la Universidad del Estado de Luisiana. Desde 2005
ejerce como profesora clínica y en el 2007 comenzó la
investigación en el programa de Nefrología de
Pequeños Animales y Hemodiálisis de la Universidad
de Berna.
Introducción
La enfermedad renal crónica es muy común en los
gatos y por esta razón a veces se considera como casi
normal en los felinos de edad avanzada. Sin embargo,
los gatos pueden desarrollar una amplia variedad de
afecciones renales (Tabla 1), algunas de ellas agudas
y potencialmente reversibles si se tratan de manera
apropiada; otras crónicas, pudiendo necesitar un trata-
miento específico para un pronóstico óptimo. Por
consiguiente, es esencial que el veterinario conozca las
principales enfermedades renales que suelen encontrarse
en el gato, incluyendo algunas de las más recientes.
Insuficiencia Renal Crónica
Los propietarios de gatos de todo el mundo se enfrentan
a diario con el diagnóstico de insuficiencia renal crónica
(IRC). Su prevalencia se ha calculado que oscila entre
un 1,6% (1) y un 20% (2) en esta especie. La IRC
 Tabla 1.
Diagnóstico diferencial de enfermedad renal en el gato
Insuficiencia Renal Crónica
Frecuente
Nefritis intersticial crónica idiopática,
riñones poliquísticos
Insuficiencia Renal Aguda
Frecuente
Pielonefritis
Reagudización de Insuficiencia Renal Crónica
Frecuente
Pielonefritis debida a una infección
ascendente en la insuficiencia renal crónica,
"síndrome de riñón grande, riñón pequeño"
(obstrucción de los uréteres), tratamiento
antitiroideo
supone una pérdida progresiva e irreversible de la
función renal con el consecuente fallo renal terminal.
Si bien el cuadro clínico de la uremia es bastante
uniforme en gatos, deben considerarse otras muchas
causas desencadenantes de IRC. La forma más fre-
cuente de insuficiencia renal es la bien conocida nefritis
intersticial crónica, una enfermedad degenerativa
intrínseca idiopática observada a cualquier edad, pero
con una prevalencia creciente en las edades más
avanzadas. En un estudio retrospectivo se demostró
que el 53% de los gatos afectados tenían 7 años o más,
pero las edades oscilaban desde los 9 meses hasta los
22 años (3). En otro estudio, el 37% de los gatos con
insuficiencia renal eran menores de 10 años, el 31%
tenía entre 10 y 15 años y el 32% eran mayores de 15
años (4). Aunque para la estimación de la prevalencia
influye la propia presentación clínica, ya que se puede
considerar sólo la insuficiencia renal manifiesta, o
incluir la enfermedad renal precoz subclínica, la IRC
es uno de los motivos más frecuentes de muerte o de
eutanasia en los gatos domésticos.
Anomalías congénitas
En un gato joven con IRC, las primeras causas a
considerar en el diagnóstico diferencial son las
Menos frecuente
Amiloidosis, glomerulonefritis, tumores de
crecimiento lento
Menos frecuente
Infecciones, nefrotoxicosis (lirios, etilenglicol,
AINE´s, aminoglucósidos, melamina/ácido
cianúrico) e isquemia (hipotensión sistémica,
enfermedad sistémica grave), neoplasia (linfoma
renal y otros tumores de crecimiento rápido)
Menos frecuente
Tratamiento con IECA´s
anomalías congénitas o las enfermedades específicas
de la raza. Las predisposiciones raciales pueden plantear
la sospecha de anomalías específicas. Por ejemplo, en
un gato persa de 2 años, la existencia de riñones
poliquísticos sería un diagnóstico diferencial que puede
confirmarse fácilmente por medio de una prueba
genética o de ecografía abdominal. En esta raza, la
prevalencia general de la enfermedad varía geográfica-
mente, alcanzando casi el 50% en Gran Bretaña y en
Francia (5, 6). Para un gato abisinio joven con riñones
de tamaño normal o aumentado a la palpación,
debe considerarse la amiloidosis renal, y confirmarse
mediante biopsia.
Enfermedades glomerulares
Las enfermedades glomerulares son bastante inusuales
en gatos, al contrario que en perros, en los que normal-
mente la destrucción tubular progresiva conduce a la
IRC. Sin embargo, a veces también se diagnostica la
amiloidosis glomerular y el lupus eritematoso sistémico
en gatos. Básicamente la mayoría de las enfermedades
infecciosas e inflamatorias crónicas, los tumores o los
fármacos tienen el potencial de iniciar una reacción
inmune con depósito de complejos antígeno - anticuerpo
en la membrana basal glomerular, lo que induce la
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 3

Figura 1. Nefropielografía anterógrada en un gato con
obstrucción ureteral. El contraste se inyecta directamente en
la pelvis renal del riñón afectado: se muestra un uréter proxi-
mal levemente dilatado y contorsionado con obstrucción.
pérdida de sus propiedades de permeabilidad selectiva
y la consecuente glomerulonefritis. El virus de la leuce-
mia felina (FeLV), el virus de inmunodeficiencia felina
(FIV) y la mayoría de las infecciones víricas, bacterianas,
parasitarias, protozoarias y fúngicas crónicas pueden
dar lugar al depósito de inmunocomplejos. Sin embargo,
se desconoce por qué los gatos parecen menos pro-
pensos a desarrollar enfermedades glomerulares que
los perros.
Uremia aguda
Los gatos con enfermedad renal a menudo llegan a la
consulta con una presentación aguda de los signos
clínicos a pesar de padecer un estadio muy crónico de
la enfermedad. La uremia aguda resultante suele ser
difícil de distinguir desde el punto de vista clínico de
una lesión renal aguda real. El mejor ejemplo que
puede ponerse probablemente es el "del Síndrome de
riñón grande, riñón pequeño", una forma de aparición
4 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
de IRC en los gatos (7). Los gatos afectados suelen
presentar una insuficiencia renal aguda (IRA) clínica-
mente, sin embargo, este estadio es únicamente la
manifestación clínica de un proceso crónico que se
reagudiza por la obstrucción de un uréter. La obstrucción
puede estar causada por la migración repetida de
urolitos, con la consiguiente ureteritis y estenosis, o
puede deberse al acúmulo de restos procedentes de
una pielonefritis. Una vez el uréter está completamente
obstruido, se interrumpe el flujo de orina y, tras una
dilatación pélvica inicial, el riñón respectivo se “cerrará”
y encogerá evolucionando hacia un riñón de estadio
terminal con fibrosis intersticial. En esta etapa, el gato
es todavía clínicamente normal, con la excepción de
signos vagos e inespecíficos consecutivos a un probable
dolor abdominal. La uremia aparece únicamente después
de que el uréter opuesto resulte afectado de la misma
forma. Entonces el riñón compensador hipertrófico
que quedaba pierde súbitamente su función y el gato se
vuelve rápidamente azotémico. El síndrome resultante
representa, pues, una mezcla de IRA e IRC puesta de
manifiesto a la palpación por la presencia de un "riñón
grande" (el riñón hipertrofiado y ahora bruscamente
obstruido) y un "riñón pequeño" (el riñón en estadio
terminal pequeño (Figura 1)).
Reagudización de la enfermedad renal
crónica
Existen otras causas de reagudización de IRC por el
daño agudo de un riñón con enfermedad renal crónica.
Por ejemplo, los gatos con IRC tienen un riesgo notable-
mente mayor de padecer infecciones urinarias (8) y,
por tanto, pueden desarrollar una pielonefritis ascen-
dente con la lesión aguda subsiguiente en el riñón
previamente dañado. Además, la progresión habitual
de la IRC "regular" puede imitar una reagudización de
IRC en gatos, ya que las variables clínicas y bioquímicas
normalmente evolucionan de una manera gradual y no
lineal en esta especie, como ocurre en la mayoría de los
perros. El tratamiento del hipertiroidismo en los gatos
de edad avanzada puede inducir a veces otra forma de
reagudización de IRC. Muchos gatos hipertiroideos de
edad avanzada presentan un deterioro simultáneo de
su función renal y más del 25% de los gatos hiper-
tiroideos tienen ya una azotemia de leve a intensa en el
momento de la consulta (9). El estado hipermetabólico
inducido por el hipertiroidismo también puede enmas-
carar una IRC subyacente al aumentar la filtración
glomerular. Una vez reestablecido el eutiroidismo, la
filtración glomerular puede descender hasta un 50%,
de modo que la IRC subclínica puede volverse clínica,
 EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD RENAL EN EL GATO
imitando una lesión renal aguda (9). La azotemia
preexistente puede empeorar de manera notable en
unos pocos días y, por tanto, en los gatos hipertiroideos
es obligatorio iniciar de manera gradual un trata-
miento médico renal antes de elegir una forma definitiva
e irreversible de terapia hipertiroidea, como un trata-
miento con yodo radiactivo o cirugía.
Insuficiencia Renal Aguda
Los gatos pueden presentarse en la consulta también
con una insuficiencia renal aguda (IRA), aunque este
diagnóstico es considerablemente menos frecuente que
la IRC (10). Es absolutamente indispensable intentar
diferenciar entre las enfermedades agudas y las cró-
nicas, ya que el tratamiento y el pronóstico pueden ser
significativamente distintos. Los tratamientos pueden
ser prolongados y caros, en especial a medida que se
disponen de modalidades de tratamiento más avan-
zadas e intensivas para los gatos con IRA, como la
hemodiálisis. Lo ideal es realizar una evaluación
temprana y exacta de la función renal y una estimación
de la reversibilidad del daño. La diferenciación entre
IRA e IRC depende de una base de datos diagnóstica
exhaustiva. Junto con un perfil hematológico y bio-
químico, el análisis de orina es crucial en cualquier
estudio diagnóstico de enfermedad renal. Un sedimento
activo y una glucosuria renal pueden indicar al menos
un componente agudo de la enfermedad. Las técnicas
de diagnóstico por imagen deberían consistir normal-
mente en radiografías abdominales para buscar urete-
rolitos y anomalías anatómicas, así como una ecografía
abdominal realizada por un ecografista experimentado
para evaluar críticamente la arquitectura renal.
Infección
Los principales mecanismos fisiopatológicos que indu-
cen IRA son las agresiones infecciosas, nefrotóxicas e
isquémicas, y a veces la infiltración neoplásica. Uno
de los principales diagnósticos diferenciales de IRA
debe ser infección urinaria de origen ascendente que
provoque una pielonefritis. Los gatos de más de 10 años
de edad son más propensos a infecciones urinarias
bacterianas que los gatos más jóvenes, fundamental-
mente debido a una reducción de los mecanismos de
defensa, entre ellos una disminución de la capacidad
de concentración de la orina y un debilitamiento
del sistema inmune (8). La IRC es también un factor
predisponente para la aparición de una infección
urinaria y la orina de los gatos con IRC debe remitirse
para urocultivo sistemáticamente para descartar la
presencia de una infección subclínica.
Los gatos son menos sensibles a otras enfermedades
infecciosas que afecten a las vías urinarias. Se han
publicado muy pocos casos de gatos con infección
clínica por Leptospira spp., aunque normalmente
los felinos sólo desarrollan anticuerpos, sin mayor
repercusión clínica. Sin embargo, la afección renal es
frecuente en los casos de peritonitis infecciosa felina
(PIF), aun cuando la uremia suele ser, a lo sumo, sólo
moderada, con manifestaciones extrarrenales predomi-
nantes. Por lo tanto, la presencia de riñones dolorosos
y de tamaño aumentado puede ser otra pieza de
evidencia del gran rompecabezas del diagnóstico
ante mortem de la PIF.
Nefrotoxinas
Otras causas, no infecciosas, de IRA son las nefro-
toxinas, así como los efectos secundarios iatrogénicos
de la administración de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE´s). Su acción sobre la síntesis de prostaglandinas
también inhibe su acción "nefroprotectora" y la autorre-
gulación del f lujo sanguíneo renal. Esto puede
inducir una IRA isquémica, en especial en condiciones
hipovolémicas o de hipotensión, y debe sospecharse
siempre en pacientes con una historia compatible. La
gentamicina y otros aminoglucósidos son potencial-
mente nefrotóxicos y deben emplearse con precaución
extrema (si acaso) en pacientes con enfermedad renal
pre-existente. En estos gatos, debe realizarse una
supervisión simultánea de los niveles farmacológicos
para ajustar adecuadamente la posología y los
intervalos de administración.
Los inhibidores de la enzima conversora de angio-
tensina (IECA´s), como el benaceprilo o el enalaprilo,
se emplean a menudo por sus propiedades vasodilata-
doras para reducir la sobrecarga cardiaca y glomerular.
En el riñón, actúan dilatando preferentemente los vasos
eferentes de los capilares glomerulares y disminuyen la
hipertensión glomerular compensatoria y la hiper-
filtración causada por la adaptación renal a la pérdida
de nefronas. Esta acción denominada nefroprotectora
puede, sin embargo, reducir también la tasa de filtra-
ción glomerular, y los gatos con una reducción de
moderada a intensa de la función renal pueden des-
compensarse de forma brusca cuando empiezan a
tomar los IECA´s, desarrollando una lesión renal aguda
o crónica. Por consiguiente, es obligatorio volver a
comprobar la función renal midiendo la creatinina
sérica y las concentraciones de urea de 3 a 5 días tras el
comienzo del tratamiento y después de cada aumento
de dosis. Debido a sus efectos hemodinámicos renales,
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 5

Figura 2. Gata sometida a hemodiálisis por IRA como conse-
cuencia de intoxicación por hojas de lirio o flor de Pascua.
Esta gata se recuperó tras 2 semanas de fallo renal completo
con anuria, mediante soporte con hemodiálisis. Seis meses
más tarde se encontraba clínicamente muy bien a pesar de
una IRC residual en estadio 3.
los IECA´s deben considerarse relativamente contrain-
dicados en pacientes con IRC en estadio 4, así como en
cualquier forma de enfermedad renal aguda, en la cual
puedan ser necesarios mecanismos compensadores
que aumenten la tasa de filtración glomerular (11).
Los episodios de hipotensión, como los que pueden
producirse durante la anestesia o en estado de shock,
constituyen otra etiología clásica de IRA, aunque los
gatos parecen bastante resistentes a una isquemia renal
incluso prolongada. El fracaso de la filtración aparece
como consecuencia de una disminución de la presión
de perfusión renal por debajo del umbral de autorre-
gulación renal (normalmente una presión arterial
media < 60-80 mmHg) (12). Por lo tanto, la mayoría
de las enfermedades sistémicas graves pueden inducir
una IRA, en especial cuando provocan la combinación
de mala perfusión, inflamación sistémica y terapias
agresivas. La pancreatitis, la septicemia, la coagulación
intravascular diseminada y el golpe de calor son tan
sólo unos pocos ejemplos.
Los felinos parecen ser especialmente sensibles a la
intoxicación por el lirio. Todos las partes de la planta
son tóxicas para los gatos, inclusive las hojas que
a muchos gatos de interior les gusta masticar. La
ingestión de lirio provoca signos gastrointestinales
inespecíficos, pancreatitis aguda y una IRA de aparición
rápida al cabo de 12 a 24 horas. La insuficiencia renal
suele ser anúrica con tasas elevadas de mortalidad
y una lesión renal residual grave en los animales
6 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
Figura 3.
Ecografía de un riñón
con linfoma renal. La
arquitectura distor-
sionada y el contorno
hipoecoico subcapsular,
como se observan en
esta imagen, son muy
sugerentes de linfoma.
El linfoma se representa
con una zona de
infiltración con células
neoplásicas. En este
gato, el linfoma se
confirmó mediante
citología con un
aspirado con aguja
fina del riñón.
supervivientes (13) (Figura 2). Otra nefrotoxina muy
potente con pronóstico a menudo mortal es el etilen-
glicol. La mayoría de los gatos dudan antes de ingerir
anticongelante pese a su sabor dulce, no obstante,
son extremadamente sensibles a cantidades incluso
diminutas de la toxina y debe iniciarse un tratamiento
agresivo dentro de las 4- 6 horas posteriores a la ingesta
para que el resultado sea satisfactorio. La hemodiálisis
temprana, antes de que se desarrolle la insuficiencia
renal, parece proporcionar los mejores resultados
ya que se elimina la toxina causante antes de su con-
versión a sus metabolitos, incluso más tóxicos.
La reciente retirada de alimentos para mascotas en
Estados Unidos ha captado una gran atención del
público, en el ámbito nacional e internacional, acerca
del riesgo de nefrotoxicosis a gran escala. Se ha
demostrado experimentalmente que la combinación
de melamina y ácido cianúrico como contaminantes
del gluten de trigo utilizado en los lotes de alimento
para mascotas afectados provoca una IRA con forma-
ción de cristales en los túbulos distales, edema inters-
ticial renal intenso y hemorragia en la unión cortico-
medular, provocando de este modo una IRA (14). Los
resultados preliminares de una encuesta llevada a
cabo por la Veterinary Information Network ® han
puesto de manifiesto la existencia en Estados Unidos
de, al menos, 1000 gatos con IRA provocada, según
se sospechaba, por envenenamiento con melamina y
ácido cianúrico durante este episodio.
 EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD RENAL EN EL GATO
Neoplasias
Las neoplasias representan otro grupo de enferme-
dades renales. Los tumores pueden afectar al riñón ya
sea mediante destrucción directa del parénquima renal
o de manera sistémica mediante la alteración de la
homeostasis normal, por ejemplo a través de hiper-
calcemia y calcificaciones secundarias. El linfosarcoma
es la neoplasia renal felina más frecuente, con una
prevalencia del 5% de todos los linfomas en el gato
(15), (Figura 3). Otros tumores renales primarios
son, sin embargo, raros en el gato: en un estudio sólo
se comunicaron 19 gatos afectados a lo largo de un
periodo de 6 años (16). Se diagnosticaron 13 carcinomas
renales, 3 carcinomas de células transicionales, 1 nefro-
blastoma maligno, 1 hemangiosarcoma y 1 adenoma
renal. Una neoplasia renal muy rara, pero interesante,
es el carcinoma productor de eritropoyetina, que puede
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provocar una notable eritrocitosis, la cual precisa
normalmente una flebotomía repetida para la estabili-
zación hasta que pueda practicarse la cirugía (16).
Con este amplio espectro de enfermedades renales
agudas y crónicas que pueden afectar a los gatos, es
absolutamente esencial intentar alcanzar con la mayor
frecuencia posible, un diagnóstico etiológico e iden-
tificar las causas desencadenantes. Puesto que la
identificación de muchas etiologías no es necesaria-
mente obvia, es esencial una base de datos diagnóstica
amplia para su diferenciación. Si se realiza este esfuerzo
diagnóstico especial, pueden satisfacerse los requisitos
terapéuticos y de control específicos para un trata-
miento óptimo de estas enfermedades y conseguir un
resultado más satisfactorio para los gatos afectados.
9. Feldman EC, Nelson RW. Feline hyperthyroidism (thyrotoxicosis).
In: Feldman and Nelson (Eds). Endocrinology and Reproduction.
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J Feline Med Surg 1999; 1: 165-170.
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 7
 CÓMO ABORDAR...
El gato azotémico
Jonathan Elliott, MA, Vet MB, PhD,
Cert SAC, Dipl. ECVPT, MRCVS
Royal Veterinary College, Londres, Reino Unido
El Dr. Elliott se graduó en la Facultad de Medicina Veterinaria centesis para análisis laboratorial y también se realizó
de la Universidad de Cambridge. Después de completar
un año de residencia en Medicina y Cirugía de Pequeños
Animales en el Hospital Veterinario de la Universidad
de Pensilvania, volvió a Cambridge y presentó su tesis
doctoral. Desde 1990 forma parte del personal del Royal
Veterinary College de Londres, donde en la actualidad es
profesor de Farmacología Clínica Veterinaria. Su trabajo de
investigación está dedicado a la insuficiencia renal crónica,
a la hipertensión en gatos y a la laminitis en caballos.
En 2004 fue nombrado vicerrector de investigación.
El Dr. Elliott es diplomado del European College of
Veterinary Pharmacology and Toxicology (ECVPT)
y miembro del Comité de Productos Veterinarios.
Un caso clínico
Se presenta en la consulta una gata doméstica de pelo
corto castrada de 15 años de edad con antecedentes
de tres meses de polidipsia. Los propietarios han
observado también que la gata ha adelgazado algo
durante el mismo periodo, pero están preocupados
fundamentalmente porque en la última semana ha
disminuido su apetito y parece débil y letárgica.
En la exploración física se observa lo siguiente:
• Puntuación de la condición corporal 2/5: peso por
debajo del ideal (3,0 kg)
• Pelaje deslustrado
• Estado de hidratación: ligeramente deshidratada
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(mucosas un poco viscosas)
• Soplos cardiacos sistólicos más intensos en el
esternón del hemitórax izquierdo (grado 2/6)
• Riñones pequeños y ligeramente irregulares a la
palpación
• A la palpación abdominal se detectó una vejiga
moderadamente llena.
Se obtuvo una muestra sanguínea para bioquímica
y hemograma completo. La orina se obtuvo por cisto-
el análisis de orina en casa, con tiras reactivas.
Los resultados de la bioquímica se muestran en la
Tabla 1.
El perfil hematológico estaba dentro del intervalo
de referencia; el hematocrito fue del 33% (27-48%).
Los resultados de la tira de orina fueron: Densidad
urinaria 1,014; Proteínas: +2; Sangre: +2; pH: 5,0. El
resto de parámetros fue negativo.
Nos debemos preguntar
• ¿Cómo clasificaría la azotemia identificada en este
caso clínico y en función de qué haría esta clasifi-
cación?
• ¿Qué otras pruebas complementarias de diagnóstico
realizaría en este caso y por qué?
Azotemia
La azotemia indica una "incapacidad" del riñón para
excretar los productos de desecho nitrogenados del
organismo y puede clasificarse como:
• Prerrenal: reducción de la tasa de filtración glomerular
(TFG) debido a una reducción del flujo sanguíneo
hacia los glomérulos; a menudo secundaria a alte-
raciones hemodinámicas consecutivas a un “shock”
circulatorio o a una deshidratación intensa, que
inducen hipotensión sistémica.
 EL GATO AZOTÉMICO

Tabla 1.
Bioquímica de una gata de 15 años, al inicio y tras 7 días

Valores iniciales Valores 7 días después Valores normales

Proteínas totales g/L (g/dL) 82 (8,2) 75 (7,5 mg/dL) 55 - 80 (5,5 - 8)

Albúmina g/L (g/dL) 33 (3,3) 30 (3,0 mg/dL) 24 - 43 (2,4 - 4,3)
Sodio mmol/L 152 150 140 - 156
Potasio mmol/L 2,8 3,3 3,5 - 5,5
Cloruro mmol/L 112 115 110 - 130
Calcio mmol/L (mg/dL) 2,67 (10,68) 2,62 (10,48 mg/dL) 2,25 - 2,75 (9 - 11)
Fosfato mmol/L (mg/dL) 3,77 (11,67) 2,56 (7,93 mg/dL) 0,7 - 1,86 (2,17 - 5,76)
CO2 total mmol/L (mg/dL) 13,0 17,0 14,0 - 23,0
Urea mmol/L (mg/dL) 33,0 (92,44) 24,0 (67,23 mg/dL) 4,0 - 15,0 (11,2 - 42,02)
Creatinina µmol/L (mg/dL) 386,0 (4,37) 283,0 (3,71 mg/dL) 40 - 177 (0,45 - 2,0)
Glucosa mmol/L (mg/dL) 7,8 (140,54) 6,5 (117,12 mg/dL) 3,5 - 5,8 (63,06 - 104,5)
Colesterol mmol/L (mg/dL) 5,75 (222,01) 5,52 (213,13 mg/dL) 1,8 - 5,0 (69,5 - 193,05)
ALT U/L 84 76 20 - 100
ALK-P U/L 56 52 10 - 60
T4 total mmol/L 21 _ 19 - 55

• Renal intrínseca primaria: enfermedad primaria
de los riñones que provoca la pérdida de nefronas
funcionales y, como consecuencia, la reducción de la
tasa de filtración glomerular (TFG). La enfermedad
renal puede afectar al suministro vascular, glomé-
rulos, túbulos o al compartimiento intersticial y puede
ser aguda o crónica (véase más adelante).
• Posrenal: (i) problema obstructivo en los sistemas
de drenaje/almacenamiento de la orina que induce
una retropresión en el sistema urinario, la cual es
transmitida al espacio de Bowman de los glomérulos
y reduce o impide la filtración; (ii) salida de orina
desde el sistema de almacenamiento/colector hacia
la cavidad peritoneal, lo que impide la eliminación de
los productos de desecho del organismo.
En este caso, se podría clasificar la azotemia como
debida a una insuficiencia renal intrínseca primaria
que provoca una incapacidad para excretar los productos
de desecho, aunque no tengamos toda la información
necesaria que sería deseable. No hay signos clínicos
que induzcan a pensar que una enfermedad obstructiva
de las vías urinarias es la causante de la azotemia ni
tampoco antecedentes de traumatismo abdominal
cerrado, que normalmente acompaña a los casos de
fuga de la orina al abdomen. Una exploración ulterior
contribuiría a descartar una obstrucción bilateral de los
uréteres como causa de la azotemia en este caso (véase
más adelante, en el apartado de otras pruebas diagnós-
ticas). La gata no tiene signos clínicos de deterioro
circulatorio grave que provoque una reducción de la TFG,
aunque esté levemente deshidratada desde el punto de
vista clínico. A pesar de ello, sin embargo, la gata produce
una orina diluida (teniendo en cuenta su densidad
urinaria) y, por tanto, no es capaz de compensar la des-
hidratación conservando agua y concentrando la orina.
Ante la deshidratación, los gatos deben concentrar la
orina con una densidad urinaria de ≥ 1,040.
Una vez decidido que en este caso la azotemia se
debe con más probabilidad a una insuficiencia renal
intrínseca primaria, habría que preguntarse si se
trata de un problema agudo o crónico. Es importante
reconocer que ninguno de los análisis permite distinguir
en este caso entre una insuficiencia renal crónica (IRC)
descompensada y una insuficiencia renal aguda (IRA).
La gata se ha vuelto inapetente, débil y letárgica en los
últimos días previos a la consulta al veterinario, pero
existen diversas características que sugieren que tiene
una IRC, entre ellas:
• Antecedentes de pérdida de peso y polidipsia, que
han estado presentes durante tres meses o más
• El hallazgo de riñones encogidos, pequeños e irre-
gulares en la exploración física

Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 9

 CÓMO ABORDAR...
Figura 1. Fotomicrografía del sedimento de orina, del caso de
la gata descrito en este artículo en el momento de su presentación.
• La existencia de un pelaje deslustrado y de una
puntuación de condición corporal baja en la
exploración física.
Todas estas características sugieren que la gata tiene
una IRC que le provoca la azotemia y que ha experi-
mentado recientemente una exacerbación del problema,
provocando una descompensación (pérdida de apetito,
deshidratación leve, debilidad y letargia). En muchos
casos no es posible determinar si esta descompensación
se debe a una lesión extrínseca ulterior en los riñones
(otro episodio de la enfermedad primaria que daña el
riñón) o a una lesión renal progresiva intrínseca causada
por los mecanismos adaptativos de las nefronas funcio-
nales restantes, aunque se debe intentar identificar un
proceso mórbido extrínseco activo (véase más adelante).
¿Qué otras pruebas complementarias diag-
nósticas habría que hacer en este caso?
Una vez identificada la IRC descompensada, deberían
realizarse otras pruebas diagnósticas con el objetivo de:
• Identificar una enfermedad extrínseca primaria
(esperando que sea tratable), que pueda ser respon-
sable de este episodio de descompensación
• Identificar complicaciones del síndrome urémico que:
- Den lugar a una menor calidad de vida del gato
- Puedan contribuir al proceso de lesión renal progre-
siva y, por tanto, a la progresión intrínseca de la
insuficiencia renal hacia un estadio terminal.
10 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
Las pruebas realizadas hasta este momento han
permitido identificar hipopotasemia, hiperfosfatemia y
acidosis metabólica como complicaciones del síndrome
urémico, que pueden influir en la calidad de vida de la
gata y, ciertamente, podrían abordarse en la terapia de
este caso. Se sabe que la hiperfosfatemia contribuye a
una lesión renal progresiva y hay pruebas que sugieren
que la hipopotasemia y la acidosis metabólica podrían
contribuir también. De manera sistemática en estos
casos deben realizarse las siguientes pruebas diagnós-
ticas complementarias:
• Examen del sedimento urinario (+/- cultivo de orina)
Con bastante frecuencia encontramos la presencia de
bacteriuria significativa, en particular en las gatas
que vienen a consulta por primera vez. A menudo las
bacterias son visibles al examinar el sedimento ya que,
normalmente, son bacterias con forma de bastones
(Figura 1). Es difícil decir si la infección bacteriana
provocó la descompensación en esos casos, pero es un
problema que puede tratarse y las gatas con infección
de orina a menudo mejoran clínicamente con un
tratamiento antibacteriano. En esta gata había pruebas
de infección bacteriana de las vías urinarias bajas
pese al hecho de que no mostraba signos clínicos de
enfermedad. Esto es típico y es la razón por la cual este
problema suele pasar desapercibido salvo que se
examine de manera sistemática el sedimento urinario o
que la orina recogida mediante cistocentesis se cultive
también sistemáticamente.
• Evaluación de la excreción de proteínas en orina
Si el examen del sedimento de orina es inactivo y/o
si los resultados de los urocultivos son negativos, está
indicado medir el ratio entre la excreción de proteínas
urinarias y creatinina, con independencia de los resul-
tados obtenidos en los análisis de las tiras reactivas. La
mayoría de las muestras de orina de gato analizadas
mediante tiras reactivas convencionales muestran un
valor de proteínas 1+ en la orina. Esto puede asociarse
con niveles normales de proteínas (ratio proteína/
creatinina (RPC) en orina <0,2), proteinuria en el límite
(RPC >0,2, pero <0,4) o proteinuria significativa
(RPC >0,4) (1). El RPC en orina es una variable
importante para valorar o determinar la fase de IRC, ya
que se ha demostrado que es un factor de predicción
de mortalidad (2). Así, los animales con proteinuria
(siempre que se trate de una proteinuria renal) podrían
beneficiarse de un tratamiento antiproteinúrico (por
ejemplo, tratamiento con un IECA). En este caso, dado
que el sedimento urinario era activo y había signos de

a b
Figura 2a y 2b. Gato sometido a medición de la presión arterial sistémica con Doppler, mediante una sujeción suave del gato.
infección bacteriana de las vías urinarias bajas,
retrasamos la evaluación de la proteinuria hasta tratar
y resolver satisfactoriamente la infección.
• Determinación de la presión arterial
Todos los gatos con un diagnóstico de IRC están en una
situación de riesgo de ser hipertensos y se debe medir
la presión arterial mediante los métodos indirectos
disponibles. Nosotros utilizamos la técnica Doppler y
medimos únicamente la presión arterial sistólica (PAS)
(Figura 2). La determinación de la presión arterial se
realiza junto con una exploración de la retina para
determinar si hay signos de lesión orgánica. Una presión
arterial sistólica por debajo de 150 mmHg se considera
normotensa en nuestra clínica (riesgo mínimo de lesión
orgánica). Si la presión arterial sistólica se encuentra
entre 150 y 159 mmHg, se consideraría que el gato tiene
un riesgo leve de lesión orgánica; una presión arterial
sistólica comprendida entre 160 y 179 mmHg se asocia
con un riesgo moderado de lesión, y una PAS >180
mmHg se asocia con un riesgo elevado de lesión orgánica
(3). Esta gata en concreto presenta un soplo cardíaco,
que no es infrecuente en los gatos normotensos con
enfermedad renal (prevalencia del 30% en nuestra
clínica (4)), pero suele ser más frecuente en gatos con
hipertensión (prevalencia del 70%). Además, la hipo-
potasemia es un factor de riesgo significativo asociado
con la hipertensión felina (4).
EL GATO AZOTÉMICO
© Pr. Valérie Chetboul, Unidad de Cardiología de Alfort
En este caso, se midió inicialmente la presión arterial,
que fue de 146 mmHg. Es importante supervisar la
presión arterial en casos como éste a lo largo del tiempo,
en particular en los gatos que están descompensados y
deshidratados. La evaluación de su presión arterial una
vez rehidratados y después de haber recuperado un
estado más compensado sería muy importante.
• Diagnóstico por la imagen de riñones y vías
urinarias +/- biopsia renal
Cuando se busca un proceso mórbido primario, el uso
de técnicas de diagnóstico por la imagen de los riñones
y los uréteres puede proporcionar a veces información
diagnóstica útil (Figura 3). La probabilidad de encon-
trar anomalías en estas pruebas aumenta en los gatos
más jóvenes y en los gatos con riñones de tamaño
claramente más grande a la palpación durante la
exploración física. Por ejemplo, puede producirse
obstrucción ureteral por ureterolitos de oxalato cálcico
[la obstrucción bilateral puede inducir azotemia y esto
suele ocurrir en los gatos más jóvenes (<10 años de
edad)], posiblemente con antecedentes de signos
recurrentes de las vías urinarias bajas. La biopsia renal
sería la prueba diagnóstica última para identificar el
proceso patológico que tiene lugar en el riñón. Sin
embargo, los gatos de edad avanzada que se presentan
en nuestra consulta, como la gata de este caso, a
menudo sólo tienen indicios de fibrosis intersticial
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 11
 CÓMO ABORDAR...
© Gagemont Animal Hospital, Hamilton, Ontario (Canada)
a
b
1,5 mm
c
Figura 3. Radiografía lateral de un gato con obstrucción ureteral
y nefrolitiasis, que posteriormente se demostró que era oxalato
cálcico (a).Obsérvense las imágenes post mortem que ponen de
manifiesto el urolito dentro de la médula renal (b) y el tamaño
del urolito dentro del uréter (c).
crónica con esclerosis glomerular y la biopsia renal no
informa sobre el tratamiento ni el pronóstico.
¿Cómo trataría este caso?
En este caso se han identificado varios problemas que
requieren atención inmediata. Se trata de los aspectos
que pueden estar relacionados con la descompensación
aguda de la IRC. Consisten en:
*Normalmente las necesidades de mantenimiento se establecen en 50 mL/kg/24 h. En un gato con IRC que es poliúrico, las pérdidas
urinarias serán elevadas por lo que se establece un ritmo de infusión de 75 ml/kg para tener en cuenta estas pérdidas.
12 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
• Deshidratación, que estará exacerbando la azotemia
• Hipopotasemia, probablemente producida por la
anorexia y la poliuria continuada
• Infección de las vías urinarias bajas que, si no se trata,
puede extenderse a los riñones (podría haberlo hecho
ya)
En este caso es importante la fluidoterapia para
rehidratar a la gata y corregir la acidosis metabólica y la
hipopotasemia. Debe recordarse que los gatos con IRC
son sensibles a la sobrehidratación igual que a la
deshidratación, ya que sus riñones no pueden excretar
una gran sobrecarga de fluidos. Se debe prestar mucha
atención a la fluidoterapia para asegurarnos de que se
está administrando con precisión (por ejemplo, el uso
de una bomba de infusión). Esta gata no vomitaba, de
modo que el potasio se podría reponer por vía oral y
sería posible continuar el tratamiento intravenoso
hospitalario inicial con la administración subcutánea
de fluidos de forma ambulatoria. La mayoría de los
gatos son más felices en su propio entorno y es mucho
más probable que coman cuando estén en casa que en
un ambiente hospitalario.
Un enfoque sería proporcionar fluidos suficientes para
rehidratar a la gata durante 48 horas. En este caso,
suponiendo que la gata tiene una deshidratación del
10%, esta cantidad ascendería a 300 ml (0,1 x 3 = 0,3
mEq) más 75 x 3 x 2 (necesidades de mantenimiento:
75 ml/kg/24 h)*. Las necesidades totales de fluidos
durante las primeras 48 horas serían de 750 ml. La
solución de ringer lactato sería la más apropiada
para rehidratar a la gata, aunque su concentración de
sodio es elevada y para un mantenimiento prolon-
gado sería ideal un fluido que contuviera menos sodio
(suplementado con cloruro potásico). Dependiendo de
la respuesta de la gata al tratamiento, podría continuarse
con la administración de fluidos subcutáneos para
seguir proporcionando parte de las necesidades de
mantenimiento diarias del paciente en casa.
Para corregir la hipopotasemia, se utilizó un suple-
mento oral de potasio. El gluconato potásico es el
empleado con más frecuencia en la práctica clínica en
el Reino Unido. Una dosis de 3 mEq de potasio dos
veces al día sería la apropiada en un principio en esta
gata, y se aconsejaría realizar un análisis sanguíneo de
seguimiento a los 5- 7 días. El propietario de esta gata
fue incapaz de administrar los comprimidos de gluconato

potásico y en ese momento no se disponía de la forma
en gel. Como la gata no comía mucho, añadir la forma en
polvo al alimento no se consideró como opción en un
principio. Utilizamos citrato potásico (disponible en
farmacias), ya que los comprimidos pueden disolverse
para obtener una formulación líquida que se puede
administrar al gato con una jeringa por vía oral. El
citrato y el gluconato son ambos precursores del
bicarbonato, de modo que actúan para proporcionar
un tratamiento de reposición del bicarbonato, lo que
permite abordar el problema de la acidosis metabólica,
demostrada en esta gata por la baja concentración de
CO2 total.
La antibioterapia fue esencial en este caso. La elección
del antibiótico debe realizarse en función del uro-
cultivo y de las pruebas de sensibilidad, ya que normal-
mente se recomienda un tratamiento prolongado (al
menos 4 semanas) si se supone que la infección se
ha extendido a los riñones y que estamos ante una
pielonefritis. Los microorganismos más frecuentes en
nuestra clínica son normalmente E. coli, y la mayoría
son sensibles a la amoxicilina- clavulánico. Se dispone
de comprimidos con esta combinación farmacológica
que son palatables, de forma que el propietario pudo
administrárselos a la gata. Realizaríamos un segui-
miento sistemático con un examen del sedimento
urinario tras una semana de tratamiento. Suponiendo
que no hubiera signos de inflamación en el sedimento
urinario en esta etapa, realizaríamos un tratamiento de
4 semanas y volveríamos a cultivar la orina de la gata
después de siete días sin recibir tratamiento para
determinar la curación bacteriológica.
La amoxicilina- clavulánico tiene buena concentración
en orina e incluso en gatos con IRC alcanza concentra-
ciones urinarias que son 10 veces superiores a su
concentración plasmática. También tiene acción bacte-
ricida en función del tiempo. Se precisa un tratamiento
prolongado para actuar sobre cualquier foco de infec-
ción de difícil acceso dentro del tejido parenquimatoso
renal. No es raro que las infecciones urinarias recurran
en gatos con IRC y debe recomendarse una supervisión
sistemática del sedimento urinario de una manera
regular (+/- cultivos sistemáticos). Si no se consigue
un tratamiento eficaz de estas infecciones con la
amoxicilina- clavulánico, nuestra segunda línea de
tratamiento sería una fluoroquinolona. Tenemos más
experiencia en el uso de marbofloxacino para este
propósito y la mayoría de las E. coli uropatógenas
parecen sensibles a este grupo de antibióticos.
EL GATO AZOTÉMICO
En este momento del caso, no se cambió la dieta de la
gata para un control de hiperfosfatemia. Los objetivos
más importantes del tratamiento son conseguir que el
gato se recupere de la exacerbación aguda de su IRC
corrigiendo la deshidratación, controlando la hipopo-
tasemia y tratando la infección de las vías urinarias
bajas. Una vez que el gato vuelve a un estado más
estable, lo apropiado es controlar los problemas más
crónicos asociados con la IRC.
Progresión de este caso con el tratamiento que
se acaba de exponer
Después de una semana con el tratamiento que se acaba
de describir, esta gata mejoró mucho y comía más
cantidad de su dieta habitual. El sedimento urinario era
inactivo. La presión arterial sistólica medida en ese
momento era de 192 mmHg, lo que la situaba en el
grupo de riesgo elevado de lesión orgánica. El examen
de la retina (que no se había realizado durante la
primera visita de la gata) reveló pruebas de coroidorre-
tinopatía con áreas de parches edematosos y pequeñas
hemorragias retinianas alrededor de los vasos sanguí-
neos retinianos en ambos ojos.
Se repitió el perfil bioquímico. Los resultados se
presentan en la Tabla 1.
El examen del sedimento urinario en esta visita fue
normal: se observaron pocos eritrocitos/ leucocitos y
no se identificaron bacterias. Por lo tanto, en este caso,
la respuesta al tratamiento estaba siendo buena y los
problemas agudos estaban bajo control, lo que nos
permitió volver nuestra atención hacia los problemas
más crónicos asociados con la IRC. La antibioterapia se
prolongó durante otras tres semanas antes de evaluar si
se había conseguido una curación bacteriológica y, en
este momento, también sería apropiado realizar
una evaluación del RPC en orina. El suplemento de
potasio se redujo de 3 mEq dos veces al día a una sola
vez al día.
Control de los problemas más crónicos
asociados a la IRC
Llegados a este punto se habían identificado dos
problemas a más largo plazo, que eran la hiperfosfa-
temia y la hipertensión. Esta gata se estabilizó con una
concentración de creatinina plasmática de 283 µmol/L
(3,71 mg/dL). Esto clasifica la IRC en el estadio 3
temprano según IRIS (5). La presión arterial indica
un riesgo elevado de padecer lesión orgánica y las
complicaciones oculares asociadas son evidentes.
La subestadificación en función de la proteinuria
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 13
 CÓMO ABORDAR...
debe posponerse hasta completar el tratamiento de la
infección de las vías urinarias.
Tratamiento antihipertensivo
Preferimos instaurar los tratamientos de uno en uno y
evaluar la respuesta a los mismos, permitiendo que el
propietario se habitúe a cada nuevo tratamiento. Esto
implica no hacer demasiados cambios con demasiada
frecuencia, de modo que pueda evaluarse adecuada-
mente la respuesta del gato a cada tratamiento. En este
caso, prescribimos besilato de amlodipina para tratar la
hipertensión. La dosis inicial fue de 0,625 mg una vez
al día y la respuesta a este tratamiento se evaluó a los
14 días de tratamiento. De manera empírica, la presión
arterial deseada después del tratamiento es de 160
mmHg. Si la presión arterial sistólica está por encima
de este valor, aumentaríamos la dosis hasta 1,25 mg
una vez al día y volveríamos a evaluar. Normalmente
esto es suficiente para alcanzar el valor deseado; de no
ser así, se consideraría la adición de benaceprilo como
tratamiento adicional. La hipotensión es una complica-
ción teórica del tratamiento antihipertensivo, pero rara
vez se observa, siempre que no se inicie su uso en gatos
deshidratados y descompensados. La hipotensión se
corresponde con un valor de tensión arterial sistólica
<110 mmHg medida en condiciones clínicas.
Tratamiento de la hiperfosfatemia
En este caso, la presión arterial sistólica, tras 14 días de
tratamiento con amlodipina, era de 142 mmHg. Este
momento se consideró apropiado para abordar el
problema de la hiperfosfatemia, lo que se hizo inicial-
mente reduciendo la ingesta de fosfato en el alimento y
prescribiendo una dieta renal. Se aconsejó al propie-
tario que introdujera esta dieta de manera gradual,
mezclando una pequeña cantidad de la dieta con el
alimento normal del gato y aumentando de manera
gradual la proporción de la dieta a la vez que reducía
la proporción del alimento normal del gato durante
un periodo de 7- 14 días. Reconocemos que la palata-
bilidad puede ser un problema con estas dietas y
sugerimos a los propietarios que intentaran encontrar
la máxima proporción de dieta aceptable, para
alimentar al gato con la mezcla en caso de que no sea
posible administrar únicamente la dieta renal. El
objetivo del tratamiento en este caso es alcanzar una
concentración de fosfato plasmático <1,6 mmol/L
(4,95 mg/dL) (para los gatos en estadio 3); y lo ideal
sería conseguir unos niveles menores de 1,45 mmol/L
(4,49 mg/dL) (para los gatos en estadio 2). En los gatos
en estadio 3, puede ser necesario utilizar las dietas
14 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
renales junto con quelantes del fosfato intestinal para
alcanzar este objetivo postratamiento. Se dispone de
una serie de quelantes del fosfato intestinal (carbonato
cálcico, hidróxido de aluminio, carbonato de lantano).
Los quelantes deben mezclarse con la ración que se va a
administrar al gato para que puedan interaccionar con
el fosfato del alimento y reducir su biodisponibilidad.
Una vez cambiada la dieta, medimos las concentra-
ciones plasmáticas de fosfato después de 4- 6 semanas
para evaluar la respuesta al tratamiento. Ésta es una
terapia crónica para revertir la sobrecarga de fosfato
del organismo consecuencia de la IRC, y que provocaría
hiperparatiroidismo y mineralización de los tejidos
blandos (incluso nefrocalcinosis). Se ha demostrado en
gatos de experimentación, que la hiperfosfatemia está
asociada con un aumento de la fibrosis intersticial y de
la mineralización (6); por otro lado, la restricción de
fosfato a través de la dieta y los quelantes de fosfato
se asocian con un aumento de la supervivencia de
los gatos que tienen IRC de aparición natural (7).
Además de controlar la concentración de fosfato
plasmático con respecto a los valores deseados después
del tratamiento, también es importante supervisar la
concentración de calcio en el plasma, ya que algunos
gatos (el 5% de los tratados) desarrollan hipercalcemia
(calcio total >3 mmol/L) (12 mg/dL) cuando se res-
tringe el fosfato del alimento. En teoría, también sería
posible inducir hipofosfatemia, que sería indeseable,
aunque es mucho menos probable que se produzca, en
particular en un gato con IRC en estadio 3.
Respuesta al tratamiento dietético
En esta gata, tras 4 semanas de alimentación con una
dieta renal, la concentración plasmática de fosfato se
redujo a 1,85 mmol/L (5,73 mg/dL) (de 2,56
mmol/L) (7,93 mg/dL). Este dato se consideró como
una buena respuesta al tratamiento, la gata estaba
tomando únicamente la dieta. Decidimos seguir
aportando la dieta y controlando la concentración
plasmática de fosfato antes de introducir quelantes de
fosfato. La concentración plasmática de creatinina
era de 275 µmol/L (3,11 mg/dL) y la concentración
plasmática de potasio era de 4,2 mmol/L. La presión
arterial sistólica se mantenía por debajo del valor
objetivo de 150 mmHg. El análisis de orina realizado
después de la antibioterapia produjo un sedimento
de orina inactivo y el cultivo bacteriano fue negativo.
En este momento, se midió el RPC en orina siendo
de 0,56. El peso de la gata se había estabilizado en
3,2 kg.

En este momento se interrumpió la suplementación
con potasio. Después de otras 6 semanas de tratamiento
dietético y antihipertensivo, se realizó una nueva
evaluación de la gata. La concentración plasmática de
fosfato fue de 1,55 mmol/L (4,8 mg/dL) (por debajo
del valor de 1,6 mmol/L (4,95 mg/dL) deseado)
la creatinina plasmática se mantuvo estable en 290
µmol/L (3,28 mg/dL), la presión arterial estaba todavía
dentro del valor deseado, en 138 mmHg, la muestra de
orina tenía un sedimento benigno (inactivo) y el RPC
en orina era de 0,68. Llegados a este punto, comentamos
con los propietarios la probabilidad de instaurar un
tratamiento adicional para controlar la proteinuria
persistente. Esto implicaría la administración de otro
medicamento por vía oral (benaceprilo; 2,5 mg una vez
al día) para tratar la proteinuria. El objetivo de este
postratamiento es reducir el RPC por debajo de 0,4.
También necesitaríamos supervisar la presión arterial
cuidadosamente para asegurarnos de que la combina-
ción de amlodipina y benaceprilo no induciría una
hipotensión sistémica. El benaceprilo reduce de manera
uniforme la proteinuria en los gatos con IRC (8) y,
según nuestra experiencia, no induce hipotensión
sistémica cuando se combina amlodipina.
Resultado del caso
Esta gata se mantuvo estable con el tratamiento
dietético, y con amlodipina y benaceprilo durante
otros 6 meses. Los RPC en orina después de iniciar el
tratamiento con benaceprilo fueron de 0,36 y 0,42.
Después de 6 meses, tuvo otra crisis urémica y llegó a la
clínica muy deshidratada y con una recidiva de la
infección de las vías urinarias. Llegados a este punto,
los propietarios decidieron que sacrificarla era la
mejor opción, en vez de hospitalizarla y administrar
fluidoterapia.
BIBLIOGRAFÍA
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proteinuria in dogs and cats; 2004 ACVIM Forum Consensus Statement
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cats with naturally occurring chronic renal failure. J Am Vet Med Assoc
2002; 220: 1799-1804.
EL GATO AZOTÉMICO
Nociones a tener en cuenta
• El hallazgo de azotemia (aumento de creatinina y de
urea) en una bioquímica requiere una interpretación
cuidadosa, considerando el historial previo y los
resultados de la exploración física para clasificar el
caso de manera apropiada.
• Se precisa un análisis de orina completo en todos los
pacientes azotémicos, incluyendo un examen micro-
scópico del sedimento de la orina.
• En los gatos con IRC, que es un síndrome hetero-
géneo, es importante la determinación del RPC en
orina (si el sedimento de la orina es inactivo) y de la
presión arterial sistémica para identificar los objeti-
vos terapéuticos en el tratamiento para cada caso.
• La reevaluación y la supervisión de los resultados de
la analítica (incluido el RPC en orina) y de la presión
arterial es importante como parte del proceso de
control. En los animales que se han deteriorado en
poco tiempo, es muy importante la reevaluación una
vez estabilizados, ya que la presión arterial y la
creatinina plasmática pueden cambiar de manera
sustancial una vez que el gato se encuentra mejor y
está más estable.
• Es importante diseñar un tratamiento a medida
para cada caso concreto. Abordar los problemas
agudos primero y luego, una vez estabilizado el
gato, evaluar qué objetivos terapéuticos hay a largo
plazo y afrontarlos de manera secuencial de modo
que puedan evaluarse de manera individualizada
las respuestas al tratamiento.
5. Elliott J. Staging of chronic kidney disease. In: Manual of canine and
feline nephrology and urology. Eds. Elliott J & Grauer GF. BSAVA
Publication, Cheltenham, Glos 2007.
6. Ross LA, Finco DR, Crowell WA, et al. Effect of dietary phosphorus
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7. Elliott J, Rawlings JM, Markwell PJ, et al. Survival of cats with naturally
occurring renal failure: effect of conventional dietary management.
J Small Anim Pract 2000; 41: 235-242.
8. King JN, Gunn-Moore DA, Tasker S, et al. Benazepril in renal
insufficiency in cats study group. Tolerability and efficacy of benazepril
in cats with chronic kidney disease. J Vet Intern Med 2006; 20(5): 1054-1064.
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 15
 Diagnóstico laboratorial de
la enfermedad renal en el gato
Redun Heine, DVM, PhD
Departamento de Ciencias Clínicas de
Animales de Compañía, Facultad Noruega de
Ciencias Clínicas, Oslo, Noruega
La Dra. Heine se graduó en la Facultad Noruega de Ciencias
Veterinarias (NSVS) en 1988. Realizó una residencia en
Pequeños Animales en Utrecht, Países Bajos, entre 1989 y
1991 y completó su doctorado en Nefrología en la NSVS en
1996. Realizó su investigación posdoctoral en la UC Davis,
California, entre 1997-98 y en la actualidad es profesora
asociada de Medicina Interna en la NSVS. La Dra. Heine es
presidenta de ESVNU, miembro del Consejo de IRIS y
miembro del grupo de estandarización renal de WSAVA.
Introducción
La enfermedad renal felina suele presentarse con signos
clínicos vagos e inespecíficos. Por ejemplo, el propietario
quizá lo único que note es que el gato duerme más que
antes o que muestra una menor actividad física. Estos
signos son vagos y pueden atribuirse a que el gato se
ha vuelto perezoso o a la edad. Dada la escasez de
antecedentes detallados, ya se comience con un animal
muy enfermo que presente una azotemia intensa y
signos claros de insuficiencia renal crónica (IRC) o una
azotemia leve como hallazgo accidental en una analítica
sanguínea preanestésica, las pruebas diagnósticas de
laboratorio son siempre importantes en el gato con
enfermedad renal.
La poliuria o la polidipsia (PU/PD) inexplicadas en un
gato, por lo demás sano, puede indicar la realización de
análisis laboratoriales o de métodos de diagnóstico por
la imagen. La ecografía proporciona una información
16 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
inestimable en la mayoría de los pacientes; y pueden
recogerse muestras para diagnóstico mediante guía
ecográfica. También, cada vez con más frecuencia, los
resultados anómalos obtenidos en ecografías reali-
zadas por otras razones cuestionan si la función renal
es normal o no. A veces, pueden detectarse riñones
anómalos mediante palpación abdominal o pueden
observarse aumentos de creatinina plasmática en
muestras seriadas.
En la enfermedad renal obvia e intensa, el conocimiento
de la naturaleza del proceso mórbido puede ser impor-
tante para su pronóstico y su tratamiento óptimo. Es
importante distinguir entre una insuficiencia renal aguda
(IRA) y una IRC o una posible reagudización de una IRC.
También puede ser importante saber si algún compo-
nente prerrenal o postrenal contribuye a la gravedad del
cuadro clínico. Las causas primarias subyacentes o las
complicaciones secundarias deben ser evaluadas para
poder ofrecer un cuidado óptimo del paciente.
El concepto de "protección renal" cada vez recibe mayor
atención. Hemos de conocer los factores que indican que
se han de tomar medidas preventivas y de protección
renal. Esto debería incitarnos, como facultativos, a
aconsejar sobre ellas al propietario sensible. Por
ejemplo, durante decenios ha habido controversia sobre
si una dieta "renal" simplemente aliviaría los signos
clínicos de uremia o también prolongaría la vida al
proporcionar protección al riñón. Estudios diseñados
cuidadosamente han permitido demostrar el efecto
beneficioso de estas dietas, y a veces de los inhibidores
de la enzima conversora de angiotensina (IECA´s), en la
prolongación de la vida de los gatos con IRC (1- 4).
Aunque diversas cuestiones deben aclararse todavía
mediante investigación, muchos propietarios quizá
quieran actuar en función de principios preventivos ante
una enfermedad renal precoz. La proteinuria y la presión
arterial elevada son factores de riesgo para una
progresión rápida. Si bien la ecografía renal de alta
calidad es de gran importancia en el estudio diagnóstico
de un paciente, también depende en gran medida del
operario y, evidentemente, no todos los facultativos que
trabajan con pacientes renales son especialistas en
ecografía. Por otro lado, la mayoría de los veterinarios
tienen acceso a las pruebas de diagnóstico laboratoriales
para la insuficiencia renal y que se van a comentar a
continuación. Espero que este artículo pueda propor-
cionar algunas pautas útiles sobre cómo interpretar estos
análisis en cada paciente.
Urianálisis
Las tiras reactivas de orina para medir la glucosa, el pH,
la bilirrubina, las proteínas, el grupo hemo o las cetonas
son test de evaluación muy útiles. Hay que tener cuidado
y evitar el uso de tiras reactivas estropeadas, o artefactos
de dilución debidos a la orina diluida o a la exposición
prolongada de orina a las tiras, de modo que el reactivo
químico desaparece por difusión. Los reactivos del grupo
hemo o la sangre de la tira pueden provocar una
reacción cruzada si hay contaminación con contenido
fecal. Las mediciones de nitritos, leucocitos y densidad
específica carecen de valor en gatos. En estos animales,
el umbral renal para la bilirrubina es más bajo que el de
perros y seres humanos, por lo que una reacción positiva
baja siempre se considera anormal. La orina puede ser
alcalina después de una comida o como consecuencia
de la presencia de bacterias productoras de ureasa
(especies de Staphylococcus o de Proteus) o en casos de
alcalosis. En los carnívoros es normal la orina ácida,
pero también puede observarse en casos de acidosis,
infección causada por bacterias productoras de ácido,
hipopotasemia o tras el uso de diuréticos del asa (5).
Para la determinación precisa de la densidad urinaria se
emplea un refractómetro. Como es bien sabido, los gatos
concentran más la orina que los perros y los seres huma-
nos. Si bien la osmolalidad de la orina es más precisa, la
densidad específica es mucho más fácil de medir y los
valores son lo suficientemente precisos para la mayoría
de los propósitos clínicos. En general, si un gato no puede
concentrar la orina por encima de una densidad especí-
fica de 1,035, se considera anómalo. Se define PU/PD
a beber más de 100 ml/kg/día o no ser capaz de concentrar
la orina hasta una densidad específica superior a 1,035.
Hay que tener en cuenta que sólo aproximadamente
la mitad de los gatos con IRC y uremia muestran
clínicamente una PU/PD percibida por el propietario. Se
puede pedir al propietario que mida con precisión la
ingesta de agua durante el día y que observe cambios
sutiles en el comportamiento del gato que podrían
indicar un aumento de ingesta de agua. En los casos,
poco frecuentes, en los que se sospeche una diabetes
insípida central, la PU y la PD son generalmente más
intensas que las observadas en una IRC (Figura 1).
Se ha evaluado la denominada "microalbuminuria” en el
perro y en el gato en varios estudios. El término se refiere
a niveles de proteinuria comprendidos en el intervalo de
30-300 mg/L y ha sido objeto de varios estudios después
de que se comercializara un método laboratorial semi-
cuantitativo hace unos pocos años. Si bien algunos
estudios publicados apuntan a situaciones específicas en
las que puede encontrarse microalbuminuria, algunos
datos no publicados demuestran que hay microalbumi-
nuria en hasta la mitad de los gatos de edad avanzada o
gatos con cualquier enfermedad (no necesariamente
una enfermedad renal), lo que dificulta la interpretación
de una prueba positiva. Es probable que un animal con
una prueba negativa sea realmente no proteinúrico. Es
muy posible que un gato con IRC no tenga proteinuria,
aunque cuanto mayor sea la creatinina sérica, mayor
será la probabilidad de que el gato sea proteinúrico (6).
A medida que aumenta el conocimiento sobre el ratio
proteína/ creatinina en la orina (RPC) en el gato y otras
especies, van cambiando algunos conceptos. Merece la
pena prestar atención a lo siguiente:
1. El nivel de proteinuria es de importancia clínica. Cuanto
mayor sea la magnitud de la proteinuria, mayor será el
riesgo de progresión de enfermedad renal hacia un
estadío final, eutanasia o la muerte (6, 7).
2. Cuanto mayor sea la magnitud de la proteinuria, mayor
será el beneficio de la intervención terapéutica (2).
3. Los niveles que se consideran "normales" del RPC en
orina en los gatos son más bajos que antes. Desde que
Figura 1. Gato que muestra un comportamiento desviado
relacionado con la ingesta de agua, sugestivo de PU/PD.
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 17
 se validó el uso del RPC en muestras de orina en la
década de 1980, lo común es considerar como anó-
malo a los valores de RPC superiores a 1, normal a los
inferiores a 0,5; y como valores "límite" a los compren-
didos entre 0,5 y 1,0. Estos valores aparecen en
muchos libros y artículos de revisión. Sin embargo,
investigaciones recientes, indican que en gatos,
debemos prestar atención a valores del RPC tan bajos
o inferiores a 0,2. En 136 gatos (6), la supervivencia
era menor si aumentaba el RPC y los gatos se clasifi-
caron según su RPC en orina como sigue: < 0,2 ; entre
0,2 y 0,4; y > 0,4.
4. Aunque el uso de tiras reactivas de orina es el método
principal para detectar la proteinuria, por desgracia
es bastante inexacto. El grupo IRIS también se ha
centrado en los valores de RPC para clasificar la
enfermedad renal (véase más adelante). Este grupo
no ha proporcionado todavía recomendaciones sobre
el método óptimo para determinar la proteinuria,
dado que la investigación es escasa y la motivación del
propietario para la realización de una prueba cara
puede variar de unos países a otros. Los principales
métodos de análisis como las tiras reactivas, la prueba
del ácido sulfosalicílico, la microalbuminuria y el RPC,
se discuten en recientes revisiones (8). El facultativo
puede optar por utilizar el RPC, como prueba de
determinación de la proteinuria, particularmente si se
sospecha de una enfermedad renal.
5. Aunque es atractiva y lógica, la hipótesis de que la
reducción de la magnitud de la proteinuria prolon-
garía la vida del gato con niveles bajos de proteinuria,
hay pocos datos que la respalden (2). La proteinuria
podría ser un mero marcador de la intensidad de la
enfermedad. Sin embargo, en Medicina Humana, el
consenso actual es que la reducción de la proteinuria
ralentiza la progresión de la enfermedad (9).
Sedimento urinario
El análisis del sedimento de la orina es crucial para la
evaluación de la enfermedad renal. A los veterinarios
jóvenes quizá les resulte difícil interpretar los sedimentos
urinarios debido a la variable aparición de restos y de
precipitaciones coloreadas, sin embargo, no es difícil
cuando se sigue un enfoque sistemático (5).
1. Es prudente emplear una cantidad estándar de orina
o, si el volumen es bajo, una proporción estándar del
sobrenadante (es decir, un 20% del volumen total)
para resuspender el sedimento, con el fin de poder
evaluar el sedimento.
2. Para identificar bacterias y obtener una imagen inalte-
18 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
rada de otros elementos, se examinan las extensiones
húmedas no teñidas, ya que los precipitados de la
tinción o los restos teñidos pueden interferir en la
interpretación.
3. Se examina la extensión húmeda teñida para evaluar
los elementos celulares, ya que los núcleos se teñirán,
de modo que será posible distinguir entre varios tipos
de células o las células muertas antiguas de menor
importancia.
4. Hay que concentrarse en los elementos reconocibles y
seguir un planteamiento lógico sobre lo que puede
haber en la orina: células epiteliales, células sanguí-
neas o células inflamatorias, bacterias, cristales o, en
raras ocasiones, hongos o huevos de parásitos.
5. Las células tubulares renales de los gatos sanos
pueden ser ricas en depósitos de lípidos, de modo que
la orina o los cilindros urinarios pueden contener abun-
dantes gotitas de lípidos en circunstancias normales.
6. La presencia de abundantes células tubulares renales
o cilindros celulares, indican una lesión renal aguda
(Figura 2). Sin embargo, no se suelen observar en
cilindros sino como células individuales que pueden
ser confundidas con células epiteliales de transición
pequeñas o con leucocitos.
Cultivo de orina
En un estudio reciente realizado en gatos con IRC se
reveló, al cultivar la orina, que 17 de 77 gatos tenían
infección de las vías urinarias bajas, aunque sólo 4 de
ellos mostraron signos clínicos y en un número sustan-
cial no se detectaron ni leucocitos ni bacterias en el sedi-
mento urinario (10). Por tanto, se recomienda cultivar la
orina de cualquier gato que tenga IRC. Es fácil obtener
orina mediante cistocentesis durante una ecografía
renal. Debe establecerse la recogida sistemática de orina
mediante cistocentesis para análisis de orina y cultivo
bacteriano siempre que se detecten anomalías renales.
La orina normal inhibe el crecimiento bacteriano, debido
entre otros factores, a su elevada osmolalidad y conte-
nido salino. Siempre que cambie la composición de la
orina, como puede ser una menor osmolalidad u otros
cambios característicos de la IRC, o aparezca una gluco-
suria leve, habrá predisposición al crecimiento bacteriano.
Por otro lado, las propiedades anatómicas o mecánicas
del epitelio dañado de las vías urinarias pueden propor-
cionar superficies para el crecimiento de las bacterias.
En unos pocos casos puede haber pielonefritis crónica.
El cultivo bacteriano de la pelvis renal puede ser positivo
aún cuando el cultivo de orina de la vejiga sea negativo,
debido a los factores de inhibición del crecimiento bacte-
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE LA ENFERMEDAD RENAL EN EL GATO
Figura 2. Sedimento urinario con células tubulares renales en un
cilindro.
riano presentes en la orina normal. Aunque no es fre-
cuente, el facultativo debe saber que esto puede ocurrir, ya
que el manejo adecuado del caso clínico en esas circun-
stancias puede salvar la vida si se interrumpe la progresión
de la IRC interfiriendo en dicho proceso infeccioso.
Bioquímica sérica
Para evaluar la intensidad de la insuficiencia renal se
miden de manera sistemática la urea y la creatinina del
plasma o del suero. La azotemia puede ser prerrenal,
renal o postrenal. Cualquier causa grave de azotemia
prerrenal o postrenal puede progresar hacia una azo-
temia renal y, por tanto, precisa una atención meticulosa.
Una regla práctica es que cuanto mayor sea el nivel de
urea plasmática con relación a la creatinina plasmática,
más probable será que la causa de la azotemia sea
prerrenal (circulatoria, como deshidratación, insuficien-
cia cardiaca o shock). Esto se debe a que la urea es
reabsorbida desde los túbulos renales en la médula y los
niveles relativamente más elevados de urea se acumulan
en el plasma cuando la circulación medular renal es baja.
La azotemia leve por IRC no provoca la aparición de
signos clínicos. Por lo tanto, si un gato presenta una
concentración de creatinina de 200 µmol/L (2,62 mg/
dL) y aparece clínicamente deprimido, hay que buscar
otras causas para la depresión. Aunque, en la mayoría de
los casos, los signos clínicos se intensifican a medida que
aumenta la azotemia (según definición del sistema de
clasificación de IRIS descrito en la pág. 21), hay una gran
variación individual en cuanto al nivel de azotemia en el
que aparecen signos clínicos graves. Si bien la mayoría de
los gatos muestran signos clínicos vagos, como anorexia
y pérdida de peso, apatía y vómitos ocasionales, con
niveles de creatinina comprendidos entre 300 y 500
µmol/L (3,93 - 6,56 mg/dL), la autora ha observado en
casos excepcionales gatos con síntomas clínicos y valores
de creatinina de 250 µmol/L (3,28 mg/dL) e incluso un
gato sin depresión general y valores de creatinina de
2000 µmol/L (26,23 mg/dL). A veces, los gatos pueden
desarrollar valores de creatinina comprendidos entre
1600 y 1800 µmol/L (20,98-23,6 mg/dL) y, sin embargo,
recuperarse. Esto ocurre especialmente en casos de IRA
secundaria a obstrucción de las vías urinarias bajas, en
oposición a los perros, en los cuales estos niveles indican
un mal pronóstico. En un estudio reciente se definieron las
variables clínico-patológicas de pronóstico para gatos con
IRC, siendo la urea y creatinina séricas, fosfato, hemato-
crito y el RPC en orina los factores más importantes (7).
La creatinina sérica se ve menos influida por factores
distintos a la tasa de filtración glomerular (TFG) y, por
tanto, se considera en general, mejor que la urea sérica
para la evaluación de la función renal (Figura 3). La
creatinina sérica es superior en el gato que en el perro
y el umbral de los valores de referencia varía de un
laboratorio a otro. También hay cierta variación en los
valores de creatinina dentro del mismo individuo debido
a cambios en la ingesta de alimento y de agua, que aña-
den cierta variación analítica. Por tanto, con resultados
limítrofes, merece la pena repetir las mediciones antes
de iniciar un procedimiento diagnóstico caro y largo.
Generalmente se sabe que en la IRC grave se observa un
aumento del fósforo sérico. Por otro lado, la marcada hiper-
potasemia es un dato que se reconoce universalmente y
que eleva la sospecha de IRA, aunque los niveles de fós-
foro también pueden estar muy elevados en estos casos.
Mientras la hiperpotasemia frecuentemente indica IRA,
es de importancia clínica distinguir entre una IRA aislada
y una reagudización de una IRC para emitir un pronós-
tico y para determinar la duración de un tratamiento
Log. de la
concentración
plasmática
ABC =
Área Bajo la Curva
Tiempo
Figura 3. Curva típica de aclaramiento plasmático para un marcador
de la tasa de filtración glomerular. Aclaramiento = dosis/ABC.
Para las muestras limitadas, cuando sólo se considera la parte
recta de la curva, se aplican factores de corrección para el área
superior “perdido” .
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 19
 agresivo. Una ecografía de elevada calidad o una
biopsia renal nos orientan en estos casos.
Sistema de clasificación de la IRIS
El sistema de clasificación en estadíos de la International
Renal Interest Society (IRIS) para la IRC ha ganado una
amplia aceptación en los últimos años. Previamente se
utilizaban muchos términos mal definidos y que se
solapan, como enfermedad renal, insuficiencia renal,
fallo renal y síndrome nefrótico.
Por tanto, mediante el sistema de clasificación IRIS es
posible informar acerca de los pacientes de una manera
más precisa en la bibliografía científica y en las discu-
siones de casos. Novartis ha respaldado este trabajo
durante algunos años; en la Figura 4 se presenta una
visión de conjunto del sistema de clasificación en esta-
díos. Según este sistema, la enfermedad renal se clasifica
en cuatro estadíos y dentro de cada estadío se hace una
subclasificación con respecto al nivel de proteinuria y
presión arterial (11).
Los pacientes en estadío 1 de la IRIS, y algunos en
estadío 2, tienen niveles de creatinina sérica dentro de
los valores de referencia. No obstante, por definición,
existe algún signo de enfermedad renal, como se señala
en la introducción de este artículo.
Estimación de la tasa de filtración
glomerular por métodos de aclaramiento
La estimación de la tasa de filtración glomerular (TFG)
puede permitir la identificación precoz de la enfer-
medad renal (Tabla 1), permitiendo así la instauración
más temprana de medidas nefroprotectoras, como el
tratamiento dietético o médico. Las indicaciones para
medir la TFG incluyen la detección de enfermedad renal
en animales con poliuria no azotémica o con leves
aumentos de creatinina plasmática, la detección en razas
con predisposición familiar a enfermedad renal, super-
visión prequirúrgica o de un tratamiento, y orientación
para la posología cuando se emplean fármacos de
excreción renal (12). Las mediciones seriadas de la TFG
pueden orientarnos en la evaluación de los efectos
terapéuticos sobre la función renal a lo largo del tiempo.
La TFG se considera como el mejor índice general de
la función renal y la forma óptima de calcularla es mi-
diendo el aclaramiento de un marcador. El aclaramiento
urinario de la inulina (polímero de la fructosa) se ha consi-
derado durante mucho tiempo como el método de elec-
ción para determinar la TFG en humanos, perros y gatos.
20 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
La alternativa a los procedimientos de colección urinaria
es la determinación del aclaramiento plasmático de un
marcador, como la inulina, contrastes radiográfico que
contienen yodo iohexol, radionucleótidos o creatinina.
Todos se han evaluado en gatos (13-20). El coste del aná-
lisis de laboratorio y la falta de disponibilidad general-
mente impiden el uso de inulina, mientras que el uso
de radionucleótidos precisa el acceso a un centro de
Medicina Nuclear. El medio de contraste radiográfico
iohexol se ha utilizado ampliamente en Nefrología
Humana. Al contrario de lo que se observa en seres
humanos, donde la creatinina experimenta una mayor
interacción con diversos sistemas corporales, el aclara-
miento plasmático de la creatinina exógena parece fiable
en la estimación de la TFG en perros y gatos.
La principal ventaja de la creatinina es que puede
analizarse en la clínica. La principal ventaja del iohexol
es que sus tiempos de excreción son 1/3 de los de la
creatinina, de manera que es una prueba más rápida y
posiblemente más fiable si la función renal es baja y
quizá sea más precisa si el grado de deshidratación se
desconoce. Por tanto, probablemente los dos métodos se
complementan entre sí para su uso en la práctica clínica.
Se han determinado valores de referencia en gatos para
las situaciones de muestras limitadas (2-4 muestras
después de la inyección de creatinina o de iohexol) en
gatos de varios tamaños y edades.
Biopsia renal
La biopsia renal en el gato es relativamente fácil desde el
punto de vista técnico, debido a la ubicación caudal del
riñón en el abdomen y a la posibilidad de inmovilizar
percutáneamente el riñón con una mano. No obstante
la biopsia supone un riesgo de hemorragia y otras
complicaciones relacionadas con la propia biopsia o
con el deterioro circulatorio durante la sedación y la
anestesia (21). Por lo tanto, sólo debe obtenerse una
biopsia si es necesario con respecto al tratamiento.
Las dos situaciones clínicas más importantes donde el
tratamiento puede diferir en función de un diagnóstico
preciso mediante biopsia son los casos de sospecha de
IRA o los casos en los que se sospecha de glomerulo-
nefritis. Puede sospecharse de IRA si los cambios
ecográficos crónicos del riñón son de naturaleza leve en
relación con los resultados clínico-patológicos graves o
si el riñón está aumentado de tamaño. La biopsia puede
definir con precisión la gravedad de los cambios o las
posibles etiologías, así como la naturaleza de la posible
enfermedad subyacente.
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE LA ENFERMEDAD RENAL EN EL GATO

SISTEMA DE CLASIFICACIÓN EN ESTADÍOS PARA LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

ETAPA 1. La clasificación en estadíos se basa inicialmente en la medición de la creatinina plasmática en
ayunas, y en al menos dos veces en un paciente estable.

Creatinina
plasmática
Función renal µmol/L Terminología antigua*
remanente* mg/dL
Función renal normal
100%
Enfermedad renal precoz:
Sin alteraciones bioquímicas
ESTADÍO 1
<140
Insuficiencia renal: No azotemia. Disminución de la tasa
<1,6 de filtración glomerular; poca capacidad de concentración.

33%

ESTADÍO 2 140 - 249 Fallo renal precoz: Azotemia leve. Mala adaptación que
1,6 - 2,8 puede inducir hiperparatiroidismo e hipopotasemia.

25%
250 - 439
2,9 - 5,0 Fallo renal urémico: Azotemia de moderada a intensa.
ESTADÍO 3 Presencia de signos sistémicos: por ejemplo, dolor óseo,
gastritis urémica, anemia, acidosis metabólica.

>440
<10% ≥ 5,0
ESTADÍO 4
Fallo renal en estadío terminal: Aumento del riesgo de
signos clínicos sistémicos y crisis urémica

ETAPA 2. A continuación los casos son clasificados en subestadíos en función de la proteinuria y la presión arterial.
Nótese que el RPC y la presión arterial varían de manera independiente entre sí y del estadío de la IRC, de modo que puede producirse
cualquier nivel de proteinuria o de hipertensión en cualquier estadío de IRC, es decir, con cualquier nivel de azotemia.

Ratio proteína/creatinina en orina (RPC)

0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6

NO PROTEINÚRICO PROTEINÚRICO LIMÍTROFE PROTEINÚRICO

Riesgo de lesiones orgánicas como consecuencia de la hipertensión (presión arterial mmHg)

130 140 150 160 170 180 190

RIESGO MÍNIMO RIESGO BAJO RIESGO MODERADO RIESGO ELEVADO

Adaptado del Manual of Canine & Feline Nephrology & Urology (Fig: 5.5) 2ª Edición por J. Elliott & G. Grauer (2006) con permiso de la British Small Animal
Veterinary Association.

*Los porcentajes relativos de función residual son estimaciones únicamente conceptuales. Esta terminología se ha utilizado previamente sin una definición
precisa y debe sustituirse por un sistema de clasificación numérico.

Con la colaboración de Novartis Animal Health Inc.

Basado en la Clasificación en estadíos IRIS 2006 de la IRC.

Figura 4. Visión general del sistema de clasificación en estadíos de la IRIS en gatos.

Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 21

 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE LA ENFERMEDAD RENAL EN EL GATO

Tabla 1.
Visión general de los datos publicados sobre la TFG en los últimos 10 años
Marcador Número de gatos Datos expresados en Valores (mL/min/kg) Referencias

Inulina 99mTc
-DTPA n=8 Media (rango) 3,01 (1,9-4,6) 2,84 (1,82-4,19) 16

Creatinina, Iohexol n = 12 Media ± DE 2,30 ± 1,32 1,83 ± 0,64 20

Creatinina, Iohexol n=6 “ 2,3 ± 0,73 1,8 ± 0,32 15

Iohexol n = 19 “ 2,75 ± 0,74 13

Inulina n = 30 Mediana (rango) 2,72 (2,07-3,69) 14

Iohexol n = 17 Mediana (rango) 3,68 (3,22-6,22) 18

Iohexol, Creatinina n=4 Media ± EEM 3,64 ± 0,13 3,34 ± 0,13 19

Inulina, Creatinina n = 10 Media ± DE 3,60 ± 0,67 4,24 ± 0,94 17

Puede sospecharse glomerulonefritis en función del RPC
en orina. Si hay glomerulonefritis, puede instaurarse un
tratamiento y el pronóstico puede ser bueno.
Se cree que la glomerulonefritis felina es membranosa,
como en el ser humano, y el tratamiento óptimo de la
glomerulonefritis membranosa continúa siendo contro-
vertido en Medicina Humana. Sin embargo, es probable
que un proyecto reciente de biopsias renales de la
WSAVA mejore el acceso a diagnósticos patológicos
más detallados (22) en los próximos años. Por otro lado,
si la amiloidosis es el diagnóstico histológico, el pronós-
tico es malo y el tratamiento inmunodepresor no tendrá
efecto.
Otras afecciones raras, como la enfermedad renal
hereditaria o la intoxicación por etilenglicol también
pueden ser una indicación para la biopsia renal.

BIBLIOGRAFÍA
1. Elliott J, Rawlings JM, Markwell PJ, et al. Survival of cats with naturally
occurring chronic renal failure: effect of dietary management.
J Small Anim Pract 2000; 41: 235-242.
2. King JN, Gunn-Moore DA, Tasker S, et al. Tolerability and efficacy of
benazepril in cats with chronic kidney disease. J Vet Intern Med 2006;
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of benazepril in the treatment of chronic renal insufficiency in cats.
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22 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008

Imagen renal en gatos
Deniz Seyrek-Intas, DVM
Universidad de Uludag, Veteriner Fakültesi
Klinikleri, Bursa, Turquía
La Dra. Seyrek-Intas se graduó en Medicina Veterinaria en
la Universidad Uludag en Bursa, Turquía, y se trasladó a
la Universidad Justus-Liebig en Giessen para realizar el
doctorado. Deniz Seyrek-Intas trabajó posteriormente
durante 13 años en la Clínica Veterinaria de Cirugía de la
Universidad Uludag como profesora de Radiología y Cirugía.
En la actualidad, continúa su formación como residente del
European College for Vetarinary Diagnostic Imaging en la
Clínica de Pequeños Animales de Giessen. El principal tema
de interés de la Dra. Seyrek-Intas es la ecografía en
Pequeños Animales y Équidos.
Posibilidades del diagnóstico por la
imagen en las enfermedades renales
felinas
El aparato urinario comprende algunos de los órganos
más frecuentemente afectados por alguna enfermedad
en los gatos; sin embargo, la enfermedad renal felina es
bastante menos frecuente que la canina (1, 2). Además,
existen en el gato otras enfermedades sistémicas en
las que el riñón desempeña un papel importante, como
es el caso de la peritonitis infecciosa felina (PIF) o el
linfoma (2). Mediante el diagnóstico por la imagen, los
hallazgos clínicos y los resultados de laboratorio es
posible idear un plan terapéutico. La decisión de qué
método de diagnóstico por la imagen es el más adecuado
depende, entre otras cosas, de la disponibilidad, los
resultados clínicos y el diagnóstico que se sospecha. La
morfología de los riñones puede evaluarse utilizando
radiología, ecografía y, si es necesario, tomografía axial
computerizada (TAC) o resonancia magnética (RM). La
evaluación de la función renal es posible mediante
urografía excretora, gammagrafía, TAC dinámica o RM
con medio de contraste.
Martin Kramer, DVM, Dipl. ECVDI
Clínica de Medicina Veterinaria, Universidad Justus-
Liebig Clínica de Pequeños Animales, Giessen,
Alemania
El profesor Kramer es director ejecutivo del Departamento de
Ciencias Clínicas Veterinarias. En 2003 fue nombrado profesor
de Cirugía de Pequeños Animales en la Universidad Justus-
Liebig. Martin Kramer es veterinario especialista en Cirugía,
Radiología y otros procedimientos de Diagnóstico por la
Imagen, cirujano veterinario especialista de pequeños
animales y animales domésticos. También es diplomado por
la European College of Veterinary Diagnostic Imaging (ECVD).
El principal tema de interés del profesor Kramer es la
ecografía y la cirugía de Pequeños Animales.
Sin embargo, la técnica aplicada con más frecuencia y
de mayor disponibilidad sigue siendo la radiología. A
excepción de los traumatismos abdominales graves, que
se examinan inicialmente mediante TAC, en los casos de
enfermedad renal y del tracto urinario debe realizarse
también un examen ecográfico. De hecho, muchas enfer-
medades pueden diagnosticarse en función de las radio-
grafías (con medio de contraste o sin él) y de la ecografía.
Radiografía simple (radiografía sin
medio de contraste)
En los gatos, los dos riñones se encuentran situados
extratorácicamente en el abdomen, en el espacio
comprendido entre la 1ª y la 4ª vértebra lumbar y son,
aproximadamente, de igual tamaño. La longitud normal
aproximada de un riñón felino es de 2 a 3 veces la
longitud de la 2ª vértebra lumbar, de unos 3,8-4,4 cm de
largo; 2,7-3,1 cm de ancho y 2,0-3,5 cm de grosor (1, 3).
Los riñones aparecen más pequeños a medida que avanza
la edad; los gatos castrados tienen riñones más pequeños
que los animales enteros (3) y las hembras tienen los
riñones más pequeños que los machos (2).
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 23

Figura 1. Radiografía de abdomen, vista ventrodorsal. Los dos
riñones son muy diferentes en cuanto a forma y tamaño (el
riñón izquierdo es claramente más grande de lo normal), en
este gato con linfoma.
El estudio radiográfico del abdomen debe realizarse
como norma en posición decúbito lateral derecho y
ventrodorsal (excepto en pacientes con traumatismo) y
tras 12-24 horas de ayuno (excepto en caso de diabetes
mellitus), aunque se permite la ingesta de agua (4, 5). En
los gatos, casi siempre son reconocibles los riñones
normales en la radiografía simple. En los gatos que
carecen de grasa retroperitoneal (por ejemplo, animales
caquécticos) o con acúmulo de líquido retroperitoneal,
la visualización de los riñones puede ser de difícil a
imposible (5, 6). No es posible realizar una evaluación
de la pelvis renal y del uréter, ni diferenciar entre tume-
facción focal e infiltraciones difusas o cavitaciones paren-
quimatosas como el hematoma, los quistes o los abscesos.
Los hallazgos patológicos que pueden determinarse
radiográficamente incluyen la diferencia en número,
tamaño, forma, posición, densidad y simetría de los
riñones (5, 7) (Figura 1). Los cambios de tamaño y forma
de los riñones pueden ser bilaterales o unilaterales,
pueden ser más pequeños o más grandes, de forma
regular o irregular (Figura 2). Los cambios de tamaño
y de forma pueden deberse a muchas enfermedades (por
ejemplo, PIF, pielonefritis, nefritis intersticial crónica,
diversos tumores primarios o secundarios, linfosarcoma,
estrés, abscesos, trombosis, displasia, hipoplasia o
24 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
c
Figura 2. Radiografía de abdomen, vista ventrodorsal. El gato
tiene el riñón derecho con tamaño y forma normales. El riñón
izquierdo es extremadamente atrófico y se encuentra en
situación medial (c) entre las dos heces en el colon
descendente.
hiperplasia compensatoria) (1, 2). Sin embargo, si los
riñones son de un tamaño normal, no puede descartarse
radiográficamente la enfermedad renal (3, 7). Los
cambios en la densidad renal pueden producirse por
mineralización parenquimatosa difusa como conse-
cuencia de nefrocalcinosis (en especial en casos de
hiperadrenocorticismo, insuficiencia renal crónica, hiper-
vitaminosis D o nefrotoxicidad) o pueden existir cambios
focales por metaplasia o calcificaciones neoplásicas
distróficas, trombosis o abscesos (3, 7). En el caso de
nefrocalcinosis, las sales de calcio se suelen almacenar
en las pseudopapilas de la médula renal o en la unión
córtico-medular y se visualizan como líneas radiales y
radiopacas. La mineralización distrófica en el parén-
quima renal no permite concluir sobre estructuras
anatómicas. Además, también puede haber mineraliza-
ciones vasculares. Los cálculos en la pelvis renal son
difíciles de diferenciar de las mineralizaciones del
parénquima, apareciendo un defecto de llenado y líquido
alrededor del cálculo (Figuras 3 y 4) en una urografía
excretora o una ecografía renal. Mientras que los cálculos
de estruvita y de oxalato cálcico son radiopacos, los
cálculos de urato y de cistina son fundamentalmente
radiolúcidos. La superposición del contenido radiopaco
del tubo digestivo (por ejemplo, los componentes óseos de
las heces) no debe confundirse con cálculos renales (7).
Los cambios en la posición de los riñones son bastante
raros; no obstante, en los gatos, los dos riñones pueden,
de hecho, ser muy móviles. Con el estómago lleno, los
riñones se desvían en dirección caudal, y en el caso de

Figura 3. Radiografía de abdomen, vista lateral. Pueden
observarse con gran claridad diferencias de densidad en la
imagen radiográfica, como en este gato persa, por ejemplo,
que se presenta con urolitiasis (riñones y uréter).
útero grávido en dirección craneal (7). Al aumentar la
edad y en caso de obesidad, los riñones se desvían
todavía más en dirección ventral y caudal. Si el riñón
derecho se ha desviado caudalmente, puede ser como
consecuencia de un aumento de tamaño del lóbulo
caudal del hígado. La tumefacción de las glándulas
adrenales puede producir una desviación de los riñones
en dirección caudal, mientras que la tumefacción ovárica
los desvían en dirección craneal (3, 7). Incluso las masas
retroperitoneales que ocupen el tercer espacio pueden
provocar el desplazamiento del riñón. De igual modo,
pueden producirse desplazamientos de uno o de los dos
riñones por anomalías congénitas o traumatismos. En el
caso de riñón ectópico congénito, éste, normalmente,
aparece caudal en el abdomen, inmediatamente craneal
a la vejiga (2).
Urografía excretora
En la urografía excretora se realizan secuencialmente las
radiografías con medios de contraste para explorar los
riñones y las estructuras del tracto urinario inferior
(Figura 5). Es un método utilizado para mostrar con
claridad el parénquima renal y evaluar la función renal.
Por consiguiente, permite la distinción y evaluación de
enfermedades renales focales, multifocales o difusas (5).
La urografía excretora está contraindicada en pacientes
anúricos, oligúricos o deshidratados, ya que el medio de
contraste yodado puede causar lesión renal si el flujo
urinario es lento (3). Para esta exploración, el paciente
debe permanecer en ayunas de sólidos durante 24 horas,
pero se permite una ingestión ilimitada de agua (1, 4).
Para evitar la superposición del colon, se recomienda
administrar un enema dos horas antes de la exploración
para asegurar que el colon esté completamente vacío.
IMAGEN RENAL EN GATOS
Figura 4. Imagen ecográfica. Riñón izquierdo en sección
longitudinal. El riñón muestra un parénquima renal atrófico
y la pelvis renal está extremadamente dilatada con líquido
anecogénico. En el punto más profundo de la cavidad, es
posible ver algunas estructuras muy hiperecogénicas (cálculos
renales), que, dependiendo de su tamaño, muestran una
sombra acústica con un grado mayor o menor de claridad.
Las obstrucciones del flujo renal pueden terminar en una
retropresión de orina hacia el riñón (hidronefrosis: el mismo
gato que en la Figura 3).
Después de realizar una radiografía simple de abdomen,
se le inyecta al paciente un medio de contraste hidrosoluble
no yodado (por ejemplo, iopamidol o iohexol) (7) con una
concentración de yodo de 300-400 mg/mL. En total, se
administran por vía intravenosa 600-800 mg de yodo/kg
de peso corporal mediante una inyección en bolo rápida,
con o sin presión abdominal. Las imágenes radiográficas
deben tomarse a los 5-20 segundos (fase de nefrografía
vascular) y a los 5, 20 y 40 minutos (fase de pielografía
excretora) después de la inyección utilizando la proyec-
ción ventrodorsal y lateral (1, 2, 3, 5). La urografía
excretora puede realizarse también en pacientes con
insuficiencia renal, siempre que estén bien hidratados
(3, 5). Con la urografía excretora puede evaluarse
fácilmente la morfología renal utilizando los criterios que
se acaban de mencionar. El análisis del nefrograma ayuda
a evaluar cualitativamente las patologías renales. Las
anomalías de la perfusión renal, disfunción glomerular,
obstrucciones intrarrenales o extrarrenales, necrosis
tubulares o reacciones renales o sistémicas a la adminis-
tración intravenosa del contraste, pueden alterar la
densidad radiográfica en la fase de nefrografía. El punto
de máximo aumento de contraste junto con las varia-
ciones de la densidad antes y después del aumento
máximo del contraste, ayudan a diferenciar entre varias
afecciones (3).
Ecografía renal
En el caso de hallazgos clínicos o analíticos patoló-
gicos que indiquen enfermedad renal, es obligatoria
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 25

Figura 5. Radiografía de abdomen, vista lateral, posición
oblicua, urografía excretora (a los cinco minutos de la
inyección). En el lado izquierdo (riñón caudal) se observan una
pielografía y una ureterografía, mientras que el riñón derecho
muestra sólo una nefrografía. En los animales sanos cabe
esperar una función excretora más o menos simultánea en los
dos riñones. En este gato se diagnosticó un uréter ectópico.
la exploración renal ecográfica. La ecografía ofrece
muchas ventajas con respecto a la radiografía: es no
invasiva, rápida, y eficaz con respecto a su coste, muestra
estructuras internas, y puede realizarse con independen-
cia de la función renal, no precisa radiación ionizante
ni medio de contraste, permite la evaluación de las
estructuras circundantes, simplifica la toma de biopsias
bajo control visual y puede repetirse con la frecuencia
necesaria para controlar el progreso de la enfermedad o
del tratamiento. Los factores limitantes de la ecografía, en
comparación con la urorradiografía, son las dificultades
para mostrar los riñones a través de estructuras óseas o
llenas de gas (intestinos), si hay gas libre en el abdomen o
después de estudios de contraste en los que se haya usado
sulfato de bario. La función renal no puede evaluarse y los
hallazgos generalmente son inespecíficos. Además, los
resultados dependen del ecografista y del equipo, y el
método, en el caso de anomalías menores en la pelvis
renal o el uréter, es menos sensible que la urografía
excretora (5).
Hablando en términos generales, para la ecografía
renal se utilizan transductores de 7,5-10 MHz. Para la
exploración, debe rasurarse el área abdominal hasta
inmediatamente por encima del arco costal y debe
aplicarse un gel ecográfico. Los riñones felinos están
situados en una posición completamente extratorácica
dentro del abdomen y, por consiguiente, son muy
accesibles a la exploración ecográfica. Se exploran
generalmente en su sección longitudinal, transversal y
sagital. Además del tamaño, forma y posición, la eco-
grafía también permite diferenciar las siguientes partes
del riñón: cápsula, corteza, médula, recesos colaterales,
el hilio y la pelvis renal (1- 3, 5, 7, 8) (Figura 6a). En los
26 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
felinos, la corteza renal suele ser hiperecogénica con
respecto al hígado e isoecogénica con respecto al bazo. En
el caso de intoxicación por etilenglicol, la médula es
hiperecogénica en comparación con la corteza que es
hipoecogénica (3, 7, 8). Especialmente en los gatos de
raza pura, con frecuencia puede observarse un borde
hiperecogénico entre la corteza y la médula, que también
puede estar rodeado de un borde hipoecogénico, lo que
se denomina "signo del contorno medular". Hasta ahora
no ha sido posible demostrar la importancia clínica de
estos hallazgos (5, 7).
Las enfermedades renales parenquimatosas difusas son
más difíciles de identificar que las lesiones focales o
multifocales. En comparación con el bazo o el hígado, los
cambios en la ecogenicidad de la corteza, médula o
ambas partes del riñón son muy notables, de hecho,
incluso una pequeña diferenciación entre la corteza y la
médula resulta clara. Sin embargo, estos resultados no
son, por norma, específicos (1, 5, 6, 8). El diagnóstico
diferencial podría incluir nefritis glomerular o intersticial,
linfoma renal difuso, carcinoma metastásico de células
fusiformes o peritonitis infecciosa. Incluso en el caso de
displasia renal congénita, procesos inflamatorios cróni-
cos y riñones en estadío terminal, se obtendría una pobre
distinción entre corteza y médula (Figura 6b). Sólo la
biopsia proporciona un diagnóstico concluyente (8).
Los quistes renales aparecen anecogénicos y, con menos
frecuencia, como formas redondeadas hipoecogénicas
(Figura 7). Pueden proyectarse más allá de la superficie
del riñón. Como pueden intensificarse, hay que diferen-
ciar los quistes de los nódulos tumorales muy hipoeco-
génicos (por ejemplo, linfoma) que aparecen como masas
hipoecogénicas de extensión variable. Los abscesos
renales se visualizan como aberraciones quísticas con
contenido hipoecogénico que son generalmente conse-
cuencia de un cambio en el parénquima circundante y
pueden diferenciarse, por consiguiente, de los quistes
renales, considerando también los síntomas clínicos. Si
hay burbujas de gas en la luz, el diagnóstico está claro
(1, 8, 5). El hematoma renal aparece como masas
hipoecogénicas de extensión variable. Los abscesos son
generalmente más ecodensos que los hematomas (1).
Los tumores renales pueden aparecer difusamente
heterogéneos hasta el punto de formar un patrón
ecogénico complejo o predominar localmente a través de
nódulos individuales de ecogenicidad variable. No puede
concluirse la especificidad tumoral a partir del patrón
ecogénico. Los tumores infiltrantes difusos pueden

Sección longitudinal del riñón izquierdo
Sección longitudinal del riñón derecho
Figura 6a y 6b. Imagen ecográfica longitudinal de los riñones
de un gato. Si bien el riñón izquierdo de este gato tiene un
tamaño, una forma y una ecogenicidad normales, la región
córtico-medular del riñón derecho es claramente anómala, lo
que es compatible con una nefropatía.
Sección longitudinal del riñón izquierdo
Figura 7. Imagen ecográfica longitudinal del riñón izquierdo con
un pequeño quiste en la corteza renal. Los quistes renales en el
gato pueden presentarse con diferentes tamaños, solitarios o
múltiples, como sucede en los riñones poliquísticos, especialmente
en el gato Persa. A diferencia de los perros, los quistes renales en
el gato también pueden aparecer en la médula.
IMAGEN RENAL EN GATOS
diagnosticarse con claridad siempre que sea reconocible
la transición del parénquima inalterado al alterado. En
los estadíos terminales, las características renales están
completamente ausentes. En los gatos, el linfoma puede
tener un aspecto característico. Rodeando al riñón de
aspecto "normal" aparece un contorno muy hipoeco-
génico o prácticamente anecogénico. Este contorno
puede ser fino o tener un grosor de varios centímetros, y
es similar al líquido. La anchura del tumor circundante
puede variar en diversos lugares. La ecogenicidad general
del riñón puede aparecer aumentada. Muchos riñones
muestran tamaños normales, otros son más grandes y
otros poseen un contorno irregular (1, 9) (Figura 8).
La hidronefrosis o la obstrucción del uréter es fácilmente
reconocible en la sección transversa del hilio del riñón. Si
bien en el uréter normal no se visualiza claramente su luz
(valor normal 1,8 mm), su diámetro crece rápidamente
por una ligera compresión u obstrucción. Las dilataciones
de la pelvis renal se reconocen peor en la sección
longitudinal que en la sección transversal. En el estadío
final de la atrofia medular y avance gradual de la corteza
aparece el riñón saculado, en el que como vestigio del
receso colateral, aparece incompleta una "estructura de
radios de rueda"(7, 5). El uréter obstruido muestra un
movimiento peristáltico lento. Los cálculos renales en la
sección longitudinal y transversal aparecen como
focos hiperecogénicos con sombras acústicas claras (5)
(Figura 4).
Los riñones cirróticos, como signo de insuficiencia renal
crónica avanzada, muestran, disminución del tamaño,
a veces su superficie es rugosa, y se puede observar
la pérdida de diferenciación entre corteza y médula
(Figura 6b). Durante la progresión, la ecogenicidad
aumenta, en especial en la pirámide medular. En los
estadíos terminales, sólo puede distinguirse una zona
externa hipoecogénica (médula y corteza) de una zona
interna estrecha hiperecogénica (pelvis renal). Las
trombosis renales aparecen como cambios muy eco-
génicos en la corteza con forma de cuña, y con la punta
hacia el centro del riñón, generalmente son hallazgos
casuales (5).
La biopsia renal ecoguiada (2, 8) ha perdido en cierta
manera importancia ya que es un procedimiento
relativamente peligroso (sólo debe realizarse en la
corteza renal) y, además, existen otros métodos de
diagnóstico laboratorial. Es esencial realizar siempre,
antes de la biopsia renal, el hematocrito y los valores de
coagulación. En gatos, es significativo un tiempo de
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 27

tromboplastina parcial activado (TTPa) más prolongado
(5, 10). Las complicaciones de la biopsia renal en el
gato representan un 18,5%; siendo la más frecuente
la hemorragia grave (11).
Ecografía Doppler
La ecografía Doppler se utiliza para examinar las carac-
terísticas del flujo sanguíneo, así como la fase sistólica y
diastólica del ciclo cardiaco (1, 3). Esta técnica se emplea
también con la ecografía a tiempo real de modo B para
evaluar las enfermedades del parénquima renal, inclu-
yendo los trasplantes renales (3, 12). La insuficiencia
renal aguda puede tener varias causas, pero la más
frecuente es la isquemia renal o las toxinas (1, 13). El índice
de resistencia, obtenido mediante la ecografía Doppler de
onda pulsada, y el índice de pulsatilidad son variables
reproducibles valiosas en el diagnóstico de las enferme-
dades renales que aparecen como consecuencia de un
defecto de la perfusión. La gammagrafía renal ofrece
también una buena exploración complementaria (13).
Gammagrafía renal
Muchas enfermedades renales diferentes, como la
nefrolitiasis, hidronefrosis degeneración renal poli-
quística, aplasia o hipoplasia renales, obstrucciones
ureterales o traumatismos renales, pueden reconocerse y
diferenciarse de un modo relativamente barato mediante
gammagrafía.
Aunque la gammagrafía renal estática puede propor-
cionar información útil sobre la morfología renal
(14), actualmente se utiliza muy poco, ya que son más
asequibles la ecografía, la urografía excretora o TAC.
La gammagrafía dinámica es un método no invasivo
de determinación de la filtración glomerular o tubular
y, por ello, ofrece información complementaria a la
adquirida mediante radiografía y ecografía (12, 14,
15).
28 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
Figura 8. Imagen ecográfica longitudinal del riñón izquierdo.
El linfoma es una neoplasia frecuente en gatos, se visualiza
con una imagen típica de borde anecogénico y con una
extensión variable rodeando el riñón. Otros hallazgos son
aumento del tamaño del riñón, unión corticomedular alterada
y nódulos hipoecogénicos en la cortical del riñón
Debido al coste técnico y financiero y a las necesarias
medidas de protección contra la radiación, esta técnica
sigue limitada a las clínicas más grandes (1).
Tomografía axial computerizada (TAC)
Los exámenes abdominales mediante TAC ofrecen
vistas anatómicas excelentes de los riñones (16). Pueden
diferenciarse fácilmente estructuras tumorales y no
tumorales. La exploración mediante TAC es también
importante, además de la ecografía, en el diagnóstico
precoz de la degeneración renal poliquística y, por
consiguiente, en la selección para la reproducción.
(17, 18) (Figura 9-11).
En la evaluación de estructuras tridimensionales, la TAC
es muy superior a la radiografía y ecografía (18). Dado
que la TAC, permite la exploración rápida, es posible
identificar con claridad las diferencias de densidad
tempranas y cuantificarlas durante la inyección de
contraste en bolo. Utilizando "imágenes funcionales"
estamos en posición de determinar defectos agudos de
perfusión renal. En el caso de sospecha de trombosis
venosa renal, es posible que los hallazgos de la imagen
directa del trombo en las venas renales, masa renal,
aumento de tamaño del diámetro de la vena y vasos
colaterales perirrenales, permitan confirmar el diagnós-
tico. De igual modo, la angiografía renal preoperatoria
mediante TAC es importante en la determinación del
donante apropiado para un transplante renal (19).
Resonancia magnética (RM)
Existen estudios aislados acerca del uso de la RM para
el diagnóstico renal en pequeños animales y están
confinados en gran medida a estudios experimentales
realizados en perros para Medicina Humana (20, 21).
Mediante el uso de variables de flujo en TAC y RM,
pueden revelarse estenosis intensas de los vasos renales
(>50%), así como diferenciar entre estenosis y vasos no
estenóticos, con una sensibilidad y una especificidad
más elevadas. Por consiguiente, el análisis de la curva de
flujo cardíaco mediante RM representa un método no
invasivo para evaluar la significación hemodinámica

Figura 9. TAC. Imagen reformateada dorsal del abdomen al nivel
del riñón tras la administración de contraste. En los dos riñones,
es posible ver defectos parcialmente redondeados y con forma
parcial de cuña, que, en comparación con el parénquima normal,
no han absorbido medio de contraste. Mientras, los cambios
neoplásicos muestran fundamentalmente una absorción muy
clara del contraste, la trombosis, los quistes y, también en cierta
medida, los cambios inflamatorios, como los abscesos o el
hematoma, muestran defectos. Dada la variedad de formas y
figuras, se trata con más probabilidad de una trombosis o de
quistes.
de la estenosis arterial renal y permite la evaluación
funcional de las características morfológicas de la
estenosis. La isquemia renal completa provoca una
mala diferenciación córtico-medular en el caso de una
RM turbo flash intensificada con medio de contraste (Gd-
DTPA). La intensidad de la señal de los riñones con
cambios postisquémicos significativos muestra un menor
incremento de la intensidad de la señal en la corteza renal
a lo largo del tiempo y un marcado aumento en la
intensidad de la señal en la médula renal en comparación
con los riñones normales. Por consiguiente, la RM
dinámica muestra la morfología renal y refleja también
el estado funcional de los vasos renales (21). En otros
estudios se examina el potencial de la RM en el diagnós-
tico de las reacciones de rechazo agudo a los trasplantes
renales y la diferencia entre estos resultados y la necrosis
tubular aguda. Se ha probado que los criterios más útiles
IMAGEN RENAL EN GATOS
Figura 10. TAC. Imagen reformateada dorsal del abdomen al
nivel del riñón tras la administración de medio de contraste.
El riñón izquierdo muestra una función excretora normal.
Al lado derecho, es posible observar, en la zona medular del
riñón, una estructura homogénea, hipoatenuante en el área
de la pelvis renal, que ha inducido un aumento de tamaño y
deformación del órgano con desplazamiento del parénquima.
La histopatología reveló que esta masa se trataba de un
leiomiosarcoma infiltrativo. Cuando se utiliza la imagen de
TAC, estos hallazgos pueden confundirse con hidronefrosis.
son el tamaño del riñón, el contraste córtico-medular y
el tiempo de relajación T1 de la corteza renal.
Conclusión
El diagnóstico por imagen ayuda a evaluar tanto la
morfología (radiografía, ecografía, TAC o RM) como
la función renal (gammagrafía renal cuantitativa,
TAC dinámica y RM del riñón). Hablando en términos
generales, las radiografías simples y la ecografía se
utilizan inicialmente para fines diagnósticos ya que
permiten la clasificación de la enfermedad en paren-
quimatosa, de la corteza, o del uréter. El laboratorio
puede proporcionar inicialmente una visión de conjunto
de las enfermedades parenquimatosas. La raza y la
edad del animal, así como todos los cambios de tamaño,
forma, posición, densidad y ecogenicidad de los riñones,
son importantes. En el caso de las enfermedades que
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 29
 IMAGEN RENAL EN GATOS
Figura 11. Imagen de TAC del mismo gato que el de la
Figura 10 en sección transversal, aproximadamente al nivel
de la región del hilio del riñón derecho. La estructura
ligeramente heterogénea de la zona medular del riñón derecho
puede distinguirse de la hidronefrosis debido a la cantidad
marginalmente diferente de absorción del medio de contraste.
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30 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
afectan a la pelvis, o uréter renal, el sexo del gato, el
estado del retroperitoneo, el tamaño, la forma, y la
posición de los riñones y los hallazgos clínicamente
relevantes (problemas de eliminación, etc.) desempeñan
un papel importante. Después de la clasificación
anatómica, debe proponerse un diagnóstico diferencial
en una secuencia lógica en función de la probabilidad y
debe considerarse la necesidad de pruebas diagnósticas
ulteriores (como TAC, RM y gammagrafía). También
hay que tener en cuenta en esta etapa las posibles
enfermedades renales familiares y hereditarias.
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La uremia aguda en gatos
Sheri Ross, BSc, DVM, PhD, Dipl. ACVIM
Servicio de Nefrología/Urología/Hemodiálisis,
Universidad de California Veterinary Medical
Center, San Diego, CA, EE.UU.
Después de graduarse en el Atlantic Veterinary College en
1996, la doctora Ross completó su residencia de Pequeños
Animales y Medicina, junto con el doctorado en
Nefrología/Urología en la Universidad de Minnesota.
Trabajó como profesora adjunta de clínica durante dos años
antes de trasladarse al Centro Médico Veterinario de la
Universidad de California en San Diego para completar un
programa postdoctoral en Medicina Renal/Hemodiálisis. En
la actualidad, Sheri Ross es miembro de la Facultad Clínica
UCVMC-SD. Los principales temas de interés de la Dra.
Ross son; la influencia de la dieta sobre la progresión de la
insuficiencia renal crónica, la obstrucción ureteral aguda
felina y las aplicaciones de la hemodiálisis.
Introducción
La insuficiencia renal aguda (IRA) puede definirse como
una reducción brusca y repentina de la función renal,
provocando el acúmulo de productos de desecho nitro-
genados y desregulación del equilibrio hidroelectrolítico
y acidobásico. La "azotemia" es el acúmulo de productos
de desecho en la sangre, mientras que la "uremia" es la
manifestación clínica, polisistémica, del deterioro renal.
Fisiopatología de la uremia aguda
La IRA se ha clasificado tradicionalmente por su origen en:
prerrenal, renal intrínseca y postrenal. La evaluación
meticulosa de los antecedentes, la exploración física, los
resultados laboratoriales y de diagnóstico por la imagen
normalmente proporcionan información adecuada para
CÓMO TRATAR ...
identificar los componentes prerrenales, renales y post-
renales de la uremia en gatos. Aunque esta clasificación
contribuye a establecer la causa y a predecir el pronóstico,
muchas características fisiopatológicas son comunes y
no son mutuamente excluyentes. La azotemia prerrenal se
desarrolla como una respuesta adaptativa a una reducción
de la perfusión renal (por ejemplo, hipovolemia, gasto
cardíaco inadecuado, vasodilatación notable). En un
principio, las nefronas se mantienen intactas, lo que
permite una vuelta rápida a la función renal normal una
vez restaurada la perfusión. Si el paciente permanece
urémico una vez corregidas las causas prerrenales de
azotemia, deberá realizarse una evaluación rápida y
exhaustiva de las causas renales intrínsecas y postrenales
de azotemia.
La IRA intrínseca tiene lugar cuando las agresiones
citotóxicas de las nefronas lesionan su estructura y su
función. La IRA intrínseca está causada frecuentemente
por nefrotoxinas o isquemia; otras etiologías son la
infección, obstrucción prolongada del flujo de salida de
la orina y la enfermedad sistémica intensa no renal (por
ejemplo, pancreatitis o neoplasia). En un estudio retro-
spectivo reciente realizado en 32 gatos de vida urbana con
IRA intrínseca se identificaron como causa más común las
nefrotoxinas, en particular por los lirios y antiinflamatorios
no esteroideos (1).
La IRA intrínseca puede dividirse en cuatro fases secuen-
ciales; 1) iniciación, 2) extensión, 3) mantenimiento y
4) recuperación (2). Desde un punto de vista clínico, la
transición de una fase a la siguiente puede no ser evidente
con claridad y no todas las fases tienen que estar presentes
en un paciente concreto. La iniciación es el periodo durante
el cual los riñones quedan expuestos al agente o aconteci-
miento traumático. La iniciación puede durar de horas a
días y suele ser clínicamente silenciosa; sin embargo, la
intervención terapéutica en esta fase puede reducir la
intensidad de la lesión renal y aumentar la probabilidad de
recuperación. La iniciación va seguida inmediatamente de
la extensión de la lesión, durante la cual la inflamación
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 31
 CÓMO TRATAR ...
Figura 1. Radiografía abdominal latero lateral típica de un gato
que se presenta por uremia intensa secundaria a una obstrucción
ureteral aguda. La asimetría renal significativa (Dt > It) sugiere
obstrucciones ureterales secuenciales (es decir, "síndrome de
riñón grande-riñón pequeño"). Nótese la presencia de nefrolitos
bilaterales (flechas blancas) y ureterolitos en los uréteres
derecho (flechas amarillas) e izquierdo (flechas rojas).
mediada por citoquinas y las alteraciones en la perfusión
renal generan una lesión epitelial tubular y endotelial
vascular, que culmina en la muerte celular. Durante esta
fase, la tasa de filtración glomerular (TFG) disminuye, se
pierde la capacidad de concentración de la orina y aparece
oliguria.
La tercera fase de mantenimiento, representa el periodo de
lesión del parénquima renal y se caracteriza por una
reducción persistente de la TFG y una disfunción tubular
con una producción variable de orina. Se ponen de
manifiesto los signos polisistémicos de uremia durante
esta fase, lo que alerta a los propietarios para acudir al
veterinario. Por desgracia, puede haberse producido ya
una lesión renal significativa lo que limita el control de la
enfermedad a los tratamientos de apoyo y sintomáticos.
En la fase de recuperación, se produce la regeneración del
epitelio tubular y, si ocurre, puede durar de días a meses. La
recuperación se caracteriza por un aumento de la TFG, una
mejoría de la calidad de la orina y una mejoría de las
consecuencias polisistémicas de la disfunción renal. Estos
cambios pueden aparecer de manera gradual o con
bastante precipitación.
La azotemia postrenal es la consecuencia de la obstrucción
del flujo de orina una vez pasada la nefrona o por escape de
la orina desde las vías urinarias al organismo. Los signos
clínicos y los resultados de la exploración física clásicos
de la obstrucción uretral facilitan un diagnóstico rápido
y el alivio de la obstrucción. De igual modo, pueden
identificarse fácilmente desgarros de las vías urinarias
utilizando una combinación de exploración física y
pruebas de diagnóstico por la imagen adecuadas. La
32 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
obstrucción de las vías urinarias altas representa un
mayor reto diagnóstico.
Obstrucción ureteral felina: un
síndrome en auge
La obstrucción ureteral felina es en la actualidad la
principal causa de uremia aguda intensa en gatos (3).
Desde 1996, aproximadamente la mitad de los gatos con
uremia aguda intensa, hemodializados en la UC Davis y
en UCVMC-San Diego presentaban obstrucción ureteral
aguda. Los cálculos de oxalato cálcico causan con mucha
más frecuencia obstrucción ureteral, aunque se han
comunicado otras causas, entre ellas coágulos sanguíneos y
concreciones de materia celular o restos inflamatorios (4).
La obstrucción ureteral unilateral rara vez causa signos
clínicos si el riñón contralateral funciona bien. Los propie-
tarios más perceptivos pueden apreciar lamidos en el
flanco o comportamiento antisocial, probablemente como
manifestación del dolor, pero rara vez se llevan los gatos al
veterinario en esta etapa. La obstrucción mantenida induce
una fibrosis y una atrofia del riñón correspondiente así
como una hipertrofia compensatoria del riñón contra-
lateral. La enfermedad se mantiene clínicamente silenciosa
hasta que se produce la obstrucción del uréter contra-
lateral. Este proceso explica el clásico síndrome de “riñón
grande-riñón pequeño” típico de muchos gatos diagnos-
ticados de obstrucción ureteral aguda. A veces, algunos
gatos tienen riñones bilateralmente pequeños, lo que
sugiere la obstrucción ureteral como una exacerbación
aguda de la insuficiencia renal crónica (IRC). La obstrucción
ureteral con presencia de riñones simétricos sugiere una
obstrucción bilateral simultánea (Figura 1).
En todos los gatos con uremia aguda intensa debe
evaluarse la posibilidad de obstrucción ureteral, ya que la
reversión de la función renal se relaciona inversamente con
la duración de la obstrucción. En los perros, muchos
estudios han demostrado que es posible una recuperación
completa de la función renal si la obstrucción se soluciona
en pocos días, mientras que se recuperará menos del 50%
de la función renal original si la obstrucción persiste
durante más de dos semanas (5).
Diferenciación entre enfermedad
aguda y crónica
La diferenciación entre uremia aguda e IRC tiene tanto valor
pronóstico como terapéutico. Inherente al diagnóstico de
lesión renal aguda es la posibilidad de recuperación fun-
cional completa. De igual forma, el tratamiento oportuno de
los factores causantes de la reagudización de una IRC

(por ejemplo, pielonefritis, hipovolemia) puede permitir la
recuperación de los niveles de funcionalidad renal previos a
la crisis. Por el contrario, los pacientes con IRC en estadio
terminal carecen de un potencial de recuperación sustan-
cial. El estudio meticuloso de los antecedentes médicos, de
la exploración física y de los datos laboratoriales previos y
actuales, así como de las pruebas diagnóstico por la imagen,
permiten, normalmente, la diferenciación.
Tratamiento de la uremia aguda
El manejo inicial de los gatos que se presentan con uremia
aguda está dirigido a anular las causas subyacentes
(prerrenales o postrenales) de la uremia y a identificar y
corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos y acido-
básicos. Además de un tratamiento específico, si se
identifica la causa subyacente, el tratamiento agresivo
sintomático y de apoyo optimizará la posibilidad de
recuperación de la funcionalidad renal.
Equilibrio hídrico
El establecimiento y mantenimiento de la volemia es
esencial para el control de la enfermedad. Muchos
pacientes están significativamente deshidratados en el
momento de la consulta y una rápida restauración del
volumen extracelular y de la perfusión renal corrige la
azotemia prerrenal y ayuda a evitar una lesión renal
isquémica ulterior. La proporción de cristaloides nece-
sarios, administrados por vía intravenosa, se calcula
para corregir el déficit de líquido extracelular. El déficit
calculado debe reponerse a lo largo de 4 a 6 horas. Las
necesidades de mantenimiento y las pérdidas de fluidos
se añaden al déficit calculado para completar la fluido-
terapia. A menudo se trata de un volumen significativo de
fluidos y los pacientes se deben supervisar continuamente
para asegurar su estabilidad cardiovascular. El fluido de
elección para la reposición de volumen es la solución
salina normal (0,9%). Los pacientes hipernatrémicos
quizá necesiten fluidos con menos sodio, mientras que
los pacientes con hipovolemia, hipotensión o pérdida de
sangre pueden necesitar coloides o productos sanguíneos.
La velocidad y el volumen de fluidos que puede adminis-
trarse de manera segura depende del déficit y de la
producción de orina (por ejemplo, la oligoanuria o la
poliuria). La respuesta a la fluidoterapia durante la fase de
rehidratación rápida debe controlarse con sumo cuidado;
la oliguria o la anuria tras la reposición de volumen
predisponen a la hipervolemia si la fluidoterapia se
mantiene. El peso corporal debe medirse de manera fiable
al menos 2 veces al día. El aumento o la pérdida rápida de
un kilo de peso representan una ganancia o una pérdida
LA UREMIA AGUDA EN GATOS
correspondiente a un litro de líquido. La cantidad de
fluidos administrada se ajusta para mantener estable el
peso corporal. Para el cálculo del equilibrio hídrico general
deben incluirse todas las fuentes de ingestión de líquidos
(líquidos prescritos, medicamentos, alimentos, etc.)
y la pérdida de líquidos (drenajes quirúrgicos, diarrea,
pérdidas insensibles, etc.). La sobrehidratación es una de
las complicaciones más frecuentes en los pacientes con
IRA, siendo potencialmente mortal (Figura 2).
Producción de orina
La producción de orina varía de manera significativa de
unos pacientes a otros, con uremia aguda, y puede variar
en el mismo paciente. La producción normal de orina para
un gato euvolémico normotenso es de 1-2 ml/kg/hora.
La euvolemia y presión arterial media >60 mmHg son
requisitos esenciales para interpretar correctamente la
producción de orina. Una producción de orina de < 0,5 ml/
kg/hora representa oligoanuria y debe sugerir un control
cuidadoso del paciente. No todos los pacientes con IRA
desarrollan una oligoanuria patológica, pero es importante
observar que una producción de orina normal o aumen-
tada no implica una función renal normal.
Si un paciente se vuelve hipervolémico, debe cesar
toda administración de líquido parenteral y quizá sea
necesaria la administración de diuréticos. Los diuréticos
del asa, generalmente la furosemida, disminuyen el
transporte activo y las necesidades energéticas en la
porción ascendente de la neuronas por lo que son los
diuréticos más apropiados para la hipervolemia. Aunque
la furosemida puede aumentar la producción de orina,
Figura 2. Radiografía de tórax latero lateral de un gato oligo-
anúrico remitido para hemodiálisis, que muestra edema pulmonar
secundario al exceso de administración parenteral de fluidos.
Además del patrón pulmonar alveolar en parches, nótese la
distensión de la vena cava caudal; esto es típico de
sobrehidratación. Nótese la presencia de un catéter yugular de luz
doble para hemodiálisis y una sonda de alimentación esofágica.
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 33
 CÓMO TRATAR ...
ensayos médicos realizados en humanos no han demos-
trado un aumento de la recuperación renal ni una dismi-
nución de la mortalidad con su uso (6). Con independencia
de su influencia en el pronóstico final, la conversión de la
oliguria en no oliguria es importante, ya que facilita en
gran medida el control de los desequilibrios hidroelectro-
líticos. Esto es particularmente cierto en los casos en los
que no es fácil disponer de diálisis.
Si la oliguria persiste después de la rehidratación, la
administración de manitol puede promover una diuresis
osmótica. Se administra un bolo inicial de manitol de 0,5 -
1,0 g/kg IV a lo largo de 10 a 20 minutos. Si se produce una
diuresis significativa en 60 minutos, puede repetirse el bolo
cada 8 horas. Alternativamente puede administrarse una
infusión a velocidad constante de 1-2 mg/kg/min de
manitol durante 12-36 horas para mantener el efecto. El
manitol aumenta el flujo sanguíneo renal, reduce la tume-
facción celular tubular, aumenta el flujo tubular y ayuda a
evitar la obstrucción y el colapso tubulares. El manitol es
también un vasodilatador débil y un antioxidante. Los
agentes osmóticos están contraindicados en caso de sobre-
hidratación, ya que el aumento del volumen intravascular
puede desembocar en un edema pulmonar.
En los gatos, no se ha demostrado que la infusión de
dopamina, a dosis tolerables, aumente la producción
de orina; probablemente porque los gatos tienen pocos
receptores de dopamina renales (7). Actualmente la
dopamina NO está recomendada para seres humanos ni
gatos con IRA y su uso en perros es controvertido.
Estudios preliminares del agonista DA1 selectivo, el
fenoldopam, han demostrado resultados prometedores en
humanos. Sólo se ha publicado un estudio en gatos que
indica que el fenoldopam indujo la diuresis retrasada en
gatos, cuando se administró mediante infusión a velocidad
constante (CRI) a un grupo de gatos sanos (8).
Hipertensión
En las crisis urémicas, los gatos son con frecuencia
hipertensos, lo que puede exacerbar la lesión renal (9).
La supervisión meticulosa de la presión arterial y la
exploración física durante la reanimación hídrica es esencial
para evitar una hipertensión secundaria a una sobrecarga
de volumen. La hipertensión en gatos debe tratarse cuando
las presiones sistólicas se encuentran de forma constante
por encima de 180 mmHg, o en aquellos gatos con presión
arterial sistólica >160 mmHg y signos de lesión orgánica
(por ejemplo, tortuosidad, hemorragia o desprendimiento
de la arteria retiniana; accidente cerebrovascular o
convulsiones; hipertrofia ventricular izquierda).
34 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
Debido a su eficacia, ausencia de efectos secundarios y
administración oral una vez al día, en la actualidad, la
amlodipina, cuya acción es bloquear los canales de calcio,
es el antihipertensivo de elección en gatos (10). Se
administra inicialmente 0,625 mg/gato y esta dosis se
aumenta según necesidad hasta alcanzar una presión
sistólica inferior a 170 mmHg. Si la presión arterial no
puede controlarse con amlodipina, debe considerarse
la adición de un inhibidor de la enzima conversora de
angiotensina (IECA) y/o un antagonista α1.
Complicaciones metabólicas
Desequilibrios acidobásicos
La acidosis metabólica es una secuela común de la uremia
aguda y es secundaria a la reducción de la excreción renal
de ácidos y a la disminución de la generación de bicarbo-
nato (11). La acidosis metabólica leve puede resolverse con
reposición del volumen y el comienzo de la diuresis. Sin
embargo, puede estar indicada una corrección más
agresiva de la acidosis metabólica si la acidosis es muy
intensa o si hay también hiperpotasemia.
El tratamiento apropiado de la acidosis intensa ([bicarbo-
nato sérico] <16 mmol/l) se basa en los valores de bicarbo-
nato en suero o en la determinación de gases en sangre
venosa. El bicarbonato sódico se administra por vía intra-
venosa para alcanzar las concentraciones de bicarbonato
deseadas (>20 mmol/l) o hasta que la sobrecarga de sodio
o la hipopotasemia impidan una administración ulterior.
Por tanto, puede estimarse la carencia de bicarbonato en el
líquido extracelular en función a:
- mEq de HCO3 necesario = (peso corporal en kg) X 0,3 X
(déficit de base o (20-TCO2))
Para reducir al mínimo las complicaciones yatrogénicas, el
objetivo inmediato no es restaurar el equilibrio acido-
básico, sino mejorar los efectos cardiovasculares adversos
de la acidosis. Por lo tanto, se administra la mitad de la dosis
calculada durante 30 minutos y el resto puede adminis-
trarse junto con la fluidoterapia intravenosa durante las
siguientes 2 a 4 horas. La TCO2 sérica o de gases sanguíneos
y los electrólitos se reevalúan tras la reposición inicial con
objeto de valorar la eficacia del tratamiento y determinar la
necesidad de un tratamiento de reposición añadido (12).
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia es la alteración metabólica más grave y
se asocia a las causas renales intrínsecas o postrenales de
uremia aguda. Puede agravarse mediante el uso inapro-
piado de fluidos que contengan potasio o de fármacos
como los IECA. La concentración sérica de potasio ([K+]
sérico) varía de manera sustancial en los pacientes con

Tabla 1.
Opciones terapéuticas para el control de la hiperpotasemia *
Intervención
Clínicamente
Corregir la deshidratación con fluidos que no tengan potasio (NaCl al 0,9%)
Fomentar la diuresis
Reducir al mínimo la ingesta de potasio (por ejemplo, eliminar las fuentes
parenterales de potasio, reducir al mínimo la ingesta oral)
Interrumpir los tratamientos médicos que promuevan hiperpotasemia
(por ejemplo, IECA´s, diuréticos ahorradores de potasio)
Farmacológicamente
Diuréticos de asa
Furosemida, 2-4 mg/kg
Bicarbonato sódico
suficiente para corregir el déficit de bicarbonato existente
Si se desconoce el estado del bicarbonato, 1-2 mEq/kg i.v.
Dextrosa ± Insulina
1-2 ml/kg de dextrosa al 50% (diluido al 25%) i.v.
ó Insulina regular, 0,1-0,2 U/kg i.v. en bolo seguido de 1-2 g de dextrosa/
unidad de insulina
ó 0,5-1,0 U/kg (infusión constante) con 2 g de dextrosa por unidad de
insulina administrada
Gluconato cálcico
0,5-1,0 mL/kg al 10% de gluconato cálcico i.v. a lo largo de 10- 15 min.
Hiperpotasemia refractaria al tratamiento
Diálisis
*El tratamiento debe ajustarse a cada paciente. Véanse los detalles en el texto.
uremia aguda y pueden aparecer arritmias cardiacas
potencialmente mortales con una [K+] en suero >7
mEq/l. La hipocalcemia, la acidosis y ciertos fármacos
potencian los efectos electromecánicos de la hiper-
potasemia; el ECG muestra la suma de esos efectos. Los
cambios iniciales en el patrón del ECG son una pronun-
ciación de las ondas T seguida de un acortamiento del
intervalo QT y de un aplanamiento de la onda P. A medida
que aumenta la [K+] en suero, se atenúa la onda P, se
ensancha el complejo QRS y se prolonga el intervalo QT. La
aparición final de un patrón sinusal de la onda ("ritmo idio-
ventricular") anuncia una parada cardiaca inminente (11).
La hiperpotasemia moderada ([K+] sérico <7,0 mEq/L) se
resolverá a menudo con la corrección del déficit hídrico
utilizando solución salina normal. En este caso, la
reducción de la [K+] sérica se debe a la hemodilución y al
aumento de la excreción como consecuencia de la mejoría
del flujo sanguíneo renal. La furosemida también puede ser
útil para promover la excreción de potasio en la orina.
Si la reposición de volumen y la diuresis no mitigan de
manera suficiente la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia,
quizá sean necesarias otras terapias para conseguir una
reducción transitoria eficaz de la [K+] en suero hasta que
LA UREMIA AGUDA EN GATOS
Precauciones
Controlar la aparición de hipervolemia e hipernatremia
Controlar la presión arterial y el estado acidobásico y
de hidratación. Sólo eficaz si no hay oliguria
Asegurar una función respiratoria adecuada
Controlar que no aparezca alcalosis e hipernatremia
Controlar meticulosamente por si aparece
hipoglucemia
Puede causar bradicardia, arritmias cardiacas
Monitorización constante del ECG
mejore la función renal o se inicie el tratamiento de reposi-
ción renal. Las intervenciones señaladas en la Tabla 1 pueden
evitar o anular la cardiotoxicidad hiperpotasémica al reducir
la concentración sérica de potasio o, en el caso del gluco-
nato cálcico, estabilizar las membranas celulares cardiacas.
Si el bicarbonato sódico está contraindicado o no es eficaz,
puede administrarse dextrosa hipertónica sola o en combi-
nación con insulina regular. La glucosa estimula la libera-
ción de insulina y promueve la captación celular de potasio.
Si se administra insulina, debe supervisarse estrechamente
la glucemia para evitar una hipoglucemia yatrogénica (12).
El gluconato cálcico no altera la [K+] sérica, pero mitiga
la cardiotoxicidad al permitir la despolarización de la
membrana celular cardiaca ante una hiperpotasemia
intensa. La dosis inicial recomendada es de 0,5 a 1,0 ml/kg
i.v. de una solución al 10% durante 10-15 minutos para
anular las anomalías potencialmente mortales del ECG. Los
efectos sobre el ECG son de comienzo rápido, pero de vida
media corta; durando aproximadamente 25 minutos. La
infusión de calcio constituye únicamente una medida de
transición, que permite la aplicación inmediata de otras
medidas terapéuticas duraderas (11).
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 35
 CÓMO TRATAR ...
Hipopotasemia
La hipopotasemia está asociada habitualmente a la
insuficiencia renal poliúrica. La administración de fluidos
sin potasio (solución salina) o diuréticos (furosemida,
manitol), la ingesta inadecuada de potasio alimentario,
los vómitos y la diarrea pueden contribuir al desarrollo
de hipopotasemia. La hipopotasemia puede alterar la
hemodinámica sistémica y disminuir la TFG, causando
un ulterior deterioro renal. La administración de comple-
mentos de potasio en forma de cristaloides para los
pacientes con IRA se basa en una evaluación de la [K+]
sérica. La velocidad de administración i.v. del potasio no
debe superar los 0,5 mEq/kg/hora. Una vez corregida la
hipopotasemia, una terapia oral o i.v. adecuada de potasio
mantiene la normopotasemia.
Desequilibrio de sodio
La IRA altera el uso normal de agua y sodio. Los pacientes
con una función excretora deteriorada necesitan una
supervisión más escrupulosa del volumen de fluidos a
administrar, así como de su composición. La hiponatremia
y la hipernatremia son comunes en estos pacientes, y
suelen ser yatrogénicas. Los pacientes oligúricos a menudo
son hiponatrémicos por su aclaramiento renal de agua libre
limitado. La hipernatremia puede ser consecuencia de
pérdidas gastrointestinales de fluidos hipotónicos, diuresis
osmótica, pérdidas insensibles, administración de fluidos
ricos en sodio (solución salina al 0,9%, bicarbonato sódico,
solución de Ringer Lactato) y de una ingesta inadecuada de
agua. El control estrecho del equilibrio hídrico y de la
concentración sérica de sodio, y el ajuste apropiado de la
composición de los fluidos reducirá al mínimo la aparición
de esta complicación (11).
Hiperfosfatemia
Una marcada hiperfosfatemia es el signo distintivo de la
uremia aguda, que puede exacerbar la hipopotasemia,
promover el depósito de fósforo y calcio en los tejidos
blandos y provocar un deterioro ulterior de la funcio-
nalidad renal. El soporte principal del tratamiento de la
hiperfosfatemia es la reducción de fósforo del alimento,
junto con la administración de quelantes del fosfato
entérico (por ejemplo, hidróxido de aluminio).
Manifestaciones gastrointestinales de la uremia
Las náuseas y los vómitos son manifestaciones clínicas
comunes de la uremia aguda que deben controlarse para
facilitar la ingesta calórica y mejorar el bienestar del
paciente. Los vómitos urémicos están mediados a nivel del
sistemia nervioso central a través de los efectos de las
toxinas urémicas sobre la zona desencadenante de los
quimiorreceptores en el cerebro y, periféricamente por
36 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
irritación gastrointestinal. Las alteraciones de la motilidad
gastrointestinal y la presencia de edema intestinal (se
observa con sobrehidratación) también pueden contribuir.
Aunque las náuseas y los vómitos suelen controlarse con un
solo fármaco, puede añadirse un segundo antiemético en
casos de vómitos prolongados.
Normalmente se utilizan antagonistas dopaminérgicos
(por ejemplo, metoclopramida) como tratamiento de
elección en el control de los vómitos urémicos. La meto-
clopramida también tiene efecto procinético, además de
sus efectos antieméticos de acción central. Los anta-
gonistas α2 -adrenérgicos (por ejemplo, la proclorperacina)
son agentes antieméticos efectivos en gatos, pero se les
ha asociado hipotensión y/o sedación significativas.
Este tipo de antieméticos sólo debe utilizarse en pacientes
normotensos y normovolémicos y con una monitorización
cuidadosa de la presión arterial. Los antagonistas 5-HT3
(ondansetrón y dolasetrón) parecen ser muy eficaces en el
control de los vómitos urémicos y sin efectos adversos
significativos asociados (11).
Aunque no se ha aprobado para su uso en gatos, hace poco
que se dispone del maropitant para controlar los vómitos
en perros. El maropitant es un antagonista del receptor de
neuroquinina (NK1) que inhibe los vómitos a través de
efectos periféricos y centrales. De manera preliminar, el uso
de este fármaco fuera de las indicaciones autorizadas
parece prometedor, pero requiere una evaluación de su
seguridad y su eficacia.
La gastritis y la enteritis agudas pueden tratarse con anta-
gonistas de los receptores H2, como la famotidina. Dado que
estos fármacos tienen eliminación renal, debe reducirse su
dosis en casos de insuficiencia renal intensa. Como una
alternativa a los antagonistas de los receptores H2, pueden
utilizarse inhibidores de la bomba de protones como el
omeprazol para reducir la secreción gástrica de ácido,
disminuyendo al mínimo la irritación de la mucosa gástrica.
Anemia
A menudo aparece anemia normocrómica -normocítica
durante el tratamiento de la uremia aguda. En los seres
humanos con IRA aparece anemia con niveles normales de
hierro sérico y una médula ósea normal o hipercelular,
debido a los efectos combinados de una disminución de la
producción endógena de eritropoyetina y una fragilidad
de los eritrocitos inducida por las toxinas urémicas. La
pérdida sanguínea como consecuencia de las úlceras gastro-
intestinales, potenciadas por la disfunción plaquetaria
urémica, también puede contribuir a la anemia. Dado que
la anemia puede producir complicaciones significativas en

pacientes en estado crítico, los niveles de hemoglobina
deben mantenerse por encima de 10 g/dL.
La administración complementaria subcutánea o intra-
venosa de eritropoyetina humana recombinante (rHU
EPO) produce una respuesta eritroide inicial en la mayoría
de los gatos. Usada crónicamente, desarrolla una aplasia
eritrocitaria pura debido a la aparición de anticuerpos anti-
rHuEPO en el 20- 70% de los pacientes, lo que impide su
administración ulterior (13). La darbepoetina α es un
péptido eritropoyético novedoso que ha demostrado una
eficacia similar a la de la rHuEPO para el tratamiento de la
anemia en seres humanos con IRC (14). En comparación
con la rHuEPO, la darbepoetina tiene una potencia mayor y
una semivida más prolongada, lo que permite una eficacia
clínica con una administración menos frecuente. Aunque
no se ha demostrado todavía en ensayos clínicos, informes
anecdóticos sugieren que la darbepoetina tiene una
eficacia y una seguridad similares a las de la eritropoyetina,
con el beneficio significativo de reducir la incidencia en el
desarrollo de anticuerpos.
Tratamiento del dolor
La analgesia es un componente importante del trata-
miento, que a menudo pasa desapercibido en los gatos
debido a su naturaleza reservada. Los gatos con obstruc-
ción ureteral normalmente presentan dolor en el abdomen
medio - craneal de una intensidad de leve a notable debido
al edema intersticial o espasmos ureterales; los gatos con
IRA intrínseca a menudo tienen dolor como consecuencia
de la inflamación o de la tumefacción renal. Además, los
gatos con una uremia muy intensa a menudo tienen úlceras
bucales y gastrointestinales. El malestar causado por las
erosiones y las ulceraciones bucales puede aliviarse con
agentes tópicos que contengan lidocaína; por otro lado, los
colutorios bucales con clorhexidina al 0,2% pueden reducir
la infección y acelerar la curación. La buprenorfina o el
butorfanol en las dosis convencionales proporcionan
analgesia inicial fiable y eficaz.
Consideraciones farmacológicas
La insuficiencia renal puede alterar de manera notable la
farmacocinética de los fármacos: su biodisponibilidad oral,
el volumen de distribución, la unión a proteínas y, lo que es
más importante, las tasas de su metabolismo y su excreción
(es decir, el aclaramiento renal). Para reducir al mínimo
la toxicidad y conseguir un máximo beneficio, suele ser
necesario modificar la dosis o la frecuencia de adminis-
tración. En seres humanos, se dispone de guías para el
ajuste de la posología y muchos prospectos incluyen la
dosificiación en caso de pacientes con deterioro renal.
Aunque el metabolismo de los fármacos puede diferir entre
LA UREMIA AGUDA EN GATOS
gatos y seres humanos, estas referencias pueden servir
como guía.
Tratamiento dietético de la
insuficiencia renal aguda
Los pacientes con uremia aguda suelen estar en un estado
profundamente catabólico. Además, la acidosis metabólica
de la IRA aumenta el catabolismo de las proteínas, exacer-
bando así la azotemia, la hiperpotasemia, la hiperfosfa-
temia y la pérdida de masa corporal magra. Las causas
metabólicas de anorexia y vómitos deben tratarse de
manera agresiva y debe fomentarse la ingesta por vía oral
de calorías. Dado que los gatos son muy exigentes con la
comida, cuando estén hospitalizados hay que ofrecerles
dietas no relacionadas con la seleccionada a largo plazo
(es decir, no administrar de manera forzada una dieta renal
en el hospital). Esto contribuye a evitar el desarrollo de
aversión de la dieta terapéutica seleccionada.
Aunque muchos gatos hospitalizados rechazan comer, la
intervención proactiva con sondas de alimentación enteral
combate el catabolismo y ayuda a evitar la pérdida de masa
corporal magra. Una vez controlados los vómitos, las
sondas de alimentación nasoesofágicas proporcionan un
respaldo nutricional e hídrico a corto plazo. La mayoría de
los pacientes toleran el uso de estas sondas, a través de las
cuales pueden administrarse dietas renales felinas líquidas.
Debe considerarse la opción de una sonda de esofago-
stomía (sonda E) o una sonda de gastrostomía percutánea
(PEG) si se prevé un soporte nutricional de varios días. En
nuestro hospital, se colocan de manera sistemática sondas
E en los gatos urémicos para la provisión prolongada de
nutrición, hidratación y tratamiento farmacológico. La
sondas de esofagostomía son bien toleradas y permiten la
alimentación de una dieta renal de prescripción líquida.
Cuando los vómitos prolongados o el estado decaído
impiden la alimentación enteral, la nutrición parenteral
puede cubrir transitoriamente las necesidades calóricas
diarias. La administración de la nutrición parenteral a
animales oligúricos exige un control estrecho para evitar
desequilibrios hidroelectrolíticos.
Indicaciones para la diálisis
La hemodiálisis o la diálisis peritoneal son a menudo las
únicas opciones para los pacientes con uremia aguda que
no responden al tratamiento médico agresivo apropiado.
Las indicaciones para iniciar la diálisis son la hiperpota-
semia grave, sobrecarga de volumen resistente al trata-
miento con restricción de líquidos y diuréticos, uremia
resistente al tratamiento y (en especial para la hemo-
diálisis) toxicidad aguda y sobredosis farmacológicas. La
estabilidad metabólica proporcionada por la diálisis
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 37
 LA UREMIA AGUDA EN GATOS
proporciona tiempo para determinar la causa de la
disfunción renal, lo que aporta a los pacientes un mejor
pronóstico. Idealmente la diálisis creará una ventana de
estabilidad lo suficientemente prolongada como para
permitir la recuperación renal (16). En las primeras
fases de azotemia progresiva, la hemodiálisis puede
iniciarse también proactivamente para interrumpir o
impedir el desarrollo de la uremia. Este planteamiento
permite mejorar la calidad de vida y la satisfacción del
propietario y facilita el tratamiento general del caso.
Pronóstico y resultado
El pronóstico para los gatos con uremia aguda depende de
las causas subyacentes, la extensión de la lesión renal, la
enfermedad o fallo orgánico concomitante, la edad y la
respuesta al tratamiento. Recientemente se ha comunicado
una mortalidad general del 47% para un grupo de 32 gatos
con IRA intrínseca (1). En ese estudio, aproximadamente la
mitad de los gatos que sobrevivieron al episodio urémico
permanecieron azotémicos de manera persistente. Estos
resultados son paralelos a los de los perros y seres
humanos. En un estudio retrospectivo, desde 1997, el 56%
de los perros diagnosticados con IRA y que recibieron un
tratamiento distinto a la diálisis en un hospital universi-
tario, murieron o fueron sacrificados antes del alta (17). De
los perros supervivientes, más de la mitad se mantuvieron
azotémicos de forma persistente. En tres estudios de gatos
que precisaron un tratamiento médico de la uremia aguda,
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38 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
y en la mayoría de los casos para hemodiálisis, se ha
demostrado que no hay asociación entre la magnitud de la
azotemia en el momento de la presentación y la evolución
de la enfermedad (1, 3, 16). En un estudio realizado con
perros con IRA adquirida en el hospital se observaron
resultados similares (18). Sin embargo, en otro estudio de
99 perros con IRA, la notable elevación de la creatinina
sérica en el momento de la presentación se asoció con una
menor supervivencia (17).
Los gatos con uremia aguda secundaria a una obstrucción
ureteral aguda evolucionan mejor que los que tienen IRA
intrínseca; en un estudio de 50 gatos tratados de una
obstrucción ureteral aguda mediante diálisis, la super-
vivencia fue del 70%. De los gatos supervivientes, el 71%
era azotémico en el momento del alta (19). Es razonable
plantear la hipótesis de que un aumento del porcentaje de
gatos que sobreviven a una obstrucción ureteral aguda
seguirán siendo azotémicos debido a una enfermedad
renal preexistente o la posibilidad de una obstrucción
ureteral parcial persistente.
En general, el pronóstico a largo plazo para los gatos
que sobreviven a episodios de uremia aguda es de regular
a bueno, dependiendo de la etiología subyacente. El
diagnóstico y la intervención temprana y apropiada
mejoran la supervivencia y reducen al mínimo la
posibilidad de lesión renal persistente.
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Tratamiento dietético de la
insuficiencia renal crónica felina
Jonathan Elliott, MA, Vet MB, PhD,
Cert SAC, Dipl. ECVPT, MRCVS
Royal Veterinary College, Londres, Reino Unido
(Véase la biografía del autor en la página 8)
PUNTOS CLAVE
Los objetivos del tratamiento dietético en la insuficiencia
renal crónica (IRC) dependen del estadio IRIS:
± En el estadio 2 y en el estadio 3 precoz, se realizan
cambios dietéticos para contrarrestar las
maladaptaciones que provocan una lesión renal
intrínseca, e intentar ralentizar su progresión
- Tratamiento de la hiperfosfatemia mediante restricción
del fosfato en el alimento
- Tratamiento de la proteinuria
- Tratamiento de la hipopotasemia
- Tratamiento de la hipertensión
± En los estadios más tardíos de la IRC (estadio 3 tardío
y estadio 4) la prioridad cambia, y es la de corregir los
desequilibrios que dan lugar al síndrome urémico y que
influyen en la calidad de vida del animal
- Minimizando la azotemia
- Limitando la hiperfosfatemia mediante la restricción
dietética y quelantes del fosfato intestinal
- Luchando contra la anorexia para mantener la suficiente
ingesta de energía
- Manejando la acidosis metabólica
PUNTO DE VISTA DE ROYAL CANIN
Denise Elliott, BVSc (Hons), PhD,
Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN
Asuntos Científicos, Royal Canin, Estados Unidos
La Dra. Elliot se graduó en la Universidad de Melbourne
con honores en Medicina Veterinaria en 1991. Después
de completar una residencia en Medicina y Cirugía de
Pequeños Animales en la Universidad de Pensilvania,
Denise se trasladó a la Universidad de California-Davis,
donde completó una residencia en Medicina Interna y
Nutrición Clínica de Pequeños Animales. Denise se
diplomó por el American College of Veterinary Internal
Medicine en 1996 y por el American College of
Veterinary Nutrition en el 2001. Se doctoró en Nutrición
en la Universidad de California - Davis en 2001 con un
trabajo sobre el análisis de impedancia bioeléctrica de
múltiple frecuencia en gatos y perros sanos. En la
actualidad, Denise es Directora de Asuntos Científicos
de Royal Canin, Estados Unidos.
Introducción
La composición de la dieta es importante para mante-
ner la homeostasis en los gatos con IRC y contribuye a
mejorar la calidad de vida del animal. En algunos
casos, las medidas dietéticas pueden evitar la progresión
de la IRC hacia un estadio final, en el cual el avance de
la enfermedad resulta mortal a menos que se realice
un tratamiento de sustitución renal.
Las recomendaciones para el tratamiento dietético,
tratamiento médico y cuidados de mantenimiento,
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 39
 PUNTO DE VISTA DE ROYAL CANIN
deben adaptarse a las necesidades de cada paciente
en función de la presentación clínica y de los resul-
tados laboratoriales. La IRC es progresiva y dinámica;
por consiguiente, es necesario llevar a cabo explora-
ciones clínicas y analíticas regulares, y adaptar el
tratamiento a los cambios observados para que sigan
siendo eficaces.
Luchar contra la anorexia y mantener
la ingesta de energía suficiente
En los estadios avanzados de IRC, el gran acúmulo de
productos de desecho nitrogenados tiene un efecto
irritante sobre las mucosas. El gato tiene náuseas y
vómitos, y tiende a perder el apetito. Si esta situación
persiste durante un tiempo, el animal experimenta
una importante pérdida de peso y su esperanza de
vida se acorta (Figura 1).
La ingesta energética del animal deberá adaptarse a
sus necesidades y, por consiguiente, su peso y su
puntuación de la condición corporal deben evaluarse
de manera regular. Los gatos generalmente necesitan
entre 50 y 60 kcal/kg/día. Los lípidos proporcionan
alrededor del doble de energía que los carbohidratos,
por gramo consumido. Así, los lípidos aumentan la
densidad energética del alimento, lo que permite
reducir el volumen de la ración y, por tanto, reducir el
riesgo de náuseas y vómitos.
Quizá sea necesario probar diferentes alimentos
para seleccionar el preferido por el gato. A veces es
útil calentar el alimento (en el caso de alimento
húmedo) y dárselo al animal en pequeñas cantidades
Tasa de supervivencia (%)
100
80
60
40
20
1 2 3 4
40 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
a intervalos regulares. El apetito del gato también
puede estimularse añadiendo condimentos a la dieta
básica.
Razones para restringir la ingesta de
proteínas en la IRC
Hay dos razones para restringir el nivel de proteínas
en las dietas formuladas para la insuficiencia renal:
• Minimizar la azotemia/uremia: especialmente para
los gatos con IRC en estadios 3 tardío y 4.
• Disminuir la proteinuria mediada por la hiperfiltra-
ción glomerular, como respuesta inadaptada de la
IRC, que contribuye a la progresión de la lesión renal.
Especialmente en los estadios 2 y 3 de la IRC.
Una vez que la IRC alcanza la fase urémica (final del
estadio 3 /principio del 4 en la clasificación IRIS), se
recomienda reducir la ingesta de proteínas para
asegurar que la uremia no afecte demasiado al bienes-
tar del gato. La determinación del cociente urea/
creatinina es útil para evaluar la respuesta del animal a
la restricción proteica (disminución de la producción de
productos de desecho nitrogenados). En los perros, se
han recomendado valores de referencia dependiendo
de la ingesta de proteínas, pero no se han publicado
valores para gatos.
La eficacia de la reducción de la ingesta de proteínas
como tratamiento de la proteinuria es muy controvertida
en el perro y en el gato. En estudios realizados en ratas de
experimentación, se ha demostrado que esta estrategia
contribuye a ralentizar la progresión de las lesiones
renales (3), de modo que se ha recomendado también la
Condición corporal óptima (n=878)
Gatos delgados (n=222)
Gatos caquécticos (n=38)
Figura 1.
Condición
corporal y
esperanza de
Años vida en el gato
(1).
 TRATAMIENTO DIETÉTICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA FELINA
Concentración plasmática de
la hormona paratiroidea
(pg/mL)
Introducción de una dieta
restringida en fosfato
500
400
300
200
100
0 00
0 200 300 400
Día 0 Tiempo (días)
Figura 2. Impacto de un alimento dietético renal sobre la concentración plasmática de fosfato (puntos rojos) y sobre la PTH
plasmática (puntos azules) en un gato que se presenta con insuficiencia renal crónica (2).
restricción proteica para otras especies. Se han llevado a
cabo estudios similares en gatos, pero los gatos que
recibieron el aporte más limitado de ingesta de proteínas
(2,7 g/kg/día) presentaron signos de desnutrición
proteica y una disminución de la albuminemia al finalizar
el estudio (4). En un estudio posterior no se concluyó
ningún efecto beneficioso de la restricción de proteínas
(5,2-5,3 g/kg/día) cuando la azotemia era limitada
(estadio 1 ó 2 de la IRC según IRIS) (5).
Teniendo en cuenta los estudios en gatos que se han
publicado, parece claro que evitar dietas ricas en
proteínas, en particular las formuladas con proteínas
animales, sería aconsejable en gatos con IRC.
Otro planteamiento dietético para limitar la proteinuria
es el aporte de complementos con ácidos grasos poli-
insaturados omega-3. En los perros con IRC la adminis-
tración de dietas muy enriquecidas con ácidos grasos
poliinsaturados omega-3 de cadena larga disminuye
la progresión del deterioro de la tasa de filtración
glomerular (TFG) (6). Aunque se necesitarían otros
estudios para determinar el efecto de los ácidos
grasos poliinsaturados omega-3 en la progresión de la
IRC en gatos, es sin duda alguna muy importante,
proporcionar una ingesta de ácidos grasos poliin-
saturados omega-3 de cadena larga al animal (ácido
eicosapentaenoico [EPA] y ácido docosahexenoico
[DHA]), ya que los gatos son deficitarios en la enzima
desaturasa delta-6, necesaria para su síntesis. Por
consiguiente, las dietas para la IRC en gatos, deben
contener aceite de pescado como fuente de EPA y DHA.
Concentración de fosfato
plasmático (mmol/L)
3.0
2.5
Es importante observar que,
mientras que la concentración
2.4
plasmática de fosfato se estabiliza
con mucha rapidez, la PTH
1.4
plasmática sigue disminuyendo
1.0 hasta alcanzar finalmente niveles
normales (2,5 a 20 pg/mL) después
0.5 de casi 400 días con la dieta
apropiada.
500
Prevención del hiperparatiroidismo
renal secundario mediante el control de
la hiperfosfatemia
Cuando disminuye la TFG, si se mantiene el mismo
consumo de fósforo, habrá una diferencia entre la
cantidad diaria de fósforo excretado en la orina y
consumido por un lado, y el fosfato acumulado en el
organismo por otro, lo que promueve un hiperpara-
tiroidismo y la progresión de las lesiones renales.
Inicialmente la tarea consiste en reducir la ingesta de
fósforo por medio de un alimento apropiado, para
controlar la secreción de PTH (Figura 2, Tabla 1). Sin
embargo, en los estadios 3 y 4, es poco probable que
una dieta renal felina sea suficiente para alcanzar este
objetivo y puede ser útil el uso de quelantes de fósforo
intestinales (Tabla 2) para reducir así la biodisponibi-
lidad del fósforo alimentario. Los quelantes del fósforo
interaccionan con el alimento y, por consiguiente, es
importante mezclarlos con el alimento para conseguir
una máxima eficacia. Los efectos indeseables asocia-
dos a la restricción alimentaria del fósforo son raros.
Se recomienda medir la concentración plasmática
de fosfato y la concentración plasmática de calcio
(preferiblemente como calcio ionizado) de manera
regular, una vez cada 2 ó 3 meses. Se han comunicado
casos ocasionales de hipercalcemia (7).
Adaptación de los niveles de sodio al
riesgo de hipertensión
La mayoría de las dietas formuladas para gatos con
IRC contienen menos sodio que los alimentos de
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 41
 PUNTO DE VISTA DE ROYAL CANIN

Tabla 1.
Tabla 2.
Niveles tolerables de concentración plasmática de
fosfato dependiendo del estadio de la insuficiencia Quelantes del fósforo disponibles en la actualidad
renal crónica (IRC)
• Durante una IRC en estadio 2, la concentración • Carbonato de aluminio
plasmática posterior al tratamiento de fosfato debe
ser inferior a 1,45 mmol/L (4,5 mg/dL), pero no • Hidróxido de aluminio
inferior a 0,8 mmol/L (2,5 mg/dL).
• Óxido de aluminio

• Para la IRC en estadio 3, el valor deseado después • Carbonato cálcico (+/- Chitosan)
del tratamiento es <1,61 mmol/l (5,0 mg/dL). En
los casos en estadio 3, puede ser necesario combinar • Acetato cálcico
quelantes del fósforo intestinales con una dieta pobre
en fósforo para alcanzar el valor deseado. • Carbonato de lantano

• Para la IRC en estadio 4, la concentración • Clorhidrato de sevelamer (hidrogel de polímero

plasmática posterior al tratamiento para el fósforo
debe mantenerse en <1,93 mmol/L (6,0 mg/dL) y
es improbable que pueda obtenerse este resultado
únicamente mediante la restricción de fósforo en el
alimento.
Intervalos recomendados por la IRIS
mantenimiento para gatos adultos (Tabla 3). Esta
formulación está basada en la hipótesis de que es más
difícil mantener la homeostasis del sodio con una
reducción de la masa renal funcional y que la reten-
ción de sodio puede aumentar la presión arterial
sistémica. Sin embargo, algunas observaciones han
planteado dudas sobre el valor de la restricción
sistemática del sodio alimentario en gatos que presen-
tan IRC espontánea:
• Los gatos que tienen IRC toleran un aumento del
cloruro sódico ingerido de hasta 200 mg/kg de peso
corporal/día durante 7 días (alimento que contenga
un 1,27% de sodio, es decir, 2,8 g de sodio por 1000
kcal) sin aumento de la presión arterial (8).
de clorhidrato polialilamina)
• En modelos experimentales de hipertensión, la
reducción de la ingesta de sodio provocó un aumento
de las pérdidas de potasio en la orina y una ligera
hipopotasemia, con una activación más pronun-
ciada del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) (Figura 3); una activación patológica del
SRAA puede tener efectos nocivos sobre la función
renal y exacerbar la fibrosis renal según algunos
modelos de insuficiencia renal felina (9).
Deben llevarse a cabo más estudios para determinar si
la reducción del sodio ingerido contribuye a reducir al
mínimo el ligero aumento crónico de la presión
arterial sistémica detectado en la mayoría de los gatos
que tienen IRC; y si la restricción alimentaria de sodio
tiene un efecto beneficioso para el control de la
presión arterial alcanzada en los gatos que reciben
antihipertensivos.

Tabla 3.
Ingesta de sodio en gatos adultos en la fase de mantenimiento (National Research Council, 2006)
Límite superior de seguridad
Necesidades mínimas (mg) Necesidades recomendadas (mg)
(g/kg de materia seca)

(mg/kg MS) (mg/1000 kcal EM) (mg/kg PC 0,67) (mg/kg MS) (mg/1000 kcal EM) (mg/kg PC 0,67) >15 g

650 160 16 680 170 16,7

mg/kg MS: Cantidad por kg de materia seca, suponiendo que la densidad energética del alimento es de 4000 kcal de energía
metabolizable/kg
PC: peso corporal: los valores para cantidades por peso corporal 0,67 se calculan para un gato delgado con una ingesta de energía
de 100 kcal por kg de peso corporal 0,67 EM: energía metabolizable

42 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008

 TRATAMIENTO DIETÉTICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA FELINA
Angiotensinógeno
Renina
Angiotensina I
Enzima
conversora
de la
angiotensina Angiotensina II Efecto
vasoconstrictor
Aldosterona Arginina vasopresina
(ADH)
Retención de
Efecto vasoconstrictor
sodio y agua Retención de agua
Figura 3. Activación del sistema de renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA).
Prevenir la hipopotasemia
La asociación entre IRC e hipopotasemia es relativa-
mente específica para los gatos. (En los perros o en los
seres humanos, la pérdida de nefronas funcionales se
relaciona con un mayor riesgo de hiperpotasemia). En
un porcentaje comprendido entre un 20 y un 30% de los
gatos con IRC, la adaptación funcional de las nefronas
que permanecen funcionales induce pérdidas excesivas
de potasio en la orina que provocan una hipopotasemia
(10). Corregir estas anomalías electrolíticas, en especial
cuando la concentración plasmática de potasio es
inferior a 3 mmol/l, es clínicamente beneficioso. En los
gatos puede evitarse la hipopotasemia y la miopatía
asociada mediante la administración de dietas no
acidificantes y asegurándose de que toman una dieta
rica en potasio y magnesio. Para la mayoría de los gatos
con IRC, si se administra una dieta formulada para esta
enfermedad, no debería ser necesario administrar
complementos de potasio una vez tratado el problema
inicial de hipopotasemia y si el gato está comiendo bien
de nuevo.
Manejo frente al riesgo de acidosis
metabólica
En el estadio 3 avanzado y en el estadio 4 precoz de
la IRC generalmente se ponen de manifiesto los
signos objetivos de acidosis metabólica. En Medicina
Humana, es bien conocido el papel de la acidosis
metabólica en la patología ósea asociada a la IRC,
pero todavía no se ha estudiado en gatos.
El tratamiento de la acidosis metabólica se centra en
la administración de un agente alcalinizante por vía
oral. La respuesta del animal al tratamiento puede
controlarse mediante medidas repetidas de la concen-
tración plasmática de bicarbonato, que debe encontrarse,
idealmente, dentro de los márgenes fisiológicos.
La elección del agente alcalinizante depende de varios
parámetros: su palatabilidad, la posible presencia de
hipertensión (en cuyo caso los complementos de sodio
están contraindicados), la hipopotasemia (para la cual
se recomiendan sales de potasio) y la hiperfosfatemia;
en este último caso, pueden recetarse sales de calcio
debido a su capacidad para unirse al fósforo del
alimento y de las secreciones intestinales. La acidosis
metabólica aumenta el riesgo de hipopotasemia:
por consiguiente, está indicado un tratamiento con
gluconato potásico o citrato potásico.
Otras estrategias alimentarias
orientadas a ralentizar la progresión de
las lesiones renales
En la patogenia de la IRC intervienen células endote-
liales disfuncionales. En Medicina Humana se trata de
un campo en el que se está llevando a cabo una investi-
gación activa para el control de las células endoteliales
disfuncionales, algunas de las estrategias que se
mencionan a continuación han demostrado ser útiles.
Queda por determinar si estas medidas son benefi-
ciosas en los gatos con IRC y cuándo deben aplicarse.
• Enriquecimiento de la dieta con antioxidantes
(vitamina E, vitamina C, taurina, luteína, licopeno,
betacaroteno, etc.) para reducir el estrés que contri-
buye al progreso de las lesiones de la IRC. Los
flavanoles, por ejemplo, pueden desempeñar un
papel protector en zonas de necrosis que aparecen
en los glomérulos, debido a periodos alternos de
isquemia y reperfusión, como consecuencia de los
problemas circulatorios que acompañan a la IRC.
• Complementos de L-arginina para estimular la
producción de óxido nítrico (NO), que promueve la
vasodilatación.
Papel de la fibra
Recientemente las fibras fermentables se utilizan para
el tratamiento alimentario de la IRC. Representan
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 43
 TRATAMIENTO DIETÉTICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA FELINA
una fuente de hidratos de carbono para las bacterias
gastrointestinales, que utilizan la urea como fuente de
nitrógeno para su crecimiento. Dado que la excreción
de nitrógeno en las heces aumenta de acuerdo con la
masa bacteriana, se ha propuesto que un aumento de
la masa bacteriana pueda ayudar a reducir la uremia.
Sin embargo, las toxinas urémicas clásicas, a diferencia
del nitrógeno de la urea, son moléculas de tamaño
medio, demasiado grandes como para atravesar con
facilidad la barrera de la membrana. Por consiguiente,
es improbable que las bacterias puedan utilizar esas
toxinas para abastecer sus necesidades de nitrógeno.
Los efectos beneficiosos de las fibras fermentables son
la contribución a regular los trastornos digestivos
que acompañan a la IRC.
Conclusión
La dieta tiene un papel importante en el tratamiento
de la IRC felina. Es esencial adaptarla a las necesi-
dades del animal y entender los objetivos del trata-
miento dietético en los diferentes estadios de la
enfermedad.
En los estadios precoces (estadio 2 y 3 de la IRC)*
los objetivos del tratamiento dietético son:
- Reducir al mínimo la ingesta de fósforo: para evitar
el riesgo de retención anómala de fósforo y ralen-
tizar la progresión de las lesiones renales.
- Limitar la proteinuria evitando la ingesta de canti-
dades elevadas de proteínas de origen animal y
BIBLIOGRAFÍA
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progression of induced chronic renal failure in cats. Am J Vet Res 1998; 59:
575-582.
44 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
aportar complementos de ácidos grasos poliinsatu-
rados omega-3. Los efectos beneficiosos de un comple-
mento con estos ácidos grasos en los gatos tienen
que estudiarse todavía, pero la base teórica de este
enfoque es sólida.
- Un complemento de potasio: necesario en gatos que
se presentan con hipopotasemia.
En el estadio 3 avanzado y estadio 4 de la IRC *, el
objetivo de la dieta es sobre todo mejorar la calidad de
vida del gato durante la fase urémica.
- La ingesta de proteínas debe reducirse al mínimo
para disminuir el acúmulo de productos de desecho
nitrogenados. Es importante tener en cuenta la fuente
de la proteína: las proteínas altamente digestibles
reducen al mínimo la liberación de productos secun-
darios nitrogenados a la sangre.
- Los agentes alcalinizantes pueden contribuir a prevenir
la acidosis metabólica, que contribuye a una osteo-
distrofia renal secundaria (que induce dolor óseo) y
la pérdida de apetito del animal.
- Puede ser necesario tratar la hipopotasemia con
complementos de potasio.
- El uso de quelantes del fósforo intestinal contribuye
reducir al mínimo los efectos extrarrenales de la
hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo, en especial,
la osteodistrofia renal y la calcificación vascular, que
afectan a la calidad de vida del animal.
* Consúltese el sistema de clasificación IRIS de la página 21.
6. Brown SA, Brown CA, Crowell WA, et al. Beneficial effects of chronic
administration of dietary omega-3 polyunsaturated fatty acids in dogs with
renal insufficiency. J Lab Clin Med 1998; 13: 447-455.
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Análisis retrospectivo del
tratamiento dietético de la
hiperfosfatemia en gatos con
insuficiencia renal crónica
Jonathan Elliott
Introducción
En la Clínica de Investigación Renal del Royal Veterinary
College se han empleado las dietas de Royal Canin
como parte de su protocolo para el tratamiento de la
insuficiencia renal crónica (IRC) en gatos, desde el
2003. Este breve informe proporciona un análisis
retrospectivo descriptivo del uso de las dietas, centrán-
dose fundamentalmente en el tratamiento de la hiper-
fosfatemia en gatos con IRC.
Métodos
En este estudio se incluyeron a los gatos atendidos en
el Royal Veterinary College Feline Renal Research
Clinics entre enero de 2003 y septiembre de 2007 con
el diagnóstico de IRC. Los criterios convencionales
a corticales.
b
aplicados para el diagnóstico de IRC fueron la
persistencia de azotemia (concentración plasmática
de creatinina >177 µmol/L) normalmente asociada a
una densidad urinaria <1,035. La persistencia de la
azotemia se fundamentaba en dos muestras de sangre
tomadas con una diferencia mínima de dos semanas.
A todos los gatos se les ofrecieron las dos variedades
de la dieta en seco y húmedo suministradas por
Waltham Centre for Pet Nutrition. La dieta normal-
mente se dispensaba durante la segunda visita a la
clínica, al confirmarse el diagnóstico de IRC basado
en la azotemia persistente. En los casos en los que se
diagnosticó hipertensión arterial sistémica, se instauró
un tratamiento médico apropiado y la respuesta fue
previa a la iniciación del tratamiento dieté-
tico. Los gatos diagnosticados de hiper-
paratiroidismo (Figura 1) también fueron
tratados previamente al tratamiento alimen-
tario. La mayoría de los gatos hipertiroideos
no eran azotémicos cuando se les diagnos-
ticó por primera vez, pero sus concentra-
ciones plasmáticas de creatinina se elevaron
cuando retornaron al estado eutiroideo con
tratamiento médico o quirúrgico. Los gatos
Figura 1. Radiografía de un gato con IRC grave e
hiperparatiroidismo renal secundario considerable
(1).
a. Radiografía latero- lateral del húmero proximal
b. Vista anteroproximal de la tibia
Nótense las lesiones quísticas en los dos huesos
largos que provocan un adelgazamiento de las
Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 45
 Tabla 1. Resultados
Distribución de los gatos en los cuatro grupos de Un total de 193 gatos fueron diagnosticados de IRC y se
acuerdo a su modo de alimentación les ofreció una dieta clínica renal mientras duró el
estudio. Se trataba de 146 gatos con IRC en estadio 2
Grupo N Edad Estadio IRIS
(creatinina plasmática, 177-249 µmol/L), 42 en estadio
(años) (creatinina; µmol/l)
3 (creatinina plasmática, de 250 a 439 µmol/L) y 5 en
100% de dieta 19 15,1 ± 4,2 236,0 ± 65,4 Estadio 2 – 14
Estadio 3 – 5
estadio 4 (creatinina plasmática > 440 µmol/L). 64 de
Estadio 4 – 0 los 193 casos se consideraron suficientemente hiper-
Dieta parcial 118 14,1 ± 3,5 238,7 ± 74,5 Estadio 2 – 88 tensos como para precisar tratamiento con amlodipina.
Estadio 3 – 27
Estadio 4 – 4
Se indicó a los propietarios que introdujeran la dieta
Sin dieta 20 15,1 ± 3,0 236,0 ± 60,6 Estadio 2 – 15
Estadio 3 – 5 clínica de manera gradual durante un periodo de 1- 2
Estadio 4 – 0 semanas y que administraran al gato la mayor canti-
Hipertiroideo 36 16,0 ± 2,6 229,7 ± 57,8 Estadio 2 – 29 dad aceptable de la dieta. Como puede observarse en
(tto. médico) Estadio 3 – 6 la Tabla 1, 19 de los 193 gatos tomaban la dieta como
Estadio 4 – 1
su única fuente de alimento. La mayoría de los gatos
Datos presentados como valores medios ± 1DE. aceptaron el alimento dietético como una proporción
de su ración aunque, con nuestros informes, no es
posible decir con precisión qué proporción represen-
taba. En 20 gatos, los propietarios no quisieron o no
que volvieron al estado eutiroideo mediante trata- pudieron proporcionar la dieta clínica.
miento quirúrgico se incluyen con todos los demás
gatos con IRC. Los gatos en tratamiento médico Control de la concentración plasmática de
crónico por su hipertiroidismo se consideraron como fosfatos
un grupo separado, ya que el tratamiento médico en Uno de los objetivos de administrar una dieta clínica
nuestra clínica generalmente proporciona un control renal es controlar la concentración plasmática de
menos uniforme del estado hipertiroideo. fosfato ya que se emplea como un indicador de la
sobrecarga corporal total de fosfato. Un panel interna-
Los datos de los casos extraídos de nuestra base de cional de nefrólogos ha recomendado las concentra-
datos se clasificaron en cuatro grupos de acuerdo con ciones plasmáticas de fosfato que deben intentar
el tratamiento dietético utilizado y el método de conseguirse para los diferentes estadios de la IRC. En
control del hipertiroidismo. Esos grupos fueron: la Tabla 2 se presentan los datos sobre la concentra-
ción plasmática de fosfato en los cuatro grupos de
1. Gatos alimentados únicamente con una dieta felina gatos antes de introducir la dieta (T0), después de 4- 6
baja en fósforo (del inglés, Feline Low Phosphorus) semanas de tratamiento con la dieta (T1) y después de
(FLP) 4- 6 meses de tratamiento (T2). En cada caso se indica
2. Gatos alimentados con la dieta FLP como parte de la proporción de gatos en estadio 2 en los cuales se
la ración diaria total excedió la concentración deseada de fosfato plasmático
3. Gatos que seguían tomando su alimento de mante- pertinente (>1,45 mmol/L).
nimiento habitual
4. Gatos hipertiroideos con su tratamiento médico y Las concentraciones plasmáticas de fosfato en el
con una ingesta de fosfatos controlada mediante momento del diagnóstico tendían a ser inferiores a las
tratamiento dietético. que hemos comunicado en ocasiones anteriores (2),
probablemente porque estábamos diagnosticando
La respuesta al tratamiento dietético se evaluó me- una mayor proporción de gatos en un estadio anterior
diante medidas seriadas de la concentración plasmá- de IRC, y porque desde la década de los 90 ha
tica de fosfatos. Se revisó a los gatos 4- 6 semanas aumentado la práctica de utilizar dietas geriátricas
después del cambio de dieta y posteriormente a para alimentar a los gatos (dietas que ya tienen
intervalos de 2- 3 meses. Los datos se extrajeron de una restricción parcial de fosfato). En general, la
nuestra base de datos en la primera reevaluación y alimentación con la dieta clínica redujo de manera
tras 4- 6 meses de tratamiento. significativa la concentración plasmática de fosfato

46 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008

ANÁLISIS RETROSPECTIVO DEL TRATAMIENTO DIETÉTICO DE LA HIPERFOSFATEMIA EN GATOS CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Tabla 2.
Cambios en los niveles de fosfato plasmático a lo largo del tiempo
Grupo N Fosfato (mmol/L) N Fosfato (mmol/L) N Fosfato (mmol/L)
T0 (entrada) T1 (4-6 semanas) T2 (4-6 meses)

100% de dieta 19 1,68 ± 0,39a 19 1,24 ± 0,37b 16 1,28 ± 0,29b

No >1,45 mmol/L No >1,45 mmol/L No >1,45 mmol/L
13/19 – 68,4% 5/19 – 26.3% 5/16 – 31,3%

Dieta parcial 118 1,70 ± 0,68a 115 1,47 ± 0,59b 94 1,48 ± 0,49b
No >1,45 mmol/L No >1,45 mmol/L No >1,45 mmol/L
74/118 – 62,7% 43/115 – 37,4% 34/94 – 36,2%
Sin dieta 20 1,51 ± 0,48a 18 1,59 ± 0,77a 17 1,61 ± 0,69a
No >1,45 mmol/L No >1,45 mmol/L No >1,45 mmol/L
10/20 – 50% 7/18 – 38,9% 9/17 – 52,9%

Hipertiroideo 36 1,63 ± 0,41a 35 1,33 ± 0,31b 24 1,41 ± 0,31a, b

(tto. médico) No >1,45 mmol/L No >1,45 mmol/L No >1,45 mmol/L
24/37 – 64,9% 8/36 – 22,2% 9/24 – 37,5%

Los datos se presentan como valores medios ± DE. Los valores con diferentes superíndices dentro de la misma línea son
significativamente diferentes entre sí (P<0,05; análisis unilateral de varianza con prueba de comparación post-hoc de datos
emparejados de Bonferroni).

en todos los grupos y aumentó la proporción de
gatos que cumplían el objetivo terapéutico de una
concentración plasmática de fosfato < 1,45 mmol/L.
Un poco más de una tercera parte de los gatos que
recibieron la terapia alimentaria se mantenían por
encima del valor deseado y, por tanto, es probable
que se beneficiaran del tratamiento añadido para
controlar la concentración plasmática de fosfato
(por ejemplo, quelantes intestinales del fósforo). La
tendencia era que estos gatos tuvieran sobre todo IRC
en estadios 3 y 4. No se observaron cambios en la
concentración plasmática de fosfato en los gatos a los
que no se les pudo administrar el tratamiento dietético.
Supervivencia y causas de muerte
En el momento de realizar el análisis de los datos,
habían muerto o habían sido eutanasiados 104 de los
193 gatos que intervinieron en el estudio, el 31% de
los cuales falleció por crisis urémica o uremia
progresiva. Otro 30% falleció por causas desconocidas,
pero es probable que la IRC contribuyera a la decisión
de eutanasiar al animal. La otra causa principal de
muerte en este estudio fue la neoplasia (14,4%). Sólo
7 de los 19 casos del grupo 1 (100% dieta) había
muerto en el momento del análisis. No se dispone
todavía de la media del tiempo de supervivencia para
el grupo que recibía dieta activa, ya que más del
50% de ellos siguen vivos. Del grupo alimentado
parcialmente con la dieta, la media del tiempo de
supervivencia fue de 633 días, habiendo fallecido 67
de 118. El grupo que no recibió la dieta tuvo una
media de tiempo de supervivencia de 504 días y 10
de los 20 gatos llegaron hasta el final.
Conclusión
Este análisis retrospectivo no controlado de los gatos
que acudían a la Clínica de Investigación Renal del
Royal Veterinary College demuestra que la alimenta-
ción con dietas clínicas renales proporciona un control
eficaz de la concentración plasmática de fosfato en
unos dos tercios de los gatos que se presentan con una
IRC en los estadios 2 y 3.
Agradecemos a Royal Canin su ayuda en este estudio.

BIBLIOGRAFÍA
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Vol 18 No 2 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 47

 GUÍA PARA RECORTAR Y GUARDAR
Muestreo microcapilar
Brice Reynolds, DVM, Profesor asociado, Escuela Veterinaria Nacional de Toulouse, Unidad de Medicina Interna, Francia
H
abitualmente las muestras de sangre se
obtienen mediante punción de la vena yugular.
La técnica requiere sujetar firmemente al
gato y el uso de una aguja de un diámetro de 22 G
(0,7 mm).
Muchos gatos no toleran la punción yugular y la
sujección física asociada. Además de ser una
experiencia desagradable para el propietario del
gato, estas reacciones también pueden hacer fraca-
sar la intervención y provocar lesiones al personal
veterinario o al animal. Además, el estrés inherente
a este tipo de manipulación puede tener un impacto
sobre la composición química o celular de la sangre
en los felinos.
Por consiguiente, se han propuesto métodos alter-
nativos para facilitar la recogida de muestras de
sangre en gatos. Sin embargo, las muestras obte-
nidas de la vena cefálica o de la vena marginal de la
oreja sólo permiten un número limitado de análisis
instantáneos. Para recogidas seriadas de muestras
sanguíneas, los catéteres yugulares o los puertos
vasculares pueden sustituir de manera satisfactoria
a la venopunción repetida. Su implantación, sin
embargo, es un procedimiento quirúrgico invasivo
y por consiguiente su uso puede complicarse por
infección o anemia.
Recientemente se ha descrito y evaluado el uso de
un dispositivo diseñado para recoger sangre capilar
Dispositivo diseñado para
la recogida de 200 µl de
sangre heparinizada.
En Medicina Humana,
la sangre se recoge
mediante acción capilar
después de un pinchazo
en la yema del dedo o
el talón (neonatología).
48 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 2 / / 2008
en humanos. Este nuevo método alternativo ofrece
muchas ventajas en comparación con los ya mencio-
nados:
• El animal se sujeta sin ejercer mucha presión, con
el animal en una posición natural.
• La punción venosa resulta una experiencia menos
desagradable si se utiliza una aguja de menor
diámetro (calibre 25 G, 0,5 mm).
• Cada tubo permite la recogida de 200 µl de sangre
con el anticoagulante apropiado (heparina de litio
para la bioquímica plasmática, ácido etilenamino
tetraacético para hematología).
• Los tubos pueden marcarse y luego guardarse para
un análisis posterior o enviarse a un laboratorio
exterior.
• Un volumen de 200 µl permite un hemograma
completo o un análisis de bioquímica sistemático
(cinco variables) en sistemas analíticos automatiz-
ados.
• Los resultados de los análisis hematológicos o
bioquímicos obtenidos así no son diferentes de
los obtenidos utilizando el método de referencia
habitual.
• Este método relativamente no invasivo, permite
también la recogida repetida de muestras (sobre
todo durante las pruebas dinámicas funcionales)
debido a su facilidad de uso, su tolerancia y la
adaptabilidad a la recogida de muestras de pequeño
volumen.
a
c
b
El dispositivo consta de tres partes:
a. Un tubo capilar transparente con heparina para recoger
la sangre, integrado en el primer tapón verde perforado.
b. Un frasco graduado transparente de 200 µl con heparina
utilizado para guardar la sangre.
c. Un segundo tapón verde utilizado para cerrar el frasco
después de la recogida de la muestra.