TEMA

• RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS Y

LAS AGRESIONES TOXICAS:

• LESION Y MUERTE CELULAR

MANTENIMIENTO DE LAS POBLACIONES CELULARES
CELULAS MADRE EMBRIONARIAS(ES)
CELULAS MADRES INDUCIDAS DEL PROPIO PACIENTE
RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS Y ESTIMULOS
NOCIVOS
ADAPTACION Y MUERTE CELULAR
ALTERACIONES MORFOLOGICAS DE LA LESION CELULAR
CAMBIOS MORFOLOGICOS DE LESION CELULAR REVERSIBLE Y
NECROSIS
NECROSIS DE COAGULACION
MECANISMOS DE LESION CELULAR
EXCEPTO DE NECROSIS DE LICUEFACCION POR HIPOXIA
CEREBRAL
NECROSIS ENZIMATICA DE LA GRASA
NECROSIS FIBRINOIDE
MECANISMOS DE LESION CELULAR
PAPEL DE LA MITOCONDRIA EN LESION Y MUERTE
CELULAR
PAPEL DEL AUMENO DE CALCIO CITOSOLICO EN LA
LESION CELULAR
LESION POR RADICLAES LIBRES
PEROXIDACION LIPIDICA DE MEMBRANAS
 ASPECTOS BASICOS DEL PROCESO
PATOLOGICO:

Etiología o causa: intrínsecos o genéticos y adquiridos

Patogenia: secuencia de episodios celulares, bioquímicos y moleculares que sucede a

la exposición de las células o los tejidos a un agente lesivo, ej. Fibrosis quística

Cambios morfológicos: morfología, biología molecular, inmunología ( tumores de

mama y linfocitos)

Funcionales: signos y síntomas, evolución clínica y pronostico.

 DEFINICIONES
• HOMEOSTASIS NORMAL
• ADAPTACION CELULAR MORFOLOGICA Y
FISIOLOGICA:

– HIPERTROFIA
– ATROFIA

• LESION CELULAR:

– REVERSIBLES
– IRREVERSIBLES O MUERTE CELULAR
 MUERTE CELULAR
• NECROSIS
– COAGULACION
– COLICUATIVA
– CASEOSA
– ENZIMATICA

• APOPTOSIS
ALTERACIONES SUBCELULARES OCURRIDAS EN
LESIONES CELULARES:

• ACUMULOS INTRACELULARES
– LIPIDOS
– CARBOHIDRATOS
– PROTEINAS

• CALCIFICACION PATOLOGICA
• ENVEJECIMIENTO CELULAR
 CAUSAS DE LESION CELULAR

RESTRICCION DE OXIGENO

AGENTES FISICOS: radiación, quemaduras eléctricas, frio intenso, cambios de presión atmosférica.

AGENTES QUIMICOS Y FARMACOS: sal, glucosa, oxigeno, insecticidas, medicamentos, alcohol, etc.

AGENTES INFECCIOSOS: virus, bacterias, helmintos, hongos, etc.

REACCIONES INMUNOLOGICAS: auto antígenos endógenos o a agentes externos.

TRASTORNOS GENETICOS

DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
 PRINCIPIOS RELEVANTES PARA LA
LESION CELULAR:

• TIPO DE LESION , DURACION Y GRAVEDAD

• TIPO, ESTADO Y CAPACIDAD DE

ADAPTACION DE LA CELULA LESIONADA.
 SISTEMAS INTRACELULARES
VULNERABLES
– MANTENIMIENTO DE LA INTEGRIDAD DE LAS
MEMBRANAS CELULARES

– RESPIRACION AEROBICA

– SINTESIS DE PROTEINAS

– PRESERVACION DE LA INTEGRIDAD DEL APARATO

GENETICO
MECANISMOS BIOQUIMICOS
GENERALES

GLUCOLISIS

CICLO DEL ACIDO

CITRICO

FOSFORILACION
OXIDATIVA
MECANISMOS BIOQUIMICOS
GENERALES:

AGOTAMIENTO DEL ATP

FOSFORILACION OXIDATIVA DEL DIFOSFATO DE

ADENINA (ADP)

•VIA GLUCOLITICA APARTIR DE LA GLUCOSA DE

LOS LIQUIDOS CORPORALES O DE LA HIDRÓLISIS
DEL GLUCOGENO

OXIGENO Y RADICALES LIBRES

DERIVADOS DEL OXIGENO
CALCIO INTRACELULAR YPERDIDA DE LA
HOMEOSTASIS DEL CALCIO

• ISQUEMIA Y TOXINAS CAUSAN AUMENTO INICIAL

DEL CALCIO CITOSOLICO
• SE ACTIVAN LAS FOSFOLIPASAS,
PROTEASAS,ATPASAS,ENDONUCLEASAS

DEFECTOS DE PERMEABILIDAD DE LA
MEMBRANA
TRES FORMAS FRECUENTES DE
LESION CELULAR:

LESION ISQUEMICA E HIPOXICA

LESION INDUCIDA POR RADICALES LIBRES

ALGUNOS TIPOS DE LESION TOXICA

LESION ISQUEMICA E HIPOXICA

“LA ISQUEMIA
TIENDE A
LESIONAR LOS
TEJIDOS CON
MAYOR RAPIDEZ
QUE LA HIPOXIA”
TIPOS DE LESION ISQUEMICA
ES INDUCIDA POR LA PRIVACION DE OXIGENO: OCLUSION DE ARTERIAS
TERMINALES

LESION ISQUEMICA REVERSIBLE

PUNTO DE NO RETORNO

LESION ISQUEMICA IRREVERSIBLE

LESION POR ISQUEMIA/REPERFUSION

LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

Reducción de
fosforilación Deplesión de ATP Edema celular
oxidativa
 CAMBIOS AL MICROSCOPIO DE LUZ:

• EDEMA CELULAR
• CAMBIO GRASO
 LESION CELULAR REVERSIBLE

PRIMER PUNTO DE ATAQUE ES LA RESPIRACION

AEROBIA, FOSFORILACION OXIDATIVA EN LAS
MITOCONDRIAS

REDUCCION DE LA ACTIVIDAD DE LA BOMBA DE SODIO

ACUMULO DE SODIO INRACELULAR

SALIDA DE POTASIO AL EXTRACELULAR

TUMEFACCION CELULAR Y DILATACION

DEL RETICULO ENDOPLASMICO

INCREMENTO DE CARGA OSMOTICA

INTRACELULAR

ALTERACION DEL METABOLISMO

ENERGETICO CELULAR
ALTERACIONES DEL METABOLISMO
ENERGETICO
INCREMENTO EN LA GLUCOLISIS ANAEROBIA

SE PRODUCE ACIDO LACTICO

DISMINUYE EL PH INTRACELULAR

DESPRENDIMIENTO DE LOS RIBOSOMAS DEL RER

REDUCCION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS

FORMACION DE VESICULAS EN LA SUPERFICIE
CELULAR

FORMACION DE FIGURAS DE MIELINA

AUMENTO DE SODIO, CLORO Y DISMINUCION

DE POTASIO

AL RESTABLECER EL APORTE DE OXIGENO LOS

ANTERIORES CAMBIOS SON REVERSIBLES
CAMBIO GRASO
 LESION MITOCONDRIAL IRREVERSIBLE:

– LA MITOCONDRIA SE LESIONA POR:

• ESTRÉS OXIDATIVO

• AUMENTO DE CALCIO CITOSOLICO

• FRAGMENTACION DE FOSFOLIPIDOS

• PRODUCTOS DE FRAGMENTCION LIPIDICOS:AC. GRASOS

LIBRES Y CERAMIDAS

• FORMACION DEL CANAL DE TRANSICION DE

PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL
LESION-MITOCONDRIA
DAÑO REVERSIBLE E IRRE
 LESIÓN Y MUERTE CELULAR
2° PARTE

• Lesión celular
irreversible
 HALLAZGOS:

TUMEFACCION
INTENSA DE LAS
MITOCONDRIAS

HINCHAZON DE
LOS LISOSOMAS

LESION DE LA
MEMBRANA
PLASMATICA
 ACTIVACION DE ARNASAS,
ADNASAS, PROTEASAS,
FOSFATASAS,
LESION DE MEMBRANAS ACTIVACION DE LAS GLUCOSIDASAS Y
LISOSOMALES HIDROLASAS ACIDAS CATEPSINAS PRODUCEN LA
DIGESTION ENZIMATICA DE
LOS COMPONENTES
CELULARES
 LA CROMATINA
DENSA OBSERVADA HAY ENTRADA DE
AL MORIR LA CELULA
TAMBIEN DURANTE MACROMOLECULAS
HAY ESCAPE DE
LA ISQUEMIA , EXTRACELULARES AL
ENZIMAS HACIA EL
PODRIA OBSERVARSE INTRACELULAR E
EXTRACELULAR
AL DISMINUIR EL PH INVERSA
CELULAR
 LA CELULA MUERTA ES REEMPLAZADA POR
FOSFOLIPIDOS EN FORMA DE FIGURAS DE
MIELINA, QUE SON FAGOCITADAS POR OTRAS
CELULAS O DEGRADADAS A ACIDOS GRASOS
 PUEDE HABER LDH, CK MB, Y
CALCIFICACION Y TROPONINAS
FORMACION DE TRADUCEN INFARTO
JABONES DE CALCIO DEL MIOCARDIO
MECANISMOS DE LA LESION
IRREVERSIBLE

MECANISMOS BIOQUIMICOS
RESPONSABLES DEL PUNTO
DE NO RETORNO:
• INCAPACIDAD PARA REVERTIR LA
DISFUNCION MITOCONDRIAL QUE
CONDUCE A LA DEPLECION DE ATP

• TRASTORNOS EN LA FUNCION DE LA
MEMBRANA CELULAR
MECANISMOS BIOQUIMICOS QUE
CONTRIBUYEN A LA LESION DE LA
MEMBRANA:
DISFUNCION
MITOCONDRIAL

PERDIDA DE LOS
FOSFOLIPIDOS DE
MEMBRANA

ALTERACIONES DEL
CITOESQUELETO
 ESPECIES
REACTIVAS DE
OXIGENO

PRODUCTOS DE
FRAGMENTACION
DE LOS LIPIDOS

PERDIDA DE LOS
AMINOACIDOS
LESION POR ISQUEMIA/REPERFUSION

GENERACION DE RADICALES
LIBRES DEL OXIGENO

ESPECIES REACTIVAS DE
OXIGENO INCREMENTAN LA
TRANSICION DE
PERMEABILIDAD
MITOCONDRIAL
 LESION CELULAR INDUCIDA POR
RADICALES LIBRES

lAS REACCIONES REDUCCION

OXIDACION QUE SE
METABOLISMO ENZIMATICO PRODUCEN DURANTE LOS
ABSORCION DE ENERGIA
DE PRODUCTOS QUIMICOS Y PROCESOS METABOLICOS
RADIANTE
FARMACOS NORMALES Y ANORMALES (
INFLAMACIÓN, PRODUCCIÓN
DE SUPEROXIDO EN PMN)
 METALES DE TRANSICION:

• COBRE Y HIERRO EN LA REACCION DE FENTON

• PARA UNA LESION CELULAR OXIDATIVA MAXIMA
SON NECESARIOS EL HIERRO Y EL SUPEROXIDO

OXIDO NITRICO: PRODUCIDO POR

CÉLULAS ENDOTELIALES,
MACRÓFAGOS Y NEURONAS, ACTÚA
COMO RADICAL LIBRE
 PEROXIDACIÓN LIPÍDICA DE MEMBRANAS
ATACADAS POR OH CAUSANDO UNA
CADENA AUTOCATALÍTICA (PROPAGACIÓN).
EL OH SE CAPTURA POR VIT E DE LA
MEMBRANA

MODIFICACIÓN OXIDATIVA DE PROTEINAS

LESIONES DEL DNA ( IMPLICADO EN EL

ENVEJECIMIENTO CELULAR Y EN LA
TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA)
 REACCIONES RELEVANTES PARA LA
LESION CELULAR POR RADICALES
LIBRES

PEROXIDACION
• PROPAGACION MODIFICACION
DE LOS LIPIDOS LESIONES EN EL
• FINALIZACION OXIDATIVA DE
DE LAS ADN
LAS PROTEINAS
MEMBRANAS
MECANISMOS QUE INACTIVAN LAS
REACCIONES POR RADICALES LIBRES

HIERRO Y COBRE
CATALIZAN LA
ANTIOXIDANTES
FORMACION DE ESPECIES
REACTIVAS DE OXIGENO
ENZIMAS QUE ACTUAN COMO
SISTEMAS DE RECOGIDA DE
RADICALES LIBRES
CATALASA

GLUTATION SUPEROXIDO
PEROXIDASA DISMUTASA
 LESION QUIMICA

• INTOXICACION POR CLORURO MERCURICO

ACCION DIRECTA: • CIANURO

• TETRACLORURO DE CARBONO
LESIONES POR TRETRACLORURO DE
CARBONO
ES UNA REACCION CATALITICA

EN 30 MIN HAY DISMINUCION EN LA SINTESIS DE PROTEINAS HEPATICAS

EN 2 HRS HAY HINCHAZON DEL REL Y DISOCIACION DE LISOSOMAS DEL RER

HIGADO GRASO

LESION MITOCONDRIAL

ENTRADA MASIVA DE CALCIO

MUERTE CELULAR
OXIGENO
REACTIVO
CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES:

ALTERACIONES DE LA MEMBRANA

PLASMATICA

CAMBIOS MITOCONDRIALES

DILATACION DEL RE

ALTERACIONES NUCLEARES
• NECROSIS
 NECROSIS:

“Espectro de cambios morfológicos

que siguen a la muerte celular en el
tejido vivo, derivados de la acción
degradativa de las enzimas sobre la
célula mortalmente lesionada”
LA MORFOLOGIA DE LA NECROSIS ES EL
RESULTADO DE LOS PROCESOS SIGUIENTES:

DIGESTION ENZIMATICA DE LAS CELULAS

DESNATURALIZACION DE LAS PROTEINAS

AUTOLISIS ( ENZIMAS DE LISOSOMAS PROPIOS

O DE PMN EMIGRANTES EN LA INFLAMACIÓN)
• HETEROLISIS
MORFOLOGIA DE LA NECROSIS

AUMENTO DE LA EOSINOFILIA

ASPECTO ESMERILADO

VACUOLIZACION DEL CITOPLASMA

CALCIFICACION
CAMBIOS NUCLEARES DE NECROSIS:

CARIOLISIS PICNOSIS CARIORREXIS

TIPOS DE NECROSIS:

COAGULACION

LICUEFACCION O COLICUATIVA

CASEOSA

ENZIMATICA DE LA GRASA

GANGRENOSA (TERMINO CLINICO)

NECROSIS DE COAGULACION

ACIDOSIS INTRANUCLEAR

DESNATURALZACION DE LAS
PROTEINAS ESTRUCTURALES
Y ENZIMATICAS

BLOQUEO DE LA PROTEOLISIS

EJ. INFARTO DEL MIOCARDIO

DAÑO EN MIOCARDIO
GANGRENA SECA
NECROSIS DE COAGULACION EN
GANGRENA SECA
NECROSIS COAGULATIVA
 NECROSIS LICUEFACTIVA:

INFECCIONES BACTERIANAS

OCACIONALMENTE POR HONGOS

MUERTE POR HIPOXIA DE TEJIDO NERVIOSO

FORMACION DE PUS
NECROSIS GANGRENOSA
NO ES UN PATRON DE MUERTE CELULAR

TERMINO CLINICO-QUIRURGICO

HAY NECROSIS COAGULATIVA

INFECCION BACTERIANA SUPERPUESTA

GANGRENA HUMEDA
NECROSIS DE LICUEFACCION EN
GANGRENA HUMEDA
 NECROSIS CASEOSA:

NECROSIS COAGULACION

FRECUENTEMENTE POR TUBERCULOSIS

REACCION GRANULOMATOSA
DAÑO PULMON
 NECROSIS GRASA:

NO ES UN PATRON ESPECIFICO DE NECROSIS

LIBERACION DE LIPASASPANCREATICAS

LICUEFACCION DE MEMBRANAS CELULARES DE LOS

ADIPOCITOS

SAPONIFICACION GRASA
MESENTERIO
MUCHAS GRACIAS
APOPTOSIS
 CONCEPTO:

APOSTATAR

CONOCIDA DESDE 1972

NECROSIS O APOPTOSIS DEPENDE DE LA

INTENSIDAD Y DURACION DEL ESTIMULO
 SE OBSERVA EN :
EL DESARROLLO

MECANISMO HOMEOSTASICO PARA EL MANTENIMIENTO DE LAS

POBLACIONES CELULARES

MECANISMO DE DEFENSA EN LAS REACCIONES INMUNITARIA

CUANDO LAS CELULAS SON LESIONADAS POR ENFERMEDAD O

AGENTES LESIVOS

EN EL ENVEJECIMIENTO
 APOPTOSIS ES RESPONSABLE DE LAS SIGUIENTES
RESPUESTAS FISIOLOGICAS , ADAPTATIVAS Y
PATOLOGICAS:

DESTRUCCION PROGRAMADA DE LAS CELULAS DURANTE LA EMBRIOGENESIS

INVOLUCION DEPENDIENTE DE HORMONAS EN EL ADULTO

DELECION CELULAR EN LAS POBLACIONES CELULARES CON PROLIFERACION

MUERTE CELULAR EN TUMORES

MUERTE DE CELULAS INMUNITARIAS

MUERTE DE LOS NEUTROFILOS DURANTE

LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

MUERTE CELULAR INDUCIDA POR CELULAS

T CITOTOXICAS
ATROFIA PATOLOGICA DE LOS ORGANOS
PARENQUIMATOSOS TRAS LA
OBSTRUCCION DE CONDUCTOS

LESION CELULAR EN CIERTAS

ENFERMEDADES VIRALES

MUERTE CELULAR PRODUCIDA POR

DIVERSOS ESTIMULOS NOCIVOS
MORFOLOGIA DE LA APOPTOSIS

CONSTRICCION CELULAR

CONDENSACION DE LA CROMATINA

FORMACION DE VESICULAS
CITOPLASMICAS Y CUERPOS
APOPTOTICOS

FAGOCITOSIS
CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS

FRAGMENTACION
DE PROTEINAS

ENLACES
CRUZADOS EN LAS
PROTEINAS

FRAGMENTACION
DEL ADN

RECONOCIMIENTO
FAGOCITARIO
APOPTOSIS 1
COMPONENTES DE LA APOPTOSIS

VIAS DE SEÑALIZACION

CONTROL DE INTEGRACION

FASE DE EJECUCION

ELIMINACION DE LAS CELULAS MUERTAS

VIAS DE SEÑALIZACION

• SEÑALES TRANSMEMBRANA POSITIVOS:

– INTERACCIONES RECEPTOR-LIGADOR EN LA
MEMBRANA PLASMATICA.

– EJEMPLO: VIAS DE MUERTE INICIADAS POR

LA UNION DE LIGADURAS EN RECEPTORES
DE LA SUPERFAMILIA DEL RECEPTOR DEL
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (RFNT)
SEÑALES TRANSMEMBRANA
NEGATIVOS
• ALGUNAS HORMONAS

• FACTORES DE CRECIMIENTO

• CITOCINAS QUE SUPRIMEN

PROGRAMAS DE MUERTE
PREEXISTENTE Y QUE CONLLEVAN A
SUPERVIVENCIA
FASE DE CONTROL E INTEGRACION
• TRANSMISION DIRECTA DE SEÑALES
MEDIANTE PROTEINAS ADAPTADORAS
ESPECIFICAS PARA EL MECANISMO DE
EJECUCION

• EJEMPLO:
– MODELO DE LIGADOR FAS-FAS Y PARA LA
DESTRUCCION DE CELULAS EFECTORAS POR
LINFOCITOS T CITOTOXICOS
• FAMILIA BcL-2 DE PROTEINAS, REGULACION
APOPTOICA DEBIDO A SU FUNCION
MITOCONDRIAL REGULADORA

• BcL-2 ESTA IMPLICADA EN LA CARCINOGENESIS

• LA LIBERACION DE CITOCROMO C ANTECEDE A

LOS CAMBIOS MORFOLOGICOS DE APOPTOSIS,
HACIENDO UNA FUNCION REGULADORA DE
INICIO PRECOZ
 FASE DE EJECUCION
• REPRESENTA LA VIA FINAL

• FAMILIA CASPASA:
– GRUPO INDICADOR 8 Y 9

– GRUPO DE EJECUCION QUE FRAGMENTAN

LAS PROTEINAS DEL CITOESQUELETO Y DE LA
MATRIZ CELULAR
ELIMINACION DE LAS CELULAS
MUERTAS:

• LOS FRAGMENTOS DE CELULAS

APOPTOTICAS PRESENTAN MOLECULAS
MARCADORAS EN SU SUPERFICIE QUE
FACILITAN SU RECONOCIMIENTO PARA SER
FAGOCITADAS
APOPTOSIS 2
 EJEMPLOS ESPECIFICOS DE
APOPTOSIS
• FACTOR DE NECROSIS TUMORAL:

• APOPTOSIS MEDIADA POR LIGADOR FAS-

FAS,FAS(CD95) O RECEPTOR DE SUPERFICIE

• FAS (FasL O CD95L) LIGADOR DE

MEMBRANA (EN SISTEMA INMUNE)
HETEROFAGIA-AUTOFAGIA
• APOPTOSIS INDUCIDA POR TNF

• APOPTOSIS ESTIMULADA POR

LINFOCITOS T CITOTOXICOS

• APOPTOSIS POR PRIVACION DE

FACTORESDE CRECIMIENTO

• LESION DEL ADN MEDIADA POR

APOPTOSIS
APOPTOSIS 3
APOPTOSIS 4
FOLICULO PILOSO
APOPTOSIS EN PIEL
APOPTOSIS HEPATICA
PIEL DESCAMACION
DESCAMACION
 APOPTOSIS
La apoptosis es una variedad de muerte celular diferente a la
necrosis
tienen un papel opuesto a la mitosis , es decir disuelve las células
no las
multiplica,y tiene funciones biológicas determinadas
Ejemplo: Ayuda a dar forma a los órganos durante la
morfogénesis, regula el tamaño de los tejidos, remueve aquellas
células que están dañadas Inmunologicamente o genéticamente.

La apoptosis es un proceso activo a diferencia de la necrosis, el

cual es pasivo, y esta involucrado en muchos procesos fisiológicos
y del desarrollo.
 APOPTOSIS

Cuerpos apoptoticos se caracterizan por ser ovales o redondos , y son

masas
de citoplasma rosados, que representan restos de material nuclear , los
cuales
son de color basofilico
 Apoptosis

Cuerpos apoptoticos en hígado

Cuerpos apoptoticos en epitelio
endometrial.
 4

Fagocitosis
MICROSCOPIO por macrófagos
ELECTRONICO

Se forman vesículas Se reduce el tama

Y cuerpos apoptoticos de la célula

2 Se condensa la cromatina
Y se fragmenta
 MICROSCOPIO APARECE SIN QUE HALLA INFLAMACION
ELECTRONICO

Primero lo que se observa es: condensación de la cromatina sobre la membrana nuclear en forma de
semiluna.

Simultáneamente la célula pierde sus desmosomas que lo conectan a la célula adyacente y pierde sus
microvellos (si los tiene )

Luego la célula disminuye de tamaño, por que, las organelas del citoplasma se compactan y se condensa
el citoplasma.

El núcleo puede dividirse en varios fragmentos

 Apoptosis Microscopio electrónico

Proliferación de cuerpos apoptoticos

Intraepiteliales , muy condensados
 Cuando aparece la apoptosis??
Destrucción de células durante la
embriogenesis, para darle forma a
los órganos.

Atresia intestinal Melanosis coli

Cuando el numero de cuerpos

Apoptoticos se forman en grandes
cantidades y en un tiempo prolongado la
degradación , en los Macrófagos ,resulta en
la formación de pigmento de Lipofuscina
mejor visto en la Melanosis coli. ( mucosa
del colon sigmoide de color negrusco por
estreñimiento crónico)
En la formación del intestino
delgado , se forman cordones macizos
que luego se recanalizan , para formar
el lumen. Sin embargo un error en la
Muerte programada da lugar a la ATRESIA INTESTINAL
 Cuando aparece la apoptosis???
ENDOMETRIO EN FASE SECRETORA
Adenocarcinoma de endometrio

En el endometrio durante el ciclo normal

Menstrual, se renuevan las células.

En procesos patológicos y fisiológicos.

en el cáncer ,la reproducción sin control
de las células neoplásicas, origina el
fenómeno de APOPTOSIS. Glándula suprarrenal
EL uso de esteroides ,suprime la ACTH
endógena y ello incrementa la apoptosis
en las células adreno corticales.
EJERCICIOS DE APLICACION
 Responda según su criterio si las
afirmaciones siguientes son falsas o
verdaderas.
• La muerte celularen el cancer se
lleva a cabo por apoptosis
fisiológica
• F--------v

• un señor de 70 años , los

testículos presenta cambios de
apoptosis fisiológica
• F---------------v

• en la hepatitis viral se producen

señales transmembrana positivos
para apoptosis?
• F-------------v

• Paciente con quiste tirogloso,

hubo apoptosis fisiológica en este
caso?
• F------------v
• La muerte de las
células del tracto
gastrointestinal son
producto de
apoptosis
fisiológica
• F---------v
GRACIAS