1.

Patofisiologi
Bronkhitis adalah kondisi peradangan pada daerah bronkus. Sedangkan
bronkhopneumonia merupakan inflamasi yang terjadi pada dinding bronkiolus..
Peradangan tidak meluas sampai alveoli. Pada bayi penyakit ini dikenal dengan
nama bronkhiolitis. Bronkhitis akut umumnya terjadi pada musim dingin, hujan,
kehadiran polutan yang mengiritasi seperti polusi udara, dan rokok (Anonim,
2005; Anonim, 2014).
 Manifestasi klinik:
o Batuk yang menetap yang bertambah parah pada malam hari serta biasanya
disertai sputum. Rhinorrhea sering pula menyertai batuk dan ini biasanya
disebabkan oleh rhinovirus
o Lemah, lelah, lesu
o Nyeri telan (faringitis)
o Laringitis, biasanya bila penyebab adalah chlamydia
o Nyeri kepala
o Demam pada suhu tubuh yang rendah yang dapat disebabkan oleh virus
influenza, adenovirus ataupun infeksi bakteri.
o Adanya ronchii
o Skin rash dijumpai pada sekitar 25% kasus
Penyebab bronkhitis akut umumnya virus seperti rhinovirus, influenza A dan
B, coronavirus, parainfluenza, dan respiratory synctial virus (RSV). Ada pula
bakteri atypical yang menjadi penyebab bronkhitis yaitu Chlamydia pneumoniae
ataupun Mycoplasma pneumoniae yang sering dijumpai pada anak-anak, remaja
dan dewasa. Bakteri atypical sulit terdiagnosis, tetapi mungkin menginvasi pada
sindroma yang lama yaitu lebih dari 10 hari. Penyebab bronkhitis berkaitan
dengan penyakit paru obstruktif, merokok, paparan terhadap debu,polusi udara,
infeksi bakteri (Anonim, 2005).
Mekanisme pertahanan paru/saluran napas yang sangat kompleks meliputi
mekanik, imuniti alamiah, imuniti humoral yang didapat baik dari saluran napas
atas dan bawah. Selain itu juga melibatkan mekanisme pertahanan parenkim
(alveoli) dan imuniti selular khususnya pada saluran napas bawah. Imunoglobulin
(Ig) A sekretori merupakan Ig yang berperan pada saluran napas disebabkan
fungsinya sebagai barier pada epitel saluran napas mencegah penetrasi antigen ke
dalam mukosa selain fungsi sebagai antibodi pada umumnya kecuali tidak untuk
merangsang komplemen aktivasi sebagaimana peran IgG. Asap rokok/polusi
udara melemahkan mekanisme pertahanan saluran napas antara lain melalui
pengaruhnya terhadap ekspresi reseptor polimerik Ig yang mengakibatkan
penurunan produksi komponen sekretori juga IgA sekretori dan melemahkan
transport komponen sekretori yang mengakibatkan rendahnya kadar IgA dalam
lumen saluran napas. Hal itu menyebabkan penurunan mekanisme pertahanan
saluran napas menimbulkan mudahnya kolonisasi bakteri menimbulkan refluks
neutrofil dan degradasi IgA oleh neutrofil maupun produk-produk bakteri.
Sehingga kejadian menimbulkan inflamasi, juga semakin melemahkan mekanisme
 pertahanan, memudahkan infeksi kronik dan meningkatkan jumlah neutrofil dan
seterusnya (Sutoyo, D.K., 2009).
Mekanisme hipersekresi mucus disebabkan pada kelenjar-kelenjar besar
yang memproduksi mukus dan peningkatan banyaknya sel goblet akibat pengaruh
mediatormediator inflamasi. Leukotrien, protease, neuropeptida dapat
menyebabkan sekresi mukus. Iritasi anata lain yang disebabkan asap rokok
menyebabkan peningkatan sel-sel sekretori dan hiperplasia mucus (Sutoyo, D.K.,
2009).
Penyempitan jalan napas merupakan hasil dari berbagai mekanisme seperti
edema mukosa jalan napas akibat inflamasi, banyaknya mukus pada saluran napas
kecil dan metaplasi sel goblet serta fibrosis saluran napas kecil sebagai dampak
inflamasi. Kerusakan pada saluran napas kecil baik secara langsung akibat zat-zat
yang dihirup maupun secara tak langsung akibat mediator-mediator inflamasi.
Epitelium jalan napas mempunyai kemampuan untuk melakukan perbaikan yang
berdampak pada perubahan anatomi dan fugnsi jalan napas. Proses perbaikan
jaringan menimbulkan fibrosis matriks ekstraselular atau jaringan ikat sehingga
terjadi penyempitan jalan napas (Sutoyo, D.K., 2009).
Perubahan struktur pada paru menimbulkan perubahan fisiologik yang
merupakan karakteristik bronkitis kronis seperti batuk kronik, sputum produksi,
obstruksi jalan napas, gangguan pertukaran gas, hipertensi pulmonal dan kor-
pulmonale (Sutoyo, D.K., 2009).
Akibat perubahan bronkiolus dan elveoi terjadi gangguan pertukaran gas
yang menimbulkan 2 masalah yang serius yaitu :
1) Aliran darah dan aliran udara ke dinding alveoli yang tidak sesuai
(mismatched). Sebagian tempat (alveoli) terdapat adekuat aliran darah tetapi
sangat sedikit aliran udara dan sebagian tempat lain sebaliknya
2) Performance yang menurun dari pompa respirasi terutama otot-otot respirasi
sehingga terjadi overinflasi dan penyempitan jalan napas, menimbulkan
hipoventilasi dan tidak cukupnya udara ke alveoli menyebabkan CO2 darah
meningkat dan O2 dalam darah berkurang (Sutoyo, D.K., 2009)

A. PENATALAKSANAAN KASUS DAN PEMBAHASAN

1. Subyective
Riwayat MRS : sesak nafas +, batuk berdahak, demam, retraksi dada
2. Obyective
 Pemeriksaan TTV
Hasil Pada Bulan September 2017
Jenis Parameter
11/9 12/9 13/9 14/9 15/9

Suhu (36-370C) 38 37 36,7 36,4 36,4

Nadi (60-100x/menit) 120 143 143 133 140

 Laju Pernafasan 36
(<20x/menit)

 Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pada
Maret 2017
Parameter Nilai Normal Satuan
23/3

WBC 3,6 – 11,0 x 103/UL 13,36

Hb 11,7 – 15,5 g/dl 7,9

Trombosit 150 – 400 x 103/UL 589

 Kondisi Klinik MRS

Kondisi Klinik 22/3 23/3 24/3 25/3 26/3

Demam + + - - -

Batuk Berdahak ++ + + + +

Sesak Nafas ++ ++ + + +