SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO Y EMBARAZO

El síndrome antifosfolipídico (SAF) es una enfermedad autoinmune y multisistémica de etiología

desconocida caracterizada por un estado de hipercoagulabilidad que se manifiesta con la aparición
de trombosis venosas y arteriales, problemas obstétricos y trombocitopenia asociado con títulos
elevados de anticuerpos antifosfolipídicos (AAF).

En la práctica clínica los AAF considerados en los criterios clasificatorios son los isotipos IgG e IgM
de los anticuerpos anticardiolipina (aCL) y de los anticuerpos anti- β2-glicoproteína-I además del
anticoagulante lúpico.

El síndrome antifosfolipídico obstétrico es un desorden heterogéneo que puede manifestarse por

pérdidas fetales tardías, restricción del crecimiento intrauterino, parto pretérmino por insuficiencia
placentaria, preeclampsia temprana, desprendimiento prematuro de placenta, síndrome HELLP o
abortos recurrentes sin otra explicación. Es una de las pocas causas tratables de pérdidas de
embarazo.

GENERALIDADES

 Se puede presentar como una patología aislada en más del 50% de los casos (primario) o
estar asociado a otra enfermedad autoinmune (secundario) en la mayoría de las ocasiones
al lupus eritematoso sistémico (LES).
 Aproximadamente un 30 a 40% de los pacientes con lupus presentan AAF, de los cuales un
20 a 50% llegan a presentar clínica compatible con SAF, principalmente en forma de
trombosis.
 El SAF afecta cinco veces más a mujeres que a hombres.

 En la población general se ha estimado que el síndrome antifosfolípido primario es la causa

más común de trombofilia adquirida y es responsable del 15% al 20% de todos los episodios
de trombosis venosa profunda con o sin embolismo pulmonar

 Es responsable de la tercera parte de los accidentes cerebrovasculares que ocurren en

pacientes menores de 50 años.

 Etiopatogenia

En un intento de explicar qué origina este síndrome se han propuesto las siguientes causas:

Factores genéticos de riesgo: Trabajos recientes sobre el origen del SAF asumen que los aFL son
inducidos por estímulo antigénico en personas que poseen un fondo genético particular. También
han sido implicados agentes ambientales en algunos tipos de aFL posinfeccioso, (sífilis, VIH, etc); sin
embargo, en enfermedades autoinmunes la identidad de los antígenos que estimulan la producción
de aFL se desconoce.
CMH clase II asociado SAFP: estudios realizados en diferentes etnias han demostrado incremento
en los siguientes alelos: DR4, DR53, DQB1 *0301-(DQ7) y DQB1*0302; en 13 canadienses se
encontró frecuencias de incremento en el alelo DR4, en 19 españoles en DQ7, mientras que un
estudio realizado en mexicanos el incremento se observó en el alelo DR5.

Deficiencias de los alelos del complemento (C4): existe evidencia de que las deficiencias del cuarto
componente del complemento (C4) están asociadas con SAFP. Los holotipos que contienen
deficiencia de los alelos C4 se han asociado con LES y con muchas otras enfermedades autoinmunes,
estos halotipos pueden contribuir a una autoinmunidad no específica que incluye la producción de
aFL. Además, C4b, que es activado por las proteínas C4A y C4B, compite con la proteína S. Estos
niveles bajos de C4 causados por deficiencias genéticas y/o por consumo de complemento pueden
provocar trombosis por incremento en la disponibilidad de los sitios de unión para la proteína S, con
la consecuente reducción de los niveles de la fracción libre de la proteína S. Deficiencias adquiridas
de proteína S libre se han asociado con aFL y con estados procoagulantes en pacientes con LES.

Inducido por drogas: Varias drogas se han asociado con la producción de AL y aCL (cuadro 5). En
muchos casos algunas drogas inducen aFL sin complicaciones clínicas, aunque síntomas tipo LES
inducido por drogas se han relacionado con eventos tromboembólicos.

trombosis venosa profunda.

Asociado a enfermedades infecciosas Se ha documentado la relación de aFL con la infección por

VIH. Originalmente se asumió que el AL y los aCL tenían relación con pacientes hemofílicos
infectados con VIH; sin embargo, estudios recientes sugieren que la positividad de los aFL se
correlaciona más fuertemente con la infección por hepatitis. Otros procesos infecciosos como la sí-
filis y la borreliosis (enfermedad de Lyme) se han relacionado con la inducción de aFL.

FISIOPATOLOGIA

La β2GP-I o apolipoproteína H es una proteína plasmática presente en todos los individuos a

concentración aproximada de 200 g/ml. β2GP-I posee 5 dominios homólogos de aproximadamente
60 aminoácidos cada uno. El sitio de unión de la β2GP-I a fosfolípidos de carga negativa (v. g.
cardiolipina, fosfatidilserina y fosfatidilinositol) u otras moléculas como el heparán sulfato, se
localiza en el quinto (v) dominio.
La principal actividad de esta proteína parece ser su inhibición anticoagulante dependiente de
fosfolípidos de la actividad de la protrombinasa plaquetaria y la agregación plaquetaria inducida por
ADP. La glucoproteína β2 I inhibe de manera competitiva la fijación de factores de coagulación, en
especial del factor XII y el complejo de protrombinasa a las superficies de fosfolípidos con carga
negativa. Esto incluye la activación de la cascada de la coagulación. Un anticuerpo dirigido contra la
glucoproteína b2 I se fijaría e impediría que actuase como anticoagulante dependiente de
fosfolípidos.

La fisiopatología actual del SAF tiene como elementos esenciales

1) La unión de los anticuerpos a las células endoteliales y plaquetarias por un lado activando la
agregación de las plaquetas y por el otro activando las células endoteliales en donde los linfocitos T
van a tener un papel importante para la replicación, multiplicación y adhesión de citoquinas las
cuales van a favorecer un estado proinflamatorio que va a favorecer la formación de los trombos.

2) por otro lado hay que entender que hay dos procesos iniciales para que se desarrolle el síndrome.

1) es que exista la formación de los autoanticuerpos en contra de las cardilipinas. Y el otro elemento
seria la existencia de un factor desencadenante como infecciones, estados de estrés, traumatismos
para que entonces se active el factor de complemento y sea lo que finalmente de lugar al desarrollo
del síndrome.

En primer lugar, tenemos la interacción del lado derecho del anticuerpo antifosfolipido unido a la
β- glucoproteína-1. Este se va a fijar al endotelio y cambia la expresión fenotípica que produce un
proceso proinflamatorio y procoagulante en donde van a ser reconocidos los fosfolípidos en donde
van a ser reconocidos los fosfolípidos de las membranas de las plaquetas por esta interacción y una
vez activadas las plaquetas viene la formación del coagulo previa activación de complemento.

OTRA EXPLICACION

Los fosfolípidos que se encuentran en la membrana celular que son de carga negativa en un
momento que haya un estimulo (estrés oxidativo o alguna lesión en el endotelio ) va a ser que esos
fosfolípidos se expresen a la membrana al expresarse normalmente se activa la cascada de la
coagulación, la adhesión plaquetaria los factores de coagulación produciéndose trombos. La β2
glicoproteina sería una proteína anticoagulante que posee 5 dominios y normalmente ella estaría
en forma circular es decir dominio V unido Dominio 1. Normalmente Cuando el estímulo en la
célula hace que el fosfolípido se exprese en la membrana la β2 glicoproteina se va a unir a
recpetores tipo toll o anexina 2 evitando así que los fosfolípidos activen todos estos eventos que
favorecerían a la formación de coágulos en ese momento ella cambiaría su configuración y expone
el dominio 1 que sería el sitio donde se va adherir el Ac en este caso los ac anti β2 glicoproteina y
esto provoca una alteración que va a generar unas señales intracelulares y esa misma unión del
anticuerpo contra la β2 glicoproteina favorecería a alteraciones de su función. Ya sabemos que el
fosfolípido se presenta se una la β2 glicoproteina x el dominio V deja libre el dominio 1 donde se
une el ac y esto puede prresentarse a nivel de la celula endotelial, en los monocitos, plaquetas en
otras células inflamatorias

El estímulo provoca la expresión de los fosfolípidos la β2 glicoproteina se unio por el dominio V dejo
libre dominio 1 se produce una respuesta de las células t tipo th1 que activa al linfocito B. el linfocito
B produce los anticuerpos antifosfolipidos y activan complemento pueden activar coagulación,
dentro de la célula se da una respuesta con una proteasa 2 que inhibe el óxido nítrico sintetasa
endotelial y disminuye el óxido nítrico todo esto favorece a una respuesta proinflamatoria y termina
desencadenando la formación de trombos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se pueden clasificar en tres grandes grupos que son:

a- Reproductivo: abortos recurrentes, muerte fetal en el segundo o tercer trimestre, retraso del
crecimiento y pre eclampsia severa.

b- Vascular. Trombosis arterial o venosa principalmente a nivel de miembros inferiores.

c- Otras: Trombocitopenia, hipertensión pulmonar, livedo reticularis, alteraciones de las válvulas

cardíacas, mielopatía, migraña, úlceras en miembros inferiores y corea.

Manifestaciones en la madre

En la madre, las trombosis suponen el principal episodio clínico. El embarazo per se supone a la
madre un incremento del riesgo de trombosis, por un lado, debido a la compresión de la vena cava
por el útero grávido y la mayor tendencia a la inmovilidad, y, por otro, a las adaptaciones fisiológicas
que se producen en el sistema de coagulación materno y que tienen por objeto evitar la pérdida
masiva de sangre en el parto. En concreto, se produce un incremento de los factores II, VII y X y en
la producción de trombina y, por el contrario, se inhibe la producción de proteína S6. Es evidente
que, si a este estado se añade una predisposición adicional a la trombosis, el riesgo se multiplica.
Las trombosis en el SAF ocurren con similar frecuencia en territorio venoso y en territorio arterial7,
si bien hay gran tendencia a que se repita el lecho vascular previamente afectado. Esto contrasta
con la mayoría de las trombofilias (factor V de Leiden, déficit de proteínas C y S, etc.), en las que las
trombosis ocurren predominantemente en territorio venoso. En cuanto a las venas, la enfermedad
tromboembólica de las extremidades inferiores es la entidad más prevalente. En el territorio
arterial, el SAF presenta una predilección especial por la circulación cerebral, y se manifiesta en
forma de ictus o incluso de demencia vascular8. Este grupo de pacientes con enfermedad
cerebrovascular tiene, además, una marcada tendencia a la recurrencia de los episodios y al
desarrollo de complicaciones maternofetales.

Además de las trombosis, el SAF se ha relacionado también con mayor frecuencia de hipertensión
arterial y de preeclampsia, con prevalencias que oscilan en el 30-50%10-14. De hecho, los cambios
histológicos observados en las placentas de las mujeres con SAF son similares a los observados en
las mujeres con preeclampsia.

El síndrome HELLP, una forma particularmente complicada de preeclampsia que se acompaña de

insuficiencia renal, trombocitopenia, hemólisis y afección hepática, también se ha descrito en
mujeres con SAF.

El SAF, raramente, también puede relacionarse con hipertensión pulmonar (HTP), tanto de origen
tromboembólico como hipertensión arterial pulmonar. Ésta es una entidad de extrema gravedad,
con una mortalidad en el embarazo que puede superar el 50%, sobre todo en el posparto. Por ello,
se considera al embarazo una contraindicación mayor en las pacientes que presentan HTP, sea ésta
del origen que sea, y se recomienda anticoncepción sistemática para evitarlo.

Entre otras manifestaciones no obstétricas, las anomalías valvulares son relativamente frecuentes;
se detectan en por lo menos una válvula en el 63% de pacientes con este síndrome, aunque
probablemente tengan poca relevancia clínica. El compromiso agudo de capilares, arteriolas o
vénulas se presenta con un cuadro indistinguible del característico del síndrome urémico hemolítico
o la púrpura trombocitopénica trombótica. Esta microangiopatía trombótica también puede
manifestarse de forma más crónica con pérdida progresiva de la función de un órgano. El curso
puede ser rápidamente progresivo o silencioso e indolente. Otras manifestaciones frecuentes del
síndrome antifosfolipídico incluyen la trombocitopenia, la anemia hemolítica y la livedo reticularis.

Respecto a las manifestaciones fetales, se considera que del 5% al 20% de las mujeres con abortos
recurrentes presentan AAF. En cuanto a la restricción de crecimiento intrauterino, se presenta hasta
en el 12% de las pacientes con aCL y en el 30% de las pacientes con un SAF establecido antes del
embarazo.

Entre los criterios clínicos de morbilidad obstétrica asociada al síndrome antifosfolipídico se

incluyen

•Una o más muerte fetales, de un feto morfológicamente normal confirmado por ecografía o
examen directo, de 10 o más semanas de gestación, sin otra causa evidente.

•Uno o más nacimientos prematuros en la semana 34 o anterior, de un neonato normal, causado

por preeclampsia severa o eclampsia o insuficiencia placentaria severa. Este criterio implica que las
pruebas de vigilancia fetal sean hiporreactivas, lo que sugiere la presencia de hipoxemia fetal, o bien
la presencia de alteraciones en el Doppler obstétrico; oligohidramnios (un índice de 5 cm o menos);
o el nacimiento de un niño por debajo del percentil10 de peso para la edad gestacional.

•Tres o más abortos consecutivos espontáneos que ocurran antes de la semana 10, no explicados
por causas anatómicas u hormonales maternas ni por anomalías cromosómicas paternas o
maternas.

DIAGNOSTICO

Para establecer un diagnóstico definitivo se definieron unos criterios en el Octavo Congreso

Internacional sobre anticuerpos antifosfolípido de Sapporo 1998, que fueron revisados en el
Decimoprimer Congreso de Sydney 2004.

Los AcAF son un grupo heterogéneo de inmunoglobulinas (Ig), fundamentalmente IgG, IgM e IgA,
que se ligan al complejo formado por fosfolípidos aniónicos, principalmente cardiolipina, y proteínas
plasmáticas que se ligan a estos fosfolípidos. Estas proteínas son fundamentalmente beta 2-
glucoproteína I (B2-GP1) y protrombina, aunque existen otros anticuerpos (Ac) que van dirigidos
contra proteína C, proteína S, anexina y antitrombina III, entre otros. Estos anticuerpos provocan la
aparición de trombosis alterando la función que estas proteínas tienen en el proceso de la
coagulación, además de actuar directamente sobre el endotelio vascular y el sistema inmune.
Pueden aparecer Ac capaces de ligarse directamente a fosfolípidos sin la presencia de proteínas
plasmáticas. Esto suele ocurrir en situaciones como infecciones, ingesta de fármacos o neoplasias,
y no se asocian con fenómenos trombóticos.

Se detectan en el laboratorio de dos formas: a) por su interferencia con las pruebas de coagulación
fosfolípido-dependientes: anticoagulante lúpico (aCL), o b) mediante ELISA. Mediante esta segunda
forma podemos detectar Ac dirigidos contra el complejo fosfolípido-proteína plasmática utilizando
el fosfolípido como antígeno (fundamentalmente cardiolipina): anticuerpos anti-cardiolipina (aCA),
o utilizando directamente extractos purificados de proteína como antígeno (fundamentalmente la
B2-GP1): anticuerpos anti beta 2-glucoproteína1 (anti B2-GP1).

Anticoagulante lúpico

Esta prueba detecta tanto Ac contra B2-GP1 como protrombina. En pacientes con enfermedad
autoinmune los asociados a anti B2-GP1 parecen correlacionarse mucho mejor con trombosis. Se
están estudiando métodos para poder discriminar entre ambos Ac y confirmar este dato. Es más
específico, pero menos sensible que los aCA, y su correlación con el riesgo de trombosis y morbilidad
obstétrica es muy alta, sobre todo en pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES). En sujetos
en tratamiento con anticoagulantes orales su determinación puede ser imposible.

Anticuerpos anti-cardiolipina

Detecta tanto Ac ligados a complejos fosfolípido-proteína, como Ac que se ligan directamente a

fosfolípidos. Es una prueba más sensible, pero menos específica que el aCL. En la reunión de Sydney
se definió la cifra de 40 GPL o MPL como el límite entre títulos bajos, que no serían significativos, y
medios/altos. Suelen determinarse los IgG e IgM que son los incluidos como criterios diagnósticos.
En presencia de crioglobulinas y factor reumatoide pueden existir falsos positivos para aCA IgM a
títulos bajos. También se pueden detectar aCA IgM de forma transitoria y a títulos bajos en
pacientes con procesos infecciosos, neoplasias e ingesta de algunos fármacos sin asociarse a
fenómenos trombóticos. Estos Ac suelen ligarse directamente a fosfolípidos sin la presencia de
proteínas plasmáticas, y por ahora no hay técnicas habituales de laboratorio para poder
diferenciarlos de otros Ac que sí se asociarían a trombosis. Los aCA IgA parecen ser más frecuentes
en un subgrupo de pacientes con enfermedad autoinmune, trombocitopenia, úlceras cutáneas y
vasculitis, pero no se consideran criterio diagnóstico.

Anticuerpos anti B2-glucoproteína 1

Suelen detectarse junto a otros AcAF, aunque pueden aparecer aislados en el 3-10 % de los SAF.
Tienen buen valor predictivo, incluso mejor que los aCA, del riesgo de trombosis y patología
obstétrica sobre todo a títulos altos. En el laboratorio se detectan los Ac IgG e IgM. Los IgA no tienen
aún bien establecida su utilidad clínica, y por ahora no se aconseja su determinación. En pacientes
con factor reumatoide positivo o crioglobulinas pueden existir falsos positivos, sobre todo para Ac
IgM.
Manejo del SAF
El tratamiento de las mujeres embarazadas con SAF tiene 2 objetivos principales:
1) control de la gestación
2) proteger a la madre de los fenómenos trombóticos y minimizar la morbilidad fetal. Sin
embargo, no todas las mujeres tienen el mismo riesgo de presentar clínica ni todas sufren
las mismas manifestaciones, algo muy condicionado por la historia previa de cada paciente,
que nos ayuda enormemente a establecer su perfil específico.
Control de la gestación
Es importante que la atención de la paciente sea multidisciplinaria, siendo conveniente la
colaboración de un equipo de especialistas.
La peridiocidad de las visitas debe individualizarse según las características de cada caso
(normalmente cada 3-4 semanas).
Los test de bienestar fetal anteparto deben realizarse desde la semana 26-28 incluyendo
ecografía, flujometría doppler, con periodicidad una individualizada.
No existe consenso sobre el momento para finalizar la gestación, aunque en ausencia de
complicaciones debería retrasarse al menos hasta la semana 37. (Previo test de
maduración pulmonar).

Tratamiento médico
Valoración del tratamiento preconcepcional:
Los anticoagulantes orales antivitamina K (AVK) cruzan la placenta y pueden alcanzar
concentraciones en plasma fetal similares a las concentraciones maternas. Su uso durante
el embarazo se ha asociado con abortos, hemorragia fetal, muerte fetal y efectos
teratogénicos (embriopatía cumarínica) principalmente entre las semanas 6 y 13 de
gestación. Por lo tanto, en una paciente con SAF en tratamiento con anticoagulación oral
que manifieste deseo gestacional, son recomendables los controles periódicos y una vez
confirmado el embarazo se procede a la suspensión de los AVK, siempre antes de la semana
6 de gestación, y se sustituyen por heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis
anticoagulantes.
Las mujeres con antecedente de eventos tromboembólicos quienes tienen anticuerpos
antifosfolípidos presentan riesgo de recurrencia en embarazos posteriores. Para estas
mujeres, el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos recomienda la anticoagulación
profiláctica con heparina durante el embarazo y con heparina o warfarina durante las 6
semanas posparto.
 Para mujeres sin historia de eventos tromboembólicos, las recomendaciones incluyen la
observación anteparto temprana con o sin dosis profilácticas o intermedias de heparina, y
alguna forma de anticogulación durante las primeras 4 – 6 semanas posparto.,8 Otra opción
que se podría utilizar como tratamiento es la aspirina en dosis diaria de 60 a 80 mg ya que
bloquea la conversión del ácido araquidónico en tromboxano A2 sin afectar la producción
de prostaciclina. Con esto reduce la síntesis de tromboxano A2, involucrado con la
agregación plaquetaria y vasoconstricción. También puede usarse la heparina de bajo peso
molecular, tal como la enoxaparina en dosis de 40 mg por día, debido a su fácil
administración y bajo riesgo de osteoporosis y trombocitopenia inducida por heparina.
Además, previene la trombosis en la microcirculación, incluyendo la interface
deciduatrofoblasto. La heparina se une a la B2-glucoproteína 1, la cual recubre al
sincitiotrofoblasto. Esto previene la unión de los anticuerpos anticardiolipina y anti B2-
glucoproteína a sus superficies, lo que probablemente previene el daño celular.
Los glucocorticosteroides no deberían usarse para el manejo del SAF primario. En mujeres
con LES o aquellas tratadas por SAF quienes desarrollan LES, la terapia con
corticoesteroides sí está indicada. Debe usarse la dosis mínima efectiva de prednisona para
prevenir los brotes.
La terapia con inmunoglobulina es controversial y usualmente se reserva para mujeres
con enfermedad manifiesta o trombocitopenia inducida por heparina. La inmunoglobulina
IV se administra en dosis de 0.4 g/kg diariamente por 5 días, con dosis total no mayor a
2g/kg. La dosis total se repite mensualmente o puede administrarse como dosis única de
1g/kg por mes.
La asociación de aspirina más heparina es el régimen más eficaz. Se administran dosis
bajas de 7500 a 10000 uds SC de heparina no fraccionada dos veces por día.
Simultáneamente, se administra aspirina a dosis de 60 a 80 mg VO por día.
Para tener en cuenta:
Dentro de los efectos secundarios de la heparina se encuentran

 Osteoporosis y trombopenia por idiosincrasia

 También se relaciona con mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas durante la
anestesia local
 Algunos autores recomiendan el suplemento de calcio y vitaminaD.

TRATAMIENTO INTRAPARTO
El tratamiento con ASS debe ser suspendido 5-6 días antes del parto debido a su posible
efecto negativo asociado a la anestesia epidural.
La HBPM puede ser discontinuada la noche previa al parto (o fraccionada la dosis en
periodos de 12 horas) y debe suspenderse durante el trabajo de parto y el parto.
En general el tratamiento debe prolongarse 8-12 semanas después del parto a fin de evitar
complicaciones tromboembólicas en la madre y se iniciará en el postparto inmediato (6- 8
horas), pudiendo demorarse 1-2 días si se produce hemorragia.

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS

PÉRDIDAS FETALES (ABORTO Y/O MUERTE FETA INTRAUTERO)

La incidencia de abortos de repetición en las pacientes con aFL es variable según los diferentes
trabajos publicados, pero es siempre más alta que en la población gestante normal, llegando
incluso al 90% en mujeres con anticoagulante lúpico (aL) no tratadas. La pérdida fetal puede
producirse en cualquier etapa del embarazo, habiéndose descrito muertes fetales incluso en la
semana 38. El mecanismo fisiopatológico que conduce a la muerte fetal intrauterina parece estar
relacionado con una disminución de la producción de la prostaciclina en el miometrio y/o en los
vasos fetales, desencadenando un estado proinflmatorio/procoagulante que daría lugar a una
reducción del flujo sanguíneo fetoplacentario y a la malnutrición fetal.
PARTO PRETERMINO Y RCIU

La incidencia de ambas complicaciones esta aumentada incluso en pacientes tratadas. La mayor tasa
de prematuridad puede estar en parte condicionada por las complicaciones médicas y obstétricas
(RCIU, preeclampsia, etc) que suelen aparecer, y también por la alta frecuencia de rotura prematura
de membranas (RPM) que se observa en estas pacientes. En la etiología de la RPM se ha descrito un
posible mecanismo mediado por las prostaglandinas, que podría verse afectado por la acción de los
aFL. La incidencia aumentada de RCIU se explicaría por mecanismos de insuficiencia vascular
análogos a los que se ha comentado anteriormente.

PREECLAMPSIA

En las gestantes con aFL se observa una incidencia de complicaciones hipertensivas mucho más
elevada que en las embarazadas normales. Si se determina la presencia de aFL en pacientes pre-
eclámpticas se observa una incidencia entre el 10-16% según los trabajos, frente al 3% de la
población normal.

Además, la preeclampsia y el síndrome anti fosfolípido tienen en común la presencia de infartos

placentarios y a alta incidencia de RCIU en amabas patologías se ha implicado como posibles
factores etiopatogénicos las alteraciones a nivel del metabolismo de ciertos derivados
prostaglandínicos (PGI2 Y TxA2). De ahí que la administración de ASA que actúa como inhibidor de
la ciclooxigenasa, enzima reguladora de la síntesis de prostanoides, sea una alternativa terapeútica
en ambos cuadros.

Hay que tener en cuenta que, aunque la asociación de preeclampsia y aFL evidentemente no es
constante, la presencia de títulos muy elevados de anticuerpos suele cursar con preeclampsia y que,
a la inversa, ante un cuadro de preeclampsia precoz y grave es necesario estudiar la asociación con
SAF.

SINDROME POSTPARTO DE TIPO AUTOINMUNE

En algunas pacientes con SAF ha sido descrito en el puerperio un cuadro caracterizado por la
presencia de fiebre, derrame pleural, infiltrados pulmonares y alteraciones electrocardiográficas en
ausencia de embolismo o infección pulmonar. El único hallazgo común es la presencia de aFL en el
plasma.

Los recién nacidos de madres con anticuerpos antifosfolipidos generalmente son normales, aunque
se han descrito algunos casos de complicaciones trombóticas neonatales, posiblemente en relación
con aFL De tipo IgG que pueden atravesar la placenta