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Patologia de pequenos 25_01_15

TERAPIA DO PACIENTE COM DOENÇA RENAL CRÔNICA - Marilian

TERAPIA DO PACIENTE COM DOENÇA RENAL CRÔNICA

A nefrologia atualmente tem grande importância na veterinária, pois atraves dela podemos prevenir doenças renais e
prolongar a vida dos animais. Antes alguns cães viciam cerca de 8 anos, hoje essa estimativa se amplicou para 16 anos,
tudo por conta da “prevenção”. Através da nefrologia podemos tratar uma infecção de urina e ivitar que o animal evolua
para uma doença renal crônica - DRC.

Por que hoje tem muito doente renal? Porque melhorou o diagnóstico e aumentou a expectativa de vida dos animais
(cresceu o número de animais idosos).

Diagnóstivo para Doença Renal Crônica

Função renal URÉIA e CREATININA

Antigamente os níveis de creatinina de um cão normal era 1.9. Quando o animal estava com 2.1 era considerado
insuficiênte renal crônico (perdeu 80% do rim). Observando os valores, professor disse que era considerado muito
radicalismo, devido a isso um grupo de nefrologistas criaram a IIRS - Sociedades internacional de interesse renal que
começou a avaliar um doente renal de uma forma melhor, o fator de corte da creatinina abaixou, passou a diferenciar
cães de gatos, e passou a avaliar a creatinina baseado-se em estágios assim como é feito na medicina humana. A IIRS é
baseada em evidências (estudos ciêntificos).

Em veterinária a avaliação ocorre em 5 estágios. Hoje preocupa-se mais com o animal que tem risco de desenvolver DRC
e não o que já tem DRC, ou seja, o foco é na prevenção.

2010 – IRIS +Medicina Baseada em evicências:

Vamos pensar em como ocorriam alguns tratamentos antigamente...

Sarna por exemplo algumas pessoas tratavam com óleo queimado e creolina, e isso lesava muito a saúde do animal.
Sabemos que se o animal tem uma infecção, para trata-la com antibiótico o uso é comprovado, isso que é medicina
baseada em evicência, ou seja, tem estudos comprovando que ele combate bactéria.
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Fisiologia renal:

Nefrón: Unidade funcional do rim

 Glomérulo
 Túbulo contorcido proximal
 Túbulo contorcino distal
 Túbulo coleto
 Arteríola aferente
 Arteríola eferente

Quem é que filtra o sangue? Qual a unidade funcional? Nefron que é dividido em algumas partes? Glomerulo, tubulo
contorcido proximal, alça de henle, tubulo contorcido distal e tubo coletor. Sangue chega pela artérias e arteríolas
AFERENTE e é filtrado por algumas determinantes tamanho do poro do capilar epitelial, diferença de pressão, proteína.
Esse sangue sai pela arteríola EFERENTE.

O que significa EFERENTE? Sai do orgão

O que significa AFERENTE? Chega no orgão – A arteríola aferente o sangue é arterial. É muito comum confundirem com o
sangue venoso, vaso eferente, pois o que sai do glomêrulo é sangue arterial, que é responsável por nutrir os capilares
peri tubulares que vai oxigenar as células tubulares.
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Glomérulo – Como avaiamos a filtração glomerular?

A avaliação da TF6 (taxa de filtração glomerular) ocorre dosando a CREATININA.
O glomérulo praticamente filtra o sangue.
O melhor metodo para avaliar a taxa de filtração glomerular é o ??? imulimetrosó é utilizado experimentalmente, não da
para fazer de rotina, porque teria que aplicar uma quantidade de uma determinada substância e misturar com a mesma
quantidade da urina e verificar o tempo que essa urina levou para ser excretada. É dificil fazer isso.
O método de escolha para avaliar a taxa de filtração glomerular é a CREATININA.

Creatinina
- Produzida na musculatura;
- Ela é constantimente produzida;
- Totalmente filtrada
- Não é reabsorvida;
- Não é secretada;
- É totalmente excretada;
- É considerada um bom marcador;
- O problema da creatinina é que ela só vai aumentar se tiver 2/3 da função renal total destruída, ou seja, quando se tem
75% do rin comprometido. Por isso esse marcador é considerado tardio;

Outros fatores que podem influenciar a creatinina

- Desidratação: Ocorre hemoconcentração e consequência a creatinina aumenta, precisa primeiro hidratar o animal para
depois dosar a creatinina.

- Animal com obstrução pós-renal: Faz com que haja aumento de creatinina Ex: cálculo na uretra peniana.

Como avaliamos o quanto o rim excreta e reabsorve de água?

 Através da urinálise;
 Todo doente renal deve realizar acompanhamento com exame de urina;
 Porem pede-se muito pouco
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É possível avaliar função tubular? Sim, pelo exame de urina.
Ureia é péssimo para avaliar filtração renal, pois ela sofre influência da alimentação e do figado.
Que parâmetro do exame de urina avalia a filtração, excreção e reabsorção de água? Densidade.

O que avaliar no exame de urina?

Densidade urinária:
 Densidade baixa – Avalia a região proximl da Alça de Henle, vai mostrar se a urina está mais diluída, por beber
muita água ou problema na reabsorção renal. O rin perde a capacidade de reabsorver água quando tem 60% à
70% de lesão.
 Densidade alta – Á urina está mais concentrada

Glicosúria:
Animal chega ao HOVET com glicosúria (glicose na urina), o que isso indica? Deve-se dosar a glicemia no sangue
(glicosimetro) para descartar diabetes.
Se tiver um problema no túbulo contorcido proximal não vai haver reabsorção de glicose e por isso ela acaba saindo na
urina.
Glisosúria com Hiperglicemia = Diabétes
Glicosúria sem Hiperglicemia = indicativo de DRC

Recordando Hemogasometria:
 pH sanguineo
 quantidade de GASES dentro do sangue
 quantidade de HIDROGÊNIO no sangue
 quantidade de BICARBONATO no sangue

Para o organismo estar equilibrado o correto seria: H2O + CO2= H2CO3 = H⁺ + HCO3⁻
O rim reabsorve HCO3⁻, por tanto, se ele ficar insficiênte, vai passar a reabsorver menos bicarbonato e com isso leva a
um quadro de acidose metabólica ou ACIDEMIA.
Hoje a acidemia ajuda muito na avaliação de um doente renal crônico, pois tem muitos animais com creatinina 2.1 e com
bicarbonato baixo.
A acidemia piora a doença renal crônica, sabendo disso, não é fluidoterapia e controle de pressão que resolve e sim,
suplementação com bicarbonato. Antigamente quando avaliava função renal ninguém lembrava do bicarbonato, hoje a
avaliação e bem mais ampla.
Tudo que foi falado para o bicarbonato serve para o cálcio, potássio, sódio, fósforo. Já o magnésio não é tanto dosado.

Como diferenciar um Animal: “Saudável de “Doente renal” e “Doente renal Ccrônico”.

Doente Renal
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Alteração estrutural em um ou ambos os rins. Evidenciada por lesão macro ou microscópica evidênciada por biopsia ou
lesão detectada por marcadores urinários sanguineos ou imagem Ex:

 Animal com agenesia renal nasceu com 1 rim funcional. Animal que nasceu com agenesia renal, nunca se viu
nascer outro rim então é um caso considerado crônico.

 Animal com calcificação renal por conta de hidronefrose mineralizou.

 Lhasa com 8 anos de idade com exames normais (função renal normal, exame de urina normal, eletrólitos
normais, hipertenso, só tem 1 rin).

 Gato que teve obstrução ureter, teve hidronefrose a ponto de perder um rim.

 Animal foi atropelado e teve um sangramento perirenal e foi necessário tirar um rim.

 Animal que tem creatinina normal 1.0, mais tem densidade urinária mais baixa e o resto tudo normal.

 Animal tem mineralização no rim identificado no ultrasson, mas os outros exames está tudo normal.

Doença renal crônica

Lesão renal que existi a mais de 3 meses (lesões persistentes), com ou sem diminuição da taxa defiltração glomerular.
Quando for falado da taxa de filtração glomerular é para lembrar na CREATININA.

Uma sobrecarga renal pode fazer o animal se tronar um DRC Ex: Um humano, os dois rins filtram cerca de 180 litros hora
(90L cada um) e elimina cerca de 1L/1,5L por dia. Portanto se tiver apenas 1 rim ocorre a sobrecarga.
Se tiver muita sobrecarga vai faltar espaço para filtração e com isso aumenta a creatinina.

Filtro sanguineo renal

Do fluxo sanguineo terá origem ao ultra filtrado, que depois vai se tornou a urina, o que determina isso é a TF6 (taxa de
filtração glomerular).
O sangue chega no rim com uma pressão X, e ele tem proteínas que possuem pressão oncótica. Se houver pouco líquido
a proteína tende a se concentrar. Se tiver muita sobrecarga vai faltar espaço para filtração e começa desenvolver uma
DRC.

Outros exemplo:
Se ficamos 1 dia sem ingerir água, o rim, entende que podemos ficar mais tempo, então libera o hormonio ADH
(Hormônio anti diurético) e reabsorve a água. Quando chegamos a sentir sede, o ADH já está rodando a um bom tempo
Para um doente renal cronico isso é ruim, pois ele vai ter liberação de ADH, mas não tem receptor (não tem nefron), e
com isso ele vai eliminar a ponto de desidratar. Na DRC, o paciente não tem nefrons suficiente para fazer a reabsorção,
então elimina e consequentimente desidrata.

O rim avalia a osmolaridade do plasma, quantidade de substâncias no plasma.

O rim é um orgão endócrino, só lembrar do sistema “renina-angiotencina-aldosterona”.
O rim auxilia no metabolismo de cálcio, fósforo e vitamina D (ativa).
O rim atua na Eritropoitina.

Marcadores

Marcadores sanguineos:
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 ↑Uréia
 ↑Creatinina Esses marcadores são
 Hiperfosfatemia indicativos de uma doença
 Hipercalemia ou Hipocalemia renal.
 Hipocalcemia
 Acidose metabólica ou hipoalbuminemia

Marcadores Urinários:
 Incapacidade de concentração urinária. Pode-se perceber através da densidade
 Proteínuria
 Cilindúria
 Hematúria renal
 Glicosúria
 Aminoacidúria

Marcadores de Imagem:
 Tamanho (Pode ter 1 rim pequeno e o outro grande, ou seja, indica que o grande está sobrecarregado).
 Forma (Pode estar deteriorado)
 Mineralização
 Localização
 Ecogenicidade (Alteração na textura e coloração de tons de cinza, pode sugerir maior quantidade de fibrose e de lesão).

Causa da “Doença renal Crônica” em cães:

É uma doença renal de velho, mas não é incomum pegar animais jovens com DRC ex: Labrador de 2 anos com 5.0 de
creatinina, neste caso é congênito.
Animal pode ter doença renal aguda e evoluir para crônica, mas ele pode nunca ter tido doença renal aguda e ser DRC.
Difícil saber o porque, a causa mais atribuída é a nefrite tubulo interticial crônica de causa desconhecida.

 Nefrite tubulo interticial crônico (causa desconhecida)

 Pielonefrite crônica
 Glomerulonefrite (dirofilariose, erliquiose, lupus e leishmaniose)
 Amiloidose amiloide (deposição de uma proteína no glomérulo, mas pode ter no túbulo também)
 Obstrução crônica – Hidronefrose
 Neoplasia
 Sequela de lesão renal aguda (Leptospirose, procedimento anestésico incorreto, uso de antiflamatório não
esterioidal sem critério em idoso, uso de antibióticos como aminoglicosídeos – gentamicina que é nefrotóxico).

Doença renal em gatos é tudo igual, só que eles tem a doença renal policistica, tem uma alteração genética, se o gato
tiver o gene desenvolve os cistos renais.

Continuação_Segunda aula 01:48:00 - Marilian 25/01/2015

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Cada rim de um cão tem 500 mil néfrons, nos gatos 280 mil e homem 1 mihão.

A gente nasce com um número de podócitos e como eles não se regeneram vamos morrer com um número menor.

Glomerulonefrite Ex: Deposição de imuno-complexo- Se não tiver o “complemento” e ao mesmo tempo tiver muito
antigeno-anticorpo eles vão de acumular e causar lesão renal. O podócito vai deixar de ter a forma que tem e terá lesão,
essa lesão favorece a saída de proteína.

01:48:00 até 02:08:00 falou um monte de coisa sem começo meio e fim, não consegui sintetizar na forma de texto,
pois não entendi a pergunta inicial que contextualiza o assunto desse trexo do áudio.

Como se desenvolve a doença renal crônica? Tem uma diminuição da taxa de filtração glomerular onde o néfron pode
sobre uma adaptação bom ou ruim, de qualquer forma ocorre o aumenta do fluxo plamático e aumenta a pressão
glomerular e com isso faz com que o glomérulo aumente e comece a fazer pequenas rupturas (como encher uma bexiga
até estourar). Para o organismo concertar essas rupturas ele começa a fibrosar e com isso perde-se a função. Como teve
lesão na membrana haverá uma maior liberação de proteína, quando ela cai no túbulo ele transforma ela em
aminoácido, ele sabe que proteína não pode ser desperdiçada, por isso que ele quebra a proteína e devolve aminoácido.
Para fazer essas transformação de proteína em aminoácido ocorre gasto de energia ATP, só que como o capilar esta
fibrosado não passa sangue o suficiente para nutrir de oxigênio e ATP. O túbulo começa a trabalhar e sem energia ele
acaba exaurindo, ao ponto de parar de transformar proteína em aminoácido. A consequência disso é que algumas
proteínas como a ex: Transferrina são tóxicas para o túbulo e com isso começa a matar a célula ao ponto de levar a
necrose ou apoptose. Uma das duas acaba virando fibrose
Na necrose acaba liberando mais substâncias como interleucinas e citocinas inflamatórias.
O acúmulo de proteína no túbulo, maior a reação na célula mesangial que acaba hipertrofiando. A célula mesangial atua
como o macrófago, fagocita tudo que é estranho inclusive a proteína. Reação mesangial tem maior glomerulo esclerose,
Nefrite tubulo interticial onde tem inflamação e perda de nefróns e com isso diminui a taxa de filtração glomerular e com
isso fecha o ciclo do desenvolve a doença renal crônica.
Se esse aporte de proteína persistir vai estimular inflamação, vai haver muito estimula em células: miofibroblastos,
fibroblastos.
Fibro (fibrose) + blasto (formação)
O que deveria ocorrer é: a célula morrer e voltar a proliferar em uma nova célula epitelial, só que neste caso vira uma
célula fibroblástica (não é uma célula epitelial). Isso é chamado de “Transição Epitelio Mesenquimal”, pode formar maior
fibroblasto e desencadear uma “sinalização fibrogênica” que é uma maior quantidade de fibrose.
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No ultra filtrado temos:

 TGFᵝ São substâncias que estão sendo filtradas.

 Fator de crescimento fibroblastico
 Fator de crescimento endotelial
 Farmacos
 Toxinas
 Proteína overload (é o excesso de proteína)
Isso tudo causa lesão tubular e lesão mecânica.
A lesão mecânica se dá pelo aumento do fluxo, essa lesão
mecânica estimula a fibrose.

A doença renal crônica é uma doença potencialmente inflamatória, mas não da para pensar em antiflamatório (inibidor
de COX), pois é outro tipo de inflamação.

Histórico Clínico de um DRC:

Poliúria – Como houve um aumento da taxa de filtração do nefrón, com isso chega mais líquido no túbulo e não dá
tempo de reabsorver tudo que precisa.
Obs: Maior parte de reabsorção do nefrón se dá pelo “mecanismo de contra corrente”.
Relembrando Mecanismo de contra corrente: Na região tubular temos mais uréia e sódio. O sódio fica passando
muito e a úréia no sangue. Como não temos nefron suficiente, logo não temos o receptor para o ADH interagir, com
isso não reabsorve água.

Polidipsia – Resposta compensatória devido a perda de água.

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Perda peso – Perda de nutriente na urina. Também pelo ácumulo de substâncias tóxicas que provocam nause que
leva a perda de apetite. Não é correto associar a nause a uréia e creatinina.
Animal pode tomar um balde de creatinina que ele não vai ficar zonzo e nem ter encefalopatia, ou seja, ela não é
tóxica.
A uréia é discretamente tóxica, já amônia é potencialmente tóxica. Com base nisso a uréia se torna o menor dos
problemas. Existe uma lista enorme de substâncias tóxicas que não são filtradas pelo doente renal e que agente MV
não dosa. Essa é a explicação para aqueles animais que estão com 100 de uréia é esta convulsionando e o que esta
com 300 de uréia esta comendo, ou seja, talvez essas outras substâncias nele estejam mais elevadas.

Algumas dessas substâncias tóxicas são: Beta2hemicroglobulina, Fenois e etc (são difícies até de serem eliminadas na
hemodialise).

Êmese e diarréia –

Perda de apetite –

Letargia –

Porque o doente renal crônico tem gastrite? Porque tem maior lesão vascular, a DRC pode provocar
vasculite.
Os rins excreta o Hormônio Gastrina (ele produz acido cloridrico), então se a taxa de filtração glomerular
diminui terá um maior número de gastrina e desta forma terá maior numero dela interagindo com o receptor
e por consequencia provocando a gastrite, vômito, diarréia e letargia.
As substâncias tóxicas causa lesão gastrointestinal e por isso provoca diarréia.
Também a vasculite diminui o aporte da perfusão gastrointestinal.
Alguns animais que tem diarréia, pode ter hipercrescimento bacteriano. Essas bactériasvão produzir muita
amônia e esta será absorvida e convertida no fígado em uréia que não consegue ser excretada pelo rim.

Desidratação - Porque a capacidade de ingestão de líquido é menor do que a capacidade que o rim excreta.
Também tem muito proprietário que não da água o suficiente para o animal.

Lesões em cav. Oral - A uréia pode causar vasculite, pode sausar sangramento e lesão na cavidade oral,
principalmente por causa das bactérias da boca. Alitose

Mucosas hipocoradas

Osteodistrofia – Ex: Hiperparatireoidismo secundário renal

Ascites ou edema (glomerulopatias)

Azotemia (75% perda dos néfrons)

Anemia não regenerativa

Incapacidade de concentrar urina (67% perda dos néfrons).

Hiperfosfatemia (85% perda dos néfrons)

Diminuição de HCO3- sérico

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O estadiamento de animais com DRC

O que Avaliar?
•Creatinina sérica (TFG) 2 a 3 mensurações creatinina sérica
- Creatinina é ppara avaliar a taxa de filtração glomerular

•Proteinúria 2 a 3 mensurações de RPC

- Proteinúria porque ela estão relacionada quando se tem lesão

•Hipertensão 2 a 3 aferições de pressão arterial

- Quando tem maior lesão no rim também tem maior ativação de ???

Qual o objetivo?
•Diagnosticar
•Indicar prognóstico
•Tratamento adequado

Para avaliar um doente renal crônico é indicado fazer duas ou mais mensurações de cada (creatinina, proteinúria,
hipertensão), num intervalo de 2 semanas.
Se o animal tiver desidratado, deve se primeiro corrigir a hidratação, estabilizar o animal, quando ele tiver relativamente
bem ai sim você vai avaliar a creatinina, caso contário a creatinina fica elevada.

Proteinúria na DRC - Marilian 04/03/2015

Para que é usado o estadiamento? Funciona para diagnosticar, indicar prognóstico e para fazer um tratamento
adequado. Tem que ser usado em todos os animais desde que eles não estejam desidratados e sem quadro de lesão
renal aguda.
Somente no nono semestre será estudado “Lesão renal aguda e emergência”.

Estadiamento proposto pela IRIS (sociedade de interesse renal)

 <1.4 – 1.6 é um animal que não é azotemico.

 1.4 e 1.6 é azotemico? Mas porque eu acho que ele tem risco de lesão renal crônica? Porque ele tem exposição
a drogas nefrotóxicas, raça predisposta a ter lesão renal (Shitzu, Lhasa, schnauzer) ou que vive numa área com
alta prevalência de doença infecciosa (dirofilariose, erliquiose).

 Estágio 1 - É aquele animal que não é azotemico, mas apresenta algumas alterações: incapacidade de
concentrar urina, incapacidade de palpação renal, alteração renal ou se ele vem apresentando elevação
da creatinina constantemente de uma forma linear.

 Estágio 2 - Já virou azotemico 1.4 à 2.0 – 1.6 à 2.6. Tem uma azotemia discreta e provavelmente não
tem as manifestações clinicas de um doente renal como: vômito, diarreia, poliúria, polidíssima. Neste
caso tem sinais mais brandos. Pode ter um início de poliúria e polidíssima, mas são aqueles casos que
ainda não incomoda o proprietário.

 Estagio 3 e 4 - Animal tem uma azotemia moderada à importante 3.1 à 3.5. Acima de 5 já é estagio 4.
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Esse estadiamento é baseado na CREATININA.

Qual é o animal pior? Qual apresenta a pior taxa de filtração glomerular? O “B”está pior que o “A”.

Relação de creatinina e proteína urinaria:

A B C
Creatinina 2,5 5,0 0,5
RPC 4,0 2,0 1,5
Pressão arterial 180 130 120
Pior caso Sugundo pior

Lembrar que o problema da creatinina é ser considerado um MARCADOR TARDIO.

Como a creatinina varia muito, a IRIS criou o sub-estágio que avalia PROTEÍNURIA.
A proteinúria é avaliada pelo UPC (é a relação proteinúria e creatinina urinária).

Abaixo de 0.2 normal

0.2 à 0.5 – ???
0.5 à 4 – Proteinúria

Animais que não são azotemicos podemos considerar uma RPC até 2 como normal.
É muito comum encontrar casos em que o animal apresenta proteinúria 4 e algumas clínicos acham que o mesmo vai
morrer, mas esquecem de avaliar se o animal tem Ex: Cistite.
Creatinina= 0.5 e proteinúria=1.5 - não precisa ficar assustado com um caso desse.
Para prova tem que saber o porque a IRIRS utiliza os parâmetros:
Creatinina, UPC e Hipertensão.

Para avaliar um DRC tem que medir os três parâmetros estipulados pela IRIS? Creatinina, UPC e Hipertensão. Não
podemos avaliar um doente renal só pela creatinina,

O que avalia da pressão arterial? O risco 0, 1, 2 e 3 de ter lesão nos órgão alvos (Coração, Rins, Cérebro e Olho).
 0 (mínimo risco)
 1 (baixo risco)
 2 (moderado risco)
 3 (elevado risco)

Olho – Por causa do descolamento da retina. A hipertensão não tem nada haver com glaucoma.
É avaliado a pressão sistólica, pois a diastólica precisa ter muita técnica para mensurar.
Qual objetivo: Retardar o mecanismo de proteção, preservar a função renal no maior tempo possível e proporcionar a
maior qualidade de vida por maior tempo possível.

Ele mostra um gráfico que tem os estágio 1, 2 e 3.

Estagio 1 - No estágio um do gráfico diminuiu e muito a taxa de filtração glomerular e com isso a creatinina no sangue
começou a aumentar. Se tiver um aumento abrupto da creatinina devemos ir atrás de algo primária. Um animal que tem
uma creatinina normal e derrepente a creatinina foi para 3-4 devemos investigar alguma lesão aguda nos rins, ou seja,
vai fazer a terapia baseada no quadro agudo (piomêtra, erlichiose, dirofilariose, leishmaniose). Na medida em que o
tempo vai evoluindo vai tendo a diminuição da taxa de filtração glomerular e aumento da creatinina. Essa progressão é
devido à sobrecarga de cada nefróns. Nesse período a terapia é voltada a RENO PROGREÇÃO, que nada mais é que,
tratar os fatores que causa progressão da doença renal crônica.
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Quais são os fatores de progressão: Controlar RPC, pressão arterial, potássio, bicarbonato (tratar acidose), fósforo,
cálcio, e anemia.

No estágio final (azotemia de 5 de creatinina) é normal o animal ter uma variação da creatinina entre 4, 7e 5, por isso é
indicado tirar uma média. O tratamento é sintomático, ou seja, se o animal tem vômita é dado antiemético, se tiver
inapetência é dado estimulante de apetite ou fluído terapia.

Qual problema da hipertensão? Porque causa lesão em orgão alvo (Coração, Rins, Cérebro e Olho).

 Qual problema da hipertensão no OLHO? Descolamento de retina acarreta a cegueira. A evolução é de um dia
para o outro.
 Nos casos dos felinos, se no mesmo dia em que teve o deslocamento de retina o animal for internado pode ser
que o caso se reverta, o animal volte a enxergar.

 Qual problema da hipertensão no coração? Hipertrofia - Com a queda de pressão o coração faz mais força para
enfrentar a pós-carga. A pós-carga é a força que o coração faz para enfrentar a resistência que o organismo tem
(lembrar-se do canudinho do bobs. Quando mais fino o canudo mais força tem que fazer).
 Tem-se um animal hipertenso, a resistência vascular periférica estará aumentada (o vaso esta mais contraído) e
por isso o coração faz mais força para contrair e com ele é um músculo ele acaba hipertrofiando (hipertrofia
concêntrica – Hipertrofia de ventrículo de esquerdo).

 Qual problema da hipertensão nos Rins? Elevação da pressão intra-glomerular.

Ele da exemplo do elástico (a mesma força que empregamos contra o elástico é a mesma força que exerce sobre
o dedo). Se pensarmos no vaso, o que acontece se dilatar ele? Na hora que tiver uma força muito forte o vaso vai
fazer a mesma força, porque se tiver uma força muito forte ele arrebenta (isso é chamado de teoria miogênica).
Na arteríola AFERENTE (chega ao rim) chega com uma pressão elevada e por isso ela controla para não lesionar o
endotélio capilar do glomérulo. O que acontece se toda hora a pressão estiver alta? O vaso perde complacência
(afrouxa) e a força passa causando maior lesão no glomérulo.

Se tiver lesão no glomérulo. Vai ter maior lesão focal o que leva a progressão da doença renal crônica 
Glomérulo esclerose focal Esclerose glomerular generalizada e com isso perde o néfron.

A proteína que passa da regional do nefro causa lesão mecânica, e ocasiona a perda do nefro visto que ele não
se regenera.

A pressão arterial é avaliada através de DOPPLER e não mais por incilométrico, pois esse método não é confiável.
O incilométrico avalia a ocilação da artéria, o problema dele é que superestima a pressão se o animal estiver
tremendo. Já o problema do doppler é técnica/treinamento necessário para aferir a PA.

Quando tratar a pressão - PA:

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 Quando animal tem doença predisponente;
 Quando ha lesão em órgão alvo (cardiopata, nefropata, animal que ficou cego);
 E por avaliação seriada (avaliar com intervalo de uma semana).
Ex: Animal consideradi doente renal chega ao hospital com pressão de 180, porém apresenta-se bem, como é a
primeira mensuração não se deve fazer o tratamento, o correto é esperar uma semana para repetir a
mensuração, esse animal pode ter sofrido efeito do estresse e por isso a pressão apresentou-se elevada. Se na
semana seguinte a PA estiver alta, justifica dar início ao tratamento.
 Animal com PA acima de 200 e ao mesmo tempo apresenta-se calmo é indicativo de hipertensão.

Tratamento para hipertenção:

 Bloqueador de canal de cálcio:
Essas drogas bloqueiam canal de cálcio e sem a entrada do cálcio na célula, desta forma ela deixa de contrair
(relaxa).
Existe uma tendência em utilizar bloqueador de canal de cálcio e evitar inibidor de ECA.
O inibidor de ECA só reduz 15 á 20mm de Hg da pressão. Se o animal tiver com pressão de 200 usando ECA ele
vai para 180mm de Hg, ou seja, vai continuar hipertenso e em risco alto, por isso o professor prefere utilizar o
bloqueador de canal de cálcio, mas devemos tomar cuidado, pois este faz vasodilatação importante reduzindo a
PA de 180 a 140, por isso utilizar doses mais baixas (1 vez ao dia).

 BRAS - Bloqueadores de receptores de angiotensina:

Não bloqueiam a ECA e sim os receptores da angiotensina Ex: losartan, candesartana, telmisartana

 Inibidor de ECA:
O problema do inibidor de ECA é fazer a dilatação da arteríola EFERENTE vai ocasionar o AUMENTO do fluxo
sanguíneo renal e com isso DIMINUI a taxa de filtração glomerular (lembrar que vai passar mais rápido). Por isso
é dito que ele é Reno protetor porque ele aumentar o fluxo nos capilares Peri-tubulares. Só que devemos tomar
cuidado, pois se diminuímos a taxa de filtração glomerular vai aumentar os níveis de creatinina.
Se o animal estava com creatinina 3 utilizando inibidor de ECA ele pode ir para creatinina 6.
Ex: No HOVET tem um caso de uma animal cardiopata, em novembro começou a fazer uso de “inibidor de
ECA+Furosemida+Sildenafil” e a creatinina dele era 0,5. Em Janeiro a pressão dele esta normal 110, mas a
creatinina foi para 6, isso indica uma variação abrupta, indicando que iniciaram um tratamento quando não
deveria. Prof. disse que fez uma carta recomendando tirar o Inalapril. Em 2 meses não se evolui a creatinina de
0,5 para 6 na doença renal crônica. Esse animal era estágio 1 e derrepente pulo para estágio 3, isso indica uma
variação abrupta da taxa de filtração glomerular.
Perceba que o animal estava tomando Furosemida a qual ativa o sistema renina angiotensina aldosterona.
Diurético e nefrologista são duas coisas que não se combinam por isso os nefrologistas sempre tiram os
diuréticos.

Se o animal for hipertenso e hipertenúrico, é utilizado o inibidor de ECA, pois além de diminuir a pressão
também diminui a proteinúria. Mas ainda assim a tendência é utilizar o bloqueador de canal de cálcio.
Lembrando que além da azotemia o animal vai ter hipercalcêmica ( ↑Potássio) devido à diminuição da filtração
glomerular.

Poucas pessoas tem a conduta de fazer função renal e potássio antes de entrar com inibidor de ECA e repetir
uma semana depois.
A literatura diz que se a avaliação da taxa de filtração glomerular for até 30% pode continuar com inibidor de
ECA. Se for acima de 30% é recomendado é tirar.

PROTEINÚRIA
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Antes de iniciar o tratamento deve se investigar a presença de causas primaria como Ex: Cistite
Proteinúria pode ser fisiológica ou patológica

- Fisiológica: exercícios, convulsão, febre, estresse ou variação da temperatura.

- Patológica: não urinária e urinaria

- Não urinária: Proteínas de bence Jones. São proteínas de baixo peso molecular, ela passa com
facilidade no glomérulo e vai para o túbulo e podem produzir alguns tumores, como o mieloma
múltiplos produzido pelos plasmocitomas.
Hemoglobinúria e mioglobinuria, inflamação do trato gênito urinário Ex: Se o animal tiver uma vaginite,
dependendo do método que foi coletado pode dar diferença.

- Urinária:
- Não renal: Cistites
Pergunta de aluno: Porque cistite pode dar proteinúria? Porque qualquer amostra da
urina vai ter debri celulares, citocinas inflamatória. Lembrar que a constituição da
membrana da célula é glicoproteínas.
- Renal:
- Glomerular
- Tubular
- Parenquima

Professor comenta que gosta de definição de pré-real, renal e pós-renal

Devemos conferir na fita de urina?

A fita de urina tem como resultados: - (traço é negativo)

+, ++, +++, ++++ (crus é positivo)
Só devemos confiar na fita para direcionar se devemos ou não fazer o RPC. Tem que avaliar a densidade urinária.
Ex: Se na fita de urina de um animal tiver ++ ou +++ deve ser feito o RPC. Já nos casos em que a densidade estiver alta
1.40 boa e der - ou + (uma crus), nem precisa fazer RPC.
Ex: Se na fita der – ou + e a densidade tiver baixa deve ser feito o RPC.
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Porque é feito RPC: Porque elimina a necessidade de fazer urina de 24h.

Achei essa parte confusa 47:00

Qual é o método para saber se o animal tem proteinúria? Faz ele? ? ? ? Esvaziar a bexiga quando o animal hibernar e
coleta toda a urina que ele produziu em 24h e faz a proteína. Na veterinária é muito difícil fazer urina de 24h, com RPC
tem alta correlação. Então você elimina o volume na RPC.

A RPC só pode ser confiável se não tiver no exame sedimento ativo, se tiver celularidade no exame de urina não adianta.
Se tive RPC sem exame de urina de nada adianta.

Qual problema da proteinúria?

- Induz inflamação
Temos proteínas de baixo peso molecular que são tóxicas Ex: transferrina.
As proteínas que passam para o glomérulo ex: Proteína, lipoproteína, complemento, imunoglobulinas, citosina,
transferrina.
Quando a proteína passa em pouca quantidade pelo glomérulo ele esta adaptado a se relacionar com essas
proteínas. O problema é quando elas estão em grande quantidade ou porque o glomérulo está lesionado ou
porque o néfron está recebendo mais líquido visto que ele já é um doente renal. Neste caso a taxa de filtração
glomerular total estará diminuída.
O excesso dessas proteínas vai estimular molécula de adesão, citosina, citosina pró-inflamatória, ou seja, vai ter
macrófago e fibroblastos, resumindo teremos acumulo de matriz que resulta em fibrose do túbulo. Já no
glomérulo a proteína fica grudada na cápsula levando a proliferação da célula mesangial e a consequência será
glomérulo esclerose (perde o glomérulo) e a sobrecarga recai sobre outro nefrón.

Sobre a célula MESANGIAL? Ela da estrutura para todos os capilares e funciona como uma célula fagocitária. No
sistema renina-angiotensina-aldosterona ela auxilia na contração e relaxamento do glomérulo para auxiliar no
aumento e redução da taxa de filtração glomerular. Ela atua tanto dentro como fora do glomérulo.
No túbulo tem aumento lisossomal (muito lisossomo degradando proteína para devolver para o sangue, se for
albumina ela devolve como aminoácido).
O túbulo tem propriedade de absorver a proteína que nele está se tiver um acúmulo de proteína vai ter aumento
do processo lisossomal e isso ocasionara lesão de túbulo intersticial. As substância PDGF, TGF e endotelina, são
substâncias que estimular fibroblasto, ou seja, vai haver transição epitélio mesenquimal (a célula morre e volta
como miofibroblastos ou fibroblastos e não mais como uma célula normal).
O excesso de proteína associada à diminuição da filtração glomerular devido a glomérulo esclerose faz com que
haja obstrução tubular.
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O que quer dizer esse gráfico:

Proporção de sobrevida, tempo de sobrevida, relação proteína e creatinina urinária.

Gráfico mostra que em 1000 dias os indivíduos que tinha proteinúria abaixo de 0,2  60% sobreviveu.
Nos mesmos 1000 dias quem tinha proteinúria 0,2 -0,4  talvez sobreviveu.
Quem tinha proteinúria alta  talvez 2% sobreviveu, ou seja, a relação de proteinúria esta relacionada com a sobrevida
do animal.

Este é um estudo baseado em uma empresa que pretende vender o inalapril. Na prática ainda existe dúvida se a
proteinúria é tão prejudicial aos animais assim como é na medicina humana.

A IRIS publicou alguns artigos falando de proteinúria de origem glomerular e imunomediada. Na conclusão destes artigos
é dito que ainda não existe um consenso de como tratar proteinúria.

Como tratar proteinúria:

Algumas formas para tentar tratar a proteinúria:

 Diminuir a ingestão de proteína
 Omega3
 Inibidor de ECA

INIBIDOR DE ECA: Vai diminuir a taxa de filtração glomerular excretando menos proteína na urina, ou seja, a proteína
não passa para o glomérulo, ficando retida no sangue. Desta forma o inibidor de eca resolveria o problema da
proteinúria de origem glomerular e não da proteinúria tubular e da inflamação. Os estudos atuais sinalizam que a
proteinúria do doente renal crônico seja de origem tubular e não glomerular, desta forma o inibidor de ECA seria
ineficaz.
A proteinúria de origem tubular, foi percebido quando tratava-se de um DRC com inibidor de ECA e ainda assim o RPC
continuava alto.
O ideal a fazer é a eletroforese de proteína urinária, só que o gel utilizado na eletroforese é específico sendo diferente do
gel utilizado na eletroforese da proteína sanguínea.
Também o ideal seria dosar a albumina urinária e fazer ELISA só que é muito caro.

Num RPC alto, é esperado que tenha proteína de alto peso molecular, só que no resultado obtido é de proteína de baixo
peso molecular, por conta disso, uma das alternativs que temos é mudar a fonte proteica para melhorar a proteína e
Omega 3.

OMEGA 3 – Entra na cascata inflamatória. O EPC e o DHA entram inibindo ou atenuando as citocinas inflamatória. Com
isso diminui a inflamação e consequentemente a proteinúria.

Um estudo diz que se a RPC estiver alta é para dar inibidor de ECA, se a azotemia piorar 30% é para aumentar a dose do
inibidor de ECA. Se continuar piorando entra também com bloqueador de canal de cálcio.
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Qual tratamento atual que realmente funciona: A ração terapêutica aumenta 3 vezes mais a sobrevida de cães e gatos.
Os animais que não comem a ração tendem a ter crise uremica que nada mais é que a agudização do crônico. Animal
tem uma má perfusão do tecido renal e com isso aumenta ureia, creatinina e acidose piorando o quadro.

De onde vem à proteína:

A degradação da proteína da origem a amônia pelas bactérias presentes no trato gastro intestinal. A Amônia é absorvida
no intestino e cai na veias mesentéricas, para o sistema porta e em seguida no fígado onde vai ser convertida em uréia
que é uma substância menos tóxica da amônia. Essa uréria terá que ser eliminada pelo rins.
Se diminuir proteína, vai diminuir amônia e consequentemente diminuirá a uréia.

Se diminuir a proteína e melhorar a qualidade dela vai diminuir o fósforo, que pode ser outro complicador para o DRC
quando o mesmo esta almentado.
A redução da proteína na dieta significa ingerir uma proteína de melhor qualidade Ex: SOJA.
Essas proteínas tem um valor biológico melhor e que não vai induzir toxina uremica, não afeta o fósforo e não aumenta a
ureia.

Numa ração normal tem 27 a 30% de proteína.

Numa ração para doente renal tem 16% de proteína.
Para gatos não pode reduzir muito 25%

O professor diz que procura sempre manter o requerimento energético, visto que a doença renal é uma doença
caquetizante.
 Score corporal 1 até 9 =Normal
 Score corporal <5 = Óbito

Dieta úmida para doente renal é melhor. Essas rações úmidas tem citrato que é alcalinizante, por isso acaba
influenciando no equilíbrio ácido-base.
Doente renal tem deficiência de vitamina, principalmente as do complexo B.
Doente renal tem excesso de fósforo, com a dieta acaba equilibrando esse fósforo.
Dieta renal não é gostosa, por isso tem que oferecer gradativamente.
A hipocalemia é algo mais preocupante em gatos, mas não significa que cães não possam ter.

Porque o animal tem hipocalcemia? Porque aumenta a fração de excreção em 300% e diminui a ingestão de potássio
devido o animal não se alimentar direito.
Hoje e possível suplementar Gluconato ou Citrato.
A maior dificuldade de tratar o doente renal crônico é quando o animal não quer comer a ração terapêutica, por isso a
mudança deve ser feita de forma gradual.
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Aquecer às vezes ajuda principalmente em gatos por causa do cheiro.
Tomar cuidado com aversão (nunca forçar com a colher, se não o animal associa e nunca mais vai querer comer).
A melhor medicação para controle de náusea é o SERENE, só que é caro. Ele controla bem náusea em cães e gatos, age
no centro do vomito. Antigamente era usado Andacentrona.
Para estimular o apetite cimetidina é cobavital
Em gatos é usado Mirtazapine (ou Remeron) que é um antidepressivo. Animal fica mais agitado. É muito bom para gatos,
pois tira a náusea e estimula apetite.

Porque animal tem lesão gastrointestinal  Por causa da uremia e acidose. Lembrar que o hormônio GASTRINA é quem
forma o ácido clorídrico e o rim é quem excreta esse hormônio. Os gatos doentes renais crônicos tem mais fibrose do
que ulceras gástrica.
Para evitar as alterações gástricas é usado RANITIDINA, OMEPRAZOL. SUCRALFILME

Acidose metabólica 

Todo laboratório tem o aparelho de hemogasometria. Hoje pode coletar o sangue e pedir para avaliar acidose. Quem for
trabalhar com internação tem que saber o desiquilíbrio ácido-base (PCO2, PO2, HCO3, Bences).
A acido metabólica contribui para o maior catabolismo, maior lesão intersticial.
Quando o animal apresenta muita ácido, os rins tenta reabsorver mais bicarbonato, sendo que ele não tem célula
tubular suficiente para fazer essa reabsorção. Também tenta excretar mais hidrogênio. O rim faz um processo chamado
amoniogenese renal, isso consome um gasto de energia que o rim já não tem mais.
Contribui para anorexia, náusea, fraqueza e letargia, fraqueza muscular.

Qual o problema da hiperfosfatemia? É hiperparatireoidismo secundário renal

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Como o organismo faz a reabsorção de cálcio em um

animal saudável? No intestino através da vitamina D
(calcitriol).
Através do Pth no intestino é reabsorvido cálcio e
fósforo. Do rim é absorvido o cálcio através da vitamina
D.
Do osso pode absorver cálcio e fósforo pelo pth sem
ação da vitamina D.

A proporção de cálcio e fósforo é 2:1

A paratireoide libera o pth. Essa liberação é regulada
pelo cálcio

O que é o cálcio total?

Cálcio ligado a albumina,
Cálcio iônico ou ionizado,
Cálcio quelatado (cálcio junto com o fósforo).

Quem regula a liberação do Pth é o cálcio iônico (cálcio que está livre).
Um doente renal não tem nefros, desta forma não consegue excretar fósforo. Se ingerirmos 100g de fósforo o intestino
absorve 99,9 de forma muito rápida.
Como não tem rim para excretar o fósforo, também não tem cálcio para reabsorver, isso significa que haverá desiquilíbrio
de cálcio e fósforo, ou seja, o fósforo fica mais auto do que o cálcio.

A vitamina D inativa e transformado em vitamina D ativa (calcitriol) por uma enzima do rim. Como o rim não está
funcionando no DRC não ocorre essa conversão, desta forma afeta a reabsorção de cálcio e fósforo pelo intestino. Por
isso que o organismo acaba reabsorvendo o cálcio do osso ocasionando o hiperparatireoidimos secundário renal.

Ao longo dos anos a taxa de filtração glomerular vai diminuindo e com isso aumenta o fósforo e diminui o cálcio, devido
a isso, aumenta Pth para tentar manter a relação Ca e fósforo. No começo da DRC temos uma reserva de Ca e fósforo
para tirar do rim e intestino, só que ao longo dos anos vai precisar mais de pth. A vitamina D também vai diminuindo
com o tempo e o pth aumentando. Diminui cálcio iônico porque não absorve mais e aumenta pth.

Não adianta em um doente renal crônico pedir cálcio total porque precisamos saber a quantidade de
Caicálcio iônico.
na prova
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Calcio+albumina 7 7
Cálcio iônico (livre) 2 0,2 Cálcio iônico esta diminuído porque não consegue absorver.
Cálcio + PO4 1 2.8 O aumento do fósforo leva o aumento do cálcio quelatado e
(quelatado) isso calcifica órgão principalmente órgão inflamado como é o
caso do rins
CALCIO TOTAL 10 10 O cálcio total pode mascarar o real valor do cálcio iônico, ou
seja, o cálcio quelado pode estar aumentando e o iônico
diminuido e como isso o valor de cálcio total da o mesmo
resultado final de um animal normal.
No doente renal o cálcio tende a estar normal ou pouco
diminuído. Quanto mais baixo o cálcio iônico maior é o Pth e
com isso ele tira calcio do osso.

Esse nova teoria não cai na prova: Recentimente foi descoberto uma substância chamada FDF23 (fator de crescimento
fibroblastico 23). A teoria diz que no inicio da doença renal crônica tem uma substância chamada FGF23 que entende
que tem muito fósforo e por conta disso vai ao intestino fazer com que pare de produzir vitamina D visando parar a
absorção de fósforo, só que com isso, para de absorver também o cálcio. Ele tenta ajudar mais acaba prejudicando. No
inicio da doença renal o fósforo apresenta-se normal, isso indica que já tem um hiperpara agindo, isso será descoberto
quando agente começar a dosar na rotina o FGF23. Hoje ainda não é utilizado na rotina a dosagem do FGF23.

Na radiografia de um doente renal com hiperparatireoidismo secundário renal vai apresentar dentes flutuantes. A
mandíbula dobra igual borracha (mandíbula de borracha).
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Porque temos que evitar o hiperpara? Não é só por causa da toxina uremica (ureia), pois existe uma toxina pior como é o
caso do PTH que causa: Calcificação metastática, e uma toxina uremica que causa mielofibrose e piora ainda mais a
anemia. Por isso tem que controlar o fósforo.
Se o fósforo tiver baixo a relação tende a estar normal.

Tratamento para evitar o hiperpara?

- Restrição de fósforo na dieta através das rações terapêuticas.

- Quelantes de fósforo (carbonato de cálcio ou hidróxido de alumínio). Os quelantes de fósforo tem que ser dado junto
com a refeição se não de nada adianta. Se oferecer só o quelante de fósforo vc vai estar fazendo antiácidos, não vai
quelar nada.
 Quando o cálcio tiver baixo dar o CARBONATO DE CÁLCIO, pois assim estará reduzindo o fósforo e ao mesmo
tempo suplementando com cálcio.
 Se o cálcio tiver normal dar o HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO
Cuidado com animais que tomam citrato de potássio, pois aumenta a absorção de hidróxido de alumínio.

- Usar calcitriol (Vitamina D ativa) em cães Ex: Dogue alemão. Em gatos e em algumas raças de cães de pequeno porte
não é possivel, pois a dose é muito baixa. No Brasil não existe o calcitriol na forma pediátrica e líquida. Só usar o calcitriol
se o fósforo tiver acima de 6. Se ainda assim o fósforo não baixar, oferecer ração terapeutica mais quelantes de fósforo.
Tem que monitorar cálcio e fosforo, pois ele vai reabsorver cálcio e fósforo do intestino e por isso pode causar
hipercalcemia e hiperfosfatemia.
A hipercalcemia pode causar lesão de vesicular tubular.
Muita gente esquece-se de dosar o cálcio em gatos, sendo que eles sofrem de hipercalcemia idiopatica e isso leva a
doença renal crônico, ou seja, não devemos dosar só quando a suspeita de fosforo aumentado.
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Afecões do trato urinário_I - Helson – 11/03/2015

Afecões do trato urinário_II - Wagner – 11/03/2015

Animal com Cistite pode ocorrer em qq idade. O que vou pensar em animais jovens? Alterações congênitas, mal
formação da vagina, idosos urolitiase - DRC, problemas de coluna, etc...

DIAGNÓSTICO: DIFERENCIAIS:

•Inflamação do trato urinário

•Urolitíase
•Neoplasia
•Trauma
•Pólipos

Doença do trato urinário inferior felino hj se chama Sindrome de (Pandorf), Qdo se fala em Cistite inflamatória felina o
menor dos problemas está na bexiga, so que a bemmxiga é o que recebe tudo,então posso ter problema do ambiente,
do stress, neurológico, ou seja, todos os problemas do mundo vão para a bexiga, por isso messe problema no gato é
muito complicado. Então vc achar que tratou o gato com doença do Trato urinário com atb e ele melhoroupode ser, mas
tem muito mais coisas. A mulher faz cistite pelo stress, o gato tbm, qdo o cão tem uma cistite sempre tem um motivo.
Para o Adulto estranguria, poliuria, disúria, incontinência e uma coisa comum principalmente em gato peliuria, que é
urinar fora dos locais habituais – isso são manifestações de cistite porém, em casos crônicos os ânimos as vezes não
manifesta, eu tenho aquele animal que tem cistite e vc acha so no exame de urina. Vamos ter que tomar cuidado com
diabetes, hiperadreno, etc... o prof. Disse que em todo DRCronico faz urina, no começo fazia tbm urocultura e ai ficou
muito caro e faz pelo menos urina. Prof não gosta de castrar antes do 1 cio pois pode ter complicações como alteração
no desenvolvimento da vulva e incontinência urinaria. Para fazer diagnostico o mais comum é de ex. físico depende
muito pois em muitas vezes o proprietário não é muito atento, Se não tenho dinheiro faço Urina, se tiver dinheiro faço
os demais.
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Localização da Infecção do Trato Urinário é importante, se eu observar diminuição da densidade, cilindro leucocitários,
dilatação de pelve renal, dor na palpação, aumento da ecogenicidade de pelve, leucitose, tenho Pielonefrite(infecção das
vias urinárias superiores);

Apenas Obs. Filk(não sei se é assim que se escreve): é um protocolo analgésico que se usa fentanil, lidocaína e
quetamina.

Qual o método de coleta ideal para fazer cultura antibiograma? O ideal é a cisticentese, mas em algumas ocasiões não
consigo, pois o animal tem suspeita de neoplasia vesical e não consigo fazer pois causa metástase, para estes casos existe
a tabela abaixo, que é a qtde. de unidades formadores de colônia, que é mais ou menos qto eu tenho de bactéria por ml,
então se eu fiz cisticentese e deu mais que 1.000 unidades formadoras de colônia, eu tenho cistite, mas se for por
micção espontânea e tenho menos que 100.000 provavelmente é suspeita, então serve para medir dependendo do tipo
de colheita se é significante, suspeita ou contaminação. Serve ainda para dizer o seguinte, colheu o exame de urina
mandou para o lab, e o lab devolveu p vc com sem unidades formadoras de colônia, mudem de laboratório! Tem que
mandar unidade formadora de colônia! O ideal é que faca a colheita da urina e faça da mesma urina exame Urina I e
Urocultura no mesmo momento. Em animal que está tomando ATB o ideal é descontinuar de 3 a 5 dias para o exame de
urina.
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Como eu trato uma cistite? Com ATB! Mas qual? E por qto tempo? Via de regra temos 14 dias para tratamento da
infecção do Trato urinário não complicado e 30 dias para infecção complicado – DRC, diabetes, etc...

O ideal é que eu tenha ausência das bact.. 3 a 5 dias após o início do tratamento,

Qual ATB uso para ITU? Abaixo as primeiras opções:

Penicilina tem problema do gastrointestinal pode dar síndrome de (fancon – não sei se é assim que escreve);

Ampicilina não uso no TUrinário: Tenhop que conhecer onde é o local de excreção dela, a maior parte de excreção é via
vesícula biliar e Intestino, por isso ela é uma ótima ATB para GAstro, a amoxi é para pele e urinária, à partir de agora
temos que pensar nisso, qual a excreção? Então pensando no tratamento da ITU, temos que pensar em um
medicamento de alta concentração no sangue e urinário, não adiante usar uma medicamento com alta concentração no
sg e baixo no urinário.

A Sulfa é ótima para ITU não complicada. Ela pode provocar uma hepatopatia.

A segunda opção tenho as Fluiquinolonas, tomar cuidado com animaisjovens por fechamento de disco hipofisário. Para
gatos é contra indicado –tomarenrofloxacil ou o veraflox(Pradofloxacin), quinolona feita para gatos.

Aminoglicosídeo(gentamicina, estreptomicina, etc) é ótimo mas nefrotóxico, só uso em ultimo caso

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Cefalosporinas de 3 geração o prof disse que não gosta.

Cuidado com animais não castrados terapia no mínimo por 30 dias e se eu tiver prostatite a decisão do ATB se deve aos
medicamentos que devem atravessar a barreira prostática,ex. Sulfas. Se a prostatite for aguda teoricamente qq ATB
serviria, a barreira prostática não esta viável, se for prostatite crônica somente esses que atravessam.

A Cistite não complicada é um animal com histórico de apenas 1 ou 2 episódios de infecção por ano, ou seja poucos
episódios, nenhuma alteração funcional, anatômica, é uma cistite não complicado! QAdo há alteração anatômica,
urolitíase, Neoplasias, doenças concomitantes, terapia imunossupressores é complicado!

O Esquema de tratamento? Tenho fator predisponente para ter cistite no animal, animal que toda hora tem cistite, gato?
Se qq resposta for sim, é complicado, gato qq hora é complicado, pois não tem cistite infecciosa, raramente! Se tiver já
está complicado. Fazer urocultura para descobrir ITU nos gatos, tenho que encontrar a bact. Lá. A densidade normal do
gato é acima de 0.4, não bactéria que vive lá! Se ele for DRenal aí sim, mas aí já entra no complicado.

Não complicado é um gato de 10 a 14 dias, baseado em cultura e antibiograma. Usar o melhor ATB como amoxi, ou
Sulfa, Cefaloxina, ou baseado em laboratórios que fazem o exame de urina e diz que qual bactéria deu... se der bactéria e
deu cocos, penso em estafilococos, estreptococos, etc e vou direcionando o tipo de ATB, se der bacilo por exemplo
penso em e.coli, pseudômonas, etc...
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Complicado: tratamento de 4 a 6 semanas, baseado em urocultura, não tem conversa! Imagina se vc atende um paciente
hje vc receita um ATB caro e não resolve, então primeira coisa que fazemos é cultura antibiograma e baseado nisso inicio
tratamento, 7 a 10 dias depois do tratamento faço outra urocultura, e vejo se melhorou, se melhorou continuo o ATB e
vou pra 30 dias, depende... Antes de terminar dependo do caso, ou 7 a 10 dias depois faz novamente o exame para
confirmar;

A urocultura demora de 5 a 7 dias, ate sair entra com um ATB ou amoxi ou Sulfa e avisa o proprietário que pode ser que
de resistência e tenha que trocar após sair o exame.

O que há de melhor em tratamento? Prof mostra um estudo mais recente em inglês:

E fala basicamente que para tratamento de cistite não complicado: Amoxilina ou Sulfa com pimetropim;

Complicado? Guiar com urocultura e considerar Amoxi e Sullfa como primeira opção. Aquilo que falamos, esperamos o
exame mas já entro com as primeiras opções;

Pielonefrite: Fluorquinolona, alta concentração no SG como na urina;

Bacteriúria subclínica, para animais que tem a bactéria mas não tem sintomas e sem alteração no exame de urina, o
recomendável é não tratar; a menos que vc tenha risco de ascensão da infecção.

Acreditam ainda que para não complicada, 7 dias sejam efetivos com uso de ATB, 3 dias de enrofloxaxino com qtde bem
alta X 20 dias de outro com baixa qtde. = viram que não tem diferença;

Para complicada, pelo menos 4 semanas;

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TERAPIA SUPORTE: Aumentar agua, Corrigir todos os fatores predisponentes!

Animal com problema de coluna, temos que Avaliar, ele não urina pq dói, etc...
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Professor disse que até usa, mas não tem nenhum estudo que comprove; O Cranberry acidifica urina, tomnar cuidado
com animais que tem pre disposição em urolitiase,

O cranberry tem oxalato! Então tomar cuidado! Pesar custo benefício.

Casos muito pontuais e específicos para evitar resistência bacteriana, vc trata o animal, e vc zera a urocultura dele, por
exemplo um caso: ele já tem 3 uroculturas negativas, 45 dias de ATB, 60 dias de ATB negativo, ai vc pensa na terapia
profilática, por que é uma animal que tem que tomar cortisona por que ele é atópico , animal por exemplo que ele não
melhora com analgésicos, tem dor, tem fatores predisponetes para a infecção que eu não consigo controlar, aquele
doente renal, paralisado...

Existem casos em que na urocultura deu negativa mas ainda tem células de defesa – mantemos o ATB;
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Sucesso na terapia: é manter urina estéril após termino da terapia

O insucesso (falhas na terapia): Diagnóstico incorreto, erro de medicação, Ex. olhei a dose na bula – não usa dose de
Bula!,passar medicamento incorreto no tratamento;

Dose de ATB deve ser sempre maior, vc está entrando em uma guerra!

Como vc tem certeza que é uma Cistite bacterina? Urocultura e exame de urina;

Vc tem certeza que não tem nenhum fator pre disponente? Ex. Neoplasia de bexiga, pielonefrite, prostatite, etc...;

Vc tem certeza que o animal não tem nenhuma alteração funcional importante? Ele esvazia a bexiga corretamente? Isso
dá cistite pq retenção de urina;

Incompetencia do esficter? Facilita a entrada;

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Alteração metabólica? Diabetes, hipertireoidismo, etc...

Vc tem a recorrência e a reinfecção - o “Relapse” é qdovc tem um novo episodio de infecção de uma mesma bactéria
geralmente acontece logo após vc terminar uma terapia dias a semanas. Problema da Dose, frequência ou resistência?
Se a infecção é causada por uma bactéria diferente e ocorre semanas a meses após a terapia vc vai pensar em fator pre
disponente – urolitiase, incontinência, etc.. por que vc eliminou aquela bact.. mas tiveram fatores que facilitou a entrada
de uma nova bact.

Cuidado! As vezes vc vai ter diversas bact., ph alto, muito leucócitos sem cresc. Bact.;isso pode acontecer pq ou o animal
está tomando ATB e interferiu na urocultura, ou vc pegou a urina tão diluída, que não teve bact. Para crescer, por tanto é
importante fazer os 2! Urocultura e Urina;
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Aula I_Urolitíase 25_03_15 - Marilian

Urolitíase é uma alteração bem complicada e bem comum na clinica.

A urina é uma solução complexa contendo solutos orgânicos e inorgânicos (debris celulares, calcio, magnésio,
fosforo, oxalato, potássio e outros iôns sejam eles cations ou anions), a urina não é só água.
Por diversas razões, a solubilidade de uma substância pode aumentar, formar cristais e consequente agregação
dos cristais formando o urólito.
Para a FORMAÇÃO DA UROLITÍASE temos pouca urina ou muitos solutos.
Um dos TRATAMENTOS mais comuns hoje em dia para urolitiase é diminuir a solubilidade desses solutos.

No gráfico abaixo mostra que a porcentagem de oxalato de cálcio vem aumentando com o tempo.
1985 – tem mais estruvita do que oxalato de cálcio;
1995 - 10 anos depois tem ainda mais estruvita, mas o oxalato de cálcio dobrou;
2005 – Estruvita é menor que oxalato de cálcio. Isso se deu por alguns motivos como acidificação urinária,
comer mais ração do que comida caseira, visto que a caseira contém mais água do que a ração, alta
acidificação das diétas, isso ocorria porque queriamos combater o estruvita com a retirada de algumas
substâncias que são calculogênicas e tudo isso favoreceu o crescimento de oxalato de cálcio, ou seja, a velha
história do homem tentando concertar a natureza e acabando fazendo merda.

Estruvita dependendo do tamanho é possível dissolver com a diéta, já o oxalato de calcio não dissolve de geito
nenhum.

Como o cálculo de oxalato de cálcio é formado:

O cálculo precisa de uma nucleação, que é o inicio da formação. Essa nucleação pode ser homogênia ou
heterogênia.
O oxalato é um sub-produto resultante do metabolismo de proteína a qual será excretado na urina. Quando
tempos uma alta concentração dessa substância próxima de uma alta concentração do íon de cálcio, eles se
unem resultando no oxalato de cálcio. O aumento de oxalato de cálcio no núcleo vai formar o cálculo, na
medida em que o organismo vai formando oxalato de cálcio ele vai se depositando no núcleo e formando mais
camadas e esse cálculo vai aumentando.
O exalato e o íons cálcio são excretados livremente na urina. Quando eles se unem em grande forma o calculo
a qual é difícil de ser excretado.
O que compõem o cálculo:
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 Núcleo – inicio da formação do urólito
 Pedra – Maior composição do urólito
 Parede – Camada que envolve completamente o urólito
 Superfície de cristal – camada incompleta que envolve o urólito.

Um cálculo pode iniciar com oxalato de cálcio e ser coberto por estruvita. Assim como também podemos ter
um núcleo de estruvita e a cobertura de oxalato de cálcio. Lembrando que a estruvita pode ser dissolvida e o
oxalato não.
O cristal que geralmente vemos na urina pode não ser o mesmo encontrado no cálculo, eles podem ser
diferentes.

A saturação dos cristais depende:

 Volume urinário – se tiver baixo o volume urinário, a saturação será maior.
 pH urinário – se tiver o pH ÁCIDO favorecerá a formação de OXALATO DE CÁLCIO. Se estiver pH BASE
vai favorecer a formação de ESTRUVITA (fosfato amônio-magnesiano).Com outras palavras o pH é um
facilitador.
 Promotores de urolitíase – bactérias, debris celulares, fio de sutura no lumen da bexiga.
 Inibidores de urolitíase – magnésio, citrato, fosfato, são substância inibitórias do crescimento.

Três teorias para formação da urolitíase:

Precipitação – precisa ter super-saturação de cristais
 Nucleação da matriz – ter uma substância anormal como bactéria, debris celulares, fio sutura para fazer
essa nucleação ou ate mesmo a super-saturação para formar espontaneamente o nucleo
 Maiores fatores de cristalização ou de inibição
Para ocorrer a formação do urólito acontece todas essas teeorias ao mesmo tempo.

Urina hipersaturada vai ter:

nucleação espontaneamente ou seja, oxalato de cálcio se
junta um com o outro;
Crescimento máximo desse cálcio;
Maior agregação;
Não tem como dissolver o oxalato de cálcio.

Urina Supersaturada vai ter:

Nucleação heterogênia;
Crescimento menor desse cálcio;
Menor agregação;
Continua sem solução (oxalato de cálcio não dissolve)

Urina estável subsaturadas:

O que precisamo é fazer uma urina com baixa saturação,
pois assim não teremo agregação, nucleação e
crescimento.
Para tratar animal com urólito de oxalato de cálcio é somente através da remoção cirurgica e depois evitar que
ocorra agregação, nucleação e crescimento.
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Quando se fala de MAIOR SATURAÇÃO QUER DIZER NÃO URINAR OU INGERIR MENOS ÁGUA em um processo
continuo.
Os urólitos podem ser formados na pelve renal(nefrolitiase), ureteres, bexiga e uretra. O urólito pode se
formar em todo trato urinário.

Não é correto falar que radiografia é melhor que ultrassonografia, esses dois exames se complementam.

Estruvita:
 40 – 50% do urólito em cães e gatos era o mais comum antigamente.
 MgNH4PO4∙6H2O (fosfato amônio-magnesiano é o estruvita)
 95% dos cães com urolitíase de estruvita estão associados com ITU (infecção do trato urinário). Hoje
quando tem um animal com estruvita devemo investigar quadro de Cistite. Normalmente, é secundária
a alguma infecção do trato.
 Quando tratamos a cistite, na maioria dos casos o cálculo de estruvita acaba dissolvendo. Nos casos de
mesme tratando a cistite o estruvita não dissolver, devemos fazer uma diéta para ACIDIFICAR A URINA.
Se forem poucas, elas conseguem dissolver a estruvita acidificando a urina. Se forem muitas, não tem
como. Infelizmente não conseguimos diferenciar por exames de imagem a estruvita do oxalato de
cálcio

Oxalato de cálcio:
 Aumento da incidência em cães e gatos;
 Localizados em qualquer lugar do trato urinário;
 Recidiva em até 50% dos casos em até 2 – 3 anos;
 Podemos localizar o oxalato em qualquer lugar, pelve ureter, bexiga e uretra (mais fácil, pois obstrui).
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 Oxalato é bem espiculado, machuca bastante o animal.
 Algumas vezes, esse cálculo fica no ureter, na bexiga e adere a mucosa não conseguimos movimenta-lo,
ai é preciso colocar o animal para cirurgia, não vai resolver no clínico.

Urato:
 Machos mais comuns;
 Sem predisposição de idade;
 Animais jovens o problema esta mais relacionado ao shunt porto-sistemico (é aquele desvio da veias
mesentericas para veia caudal a qual não passando para o fígado, podendo fazer shunt de urato);
 Frequente em Dalmatas e Bulldog, pois eles tem uma alteração genética que predispoem a formação
do urato e não do oxalato e da estruvita;
No metabolismos das purinas (proteína), todo cão normalmente produz ácido urico só que esse sofre
ação da enzima urizase que transforma em alantoina(por isso não mensuramos ácido urico em cães).
No caso dos dalmatas eles tem a enzima, mas o transporte do ácido úrico até o figado é deficiente, sem
a chegada do ácido úrico ao fígado nem chega a ocorrer a transformação em alantoína. O excesso de
ácido úrico na urina, vira urato e consequentimente cálculo de urato.
Se pegarmos um animal com urolitiase, fizermos exames frequentes de urina e a urina sempre estiver
ácido, já podemos excluir estruvita, pois ela dissolve em ph acido.

Cistina ele não explicou e disse que não vai cair na prova.

Fosfato amônio magnesiano o pH geralmente é neutro à alcalino porque se tiver um pH acido ele iria dissolver.
Então se pegarmos uma animal com urolitíase e nos exames de urina seriados der um pH sempre mais ácido e
ao mesmo tempo o cáldulo nunca diminui de tamanho, já podemos descartamos estruvita. Lembrar que
estruvita dissolve em pH ácido.
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Temos que fazer exame de urina: UROCULTURA para ver se tem as BACTÉRIA UREASE POSITIVA (estáfilo,
esterococcus e micoplasma).Essas bactérias são produtoras de ureasea elas pegam a uréia transforma em
amônia que vai formar o fosfato amônio magnesiado e vai alcalinizar o pH. Então se pegarmos um animal com
urina de pH alcalino, tem bactéria, tem fosfato amônio-magnesiano, já podemos pensar que ele tem cistite e
que provavelmente vai formar cálculo de estruvita.

Oxalato de cálcio presente em urina ácido á neutra. Também pode ser formado na urina de pH alcalina.
Podemos ter um animal com infecção de urina, pH alcalino e o cálculo ser oxalato de cálcio.
Geralmente a urocultura vai dar negativa. Temos que investigar o calcio no sangue, esse animais podem ter
hipercalcemia. O aumento de cálcio no sangue pode predispor o aumento de cálcio na urina.

Urato presente em urina ácida à neutra. Temos que investigar ALTERAÇÕES HEPÁTICAS ou se é um DALMATA ou
BULDOG.

Razões para aumento da formação de oxalato de cálcio:

 Diétas acidificantes - As diétas começaram a ser acidificantes (leva acidose sistêmica - no sangue),
com isso passa a ter um consumo excessivo do CITRATO plasmático que é uma substância alcalinizante
(inibidor de urolitíase), consequentimente esse consumo leva a diminuição do citrato plasmatico e
urinário. Quando temos acidose sistêmica temos o sistemas tampões de proteína e do cálcio e fosforo.
Lembrando que o cálcio tem aquelas três frações: cálcio íonico/livre, cálcio com albumina e o cálcio
quelado com fosforo. Então vai haver a quebra do cálcio com o fosforo, esse fosforo vai se ligar no
hidrogênio para neutralizar o pH e com isso vai ter maior liberação do cálcio no plasma, isso leva a uma
menor reabsorção de cálcio nos rins e consequente aumento de calcio na urina.

Tamponamento pelo cálcio quelatado separa o calcio do fosforo fosforo se liga hidrogênio calcio
fica livre no plasma em grande quantidade leva a menor reabsorção de cálcio nos rinsaumento de
cálcio na urina.

 Dietas restritas em magnésio – O magnésio também é um inibidor de urolitiase.

 Menor ingestão de água - Animais ingerem menos água porque aração é seca.

 Urina menos - Cão de apartamento, sedentário.

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Histórico clinico:
Muitas vezes podem ser apenas achados de exame.
 Depende da localização do cálculo
- Se o cálculo for na pelve renal e obstruir o animal vai sentir dor na palpação abdominal e dor no rim
acometido, pois o rim obstruiu e dilatou. Neste caso não vai ter azotemia, pois o outro rim esta
compensando, por outro lado se ele já for um doente renal crônico a azotemia vai estar presente.
As vezes nefrolitíase e uretrolitíase são achados de exame.
- Se o animal tiver muito cálculo na bexiga, na palpação vamos sentira crepitação, o animal pode ter
hematúria, disúria, polaquiuria. Cálculo na bexiga também pode ser apenas achado de exame. Nem
sempre tem as manifestações. O mais fácil de achar é quando ocorre na uretra.
- Se o cálculo for na uretra pode obstruir total ou parcial, animal pode ter polaciuria, disuria ou iscuria.
Se formos tentar sondar, a sonda não vai passar. Fazer raio-X. Dependendo do tamanho da para fazer
Hidro propulssão (atavés de um fato de líquido empurra o cálculo de volta para a bexiga) ou fazer
uretrostomia perineal (pênis deixa de ser funcional e abre a uretra na região onde seria a vulva).
 Tempo de evolução;
 Presença do processo obstrutivo;
 Presença de ITU (infecção do trato urinário);
 Felinos apresentam risco maior de desenvolver nefrolitíase do que cães;

Urolitíase Cálculo uretral Nefrolitíase Cálculo ureteral:

•Sinais de inflamação ou •Disúria, polaquiúria, hematuria •Sem manifestações  Cada dia mais comum
infecção •Prostação clínicas  Dor abdominal
•Anorexia •Pielonefrite (hidronefrose/obstrução)
•Êmese •Anorexia  Anorexia
•Hipertermia  Êmese
•Sinais de DRC  Prostração

Exame físico Diagnóstico

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Urolitíase
•Difícil palpação (ideal realizar com bexiga vazia)
•“Sensação de creptação” Urinálise
•Espessamento de parede vesical •Piúria
•Hematúria
Cálculo uretral •Proteinúria
•Bexiga distendida
•Difícil avaliação pH urinário
•Alcalina –ITU
Nefrolitíase •Ácido –cálculos de cistina
•Variável em cálculos de oxalato e urato
•Aumento de tam. renal
•Sintomas compatíveis com uremia Cristais
Cálculo ureteral •Variáveis
•Aumento de tam. renal
•Dor abdominal (hidronefrose/obstrução) Hemograma e bioquímica
•Sem alterações significantes

Tratamento para ESTRUVITA:

 Eliminação da ITU - Primeira coisa é eliminar infecção do trato urinário.
 Acidificante urinário - Prof não indica, pois é duvidoso.
 Diéta terapêutica específica – Hill’sS/D ou Royal CaninUrinary. Dissolução do cálculo em 2 a 3 meses
Lembrar que toda dieta terapêutica é dada de 2 há 3 meses, não é para toda a vida. Não é a mesma
coisa que doenças renais crônicas. Urolitíase é algo mais agudo, e o tratamento é temporário, não pro
resto da vida.

Erradicar e prevenir a causa de cistite. Evitar ou corrigir fatores que predispõem a cistite como: Polipo,
alteração congênita, hepatite perivulvar, hiperadreno, evitar uso de cortisona, principalmente as diétas restrita
em fósforo e magnésio pode promover a formação de urina mais ácida. podem ajudar, mas não podem ser
usadas como um substituto para um bom controle de infecção.

Tratamentos para Oxalato de Cálcio:

 Não é possível dissolver o cálculo de oxalado de cálcio;
 Aumento na ingestão de água - Aumenta a solubilidade ou diminuo a reciptação;
 Dieta terapêutica específica – Hill’sU/D, Hill’sK/D ou Royal CaninRenal (São ricas em citrato e deixam o pH
neutro à alcalino), já a Royal CaninUrinary (Ela vai acidificar o pH e vai aumentar a excreção de cálcio, porque o principio dessa
ração é fazer com que o animal urine mais, tem uma maior solubilidade e com isso não vai produzir o oxalato de cálcio. O professor não
recomenda ela pelo fato de aumentar o pH e aumentar a excreção de cálcio).
 Investir em dietas mais úmidas - aumenta a excreção;
 Vitamina B6, diminuir excreção de oxalato;

Hipercalcemia é incomum, mas temos que investigar. Todo animal que tem suspeita de oxalato de cálcio é
dosado o cálcio total e o cálcio iônico e bicarbonato para ver se não tem acidose metabólica.
Hipercalciuria - não conseguimos dosar cálcio na urina, é um saco, mas ela é associadas a algumas doenças
como: hiperadreno, administração de corticoide e acidose metabólica.
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Diéta - evitar suplementos com cálcio e susbstâncias que tem alta concentração de oxalato (nozes, chocolate,
verduras mais escuras).

Urato
 Redução na ingestão de proteínas com diéta terapêutica específica - Hill’sU/D (é restrita em proteína
fazendo com que tenha baixa da concentração das purinas. Vai promover a diurese e urina mais
alcalina).
 Investir em dietas mais úmidas - aumenta a solubilidae.
O ideal para um animal com urolitíase – urina altamente solúvel, o ideal é termos um animal com urina
com densidade menor que 1,020 para isso dar dietas úmidas.

 Alopuridol – Se a diéta sozinha for inefetiva na diminuição do urato. Tratar com ALOPURIDOL
No metabolismo das purinas o ALOPURIDOL INIBE a enzima XANTINA OXIDASE, desta forma NÃO
FORMA ÁCIDO ÚRICO, vai ficar em xantina e hipoxantina. Porém só podemos usa-lo se entramos com
uma dieta restrita em proteína, caso contrário vai formar cálculo de xantina.

Curiosidade -> Cristaluria não é sinonimo de cálculo

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