Neurocisticercose

A infestação pela larva da Taenia solium, o Cysticercus cellulosae,

é a parasitose do SNC mais comum em nosso meio. (A larva da T. saginata,
o Cysticercus bovis, não parasita o homem). A incidência em necrópsias
de um hospital geral (HC-UNICAMP) foi de 3 % acima de 2 meses de idade
(Hellmeister e Lopes de Faria, 1972).

As lesões são crônicas, não raro graves ou letais, atingindo população

jovem e economicamente ativa. Na Clínica Neurológica da FCM-UNICAMP a
idade média no início do quadro foi de 20 anos e a duração média da
doença 10 anos (tese da Profa. Elisabeth Quagliato).

O homem é o hospedeiro definitivo da Taenia solium. Abriga no

intestino o verme adulto (solitária), e elimina nas fezes os proglotes
maduros contendo ovos embrionados (embrióforos). Estes, ingeridos pelo
hospedeiro intermediário (porco), perdem a casca por ação do suco
gástrico. Os embriões (oncosferas) penetram na mucosa gástrica e vão por
via sanguinea aos tecidos, onde se desenvolvem em cisticercos. A ingestão
de carne suína mal cozida, contaminada com cisticercos, leva ao
desenvolvimento da tênia no intestino humano, completando-se o ciclo.

O homem pode servir de hospedeiro intermediário quando ovos

de T. solium chegam ao estômago, o que pode ocorrer em três condições:

a) heteroinfestação, mais comum, quando são ingeridos ovos contidos

em água ou alimentos contaminados com fezes humanas ou manipulados
por portadores de teníase;

b) autoinfestação externa: portadores de teníase que se

autocontaminam com ovos pela via fecal-oral;

c) autoinfestação interna, resultante de suposto refluxo de conteúdo

intestinal para estômago (duvidosa).

Uma vez na circulação, os embriões se distribuem em todo o organismo,

mas só aqueles que atingem tecidos onde o microambiente é favorável se
desenvolvem em larvas.
O SNC é a sede mais comum e, menos freqüentemente, os globos
oculares, músculo esquelético e tecido celular subcutâneo. A
localização nos dois últimos é assintomática.
No olho o cisticerco geralmente se situa na coróide e com seu crescimento
descola a retina ou a perfura e ganha o humor vítreo. Causa reação
inflamatória, como exsudato no vítreo, irites, iridociclites, uveítes, catarata
e panoftalmia. A evolução é para opacificação dos meios e cegueira.

Anatomia Patológica
Localização. No SNC a infestação costuma ser múltipla. Em 70% dos
casos há vesículas na leptomeninge da convexidade cerebral; em 35% no
parênquima, com preferência pela substância cinzenta; em 16% nos
ventrículos, especialmente no IVº ventrículo; em 9% nas cisternas da
base. A localização espinal é rara.

Formas de cisticerco: Há duas, cellulosae e racemosa

Cisticerco cellulosae. A forma mais comum é a cellulosae, que consiste

de vesícula esférica (1-2 cm), contendo líquido límpido e incolor. A cabeça
da larva ou escólex está invaginada na vesícula e presa à parede interna
por um colo. Cortes do escólex revelam formações tubulares revestidas por
epitélio, que constituem o aparelho digestivo rudimentar. Por vezes
notam-se acúleos, que a larva utilizará para fixar-se no intestino. A
membrana da vesícula tem uma camada quitinosa externa delgada, mas
densa e com microvilosidades, que faz contato com o hospedeiro. Mais
internamente há outra camada, mais espessa e frouxa, com canalículos. A
membrana é responsável pela absorção de nutrientes.

Os cisticercos nas meninges da convexidade e no tecido

nervoso são do tipo cellulosae e comumente causam apenas discreta
reação inflamatória crônica. Pode formar-se fina cápsula fibrosa em torno
do cisticerco se estiver na leptomeninge ou uma camada de gliose se no
parênquima. A sobrevida do parasita pode ser até de alguns anos (de 3 a
6). Quando morre, a liberação de antígenos agrava a reação inflamatória. A
larva necrótica pode sofrer calcificação ou desaparecer.

Larvas nos ventrículos são também mais freqüentemente do tipo

cellulosae e chegam através do plexo coróideo. Podem ser arrastadas pelo
líquor para o espaço subaracnóideo ou ficar aprisionadas nos ventrículos,
onde podem causar bloqueio súbito com hipertensão intracraniana aguda.
Mais comumente situam-se no IVº ventrículo, onde aderem ao epêndima
por reação inflamatória crônica e gliose, levando a hidrocefalia.

Cisticerco racemoso. Quando cisticercos se localizam nas cisternas da

base ou nos ventrículos podem sofrer transformação em que novas
vesículas brotam da membrana, tomando aspecto de bagos de uva. Esta
forma chama-se cisticerco racemoso. No processo, perde o escólex.

A forma racemosa expande-se no espaço subaracnóideo da base e

pode penetrar no sulco de Sylvius ou na fissura interhemisférica .
Forma cistos volumosos (3 ou mais cm.), ocupa espaço e desloca
estruturas, com desvio da linha média e eventualmente hérnias.

Os cisticercos racemosos provocam reação inflamatória intensa na

leptomeninge, com granulomas e fibrose que dificultam a circulação
liquórica (leptomeningite crônica cisticercósica).

Os vasos da base podem mostrar endarterite produtiva, com

espessamento da íntima e trombose, causando infartos no encéfalo.

Quadro clínico
A neurocisticose pode ser assintomática, por exemplo, quando vesícula
cellulosae única se localiza em região silenciosa como os lobos frontais.
Pode também originar sinais e sintomas variados, que são agrupados em
síndromes:

 a) Síndrome de hipertensão intracraniana, que pode

ser devida a meningite crônica de base, obstrução ventricular por
vesículas e/ou ependimite, formas racemosas que se apresentam
como lesões expansivas ou edema cerebral relacionado à presença
de parasitas.

 b) Síndrome convulsiva: predominam crises localizadas

do tipo Bravais-Jackson, com generalização secundária. Na Clínica
Neurológica da FCM-UNICAMP a neurocisticercose foi causa de 15%
das epilepsias atendidas no Ambulatório. Em 40% dos casos havia
alterações no EEG. Crises convulsivas devem-se à irritação crônica
do córtex cerebral pela reação inflamatória e gliose.

 c) Com menor freqüência podem também ser observadas

síndromes psiquiátricas e sinais de localização, como
hemiparesias, distúrbios cerebelares ou disfunções dos nervos
cranianos.

O diagnóstico de neurocisticercose baseia-se no exame do líquor e

em exames de imagem.

O LCR apresenta pleocitose, com cerca de 50 céls./mm3 (normal 0-3),

predomínio de linfomononucleares, eosinofiloraquia (em dois terços dos
casos há mais de 2% de eosinófilos) e reações imunológicas positivas,
entre elas a reação de fixação do complemento ou de Weinberg. Há
também hiperproteinoraquia (30 a 70 mg/100 ml), mas a glicoraquia
permanece normal. Na cisticercose racemosa estas alterações podem ser
mais acentuadas.

A tomografia computadorizada permite o diagnóstico em 99% dos

casos, demonstrando número, tamanho e localização das vesículas e
calcificações, e revela se há hidrocefalia e edema cerebral. Vesículas
totalmente circundadas por líquor, como as intraventriculares, só são
demonstradas por ressonância magnética. Esta, contudo, não é adequada
para demonstrar parasitas calcificados. A radiografia simples de crânio só
é de valia em casos com calcificações (10 a 16%) e estas só se formam
após alguns anos.

Tratamento. Atualmente a neurocisticercose pode ser tratada por via

oral pelo praziquantel, um antihelmíntico pirazino-isoquinoleínico. O
agente atinge no cérebro concentração de 1/7 dos níveis plasmáticos e
mata os cisticercos. Tomografias mostram regressão das vesículas. Formas
intraparenquimatosas respondem melhor que as intraventriculares; para
estas pode ser necessária extração cirúrgica. O início do tratamento pode
ser acompanhado por acentuada piora clínica, devida à liberação de
antígenos e exacerbação da reação inflamatória. Por isso, os pacientes
precisam permanecer internados.
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