EMBOLIA

Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa desprendida, capaz de

obstruir un vaso, y que se transporta por la sangre hasta un lugar distante de su punto de
origen.
Embolia es el proceso clinicopatológico consecuente a la aparición de un émbolo.
Casi todos los émbolos representan alguna parte de un trombo desalojado, de ahí el
término habitualmente empleado de tromboembolismo. Inevitablemente, el émbolo se
aloja en los vasos de menos calibre y los ocluye, con la consiguiente obstrucción vascular
parcial o completa.
El destino final de todos los émbolos es la red arterial pulmonar, la red arterial del circuito
mayor de la circulación y las ramas intrahepáticas de la vena porta (sistema porta).
Con frecuencia, los émbolos sirven de vehículo para la propagación de un proceso
patológico, como infecciones o tumores, en este último se conoce con el nombre de
metástasis. La importancia clínico-patológica de la embolia depende del tamaño del
émbolo, del lugar de origen, del destino, de su naturaleza, del grado de obstrucción
vascular que produzca y de la velocidad de instauración.

Tipos de embolia

1.- Dependiendo del trayecto:

Embolia directa o anterógrada
El émbolo sigue el camino de la circulación sanguínea. Ocurre cuando desde las venas
del círculo mayor o a partir del corazón derecho, los émbolos llegan por las arterias
pulmonares al pulmón, se conoce con el nombre de embolia pulmonar.
Los émbolos que penetran o se forman en el corazón izquierdo o en las arterias del círculo
mayor producen embolias en las ramas terminales del bazo, riñones, cerebro o
extremidades inferiores.

Embolia retrógrada
Tiene lugar en las venas de las cavidades torácica y abdominal, cuando por mecanismos
de hiperpresión, como ocurre cuando tosemos o al contraer la prensa abdominal, cambia
la dirección de la corriente sanguínea.
Embolia paradójica/cruzada
Ocurre como consecuencia de un émbolo que sigue un camino anormal, desde el sistema
venoso al arterial, a través de una comunicación derecha izquierda, por el agujero de Botal
(interauricular), por una comunicación interventricular o una malformación arteriovenosa
pulmonar.
Por ello un émbolo entra en corazón derecho y produce una embolia en la red arterial del
círculo mayor. Para que se produzca, las presiones de las cavidades derechas tienen que
superar a las de cavidades izquierdas. Este tipo de embolia es poco frecuente.

2.- Dependiendo de su constitución:

Embolia sólida
Es la más frecuente, en particular el émbolo trombótico, proveniente de un trombo. La
embolia trombótica puede ser:
Masiva, representada por un gran émbolo que incluso puede enclavarse en la bifurcación
de la arteria pulmonar
Émbolo cabalgante, con trombos de pequeño tamaño, que ocluyen ramas de pequeño
calibre y condicionan hemorragias, hipertensión pulmonar e infarto pulmonar y por
último, se pueden dar numerosas masas embólicas trombóticas.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
su origen está en los miembros inferiores y en el corazón derecho. El recorrido del émbolo
es: venas profundas de los miembros inferiores, vasos venosos de mayor calibre, cava
inferior, corazón derecho, hasta la circulación arterial pulmonar.
Aguda.- síntomas que se desarrolan inmediatamente después de la obstruccion de los
vasos pulmonares
Crónica.- disnea progresiva a lo largo de años secundaria a hipertensión arterial pulmonar
Embolia pulmonar masiva.- asociada a hipotensiónp PAS <90 mmHG o una caída de la
PAS>=40mmHG de la basal en 15 min
Embolia pulmonar submasiva.- cualquier embolia pulmonar agua que no cumpla criterios
para ser masiva
Mas de la mitad de las embolias pulmonares no son diagnosticadas.

Fisiopatología
La mayoría de embolias pulmonares provienen de trombos formados en el sistema venoso
profundo de las extremidades inferiores donde otros sitios son: corazón derecho, venas
de miembros superiores, pélvicos o renales.

Obstrucción del lecho vascular

Alteración de la ventilación-perfusión
Liberación de miadores inflamatorios
Difusión de surfactantes
Aumento de resistencia vascular pulmonar

TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA
Se localiza principalmente en cerebro, riñón, bazo y extremidades inferiores.
Su origen está en el ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio, en la aurícula
izquierda de corazones con cardiopatía reumática y en arterias con lesiones de
arteriosclerosis complicada.
La fibrilación auricular aumenta el riesgo de embolia. Otros émbolos sólidos
relativamente frecuentes son el de médula ósea, el de material ateromatoso y el de tejido
tumoral.

 La embolia de médula ósea

Se produce en pacientes con fracturas en que fragmentos de este tejido penetran en venas
desgarradas.

 La embolia ateromatosa
Puede ser espontánea a partir de una placa de ateroma ulcerada, o iatrogénica, por
trituración de una placa al pinzar la aorta durante una operación.
 La embolia de tejido tumoral
Se puede observar en la diseminación hematógena de algunos tumores, entre ellos el
coriocarcinoma, el neuroblastoma, el tumor de Wilms, el melanoma, el carcinoma de
células renales.

EMBOLIA GRASA

La embolia grasa supone una obstrucción de los vasos por partículas grasas circulantes.
Se produce tras fracturas de hueso largo (con una médula ósea rica en grasa), tras masajes
cardiacos prolongados, tras la liberación de depósitos grasos titulares por pancreatitis
agudas, osteomielitis.
La grasa se desprende de la médula ósea o del tejido adiposo lesionado y penetra en la
circulación debido a una rotura de los sinusoides vasculares de la médula ósea o de las
vénulas.
En la mayoría de los casos, la embolia grasa es clínicamente asintomática. Sin embargo,
los casos graves cursan con un síndrome de embolia grasa, que se manifiesta esta de 1 a
3 días después de la lesión con insuficiencia respiratoria, cambios mentales,
trombocitopenia y petequias diseminadas.
La patogenia de este síndrome probablemente supone tanto una obstrucción mecánica
como una lesión química. Al mismo tiempo que los microémbolos de grasa neutra
producen oclusión de la microvascularización pulmonar o cerebral, los ácidos grasos
liberados de los glóbulos grasos provocan lesión tóxica local del endotelio.
 EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Se trata de una complicación grave, pero infrecuente, del parto y del período postparto
inmediato (1 de cada 50.000 partos). Ocurre por la penetración de líquido amniótico o de
tejido fetal en la circulación materna a causa de un desgarro en las membranas
placentarias o a través de una rotura de las venas uterinas.
El líquido amniótico contiene escamas epiteliales, lanugo, meconio, grasa,
tromboplastina tisular y sustancias vasoactivas, como prostaciclina y tromboxano.
Las prostaglandinas causan una vasoconstricción pulmonar y alteran la contractibilidad
cardiaca y la tromboplastina contribuye al desarrollo del cuadro de coagulación
intravascular diseminada. Clínicamente, se manifiesta esta por hemorragias, cianosis,
disnea, edema pulmonar, vértigo, obnubilación, convulsiones, coma y muerte. Si se
sobrevive, suele quedar como secuela una insuficiencia renal por necrosis cortical.

EMBOLIA GASEOSA
La presencia de burbujas de gas en el árbol vascular puede obstruir el flujo sanguíneo, y
causar una lesión isquémica distal, casi tan fácilmente como lo pueden hacer las masas
trombóticas.

Existen dos tipos básicos de embolismo gaseoso: arterial y venoso.

 El embolismo venoso
Se produce al entrar aire en las venas del círculo mayor cercanas al corazón después de
traumatismos, al penetrar aire por las venas uterinas durante el parto, en cirugía torácica
o en el neumotórax, donde la entrada de aire en las venas rotas tiene lugar durante la
inspiración, al disminuir la presión venosa. Se produce también en operaciones
neuroquirúrgicas, durante cirugías laparoscópicas, en la inserción o retirada de catéter
Venoso central estando el paciente
La entrada de 100-150 cc de aire es suficiente para causar la muerte. El aire Penetra hasta
el ventrículo derecho, donde forma una espuma con la sangre, Que colapsa el corazón e
impide la entrada y salida de sangre al ventrículo. Así, se produce un grave colapso
cardiovascular pudiéndose dar también una Oclusión embólica de las arterias cerebrales.
 El embolismo arterial
Se produce por cambios bruscos de la presión atmosférica. Se trata de embolia por
descompresión (nitrógeno), que ocurre en los buzos o en los vuelos a gran altura. Se
conoce también como barotrauma. En condiciones de alta presión, aumenta la
concentración en la sangre, grasa y líquidos del organismo de O2, CO2 y nitrógeno. Al
producirse una descompresión rápida y pasar de una presión alta a una situación de baja
presión se liberan O2 y el CO2 se absorben rápidamente, sin embargo no ocurre lo mismo
con el nitrógeno, que al ser soluble en la grasa se acumula en el tejido celular subcutáneo
y en la mielina del cerebro. Las burbujas de N pueden formar masas espumosas de la
misma manera que el aire, migrando y pudiendo producir obstrucción arterial cerebral o
coronaria. El N puede, también, precipitar la cascada de la coagulación.
El cuadro clínico de la embolia por descompresión despende de los tejidos donde se
acumula el gas, causando dolor muscular, trastornos mentales con desorientación
temporoespacial, disnea, dolor óseo por infartos y alteraciones cardiacas como
palpitaciones, extrasístoles e infartos de miocardio.
Este embolismo arterial puede darse también en cirugía cardiaca con circulación
extracorpórea.

INFARTO
Es una zona de necrosis isquémica en un tejido u órgano, producida por la oclusión de
su irrigación arterial o de su drenaje venoso.

ETIOPATOGENIA

Por oclusión de vasos sanguíneos.

 Trombos y Émbolos.
 Torsión y Vólvulos.
 Tumores en crecimiento y adherencias fibrosas inflamatorias.
No oclusivos:

 Estenosis arterial e Hipotensión

Otros factores son:

 El vasoespasmo local,
 La expansión de un ateroma secundario a hemorragia intraplaquetaria, o la
compresión extrínseca de un vaso
Causas infrecuentes incluyen:

 Que el vaso se retuerza

 La compresión vascular por edema o el atrapamiento en un saco herniario
  La rotura traumática de un vaso
Los infartos pueden producirse en cualquier órgano o músculo, pero los más frecuentes
se presentan:

• En el corazón (infarto agudo de miocardio).

• En el cerebro (infarto vascular encefálico).

• En el intestino (infarto intestinal mesentérico).

• En el riñón (infarto renal).

TIPOS DE INFARTOS

Infarto anémico

Los infartos anémicos se producen en órganos con irrigación de tipo arboriforme

(terminal). A ellos pertenece el corazón, el riñón y el bazo. El infarto en estos órganos
presenta sin embargo un aspecto hemorrágico en las primeras 24 horas. Ello se debe a la
extravasación de sangre contenida en los vasos que se necrosan. A partir del segundo día,
a medida que se reabsorbe esta sangre, van apareciendo los caracteres macroscópicos
típicos de la necrosis de coagulación. Se trata por lo tanto de un componente hemorrágico
inicial y sólo pasajero, que no quita el carácter de anémico de estos infartos, puesto que a
la zona comprometida no sigue llegando sangre. En la substancia blanca cerebral el
infarto anémico no alcanza a aparecer hemorrágico ni siquiera al comienzo debido a que
los vasos son poco numerosos.

Infarto anémico del bazo- http://publicacionesmedicina.uc.cl/PatGeneral/Fichas/9.html

Infarto hemorrágico
El hecho general que explica el carácter hemorrágico de algunos infartos es que sigue
llegando sangre a la zona isquémica aunque en cantidad insuficiente para mantener la
vitalidad de los tejidos. Las condiciones más frecuentes en que se da este hecho son:

1. obstrucción parcial,
2. migración de un émbolo trombótico,
3. irrigación de tipo anastomótico (reticular)
4. doble circulación.

La obstrucción parcial se debe las más de las veces a una ateroeclerosis estenosante. Los
infartos sin oclusión son frecuentes en el intestino y no son raros en el encéfalo y corazón.

La migración de un émbolo trombótico con impactación de los trozos del émbolo en

ramas más distales, permite que vuelva a llegar sangre al territorio proximal ya necrosado,
mientras el distal sigue ocluido. El infarto es hemorrágico en el territorio proximal y
anémico en el distal. Ello se observa ocasionalmente en infartos cerebrales.

Una circulación anastómica típica se da en el intestino, donde los infartos siempre son
hemorrágicos porque a la zona isquémica sigue llegando sangre por las anastomosis.

En el hígado la situación es similar: en general se produce un infarto hemorrágico cuando

hay oclusión de una circulación e hipertensión venosa. Si hay oclusión de ambas
circulaciones el infarto hepático es anémico. Los infartos hepáticos son raros, los
pulmonares, muy frecuentes.

En la substancia gris del encéfalo los infartos de regla son hemorrágicos. Ello se explica
por la rica irrigación de este tejido (unas 4 veces mayor que la de la substancia blanca),
de tal forma que aun reduciendo el aporte como para producir un infarto, sigue llegando
algo de sangre.

Infarto hemorrágico de pulmón:

http://publicacionesmedicina.uc.cl/PatGeneral/Fichas/258.html
Infarto séptico

Se produce por una embolia trombótica infectada. La lesión está constituida en parte por
un infarto, en parte por una inflamación con frecuencia purulenta. Los infartos sépticos
suelen ser múltiples y pequeños por la tendencia del émbolo a disgregarse en pequeñas
masas debido a los gérmenes. El infarto séptico pulmonar es menos hemorrágico que el
infarto puro y no tiene como condición una hiperemia pasiva.

https://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1332/4/Endocarditis-infecciosa

Infarto venoso

Se denomina así la infiltración hemorrágica de un órgano o de un sector de él, producida

por el bloqueo brusco del drenaje venoso. El tejido comprometido se disgrega, las células
muestran alteraciones paratróficas y luego necrosis. Las causas más frecuentes son la
trombosis venosa, como en el riñón y encéfalo, y la torsión del pedículo vascular, como
en el testículo y anexos uterinos.

https://www.youtube.com/watch?v=I2jEepKerXI

Morfología macroscópica
En un musculo infartado se va a observar como una zona palida, seca a veces con bordes
irregulares. A las:

 36 horas (1 dia y medio): la zona infartada se destaca y define con una zona
central, amarillenta o marron clara y una región o borde periférico rojo oscuro
(hemorrágico)
 3 – 4 dias: el centro se hace claro, gomoso y el borde hemorrágico puede
disminuir.
 10 dias: el centro esta opaco y deprimido
 3 semanas: la depresión y adelgazamiento del infarto es evidente y en la periferia
hay fibrosis (tejido de granulación).
 6 – 8 semanas: toda la zona es de color marron clara por la cicatrización.
 A los 3 meses: el infarto esta cicatrizado.

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135-
76062004000100005

Morfología microscópica

Podemos diferenciar varias fases evolutivas, en función del tiempo transcurrido desde
que se produce la oclusión vascular:

1 fase: caracterizada por la ausencia de alteraciones morfológicas.

2 fase: en ella las alteraciones morfológicas son visibles. Microscópicamente, a las 12-24
horas hay ya necrosis celular, con picnosis nuclear y eosinofilia citoplasmática.
A las 24 horas aparecen neutrófilos en la periferia. Entre las 36-78 horas se da la aparición
de macrófagos que se cargan de hemosiderina y grasas (membranas celulares).

3 fase, de reblandecimiento: a los 7 días la zona infartada se hace blanda por liberación
de restos celulares, especialmente enzimas lisosomales, infiltración de leucocitos
polinucleares neutrófilos y necrosis.

4 fase, de reacción inflamatoria: la liberación de restos celulares, especialmente enzimas

lisosomales, provoca una reacción inflamatoria del borde del infarto con congestión,
infiltración de polinucleares neutrófilos, macrófagos y presencia de células en apoptosis.

5 fase, de granulación: a partir de la periferia, el infarto comienza a organizarse, hasta

formar una cicatriz con pigmentación residual periférica y frecuentemente calcificación
distrófica, dependiendo del tamaño y del tejido en que ha tenido lugar.

Al mes comienza la reparación, formándose una cicatriz, que se completa al año de

aparecer el infarto. Las fibras que no se han necrosado se hipertrofian.

https://www.slideshare.net/SaKuRiTixxZuRii/infarto-agudo-al-miocardio-61390436

* Evolución del infarto

1. Desaparición: si son pequeños.

2. Quistificación: el infarto se quistifica, reabsorbiéndose el tejido.

3. Calcificación distrófica: se depositan sales de calcio.

4. Supuración:
- Émbolo infectado.

- Infección del tejido vecino.

INFARTOS ROJOS

Con el término de “infarto rojo” se hace referencia a los infartos que tienen lugar en los
órganos dotados de doble circulación. Esto se debe a que al obstruirse un sistema, el otro
intenta compensarlo mediante un aporte extraordinario de sangre, inundando así el tejido

se producen con:

1) oclusiones venosas (como en la torsión ovárica);

2) en los tejidos laxos (como el pulmón) que permiten que la sangre se acumule en la
zona infartada;

3) en tejidos con circulación dual, como el pulmón o el intestino delgado, lo que permite
que el flujo de sangre de un aporte paralelo no obstruido irrigue la zona necrótica (dicha
perfusión no es suficiente para rescatar los tejidos isquémicos);

4) en los tejidos previamente congestivos por un flujo venoso lento;

5) cuando el flujo sanguíneo se restablece en una zona con una oclusión arterial previa y
necrosis (p. ej., fragmentación de un émbolo oclusivo o angioplastia de una lesión
trombótica).

https://es.slideshare.net/casosdepatologia/4-tp-trastornos-circulatorios

INFARTOS BLANCOS
También conocido como infarto anémico o pálido, es la necrosis en un tejido producida
por detención súbita de la circulación en un vaso sanguíneo se producen en oclusiones
arteriales o en órganos sólidos (como el corazón, el bazo y los riñones), donde el carácter
sólido de los tejidos limita la cantidad de hemorragia que se puede absorber en la zona de
necrosis isquémica desde los lechos capilares adyacentes

Todos los infartos tienden a tener forma de cuña, con el vaso ocluido en la parte del ápex
y la periferia del órgano formando la base; cuando la base es una superficie serosa puede
haber un exudado fibrinoso que la recubra. Al inicio, todos los infartos están mal
definidos y son ligeramente hemorrágicos. Los márgenes de ambos tipos tienden a
volverse mejor definidos con el tiempo por un estrecho halo de congestión atribuible a la
inflamación en el borde de la lesión. En los órganos sólidos, los relativamente pocos
eritrocitos extravasados se lisan y la hemoglobina liberada permanece como
hemosiderina. Por ello, los infartos resultantes de las oclusiones arteriales se vuelven
típicamente cada vez más pálidos y menor definidos con el tiempo. En los órganos
esponjosos, en comparación, la hemorragia es demasiado extensa para permitir que la
lesión nunca se vuelva más pálida. Con el curso de unos pocos días, no obstante, se vuelve
más firme y más marrón, lo que refleja la acumulación del pigmento hemosiderina.

https://es.slideshare.net/casosdepatologia/4-tp-trastornos-circulatorios

FACTORES QUE CONDICIONAN EL DESARROLLO DE UN INFARTO

La oclusión vascular puede no tener efecto o tener un efecto mínimo, o puede producir la
muerte de un tejido o incluso de una persona. Los principales determinantes del
pronóstico final incluyen la naturaleza del aporte vascular, la velocidad de desarrollo de
la oclusión, la vulnerabilidad a la hipoxia, y el contenido de oxígeno de la sangre.

Naturaleza del aporte vascular

La disponibilidad de un aporte alternativo de sangre es el determinante más importante

de si la oclusión de un vaso producirá daño. Por ejemplo, como se describe previamente,
los pulmones tienen un aporte arterial dual, pulmonar y bronquial; por tanto, la
obstrucción de pequeñas arteriolas pulmonares no produce infarto en personas por lo
demás sanas con una circulación bronquial intacta. En contraposición, las circulaciones
renales y esplénicas son de arterias terminales, y la obstrucción de dichos vasos,
generalmente, produce infartos.

Velocidad de desarrollo de la oclusión

Las oclusiones que se desarrollan lentamente es menos probable que produzcan infartos
porque tienen más tiempo para que se desarrollen vías de perfusión alternativas. Por
ejemplo, pequeñas anastomosis interarteriolares, normalmente con un mínimo flujo
funcional, interconectan las tres principales arterias coronarias en el corazón. Si una de
las coronarias se ocluye lentamente (p. ej., una placa aterosclerótica que invade una
arteria), el flujo de esta circulación colateral puede aumentar lo suficiente como para
evitar el infarto, incluso si la arteria coronaria principal está finalmente ocluida.

Vulnerabilidad a la hipoxia.

La susceptibilidad de un tejido a la hipoxia influye en la probabilidad de infarto. Las

neuronas sufren un daño irreversible cuando son privadas de aporte sanguíneo durante 3
a 4 minutos. Las células miocárdicas, aunque más duras que las neuronas, también son
bastante sensibles y mueren tras sólo 20 a 30 minutos de isquemia. En contraposición, los
fibroblastos dentro del miocardio siguen siendo viables tras muchas horas de isquemia.

Contenido de oxígeno de la sangre

La presión parcial de oxígeno en la sangre también determina el resultado de la oclusión

vascular. La obstrucción parcial del flujo de un vaso pequeño en un paciente anémico o
cianótico puede provocar un infarto tisular, mientras que esto no tendría efecto en
condiciones de una tensión normal de oxígeno. De esta forma, la insuficiencia cardíaca
congestiva, con un flujo y ventilación comprometidos, puede producir infarto.

CORRELACIÓN CLÍNICA ODONTOLÓGICA

Se ha relacionado la presencia de sangre de ciertas sustancias que aparece en la

inflamación de las encías o inflamación periodontal (citoquinas), con la aparición de las
enfermedades cardiovasculares.

Las bacterias presentes en las bolsas periodontales no tratadas, es decir en zonas de la

encía donde se ha acumulado cálculo dental, atacadas por la enfermedad periodontal,
pasan con frecuencia a la sangre como consecuencia de actos como la misma masticación;
éstas darían lugar a la sobreproducción de citoquinas que podrían causar efectos en
órganos distantes como las arterias coronarias.

BIBLIOGRAFIA
Patología estructural. Fundamentos clinicopatológicos en Medicina. E. Rubin. Editor
McGraw-Hill Interamericana. 4a Edición. 2006. Págs.267-285.

Patología estructural y funcional. Kumar, Abbas, Fasuto. Ed. Elservier. 7a Edición.

2005 Págs. 137-145.

Patología Humana. Kumar, Contran, Robbins Ed. Elservier. 7a Edicion. Págs. 95-102.