CAPÍTULO 263 Algoritmo para diagnosticar el derrame pleural

Derrame pleural

Trastornos de la pleura
y el mediastino Realizar toracocentesis diagnóstica
Medir proteínas y LDH del líquido pleural

¿Se cumple alguno de los siguientes

Richard W. Light criterios?
Proteínas PF/suero >0.5
LDH PF/suero >0.6
TRASTORNOS DE LA PLEURA LDH en PF >2/3 por encima del límite
normal en suero
■ DERRAME PLEURAL Sí No
El espacio pleural se encuentra entre el pulmón y la pared torácica y Exudado Trasudado
normalmente contiene una capa muy fina de líquido que sirve de siste- Procedimientos diagnósticos Tratar CHF, cirrosis, nefrosis
ma de acoplamiento. Un derrame pleural supone un exceso de líquido adicionales
en el espacio pleural.
PARTE 11

Medir glucosa en PF, amilasa

Obtener citología de PF
Etiología Obtener recuento celular
El líquido pleural se acumula cuando su formación sobrepasa a la absor- diferencial
Cultivo y tinción de PF
ción. Normalmente el líquido penetra en el espacio pleural desde los Marcador de PF para TB
capilares de la pleura parietal y sale por los linfáticos situados en ella.
También puede entrar en el espacio pleural procedente de los espacios Amilasa elevada Glucosa <60 mg/100 ml
intersticiales del pulmón a través de la pleura visceral o desde la cavidad
Considerar: Rotura esofágica Considerar: Neoplasia
Trastornos del aparato respiratorio

peritoneal por los pequeños orificios del diafragma. Los linfáticos son Derrame pleural Infecciones
capaces de absorber 20 veces más líquido del formado normalmente. pancreático bacterianas
Por lo tanto, un derrame pleural aparece cuando existe un exceso de Neoplasia Pleuritis reumatoide
formación de líquido (desde la pleura parietal, los espacios intersticiales
del pulmón o la cavidad peritoneal) o cuando disminuye su reabsorción Sin diagnóstico
por los linfáticos.

Considerar embolia Sí
Procedimiento diagnóstico pulmonar (CT helicoidal Tratar PE
o gammagrafía pulmonar)
Ante un paciente con un derrame pleural es importante determinar la No
causa (fig. 263-1). El primer paso es comprobar si el derrame es un tra- Sí
sudado o un exudado. Se produce un derrame pleural trasudativo cuan- Marcador de TB en PF Tratar TB
do se alteran los factores generales que influyen en la formación y No
absorción del líquido pleural. Las causas principales de los derrames Sí
pleurales trasudativos en Estados Unidos son insuficiencia ventricular MEJORAN LOS SÍNTOMAS Observar
izquierda, embolia pulmonar y cirrosis. Un derrame pleural exudativo se No
produce cuando los factores locales que influyen en la formación y
absorción de líquido pleural están alterados. Las causas principales del
Considerar toracoscopia
derrame pleural exudativo son neumonía bacteriana, neoplasias, infec- o biopsia pleural abierta
ción viral y embolia pulmonar. La razón principal para establecer esa
diferenciación es que están indicados procedimientos diagnósticos adi-
cionales para definir la causa de la enfermedad local en el caso de los
derrames exudativos. Figura 263-1 Criterio para el diagnóstico de los derrames pleurales.
Los derrames exudativos y trasudativos se diferencian cuando se CHF (congestive heart failure), insuficiencia cardiaca congestiva; CT, tomografía
miden la actividad de la lactato deshidrogenasa (LDH, lactate dehydro- computarizada; LDH, lactato deshidrogenasa; PE (pulmonary embolism) embolia
genase) y la concentración de proteínas en el líquido pleural. Los derra- pulmonar; TB, tuberculosis; PF (pleural fluid), líquido pleural.
mes pleurales exudativos cumplen al menos uno de los siguientes
criterios, mientras que los trasudativos no cumplen ninguno:
1. Proteínas de líquido pleural/proteínas séricas >0.5 Cuando un paciente tiene un derrame pleural exudativo deben obte-
2. LDH del líquido pleural/LDH sérica >0.6 nerse las siguientes pruebas del líquido pleural: descripción del líquido,
3. LDH del líquido pleural mayor de dos tercios del límite superior nor- concentración de glucosa, recuento celular diferencial, estudios micro-
mal para el suero biológicos y citología.

Estos criterios hacen que se identifiquen erróneamente cerca de 25%

de los trasudados como exudados. Si se satisfacen uno o más de los cri-
terios exudativos y se considera desde el punto de vista clínico que el
paciente experimenta un trastorno productor de derrame trasudativo,
deberá medirse la diferencia entre las concentraciones de albúmina en el
suero y el líquido pleural. Si este gradiente es mayor de 31 g/L (3.1 g/100
ml) podrá ignorarse la categorización exudativa basada en los criterios
mencionados porque casi todos estos pacientes tienen un derrame pleu-
2178 ral trasudativo.
Derrame por insuficiencia cardiaca
La causa más común del derrame pleural es la insuficiencia ventricular
izquierda. El derrame se debe al aumento de salida del líquido de los
espacios intersticiales pulmonares, en parte a través de la pleura visceral.
Esto supera la capacidad de los linfáticos de la pleura parietal para eli-
minar el líquido. En pacientes con insuficiencia cardiaca debe llevarse a
cabo una toracocentesis diagnóstica en los derrames que no son bilate-
rales y de tamaño comparable si el paciente se encuentra febril o presen-
ta dolor pleurítico, para confirmar que se trata de un trasudado. De otra
manera, se procede a tratar la insuficiencia cardiaca del paciente. Si el
derrame persiste a pesar del tratamiento con diuréticos se debe realizar
una toracocentesis. Una cifra de péptido natriurético procerebral N-ter-
minal (NT-proBNP [brain natriuretic peptide]) en el líquido pleural
>1 500 pg/ml prácticamente es diagnóstica de un derrame secundario a
insuficiencia cardiaca congestiva.
Hidrotórax hepático
Los derrames pleurales tienen lugar en aproximadamente 5% de los
pacientes con cirrosis y ascitis. El mecanismo dominante es el movi-
miento directo del líquido peritoneal a través de los pequeños orificios
del diafragma hacia el espacio pleural. El derrame suele producirse en el
lado derecho y frecuentemente es lo bastante importante como para
producir disnea grave.
Derrame paraneumónico
Los derrames paraneumónicos se asocian a neumonía bacteriana, abs-
cesos pulmonares o bronquiectasias y probablemente son el derrame
pleural exudativo más frecuente en Estados Unidos. El empiema es un
derrame macroscópicamente purulento.
Los pacientes con neumonía bacteriana aeróbica y derrame pleural
presentan un cuadro agudo, con fiebre, dolor torácico, expectoración y
leucocitosis. Los pacientes con infecciones anaeróbicas presentan una
enfermedad subaguda, pérdida de peso, leucocitosis activa, anemia leve
y antecedentes de algún factor predisponente a la aspiración.
La posibilidad de un derrame paraneumónico debe considerarse
siempre que se evalúe a un paciente con neumonía bacteriana. La pre-
sencia de líquido pleural libre puede demostrarse con radiografía en
decúbito lateral del lado afectado, tomografía computarizada (CT, com-
puted tomography) torácica o ecografía. Si el líquido libre separa el pul-
món de la pared torácica más de 10 mm en la radiografía en decúbito,
debe realizarse una toracocentesis terapéutica.
Los criterios para llevar a cabo un procedimiento más cruento que la
toracocentesis (por orden de importancia creciente) se dan a continua-
ción:
1. Líquido pleural loculado
2. pH del líquido pleural por debajo de 7.20
3. Glucosa del líquido pleural inferior a 3.3 mmol/L (<60 mg/100 ml)
4. Tinción de Gram o cultivo del líquido pleural positivo
5. Presencia de pus en el espacio pleural
Si hay recidiva en la acumulación de líquido después de la toracocen-
tesis terapéutica inicial y si se presenta alguna de las características antes
mencionadas, se llevará a cabo otra toracocentesis.
Si el líquido no puede extraerse por completo mediante una toraco-
centesis terapéutica, debe valorarse la inserción de una sonda pleural y
la instilación de un fibrinolítico (p. ej., activador tisular del plasminóge-
no, 10 mg) o llevar a cabo una toracoscopia para liberación de las adhe-
rencias. Debe valorarse la decorticación cuando estas medidas son
ineficaces.
Derrame secundario a neoplasia
Los derrames pleurales neoplásicos secundarios a un cáncer son el
segundo tipo más común de derrame pleural exudativo. Los tres tumo-
res que causan aproximadamente 75% de los derrames pleurales neoplá-
sicos son el carcinoma pulmonar, carcinoma de mama y linfoma. La
mayoría de los pacientes se queja de disnea, frecuentemente despropor-
cionada para el tamaño del derrame. El líquido pleural es un exudado y
su concentración de glucosa puede reducirse cuando la carga tumoral
en el espacio pleural es elevada.
El diagnóstico suele establecerse mediante citología del líquido pleu-
ral. Cuando el examen citológico inicial es negativo, la toracoscopia es la
mejor opción si se sospecha neoplasia. En el momento de la toracosco-
pia debe instilarse talco o un fármaco similar en el espacio pleural para
realizar una pleurodesis. Si la toracoscopia no estuviera disponible
deberá hacerse una biopsia de la pleura con aguja. La mayoría de los
pacientes con derrame pleural neoplásico se trata sintomáticamente, ya
que la presencia del derrame indica una enfermedad diseminada y la
mayor parte de las neoplasias asociadas a derrames pleurales no se
curan con quimioterapia. El único síntoma atribuible al propio derrame
es la disnea. Si la disnea impide al paciente realizar su vida normal y si
sana con una toracocentesis terapéutica, debe considerarse una de las
siguientes acciones: 1) inserción de una sonda pequeña a permanencia
o 2) toracostomía con sonda e instilación de un esclerosante como doxi-
ciclina, en dosis de 500 mg.
Mesotelioma
Los mesoteliomas malignos son tumores primarios originados de las
células mesoteliales que recubren las cavidades pleurales. La mayor par-
te se relaciona con la exposición al amianto. Los pacientes con mesote-
lioma presentan dolor torácico y disnea. La radiografía del tórax revela
un derrame pleural, engrosamiento pleural generalizado y retracción
del hemitórax. Para establecer el diagnóstico suele ser necesaria la tora-
coscopia o la biopsia pleural abierta. Se recomienda tratar el dolor torá-
cico con opiáceos y la disnea con oxígeno, opiáceos o ambos.
CAPÍTULO 263 Trastornos de la pleura y el mediastino
Derrame secundario a embolia pulmonar
El trastorno que suele pasar más desapercibido en el diagnóstico dife-
rencial de un paciente con derrame pleural no diagnosticado es la
embolia pulmonar. La disnea es el síntoma más común. El líquido pleu-
ral suele ser exudativo, aunque también trasudativo. El diagnóstico se
establece mediante CT espiral o arteriografía pulmonar (cap. 262). El
tratamiento del paciente con derrame pleural secundario a una embolia
pulmonar es el mismo que para cualquier paciente con émbolos pulmo-
nares. Si el derrame pleural aumenta de tamaño después de la anticoa-
gulación, el paciente probablemente tendrá otra complicación, como un
hemotórax o una infección pleural.
Pleuritis tuberculosa
(Véase también el cap. 165.) En muchas partes del mundo, la causa más
común de derrame pleural exudativo es la tuberculosis (TB), pero en
Estados Unidos es relativamente rara. Se cree que los derrames pleurales
tuberculosos se deben sobre todo a una reacción de hipersensibilidad a
la proteína tuberculosa en el espacio pleural. Los pacientes con pleuritis
tuberculosa presentan fiebre, pérdida de peso, disnea, dolor torácico
pleurítico o cualquier combinación de los anteriores. El líquido pleural
es un exudado en el que predominan los linfocitos pequeños. El diag-
nóstico se establece demostrando concentraciones altas de indicadores
de TB en el líquido pleural (adenosindesaminasa >40 UI/L, interferón
gamma >140 pg/ml). Otra alternativa es el cultivo del líquido pleural, la
biopsia con aguja de la pleura o la toracoscopia. El tratamiento reco-
mendado para la tuberculosis pleural y pulmonar es idéntico (cap. 165).
Derrame secundario a infección viral
Las infecciones virales probablemente causen un porcentaje importante
de derrames pleurales exudativos no diagnosticados. En muchas series,
el diagnóstico no se establece en alrededor de 20% de los derrames exu-
dativos, que se resuelven espontáneamente sin dejar secuelas a largo
plazo. La importancia de estos derrames es que no es necesario ser agre-
sivo al intentar establecer un diagnóstico para el derrame de origen des-
conocido, sobre todo si el paciente está mejorando clínicamente.
Quilotórax
Se produce un quilotórax cuando el conducto torácico se rompe y se
acumula quilo en el espacio pleural. La causa más frecuente es un trau-
matismo, pero también puede deberse a tumores en el mediastino. Los
pacientes con quilotórax presentan disnea y en la radiografía de tórax se
observa un amplio derrame pleural. La toracocentesis revela un líquido
lechoso y el análisis bioquímico una concentración de triglicéridos que
supera a 1.2 mmol/L (110 mg/100 ml). En los pacientes con quilotórax
sin traumatismo previo debe realizarse una linfangiografía y una CT del
mediastino para evaluar adenopatías. El tratamiento de elección en la
mayor parte de los quilotórax es la inserción de una sonda de pleurosto- 2179
 mía y la administración de octreótido. Si fracasan estas medidas se colo-
cará una derivación pleuroperitoneal, a menos que el paciente tenga
ascitis quilosa. Un tratamiento alternativo es la ligadura del conducto
torácico. Los enfermos con quilotórax no deberán someterse a toracos-
tomía con sonda por periodos prolongados o drenaje mediante sonda
de pleurostomía, en virtud de que esto desencadenará desnutrición e
insuficiencia inmunitaria.
Hemotórax
Cuando en una toracocentesis se descubre un líquido pleural sanguino-
lento, debe hacerse un hematócrito. Si es >50% del de la sangre periférica,
el paciente tiene un hemotórax. La mayor parte se debe a traumatismos;
otras causas son la rotura de un vaso o un tumor. La mayoría de los
pacientes con hemotórax debe tratarse con un tubo de toracostomía, que
permite cuantificar de manera continua la hemorragia. Si ésta procede de
PARTE 11
una laceración de la pleura es probable que la aposición de las dos super-
ficies pleurales detenga la hemorragia. Si la hemorragia pleural supera los
200 ml/h habrá que pensar en una toracotomía.
Otras causas de derrame pleural
Hay muchas otras causas de derrame pleural (cuadro 263-1). Los rasgos
esenciales de algunas de esas condiciones son los siguientes: si la con-
centración de amilasa en el líquido pleural es elevada, es probable el
diagnóstico de rotura esofágica o enfermedad pancreática. Si el paciente
está febril, tiene predominio de polimorfonucleares en el líquido pleural
y no tiene anomalías del parénquima pulmonar, debe considerarse un
absceso intraabdominal.
El diagnóstico de un derrame pleural por amianto se hace por exclu-
sión. Los tumores benignos de ovarios pueden producir ascitis y un
derrame pleural (síndrome de Meigs), lo mismo que el síndrome de

CUADRO 263-1 Diagnóstico diferencial de los derrames pleurales

Derrames pleurales trasudativos
1. Insuficiencia cardiaca congestiva 5. Diálisis peritoneal
2. Cirrosis 6. Obstrucción de la vena cava superior
3. Embolia pulmonar 7. Mixedema
Trastornos del aparato respiratorio

4. Síndrome nefrótico 8. Urinotórax

Derrames pleurales exudativos

1. Enfermedades neoplásicas 6. Cirugía de derivación posarterial coronaria

a. Enfermedad metastásica 7. Exposición al amianto
b. Mesotelioma 8. Sarcoidosis
2. Enfermedades infecciosas 9. Uremia
a. Infecciones bacterianas 10. Síndrome de Meigs
b. Tuberculosis 11. Síndrome de las uñas amarillas
c. Infecciones fúngicas 12. Enfermedad pleural reducida por fármacos
d. Infecciones virales a. Nitrofurantoína
e. Infecciones parasitarias b. Dantroleno
3. Embolia pulmonar c. Metisergida
4. Enfermedad gastrointestinal d. Bromocriptina
a. Perforación esofágica e. Procarbazina
b. Enfermedad pancreática f. Amiodarona
c. Abscesos intraabdominales g. Dasatinib
d. Hernia diafragmática 13. Pulmón atrapado
e. Tras la cirugía abdominal 14. Radioterapia
f. Escleroterapia de varices esofágicas 15. Síndrome posterior a lesión cardiaca
g. Tras el trasplante de hígado 16. Hemotórax
5. Enfermedades del colágeno vascular 17. Lesión yatrógena
a. Pleuritis reumatoide 18. Síndrome de hiperestimulación ovárica
b. Lupus eritematoso diseminado 19. Enfermedad pericárdica
c. Lupus inducido por fármacos 20. Quilotórax
d. Linfadenopatía inmunoblástica
e. Síndrome de Sjögren
f. Granulomatosis con poliangitis (de Wegener)
g. Síndrome de Churg-Strauss
2180
hiperestimulación ovárica. Algunos fármacos pueden producir un
derrame pleural; el líquido producido suele ser eosinófilo. Después de la
cirugía de derivación coronaria es frecuente que se produzca un derra-
me pleural. Los derrames en las primeras semanas son del lado izquier-
do y serohemáticos, con gran número de eosinófilos y mejoran con una
o dos toracocentesis terapéuticas. Los derrames que se producen des-
pués de las primeras semanas son del lado izquierdo, de color amarillo
claro, con predominio de linfocitos pequeños y tendencia a recurrir.
Otras situaciones que inducen derrames pleurales son la cirugía abdo-
minal, escleroterapia endoscópica de varices, radioterapia, trasplante de
hígado o pulmón o la colocación intravascular de vías centrales.
■ NEUMOTÓRAX
El neumotórax es la presencia de gas en el espacio pleural. Un neumotó-
rax espontáneo es el que se produce sin antecedente traumático del
tórax. El neumotórax espontáneo primario se produce en ausencia de
enfermedad pulmonar subyacente, mientras que el secundario se asocia
con patología pulmonar. Un neumotórax traumático se debe a lesiones
torácicas, que pueden ser penetrantes o no. Un neumotórax a tensión es
el que tiene presión positiva en el espacio pleural durante todo el ciclo
respiratorio.
Neumotórax espontáneo primario
Suele deberse a la rotura de bulas pleurales apicales, espacios quísticos
pequeños que se encuentran dentro o inmediatamente debajo de la
pleura visceral. El neumotórax espontáneo primario es casi exclusivo en
fumadores, lo que indica que esos pacientes tienen una enfermedad pul-
monar subclínica. Aproximadamente la mitad de los pacientes con neu-
motórax espontáneo primario inicial presentará una recaída.
El tratamiento para el neumotórax espontáneo primario es la aspira-
ción simple. Si el pulmón no se expande con la aspiración, o si el pacien-
te tiene un neumotórax recurrente, está indicada la toracoscopia con
colocación de grapas en las bulas y abrasión pleural. La toracoscopia o
toracotomía con abrasión pleural tiene éxito en casi 100% de los casos
en la prevención de las recurrencias.
Neumotórax secundario
La mayor parte de los neumotórax espontáneos secundarios se deben a
enfermedad pulmonar obstructiva, pero se han reportado con casi todas
las enfermedades pulmonares. El neumotórax en pacientes con neumo-
patía representa un riesgo mayor para la vida que en individuos norma-
les, por efecto de la falta de reserva pulmonar de los primeros. Casi
todos los pacientes con neumotórax secundario se tratan mediante tora-
costomía con sonda. La mayor parte también se debe tratar mediante
toracoscopia o toracotomía con colocación de grapas en las bulas y
abrasión pleural. Si el paciente no está apto para la intervención quirúr-
gica o se rehúsa a ella, entonces se intentará la pleurodesis mediante la
inyección intrapleural de un fármaco agente esclerosante como la doxi-
ciclina.
Neumotórax traumático
Puede deberse a un traumatismo torácico penetrante o no penetrante.
Los neumotórax traumáticos deben tratarse con toracostomía de drena-
je, excepto cuando sean muy pequeños. Si hay un hemoneumotórax es
necesario colocar un tubo torácico en la parte superior del hemitórax
para evacuar el aire y otro en la parte inferior para drenar la sangre. El
neumotórax yatrógeno es un tipo de neumotórax traumático cada vez
más común. Las causas principales son la aspiración con aguja transtorá-
cica, la toracocentesis y la inserción de catéteres intravenosos centrales.
La mayor parte se trata con oxígeno complementario o aspiración, pero
si esto no da resultado entonces se llevará a cabo una toracostomía con
sonda.
Neumotórax a tensión
Este trastorno suele originarse durante la ventilación mecánica o con los
esfuerzos de reanimación. La presión pleural positiva es un riesgo para
la vida, ya que la ventilación está gravemente dañada y la presión positi-
va se transmite al mediastino, dando lugar a un descenso del retorno
venoso al corazón y un gasto cardiaco reducido.
La dificultad de la ventilación durante la reanimación o las presiones
inspiratorias máximas elevadas, durante la ventilación mecánica, son
indicativas de este diagnóstico. Éste se establece cuando se encuentran
un hemitórax agrandado sin ruidos respiratorios y desviación del
mediastino al lado contralateral. El neumotórax a tensión debe tratarse
como una urgencia médica. Si no se alivia la tensión en el espacio pleu-
ral es probable que el paciente muera por un gasto cardiaco inadecuado
o una hipoxemia marcada.
Debe insertarse una aguja gruesa dentro del espacio pleural a través
del segundo espacio intercostal. Si salen por la aguja grandes cantidades
de gas, después de su inserción, se confirma el diagnóstico. La aguja
debe dejarse en su sitio hasta poder instalar un tubo de toracostomía.
TRASTORNOS DEL MEDIASTINO
El mediastino es la región que se encuentra entre las cavidades pleura-
les. Está dividido en tres compartimientos: el mediastino anterior va des-
CAPÍTULO 263 Trastornos de la pleura y el mediastino
de el esternón anterior hasta el pericardio y por detrás hasta los vasos
braquiocefálicos; contiene el timo, los ganglios linfáticos anteriores y las
venas y arterias mamarias internas. El mediastino medio se encuentra
entre el anterior y el posterior y contiene al corazón, arcos ascendentes
y descendentes de la aorta, vena cava, arterias y venas braquiocefálicas,
nervios diafragmáticos, tráquea, bronquios principales y sus ganglios
linfáticos contiguos y las arterias y venas pulmonares. El mediastino pos-
terior está unido al pericardio y la tráquea por delante y a la columna
vertebral por detrás. Contiene la aorta torácica descendente, esófago,
conducto torácico, venas ácigos y hemiácigos y el grupo posterior de
ganglios linfáticos mediastínicos.
■ TUMORACIONES MEDIASTÍNICAS
El primer paso para evaluar una masa en el mediastino es situarla en
uno de los tres compartimientos mediastínicos, ya que cada uno presen-
ta lesiones características diferentes. Las lesiones más comunes del
mediastino anterior son los timomas, linfomas, teratomas y tumoracio-
nes tiroideas. Las lesiones más comunes del mediastino medio son
tumoraciones vasculares, aumento de tamaño de los ganglios linfáticos
por metástasis o enfermedad granulomatosa y quistes pleuropericárdi-
cos y broncógenos. En el mediastino posterior son tumores neurógenos,
meningoceles, meningomieloceles, quistes gastroentéricos y divertícu-
los esofágicos.
La CT de barrido es la técnica más valiosa para evaluar las tumoracio-
nes mediastínicas y es la única técnica de imagen que debe realizarse en
gran parte de los casos. Los estudios del aparato digestivo con bario
están indicados en muchos pacientes con lesiones mediastínicas poste-
riores, ya que las hernias, los divertículos y la acalasia se diagnostican
con facilidad de ese modo. Una gammagrafía con 131I puede establecer
eficazmente el diagnóstico de bocio intratorácico.
Puede obtenerse un diagnóstico definitivo con mediastinoscopia o
mediastinotomía en muchos pacientes con tumoraciones en los com-
partimientos mediastínicos anterior y medio. Se puede establecer un
diagnóstico sin toracotomía mediante una biopsia percutánea con aspi-
ración con aguja fina o biopsia transesofágica endoscópica o endobron-
quial con control ecográfico de masas mediastínicas en gran parte de los
casos. Otras alternativas para establecer el diagnóstico son toracoscopia
videoasistida, mediastinoscopia o mediastinotomía. En muchos casos se
puede establecer el diagnóstico y extirparse la tumoración mediastínica
con toracoscopia videoasistida.
■ MEDIASTINITIS AGUDA
Una gran parte de los casos de mediastinitis aguda se debe a una perfo-
ración del esófago o se producen después de una esternotomía media en
la cirugía cardiaca. Los pacientes con rotura de esófago son enfermos
agudos con dolor torácico y disnea debido a la infección mediastínica.
La rotura de esófago puede ocurrir espontáneamente o como complica-
ción de la esofagoscopia o la inserción de una sonda de Blakemore. El
tratamiento más adecuado es la exploración del mediastino con la repa- 2181
 ración primaria del desgarro esofágico y drenaje del espacio pleural y el
mediastino.
La incidencia de mediastinitis después de una esternotomía media es
de 0.4 a 5%. Los pacientes se presentan habitualmente con drenaje de la
herida. Otras presentaciones incluyen sepsis o mediastino ensanchado.
El diagnóstico suele establecerse con aspiración mediastínica con agu-
ja. El tratamiento incluye drenaje inmediato, desbridamiento y antibio-
ticoterapia parenteral, pero la mortalidad sigue superando 20 por ciento.
■ MEDIASTINITIS CRÓNICA
El espectro de la mediastinitis crónica va desde la inflamación granuloma-
tosa de los nódulos linfáticos del mediastino a la mediastinitis fibrosante.
La mayor parte de los casos se deben a tuberculosis o histoplasmosis, pero
a veces la causa es la sarcoidosis, silicosis y otras enfermedades fúngicas.
Los pacientes con mediastinitis granulomatosa suelen ser asintomáticos.
Aquellos que tienen mediastinitis fibrosante suelen presentar signos de
compresión de alguna estructura mediastínica como la vena cava superior
o las vías respiratorias superiores, parálisis del nervio frénico o del larín-
geo recurrente u obstrucción de la arteria pulmonar o las venas pulmona-
res proximales. Aparte del tratamiento antituberculoso para la medias-
PARTE 11
tinitis tuberculosa, no se ha demostrado ningún tratamiento eficaz para la
fibrosis mediastínica.
■ NEUMOMEDIASTINO
En esta enfermedad existe gas en los intersticios del mediastino. Las tres
causas principales son: 1) rotura alveolar con disección de aire hacia el
mediastino; 2) perforación o rotura del esófago, tráquea o bronquios
Trastornos del aparato respiratorio
CAPÍTULO 264
Trastornos de la ventilación
John F. McConville
Julian Solway
DEFINICIÓN Y FISIOLOGÍA
En el sujeto sano y a nivel del mar, la concentración arterial de dióxido
de carbono (Paco2) se conserva entre 37 y 43 mmHg. Todos los trastor-
nos de la ventilación ocasionan cifras anormales de Paco2. En el capítu-
lo presente se revisan los trastornos ventilatorios crónicos que se reflejan
por una cifra anormal de Paco2.
La producción incesante de CO2 por el metabolismo celular obliga a
su eliminación eficiente por parte del aparato respiratorio. La relación
entre la producción de CO2 y Paco2 se describe por la ecuación, Paco2
· · ·
= (k)(Vco2)/VA, donde Vco2 representa la producción de dióxido de
·
carbono, k es una constante y VA es la ventilación con gas alveolar re-
·
ciente (cap. 252). VA se puede calcular en la forma de ventilación por
minuto x(1-Vd/Vt), donde la fracción Vd/Vt del espacio muerto repre-
senta la porción de la ventilación que permanece dentro de las vías de
conducción de aire, al terminar la inspiración, razón por la cual no
interviene ni contribuye a la respiración alveolar. Todas las perturbacio-
nes de Paco2, de forma intrínseca, deben reflejar la alteración de CO2, la
ventilación por minuto o la fracción del espacio muerto.
·
Las enfermedades que alteran el Vco2 suelen ser agudas (p. ej., sepsis,
quemaduras o hiperpirexia), y en otros capítulos u obras se revisan sus
contribuciones a las anormalidades respiratorias, la insuficiencia respi-
ratoria o a ambos factores. De modo típico, los trastornos respiratorios
crónicos comprenden concentraciones inapropiadas de ventilación por
minuto o aumento en la fracción de espacio muerto. Definir los trastor-
2182 nos anteriores obliga a revisar el ciclo respiratorio normal.
principales, y 3) disección de aire desde el cuello o el abdomen hacia el
mediastino. Lo característico es un dolor intenso subesternal con o sin
radiación hacia el cuello y los brazos. La exploración física suele revelar
enfisema subcutáneo en la escotadura supraesternal y signo de Ham-
man, que es un crujido o clic sincrónico (chasquido sincrónico) con el
latido del corazón y que se escucha mejor en el lado izquierdo en decú-
bito. El diagnóstico se confirma con una radiografía de tórax. No requie-
re tratamiento, pero el aire mediastínico se absorberá más de prisa
cuando el paciente inspire concentraciones elevadas de oxígeno. Si las
estructuras mediastínicas están comprimidas, la compresión puede ali-
viarse mediante aspiración con aguja.
LECTURAS ADICIONALES
Gilbert S et al: Endobronchial ultrasound as a diagnostic tool in
patients with mediastinal lymphadenopathy. Ann Thorac Surg
88:896, 2009
Light RW: Pleural effusion. N Engl J Med 346:1971, 2002
———: Pleural Diseases, 5th ed. Philadelphia, Lippincott Williams &
Wilkins, 2006
Porcel JM et al: Biomarkers of heart failure in pleural fluid. Chest
163:671, 2009.
———: Pleural fluid tests to identify complicated parapneumonic effu-
sions. Curr Opin Pulm Med 16:357, 2010
Warren WH et al: Identification of clinical factors predicting Pleurx
catheter removal in patients treated for malignant pleural effusion.
Eur J Cardiothorac Surg 33:89, 2008
El ciclo espontáneo de inspiración y espiración es generado automá-
ticamente en el tronco encefálico. En ese sentido asumen importancia
particular dos grupos de neuronas situadas en el bulbo raquídeo: el gru-
po respiratorio dorsal (DRG, dorsal respiratory group) y la columna res-
piratoria ventral (VRC, ventral respiratory column). Las neuronas de
ambos grupos tienen proyecciones amplias que incluyen las descenden-
tes en la médula contralateral, en la cual realizan muchas funciones.
Emprenden la actividad del nervio frénico/diafragma, se proyectan a
grupos de músculos de la zona superior de vías respiratorias, y neuronas
respiratorias espinales inervan los músculos intercostales y abdominales
que participan en la respiración normal. El DRG actúa como el sitio de
integración inicial de muchos de los nervios aferentes que transmiten
información sobre la tensión parcial de oxígeno arterial (Pao2), Paco2,
pH, y la tensión arterial, desde los quimiorreceptores y barorreceptores
carotídeos y aórticos al sistema nervioso central (SNC). Además, el ner-
vio neumogástrico transmite al DRG información de los barorrecepto-
res y los receptores yuxtapulmonares-capilares en el parénquima
pulmonar y la pared del tórax. El ritmo de la respiración es generado en
el interior de la VRC y también en el grupo respiratorio parafacial de
situación más rostral (pFGR, parafacial respiratory group), que asume
importancia particular para la generación de la espiración activa. Una
zona particularmente importante dentro de la VRC es el llamado com-
plejo pre-Bötzinger, encargado de la generación de varias formas de
actividad inspiratoria; y la lesión de tal complejo culmina en la interrup-
ción completa de la respiración. Los estímulos nerviosos generados por
dichas redes respiratorias de origen medular, pueden quedar suprimi-
dos o aumentados voluntariamente por estímulos que llegan de centros
encefálicos superiores del sistema nervioso autónomo. En el sueño nor-
mal la respuesta a la hipercapnia y la hipoxemia disminuye mucho, con
lo cual surge la hipoventilación nocturna mínima, que se corrige al des-
pertar.
Una vez que los músculos de la bomba respiratoria reciben impulsos
nerviosos, el intercambio normal de gases necesita de una potencia ade-
cuada de los músculos de la respiración para superar las cargas elásticas
y de resistencia que muestra el aparato respiratorio (fig. 264-1A, cap.
252). En el sujeto sano, la potencia de los músculos respiratorios logra