UNIVERSIDAD MARÍA AUXILIADORA

FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD

Carrera Profesional de Farmacia y Bioquímica

“Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional”

BIOQUÍMICA II

DOCENTE: Mg. Edgar Tapia Manrique

PROSTAGLANDINAS Y
TROMBOXANOS
Autores: Cerna Vásquez, Dilcer

Chávez Núñez, Elsa

De La Cruz Tushupe, Cristina Melissa

Salvatierra Sulca, Alejandra Gregoria

Lima, 05 de marzo de 2018

 Prostaglandinas y tromboxanos

Dedicatoria

Este trabajo está dedicado

 Prostaglandinas y tromboxanos

RESUMEN
 Prostaglandinas y tromboxanos

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN _______________________________________________________ 1

CAPÍTULO I ___________________________________________________________ 2

PROSTAGLANDINAS ____________________________________________________ 2

1. DEFINICIÓN ___________________________________________________________ 2
1.1. PROSTAGLANDINAS ________________________________________________________ 2
1.2. ESTRUCTURA, FORMACIÓN Y DEGRADACIÓN DE LAS PGS _________________________ 2
1.3. Características de las PGs ___________________________________________________ 4
1.4. Secreción De Las PGs _______________________________________________________ 5
1.5. Mecanismo De Acción ______________________________________________________ 5
1.6. Las prostaglandinas son mediadoras __________________________________________ 6

2. ACCIONES FISIOLÓGICAS ________________________________________________ 7

2.1. Presión Arterial, Riñones Y PGs _______________________________________________ 7
2.2. Sistema Reproductor Y PGs __________________________________________________ 8
2.3. Respuesta Inflamatoria _____________________________________________________ 9

CAPÍTULO II _________________________________________________________ 11

TROMBOXANOS ______________________________________________________ 11

1. DEFINICIÓN __________________________________________________________ 11
1.1. TROMBOXANOS _____________________________________________________________ 11

CONCLUSIONES ______________________________________________________ 14

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS __________________________________________ 15

ANEXOS ____________________________________________________________ 16
 Prostaglandinas y tromboxanos

INTRODUCCIÓN

1
 Prostaglandinas y tromboxanos

CAPÍTULO I

PROSTAGLANDINAS

1. DEFINICIÓN

1.1. PROSTAGLANDINAS
Las prostaglandinas (ácido prostanóico) se forman por transformación
de ácidos grasos no saturados, algunas de ellas son investigadas por
su papel en la maduración del folículo ovárico, siendo por eso
potenciales anticonceptivos naturales, la sustancia original es una
mezcla de sustancias lipídicas halladas en semen de carnero y de
hombre. Tienen efectos directos en la relajación y estiramiento de
músculos lisos no vasculares (útero). El mecanismo por el cual se
produce la luteolisis mediada por PGs no se conoce. Pero puede
deberse a un efecto local relacionado con la disminución del flujo
vascular lúteo o por inhibición directa de la síntesis de la progesterona.
Las prostaglandinas tienen un papel activo en identificación de
enfermedades de próstata y riñones. Son activas en el asma bronquial,
en la ovulación, en artritis, glaucoma y tiene efectos en el sistema
inmunológico. La aspirina y la indometacina inhiben la acción de las
PGs. 1

1.2. ESTRUCTURA, FORMACIÓN Y DEGRADACIÓN DE LAS PGS

Las prostaglandinas devienen de ácidos grasos monocarboxílicos
insaturados de 20 carbonos, los cuales están formados por dos
cadenas y un anillo de cinco carbonos.

Las diferentes prostaglandinas se diferencian solamente por pequeños

cambios en la metilación u oxidación de sus cadenas carbonadas.

Los carbonos se numeran del 1 al 20 comenzando por el grupo

carboxilo y terminando por el grupo metilo, por ejemplo, la PGE se
diferencia de la PGF únicamente por la presencia de un radical

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 Prostaglandinas y tromboxanos

cetónico en el noveno carbono de la PGE, mientras que en la PGF hay

un radical hidroxilo en la misma posición. El radical hidroxilo según su
posición estereoquímica da origen a dos PGFs, la PGF, que es la que
está presente en la naturaleza, y la PGF.

La designación de PGE1, PGE2 y PGE3, se refiere únicamente a la

presencia de mayor o menor número de enlaces dobles en la cadena
lateral alifática. Las PG2s son las más abundantes en la naturaleza.

Se cree que la mayoría de los ácidos grasos esenciales que entran en

la alimentación son incorporados dentro de los fosfolípidos, después de
lo cual, por medio de un estímulo apropiado, la fosfolipasa A es
activada trayendo consigo la liberación de los ácidos grasos
esenciales, especialmente el ácido araquidónico, hecho que inicia la
formación de las PGs.

En el hombre, el precursor más importante de las prostaglandinas es el

ácido araquidónico, el cual se forma del ácido linoléico. El ácido
araquidónico es el 5, 8, 11,14 eicosatetraeneico con dobles enlaces no
conjugados. El doble enlace en C14 está a una distancia de seis
carbonos. Se forma un ácido linoléico por elongación e insaturación.

Las prostaglandinas de subíndice 1 son sintetizadas a partir del ácido

8, 11,14-eicosatrienóico, las de la serie 2 son sintetizadas del ácido 5,
8, 11, 14,17-eicosapentanóico (EPA), el cual se forma a partir del
ácido-linolénico

El metabolismo del ácido araquidónico se realiza por un complejo

enzimático llamado la PG sintetasa, de localización microsomal,
compuesto de una serie de enzimas con actividades diferentes: la
peroxidasa, la ciclooxigenasa, la isomerasa, la TX sintetasa y las
enzimas desdobladoras. La primera etapa comprende la
transformación de los ácidos grasos poliinsaturados gracias a la
peroxidasa en hidroperóxidos, los cuales por acción de la ciclo-
oxigenasa se convierten en cíclicos. Es este paso en la formación del
de las PGs el que es inhibido por la aspirina y la indometacina. La

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 Prostaglandinas y tromboxanos

PGG2 es convertida en PGH2, a partir de la cual se forman la PGE2, la

PGD2 y la PGF2. Se ha negado que exista en la sangre o en los
riñones la PGA2 y se ha sugerido que su formación a partir de la PGF2
se realiza solamente durante la extracción de la anterior, por un
fenómeno de deshidratación a nivel del carbono 10. Además de las
PGs anteriores se han descrito las PGB, C, D, G, H.

Se ha demostrado que en las plaquetas las PGG2 y la PGH2,

sustancias inestables se convierten por medio de la enzima
Tromboxanos A2, un potente agregante plaquetario y vaso constrictor,
el cual a su vez se transforma en el tromboxanos B2, que es inactivo,
pero más estable que el anterior.

Ya que las prostaglandinas E y F son metabolizadas rápidamente por

el pulmón, por medio de la 15-PG deshidrogenasa, a un producto
inactivo el 15 ceto PGEs o PGF, no se puede considerar que estas
prostaglandinas primarias puedan ejercer un efecto hormonal. Las PGA
y las PGI, compuestos vasodilatadores, escapan al metabolismo
pulmonar, por lo cual teóricamente pueden ejercer un papel a distancia.
Los metabolitos 15-ceto PGE o PGF son consecutivamente
metabolizados al 15-ceto-13, al 14 dihidro PG por medio de una
reductasa, para luego ser eliminados por orina como productos
derivados de una beta oxidación.1

1.3. Características de las PGs

– Tienen acción evanescente: son metabolizadas rápidamente
activos en el tejido que se producen (no circulan en sangre en altas
concentraciones).
– No se encuentran almacenadas ni preformadas: se producen
dentro del minuto posterior a la llegada del estímulo.
– Son autacoides: actúan localmente sobre el tejido que las produce
o en las inmediaciones del mismo.
– Actúan cono mediadores fisiológicos: producen respuestas
farmacológicas. 1

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 Prostaglandinas y tromboxanos

1.4. Secreción De Las PGs

Una vez que las prostaglandinas son sintetizadas en los tejidos
comienzan su acción a nivel local, produciendo importantes cambios
funcionales, posteriormente siendo distribuidas sistemáticamente por
vía venosa y muchas de ellas metabolizadas en el pulmón.
El estímulo a la síntesis y la secreción de las prostaglandinas son
múltiples, el estímulo neural, la hipoxemia, la serotonina, la acetil-
colina, la histamina, la norepinefrina, la angiotensina II y las
bradicininas. La acción de las PGs no es específica, ya que una misma
prostaglandina puede estimular determinadas funciones e inhibir otras.

1.5. Mecanismo De Acción

La acción de las prostaglandinas está relacionada con cambios en el
AMP cíclico; en unos sistemas la misma prostaglandina es capaz de
estimular la adenil ciclasa, caso en el cual estimula la función celular y
en otros es capaz de inhibirla, manifestándose por depresión de sus
funciones. La intensidad de acción de diferentes prostaglandinas sobre
la adenil ciclasa no es igual. Recientemente se demostró que la PGI2 y
el tromboxano TXA2 tienen un efecto más potente sobre el AMP y el
GMP cíclicos que las PGEs. La PGI2 tiene un efecto más potente sobre
la adenil ciclasa de las plaquetas que la PGE1. Existe evidencia que la
PGI1 es la sustancia natural que se une con más avidez al receptor. El
tromboxano A2 es un inhibidor de la formación del AMPc mediado por
la PGE1 a nivel de las plaquetas. En vista de que el bloqueo de del
tromboxano A2 por el imidazol inhibe, no sólo la lipólisis y la formación
del AMPc mediadas por catecolaminas, se ha sugerido que el
tromboxano A2 es el punto de unión entre el receptor y la adenil
ciclasa.
– TXA2: Activador plaquetario (plaquetas), vasoconstricción.
– PGI2:Inhibidor plaquetario (cel. Endotelial), vasodilatación.
– PGE2: modula la reactivación de la plaquetas y los leucocitos, tiene
efecto vasodilatador > que vasoconstrictor, hiperalgesia, fiebre,
natriuresis/diuresis, potencia edema.

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 Prostaglandinas y tromboxanos

– PGD2: Inhibe la activación de las plaquetas, contracción/relajación del

músculo liso vascular y digestivo, bronco constricción, inhibe la
activación de los PMN.
– PGF2ALFA: Constricción de las vías aéreas y del músculo liso vascular y
no vascular (ej.miometrio).

1.6. Las prostaglandinas son mediadoras

La transmisión del mensaje que las hormonas tróficas como la LH, la
TSH y la ACTH producen sobre las células efectoras. La interacción
entre la hormona trófica y los receptores de membrana trae consigo a
través de la prostaglandina sintetasa, aumento de la síntesis de las
PGs. Estas a su vez probablemente, actuando sobre unos receptores
específicos para las prostaglandinas son capaces de activar la
formación del AMPc, el cual estimula las funciones celulares. Como
puede apreciarse, se introduce en esta hipótesis una variación
importante, en desacuerdo con las teorías clásicas, el segundo
mensajero no sería el AMPC, sino las prostaglandinas, el nucleótido
activo sería el tercer mensajero. Sin embargo llama la atención la
especificidad de las acciones de las prostaglandinas, las cuales pueden
ser activadoras o inhibitorias de la adenil ciclasa, según el caso.
Contrariamente a lo que ocurre con otros principios estimulantes de la
adenil ciclasa, cuya acción es específica para determinados tejidos y
no para otros, como ocurre con la paratormona que aumenta sólo el
AMPc en riñón y hueso, las prostaglandinas son capaces de activar la
adenil ciclasa de prácticamente todos los tejidos. Para algunos autores
la interacción entre las prostaglandinas y el Ampc no indica su
mecanismo de acción, el cual aún permanece ignorado. Se ha
considerado altamente posible que las prostaglandinas son los
mediadores intracelulares a varios estímulos regionales, obteniéndose
respuestas específicas según las células y los tejidos.

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 Prostaglandinas y tromboxanos

2. ACCIONES FISIOLÓGICAS

2.1. Presión Arterial, Riñones Y PGs

Existen muchas experiencias que sugieren que el riñón tiene, en
determinadas circunstancias, un poder protector contra el desarrollo de
hipertensión arterial y que este puede residir especialmente en las
prostaglandinas. Cuando se trasplanta tejido medular renal en perros o
conejos hipertensos, la presión arterial retorna a lo normal y aumenta
nuevamente si se retira el trasplante. En un paciente hipertenso con un
tumor medular renal se observó que la hipertensión arterial descendía
con el aumento progresivo del tumor y que una vez resecado el tumor
la presión arterial aumentó significativamente. La administración
crónica de indometacina, un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas,
trae como consecuencia un leve aumento en la presión arterial.
En el riñón las prostaglandinas más importantes en la fisiología renal
son esencialmente la PGF2 alfa, la PGE2 y tal vez la PGA2.
Recientemente se ha descrito la existencia en el riñón de la PGI2
(prostaciclina) y del tromboxano A2 (TXA2).
Como se indicó antes, las prostaglandinas inyectadas
intravenosamente producen vasodilatación intrarrenal y natruresis, pero
si se aplican en un riñón de perro aislado, o si se emplean en los
riñones de un perro tratado con aspirina, las prostaglandinas son
antinatruréticas. Ha sido difícil conciliar estos hallazgos, pero
probablemente están relacionados con las condiciones experimentales
diferentes.
No se ha podido establecer si las prostaglandinas ejercen un efecto
vasodilatador sistemático o intrarrenal local. El metabolismo mismo de
las prostaglandinas sugiere que estas sustancias no deben ejercer un
papel vasodilatador generalizado, ya que son inactivas rápidamente a
su paso por el pulmón, excepto la prostaglandina A2 natural, cuya
existencia en sangre y riñón ha sido negada.
La PGE2, no solamente modifica directamente el tono del músculo liso
vascular in-vitro, sino que también puede modular la respuesta de los
vasos tanto renales como periféricos a los otros agentes vasoactivos

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 Prostaglandinas y tromboxanos

"in-vitro". Las sustancias vasoconstrictoras son capaces de estimular la

producción de la PG demostrando que la tensión arterial es el resultado
del equilibrio entre las hormonas presoras y las hormonas dilatadoras.
Un argumento decisivo es la respuesta arterial a la perfusión de
angiotensina II, la cual está aumentada cuando la producción de la PG
está inhibida por indometacina.
La importancia fisiológica de las PGs en el mantenimiento del flujo
sanguíneo renal en forma permanente es muy discutida. Sólo en perros
anestesiados la indometacina es capaz de producir una disminución del
flujo renal y antinatruresis, pero no en el perro despierto. Para algunos
autores estos hechos sugieren que las prostaglandinas sólo ejercen
una acción intrarrenal en condiciones por fuera de las fisiológicas.
Desde otro punto de vista, los resultados tan diferentes encontrados en
perros anestesiados y despiertos sugieren que la secreción y liberación
de prostaglandinas intrarrenales aumentan, ante situaciones capaces
de disminuir el flujo renal como un mecanismo compensador, para
poder mantener el flujo cortical.
Las prostaglandinas seguramente ejercen un papel local, puesto que
su sitio de síntesis está íntimamente ligado con su sitio de acción. La
prostaglandina PGI2, contenida en las paredes vasculares corticales,
influye sobre el sistema renina angiosterina aldosterona.1

2.2. Sistema Reproductor Y PGs

Las prostaglandinas más activas en el sistema reproductor femenino
son las PGE y las PGF. EN la oveja es bien conocido el mecanismo de
acción de las prostaglandinas F2 durante la ovulación. Durante la
fase secretora en el folículo de maduración se produce un aumento del
estradiol, responsable del aumento de las PGs anteriores, lo cual
produce luteolisis y una disminución en la secreción de progesterona.
Al mismo tiempo, se observa un aumento en el estradiol, el cual
estimula la secreción de la LH, produciéndose la ovulación. Esta
elevación de la hormona luteotrófica aumenta ulteriormente a su vez, la
secreción de PGs. Como evidencia importante de que el pico ovulatorio
de la LH y la luteolisis están mediadas por PGs está el hecho de que la

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 Prostaglandinas y tromboxanos

aspirina y la indometacina inhiben la ovulación. El mecanismo por el

cual se produce la luteolisis mediada por PGs no se conoce. Pero
puede deberse a un efecto local relacionado con la disminución del
flujo vascular lúteo o por inhibición directa de la síntesis de la
progesterona.
Existe alguna evidencia de que la acción luteolítica de las
prostaglandinas puede ser mediada por el eje hipotálamo-hipofisiario.
Parto y PGs .- La PGF2 desempeña un papel importante en el parto, no
sólo por inhibición de la secreción de progesterona, hormona que
inhibe la contracción uterina, sino también en forma directa
sensibilizando la fibra muscular uterina a la oxitocina y tal vez
disminuyendo el flujo vascular a la placenta. La indometacina o la
aspirina son capaces de prolongar la duración del parto, tanto en
animales como en humanos.
En la clínica se han empleado ciertas PGFs para inducir el parto con
resultados alentadores, pero no tienen ventaja sobre la oxitocina.
También se han empleado estas glandinas para producir aborto con
resultados excelentes, usándose, ya sea por vía intravenosa o por
administración dentro del líquido amniótico. La indicación precisa de las
PGs para producir aborto es en el segundo trimestre del embarazo por
inyección intra-amniótica. En el primer trimestre, el curetaje es el
método más usado.
Las prostaglandinas han sido sugeridas como anticonceptivas.

2.3. Respuesta Inflamatoria

Existen evidencias acumuladas de que las prostaglandinas
desempeñan un papel importante como mediador de la inflamación y la
fiebre, La explicación de por qué sube la temperatura corporal cuando
se está enfermo ha dejado de ser una incógnita gracias al trabajo de
Shuh Narumiya, del Departamento de Farmacología de la Universidad
de Kioto, en Japón. El investigador nipón publicó en la revista Nature
que la prostaglandina E2 (PGE2) es el mediador de la respuesta febril.
La PGE2 actúa específicamente a través de un receptor denominado
EP3. Existen cuatro subtipos de receptor de PGE: EP1, EP2, EP3 y

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 Prostaglandinas y tromboxanos

EP4. Sólo en el caso del EP3 se ha podido demostrar la relación causal

con la aparición de la fiebre.
La fiebre es un síntoma seguro de enfermedad, provocado como
respuesta a distintos agentes infecciosos o a condiciones inflamatorias
no infecciosas. Ambos elementos estimulan la producción de pirógenos
endógenos, responsables de los episodios febriles.
Hace más de dos décadas se situó a las prostaglandinas en el
epicentro de la aparición de la fiebre, en parte porque medicamentos
antiinflamatorios como la indometacina y el ácido acetilsalicílico
comparten la capacidad de inhibición de la biosíntesis de la
prostaglandina.
Sin embargo, el consenso entre la comunidad científica no ha sido
absoluto; la implicación de la prostaglandina en la génesis de la fiebre
ha despertado, y continúa haciéndolo, discusiones febriles.
El equipo de Narumiya se ha aproximado a esta polémica a través de
la creación de cuatro cepas de ratón que no presentaban ninguno de
los cuatro tipos de receptor PGE. Tan sólo el ratón que adolecía del
receptor EP3 no mostró una respuesta febril, no sólo hacia el PGE2
sino también hacia el pirógeno endógeno IL-1beta y a los
lipopolisacárido (LPS).
En conclusión, el trabajo de los científicos japoneses aporta la
respuesta definitiva a esta cuestión largamente debatida. El PGE2
media en la aparición de la fiebre, en respuesta a los pirógenos
endógenos, así como a los exógenos por la acción en el receptor EP3. 1

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 Prostaglandinas y tromboxanos

CAPÍTULO II

TROMBOXANOS

1. DEFINICIÓN

1.1. TROMBOXANOS
Los tromboxanos son eicosanoides derivados del ácido araquidónico;
los eicosanoides son moléculas muy reactivas que derivan del ácido
araquidónico y que incluyen a cuatro grandes clases, entre las que está
el tromboxano (junto a las prostaglandinas (PG), las prostaciclinas
(PGI), y los leucotrienos (LT)).
Los tromboxanos son el resultado principalmente de la acción de la
enzima ciclooxigenasa sobre el ácido araquidónico. Son un conjunto de
moleculas con efecto autocrino y paracrino, sintetizada a partir del
ácido araquidónico, que al igual que las prostaglandinas y leucotrienos
están demostrando recientemente sus importantes funciones.
El tromboxano TXA2 es un metabolito del ácido araquidónico,
generado por la acción de la tromboxano sintetasa sobre
endoperóxidos cíclicos de prostaglandina PGs. Su proceso de creación
es similar a las PGs, pero principalmente se diferencia de ellas en que
el tromboxano solo es producido por las membranas de las plaquetas.
La síntesis de TXA2 determina un aumento del calcio citoplasmático,
que procede del sistema tubular denso, contribuyendo así a la
agregación plaquetaria, por medio de su activación.
El TXA2 actúa como un potente agregante plaquetario (el mayor
descubierto hasta ahora) y vasoconstrictor, el cual a su vez se
transforma en el tromboxano B2, que es inactivo, pero más estable que
el anterior.
Su principal función biológica es participar en la Hemostasia, es decir
en los procesos de coagulación y agregación plaquetaria. En el sistema
respiratorio, particularmente el TXA2, es un potente broncoconstrictor.
Debido a su función en la agregación plaquetaria, el TXA2 es
importante en el cierre de las heridas y hemorragias que

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 Prostaglandinas y tromboxanos

permanentemente se producen en nuestro organismo.

Las plaquetas son ricas en la enzima tromboxano sintetasa y producen
una cantidad elevada de tromboxano A2.
Hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los
procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene
un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en
los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule
libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve
dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia,
posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo. En
condiciones normales, los vasos sanos están recubiertos internamente
por una capa de células endoteliales]], que forman el endotelio.
Protege de la activación de las plaquetas, sintetizando prostaciclina
(PGI2) y monóxido de nitrógeno (NO); estos dos mediadores son
potentes vasodilatadores, e inhibidores de la agregación plaquetaria,
cuya síntesis se estimula durante el proceso de coagulación por
mediadores como la trombina y citocinas;
Regula negativamente la coagulación, sintetizando trombomodulina,
heparina e inhibidores de la vía del factor tisular entre otras moléculas,
cuya función es inactivar la trombina y los factores de coagulación;
Regula la fibrinólisis, sintetizando moléculas del sistema fibrinolítico,
como t-PA, una proteasa que corta el plasminógeno para producir
plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo así el trombo .
Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido
conectivo subendotelial), que es un tejido trombogénico: es el lugar de
adhesión de las plaquetas y de activación de la coagulación. Ello se
debe a que este tejido está compuesto de macromoléculas (sobre todo
colágeno y miofibrillas) que pueden desencadenar la activación del
proceso de hemostasis. En tejidos sanos, el subendotelio está
revestido por el endotelio, y por tanto fuera del alcance de las
plaquetas. Sin embargo, cuando se produce daño tisular, los vasos se
rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre:

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 Prostaglandinas y tromboxanos

las plaquetas entran en contacto con el colágeno de la matriz

extracelular, lo que provoca su activación y el inicio del proceso de
hemostasis;
El factor tisular entra en contacto con el factor de coagulación VII,
activándolo, lo que desencadena la vía extrínseca de la coagulación.
Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su
liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego
sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos
sanguíneos, se ponen en marcha una serie de mecanismos que
tienden a limitar la pérdida de sangre. Estos mecanismos llamados de
"hemostasia" comprenden la vasoconstricción local del vaso, el
depósito y agregación de plaquetas y la coagulación de la sangre.
Este proceso es debido, en última instancia, a que una proteína soluble
que normalmente se encuentra en la sangre, el fibrinógeno,
experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y con la
capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar
enormes agregados macromoleculares en forma de una red
tridimensional.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La
coagulación es por lo tanto, el proceso enzimático por el cual el
fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de
polimerizar y entrecruzarse.
Un coágulo es, por lo tanto, una red tridimensional de fibrina que
eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras proteínas, agua,
sales y hasta células sanguíneas.
Por una convención se denomina "trombo" a un coágulo formado en el
interior de un vaso sanguíneo.
La trombosis es la formación de un coágulo en el interior de un vaso
sanguíneo y uno de los causantes de un infarto agudo de miocardio.
También se denomina así al propio proceso patológico, en el cual, un
agregado de plaquetas o fibrina ocluye un vaso sanguíneo.2

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 Prostaglandinas y tromboxanos

CONCLUSIONES

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 Prostaglandinas y tromboxanos

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Martínez A. funciones de la prostaglandina en el sistema nervioso.
Rev. Fac Med Unam Vol.48.[internet][citado el 03 de marzo del 2018]
disponible en: file:///C:/Users/Metro/Downloads/ContentServer.pdf

2. Nuñez M. Farmacología I. Eicosanoides AINES. [Rev.2005] [internet]

[citado el 03 de marzo del 2018] disponible
en:file:///C:/Users/Metro/Downloads/antiinflamatorios-no-esteroides-
aines.pdf

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ANEXOS

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