2016

PANCREATITIS AGUDA
DR. IVAN CASTANUELAS
EQUIPO 3:
ANGEL TOVAR
ARGELIA MONTEMAYOR
FABIOLA PADILLA
JESUS RODRIGUEZ
CLINICA INTEGRADA DX: PANCREATITIS EQUIPO 3

Para hacer nuestro dx nos fuimos por un algoritmo, basándonos en nuestro síntoma
cardinal: dolor epigástrico que se irradiaba a la espalda como en “hemi-cinturón” así
nos fuimos basando en la cronología del dolor, que fue un dolor agudo que lo llevo al
área de urgencias inmediatamente, la localización era muy precisa (epigastrio), tenía
irradiación hacia la espalda y no mencionaron el carácter, intensidad, duración ni
factores desencadenantes de ese síntoma cardinal, pero pudimos inferir que por los
medicamentos con los que lo trataron en la institución privada (butilhiocina,
metoclopramida y ketorolaco) tenía nausea y tal vez vomito acompañante; este no
presentaba fiebre pronunciada ni datos de posible hemorragia abdominal, podría haber
presentado otros síntomas acompañantes como disnea por el derrame pleural que
tenía pero no lo refirió.
En la exploración física se encontró que el px está orientado y lúcido, en la auscultación
sibilancias del pulmón izquierdo e hiperperistaltismo, a la palpación estaba el abdomen
normal y blando, y a la palpación matidez en flancos, mesogástrico, en fosas iliacas e
hipogastrio y timpanismo en epigastrio e hipocondrio derecho. Sin rebote doloroso
(Blumberg) indicativo de irritación peritoneal. Sin signos de Grey-Turner o Cullen
característicos de hemorragia abdominal.
Tomando en cuenta sus laboratorios, nos percatamos que tenía una amilasa, lipasa,
LDH, colesterol, glucosa y triglicéridos ALTOS, que por su antecedente personal
patológico podría haber sido un sx metabólico característico de los diabéticos ya que
según la ADA la obesidad es un factor de riesgo importante para este síndrome el cual
según su fisiopatología causa con aumento de la TA y triglicéridos, así como el
descenso del HDL; pero igual la HTA se correlaciona también a personas obesas, no
necesariamente a una patología como el sx metabólico, y la proteína C reactiva puede
deberse a la liberación de citosinas por el tejido adiposo por un estado inflamatorio
debido a su obesidad.
Entonces para hacer nuestro dx nos basamos en las guías del cenetec, Harrison y
CTO, donde dice que para establecer el diagnostico de pancreatitis aguda se requieren
al menos 2 de 3 diagnósticos:
1. Cuadro clínico sugerente (dolor abdominal localizado en epigastrio con
irradiación a la espalda, intensidad progresiva acompañada de nausea y vomito
2. Alteraciones bioquímicas (elevación de lipasa y/o amilasa al menos 3 veces por
encima del valor de referencia)
3. Alteraciones estructurales tanto del páncreas como de estructuras adyacentes
en los estudios de imagen
La edad mayor de 55 años, IMC mayor o igual a 30, falla orgánica en el momento del
ingreso y la presencia de derrame pleural y/o filtrados son factores de riesgo de
severidad.
Los signos de Grey-Turner (equimosis lateral), Cullen (equimosis peri umbilical) y Fox
(cambio de coloración en la porción inferior del ligamento inguinal) son datos de
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gravedad, los cuales no tenía el paciente porque estos se presentan de 48-72 horas de
la presentación de pancreatitis. Pero en la fase aguda puede haber hipotensión,
taquicardia y oliguria.
Nos guiamos por el parámetro bioquímico de lipasa, porque este tiene una sensibilidad
del 90-100% y una especificidad del 99%, aunque esta también puede estar alta en
enfermedades NO pancreáticas como la obstrucción intestinal, peritonitis, perforación
de ulcera duodenal e insuficiencia cardiaca, así que nos basamos en los demás
parámetros para el dx.
La proteína C reactiva sigue siendo el estándar en el pronóstico de la gravedad y como
marcador comparativo para estudios de gravedad, lo que nos indica necrosis
pancreática.
Pudimos descartar ictericia obstructiva y litiasis biliar por la TC ya que no mostraba
datos de obstrucción, estrechamiento o ensanchamiento del árbol biliar, ni tampoco
mostraba litos.
Se utilizan los criterios de Ranson y Apache II para el dx de pancreatitis y la severidad
de esta, para también saber si se ingresa a cuidados intensivos.
Criterios de Ranson:
A su ingreso
Edad >55 anos
Leucocitos >16,000 por mm3
Glucosa sanguínea >200 Mg/dl
Deshidrogenasa láctica >350 U/L
AST >250 U por L
A las 48 horas
Disminución del hematocrito >10%
Incremento del nitrógeno ureico >5 mg/dl
Calcio sérico <8 mg/dl
Déficit de base >4 mEq/L
Secuestro de líquidos >6,000 ml
PaO2 <60 mmHg

Mientras que la clasificación de APACHE II nos habla de la severidad de la enfermedad

Hay criterios para el ingreso a la UCI:
 Ranson >3
 Apache II >8
 Insuficiencia orgánica
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Y los px que presentan mayor gravedad son los que cursan son síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica persistente: pulso >90, FR >20, PCO2 <32 mmHg, temperatura
<36 o >38, leucocitos <4,000 o >12,000 y/o 10% de bandas
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Para el tratamiento:
Hay un tratamiento farmacológico, no farmacológico y quirúrgico.
El farmacológico:
 Administrar liquido fisiológico para evitar hipovolemia, choque o falla renal aguda
 Prevención de hipoxemia mediante el control de pulsometría durante 48-72 hrs
 Utilización de fármacos, en función de la intensidad del dolor, AINES hasta
morfina
 Administrar antibiótico profiláctico si los niveles de proteína C son >120 mg/dl,
por ejemplo, ciprofloxacino, ofloxacino pefloxacina o imipenem si la bacteria es
Gram-negativa o con vancomicina si es Gram-positiva
 La hiperglucemia se corregirá con insulina
 Administrar soluciones y coloides IV para conservar el volumen intravascular
normal
Concluyendo que nuestro px como tenia crisis repetitivas de pancreatitis, y basándonos
en su hipertrigliceridemia como factor de riesgo, concluimos que es una pancreatitis por
hipertrigliceridemia.