7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Mola Hidatidosa

2.1.1 Definisi

Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang

tidak wajar di mana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh vili

korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropik. Secara

makroskopis, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa

gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih,

dengan ukuran bervariasi dari beberpa millimeter sampai 1 atau 2

cm.15

Mola hidatidosa secara histologis ditandai oleh kelainan vili

korionik yang terdiri dari proliferasi trofoblas dengan derajat

bervariasi dan edema stroma vilus. Mola hidatidosa biasanya

terletak di rongga uterus; namun, kadang-kadang mola terletak di

tuba Fallopii dan bahkan ovarium. Ada tidaknya janin atau unsur

embrionik pernah digunakan untuk mengklasifikasikan mola

menjadi Mola sempurna (complete) dan parsial.16

2.1.2 Etiologi dan Faktor Resiko

Penyebab mola hidatidosa sampai saat ini belum diketahui.

Oleh karena itu, pengetahuan tentang faktor resiko menjadi penting

7
 8

agar dapat menghindarkan terjadinya mola hidatidosa. Faktor-

faktor yang dapat menyebabkan antara lain :

1. Umur

Mola hidatidosa lebih banyak ditemukan pada wanita

hamil berumur dibawah 20 tahun dan diatas 35 tahun. Usia

dibawah 20 tahun beresiko tinggi karena secara fisik alat

reproduksi belum siap untuk menerima hasil konsepsi,

sedangkan pada usia lebih dari 35 tahun karena proses faal

tubuhnya sudah mengalami kemunduran berupa elastisitas otot-

otot panggul disekitar organ reproduksi dan keseimbangan

hormonnya mulai terganggu sehingga kemungkinan terjadi

berbagai resiko kehamilan.17

2. Keadaan sosial ekonomi yang rendah

Dalam masa kehamilan keperluan akan zat-zat gizi

meningkat. Hal ini diperlukan untuk memenuhi kebutuhan

pertumbuhan dan perkembangan janin, dengan keadaan sosial

ekonomi yang rendah maka memenuhi zat-zat gizi yang

diperlukan tubuh kurang sehingga mengakibatkan gangguan

dalam pertumbuhan dan perkembangan janin.17

3. Paritas tinggi

Mola hidatidosa kejadiannya lebih besar pada ibu yang

paritasnya tinggi. Hal ini disebabkan karena secara fisik jumlah

paritas yang tinggi mengurangi kemampuan uterus sebagai

media partumbuhan janin. Ibu dengan paritas tinggi memiliki

 9

kemungkinan terjadinya abnormalitas pada kehamilan

berikutnya, sehingga kehamilan berkembang menjadi mola

hidatidosa.17

4. Kekurangan protein

Protein adalah zat untuk membangun jaringan-jaringan

bagian tubuh sehubungan dengan pertumbuhan janin,

pertumbuhan rahim, dan buah dada ibu, keperluan zat protein

pada waktu hamil sangat meningkat apabila kekurangan protein

dalam makanan mengakibatkan bayi akan lahir lebih kecil dari

normal.17

5. Faktor ovum

Sel spermatozoa membuahi ovum yang telah kehilangan

nukleusnya atau ovum yang memang sudah patologik atau ovum

kosong (empty), sehingga terjadinya kelainan atau gangguan

dalam pembuahan.13

6. Faktor kromosom

Ditemukannya daerah kromosom yang menjadi bakal

calon yaitu kromosom 19q13 dan terbanyak pada kromosom

11p15.5 dominan terekspresi dari allele maternal, yang

merupakan familial dan diturunkan sebagai autosomal resesif.13

Adapun faktor-faktor risiko yang bisa mempercepat

timbulnya keadaan kehamilan yang mengarah menjadi suatu

kehamilan mola (sebagai faktor eksogen) adalah :

1. Usia gestasi (usia kehamilan)

 10

Makin tinggi usia kehamilan maka kehamilannya akan

semakin beresiko. Usia kehamilan dikelompokkan menjadi tiga,

yaitu: usia 1-2 bulan, 2-5 bulan, dan >5 bulan.13

2. Riwayat kehamilan sebelumnya

Risiko terjadinya mola komplit dan parsial juga akan

meningkat pada kehamilan seorang wanita dengan riwayat mola

hidatidosa, abortus spontan, dan pada infertilitas.13

3. Diet kurang vitamin A

Diet sehari-hari terutama yang kurang mengandung

vitamin A (karoten) dapat menjadi faktor risiko terjadinya mola

hidatidosa yang meningkat sampai 6,29 kali. Hal ini disebabkan

karena asam retinoat yang terkandung dalam vitamin A

berfungsi untuk mengontrol proliferasi sel dan merangsang

apoptosis. Studi penelitian membuktikan bahwa penurunan

kadar vitamin A menyebabkan proliferasi menjadi tidak

terkontrol.13

4. Infeksi mikroorganisme (termasuk virus)

Mikroorganisme dapat mengenai semua orang termasuk

ibu hamil. Terjadinya infeksi sangat tergantung dari jumlah

yang masuk ke dalam tubuh, virulensi, serta daya tahan tubuh

manusia.13
 11

5. Golongan darah

Seorang wanita dengan golongan darah A menikah

dengan pria golongan darah O akan berisiko untuk terjadinya

kehamilan mola.13

2.1.3 Patofisiologi

Pada mola hidatidosa atau complete mole tidak ada jaringan

fetus atau janin. 90% merupakan kromosom 46,XX dan 10%

merupakan kromosom 46,XY. Pada mola hidatidosa, vili korion

menyerupai anggur dan hyperplasia trofoblastik muncul.

Pada mola persialis atau partial mole jaringan fetus atau

janin ditemukan. Eritrosit dan pembuluh darah janin pada vili dapat

ditemukan. Kariotipe biasanya adalah triplid 69,XXX dan 69,XXY,

dengan satu komplemen haploid ibu dan dua haploid ayah. Janin

pada mola parsial memiliki stigmata triploid, yaitu malformasi

congenital multiple dan hambatan pertumbuhan, serta tidak

mungkin hidup. Seperti pada complete mole, jaringan hiperplasia

trofoblastik dan vili korion yang lunak pun muncul pada mola ini.17

2.1.4 Patogenesis

Vili korialis yang mengalami degenerasi hidrofik pada

mola hidatidosa awalnya diduga disebabkan karena hipersekresi

akibat proliferasi sel-sel trofoblas sehingga terjadi obliterasi

vaskular dan kematian janin. Kausa lain adalah dari kegagalan

 12

sirkusi janin akibat kematian janin tersebut yang menyebabkan

edema vili korialis. Pada awal mola komplit terjadi gangguan

diferensiasi vaskulogenesis yang akan mengakibatkan peningkatan

apoptosis pada sel prekursor pembuluh darah mengakibatkan

penimbunan cairan vesikuler sampai membentuk sisterna.13

Mola hidatidosa komplit sebagian besar vili tampak edema

dan hiperplasia trofoblas difus. Pemeriksaan sitogenetik mola

komplit memperlihatkan pola diploid, memiliki 46 kromosom

yang semuanya berasal dari sperma ayah/paternal (disebut sebagai

fenomena androgenesis). Diperkirakan 90% kasusnya

monospermik, dimana kromosom 46XX homozigot ini terbentuk

akibat hasil fertilisasi atau pembuahan satu sel telur yang telah

kehilangan kromosomnya atau sel telur yang tidak berinti oleh

satu sel spermatozoa haploid X yang diikuti oleh duplikasi

kromosom menjadi 46XX. Sisanya 5-10% kasusnya dispermik,

dimana kromosom heterozigot 46XY atau homozigot 46XX

berasal dari pembuahan satu sel telur kosong/tidak berinti oleh dua

spermatozoa haploid X dan haploid X, atau dengan dua

spermatozoa haploid X dan haploid Y.13

Pada kedua keadaan ini maka tidak terjadi perkembangan

mudigah sehingga mola komplit tidak memperlihatkan bagian-

bagian janin. Disebutkan pula bahwa mola hidatidosa tipe komplit

yang dispermik lebih berpotensi untuk menjadi ganas

dibandingkan dengan yang monospermik. Hal ini berhubungan

 13

juga dengan melambatnya penurunan kadar serum β-hCG

pascaevakuasi dan kemampuan sel untuk bermetastasis.13

Gambar 2.1 A,B Patogenesis Mola Hidatidosa tipe Parsial dan

Komplit.13

2.1.5 Gejala Klinis

Perdarahan terus-menerus dan uterus yang lebih besar dari

pada perkiraan usia kehamilan dapat menunjukan kemungkinan

adanya suatu mola. Untuk itu, harus dipertimbangkan adanya

adanya kemungkinan kesalahan menuntukan tanggal haid atau

uterus pada kehamilan yang semakin diperbesar oleh adanya

mioma, hidramnion, atau khususnya janin kembar.

A. Gejala dan Tanda

Pada tahap perkembangan yang sangat awal, kehamilan mola

dan kehamilan normal sulit dibedakan. Pada akhir trimester

pertama dan selama trimester kedua, perubahan-perubahan

yang dijelaskan berikut sering dijumpai. Gejala kemungkinan

 14

besar lebih menonjol pada mola komplit.18

1. Perdarahan

Perdarahan uterus adalah tanda utama dan dapat bervariasi

mulai dari bercak hingga perdarahan berat. Perdarahan

dapat timbul sesaat sebelum abortus tetapi biasanya terjadi

secara intermiten selama beberapa minggu atau bahkan

bulan. Sering dijumpai anemia, dan pada berapa

perempuan dengan mola yang besar, dapat dibuktikan

adanya efek pengenceran akibat hipervolemi yang cukup

berat. Di dalam uterus, kadang-kadang terkumpul darah

dalam jumlah yang cukup besar. Anemia defisiensi besi

sering terjadi, sedangkan eritropoiesis megaloblastik

jarang. Yang terakhir ini mungkin timbul akibat kurangnya

asupan gizi yang disebabkan oleh kombinasi mual dan

muntah disertai peningkatan kebutuhan folat oleh trofoblas

yang cepat berproliferasi.18

2. Ukuran uterus

Uterus yang bertumbuh seringkali (tidak selalu) membesar

lebih cepat dari pada biasanya. Pada sekitar separuh kasus,

ukuran uterus jelas melebihi dari pada yang diperkirakan

berdasarkan usia kehamilan. Uterus mungkin sulit dinilai

secara tepat pada palpasi, terutama pada perempuan

nulipara-karena kosistensinya yang lunak berada di bawah

dinding abdomen yang kencang. Ovarium yang cukup

 15

membesar karena adanya kista teka-lutein multipel

mungkin sulit dibedakan dari uterus yang membesar.

Ovarium cenderung terasa nyeri jika ditekan.18

3. Hipertensi akibat kehamilan

Preeklampsia sering dihubungkan dengan kehamilan mola

yang menetap sampai ke trimester kedua. Karena

hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jarang

dijumpai sebelum usia kehamilan 24 minggu,

preeklampsia sebelum waktu ini sangat mengarah pada

adanya mola hidatidosa atau perubahan mola yang luas.18

4. Disfungsi tiroid

Kadar tiroksin plasma pada perempuan dengan kehamila

mola biasanya cukup meningkat, tetapi hipertiroidisme

yang nyata secara klinis hanya dijumpai pada sekitar 2%

kasus.18

5. Ekspulsi spontan

Kadang, vesikel-vesikel hidatidosa yang mirip anggur

keluar sebelum mola mengalami abortus spontan atau

dikeluarkan melalui operasi. Ekspulsi spontan paling besar

kemungkinannya untuk terjadi pada sekitar usia gestasi 16

minggu dan jarang tertunda melebihi 28 minggu.18

B. Pencitraan

Ketepatan diagnostik tertinggi diperoleh dari gambaran

ultrasonografi mola hidatidosa yang khas. Keamanan dan

 16

ketepatan sonografi menjadikannya metode pilihan. Namun,

perlu diingat bahwa jaringan lain mungkin memperlihatkan

gambaran mirip mola, termasuk mioma uterus pada kehamilan

janin kembar. Anamnesis yang teliti di sertai penilaian

sonografi secara cermat yang diulangi setelah 1 sampai 2

minggu jika perlu dapat mencegah kesalahan diagnosis mola

hidatidosa pada kehamilan yang sebenarnya normal.18

2.1.6 Klasifikasi

Setelah diadakan penelitian sitogenik pada tahun 1970an

oleh antara lain Kajii, Vassilokos, Szulman, dan lain-lain, dicapai

bahwa mola hidatidosa terdiri dari dua jenis :

1. Mola hidatidosa komplet, merupakan kehamilan abnormal

yang seluruh vili korialisnya mengalami degenerasi hidropik

yang menyerupai anggur.19

2. Mola hidatidosa parsial, seperti mola hidatidosa komplet,

tetapi ditemukan janin yang biasanya mati pada masa dini.19

2.1.7 Diagnosis

1. Anamnesa

a. Terdapat gejala-gejala kehamilan yang lebih nyata dari

kehamilan normal, misalnya mual, muntah yang

berlebihan.

b. Tanda toksemia gravidarum yaitu kumpulan gejala-gejala

dalam kehamilan yang merupakan trias HPE (Hipertensi,

 17

proteinuria, dan edema).

c. Terdapat perdarahan pervaginam.

d. Pembesaran uterus tidak sesuai dengan umur kehamilan

(lebih besar dari tuanya kehamilan).

e. Keluar jaringan mola seperti buah anggur, yang merupakan

diagnosis pasti.

2. Pemeriksaan fisik.

a. Inspeksi

- Muka dan kadang-kadang badan kehilangan pucat

kekuningan, yang disebut muka mola (mola face).

- Jika gelembung mola yang sudah keluar dapat dilihat

jelas.

b. Palpasi

- Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya

kehamilan, terasa lembek.

- Tidak teraba bagian-bagian janin, juga gerakan janin.

c. Auskultasi

- Tidak terdengar denyut jantung janin.

3. Reaksi kehamilan : karena kadar hCG tinggi maka uji biologik

dan uji imunologik akan positif setelah pengenceran.

4. Foto rontgen abdomen : Tidak terlihat tulang-tulang janin

(pada bulan kehamilan 3-4 bulan)

5. USG : Terlihat gambaran yang khas, yaitu berupa badai salju

 18

atau gambaran seperti sarang lebah.20,21

2.1.8 Penatalaksanaan

Pengobatan terdiri dari pengeluaran mola segera (atau

histerektomi) dan kemudian tidak lanjut untuk mendeteksi ada

tidaknya proliferasi trofoblastik persisten atau perubahan ke arah

ganas. Evaluasi awal sebelum evakuasi mola atau histerektomi

meliputi setidaknya pencarian ada tidaknya metastasis. Untuk

mencari lesi di paru, harus dilakukan foto thoraks. Jika tidak ada

bukti lain mengenai keterlibatan ekstrauteri, CT scan atau MRI

hati atau otak tidak diindikasikan.18

A. Aspirasi vakum

Jika molanya besar, harus dipersiapkan paling sedikit dua atau

sebaiknya empat unit darah lengkap (whole blood) yang

cocok, dan dipasang sistem intravena untuk infus cepat jika

sewaktu-waktu diperlukan. Dilatasi dapat dilakukan dengan

aman di bawah anestesi umum sehingga tampak tidak

mungkin dilakukan. Anastetik yang melemaskan uterus,

misalnya halotan, jangan digunakan. Selama prosedur,

diberikan infus oksitosin agar uterus berkontraksi sewaktu

isinya dikeluarkan. Hal ini mengurangi perdarahan dari tempat

implantasi, dan sewaktu miometrium beretraksi, dinding

uterus akan menebal sehingga risiko perforasi unterus

berkurang.18
 19

B. Histerektomi

Jika pasien tidak lagi ingin hamil, histerektomi lebih

dianjurkan dari pada kuretase isap. Histerektomi adalah pilihan

logis bagi perempuan berusia 40 tahun atau lebih karena

frekuensi penyakit trofoblastik ganas lebih besar pada

kelompok usia ini.18

C. Prosedur tidak lanjut

Jika prosedur-prosedur berikut tidak diikuti secara ketat,

sebagian perempuan akan mati sia-sia akibat neoplasma

trofoblastik ganas. Tujuan prosedut tindak lanjut adalah untuk

deteksi dini setiap perubahan yang mengisyaratkan

keganasan.18

1. Mencegah kehamilan selama periode tindak lanjut paling

tidak selama satu tahun.

2. Mengukur kadar gonadotriphin korionik serum setiap 2

minggu, munggunakan teknik-teknik radioimunoassay

yang sensitif. Walaupun kadang-kadang dianjurkan

pemeriksaan setiap minggu, hal ini belum terbukti

memberikan keuntungan nyata.

3. Menahan terapi, selama kadar gonadotropin korionik

serum terus berkurang. Kadar serum yang meningkat atau

menetap merupakan indikasi kemoterapi.

4. Setelah kadar gonadotropin korionik serum normal yaitu

saat kadar tersebut mencapai batas terendah dari

 20

pengukuran-pemeriksaan dilakukan sebulan sekali selama

6 bulan dan kemudian setiap 2 bulan sekali selama total 1

tahun.

5. Prosedur tindak lanjut dapat dihentikan dan pasien

diperbolehkan hamil setelah satu tahun.18

Karena prosedur tindak lanjut bergantung pada

pengukuran kadar gonadotropin korionik serum secara

berkala untuk mendeteksi neoplasma trofoblastik yang

persisten, pemeriksaan harus cukup peka untuk mendeteksi

kadar yang sangat rendah. Kontrasepsi estrogen-progestin

digunakan untuk mencegah kehamilan berikutnya dan

menekan luteinizing hormone hipofisis, yang bereaksi

silang dengan beberapa pemeriksaan untuk gonadotropin

korionik.18

Kadar gonadotropin korionik harus turun secara

progresif sampai ke kadar yang tidak terdeteksi. Jika tidak

tidak, berarti trofoblas menetap. Peningkatan kadar

hormon tersebut menandakan adanya proliferasi trofoblas

yang kemungkinan besar adalah keganasan, kecuali jika

perempuan yang bersangkutan kembali hamil. Foto toraks

dilakukan pada pemeriksaan tindak lanjut pertama sebagai

perbandingan dengan foto sebelum pengeluaran mola dan

sebagai patokan jika diperlukan foto toraks selanjutnya.18

 21

6. Pengobatan Penyakit Trofoblastik Persisten

Setelah pengeluran mola hidatiditiformis, sekitar

20% perempuan mengalami pengobatan lebih lanjut karena

dicurigai mengidap penyakit trofoblastik persisten. Jika

kadar gonadotropik korionik serum mendatar atau

meningkat dan tidak terdapat bukti adanya penyebaran

penyakit di luar uterus jika uterus tidak lagi digunakan

untuk bereproduksi histerektomi akan memberi

kesembuhan pada sebagian kasus. Gonadotropin korionik

kemudian seringkali menghilang dan perempuan yang

bersangkutan tetap sehat. Jika uterus akan dipertahankan

atau terdapat bukti radiografik adanya lesi di paru atau jika

terdapat metastasis ke vagina, kemoterapi mulai diberikan

dengan atau tanpa kuretase. Terapi menggunakan

metotreksat atau daktinomisin, secara tunggal atau dalam

kombinasi dengan obat kemoterapi lain, biasanya efektif.18

2.1.8 Komplikasi

1. Perdarahan hebat sampai syok, yang jika tidak segera

ditangani dapat berakibat fatal.

2. Perdarahan berulang-ulang dapat menyebabkan anemia.

3. Infeksi sekunder.

4. Perforasi karena keganasan dan tindakan.

5. Menjadi ganas pada kira-kira 18-20% kasus, yang akan

 22

menjadi mola kariokarsinoma.21

2.1.10 Prognosis

Hampir 20% mola dan sekitar 5% mola inkomplet

berkembang menjadi neoplasma trofoblastik gestasional.

Walaupun jarang, kehamilan mola dapat berubah menjadi

koriokarsinoma setelah interval bertahun-tahun. Walaupun

demikian, pada penelitian-penelitian terakhir, angka kematian

pada kehamilan mola sangat rendah. Kehamilan mola sering

dipersulit oleh anemia dan infeksi intrauerus serta sepsis.18

2.2 Golongan Darah

2.2.1 Golongan Darah Sistem ABO

Golongan darah ABO, A, B, AB, dan O, bervariasi pada

populasi di seluruh dunia. Hal ini ditentukan oleh frekuensi dari

tiga alel dari gen ABO dalam populasi yang berbeda. Darah tipe O

adalah yang paling banyak di seluruh dunia, diikuti oleh grup A.

Grup B kurang begitu banyak, dan kelompok AB adalah yang

paling sedikit. Sistem golongan darah mengandung antigen yang

dikendalikan oleh gen tunggal. Ada 22 sistem golongan, termasuk

ABO, Rh dan golongan darah Kell yang mengandung antigen

yang dapat memprovokasi reaksi transfusi yang paling parah.12

Sistem ABO terdiri dari dua antigen, yaitu A dan B, yang

merupakan produk tidak langsung dari A dan B alel dari gen

ABO. Alel O, tidak menghasilkan antigen dan bersifat resesif

 23

terhadap A dan B. Ada empat fenotipe pada sistem ABO, yaitu A,

B, AB, dan O. Fenotipe A adalah hasil dari genotype A/A atau

A/O, fenotipe B dari B/B atau B/O, AB dari A/B, dan O daro O/O.

Walaupun ada banyak variasi fenotipe ABO, namun hampir

semua pada dasarnya bersifat kuntitatif, yaitu modifikasi dari

antigen A dan B. Menurut Landsteiner, individu yang tidak

memiliki antigen A atau B pada eritrosit, maka mereka memiliki

antibodi yang sesuai dengan plasma.12

Anti-A dan Anti-B hampir selalu muncul bervariasi

apabila antigen yang sesuai tidak ada. Kecuali pada bayi yang

baru lahir, penyimpanan dari aturan tersebut jarang terjadi.

Hilangnya antibodi menunjukan lemahnya subgroup A atau B,

hipogamaglobulinemia, leukemia, dan limfoma, atau kadang-

kadang pada lanjut usia. Antibodi ABO yang terdeteksi dalam

serum bayi baru lahir biasanya IgG yang berasal dari ibu, jarang

berupa IgM yang dihasilkan oleh janin itu sendiri. Aglutinin ABO

pertama kali terdeteksi pada umur 3 bulan dan terus bertambah

kadarnya sampai umur 5-10 tahun. Meskipun antibodi ABO sering

muncul secara alami, namun bisa juga karena imunisasi oleh

substansi A dan B dari lingkungan. Perubahan karakteristik anti-A

dan anti-B dapat terjadi karena imunisasi lanjut oleh kehamilan

dan faktor dari luar seperti katidakcocokan transfusi eritrosit atau

produk darah lainnya.12

 24

2.2.2 Golongan Darah Sistem Rhesus

Golongan darah Rh adalah salah satu golongan darah yang

paling kompleks yang dikenal pada manusia. Dari penemuannya

60 tahun yang lalu, golongan darah ini telah menjadi penting

kedua setelah golongan darah ABO di bidang kedokteran

transfusi. Antigen golongan darah Rh adalah protein. DNA

seseorang memegang informasi untuk memproduksi protein

antigen. Gen RhD mengkode antigen D, yang merupakan protein

besar pada membran sel darah merah. Beberapa orang memiliki

versi dari gen yang tidak menghasilkan antigen D, dan oleh karena

itu protein RhD tidak ada dari sel darah merah mereka.12

Pentingnya golongan darah Rh berkaitan dengan fakta

bahwa antigen Rh sangat imunogenik. Dalam kasus antigen D,

individu yang tidak menghasilkan antigen D akan memproduksi

anti-D jika mereka menghadapi antigen D pada sel darah merah

yang ditransfusikan. Hal ini menyebabkan transfusi hemolitik,

atau sel darah merah pada janin menyebabkan penyakit hemolitik

pada bayi baru lahir (hemolytic desease of newborn, HDN), untuk

alasan ini, status Rh secara rutin ditentukan dalam donor darah,

penerima transfusi, dan pada ibu kepada janin.12

2.3 Hubungan Golongan Darah dengan Kejadian Mola Hidatidosa

Martaadisoebrata melaporkan bahwa penderita mola hidatidosa

terbanyak mempunyai golongan darah A (34,5%) dan untuk

 25

khoriokarsinoma juga golongan darah A (33,3%).27 Jumlah pasien dan

suami mereka memiliki O golongan darah adalah 52% dan 38,5%

menjadi gestational tumor trofoblas.28 Golongan darah A dan O dapat

bertindak sebagai faktor predisposisi untuk pengembangan mola

hidatidosa. Wanita dengan golongan darah A yang menikahi pria dengan

golongan darah O, dikenakan risiko yang lebih besar untuk

pengembangan mola hidatidosa. Dalam penelitian ini ada hubungan yang

signifikan antara golongan darah A dan O dan pengembangan mola

sempurna.22

2.5 Kerangka Teori

Kerangka teori adalah ringkasan dari tinjauan pustaka yang

digunakan untuk mengidentifikasi variabel yang akan diteliti atau diamati

berkaitan dengan konteks ilmu pengetahuan untuk mengembangkan

kerangka konsep penelitian.

Faktor resiko:

- Umur
- Sosial ekonomi rendah
- Paritas tinggi
- Kekurangan proteri
- Faktor ovum
Mola Hidatidosa
- Faktor kromosom
- Usia kehamilan
- Riwayat kehamilan sebelumnya
- Diet jurang vitamin A
- Infeksi mikroorganisme
- Golongan darah
 Golongan darah A (34,5%)

Gambar 2.2
Kerangka Teori
 26

2.6 Kerangka Konsep

Berdasarkan kerangka teori di atas, maka dapat disusun kerangka

konsep sebagai berikut:

Variabel Independen (X) Variabel Dependen (Y)

Golongan Darah Kejadian mola hidatidosa

Gambar 2.3
Kerangka Konsep Penelitian
27