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Manual de Farmacología

 

ÍNDICE

CAPÍTULO I: “Principios Básicos”

  • 1. Definiciones

  • 2. Propiedades de los fármacos

  • 3. Farmacocinética

    • 3.1 Absorción

    • 3.2 Distribución

      • 3.2.1 Receptores

      • 3.2.2 Receptores adrenérgicos

      • 3.2.3 Efecto droga – receptor

      • 3.2.4 Factores que modifican la acción del fármaco

      • 3.2.5 Volumen de distribución

      • 3.2.6 Vida media

  • 3.3 Eliminación

  • 4. Farmacocinética de múltiples fármacos

    • 4.1 Interacción de múltiples fármacos

  • 5. Interacción de medicamentos

  • CAPÍTULO II: “Antibióticos”

    • 1. Introducción

    • 2. Virulencia bacteriana

      • 2.1 Factores de virulencia de bacterias anaerobias orales

    • 3. Resistencia bacteriana

      • 3.1 Datos históricos de resistencia bacteriana

    • 4. Conceptos básicos

    • 5. Indicaciones para el uso de antibióticos

    • 6. ¿Cuándo premedicar?

    • 7. Clasificación de antibióticos

    • 8. Bactericidas

      • 8.1 Acción de la penicilina

      • 8.2 Partes de la penicilina

      • 8.3 Penicilina – Generalidades y espectro

        • 8.3.1 Penicilinas naturales

          • 8.3.1.1 Características

          • 8.3.1.2 Ventajas de la penicilina

      • 8.3.2 Penicilinas de amplio espectro o sintéticas

        • 8.3.2.1 Generalidades

      • 8.3.3 Penicilinas resistentes a la β-lactamasa

      • 8.3.4 Otros antibióticos bactericidas

        • 8.3.4.1 Cefalosporinas

  • 9. Bacteriostáticos

    • 9.1 Clasificación de los bacteriostáticos

    • 10. Antibióticos que actúan a nivel de material genético

    • 11. Alimentos y antibióticos

    • 12. Antibióticos de elección en Endodoncia

    • 13. Embarazo por antibióticos

  • Manual de Farmacología

     
    • 14. Aminoglucósidos

    • 15. Glucopéptidos

    • 16. Azálidos

    • 17. Ocho mitos de la terapia antibiótica

    CAPÍTULO III: “Antimicóticos” CAPITULO IV: “Antivirales” CAPÍTULO V: “Analgésicos”

    • 1. Dolor

      • 1.1 Respuestas fisiológicas al dolor

      • 1.2 Clasificación de dolor

      • 1.3 Otra clasificación

  • 2. Vías del dolor 2.1 Vía endógena de dolor

    • 2.1.1 Vía lateral

    • 2.1.2 Vía medial

  • 3. División de analgésicos

  • 4. Clasificación según las prostaglandinas que bloquean

  • 5. Analgésicos de acción periférica

  • 6. Derivados de pirazolonas o metamizol o dipirona

  • 7. Antiinflamatorios fibrinolíticos

  • 8. Contraindicaciones para el uso de AINES

  • 9. Inhibidores de COX-2

    • 10. Inhibidores de COX-3

      • 10.1 Derivados del paraminofenol

    • 11. Prodrogas

    • 12. Analgésicos de elección

  • CAPÍTULO VI: “Analgésicos narcóticos (acción central)”

    • 1. Introducción

    • 2. Efecto principal

    • 3. Efectos secundarios

    • 4. Clasificación

    • 5. Opioides u opiáceos (nivel hospitalario) 5.1 Dosis

    CAPÍTULO VII: “Corticoesteroides”

    • 1. Función de los corticoesteroides

    • 2. Trastornos prolongados

    • 3. Acción de los glucocorticoides

    • 4. Contraindicaciones de corticoesteroides

    • 5. Interacciones con otros fármacos

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    • 6. Corticoesteroides sintéticos

    • 7. Dexametasona

    • 8. Crisis adrenocortical

    CAPÍTULO VIII: “Antihistamínicos”

    • 1. División de los antihistamínicos 1.1 Bloqueadores H1 1.1.2 Contraindicaciones

    • 2. Reacción de hipersensibilidad leve

    • 3. Reacción de hipersensibilidad moderada

    • 4. Reacción de hipersensibilidad grave

    • 5. Bloqueadores más comunes

    • 6. Contraindicaciones

    • 7. Sugerencias en el tratamiento de Endodoncia

    CAPÍTULO IX: “Anestésicos”

    • 1. Clasificación de fibras nerviosas

    • 2. “Teoría de las compuertas de Melzack”

    • 3. Transmisión del impulso nervioso

    • 4. Conceptos básicos

    • 5. Regeneradores neuronales

    • 6. Métodos para inducir anestesia

    • 7. Teorías

    • 8. Composición de los anestésicos

    • 9. Características del anestésico ideal

      • 10. Farmacología de los anestésicos

      • 11. Distribución

      • 12. Metabolismo

      • 13. Excreción

      • 14. Acción sistémica

      • 15. Sobredosis de anestésico

      • 16. Farmacología de anestésicos

      • 17. Disociación de los anestésicos

      • 18. pKa de los anestésicos

      • 19. Dosis máxima

      • 20. Problemas relacionados con los anestésicos

      • 21. Sobredosis de vasoconstrictor

    CAPÍTULO X: “Vasoconstrictores”

    • 1. Contenido de un cartucho de anestésico

    • 2. Funciones del vasocontrictor

    • 3. Clasificación de los vasoconstrictores

    • 4. Receptores adrenérgicos de epinefrina

    • 5. Concentración de epinefrina

    • 6. Efectos de epinefrina

    Manual de Farmacología

     
    • 7. Eliminación

    • 8. Sobredosis

    • 9. Dosis máxima

      • 10. Características de vasoconstrictores

      • 11. Anestésicos con y sin vasoconstrictor más usados

      • 12. Duración del efecto anestésicos

      • 13. Contraindicaciones relativas para el uso de vasoconstrictores

      • 14. Contraindicaciones absolutas para el uso de vasoconstrictores

      • 15. Aplicaciones clínicas

    CAPÍTULO XI: “Embarazo”

    • 1. Cambios anatomofisiológicos

    • 2. Cambios en el embarazo

    • 3. Cambios psicológicos

    • 4. Síndrome de hipotensión supina

    • 5. Factores teratogénicos

    • 6. Afección al producto

    • 7. Estudios de daño en feto

    • 8. Clasificación de mdicamentos basado en los factores de riesgo (FDA)

    • 9. Complicaciones en el tratamiento dental

      • 10. Emergencia obstétrica

      • 11. Radiación

      • 12. Medicamentos de elección en embarazo

      • 13. Medicamentos usados durante embarazo

      • 14. Medicamentos contraindicados en embarazo

      • 15. Conclusiones

      • 16. Tiempo de tratamiento (remendado por ginecólogo)

    CAPÍTULO XII: “Bifosfonatos”(ELABORADO POR CYNTHIA MERCADO VELAZQUEZ)

    • 1. Características de los bifosfonatos

    • 2. Usos de bifosfonatos

    • 3. Osteonecrosis asociada a bifosfonatos (ONAB)

      • 3.1 Causas de ONAB

      • 3.2 Teorías acerca de la formación de ONAB

      • 3.3 Incidencia de ONAB

      • 3.4 Manifestaciones orales de ONAB

  • 4. Mecanismo de acción de bifosfonatos en cáncer

  • 5. Ejemplos y nombres comerciales

  • 6. Etiopatogenia de la ONM sin asociación a bifosfonatos

  • 7. Etiopatogenia de la ONM asociada a bifosfonatos

  • 8. Opciones de tratamiento para prevenir ONAB

  • 9. Contraindicaciones para implantes

    • 10. Consideraciones para la realización de tratamientos de conductos

  • Manual de Farmacología

     

    CAPÍTULO I PRINCIPIOS BÁSICOS

    1. DEFINICIONES

    Fármaco o Droga

    Químico que modifica la actividad fisiológica de los tejidos vivos mediante su interacción a nivel molecular. Es importante aclarar que todo fármaco es un químico pero no todo químico es un fármaco.

    Medicamento

    Uno o más fármacos junto con el excipiente.

    Excipiente

    Sustancia farmacológicamente inactiva que brinda consistencia al preparado farmacéutico.

    Farmacoterapéutica

    Aplicación de fármacos o drogas para llevar a cabo la prevención y tratamiento de una

    enfermedad.

    Farmacocinética

    Es el estudio de los procesos de absorción, distribución, metabolismo y excreción; determina la cantidad de droga presente a diferentes intervalos en su punto de acción

    dentro del sistema fisiológico.

    Se divide en tres fases básicas:

    1) Absorción

    2) Distribución

    3) Eliminación

    Farmacodinámica

    Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de las drogas, sus mecanismos de acción y

    la interacción de los tejidos con la respectiva droga.

    Toxicología

     

    Es

    la

    determinación de los efectos indeseables o secundarios de los fármacos en los

     

    sistemas biológicos.

    Farmacéutica

    Estudia la liberación del fármaco desde su forma de presentación hasta que éste alcanza cantidades suficientes para penetrar membranas y llegar a su receptor.

    Acción de un fármaco

    Es la consecuencia de la interacción droga-receptor, así como el lugar donde se efectúa dicha interacción.

    Pka

    Es el índice de disociación, donde mejor se absorbe el fármaco.

    Manual de Farmacología

     

    Un fármaco no crea funciones fisiológicas nuevas sino que actúa sobre las ya existentes, es decir, es capaz de alterar la velocidad y magnitud de estas funciones (más despacio o más rápido) pero es incapaz de producir nuevas funciones en una célula, tejido u órgano, de lo que se concluye que su efecto es cuantitativo, no cualitativo. Cualquier fármaco llega a un receptor (macromoléculas como proteínas enzimáticas, glucoproteínas de la membrana celular o ADN) y si se une a éstos, tiene afinidad.

    Los cambios fisiológicos ocurren cuando el fármaco alcanza e interactúa con el receptor de un sistema fisiológico con el cual tiene afinidad. Cuando este receptor y la droga interactúan, se lleva a cabo la actividad intrínseca de la misma.

    Efecto de un fármaco

    Es la respuesta fisiológica consecuente. Por ejemplo la lidocaína, que unida a su receptor en los canales voltaje dependientes del sodio en fibras nerviosas sensoriales, impide la entrada del sodio con sus cargas positivas evitando la depolarización.

    Eficacia de una Droga

    Es la capacidad inherente del fármaco para producir cambios fisiológicos. Tiene que ver con

    la afinidad de la droga y su receptor.

    Mecanismo de acción

    Son los procesos bioquímicos usados por la droga para alterar a su receptor o la función de

    éste y producir un cambio.

    2. PROPIEDADES DE LOS FÁRMACOS

    Para que cualquier químico funcione como droga debe tener cuatro propiedades:

    • a) Selectividad

    Que tenga uno o muy pocos receptores.

    • b) Reversibilidad

    Debe ser eliminado después de cumplir con su acción.

    • c) Actividad biológica

    Capacidad inherente del químico para interactuar con sistemas biológicos. La actividad biológica depende de su hidrosolubilidad o liposolubilidad y sus componentes químico- reactivos. Una droga liposoluble es m ás efectiva porque que cruza mejor las membranas

    biológicas que una hidrosoluble.

    • d) Potencia

    La cantidad de droga necesaria para producir un grado de respuesta biológica. Una droga más potente produce una respuesta biológica con una dosis más pequeña que una droga menos potente. Se mide en mg.

    3.

    FARMACOCINÉTICA

    Dentro de la farmacocinética encontramos tres fases: absorción, distribución y eliminación.

    Manual de Farmacología

     

    3.1 ABSORCIÓN

    Es el paso de la droga desde su sitio de administración hasta la circulación sistémica, sus receptores y otros sitios en el organismo.

    El tiempo de acción de una droga tiene tres fases:

    1) Latencia

    Lo que sucede entre la administración de la droga y la primera respuesta medible.

    2) Efecto pico

    Manifestación de la máxima concentración del fármaco en los receptores.

    3) Duración de la acción

    El tiempo que transcurre desde el inicio hasta el fin de la respuesta medible.

    La cantidad del paso del fármaco a través de las membranas depende de lo bien que se absorban los fármacos por las siguientes propiedades:

    • a) Estructura de la membrana

    • b) Procesos de transporte

    • c) Concentración de la droga

    • d) Propiedades físico-químicas

    • e) Naturaleza de la superficie de absorción

    • f) Ruta de administración

    a) Estructura de la Membrana

    Por cuestiones farmacológicas, las membranas se conceptualizan bajo el modelo de mosaico fluido, que hace referencia a una doble capa de lípidos compuesta de cabezas hidrofílicas (polares) orientadas hacia fuera y de las colas hidrofóbicas (no polares) orientadas hacia dentro.

    Las proteínas globulares y glucoproteínas son insertadas a intervalos de aminoácidos a través de esta doble capa de lípidos. La flexibilidad de esta membrana permite a los componentes lipídicos y proteínas moverse lateralmente formando canales o poros. Los fármacos liposolubles cruzan todas las barreras.

    Manual de Farmacología 3.1 ABSORCIÓN Es el paso de la droga desde su sitio de administración

    8

    Fisiología Humana - Stuart Ira Fox pag. 79

    Manual de Farmacología

     

    Toda actividad farmacocinética abarca el paso de la droga a través de membranas biológicas (gástrica, renal, endotelio – vascular) que pueden ser de varios estratos celulares (piel), de un estrato celular (vasos sanguíneos con una capa de células endoteliales) o de menos de un estrato celular (ADN, eritrocitos, etcétera). Se reconocen dos barreras especializadas en el organismo: barrera cerebro - sangre (hemato-encefálica) y la placenta.

    Barrera Cerebro-Sangre (hemato-encefálica)

    Sus células endoteliales están muy unidas, sólo medicamentos fuertemente liposolubles la cruzan (alcohol, nicotina, barbitúricos,benzodiacepinas o vitaminas). Así mismo, lo rodean numerosos astrocitos cerebrales, por lo que es permeable selectivo. Las drogas hidrosolubles como antibióticos, no penetran esta barrera.

    Las hormonas y nutrientes no liposolubles usan el sistema de difusión facilitada, contienen enzimas que alteran las propiedades químicas de ciertas sustancias para permitirles cruzar dicha barrera.

    Placenta

    Barrera semipermeable que sólo detiene proteínas ionizadas y con alto peso molecular. Prácticamente todas las sustancias pueden atravesar la placenta. Las moléculas que cruzan tienen una concentración en circulación muy crítica que afecta tanto al feto como a la madre.

    TIPO

    I

    Alcanza equilibrio en el feto y la madre.

    TIPO

    II

    La proporción en el feto será mayor (calmantes).

    TIPO

    III

    Sólo una pequeña concentración pasa al feto (la mayoría de los anestésicos).

    b) Procesos de Transporte

    Transporte Activo

    Movimiento selectivo de químicos en contra de un gradiente de concentración de bajo a alto utilizando energía (ATP); generalmente sucede sólo con químicos endógenos como vitaminas y algunos aminoácidos.

    Manual de Farmacología Toda actividad farmacocinética abarca el paso de la droga a través de membranas
    Manual de Farmacología Toda actividad farmacocinética abarca el paso de la droga a través de membranas

    Fisiología Humana - Stuart Ira Fox pag. 79

    Manual de Farmacología

     

    Difusión Pasiva (simple)

    Movimiento directo del químico a través de la membrana de alta a baja concentración, no

    usa energía. Entre más droga, más movimiento a través de la membrana. Generalmente, este es el único proceso que controla los fármacos.

    NOTA: Ninguno de los anteriores es importante para fármacos exógenos.

    Difusión Facilitada

    Proceso que necesita un agente transportador, no requiere energía ni va en contra de un gradiente de concentración. Un químico se une a un transportador y facilita su paso a través

    de la membrana.

    Ejemplo: Azúcares endógenos y algunas drogas hidrosolubles.

    Manual de Farmacología Difusión Pasiva (simple) Movimiento directo del químico a través de la membrana de

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    Filtración

    Es el paso de moléculas a través de poros acuosos de la membrana, no se requiere de energía.

    Manual de Farmacología Filtración Es el paso de moléculas a través de poros acuosos de la

    http://es.wikipedia.org/wiki/Filtraci%C3%B3n

    Pinocitosis

    Proceso por el cual el químico es envuelto por medio de vesículas que se cierran para

    transportarlo a través de la membrana.

    Manual de Farmacología Filtración Es el paso de moléculas a través de poros acuosos de la

    http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/30/Pinocitosis.svg?uselang=es

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    c) Concentración de la Droga

    Mientras más alta sea la concentración de la droga, mayor es el movimiento a través de la membrana y mayor el paso del fármaco. La cantidad de droga y la velocidad para cruzar la membrana depende de la concentración en la superficie de ésta.

    d) Propiedades Fisicoquímicas de la droga

    Ø

    Liposolubilidad

     

    Entre más liposoluble la droga, mejor atraviesa la membrana. Por ejemplo: el tiopental (calmante) penetra al cerebro y comienza su actividad depresiva en segundos debido a su liposolubilidad. El fenobarbital (anticonvulsionante) por el contrario, tarda 15 minutos o más pues no es muy liposoluble.

    Ø

    Ionización

    La mayoría de los fármacos son ácidos y bases débiles presentes en la solución ionizada y no ionizada dependiendo del pH de la superficie de absorción y de su pKa (pH en el cual la

    forma ionizada y no ionizada son iguales y corresponde al pH donde la droga se absorbe mejor).

    El grado de ionización del ácido débil es mayor en un pH alto y el de una base, por el contrario, en un pH bajo. El pH del estómago es ácido, este puede ser de 1 a 3 y el del intestino de 5.5 a 7.5. La aspirina (pKa 3) se absorbe mejor en el estómago, en un 70% en un pH de 1 y en un 13% en un pH de 8. Los anestésicos (pKa de 7.5 a 10) tienen cierto equilibrio iónico dentro de los tejidos (pH de 7).

    Debido a que la mayoría de los fármacos son ácidos y bases débiles, se absorben mejor en el intestino, favoreciendo una mayor concentración de la forma no ionizada.

    Las drogas no ionizadas son más liposolubles debido a que las cargas positivas y negativas de la superficie de la membrana detienen el paso de los fármacos ionizados (cargados eléctricamente), por lo que la penetración es dependiente del grado de ionización.

    En presencia de inflamación, el pH

    de

    los tejidos puede

    bajar a

    5

    y

    en

    presencia de

    infección

    baja

    a

    3

    (por iones

    H + ),

    por

    lo

    tanto, a la molécula

    del anestésico se le unen

    cargas y

    lo

    ionizan, lo

    que provoca que

    sea

    más

    difícil

    el

    paso

    del anestésico a la

    membrana ya que se hidroliza y se requiere más cantidad de anestésico para que haga su efecto.

    Ø

    Biodisponibilidad

     

    Alude a las formas físicas del fármaco, su unión con las proteínas plasmáticas, el metabolismo hepático, grado de excreción renal, cómo le afecta la comida en el estómago y

    su alteración enzimática extrahepática.

    La biodisponibilidad es alterada por:

    • a. Concentración insuficiente en la superficie de absorción.

    • b. Tiempo insuficiente en la superficie de absorción .

    • c. Inactivación de la droga.

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    La preparación farmacéutica (forma sólida, sales, el tamaño de la partícula de la droga), el metabolismo rápido (hígado) o si hay o no alimento en el estómago, son factores que influencian la absorción. Algunos ejemplos son la falta de absorción de algunos antibióticos al haber alimento en el estómago, la quelación que sufre la tetraciclina con metales como el calcio y el magnesio (leche de magnesia) lo que impide su absorción en el tracto gastrointestinal y la clindamicina que es inactivada por la caolina (Kaopectate).

    Así mismo, ciertos antibióticos disminuyen la absorción y circulación entero-hepática de algunos anticonceptivos orales que dependen de la flora intestinal para lo mismo.

    • e) Naturaleza de la Superficie de Absorción

    Mientras más vascular y mayor sea la superficie de absorción, habrá mayor absorción. Ejemplo: la superficie ventral de la lengua o el intestino, que es considerado el mejor sitio de absorción por su superficie.

    • f) Ruta de Administración

    1) Vía digestiva

    a) Oral - Vía sublingual Ventajas

    Evita el paso hepático, absorción y efecto rápido

    Desventajas

    Área de absorción pequeña; no todos los medicamentos se pueden administrar por esta vía.

    2) Vía gastroentérica

    • a) Vía rectal

    Ventajas

    Útil en pacientes que no pueden deglutir, en vómitos intensos y pacientes inconscientes.

    Desventajas

    Irritación, incomodidad, absorción irregular e incompleta (heces/bacterias), puede sufrir efecto de primer paso hepático.

    3) Vía parenteral

    • a) Subcutánea

    • b) Intramuscular

    • c) Intravenosa

    • d) Intradérmica

     

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    PARENTERAL

     

    VENTAJAS

     

    DESVENTAJAS

    Más rápido

    Dolor

    Más completa

    Costo

     

    Armamentario necesario

    4) Vía tópica

    Para lograr un efecto local, los medicamentos son aplicados en piel o mucosas.

    3.2 DISTRIBUCIÓN

    Es el paso del fármaco desde la circulación sanguínea hacia los tejidos, fluidos tisulares y su llegada a los receptores, depende de distintos factores como:

    Tamaño molecular Liposolubilidad e hidrosolubilidad Grado de unión a proteínas plasmáticas Localización especializada de la droga (entre mayor el tamaño molecular, más complicado que el fármaco atraviese).

    La mayoría de los fármacos son muy solubles y no irritan los vasos sanguíneos. Primero llegan a zonas más irrigadas como el corazón, hígado o riñones y luego pasan a zonas menos irrigadas.

    La cantidad de fármaco disponible para la difusión a los receptores y el grado de eliminación del organismo, depende del grado de unión a varias proteínas del plasma.

    1)

    Albúmina

    Se une a drogas ácidas como la penicilina.

    2)

    α 1 glucoproteína ácida Se une a drogas básicas como los anestésicos.

    3) Lipoproteínas

    Una droga unida a proteínas plasmáticas no puede atravesar los vasos capilares (no sale del torrente sanguíneo) y esto reduce la cantidad de droga libre, reduciendo su toxicidad y provocando que la droga sea liberada con mayor lentitud.

    Si dos medicamentos tienen afinidad con la misma proteína plasmática, uno de ellos puede desplazar al otro, entonces el último cuya unión era débil sale del torrente sanguíneo en mayor cantidad y pudiera volverse tóxico. Por ejemplo, la aspirina desplaza a los hipoglucemiantes orales unidos a proteínas plasmáticas y al haber más hipoglucemiante libre, baja el nivel de glucosa en la sangre.

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    3.2.1 Receptores

    Se le llama receptor a la porción del sistema biológico con la cual la droga interactúa para producir un efecto y cambio fisiológico.

    Los receptores pueden ser:

    Proteínas ADN Macromoléculas

    Los receptores silenciosos o puntos de almacén son aquellos con los cuales el fármaco tiene afinidad pero no tiene actividad intrínseca.

    Los fármacos son distribuidos a regiones selectas del cuerpo determinadas por sus propiedades fisicoquímicas.

    Las drogas liposolubles son secuestradas en el tejido adiposo lo cual reduce la cantidad de droga libre en la sangre, bajando su toxicidad y posteriormente se libera lentamente para que llegue al hígado y a sus receptores.

    La tetraciclina sufre quelación con metales y se deposita en tejidos altamente mineralizados donde se inactiva farmacológicamente.

    Al haber exposición prolongada o crónica, los receptores reducen su número, como por

    ejemplo en la exposición crónica a la insulina. Si los receptores son privados de su función normal, aumentan en número para poder seguir su función.

    Para que un fármaco llegue a su receptor y provoque un efecto debe tener:

    • a) Afinidad de la droga. Es la capacidad de un fármaco para combinarse con el receptor. La penicilina tiene afinidad con la pared celular de algunas bacterias anaerobias Gram negativas. Ejemplo: cuando entra una llave a la cerradura.

    • b) Actividad Intrínseca (Interacción droga – receptor). Es la capacidad de un fármaco para producir un cambio fisiológico.Ejemplo: cuando la llave gira en la cerradura y la acción es cuando se abre la puerta.

    Manual de Farmacología 3.2.1 Receptores Se le llama receptor a la porción del sistema biológico con
    Manual de Farmacología 3.2.1 Receptores Se le llama receptor a la porción del sistema biológico con

    Dependiendo de su afinidad y actividad intrínseca, las drogas se clasifican en:

    • a) Droga Agonista. Tiene afinidad y actividad intrínseca.

    • b) Droga Antagonista. Tiene afinidad pero no actividad intrínseca como los α y β bloqueadores (bloquean receptores). Su efecto es reversible.

    Manual de Farmacología
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    http://www.engenerico.com/que-es-la -farmacodinamica/

    3.2.2

    Receptores adrenérgicos

    Alfa (α ):

    Están en vasos sanguíneos de pequeño calibre como los de la mucosa oral

    Beta 1 (β 1):

    (causan vasoconstricción), coronarias y ureter. Están en corazón; su activación por la epinefrina causa taquicardia y elevación del gasto cardiaco.

    Beta 2 (β 2):

    Están en vasos sanguíneos periféricos grandes (músculos) y su activación causa vasodilatación.

    Los bloqueadores α y β impiden que la adrenalina llegue a los receptores α y β.

    α–bloqueador (fenotiacina) Evita la vasoconstricción. Si hay adrenalina presente, ésta no llega al α – receptor y se une al β – receptor causando vasodilatación periférica y disminución de la presión arterial.

    β-bloqueador (propranolol) Evita la vasodilatación periférica y disminuye el gasto cardiaco, causando que la adrenalina llegue sólo a los α – receptores.

    3.2.3

    Efecto Droga-Receptor

    Existen tres tipos de efectos:

    • a) Primario Es el efecto esperado: analgesia, anestesia.

    • b) Secundario Es el efecto indeseable: náuseas o vómito.

    • c) Tóxico Daño provocado por el fármaco: úlcera o elevación de la presión arterial.

     

    Manual de Farmacología

     
       

    d)

    Anormal Puede ser hipersensitivo (aumentado), hiposensitivo (disminuido) e idiosincrático o anormal (contrario). Ejemplo: ponerse eufórico con calmantes.

    3.2.4

    Factores que modifican la acción del fármaco

    Farmacocinética

    Interacción con otras drogas

    Dosificación (cantidad de miligramos por unidad de tiempo)

    Variables Biológicas

    o

    Edad: Los infantes y ancianos tienen menor actividad hepática; los ancianos

    o

    50%).

    tienen respuesta aumentada a calmantes. Peso: Una persona obesa tiene menor porcentaje de agua, por lo tanto, las

    drogas liposolubles, así como algunos antibióticos se distribuyen en menor cantidad (en una persona delgada hay un 70% de agua y en un obeso un

    o

    o

    Sexo: Las mujeres tienen menor cantidad de agua.

    o

    o

    o

    Dieta: Algunas frutas y verduras como ciruelas y calabazas estimulan al

    hígado facilitando la detoxificación de ciertos fármacos. o Patología: En problemas hepáticos o renales los fármacos no pueden ser eliminados eficazmente. o Efecto placebo: Ha demostrado curar algunas enfermedades o padecimientos como insomnio, asma, úlcera, hipertensión arterial y reducir la dilatación pupilar. Especie: Depende de su metabolismo , la ptalidomida únicamente la

    desdoblan mal conejos y humanos. Función renal.

    Actividad mental.

    Administración repetida

    3.2.5

    Volumen de Distribución (Vd)

    Es la estimación hipotética del volumen de fluido del cuerpo e n el que la droga es distribuida equitativamente. A poca unión a proteínas plasmáticas, mayor volumen de distribución, y, a mayor unión con proteínas plasmáticas, menor volumen de distribución.

    3.2.6

    Vida Media (T ½)

    Tiempo que pasa para que la concentración de droga en sangre caiga a la mitad (50%).

    3.3 ELIMINACIÓN

    Es la pérdida irreversible del fármaco desde la circulación sistémica y tejidos por todas las vías (renal, biliar, pulmonar, gastrointestinal) y formas (biotransformación en hígado y excreción renal de la droga o metabolitos).

    La eliminación de un fármaco se mide por el despeje y el grado de extracción.

    1.

    Despeje

    Cantidad de fármaco que es liberado desde la sangre en un tiempo determinado, se mide en litros por hora. Generalmente, se lleva a cabo en hígado y riñón.

    Manual de Farmacología

     
    • 2. Grado de Extracción Diferencia de concentración de la droga entre la sangre arterial y la venosa después de pasar por un órgano. Se mide de 0 a 1, siendo 1 cuando ya se eliminó o se extrajo todo el fármaco.

    La

    eliminación

    se

    lleva

    a

    cabo

    en

    tres

    procesos:

    redistribución

    a

    los

    tejidos,

    biotransformación o metabolismo en hígado y excreción.

    • a) Redistribución a los Tejidos

    Cuando el fármaco se difunde de sus receptores a la circulación y luego pasa a otros órganos donde queda inactivo para luego eliminarse lentamente.

    • b) Biotransformación o Metabolismo en Hígado

    La droga se convierte en más ionizada y menos liposoluble, por lo tanto, se elimina más fácil. En algunas ocasiones, los productos metabólicos son más tóxicos que el mismo fármaco, como por ejemplo el cetilmiloquinodone del acetaminofén; y en otras el producto es más terapéutico como por ejemplo, el ácido salicílico del ácido acetilsalicílico.

    El metabolismo puede ser parcial en riñón, cerebro, intestino y plasma (anestésico tipo éster). La gran mayoría de los medicamentos pasan por biotransformación en hígado y la excreción es por riñón.

    La biotransformación está influenciada por:

    Genética: en personas con diabetes. (El alcohol es menos tolerado por personas de raza asiática e indios americanos).

    Edad: los ancianos tienen una disminución del metabolismo hepático y/o renal.

    Hipertiroidismo: aumenta el metabolismo.

    Falla cardiaca: menor cantidad de sangre en hígado.

    Ejercicio: de moderado a severo afecta la irrigación hepática disminuyendo la

    biotransformación de ciertos fármacos. Dieta: una dieta alta en proteínas aumenta el metabolismo hepático (calabaza y ciruelas), una dieta alta en carbohidratos reduce el metabolismo.

    La biotransformación se da en el hígado y tiene dos fases :

    • 1. No Sintético Por medio de la oxidación o hidrólisis (el fármaco es menos liposoluble). También se le llama Sistema Monooxigenasa.

    • 2. Sintético Cuando es necesaria la conjugación con otros químicos. Este químico puede ser el ácido glucurónico que provoca que el fármaco sea menos liposoluble, más ionizado y pueda biotransformarse más fácilmente en el hígado.

    El fármaco puede pasar por la fase no sintética, sintética o por ambas (cuando la molécula es muy compleja), aunque algunas drogas pueden biotransformarse y posteriormente eliminarse sin pasar por el hígado.

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    c) Excreción

    Proceso por el cual los fármacos o metabolitos se eliminan del organismo por medio del

    sudor, saliva, bilis, heces fecales, lágrimas (poco importante), leche materna, pulmones o riñón.

    La orina es la vía de excreción más importante para la mayoría de los fármacos. El riñón es responsable de la excreción de todas las sustancias hidrosolubles cuyo glomérulo filtra todo fármaco no unido a proteínas.

    Los cambios de pH urinario afectan la reabsorción de los fármacos, es decir, las bases débiles se ionizan más en orina ácida y los ácidos débiles se ionizan más en orina alcalina. Este mecanismo favorece la eliminación de fármacos en casos de intoxicación, alcalinizando la orina en intoxicación por salicilatos y acidificándola en intoxicación por medicamentos como la morfina.

    En personas con problemas renales, la dosis administrada de ciertos fármacos o drogas debe ser reducida porque la eliminación es más lenta.

    Algunas drogas son excretadas por el hígado, llegan a la bilis y después a los intestinos hasta ser excretadas por heces fecales o metabolizadas por bacterias intestinales. Generalmente, éstas son drogas muy ionizadas y de alto peso molecular. Los fármacos que alcanzan una concentración alta en bilis son: eritromicina, tetraciclina y anticonceptivos orales entre otros.

    La excreción en leche materna depende de:

    Concentración en sangre

    Grado de ionización

    Grado de liposolubilidad

    Secreción activa de la droga hacia la leche

    Los fármacos más liposolubles y con menos unión a proteínas pueden llegar mejor a la leche materna.

    Drogas de baja concentración en leche materna (poco riesgo)

    • 1. Morfina

    • 2. Barbitúricos

    • 3. Antihistamínicos

    • 4. Descongestionantes nasales

    • 5. Penicilina

    • 6. Cefalosporinas

    • 7. Aminoglucósidos

    • 8. Corticoesteroides

    • 9. Anestésicos

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    Drogas de mayor concentración en leche materna (mayor riesgo)

    • 1. Atropina

    • 2. Cafeína

    • 3. Marihuana

    • 4. Anticonceptivos orales

    • 5. Heroína

    • 6. Nicotina

    • 7. Codeína

    • 8. Metronidazol

    • 9. Aspirina

      • 10. AINES

      • 11. Alcohol etílico

      • 12. Benzodiacepinas (pueden producir sedación en niños lactantes)

    4.FARMACOCINÉTICA DE MÚLTIPLES FÁRMACOS

    Si se administra un fármaco repetidamente pueden suceder tres cosas:

    1) Se mantiene el nivel terapéutico en sangre Es importante seguir las dosis recomendadas (de otra manera se rebasan los niveles terapéuticos), pero además, el nivel en sangre depende de las características inherentes del fármaco, grado de saturación a proteínas plasmáticas, etcétera.

    Una dosis más elevada para ciertos antibióticos como la penicilina no causa problemas serios porque su índice terapéutico es muy alto. Si la dosis es baja, la frecuencia de aplicación no es la adecuada y los niveles terapéuticos n o se alcanzan o no se mantienen.

    2) Acumulación y toxicidad del fármaco Es la elevación progresiva del nivel sanguíneo de la droga en un periodo de tiempo determinado. Si un fármaco se administra repetidamente, será inevitable cierto grado de acumulación.

    Pueden presentarse problemas cuando el nivel sanguíneo rebasa el nivel terapéutico. A esto se le conoce como toxicidad.

    Generalmente, si se reduce el intervalo de la dosis a la mitad (de 4 a 2 horas), la concentración se duplica.

    3) Tolerancia y taquifilaxis La tolerancia es cuando la respuesta fisiológica a la droga disminuye por farmacodinamia; baja la sensibilidad del receptor y aumenta su metabolismo y eliminación.

    La taquifilaxis es cuando se logra una tolerancia muy rápida con bajas dosis. Algunos ejemplos son la efedrina, narcóticos y benzodiacepinas.

    4.1 Interacción de Múltiples Fármacos

    Los eventos que pueden suceder si se administran varias drogas al mismo tiempo son:

    a) Nada

    Cada una actúa en diferentes receptores.

    Manual de Farmacología

     
    • b) Sinergismo Dos o más drogas funcionan mejor, tienen más efecto que una de ellas sola. El sinergismo puede ser:

    1)

    Aditivo

    Se suma la acción de diferentes drogas con propiedad común. Ejemplo: Penicilina y metronidazol, ya que las dos actúan en diferentes receptores y

    especies bacterianas, alcohol etílico y barbitúricos (deprimen sistema nervioso central).

    2)

    Potencializante

    Tienen diferente actividad farmacológica, pero al administrarse juntas, se potencian. Ejemplo: el Doperidol (agente antipsicótico) potencializa a los opioides.

    • c) Antagonismo Baja la acción de una droga por la acción de la otra. El antagonismo puede ser:

    1)

    Combinación química

    El fármaco resultante es farmacológicamente inactivo. Ejemplo: Tetraciclina y metales divalentes (como Al y Mg) que se unen a la tetraciclina y la inactivan, clindamicina y caolín, flúor y calcio (se forma fluoruro de calcio en lugar de fluorapatita).

    2)

    Fisiológico

    Actúan en el mismo sistema fisiológico con acción opuesta pero no en el mismo receptor.

    Ejemplo: Epinefrina (broncodilatador) antagoniza el efecto de la histamina (broncoconstrictor).

    3)

    Competitivo

    Dos fármacos actúan en el mismo receptor. Una droga llega al receptor y bloquea la llegada de otra droga al mismo receptor. Generalmente es reversible y si se administra más droga agonista, puede desplazar a la antagonista. Ejemplo:la atropina es antagonista de la acetilcolina (receptor neuroefector parasimpático).

    4)

    No competitivo

    Actúan en el mismo receptor pero el agonista no puede desplazar al antagonista. La unión puede ser tan fuerte que puede ser que no se rompa hasta que haya otro receptor; el bloqueo es irreversible. Ejemplo: Los insecticidas se pegan a la enzima acetilcolinesterasa irreversiblemente, se necesitan más enzimas para restaurar el sistema.

    NOTAS

    La acción de una droga es alterada por la presencia de otra. Hay mayor riesgo tomando más de cuatro medicamentos. Hay más riesgo a mayor edad.

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    5. INTERACCIONES DE MEDICAMENTOS

    Penicilina con:

    Antiácidos

    Inactivan a la penicilina, afectan la flora gastrointestinal y el pH por lo que se absorbe menos.

    Tetraciclina

    Se inhiben, bacteriostáticos y bactericidas se inactivan.

    Metronidazol

    Sinergismo aditivo

    Anticoagulantes orales

    Efecto potencializante, aumenta el tiempo de protrombina.

    Eritromicina

    La inactiva.

    Probenecid

    No se elimina

    Clindamicina con:

    Caolín

    Se inactivan (antagonismo por combinación química).

    Eritromicina

    Se inactivan.

    Bactericidas

    Se inactivan.

    Tetraciclina con:

    Magnesio, Aluminio y metales divalentes

    Se inactiva por antagonismo por unión química.

    Penicilina

    Se inactiva.

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    Anticoagulantes orales con:

    Penicilina

    Aumenta el tiempo de protrombina.

    Corticoesteroides

    Incrementa la acción igual que con AINES.

    AINES

    Aumenta la acción anticoagulante porque se inhibe la formación de tromboxanos y aumenta el tiempo de sangrado.

    Anticonvulsivos con:

    Anestésicos

    A grandes dosis, deprimen el sistema nervioso central

    Corticoesteroides

    No se elimina EL CORTICOESTEROIDE,

    Benzodiacepinas

    Aumenta la acción del anticonvulsivo

    Antidiabéticos con:

    Corticoesteroides

    Aumenta la acción del antidiabético, nunca se deben prescribir corticoesteroides en pacientes diabéticos porque se puede provocar un coma diabético.

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    Antidepresivos tricíclicos con:

    Vasoconstrictores

    Aumentan la presión arterial (no se elimina el vasoconstrictor adecuadamente, no usar levonordefrin).

    Alcohol

    Al combinarse con IMIPRAM (antidepresivos tricíclicos) se inhibe su acción.

    Corticoesteroides con:

    Ácido acetil salicílico

    Disminuye el nivel de corticoesteroide en sangre, se elimina más rápido el corticoesteroide.

    Anestésicos a grandes dosis

    Hipotensión extrema ya que el anestésico es vasodilatador y si no hay cortisol en la circulación, no es regulada la vasodilatación.

    Antihistamínicos

    Aumenta la presión en el nervio óptico

    (glaucoma) contraindicación absoluta

    Alcohol

    Hemorragia en pared intestinal por ausencia de moco que recubre la mucosa de la pared.

    AINES

    Se incrementa el efecto gastrointestinal adverso.

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    MEDICAMENTOS DE BANDERA ROJA Interacción peligrosa

    Manual de Farmacología MEDICAMENTOS DE BANDERA ROJA Interacción peligrosa Eritromicina Ketoconazol 25

    Eritromicina

    Ketoconazol

    Manual de Farmacología

     

    Referencias

    • ü Becker D. E. Principios científicos en el uso de drogas, Parte III: Farmacodinámica clínica. Educación Continua. Vol. 5, 1989, 39-43

    • ü Becker D. E. The autonomic nervous system and related drugs in dental practice, Part I: Autonomic function and cholinergic and anticholinergic drugs. Continuing Education. Vol. 9. 672-678

    • ü Becker D. E. The autonomic nervous system and related drugs in dental practice, Part II: Adrenergic Agonists and Antagonists. Continuing Education. Vol. 9, 772-778

    • ü Cooper S. A. Nervous system in the dental chair. Clin Preventive Dent. Vol. 2, 1980, 26-29

    • ü Byrne B. E. Drug interactions: a review and update. Endod Topics. Vol. 4, 2003, 9-21

    • ü Pallasch, T. J. Principles of pharmacotherapy: I. Pharmacodynamics. Anesth Prog. 1998: 35 (3): 87-101

    • ü Pallasch, T.J. Principles of pharmacotherapy: II. Pharmacokinetics. Anesth Prog. 1998: 35(4): 133-46

    Manual de Farmacología

     

    CAPÍTULO II ANTIBIÓTICOS

    1. INTRODUCCIÓN

    Los antibióticos son substancias químicas producidas originalmente por ciertos microorganismos que retardan o destruyen el crecimiento de otros. En la actualidad algunos son sintetizados químicamente.

    Las características del antibiótico ideal son:

    1)

    Ser selectivo y eficaz contra microorganismos sin lesionar al huésped.

    2)

    Destruir los microorganismos más que retardar su crecimiento.

    3)

    No crear resistencia bacteriana.

    4)

    No ser inactivado por enzimas.

    5) Alcanzar rápidamente concentraciones bactericidas en el cuerpo y mantenerlas por un largo período.

    6)

    Poseer los efectos adversos mínimos posibles.

    Los microorganismos Gram + tienen una pared de peptidoglicanos más gruesa, lo que los hace más resistentes y les provee de mayor adherencia a la colágena.

    Manual de Farmacología CAPÍTULO II ANTIBIÓTICOS 1. INTRODUCCIÓN Los antibióticos son substancias químicas producidas originalmente por

    http://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/05pared.htm

    Los microorganismos Gram contienen lipopolisacáridos (endotoxinas) lo que incrementa su virulencia.

    Manual de Farmacología

     
    Manual de Farmacología http://estructurayfuncioncelularbacteriana.wikispaces.com/Pared+celular+gram+negativas 2. VIRULENCIA BACTERIANA La virulencia bacteriana depende de ciertos factores como: ⇒

    http://estructurayfuncioncelularbacteriana.wikispaces.com/Pared+celular+gram+negativas

    • 2. VIRULENCIA BACTERIANA

    La virulencia bacteriana depende de ciertos factores como:

    Clon Relación con otras especies Número de bacterias Estrés por inanición, densidad poblacional, ph, temperatura, hierro, etc. (el estrés hace que la bacteria no se reproduzca y sea difícil de cultivar, por ejemplo: Eubacterium ) Susceptibilidad del huésped. Si el paciente está inmunodeprimido o con estrés es más

    susceptible (Siquiera, J. F. “Microbial causes of endodontic flare-ups”. International Endodontic Journal, 36, 453-463, 2003)

    2.1 Factores de virulencia de bacterias anaerobias orales

    Beta lactamasa.

    Cápsula.

    Producción de enzimas y productos metabólicos.

    • 3. Resistencia Bacteriana

    Son varios los factores necesarios para que la resistencia bacteriana ocurra, estos pueden ser:

    • 1. Enzimas (β-lactamasas)

    • 2. Receptores modificados

    • 3. Alteración de la permeabilidad

    • 4. Paso de la información genética de la resistencia de una especie a otra

    • 5. Cambio genético de una generación a otra (plásmido y transposon)

    Mutación: Es por cromosomas.

    Cambio genético: Plásmido y transposon.

    Manual de Farmacología

     

    3.1 Datos Históricos de Resistencia Bacteriana

    En épocas antiguas las enfermedades infecciosas se diseminaban lentamente (1300). Un ejemplo de esto es la peste bubónica.

    En 1940 se dieron los primeros informes de resistencia bacteriana, por esto, se crearon antibióticos de amplio espectro y hubo una respuesta bacteriana con cambios genéticos para degradar los nuevos antibióticos. Posteriormente, se desarrollaron drogas resistentes a la Beta- lactamasa y las bacterias se hicieron resistentes de nuevo. Actualmente, una enfermedad infecciosa tiene un alcance global en horas.

    Se necesitan en promedio 12 años de investigación para sacar al mercado un antibiótico. Un solo cambio en un nucleótido puede volver inservible ese antibiótico.

    Las dosis inadecuadas producen “presión selectiva” que es un fenómeno que se traduce en una evolución de las especies vivientes sometidas a determinadas condiciones ambientales. En cierto modo, se pueden ver estas condiciones ambientales como una fuerza que obliga a la especie a transformarse en una dirección, de aquí viene el término "presión".

    Hay 158 antibióticos que producen presión selectiva, es decir, sobreviven las bacterias más fuertes y si se dan dosis inadecuadas, se crean cepas resistentes. El 90% de las cepas de Estafilococo son resistentes a la penicilina. La Vancomicina es el único antibiótico efectivo contra algunas cepas de Estafilococo y Pneumococo. La resistencia del Enterococo a la Vancomicina aumentó 20 veces en cinco años; algunas cepas de enterococos son resistentes a todos los antibióticos.

    Las bacterias producen células hijas en minutos y hasta un millón en siete horas.

    4. CONCEPTOS BÁSICOS

    Biosis

    Es cuando dos o más m icroorganismos interactúan exitosamente con su medio ambiente.

    Antibiosis

    Proceso natural de selección en el cual una forma de vida destruye a otra para sobrevivir

    (supervivencia del más apto).

    Probiosis

    Ayuda a restablecer la flora gastrointestinal por medio de lácteos como yogurt, lactobacilos,

    levadura de cerveza, etc.

    Concentración inhibitoria mínima (CIM)

    Concentración plasmática mínima del antibiótico para erradicar el 90% de la flora bacteriana.

    Manual de Farmacología

     
    • 5. INDICACIONES PARA EL USO DE ANTIBIÓTICOS

      • 1. Fiebre

      • 2. Celulitis

      • 3. Linfoadenopatías

      • 4. Malestar general

      • 5. Deshidratación

      • 6. Trismus

      • 7. Pacientes inmunocomprometidos

  • 6. ¿CUÁNDO PREMEDICAR?

  • Manual de Farmacología 5. INDICACIONES PARA EL USO DE ANTIBIÓTICOS 1. Fiebre 2. Celulitis 3. Linfoadenopatías

    Nuevos lineamientos en cuanto a los antibióticos para prevenir la endocarditis infecciosa

    La Asociación Americana del Corazón recientemente actualizó los lineamientos en cuanto a cuáles pacientes deben tomar antibióticos para prevenir la endocarditis infecciosa antes de una visita al dentista/médico.

    Los lineamientos publicados en Circulation: Journal of the American Heart Association, están basados en evidencia científica la cual muestra que, para la mayoría de las personas, son mayores los riesgos del uso de antibióticos para ciertos procedimientos que los beneficios. Estos lineamientos representan un gran cambio en la filosofía.

    Los nuevos lineamientos muestran que el tomar antibióticos de forma preventiva no es necesario para la mayoría de la gente y, de hecho, puede crear mayor daño que algún bienestar. El uso innecesario de los antibióticos puede causar reacciones alérgicas y una resistencia antibiótica peligrosa.

    Sólo las personas con mayor riesgo de sufrir endocarditis infecciosa – una infección de la capa más profunda del corazón o las válvulas de este – deben recibir antibióticos de forma preventiva a corto plazo antes de procedimientos dentales y médicos comunes y de rutina.

    Los pacientes con mayor riesgo de sufrir endocarditis infecciosa en los que se recomienda el uso preventivo de antibióticos son:

    Válvulas artificiales del corazón. Historia de haber padecido endocarditis infecciosa.

    Manual de Farmacología

     

    Condiciones del corazón específicas y congénitas (presentes al momento de nacer) incluyendo:

    • - Enfermedad congénita cianótica de corazón sin reparar o incompletamente reparado, incluyendo aquellos con conductos y vías dañadas.

    • - Defecto congénito del corazón completamente reparado con un material o dispositivo protésico, ya sea colocado por un medio quirúrgico o intervenciones por medio de un catéter, durante los seis primeros meses después del procedimiento.

    • - Cualquier defecto congénito reparado del corazón con un defecto residual en el sitio o adyacente al sitio del parche o dispositivo protésico. Un trasplante cardiaco que desarrolla un problema en la válvula del corazón.

    Régimen : única dosis 30 a 60 minutos antes del procedimiento

    Vía

    Fármaco

    Adultos

    Niños

    Oral

    Amoxicilina

     

    2

    gr

    50

    mg/kg

    En caso de que el

    Ampicilina

    2 gr IM* o IV +

    • 50 mg/ kg IV o IM

    paciente no pueda

    O

    ingerir el fármaco vía

    Cefazolina o

    1

    gr IM o IV

    • 50 mg/ kg IV o IM

    oral

    Ceftriaxona

     
     

    Cefalexina (∂ϕ)

     

    2

    gr

    50

    mg/kg

    Pacientes alérgicos a

    O

       

    la penicilina o

    Clindamicina

     

    600 mg

    20

    mg/kg

    ampicilina – Vía oral

    O

       

    Azitromicina

     

    500mg

    15

    mg/kg

    Pacientes alérgicos a

    Cefazolina o

    1

    g IM O IV

    • 50 mg/ kg IV o IM

    la penicilina y

    Ceftriaxona

     

    ampicilina y que no

    O

    pueden ingerir fármacos por vía oral

    Clindam icina

    600 mg IM o IV

    • 20 mg/ kg IV o IM

    Evitar el uso de cefalosporinas en individuos con historia previa de anafilaxis angioedema o urticaria con penicilinas o ampicilinas.

    ϕ o cualquier cefalosporina de 1era o 2ª generación

    Manual de Farmacología

     
    • 7. CLASIFICACIÓN DE ANTIBIÓTICOS

    • 1. Bactericidas Aquellos que interfieren con la formación de la pared celular. Ejemplo: Penicilina

    • 2. Bacteriostáticos Aquellos que interfieren con la síntesis de proteínas. Ejemplo: Eritromicina.

    • 3. Aquellos que interfieren con el material genético (ADN). Ejemplo: Metronidazol

    • 8. BACTERICIDAS

    Son los que actúan interfiriendo en la formación de la pared celular bacteriana que tiene dos porciones: porción externa y porción interna o mureín.

    a) Porción Externa o Responsable de su virulencia o Antigenicidad o Se tiñen con Gram (+/-)

    • b) Porción Interna (mureín) Le da resistencia a la pared bacteriana; en ésta se unen un ácido murámico, un grupo glucosamino y una pentaglicina.Todo esto es unido por una enzima llamada transpeptidasa o endopeptidasa que une la pared celular bacteriana.

    Las bacterias “L” o protoplastos, pierden su pared celular, no son afectadas por lo mismo por la penicilina pero son susceptibles a los cambios de presión.

    Manual de Farmacología 7. CLASIFICACIÓN DE ANTIBIÓTICOS 1. Bactericidas Aquellos que interfieren con la formación de

    http://medicallabscience.blogspot.mx/2011/02/bacterial-cell -structure.html

    Manual de Farmacología

     

    8.1 Acción de la Penicilina

    El anillo betalactámico de la penicilina se parece a la enzima transpeptidasa. Actúa bloqueando esta enzima durante la formación de la pared bacteriana y la debilita, por lo tanto, al estar la bacteria dentro del organismo, aumenta su presión interna y explota.

    Hay ciertas bacterias como el Estafilococo aureus que pueden producir penicilinasas y β- lactamasas, abren el anillo betalactámico y convierten la penicilina en ácido penicilinoico inactivándola. Ciertas bacterias productoras de β-lactamasas protegen a otras en la comunidad microbiana.

    Manual de Farmacología 8 .1 Acción de la Penicilina El anillo betalactámico de la penicilina se

    http://pathmicro.med.sc.edu/fox/antibiotics1.htm

    8.2 Partes de la penicilina

    a) Parte Asesina - Anillo β -lactámico: Es la misma para todas las penicilinas y es la parte que se parece a la transpeptidasa. - Bloquea transpeptidasas.

    b) Parte Modificadora (modifica la farmacocinética ) -Es diferente en todas las penicilinas. -Tiene que ver con el espectro, la solubilidad y los procesos de administración, distribución, metabolismo y excreción de la penicilina.

    Manual de Farmacología

     
    http://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/14agquimicos.htm
    http://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/14agquimicos.htm

    8.3 Penicilina – Generalidades y Espectro

    La penicilina actúa contra estreptococos y estafilococos no productores de penicilinasa. Tiene actividad razonable contra algunos anaerobios. Las penicilinas G y V mantienen actividad clínicamente significativa contra algunos anaerobios.

    La penicilina G se indica en infecciones más severas donde se emplean dosis parenterales ya que es inactivada por el tracto gastrointestinal. La penicilina V se da en dosis orales ya que se absorbe totalmente en el tracto gastrointestinal y es indicada en infecciones de leves a moderadas.

    8.3.1 Penicilinas Naturales

    • 8.3.1.1 Características

    Absorción: oral y gastrointestinal. Excreción: renal (10 % por filtración glomerular y 90% por secreción tubular). Acción: sobre pared celular (bactericida) Efectos adversos: Anafilaxis fatal en 1:10,000 pacientes. Toxicidad: baja. Embarazo y lactancia: indicado. Anafilaxis fatal: 1:10,000 pacientes.

    • 8.3.1.2 Ventajas de las Penicilinas

      • 1. Espectro adecuado

      • 2. Efectividad

      • 3. Baja toxicidad

      • 4. Bajo precio

      • 5. Bactericidas

      • 6. Excelente distribución

    Dentro de las penicilinas naturales se encuentran:

    • 1. Penicilina V Potásica

    • 2. Penicilina G

    Manual de Farmacología

     
    • 1. Penicilina V Potásica

      • a) Pen Vi K ®

    400,000 UI (unidades internacionales) – equivalen a 250 mg

    Dosis: Dos tabletas cada 8 horas; de inicio pueden ser cuatro tabletas (1gr) durante 7 a 10 días.

    Alcanza mejores niveles oseos que la penicilina G y se absorbe totalmente en el tracto gastrointestinal. Acción sobre la pared celular bacteriana.

    Embarazo: no está contraindicada.

    Lactancia: concentración mínima en leche materna pero a dosis bajas le puede generar al feto alergia y resistencia.

    Alcohol: disminuye su efecto.

    NOTA: No combinar con anticoagulantes oral o bacteriostáticos

    • 2. Penicilina G

    Embarazo: no está contraindicada.

    Lactancia: hacer consulta médica.

    Niños: reducir dosis.

    Alcohol: reduce el efecto.

    • a) Benzatínica (Benzetacil ® )

    Niveles en el plasma y hueso son bajos. Dosis: 1,200 000 UI dosis única cada mes por vía intramuscular.

    • b) Sódica (Penprocilina ® )

    Se indica en infecciones más severas donde se requiere mayor rapidez de acción. La Penprocilina ® tiene menos concentración osea que la penicilina V potásica. Por su parte procaínica, no se puede absorber, por lo tanto debe de ser inyectada.

    Dosis: 800,000 UI cada 12 horas durante 5 a 7 días.

    NOTA:

    si

    el

    paciente

    penicilinas sintéticas.

    es alérgico

    a

    las penicilinas naturales, también es alérgico

    a

    las

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    8.3.2 Penicilinas de Amplio Espectro o Sintéticas

    8.3.2.1 Generalidades

    • § No tienen ninguna ventaja sobre penicilinas naturales.

    • § Abarcan otras bacterias no importantes en infecciones orales, las exponen y les generan resistencia (H. influenzae, E. coli, Salmonella).

    • § No resistentes a penicilinasas.

    Se dividen en:

    • a) Ampicilina

    • b) Amoxicilina

    • a) Am picilina

    Es la más común y la menos efectiva.

    Nombres comerciales: Pentrexil ® , Omnipen ® , Ambiosol ® , Binotal ® .

    Dosis: 500 mg cada 6 horas durante 7 a 10 días.

    • b) Amoxicilina

    Niveles sanguíneos sostenidos. Nombres comerciales: Amoxil ® , Amoxibrón ® .

    Indicaciones para amoxicilina:

    • 1. Premedicación profiláctica (dosis única) dar 2 gr una hora antes de la cita.

    2. Cuando hay comunicación a seno maxilar. Dos bacterias que causan infecciones en seno del maxilar son Haemofilus influenzae y Estreptococo pneumoniae.

    Ampliron DUO ® o Amoxiclav ® (amoxicilina con ácido clavulánico )(algunos contiene lactosa)

    Indicado contra microorganismos identificados como productores de penicilinasas ya que inhibe β-lactamasas. Tienen un costo elevado.

    Dosis: Amoxiclav BID ® 875 m g cada 12 horas de 7 a 10 días.

    8.3.3 Penicilinas Resistentes a la β -lactamasa

    Meticilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina

    Dicloxacilina: No activa contra microorganismos Gram – .

    Dosis: Posipen ® 500mg cada 6 horas por 10 días.

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    8.3.4 Otros antibióticos bactericidas

    8.3.4.1 Cefalosporinas

    • § Cefalosporinas provienen del hongo Cephalosporium .

    • § Químicamente relacionadas a la penicilina (5-20% de alergias cruzadas con penicilina).

    Mecanismo de acción: actúan a nivel de la pared celular.

    Embarazo: aparentemente no hay problema (realizar interconsulta).

    Lactancia: presente en leche materna pero no parece generar ningún problema. Absorción: adecuada.

    Excreción: renal.

    Indicaciones: premedicación en pacientes con prótesis de articulaciones (cuestionable).

    Dosis: 500 mg cada 8 horas.

    a) Primera Generación ( después del “Cef” son seguidos por la letra “A”)

    Para infecciones odontogénicas.

    Efectivas contra Estreptococos y anaerobios excepto B. fragilis, Estafilococos, Bacilos Gram -. Cefadroxilo (Duracef ® ) Cefalexina oral (Ceporex ® , Keflex ® , Optocef ® ) Cefalotina parenteral (Keflin ® , Falot ® )

    b) Segunda Generación: Infecciones odontogénicas y H. Influenzae (despues del “Cef” siguen otras vocales como O, U )

    Amplio espectro. Efectivo contra Gram - y H. Influenzae. Cefonicid Cefoxitina Cefotetan Cefuroxima

    Excepciones : Cefaclor (Ceclor ® ), Cefamandol, Cefmetazol, Cefprozil , Loracarbef

    c) Tercera Generación ( después del “Cef” sigue una consonante como D, P ,T )

    Efectivo contra pseudomonas. Ceftriaxona (Ceftrex ® , Ceftrianol ® , Rocephin ® ) Cefdinir Cefditoren Cefpiramida Cefpimazol Ceftibuten Ceftizoxima Ceftizamida

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    Excepciones :

    Moxalactam Cefotaxima (Claforan ® , Biosint ® , Fotexina ® ) Cefoperazona (Sulbactam ® )

    d) Cuarta Generación Cefepime: mas conocido. Cefpirona Cefdinir Ceftidoren

    • 9. BACTERIOSTÁTICOS

    Estos antibióticos intervienen en la síntesis de proteínas bacterianas.

    Las etapas en las que esto se lleva a cabo son:

    • 1. Se asocian espontaneamente el ribosoma 30S con el RNA de transferencia y su primer aminoácido ARNt/ aa no. 1 y el ARN mensajero con la información genética.

    El antibiótico se coloca sobre el ribosoma y los aminoácidos no se pueden unir a éste. Los ribosomas son: 30S o 50S. El ARNt (transferencia), deposita los aminoácidos sobre los ribosomas.

    Los antibióticos que actúan a este nivel son: estreptomicina, kanamicina, gentamicina.

    • 2. 50S + ARNt /aminoácido 2

    Tetraciclina (50S) Provocan una inhibición de la síntesis protéica en el ribosoma. Actúan inhibiendo la síntesis protéica al unirse a la subunidad 30 S del ribosoma y no permiten la unión del ácido ribonucleico de Transferencia (ARNt) ni el transporte de aminoácidos hasta la subunidad 50 S.

    • 3. Aminoácido 1 se transfiere a l Aminoácido 2 por medio de la peptidyl transferasa

    Clindamicina, cloranfenicol (50S)

    El aminoácido 1 está unido al ribosoma y cuando se cambia por el aminoácido 2 se introduce el

    antibiótico.

    • 4. Translocación

    Eritromicina (50s) Inhiben síntesis protéica por unirse al sitio P en la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. Bloquean la traslocación del peptidil-ARNt del ribosoma. Inhiben la formación del enlace peptídico previo al proceso de traslocación.

    Manual de Farmacología

     

    9.1 Clasificación de los bacteriostáticos

    Los bacteriostáticos se clasifican en:

    • a) Tetraciclina

    • b) Eritromicina

    • c) Fluorquinolonas: ciprofloxacina, levofloxacina y clindamicina

    a) Tetraciclina

    • § Tiene poca actividad contra anaerobios obligados.

    • § Mucha resistencia bacteriana.

    • § Quelación con metales: se pega al zinc y al calcio de la colagenasa (enzima proteolítica).

    • § Inhibe radicales libres de O 2 y fosfolipasa A2

    • § Se pega al hueso y su liberación es lenta.

    • § No es efectivo en infecciones anaeróbicas.

    Lactancia y embarazo: contraindicado.

    Nombres comerciales: Acromicina ® , Ambotetra ® , Tetrax ® . Dosis: Vibramicina ® (doxiciclina) una dosis de 100mg por 3 días.

    c) Eritromicina

    • § Antibiótico macrólido.

    • § Niveles sanguíneos bajos.

    • § No está indicado en infecciones orales.

    • § Indicado en infecciones de vías respiratorias y en pacientes alérgicos a la penicilina.

    • § Destruida por ácidos gástricos.

    • § Efectos gastrointestinales.

    • § Espectro parecido al de la penicilina G pero sus niveles sanguíneos son menores.

    Excreción: hepática y renal.

    Embarazo: no está contraindicado.

    Nombres comerciales: Pantomicina ® , Ilosone ® .

    Dosis: 500 mg cada 8 horas durante 7 a 10 días.

    La eritromicina afecta una enzima hepática (P-450) que es necesaria para eliminar fármacos. Si esta enzima no está presente, algunos medicamentos no se pueden eliminar adecuadamente. Un ejemplo puede ser la digoxina (cardiotónico).

    Manual de Farmacología

     

    Interacciones de la eritromicina:

    Teofilina (Broncodilatador)

    Aumentan los efectos secundarios de la teofilina y toxicidad hepática.

    Carbamacepina (Tegretol ® ) Aumentan los niveles de eritromicina y toxicidad hepática.

    Clindamicina

    Antagonismo competitivo.

    Ketoconazol

    Compiten por eliminación en hígado y vuelve más tóxico al ketoconazol.

    Midazolam

    Causa depresión del sistema nervioso central ya que no se elimina el midazolam .

    Digoxina (Lanoxin ® ) No se elimina y causa toxicidad.

    d) Fluorquinolonas

    Información epidemiológica y farmacológica señalan muerte por arritmias como una causa potencial por consecuencia de la prolongación del intervalo QT (representa el tiempo que transcurre desde el comienzo de la despolarización ventricular hasta que se ha completado la repolarización ventricular) con el uso de azitromicina, otros macrólidos y fluorquinolonas.

    Manual de Farmacología Interacciones de la eritromicina: Teofilina (Broncodilatador) Aumentan los efectos secundarios de la teofilina

    http://vpredict.org/formacion/?page_id=141

    • v Ciprofloxacina

      • § Pobre acción con enterococo oral.

      • § Pobre acción contra anaerobios.

      • § Elevada resistencia bacteriana.

      • § Indicada en otitis y gonorrea.

      • § Acción en contra de Kleibsella, Pseudomona, Haemophilus y Legionella.

        • v Levofloxacina

          • § Acción en contra de H. influenzae (infección del seno maxilar), E. pneumoniae, E. faecalis y Pseudomonas.

    Manual de Farmacología

     

    Nombre comercial: Elequine ® .

    Dosis: 500 mg cada 24 horas 14 días.

    v Clindamicina

    Lincosamida: Macrólido, derivado químico de la lincomicina pero menos tóxico, es una lincosamida de segunda generación.

    • § Resistente a β-lactamasas.

    • § Muy eficiente contra la flora patógena oral.

    • § Excelente absorción.

    • § Transporte activo a macrófagos y polimorfonucleares:(Prokesh, R, Hand, W. “Antibiotic entry into human polymorphonuclear leukocytes”. Antimibrob Agents Chemother. 21, 373-380, 1982).

    • § Efectivo contra aerobios Gram+ y anaerobios Gram + y Gram –.

    • § Altera la superficie bacteriana (fagocitosis), ayuda a destruir las cápsulas bacterianas.

    • § Estimula la quimiotaxis y promueve la movilización de polimorfonucleares al lugar de la infección.

    • § Alcanza altas concentraciones en tejido y hueso.

    • § Indicado en infecciones resistentes a penicilina.

    • § Bajo porcentaje de anafilaxis.

    • § Suprime la actividad de proteínas M (estreptococos) y A (estafilococos) que ayudan a la virulencia bacteriana.

    • § Se puede dar con alimentos.

    • § La presencia de colitis es dos veces más común con amoxicilina y ácido clavulánico que con clindamicina. (Bignardi, G. E. “Risk factors for Clostridium difficile infection”. J Hosp Infect, 40, 1-15, 1998)

    • § Ocupa el tercer lugar en provocar colitis pseudomembranosa después de cefalosporinas y ampicilina. (Jaimes, E. C. “Lincocinamides and the incidence of antibiotic-associated colitis”. Clin Ther, 13, 270-280, 1991)

    Excreción: metabolizado en hígado (cuidado en pacientes con problemas hepáticos).

    Embarazo: está indicada si es necesaria.

    Lactancia: presente en leche materna pero parece no afectar.

    Alcohol: disminuye el efecto de la clindamicina.

    Modo de Acción:

    - Inhibe síntesis de proteínas. - Indicado en infecciones resistentes a la penicilina.

    Efectos adversos:Irritación gástrica o intestinal. Suspender si hay diarrea.

    Interacciones: caolín (Kaopectate ® ).

    Nombre comercial: Dalacin C ® , Clendix ® Dosis: 300 mg cada 6 horas durante 7 a 10 días.

    Manual de Farmacología

     

    150 mg 4 veces al día ó 300 mg dos veces al día (es igual de efectivo que tres veces al día).

    (Mangundjaja, S., Hardjawinata, K. “Clindamycin versus ampicillin in the treatment of odontogenic infection”. Clin Ther, 12, 242-249, 1990. Von Konow, L., Köndell, P., Nord, C., Heimdahl, A. “Clindamycin versus phenoxymethylpenicillin in the treatment of acute orofacial infections”. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 11, 1129-35, 1992)

    10. ANTIBIÓTICOS QUE ACTÚAN A NIVEL DE MATERIAL GENÉTICO

    a) Metronidazol

    • § Componente no natural derivado del nitromidazol.

    • § Forma radicales libres que desdoblan el ADN bacteriano.

    • § Es muy activo solamente contra anaerobios Gram +.

    Modo de acción: síntesis de ADN en protozoarios y bacterias (anaerobios obligados Gram positivos.)

    Absorción: absorción oral adecuada, casi el 100%.

    Excreción: renal, se detoxifica primero en hígado y después en riñón (es importante tener cuidado con pacientes con problemas renales y hepáticos).

    Efectos adversos: efecto disulfiram o antabuse al combinarse con alcohol, se acumulan acetaldehídos y puede haber dolor de cabeza, náuseas y vómito. Suspender en caso de diarrea o vómito.

    Indicaciones: infecciones en pacientes alérgicos y resistentes a la penicilina.

    Nombre comercial: Flagyl ® , Flagenase ® .

    Dosis: Comprimidos 500 mg cada 6 horas durante 7 a 10 días. Rodogyl ® (125 mg metronidazol y 750 000 UI de espiramicina); dos comprimidos tres veces al día por 7 a 10 días.

    Interacciones:

    Anticoagulantes – potencializa al anticoagulante. Barbitúricos - Reduce la vida media del metronidazol.

    Contraindicaciones: son las mismas que la eritromicina, no dar en discrasias sanguíneas.

    Embarazo: no suministrar en el primer trimestre ya que cruza la placenta.

    Lactancia: está presente en leche materna pero no existen estudios sobre sus posibles efectos.

    Manual de Farmacología

     
    • 11. ALIMENTOS Y ANTIBIÓTICOS

    Los antibióticos que deben de ser ingeridos sin alimentos son:

    • ü Penicilina

    • ü Ampicilina

    • ü Dicloxacilina

    Los antibióticos que pueden de ser ingeridos con alimentos son:

    • ü Amoxicilina

    • ü Clindamicina

    • 12. ANTIBIÓTICOS DE ELECCIÓN EN ENDODONCIA

      • 1. Penicilina V Potásica Pen - Vi - K ® 400,000 UI (250 gr). Dos tabletas cada 8 horas; de inicio pueden ser cuatro tabletas (1gr) durante 7 a 10 días.

      • 2. Clindamicina Dalacin C ® 300 mg cada 8 a 12 horas durante 7

    a 10 días.

    • 3. Amoxicilina con ácido clavulánico Amoxiclav BID ® 875 mg cada 12 horas durante 7 a 10 días.

    NOTA:

    Dosis de niño: Dosis de adulto X peso del niño

    70

    • 13. EMBARAZO POR ANTIBIÓTICOS

    Hay reportes retrospectivos de embarazos probablemente causados por la afectación en la absorción o circulación de ciertos anticonceptivos por el uso de antibióticos.

    • 14. AMINOGLUCÓSIDOS

      • ü Muy efectivos contra Gram -.

      • ü Bacteriostáticos.

      • ü Son muy agresivos y en dosis altas pueden dañar el octavo par craneal (auditivo).

    a) Estreptomicina

    • § Para tuberculosis.

    • § Intramuscular o intravenosa.

    • § Puede causar daño renal y daño al octavo par craneal.

    • § Muy tóxica.

     

    Manual de Farmacología

       
       

    b)

    Gentamicina:

    §

    Se utiliza en septicemias contra bacterias Gram -.

     

    c)

    Kanamicina:

    §

    Infecciones gastrointestinales.

     

    d)

    Neomicina:

    §

    Se aplica tópicamente.

     

    §

    Muy tóxica.

    §

    Se usa para irrigación en cavidades, quemaduras y para lavar heridas.

     

    15.

    GLUCOPÉPTIDOS

    Vancomicina

     

    §

    Glucopéptido formado por el estreptococo orientalis, inhibe síntesis d e pared celular y se absorbe solo vía parenteral, no intestinal.

     

    §

    Actúa sobre cocos Gram+, estafilococos y estreptococos.

     

    §

    Muy tóxico, puede causar sordera y problemas renales.

    §

    Únicamente es utilizado en infecciones severas, es la última opción para atacar bacterias resistentes.

    Indicaciones:

     
     

    ü

    Solo para infecciones serias.

    ü

    Pacientes alérgicos a penicilina, cefalosporinas o pacientes con resistenciaa la penicilina y clindamicina.

    ü

    Pacientes con riesgo de padecer endocarditis (o cuando ya la padecieron en alguna

     

    ocasión). Premedicar a nivel hospitalario con 1 gr intravenoso lentamente durante una hora, una hora antes de la cita.

    Nombre comercial: Vancocin ® .

     

    16.

    AZÁLIDOS

    Son derivados de macrólidos.

     

    a)

    Azitromicina

    §

    Indicado para infección en vías respiratorias, la flora que afecta es similar a la de la eritromicina.

    §

    Recientemente, se ha reportado que no debe de usarse en pacientes con problemas de la prolongación del intervalo QT, hipocalcemia, hipomagnesemia, bradicardia o cuando se usan agentes antiarrítmicos de la clase IA (quinidina y procainimida) y de la clase III (dofetilida, amiodarona y sotalol).

    §

    Información epidemiológica y farmacológica señalan muerte por arritmias como una causa potencial a consecuencia de la prolongación del intervalo QT con el uso de azitromicina y otros macrólidos y fluorquinolonas.

    Nombre comercial: Azitrocin ® , Macrozit ® .

    Dosis: 500 mg por 3 días

    Manual de Farmacología

     
    • b) Cloranfenicol

      • § Muy tóxico.

      • § Puede producir anemia aplásica seria o fatal.

      • § Totalmente contraindicado en embarazo (anemia aplásica).

      • § Generalm ente se da para infecciones severas a nivel hospitalario (infecciones en senos cavernosos).

      • § Es el más efectivo contra anaerobios.

    Dosis: 50 mg/kg por día cada 6 a 8 horas (oral)

    • c) Rifampicina

      • § Para Tuberculosis.

      • § Afecta especialmente la circulación entero-hepática de los anticonceptivos orales.

    Manual de Farmacología b) Cloranfenicol § Muy tóxico. § Puede producir anemia aplásica seria o fatal.

    *Traducido y modificado

    Manual de Farmacología

     

    17. OCHO MITOS DE LA TERAPIA ANTIBIÓTICA

    (Endodontics: Colleagues for Excellence. Use and abuse of Antibiotics. Winter 2012)

    MITO #1: Los antibióticos curan pacientes.

    A excepción de los pacientes con un sistema inmune comprometido, los antibióticos no curan sino que ayudan para el restablecimiento del balance entre las defensas del huésped (inmune e inflamatorio) y los agentes invasivos. Los antibióticos no curan pacientes, los pacientes se curan por sí solos.

    MITO #2: Los antibióticos son sustitutos de la intervención quirúrgica.

    Rara vez, los antibióticos son un sustituto apropiado para remover la fuente de infección (extracción, tratamiento endodóntico, incisión y drenaje, raspado y alisado radicular). Ocasionalmente, cuando la infección es muy difusa o diseminada para poder identificar el origen de una incisión, o la situación clínica no permite un tratamiento inmediato, el dentista elegirá si se realiza una terapia antibiótica hasta que se pueda realizar un tratamiento curativo adecuado. Es imperativo remover la causa de infección cuando esta es evid ente antes de, o concomitante a una terapia antibiótica. Siempre que se utiliza una terapia antibiótica, está presente el riesgo de una selección bacteriana para la resistencia antibiótica.

    MITO #3: La decisión más importante es cuál antibiótico usar.

    Para evitar los efectos nocivos de antibióticos innecesarios en pacientes y su medio ambiente,

    la decisión inicial más importante no es qué antibiótico se va a prescribir sino si es

    necesario su uso. Se ha estimado que por arriba del 60% de las infecciones humanas se resuelven por las defensas del huésped después de la remoción de la causa de la infección sin

    el uso de una intervención antibiótica.

    La enfermedad endodóntica es infecciosa. Los microorganismos causan virtualmente todas las patologías de la pulpa y tejidos periapicales. Existe una amplia evidencia que apoya que la microbiota normal oral oportunista coloniza en una relación simbiótica con el huésped, resultando en infecciones endodónticas. La mayoría de las infecciones endodónticas no requieren de una terapia antibiótica cuando la causa de la infección se ha manejado correctamente (limpieza del sistema de conductos radicular, una obturación adecuada y el sellado del espacio pulpar hacia el ambiente oral).

    Las lesiones de la periodontitis apical de origen pulpar son generadas por el sistema inmune y son el resultado de infecciones intrarradiculares. En la mayoría de las situaciones, este proceso inflamatorio elimina exitosamente las bacterias que emergen del foramen apical y previene la propagación de estas hacia los tejidos periapicales. Este proceso es llevado acabo principalmente por los leucocitos polimorfonucleares que eventualmente fagocitan y matan las bacterias. La periodontitis apical asintomática de origen pulpar no requiere de una terapia antibiótica para una resolución satisfactoria y la sanación. La terapia endodóntica por sí sola es suficiente.

    Manual de Farmacología

     

    Cuando la infección intrarradicular es capaz de vencer a la respuesta inmune del huésped, las bacterias viables pueden tener acceso a los tejidos periapicales y colonizar formando una infección activa. Esto resulta en la formación de un absceso apical. Un absceso apical crónico usualmente presenta un crecimiento gradual, síntomas leves y la presencia de un tracto sinuoso. La mayoría de los abscesos apicales crónicos de origen endodóntico, no requieren de una terapia antibiótica sistémica para una resolución satisfactoria y sanación.

    Un absceso apical agudo tiene un crecimiento rápido, dolor espontáneo e inflamación, ambos localizado e intraoral, algunas veces con exudado o celulitis facial difusa. Cuando el absceso es intraoral y localizado, usualmente sólo es necesario el desbridamiento del espacio pulpar, la colocación de hidróxido de calcio y realizar una incisión para el drenaje. El uso de una terapia antibiótica no está indicado de forma rutinaria, esto depende del estatus médico del paciente. Sin embargo, cuando el paciente se presenta con una inflamación facial difusa (celulitis) que resulta de un absceso apical agudo o una infección con una participación sistémica (fiebre), el tratamiento adecuado es el desbridamiento del espacio pulpar, colocación de hidróxido calcio, realizar una incisión quirúrgica para el drenaje (cuando sea posible) y un régimen sistémico de antibiótico apropiado.

    La opción racional y el uso de agentes antimicrobianos empiezan con el conocimiento de los microorganismos responsables de infecciones dentales comunes de origen pulpar. La flora bacteriana encontrada en infecciones endodónticas es mixta (Gram positivos y Gram negativos) y predominantemente anaerobia. Distintas especies han sido implicadas con los abscesos apicales agudos. Estas especies incluyen bacterias como Prevotella y Porphyromonas, eubacterias, fusobacterias y Actinomyces.

    Baumgartner y Xia publicaron un reporte a cerca de la susceptibilidad de las bacterias recuperadas de un absceso apical agudo hacia cinco antibióticos comúnmente utilizados en Odontología. La susceptibilidad antibiótica de 98 especies de bacterias recuperadas de 12 abscesos apicales agudos llevó a las siguientes conclusiones:

    • 1. Pen – Vi – K es el antibiótico de elección para infecciones endodónticas debido a su efectividad en contra de infecciones polimicrobianas, su bajo espectro de actividad en contra de bacterias comúnmente encontradas en infecciones endodónticas, su baja toxicidad y bajo costo.

    • 2. Clindamicina es el antibiótico de elección para pacientes alérgicos a la penicilina.

    • 3. Mientras que la amoxicilina y augmentin (amoxicilina más clavunalato) demostraron una mayor efectividad antibacteriana que el Pen – Vi – K, debido a su amplio espectro antibacteriano de la amoxicilina y el costo elevado del Augmentin, los autores recomiendan que la amoxicilina/augmentin se reserva para infecciones que no pueden resolverse y en pacientes que están inmunocomprometidos.

    • 4. Metronidazol demostró la mayor cantidad de resistencia bacteriana y sólo es efectivo en contra de anaerobios. Por eso, no se debe usar de forma única para el tratamiento de infecciones endodonticas.

    Manual de Farmacología

     

    MITO #4: Los antibióticos aumentan la defensa del huésped hacia la infección.

    El aumento de la prevalencia de trasplantes de órganos y tejidos, resultando en pacientes con sistemas inmunes comprometidos, ha intensificado el interés en los efectos potenciales de drogas antimicrobianas en la resistencia del huésped a la infección. Estudios in vivo e in vitro son altamente variables y, algunas veces, contradictorios. Sin embargo, parecen ser válidas las siguientes consideraciones: 1) Los antibióticos que pueden penetrar las células de los mamíferos (eritromicina, tetraciclina, clindamicina y metronidazol) son más propensos a afectar las defensas del huésped que aquellas que no (beta-lactámicos); 2) Las tetraciclinas pueden suprimir la quimiotaxis de células blancas; 3) La mayoría de los antibióticos (excepto tetraciclina) no deprimen la fagocitosis; y 4) La transformación de linfocitos B y T puede ser deprimida por las tetraciclinas. El mayor daño potencial a las células de defensa puede resultar de los antibióticos que pueden

    penetrar fácilmente a las células de los mamíferos y el menor daño potencial se observa con los bactericidas, agentes que no penetran (penicilinas y cefalosporinas).

    MITO #5: Múltiples antibióticos son superiores que solamente un antibiótico.

    Comúnmente se asume que la combinación de los antibióticos es superior que solamente un agente antibacteriano elegido cuidadosamente. Cuando se evalúan los presuntos beneficios de la combinación de antibióticos en contra de las posibles consecuencias, así como también su medio ambiente bacteriano, esta suposición no siempre es una realidad. La secuela más común de una terapia antibiótica combinada resulta en una mayor presión selectiva de la población microbiana para desarrollar una resistencia a la droga. Entre mayor sea el espectro antibacteriano de los antibióticos usados, mayor el número de microorganismos resistentes a la droga y es más difícil tratar la superinfección resultante. La indicación clínica primaria para una terapia antibiótica combinada, es una infección severa en donde los organismos son desconocidos y puede haber mayores consecuencias si no se instituyó una terapia antibiótica inmediata antes de que se realice un cultivo y pruebas de sensibilidad.

    MITO

    #6:

    Los

    bacteriostáticos.

    agentes bactericidas siempre son superiores

    a los agentes

    Los agentes bactericidas son requeridos para pacientes con las defensas del huésped dañadas. Sin embargo, agentes bacteriostáticos son usualmente adecuados cuando están intactas las defensas del huésped en contra de infecciones. Los efectos postantibióticos (PAEs – supresión persistente del crecimiento bacteriano después de una exposición previa a antibióticos) son más persistentes y seguros con agentes bacteriostáticos (clindamicina) que con los agentes bactericidas (beta -lactamasa) porque los efectos clínicos de los agentes bacteriostáticos son menos dependientes de la dosis.

    MITO #7: Dosis de antibióticos, intervalos de dosis y duración de la terapia están establecidos para la mayoría de las infecciones.

    Después del uso de antibióticos por más de 80 años, las dosis correctas, intervalos de dosis y duración de la terapia son desconocidas para la mayoría de las infecciones. Las enfermedades infecciosas están asociadas con un gran número de variables que afectan el resultado del tratamiento (características microbianas y sensibilidad de la droga, diversos mecanismos de resistencia, barreras de tejidos para la difusión antibiótica, y la integridad y actividad de los mecanismos de defensa del huésped). Sin embargo, hay principios básicos disponibles para guiar a los encargados de la salud dental para establecer las dosis

    Manual de Farmacología adecuadas, intervalos de dosis y duración de la terapia una vez que se

    Manual de Farmacología

    adecuadas, intervalos de dosis y duración de

    la

    terapia una

    vez que

    se

    sospecha o se

    identifican los patógenos microbianos y cuando se realiza una elección racional del agente

    antimicrobiano.

    Los siguientes principios de la dosis antimicrobianos están adaptados del Dr. Thomas J. Pallasch:

    • 1. La recomendación actual es emplear un antimicrobiano en dosis intensiva y vigorosa en un corto periodo de tiempo mientras la situación clínica lo permita. El factor principal en el éxito clínico de la mayoría de los agentes microbianos es la cantidad de la concentración del suero de la droga y la cantidad resultante del tejido infectado. También es importante exponer al huésped hacia el agente microbiano en una terapia de corta duración tanto como sea posible. Entre más corta sea la duración de la terapia, menor el riesgo de que el paciente pueda desarrollar una toxicidad inducida por el antibiótico y/alergia, y reducción del riesgo de desarrollar microorganismos resistentes.

    • 2. El objetivo de la dosis antibiótica es lograr que los niveles de la droga en el tejido infectado sea igual o que exceda la concentración mínima inhibitoria del organismo blanco. Los niveles de suero de los antibióticos no necesariamente reflejan aquellos en los tejidos. La concentración sanguínea del antibiótico debe exceder la concentración m ínima inhibitoria de dos a ocho veces más para poder compensar las barreras de los tejidos que restringen el acceso de la droga al sitio de la infección.

    • 3. Es recomendable iniciar una terapia antibiótica con una dosis alta (la dosis inicial debe de ser mayor que la dosis de mantenimiento). Una dosis mayor de antibiótico se debe usar siempre que la vida media de la droga es más de tres horas o siempre que haya un retraso de 12 horas o más para lograr el nivel sanguíneo terapéutico esperado. La mayoría de los antibióticos usados en el tratamiento de infecciones orofaciales tienen una vida media menor a tres horas pero, debido a su naturaleza, la mayoría de las infecciones orofaciales requieren de un nivel terapéutico de la droga antes de las 12 horas. El estado estacionario de los niveles de sangre de la mayoría de las drogas usualmente se logran en un tiempo igual a tres a cinco veces de la vida media del medicamento. Amoxicilina tiene una vida media de una a una hora y media. El nivel de sangre en estado estacionario debe lograrse de tres a siete horas y media de tal modo que conlleva a un retraso sustancial para alcanzar un nivel sanguíneo terapéutico del antibiótico. Es recomendable una dosis más alta dos veces mayor a la dosis de mantenimiento para infecciones orofaciales agudas, porque se logran altos niveles de sangre de forma rápida en lugar de una terapia inicial con una dosis de mantenimiento.

    • 4. Un antibiótico oral idealmente debe ser utilizado con un intervalo de dosis de tres a cuatro veces mayor a la vida media en suero, particularmente si es deseable un estado estacionario de los niveles de sangre (como puede ser indicado con los agentes beta- lactámicos). Por ejemplo, la vida media en suero de Pen-Vi-K es 0.75 horas. Los altos niveles sanguíneos continuos de este antibiótico es más probable que se obtengan con un intervalo de dosis de cuatro horas a uno de seis horas. Entre más corta la vida media en suero de la droga, será más corto el intervalo de la dosis que se va a necesitar para mantener los niveles terapéuticos de la droga en sangre. Cuando se determina un intervalo de dosis apropiado, también es importante considerar lo siguiente: 1) Los efectos post-antibióticos de la droga y 2) Los méritos relativos a una dosis continua o una con un amplio intervalo. Los efectos post-antibióticos son más persistentes (dos a siete horas) con antibióticos que actúan intracelularmente en el citoplasma microbiano (eritromicina, clindamicina y tetraciclina) o por la supresión de la síntesis de los ácidos nucleicos (metronidazol, quinolonas). Como resultado, estos antibióticos son más efectivos con una alta dosis de la droga en un amplio intervalo.

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    Los antibióticos beta-lactámicos matan a los microorganismos de forma lenta y provocan menos efectos post-antibióticos. Para que actúen los antibióticos beta- lactámicos, es necesario que los microorganismos estén en el proceso de división celular (interfieren en el desarrollo de la pared celular); por lo tanto, deben estar continuamente presentes (niveles de sangre en estado estacionario) porque las bacterias se dividen a distintos tiempos y velocidad.

    MITO #8: Las infecciones bacterianas requieren un “esquema completo” de terapia antibiótica.

    No existe tal cosa de un “esquema completo” de terapia antibiótica. La única guía para determinar la efectividad de la terapia antibiótica, y por lo tanto, la duración del tratamiento, es la mejoría clínica del paciente. Un concepto erróneo común afirma que la prolongada (después de la remisión clínica de la enfermedad) terapia antibiótica es necesaria para prevenir un “rebote” de la infección. Las infecciones orofaciales no “rebotan” si la fuente de infección es erradicada de forma adecuada. La mayoría de las infecciones orofaciales persisten de dos a siete días, a menudo en menos tiempo . Los pacientes que están bajo terapia antibiótica por una infección orofacial se debe evaluar diariamente. Debe de terminarse la terapia antibiótica cuando hay evidencia clínica suficiente de que las defensas del paciente han recuperado el control de la infección o cuando esta se esté resolviendo o ya haya resuelto.

    Manual de Farmacología

     

    Referencias

    • ü Smith E. L. How penicillin Works. J of Endod. Vol. 2, 1976, 150-152

    • ü Smith E. L. Antibiotics that interfere with bacterial protein synthesis. J of Endod. Vol. 2, 1976, 339-343

    • ü Hersh Elliot V. Adverse drug interactions in dental practice: interactions involving antibiotics. Part II of a series. JADA. Vol. 130, 1999, 236-251

    • ü Brook I, Lewis M. A. O, Sándor G. K. B, Jeffcoat M, Samaranayake L. P, Vera J. Clindamycin in dentistry: More than just effective prophylaxis for endocarditis? Oral Srug Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005; 100:550-8

    • ü AAE Public and Professional Affairs Committee. Antibiotics and the treatment of Endodontic Infections. Summer, 2006

    • ü Pallasch T. J. Pharmacokinetic principles of antimicrobial therapy. Periodontology 2000, Vol. 10, 1996, 5-11

    • ü French Health Products Safety Agency. Prescribing antibiotics in odontology and stomatology. Vol. 17, 2003, 725-729

    • ü Slots J. Selection of antimicrobial agents in periodontal therapy. J Periodont Res. Vol. 37, 2002, 389-398

    • ü Pallasch T. J. Antibiotic prophilaxis. Endod Topics. Vol.4, 2003, 46-59

    • ü Mosholder, Andrew .D; Mathew, Justin; Alexander, John; Smith, Harry; Nambiar, Sumathi. “Cardiovascular risks with azithromycin and other antibacterial drugs”. N Engl J Med 368;18. May 2013

    Manual de Farmacología

     

    CAPÍTULO III ANTIMICÓTICOS

    El mecanismo de acción es dañar la pared celular micótica.

    • a) Nistatina

      • - Nombre comercial: Micostatin ® .

      • - Actúa contra Candida albicans.

      • - Presentación tópica y oral (mantener en boca antes de tragar).

      • - Dosis: Tabletas 1 ó 2 grageas 2 ó 3 de veces al día. Pacientes con problemas sistémicos: 500,000 a 1,000,000 UI 3 ó 4 veces al día.

      • - Pacientes con Candida pueden estar inmunodeprimidos (SIDA o diabetes).

        • b) Ketoconazol

          • - Nombre comercial: Nizoral ® .

          • - Amplio espectro.

          • - Indicado para candidiasis.

          • - Se debe de tener cuidado al prescribir con antihistamínicos.

          • - Interacción con eritromicina (macrólidos).

          • - Dosis: 200 mg una tableta cada 24 horas por una semana.

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    CAPÍTULO IV ANTIVIRALES

     
    • a) Aciclovir

    -

    Nombre comercial: Zoviraz ® , Cicloferon ® .

    • b) Idoxuvidina

    -

    Evitan que el virus tome el material genético y de esta manera no se multiplican.

    • c) Zidovudina

    -

    Nombre comercial: Combivir ® .

    -

    Se prescribe en pacientes con VIH.

    -

    Reduce severidad y frecuencia de las infecciones; reduce inflamación glandular.

    -

    No se combina con paracetamol ya que compiten por eliminación hepática y pueden ocasionar hepatitis; en estos casos, se prescribe Ibuprofeno (Tabalon ® ).

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    CAPÍTULO V ANALGÉSICOS

    • 1. DOLOR

    El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño real o potencial de los tejidos.

    1.1 Respuestas fisiológicas al dolor

    Generalmente aumenta la presión sanguínea, la frecuencia cardiaca, el diámetro pupilar y los niveles plasmáticos del cortisol (encargado de nivelar los niveles de glucosa y adrenalina). Además causa inmunodepresión, por lo que el paciente es más susceptible a padec er enfermedades.

    1.2 Clasificaciones de dolor:

    • 1. Partes afectadas: visceral o muscular.

    • 2. Duración: agudo o crónico.

    • 3. Agente causal: por ejemplo cáncer.

    1.3 Otra clasificación:

    • a) Transitorio.

    • b) Por daño tisular.

    • c) Por daño al sistema nervioso.

    Mediadores del Ácido Araquidónico y Sitio de Acción de Diversos Fármacos

    AINES
    AINES

    http://med.javeriana.edu.co/fisiologia/fw/c37.htm

    Manual de Farmacología

     
    Manual de Farmacología 2. VÍAS DEL DOLOR 2.1 Vía Endógena de Dolor Las terminaciones nerviosas libres

    2. VÍAS DEL DOLOR

    2.1 Vía Endógena de Dolor

    Las terminaciones nerviosas libres detectan el estímulo aunado a la percepción por hiperalgesia debido a mediadores químicos como prostaglandinas.

    El estímulo cruza al lado contrario y sube (con ayuda de la sustancia P) por el tracto espino- talámico, a nivel de la médula espinal cruza el bulbo raquídeo y antes de entrar a cerebro medio se divide en dos vías:

    • - Vía lateral

    • - Vía medial

    2.1.1 Vía lateral

    Lleva la vía de dolor agudo. Tracto espino-talámico. La primera sinapsis: se da en los nervios espinales, el impulso sube a médula y se dirige al lado contrario. Cruza la médula, llega al puente, después al mesencéfalo y, finalmente, llega a cerebro medio. La segunda sinapsis: es cuando el impulso sube, llega al tálamo y después a la corteza somatosensorial (percepción del dolor).

    2.1.2 Vía medial

    Lleva la vía de dolor crónico. Sucede lo mismo que en la lateral, pero el cambio se da en la segunda sinapsis. En lugar de que el impulso llegue a la corteza somatosensorial, éste se

    dirige a la corteza frontal en donde se integra la sensación de dolor en la zona límbica, causando depresión, tristeza e impotencia en el paciente.

    Manual de Farmacología

     

    Tálamo: Modifica señales sensoriales, encargado de la percepción del dolor. Corteza somatosensorial: Detecta intensidad de dolor. Corteza anterior: Reacciones afectivas Ínsula: Amenaza y memoria de dolor.

    La forma de responder ante el dolor que tiene el cerebro es conocida como vía descendente, libera mediadores analgésicos naturales que bloquean la transmisión de dolor.

    Esta

    vía

    se

    activa

    en

    cerebro, baja y

    cruza la materia gris y a nivel del cuerno dorsal de la médula se liberan

    encefalinas,

    endorfinas

    (acumulan

    dopamina en la corteza frontal y provoca sensación de bienestar), norepinefrina y serotonina que son mediadores de las vías descendentes y dificultan la acción

    Fisiología Humana – Tres Guerres pag. 95
    Fisiología Humana – Tres Guerres pag. 95

    de la sustancia P. Todo esto provoca que el dolor no siga subiendo o que suba un poco

    menos. Otras sustancias que aspartato.

    se bloquean además de la sustancia P

    son el glutamato y

    Se puede estimular la liberación de endorfinas en un paciente colocando hielo en la zona afectada, haciendo un poco de masaje y mostrando seguridad.

    Manual de Farmacología Tálamo : Modifica señales sensoriales, encargado de la percepción del dolor. Corteza somatosensorial

    Manual Valdure Valdecoxib Pfizer pag. 14

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    La re asimilación de serotonina tiene que ver con los cambios de humor. Las personas bipolares tienen problemas con esta re asimilación. Un medicamento que ayuda a regular esto es el Prozac ® (antidepresivo que ayuda a la asimilación de serotonina).

    Manual de Farmacología La re asimilación de serotonina tiene que ver con los cambios de humor.

    A

    http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/1654

    • 3. DIVISIÓN DE LOS ANALGÉSICOS

    • 1. Analgésicos de acción periférica (no narcóticos ). Actúan a nivel del daño periféricamente aunque, como inhiben COX2 de liberación central, se sabe que también tienen acción central.

    • 2. Analgésicos de acción central (narcóticos). Actúan a nivel de sistema nervioso central.

    • 3. Analgésicos de tercera generación (pro- drogas). Los más comunes son: lexoprofeno y dexketoprofeno (Stadium )

    • 4. CLASIFICACIÓN BLOQUEAN

    • 1. COX1

    SEGÚN

    LAS

    PROSTAGLANDINAS

    QUE

    Funciones fisiológicas, libera PGI2, PGE2 y bicarbonato.

    • 2. COX2

    Inflamación aguda y crónica, cerebro, riñones y hueso.

    • 3. COX3, COX1B ó 1V

    Similar a COX1, bloqueadas por el acetaminofén en sistema nervioso central.

    COX 1 Y 2

    Proteínas integrales en la bicapa lipídica de la membrana celular.

    Manual de Farmacología

     

    COX 1: provoca contracciones anormales en parto, afecta la función renal y estimula el recubrimiento de moco en la pared estomacal.

    COX 2: tiene influencia en la reparación gástrica, produce vasodilatación, dolor e hiperalgesia.

    El AINE se mete en un bolsillo hidrofóbico de la unión con el ácido araquidónico.

    Los analgésicos de acción periférica (no narcóticos) actúan inhibiendo mediadores del dolor e inflamación, es decir, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y la producción de radicales libres de oxígeno (provenientes de macrófagos y neutrófilos).

    Los inhibidores del ácido araquidónico a prostaglandinas son el mecanismo más eficiente.

    5. ANALGÉSICOS DE ACCIÓN PERIFÉRICA

    • 1. Derivados de Salicilatos

    • 2. Derivados del Ácido Propiónico

    • 3. Derivados del Ácido Antranílico

    • 4. Inhibidores COX-2

    • 5. Prodrogas

    Los efectos de los AINES pueden ser los siguientes:

    • 1. Inhibición de osteoclastos.

    • 2. Efectos úrico-súricos (algunas prostaglandinas se encargan de que los riñones filtren líquidos del organismo, se puede causar daño renal y es importante tener cuidado con pacientes hipertensos).

    • 3. Efectos plaquetarios (se inhiben tromboxanos).

    • 4. Analgésicos, antipiréticos.

    • 5. Antiinflamatorios.

    • 6. Aceleran la reparación.

    • 7. Inhiben la regeneración neuronal.

    • 8. Retrasan el crecimiento de tumores debido a que éstos dependen de prostaglandinas para crecer. Se usan para el tratamiento de Alzheimer y tumores.

    • 9. Nunca se combinan dos AINES.

    Los analgésicos de acción periférica más comunes son:

    • 1. Ácido acetilsalicílico (Aspirina ® )

    • 2. Ibuprofeno (Advil ® , Motrin ® )

    • 3. Naproxeno sódico (Flanax ® )

    • 4. Ketoprofeno (Profenid ® )

    • 5. Flurbiprofeno (Ansaid ® )

    • 6. Sulindaco (Brurem ® )

    • 7. Piroxicam (Facicam ® )

    • 8. Tolmentina (Tolectin ® )

    • 9. Fenilbutazona (Butazolidina ® )

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    1. Derivados de Salicilatos

    • a) A.A.S. (Ácido acetilsalicílico)

    Nombre comercial: Aspirina ® , ASA 500 ® , Disprina ® , Ecotrim 500 ® . Efecto: analgésico, antipirético, antiinflamatorio, antirreumático. Inhibe síntesis de prostaglandinas. Su forma efervescente actúa más rápido, sin embargo, en tabletas prolonga el efecto. Absorción: en estómago e intestino. La forma activa del salicilato es secretada en la orina. Metabolismo en el hígado. Contraindicaciones: úlceras, problemas hepáticos, hemofilia, deficiencia de vitamina K, anticoagulantes. 650 m g de aspirina son más efectivos que 30 mg de codeína cada 4 horas. Salicilismo: intoxicación por aspirina (mareos, convulsiones, coma). Embarazo: puede causar hemorragia craneal en feto. La aspirina en niños con influenza o varicela puede provocar Síndrome de Reye (vómito, coma, hipoglucemia, hígado agrandado) Alcohol: la irritación gastrointestinal se debe a la inhibición de prostaglandinas que estimulan el recubrimieto por moco en el estómago. Si se mezclan con alcohol, se potencializa pudiendo producir sangrado. Alergias: son raras. Ocurren más en asmáticos; del 10 al 20% de pacientes pueden sufrir ataque asmático Efectos adversos: úlceras, dolor epigástrico, náusea, afecta agregación plaquetaria (la plaqueta se acetila irreversiblemente y no puede agregarse). - Efecto antitrombótico:el ácido acetilsalicílico acetila a la plaqueta en el sitio activo de COX pegándose a una proteína (serina). Como la plaqueta no tiene núcleo, no puede formar nuevas proteínas, pero su unión al endotelio vascular es reversible.

    Hay que tener cuidado al combinar Aspirina ® con AINES en pacientes que toman ácido acetil salicílico por problemas cardiovasculares, debido a que el AINE llega primero al receptor de la Aspirina ® en la plaqueta y ésta pierde su efecto cardioprotector.

    2. Derivados del Ácido Propiónico

    Bloquean prostaglandinas, por lo tanto, son analgésicos, antiinflamatorios periféricos y antipiréticos a nivel central. Tienen efectos sobre la activación de neutrófilos. No se indican en pacientes con úlceras. Favorecen la retención de líquidos, por lo que no se recetan en hipertensión o falla cardiaca. Disminuyen la agregación plaquetaria. Cruzan placenta (es importante tener cuidado en el embarazo). Buena absorción. 85 – 90% unión a albúmina por lo que son tóxicos. Son metabolizados en hígado y excretados en riñón.

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    a) Naproxeno

    • - Vida media más prolongada.

    • - Eliminación lenta a las 12 horas.

    • - Acción rápida a los 20 minutos.

    • - El naproxeno es el único AINE que ha demostrado tener un efecto neutral o ligeramente cardioprotector comparado con otros AINES , por lo que es el AINE de elección para pacientes con eventos cardiovasculares previos.

    Manual de Farmacología a) Naproxeno - Vida media más prolongada. - Eliminación lenta a las 12
    Tabla Brune K , Patrignani P. New insights into the use of currently available non-steroidal anti
    Tabla Brune K , Patrignani P. New insights into the use of currently available non-steroidal anti -
    inflammatory drugs. J Pain Res. 2015 Feb 20;8:105- 18.
    • - Dosis de 250 a 500 mg cada 6 a 8 horas, no más de 1250 mg diarios.

    • - Nombre comercial: Flanax ® 275 y 550 mg, tabletas cada 8 a 12 horas. En niños: Flanax ® 100 mg una cada 8 horas.

    • - Naxen ® 250, 500 o 1000 mg, una tableta cada 12 horas.

    • - Febrax ® : Naproxeno 275 mg y paracetamol 300 mg; dos tabletas al inicio y después una cada 6 a 8 horas. Esta combinación es muy buena porque el paracetamol actúa a nivel del SNC (COX3) y el naproxeno a nivel periférico (COX1 y COX2).

    • - Niños menores de 12 años: Flanax ® 100 mg cada 8 horas.

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    • b) Ibuprofeno

      • - Según la guía Oxford es el mejor analgésico; en una dosis de 800 mg es mejor que el diclofenaco y ketorolaco.

      • - Dosis: 1200 a 1600 mg por día; máximo 3,200 mg.

      • - Se absorbe rápidamente alcanzando su pico en plasma en 1 a 2 horas.

      • - Su uso preoperatorio ha demostrado disminución del dolor postoperatorio pero no elimina prostaglandinas ya existentes.

      • - En pacientes embarazadas, constriñe el ducto arterioso que provee de irrigación sanguínea al feto y puede prolongar el parto.

      • - El uso de ibuprofeno en el segundo trimestre del embarazo está asociado con bajo peso en el recién nacido .

      • - El uso de ibuprofeno en el segundo y te rcer trimestre del embarazo está relacionado con el desarrollo de asma en niños de 18 meses.

      • - Nombre comercial:

    Motrin ® (grageas) 400,600 y 800 mg (400 mg cada 6 horas). Quadrax ® (grageas) 200 mg, dos tabletas cada 6 horas. Tabalon ® (tabletas) 400 mg. Advil ® 200 mg.

    • - Metabolismo: hígado.

    • - Excreción: riñón.

    • - Indicaciones: artritis reumatoide, osteoartritis, dolor moderado.

    • - No inhibe radicales libres de oxígeno.

      • c) Flurbiprofeno

        • - Excelente analgésico.

        • - Nombre comercial: Ansaid ® 100 mg.

        • - Dosis: 100 mg cada 8 horas tres veces al día.

        • - Se ha comprobado que activa osteoblastos y estimula la formación ósea.

          • d) Ketoprofeno

            • - Nombre comercial: Profenid ® .

            • - Dosis: cápsulas 150 mg, 1 ó 2 cápsulas cada 12 horas.

            • -