La parálisis cerebral (PC) es un problema de salud pública a nivel mundial, siendo la principal

causa de la discapacidad infantil. La incidencia mundial ha permanecido estable durante los

últimos añ os presentándose alrededor de 2 a 2.5 casos por cada 1,000 nacidos vivos.

Definición:

La Parálisis Cerebral Infantil (PCI) o encefalopatía estática son una serie de trastornos
del desarrollo del tono postural y del movimiento de carácter persistente (aunque no
invariable), que condiciona una limitación en la actividad, secundario a una agresión no
progresiva, a un cerebro inmaduro. En la Parálisis Cerebral (PC) el trastorno motor
estará acompañado frecuentemente de otros trastornos (sensitivos, cognitivos,
lenguaje, perceptivos, conducta, epilepsia, musculo esqueléticos) cuya existencia o no,
condicionará de manera importante el pronóstico individual de estos niños.

Clasificación de la patología. Fisiopatología:

Clínica:
Etiología:
 Espástica.  Hipotonía.
Sitio anatómico:
 Prenatal.  Hipertonía.
 Disquinética.
 Piramidal  Perinatal.  Atáxica.  Espasticidad.
 Extra piramidal  Postnatal.  Hipotónica.  Ataxia.
 Cereboloso.  Mixta.  Discenesia.

La neuroimagen: Terapéutica: Extensión por la afectación:

 Afectación de la
sustancia blanca peri
ventricular.
 Lesiones corticales y
de ganglios basales.
 Malformaciones
cerebrales.
 Clase A: no tratamiento.
 Clase B: aparatos mínimos.
 Clase C: mucho aparataje y
habilidad con equipo
multidisciplinario en forma
ambulatoria.
 Clase D: ingreso en
institución de
rehabilitación por tiempo
prolongado.
 Unilateral.
 Bilateral.
Trastornos asociados:
 Déficit de funciones cognitivas.
 Epilepsia.
 Trastornos psiquiátricos.
 Déficit sensorial.
 Trastornos de la alimentación.
 Retraso del crecimiento.
 Reflujo gastroesofágico.
 Trastornos respiratorios y del
sueño.

Etiología.

Prenatales: hemorragia materna, toxemia, hipertiroidismo materno, fiebre materna,

corioamnionitis, infarto placentario, gemelaridad, exposición a toxinas, drogas,
infección Torch, VIH, infartos cerebrales arteriales y venosos, disgenesias cerebrales y
factores genéticos.

Perinatales: prematuridad, asfixia pre-perinatal, hiperbilirrubinemia, infección pre-

perinatal.

Posnatales: traumatismo craneal, meningoencefalitis, hemorragia intracraneal, infarto

cerebral, hidrocefalia, tumor intracraneal en los primeros años de vida.

Desconocidos: se consideran responsables de un alto porcentaje de casos,

principalmente en la etapa prenatal.

La mayoría de los factores de riesgo identificados son: prematuridad, retardo del

crecimiento intrauterino, infecciones congénitas, hemorragia intrauterina, alteraciones
severas de la placenta y embarazos múltiple

Tipos:

PCI Tipo Hemiplejía Espástica Congénita. Afectación motora unilateral, habitualmente de

tipo espástico. Congénita si ocurre antes del final del período neonatal y Adquirida si
ocurre después (menos frecuente).Habitualmente asintomática en el período neonatal,.
Se observa debilidad unilateral de predominio distal y espasticidad. Más frecuente en
varones y en el lado derecho.

PCI Tipo Diplejía Espástica Congénita. Afectación motora bilateral, con miembros
inferiores más afectados que los superiores. Hay dos formas: Diplejía espástica y
atáxica. En cuanto a la Diplejía Espástica el signo más sobresaliente es el aumento del
tono muscular en las extremidades inferiores. Se desarrollan con frecuencia
contracturas articulares.En la Diplejía Atáxica, se asocia un componente atáxico,
temblor e inestabilidad del tronco, que impide en la mayoría de los casos la
bipedestación y la marcha.

PCI Tipo Cuadriplejía Espástica Congénita. Es la forma más grave. Se caracteriza por
espasticidad bilateral que predomina en miembros superiores y afectación de la
musculatura bulbar. Ausencia de habla y disartria importante y alteraciones perceptivo-
sensoriales. Los problemas con la alimentación y las aspiraciones pulmonares son muy
frecuentes. Las formas clínicas son: tetraplejía, diplejía, triplejía, hemiplejía,
monoplejía.

PCI Tipo Disquinética o Atetosis Congénita: excesiva apertura bucal, hipotonía general
con hiperreflexia) seguida de movimientos involuntarios de miembros. El control del
tono axial está alterado interfiriendo la sedestación y bipedestación estable. Existe
trastorno de la musculatura buco-faringeo-laríngea. Hay babeo importante y el paciente
presenta movimentos involuntarios (atetosis, distonía, corea). Hay tres formas clínicas:
coreoatetósica, distónica y mixta.

PCI Tipo Atáxica Congénita. Se llama también Ataxia Cerebelosa No Progresiva.. En la

exploración existe una evidente hipotonía muscular. Hay tres formas clínicas: diplejía
atáxica, ataxia simple y síndrome de desequilibrio.
PCI Tipo Hipotonía Congénita. La P.C.I. Hipotónica es poco frecuente y los lactantes
presentan hipotonicidad y debilidad de las piernas. A menudo se asocia un retraso en
los logros del desarrollo y en la existencia de reflejos tendinosos profundos, normales e
hiperactivos.

PCI Mixtas. Presentan signos y síntomas espásticos y extrapiramidales. Los patrones de

afectación motora son consecuencia del compromiso de amplias zonas encefálicas, con
secuelas de deterioro de ganglios basales, corteza y región subcortical.

Alteraciones metabólicas.

 Ferroprivos: déficit puede estar relacionado con un aporte dietético insuficiente

y con trastornos gastrointestinales que impiden una adecuada absorción, la
máxima expresión clínica de la ferropenia es la anemia

 Hipoalbuminemia: déficit proteico más frecuente fue la hipoalbuminemia. Esta

deficiencia se asocia frecuentemente a la disminución de la fase aguda de la
síntesis proteica y, por tanto, a inmunodepresión. la presencia de edemas; ya que
pueden presentar insuficiencia hepática y renal, otras serían las causas de este
déficit y en estos casos en particular se constató la presencia de una dieta líquida
a base de puré de frutas y carbohidratos deficientes de proteínas.

 Hipocalcemia y hipofosfatemia: el metabolismo óseo de los niños con parálisis

cerebral se caracteriza por alta prevalencia de osteopenia, que se asocia al grado
de desnutrición, a la gravedad del daño neurológico, la dificultad para
alimentarse, el antecedente de fractura previa y el uso de anticonvulsivantes, por
lo que puede padecer alteraciones del metabolismo del calcio y fosforo.

Alteraciones digestivas.
 Sialorrea (Salivación excesiva)
 Disfagia
 Constipación
 ERGE
 Alteraciones dentales: incremento del índice de placa bacteriana, mayor presencia de
residuos de alimentos, retraso eruptivo de las piezas dentarias definitivas,
maloclusión, bruxismo y respiración bucal.
Evolución y complicaciones.
Muchos pacientes con PC pueden tener una expectativa de vida muy limitada, pero otros la
tienen como cualquier paciente sano. La morbilidad y la mortalidad están relacionadas con la
gravedad de la PC y las complicaciones médicas asociadas. El daño cognoscitivo se presenta
más frecuente en pacientes con PC que en la población general. En algunos estudios el 25% de
los niños con PC son incapaces de caminar, sobre todo los que presentan cuadriparesia o
hemiparesia.

Dentro de las complicaciones podemos encontrar:

1) Manifestaciones de los trastornos de alimentación y deglución (TAD):

• Arqueamiento o rigidez del cuerpo durante alimentación.

• Irritabilidad o reducción del alerta durante la alimentación.

• Rechazo de alimentos sólidos y líquidos.

• Rechazo al cambio de texturas y selectividad.

• Tiempo de alimentación prolongado (> 30 min).

• Succión débil durante el amamantamiento.

• Masticación débil.

• Tos o arcadas durante las comidas.

• Ahogos y apneas durante las comidas.

• Derrame de alimentos por boca o nariz.

• Tendencia a escupir el alimento o al vómito.

• Cambios en la voz luego de comer.

• Retraso del desarrollo oromotor.

• Patología respiratoria alta y baja recurrente.

• Talla menor a lo normal.

2) Manifestaciones del Trastorno de deglución:

• Disfunción de la fase preoral.

• Falta de selle labial.

• Movimientos involuntarios del maxilar inferior.

• Incremento del tiempo de contacto entre los labios y la cuchara.

• Reflejo de mordida tónico.

• Intentos múltiples para tragar.

• Aumento del tiempo de tránsito oral.

• Disfunción motora de la lengua.

• Alteraciones mecánicas por arco palatino elevado.

• Retraso del disparo del reflejo deglutorio.

• Exageración del reflejo nauseoso.

• Hipersensibilidad de la cavidad oral.

Tratamiento general:

El manejo debe ser integral ya que el niño con PCI presenta discapacidades múltiples,
por lo que su adecuado manejo precisa de un abordaje multidisciplinario

El tratamiento del trastorno motor está fundamentado en 4 pilares: fisioterapia, ortesis

- sistemas de adaptación, fármacos y tratamiento quirúrgico ortopedia y cirugía

Fisioterapia. La alteración del control postural y del momovimiento está presente

siempre en mayor o menor grado, por lo que el tratamiento del niño con PCI debe
incluir la fisioterapia.

Farmacoterapia. Fármacos por vía oral. Los más utilizados en el tratamiento de la

espasticidad son: Dantrolene, baclofeno, diazepán, tizanidina, clonidina, gabapentina,
lamotrigina, vigabatrina, entre otros (13,22,36).

Fármacos por vía parenteral: Toxina botulínica (unión neuromuscular), Baclofeno

intratecal.

 fármacos que pueden emplearse de forma combinada.

Tratamiento quirúrgico.

Cirugía ortopédica.

Neurocirugía.

Tratamiento de los trastornos asociados. Son específicos y selectivos dependiendo

de la comorbilidad asociada

Dietoterapia:
Requerimientos energéticos: Las necesidades calóricas varían dependiendo de la gravedad y el
grado de discapacidad neurológica. Los requerimientos energéticos se pueden calcular
mediante distintas fórmulas:
Proteínas: Las necesidades de proteínas son similares a las de los niños que no padecen
parálisis cerebral de la misma relación talla-edad

Micronutrientes: estos pacientes pueden tener, déficit de micronutrientes como el hierro,

folato, niacina, zinc, selenio, fólico, vitamina E, vitamina B6 y vitamina B12. Además tienen un
alto riesgo de osteopenia, que será mayor a mayor desnutrición y mayor afectación de la curva
pondero estatural. Puede verse agravado por el empleo de anticomiciales que afectan al
estado en vitamina D, por lo que debe suplementarse con vitamina D.

Formas de alimentación

Dependiendo del nivel de gravedad de la parálisis cerebral, sus problemas digestivos, la

capacidad de masticar, tragar o auto-alimentarse, se puede concebir una terapia dietética
individualizada para satisfacer las necesidades de cada niño.

Cuando no es posible la alimentación por boca, por alteración grave de la deglución, con
aspiraciones frecuentes, atragantamientos o disfagia o existe incapacidad para cubrir las
necesidades con la alimentación oral, es necesaria la nutrición enteral.

La NE puede usarse como fuente única de nutrición en niños con riesgo de aspiración por
deglución insegura, o para complementar la ingesta oral en aquellos niños con deglución
segura capaces de consumir algunos alimentos y/o líquidos por vía oral.