Introducción

La hipertensión arterial (HTA) es un término médico para denominar a la presión alta, esta
es ocasionada por el estrechamiento de las arteriolas, las cuales regulan el flujo
sanguíneo del organismo. Mientras tanto, la insuficiencia cardiaca (IC) es la incapacidad
del corazón de bombear sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las
demandas del metabolismo.

Respecto a la epidemiologia, el riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca es de

aproximadamente 20% tanto en hombres como en mujeres. Sin embargo, estudios
también señalan que la IC tiene una mayor incidencia en hombres, y que las mujeres son
casi el 50% de los casos por su mayor esperanza de vida. La HTA es un riesgo latente
para desarrollar una IC, pues se calcula que para un hombre mayor de 40 años o más con
presiones por encima de 160/190 mmH, tiene el doble de riesgo de desarrollar IC que un
sujeto con presiones menores a 140/90 mph. La hipertensión arterial es el factor de riesgo
más comúnmente detectado en pacientes que desarrollan insuficiencia cardíaca, y su
tratamiento ha demostrado ser capaz de reducir la incidencia de insuficiencia cardíaca en
un 52%. La IC es la tercera causa de muerte cardiovascular, afecta 1% de los mayores de
40 años y al 10% de los mayores de 70.

La etiología de la insuficiencia cardiaca se asocia con los trastornos que conducen a la

alteración en la estructura del ventrículo izquierdo o de su función. La HTA es un factor de
riesgo importante, pues se estima que al menos el 50% de los hipertensos no controlados
pueden desarrollar IC. Otros factores de riesgo son: infarto agudo al miocardio, diabetes
mellitus, enfermedad valvular, hipertrofia ventricular izquierda, etc. Centrándonos en la
HTA como principal agente causal, el incremento de carga sistólica por HTA determina
una hipertrofia miocitaria, caracterizada por el aumento de las dimensiones laterales de
los miocitos. La HTA genera una hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI), que es el
crecimiento desproporcionado del musculo ventricular izquierdo. Esta HVI obstaculiza la
entrada y salida de sangre, también se le asocia con un incremento progresivo de la
fracción de expulsión y la creación de un círculo vicioso, si se mantiene el aumento de la
masa ventricular, llega al punto de producir una insuficiencia cardiaca.

Para su diagnóstico se cuenta con distintas herramientas y su diagnóstico es más sencillo

cuando el paciente presenta los signos y síntomas clásicos, aunque estos no son ni
específicos ni sensibles. La base del diagnóstico se basa en un alto índice de sospecha
de IC, usualmente en pacientes de alto riesgo:

 Exámenes de laboratorio: Tanto los que tienen una IC reciente, como los que
tienen una crónica y descompensación aguda, deben ser sometidos a una
biometría hemática completa, electrolitos en sangre, nitrógeno ureico sanguíneo,
creatinina sérica, enzimas hepáticas y análisis de orina. En casos especiales se
valora la diabetes mellitus, dislipidemia y anomalías tiroideas.
 Radiografía torácica: Para obtener información respecto al tamaño y forma del
corazón y valorar la vasculatura pulmonar, además de identificar causas no
cardiacas en los síntomas del paciente. Esto porque en la IC aguda se muestra
una hipertensión pulmonar, edema intersticial, edema pulmonar o una combinación
 de estos, pero su ausencia se presenta en la IC crónica y refleja un incremento de
la capacidad de los linfáticos de eliminar el líquido pulmonar e intersticial.
 Valoración de la función ventricular izquierda: Se utilizan estudios de imagen
cardiaca sin penetración corporal. El Doppler bidimensional proporciona una
valoración semicuantitativa del tamaño del ventrículo izquierdo y de su función,
así como la presencia o ausencia de anomalías valvulares o del movimiento
parietal regional. La presencia de dilatación auricular izquierda e hipertrofia
ventricular izquierda, en conjunto con anomalías del llenado diastólico del
ventrículo izquierdo detectados por pulso de ondas y Doppler hístico son útiles
para valorar HF con conservación de la fracción de expulsión. El ecocardiograma
bidimensional con Doppler también es de gran utilidad para valorar el tamaño del
ventrículo derecho y las presiones pulmonares, las cuales son fundamentales en
la valoración y tratamiento del corazón pulmonar. La MRI también analiza la
anatomía y función cardiaca. Ambos estudios permiten conocer la fracción de
expulsión, lo que ayuda a conocer la función del ventrículo izquierdo.
 Marcadores biológicos: Las concentraciones circulantes de péptidos natriuréticos
son auxiliares muy útiles en el diagnóstico de pacientes con HF. El péptido
natriurético tipo B (BNP) y pro-BNP amino terminal se liberan en el corazón con
insuficiencia y son marcadores para la presencia de IC con disminución de
fracción de eyección. Aunque existen diversos factores que propician un aumento
de péptido natriurético (edad y deterioro de función renal), una falsa disminución
(obesidad) o una normalización (por un tratamiento adecuado), por lo que
actualmente no se utiliza la medición en serie de BNP para el diagnóstico. Las
troponinas T e I, proteína C reactiva, receptores de TNF y ácido úrico también
pueden estar elevados en pacientes con HF y proporcionan información
importante para el pronóstico.
 ECG: es el estudio complementario habitualmente más usado para detectar las
alteraciones estructurales (HVI, CI) y las posibles alteraciones del ritmo cardíaco.
Se recomienda realizar 12 derivaciones, se evalúa la presencia o ausencia de
ondas Q y se mide el complejo QRS. Una ventaja es su bajo costo, y un ECG
normal prácticamente excluye disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
 Pruebas de esfuerzo: En pacientes con HF no se recomiendan en forma habitual
las pruebas de esfuerzo en banda sinfín o en bicicleta fi ja, pero pueden ser útiles
para valorar la necesidad de trasplante cardiaco en pacientes con HF avanzada.
Una captación máxima de Oxigeno de <14 ml/ kg/min se asocia con un pronóstico
relativamente malo. Los pacientes con Vo2 <14 ml/kg/min han mostrado, en
términos generales, mejor supervivencia cuando son sometidos a trasplante que
cuando reciben tratamiento médico.
Los distintos tratamientos se presentan a continuación:
No farmacológicos:

 Control de peso: El aumento de peso conlleva al deterioro de la IC y a la retención

de líquidos.
 Dieta y nutrición: Se recomienda la restricción de la ingesta de sodio en la IC
sintomática para prevenir la retención de líquidos.
  Actividad y ejercicio: Seguir un programa regular de actividad física, inicialmente
supervisado, mejora el control autonómico por el aumento del tono vagal y la
reducción de la activación simpática, mejora la fuerza muscular, la capacidad
vasodilatadora y la disfunción endotelial y reduce el estrés oxidativo. Algunos
estudios de revisión y metaanálisis de estudios pequeños muestran que mejorar la
forma física mediante el ejercicio reduce la mortalidad y las hospitalizaciones,
comparado con tratamiento convencional solo, mejora también la tolerancia al
ejercicio y la calidad de vida en los aspectos relacionados con la salud.
Farmacológicos:

 Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina: Se administrarán IECA

a los pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%. El tratamiento con IECA
mejora la función ventricular y el estado del paciente, reduce los ingresos
hospitalarios por empeoramiento de la IC y mejora la supervivencia. En pacientes
hospitalizados, se iniciará el tratamiento con IECA antes del alta.
 Beta bloqueadores: Se indicará el uso de beta bloqueadores en todos los
pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%. Los bloqueadores beta mejoran la
función ventricular y el bienestar del paciente, reducen el número de ingresos por
empeoramiento de la IC y aumentan la supervivencia. Siempre que sea posible, en
pacientes hospitalizados se iniciará el tratamiento con beta bloqueadores antes del
alta.
 Antagonistas de Aldosterona: Se considerará la administración de antagonistas de
la aldosterona a dosis bajas en todos los pacientes con una FEVI ≤ 35% e IC
grave y sintomática. Los antagonistas de la aldosterona reducen los ingresos
hospitalarios por empeoramiento de la IC y aumentan la supervivencia cuando se
añaden al tratamiento prescrito, incluidos los IECA. En pacientes hospitalizados
que cumplan estos criterios, se iniciará tratamiento con un antagonista de la
aldosterona antes del alta.
 Antagonistas de los receptores de la angiotensina: Se recomienda la
administración de un ARA en pacientes con IC y una FEVI ≤ 40% que siguen
sintomáticos a pesar de recibir tratamiento óptimo con IECA y bloqueadores beta,
excepto cuando el tratamiento incluya un antagonista de la aldosterona.
 Hidralazina y dinitrato de isosorbida: recomienda la administración de un ARA en
pacientes con IC y una FEVI ≤ 40% que siguen sintomáticos a pesar de recibir
tratamiento óptimo con IECA y bloqueadores beta, excepto cuando el tratamiento
incluya un antagonista de la aldosterona.
Finalmente, el pronóstico de la IC sintomática es desalentador: 30 a 40% de los
pacientes fallece en menos de un año a partir del diagnóstico, en tanto que 60 a 70%
fallece en los primeros cinco años, sobre todo por empeoramiento de la HF o por un
suceso súbito. La presencia de síntomas en reposo se acompaña de tasas de
mortalidad anual de 30 a 70%, en tanto que pacientes con síntomas con la actividad
moderada, mientras que con síntomas moderados se tienen tasas de mortalidad anual
de 5 a 10%.
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