Dentística I

teórica

6. LESÕES FÍSICAS DENTÁRIAS

* São alterações dentárias pós-eruptivas , não cariosas dos tecidos mineralizados.

* As lesões físicas dentárias são o desgaste fisiológico (normal ao longo do tempo)

ou patológico (ex: indivíduo com 30anos e já com dentina exposta de aspecto duro
e vidrado) dentário (sendo difícil ver o limite entre fisiológico e patológico), sem
etiologia bacteriana, ou seja, são alterações dentárias pós-eruptivas, não cariosas,
dos tecidos dentários mineralizados.
Tanto na cárie como nas lesões físicas há perda de estrutura dentária, a grande
diferença entre elas é que na cárie a etiologia é bacteriana e nas lesões físicas não!
Esta distinção pode-se fazer através de uma boa história clínica (pesquisar dieta,
higiene oral, parafunções da ATM,…).

Nota: nas crianças os dentes são muito vincados e com cúspides muito afiadas e
pronunciadas, depois com a mudança de alimentação vai havendo desgaste,
quando se muda de dentição acontece o mesmo.

* Há 4 tipos de lesões físicas (não fisiológicas) dentárias: (vamos distingui-las muito

pela sua localização)  não há placa bacteriana associada a esta lesão.
- atrição (agressão mecânica)
- abrasão (agressão mecânica)
- erosão (agressão química)
-abfracção (agressão mecânica)

Diagnóstico: correcta história clínica de factores etiológicos (multifactorial)

Nota: neste tipo de lesões por norma não há cárie e estão associados a
problemas orgânicos, sistémicos; hábitos dietéticos.

* A perda de tecido pode ser por razões fisiológicas ou patológicas.

6.1 - ATRIÇÃO
* É uma perda progressiva por desgaste, do tecido dentário ou da restauração,
causada exclusivamente pela mastigação ou pelo contacto entre as superfícies
dentárias oclusais ou interproximais.
* Associada ao bruxismo, os denyes começam a ter áreas de desgaste (desgaste
não fisiológico).
Ex: dieta rica em alimentos duros e fibrosos; é anormal nos bruxómanos

Atinge:

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- bordos incisais anteriores

- cúspide dos caninos
- cúspides dos molares
(ou seja, nas áreas mais proeminentes/cúspides de 1 ou mais dentes)
* Podem haver nos espaços interproximais. Mas é típico nas faces oclusais ou
bordos incisais dos dentes anteriores.

Padrão varia com:

- idade (é patológico num indivíduo muito jovem)  70/75 anos com os dentes
todos é normal.
- contactos inter oclusais e relação das arcadas (ex: overbite)

* bordos do esmalte altamente cortantes (podem provocar lesões)

Factores etiológicos:
- alimentação primitiva/ alimentação fibrosa (típico em vegetarianos)
- actividade parafuncional (ex:. bruxismo)
- constituição dentária deficiente (alterações relacionadas com a alteração na
formação do esmalte e da dentina. Ex:. hipoplasias do esmalte).
- estrutura muscular forte (paciente stressado)  cargas e stresses a que o paciente
está sujeito ; hipertrofia do masseter (unilateral e bilateral).

Grau de bruxismo: desgaste entre dentes superiores e inferiores.

Nota: podem-se formar bordos cortantes que vão agredir a mucosa e língua , e
pode ocorrer também sensibilidade dentária (devendo-se aplicar flúor ou um
dessensibilizante)

Exame clínico:
- facetas de desgaste
- impressões nos bordos da língua provocadas pelos bordos cortantes do esmalte.
- cicatrizes na mucosa bucal

Erupção activa: início quando termina a amelogénese (quando esmalte acaba de

se formar inicia-se a erupções); termina quando o dente entra em contacto com o
antagonista.
Erupção passiva: ocorre, toda a vida, através da deposição lenta de cimento a
nível apical, para compensar a perda oclusal (isto não acontece na atrição
patológica, pois o q eu se perde não é compensado)  importante para manter os
níveis de altura da boca normais.

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Na atrição  progressão lenta, a dentina e o tecido pulpar têm tempo para reagir
à perda de tecido dentário.
↓ (só acontece na atrição fisiológica)
Dentina: exposta, sofre esclerose (obliteração dos túbulos dentinários) dos túbulos
dentinários.
Polpa: deposita camadas de tecido calcificado (dentina terciária/reparadora),
protegendo-a contra agentes de irritação.

Nota: no idoso há grande quantidade de dentina e o volume da polpa diminui.

Abrasão≠ Atrição
* Há factores, que não envolvem contactos dentários para a perda de tecido (os
contactos dentários não são causas de abrasão).
* Factores internos e externos.

6.2 - ABRASÃO
* É uma perda progressiva dos tecidos dentários mineralizados ou de uma
restauração, causada por outros factores que não os contactos dentários ou a
mastigação.
* Não é uma lesão cervical.

Factores etiológicos:
- interposição de algo nos dentes: cachimbo, alfinetes (costureira), ganchos do
cabelo; anzol, palitos,..
- instrumentos musicais
- escova dentária ou escovagem muito abrasiva  abrasão – típicas (desgaste de
um grupo de dentes por causa do vício).
- pastas dentífricas muito abrasivas (com excesso de sílica – pastas branqueadoras).

Abrasão acentuada:
- dentes anteriores e pré-molares
- dentes superiores

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nota: A história clínica é muito importante (profissão principalmente); 1º tem de se

tratar o factor etiológico e só depois o/os dente/s afectado/s (não vale a pena
restaurar o dente, porque se o vício se mantiver, o dente vai ser novamente
lesado).

6.3 - EROSÃO
* Factores
 Internos – ácido de origem interna ∙
∙ Ácido + restauração  o dente sofre abrasão na mesma. (para tratarmos este
doente termos de tirar a fonte de ácido/ temos de descobrir de onde vem o ácido
para cessar essa fonte)  pH esmalte: 5,5; pH dentina: 6,5.
 Externo – ácido de origem externa
* É uma perda progressiva dos tecidos dentários mineralizados (e não da
restauração!), por um processo químico, que não envolve acção bacteriana.

* Quando o dente está sujeito a um ácido forte (líquido ou vapor). Ex:

- indivíduo que trabalha num laboratório com vapores de ác.sufúrico, que vai
desgastar o dente
- “cárie dos pasteleiros”: vapores do caramelo líquido desgastam o dente

Nota: o nome erosão vai ser mudado para corrosão, porque erosão é definida por
um líquido que em movimento desgasta uma superfície (ex: mar na costa); na boca
é um ácido forte (de origem interna ou externa) que provoca o desgaste, logo é
mais correcto ser designado por corrosão.

* Porque é que quando há erosão não há cárie?

Porque as bactérias não tem capacidade para sobreviver, nestas condições. (A
partir de pH<3, geralmente, as bactérias, memo acidófilas não aguentam e não
resistem).

Factores etiológicos:
Dietéticos: (pH ácido, citrinos – limão, laranja, kiwi; bebidas carbonadas..)
o Sumos de fruta e bebidas açucaradas

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o Bebidas dietéticas – à base de citrinos(com baixas calorias)

o Alimentos ácidos (ex: pickels..)
o Produtos farmacêuticos – ex: vitamina C(aspirina, ferro..)

Regurgitação (bulimia – indução do vómito; gravidez – enjoos; alcoolismo –

tipo de bebida e o refluxo...): retorno à boca do conteúdo
gástrico (pH do estômago 1,5), sem vómito ou náuseas - sup. linguais dos
dentes anteriores
o Preocupação excessiva com o peso e forma corporal associada a
episódios curtos de ingestão de comida rica em calorias - geram
sentimentos de culpa, depressão e mal estar – indução de vómito,
uso de laxantes, diuréticos e exercício físico com o objectivo de
controlar o peso  regurgitação e refluxo gastro-esofágico.
o Anorexia nervosa: há uma perda grande de peso por auto-privação de
alimentos e distorção da imagem corporal

Exposição a ambientes ácidos: certos gases atmosféricos, que se

misturam com saliva, produzindo soluções ácidas (ex: baterias..). Ex:.
enólogo; pessoas que trabalham em laboratórios; pessoas que vivem em
ambientais industriais com ambientes carregado de chumbo.

Diagnóstico:
- história dietética: extensão, frequência, horário no consumo de produtos ácidos
- história médica: avaliação de possíveis efeitos ácidos de origem intrínseca (refluxo
gastro-esofágico)
- exposição a ambientes ácidos (áreas que libertem vapores de chumbo p.e.)
- estudo dos factores salivares (não há compensação por falta de cálcio e fosfato) 
Ex:. fármacos xerostomisantes (tentar compensar a perda de fluxo e qualidade da
saliba).

Sinais e sintomas:
- sensibilidade dentária (por perda de uma camada de tecido dentário)
- odontalgias
- irregularidades de bordos incisais
- escurecimento dos dentes
- fracturas nos bordos incisais
- perda da morfologia dentária
- translucidez incisal aumentada
- exposição pulpar

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6.4 – ABFRACÇÃO (tem aumentado ao longo do tempo)

* São lesões dentárias cervicais relacionadas com a flexão dentária, a qual origina
forças elásticas e de compressão nos colos dentário com a consequente fractura e
perda de tecido dentário.
* As mais complicadas de resolver  atinge exclusivamente a região cervical.
* Relacionadas com contactos oclusais prematuros, contactos oclusais
extremamente fortes.

Pressão + rotação  sofridopelodente

Há compressão a carga é libertada na zona do esmalte e dps da dentina.

Nota:
- origina problemas de oclusão
- só ocorre na face vestibular dos dentes
- vai ter de se colocar um compósito com elevado módulo de elasticidade

Atinge:
- pré – molares (++, devido à sua estrutura anatómica)
- caninos

Pontos importantes:
- o nº de lesões é maior nos bruxómanos e nos idosos (são pessoas que tem um
grande desgaste e portanto uma oclusão forçada)
- os bruxómanos têm maior tendência a perder restaurações cervicais  contactos
prematuros e excessos de carga que provocam abfração (flexão).
- as lesões podem progredir em torno das restaurações cervicais pré-existentes e
estender-se sub-gengivalmente
- as lesões raramente ocorrem nas sup. linguais dos dentes mandibulares
- as lesões podem observar-se em animais
- a flexão cervical pode ser causada por forças olcusais
- em geral, os dentes adjacentes não são afectados
- as lesões são menos frequentes nos dentes com mobilidade do periodonto
(não há a tal força sobre o eixo do dente, movimento elástico, o dente está bem
aderido ao osso)  problemas periodontais geralemente não temos problemas
deste tipo.

* Um dente pode estar afectado mas o do lado podem não estar.

VIP (pergunta de teste!!)

Causas da perda patológica de estrutura:

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- atrição anormal
- abrasão
- erosão
- alterações do desenvolvimento dentário:
- amelogénese imperfeita
- dentinogénese imperfeita
- hipoplasia do esmalte

7- ANOMALIAS DENTÁRIAS I
* Todas as patologias (todas as alterações) que fujam ao normal da
anatomia/fisiologia/desenvolvimento do dente.

(A) ANOMALIAS DE TAMANHO

MICRODONTIA: o tamanho de 1 ou +dentes é inferior ao normal (pode então ser

unitária ou generalizada).

Generalizada: os dentes nas 2 hemi arcadas são +pequenos que o normal (afecta
um grupo de dentes ou mesmo toda a dentição)
 generalizada verdadeira: forma uniforme (Nanismo pituitário: doença em
que os ossos, dentes, tudo é +pequeno que o normal; síndrome de Down)
 generalizada relativa: maxilares/mandibulares maiores que o normal
(diastemas); discrepância DOM.

Localizada: afecta um dente isolado)

 inc. lateral sup. (cónicos/conóide)  incisivo lateral conóides.
 3ºmolar sup (+fácil de extrair)
 supranumerários

Fig.3 Microdontia unitária Fig.4 Microdontia generalizada

Etiologia:
 Genéticas – AD (autossómica dominante)

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 Relacionadas com síndromes - síndrom de Down; displasia ectodérmica.

Características:
 inc. lateral sup. (cónicos/conóide)  incisivo lateral conóides.
 3ºmolar sup (+fácil de extrair)
 supranumerários
Tratamento:
* Encerramento de diastemas com compósito ou prótese fixa.

MACRODONTIA: tamanho de 1 ou +dentes é superior ao normal (num só dente é

muito raro).

Generalizada verdadeira ou absoluta: todos os dentes das 2 hemi arcadas são

maiores que o normal (gigantismo pituitário)
Generalizada relativa ou falsa: maxilares/mandibulares mais pequenas que o
normal (apinhamento dentário)
Localizada ou parcial: raro/diagnóstico diferencial com germinação
Tratamento: ortodônticos

Fig.5 Macrodontia

(B) ANOMALIAS DE NÚMERO

ANODONTIA TOTAL: ausência congénita de todos os dentes (ou agenesia total)

CARACTERÍSTICAS:
- rara a ausência de dentes decíduos e permanentes
- geralmente associada a uma alteração generalizada
ex: displasia ectodérmica hereditária: deficiência no desenvolvimento de todos os
derivados da ectoderme

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Fig.6 Anodontia total

OLIGODONTIA OU AGENESIA MÚLTIPLA

Sectorial –localizada numa zona
Dispersa _ afecta vários quadrantes

Etiologia (esta atrás)

 Factores locais
 Factores genéticos (síndromes como displasia ectodérmica)
 Patologias sistémicos (infecciosas, intoxicações, radiação)

ANODONTIA PARCIAL; HIPODONTIA OU AGENESIAPARCIAL:

* ausência congénita de 1 ou +dentes
* Fazer diagnóstico radiológico
Etiologia:
 Factores genéticos-AD/poligénica.
 Influência social

Características:
- pode atingir qualquer dente (+raro no inc.central):
- 1º: 3ºmolar
- 2º: inc lateral sup
- 3º: 2ºPM inf
- frequente: dentição permanente (3ºMolar)
- raro: ausência congénita de dentes decíduos (quando existe é nos Incisivos
laterais superiores).

DENTES SUPRANUMERÁRIOS:
* presença do número de dentes superior ao normal (ou hipodontia)

1º: +frequente na dentição permanente que na decídua

2º: + comum na maxila (90%) que na mandíbula (10%)
3º: 2x +frequente no homem que na mulher

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Formas clínicas espefíficas:

 Mesiodens (incisivo superiores)
 Paramolares (superiores)
 Distomolares (inferiores)

Maxila:
- inc central (mesiodens)
- 4ºmol

Mandíbula:
- PM
- 4ºmol
- inc

Quanto à forma:
- normal (anatomia normal, mas pode interferir na oclusão, ATM)
- cónica/imperfeita (mesiodens)
- tubérculo
- odontoma

* Pouo frequente na dentição decídua (IL superior)

Podem ser:
- únicos
- múltiplos (característico da displasia cleidocraneana)
- erupcionados
- inclusos (característico da displasia cleidocraneana)

(C) ANOMALIAS DE FORMA

DILACERAÇÃO
* curvatura ou ângulo pronunciado da porção radicular com a coroa do mesmo.

Etiologia:
- traumatismo dentário
- idiopática

Características:

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- Mais frequente em Molares inferiores

- Tb aparece em incisivos superiores e caninos superiores.

Fig.7 Dilaceração Fig.8 Dilaceração

TAURODONTIA:
* molar com coroa alongada e bifurcação apical das raízes, resultando numa
câmara pulpar ampla e alargada

Nota: clinicamente não se dá conta;

Para endo é difícil pq é difícil anestesiar e não há brocas que penetrem dentro
desta câmara

Afecta:
- molares
- PM (ocasionalmente)
- +comum na dentição permanente

Diagnóstico radiológico (só radiológico)

- dente rectangular
- margem cervical com definição e constrição mínimas
- furca deslocada apicalmente:
- câmara pulpar aumentada
- canais radiculares curtos

Etiologia:
- resulta da invaginação tardia do revestimento da bainha epitelial de vHertwig
- pode ocorrer associada a amelogénese imperfeita, síndrome de klinefelth,
síndrome de down

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Fig.9 Taurodontia

DENTE INVAGINADO:
* uma zona da coroa dum dente invagina (faz uma prega para dentro)  Anolmalia
dentária de forma em que uma zona da coroa de um dente invagina.

Invaginação coronária (94%)

 Tipo I – limitado à coroa
 Tipo II – estende-se apicalmente até ao limite CDC.
 Tipo III – estende-se para além do limite CDC.

Invaginação radiculares (6%)

 Localizam-se apenas na raiz
 Normalmente aprecem na zona lateral (é raro).

Dens in dente:
- caso +severo
- dente com uma forma cónica e com uma abertura de superfície, que rapidamenet
fica sujeito a cárie, TER e problemas periodontais

Principalmente:
Inc lateral sup (fosseta lingual profundamente invaginada)
↓
clínica: nem sempre visível
radiografia: periapical

Tratamento:
necrose pulpar/problemas periapicais:
- TER (tratamento endodôntico)

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- coronoplastia
- extracção
(difícil de diagnosticar)

Nota: cria-se pressão no gérmen formando uma prega côncava; facilmente se

forma placa bacteriana e cárie; um tratamento pode ser a colocação de selante.

DENTE EVAGINADO:
* uma área focal da coroa projecta-se para fora e produz uma cúspide ou forma
anómala extra (“cúspide extra”)

Atinge sobretudo:
- PM (entre as cúspides V e P)  caracterísitca racial.

nota: se não interferir com a oclusão, não fazer nada, ter só cuidado com a placa e
cárie.

Epidemiologia:
- comum:
- chineses
- japoneses
- filipinos
- nativos do norte
- índios americanos
- ocasional:
- caucasiana

Clínica:
- pode interferir com a erupção do dente:
- erupção incompleta
- deslocação do dente
- cúspide extra, contém corno pulpar
- desgaste (exposição pulpar)
- fractura (exposição pulpar)
- cúspide ou tubérculo de carabelli
- na superfície M-P dos 1º Molares superiores
- Encontram-se em cerca de 90% da população
- “Cúspide em garra”
- Face lingual dos Incisivos centrais superiores

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* Forma de T que evagina do cíngulo

* Fossetas linguais de cada lado (selamento)  é necessário selar entre sulco por
causao do risco de cárie.
* Prevalente em pacientes com síndrome de Rubinstein – Toyli.

Nota:
 Dente em forma de chave de fendas  característica de sífilis
 Dente em forma de amora  característico em que a mãe teve sífilis na
gravidez
 Pérolas de esmalt  normalmente nos andares inferiores (aumento formação
de esmalte na furca em molares inferiores).

GERMINAÇÃO:
* há uma tentativa falhada dum gérmen dentário decíduo ou permanente de dividir-
se resultando na formação incompleta de 2 dentes

Nota: devem-se contar os dentes, para o diagnóstico diferencial com a fusão em

que há nº anormal de dentes!!

Diagnóstico diferencial:
- Exame clínico: nº peças dentárias da arcada é normal
(agenesias/supranumerários)
-Exame radiográfico:
- 1canal radicular + 1 raiz
- 1camara pulpar de tamanho aumentado

FUSÃO:
* a partir de 2 gérmens dentários primitivos, decíduos ou permanentes, por união
de esmalte e/ou dentina, obtém-se um dente de tamanho normal ou maior (vai
haver um nº menor de dentes)

Nota: se há fusão nos dentes decíduos pode-se prever que irá haver agenesia na
dentição permanente)
* Germinação ≠ Fusão  há falta de um dente.

Pode ser:
- total: fase precoce do desenvolvimento dentário (pré-mineralização); união
esmalte +dentina

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- parcial: pós mineralização; união de esmalte

Diagnóstico diferencial:
Exame clínico:
- coroa:
- tamanho normal (fusão pré-mineralização)
- tamanho maior (pós-mineralização)
- nº peças dentárias diminuído

Exame radiográfico:
- pré-mineralização: 2 canais radiculares + 1camara pulpar de tamanho aumentado
- pós-mineralização: 2 canais radiculares + 2 câmaras pulpares

Etiologia ( desconhecida; multifactorial)

- padrão hereditário (autossómico dominante)
- agentes etiológicos:
- pressão mecânica
- exposição exagerada aos Rx
- fenómenos infecciosos e traumáticos
- embriopatia por talidomida

Consequências para as dentições (não há harmonia  implica a

funcionalidade da boca)
- estéticas
- cárie dentária (mais risco)
- oclusão
- agenesias
- periodontias
- falta de excesso de espaço

Fig.10 Fusão Fig.11Fusão

CONCRESCÊNCIA:

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* anomalia dentária em que há união das raízes de 2 ou mais dentes normais,

provocada pela confluência do cimento das suas superfícies
Ocorre após completa formação da raiz.  cuidado com os tratamentos
ortodônticos; em vez de sair um dente pode ter de sair um ou mais dentes.

Etiologia:
- traumatismo
- compressão
- perda de osso inter-septal: aproximação das raízes dos dentes
↓
Aproximação das raízes dos dentes.

Fig.12 Concrescência Fig.13 Concrescência

8. ANOMALIAS DENTÁRIAS (II) DO DESENVOLVIMENTO

ALTERAÇÕES DA ESTRUTURA DENTÁRIA  POR MOTIVOS DIVERSOS E

ALTERAÇÕES DIFERNENTES PODEM TER A MESMA ETIOLOGIA.

Etiologia
- Hereditária:
- afecta ambas dentições
- afecta dentina ou esmalte
- alterações difusas ou com orientação vertical
* Manifestação típicas que permitem o diagnóstico  manifestações em toda a
dentição  toda a coroa é alterada, toda ela afectada, as mais comuns, são:
Amelogénese imperfeita  alterações a nível do esmalte.

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Dentinogénese imperfecta  alterações ao nível da dentina – alteração de cor do

dente (sinal precoce que permite detectar anomalias).

- Ambiental:
- afecta ambas dentições ou dentes específicos
- afecta dentina e esmalte
- alterações primariamente horizontais
* Riscas horizontais – alterações
ambientais – relacionadas com a
fase do desenvolvimento em que
ocorrem a alteração.
* Hipoplasia : pode ser por causa
de uma pancada (ambiental)
2 manchas acastanhadas – fibra e
alimentação má (ambiental) durante um grande período.
* Nos Incisivos centrais e nos primeiros molares permanentes podem
ocorrer/aparecer as mesmas “marcas” porque aparecem ao mesmo tempo.

 Amelogénese imperfecta

 Hipoplasia do esmalte

 Amelogénese imperfecta (pontas de esmalte claro)

Manchas intrínsecas dos dentes:  tetraciclinas e
ingestão de excesso de flúor.
- deposição de pigmentos durante a formação de esmalte, dentina e cimento
- cor alterada por hipocalcificação e dentina atípica
- eritroblastose fetal*
- porfiria eritropoietica congénita*
- manchas de tetraciclina*
- fluorose*

* causas pouco frequentes.

ERITROBLASTOSE FETAL
- manchas verdes (anticorpos maternos destroem glóbulos rubros do r.n. originando
aumento da bilirrubina não conjugada)  aparecimento de bilirrubina não
conjugada.

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- incisivos
- também pode surgir hipoplasia de esmalte

PORFIRIA ERITROPOIÉTICA CONGÉNITA

- excesso de excreção de urupofirina I
- lesões vesículo-bulhosas da pele exposta ao sol
- anemia hemolítica
- esplenomegalia
- dentes:
- decíduos castanhos
- permanentes mais amarelados
- fluorescem de vermelho com luz UV

MANCHAS DE TETRACICLINA (HORIZONTAL)

- alteração ambiental
- incorporada na dentina durante a dentinogénese
- coloração de castanho a cinzento
- extensão das manchas depende da dose e tempo
- conforme a idade, variam os dentes afectados
- inócuo a partir dos 8anos (só o 3ºmol)  a partir de
8 anos já não há grande problema critico se houver toma de tetraciclinas.

FLUOROSE
- ocorre predominantemente no esmalte
- alteração ambiental
- concentrações de flúor superiores a 1ppm:
- água
- comprimidos
- pastas dentífricas
- esmalte hipoplásico (mal formado)
- manchas brancas até amarelo-acastanhado
- depende da dose e fase de desenvolvimento da criança em que ocorre

HIPOPLASIA DE ESMALTE
CAUSAS:
Locais:
o Afectam 1 dente ou parte de 1 dente:

- infecções periapicais

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- traumatismo num decíduo

Sstémicas:
o mais dentes envolvidos
- raquitismo
- temperaturas elevadas
- sífilis congénita
Hereditárias:
o Todos os dentes envolvidos e toda a sua coroa
- decíduos e permanentes
- dentes amarelos

* Menor quantidade de esmalte formado

* Atraso na sua formação
* Varia de algumas depressões até a ausência de esmalte.
* depende da ocasião da agressão
* perda prematura de dentes sem causa aparente

ALTERAÇÕES HEREDITÁRiAS DA ESTRUTURA DENTÁRIA:

- amelogénse imperfeita
- dentinogénese imperfeita
- displasia dentinária
- odontodisplasia

A) ANOMALIAS HEREDITÁRIAS DA ESTRUTURA DO ESMALTE:

1.AMELOGÉNESE IMPERFEITA

Fig.14 Amelogénese imperfeita

DESENVOLVIMENTO NORMAL DO ESMALTE:

- fase formativa: deposição da matriz orgânica com proteínas (amelogenina,
albumina e tuftelina)  hipoplásica (não há grande alteração da susceptibilidade à
cárie).

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- fase de calficação: a matriz é mineralizada (proteases degradam a matriz, fica

enamelina)  hipocalcificação
- fase de maturação: alargamento e maturação dos cristalites  hipomaturação.

CARACTERÍSTICAS:
- hipoplasia hereditária do esmalte, aplasia ou hipocalficação hereditária
- incidência 1/700 a 1/16000
- idade de detecção 1-2anos (preferencialmente)
- pouca susceptibilidade à cárie
- complicações
- tratamento: coroas de porcelana/inox

CLASSIFICAÇÃO:

TIPO I – HIPOPLÁSICA:
- defeito na formação da matriz do
esmalte  dá uma amelogénese
imperfecta hipoplásica.
- não apresenta a espessura normal
- ponteado, rugoso, mole (não é muito frequente) ou aplásico
- ausência de cúspides e desgaste rápido
- pode apresentar descoloração (geralmente tem a ver com poros)
- presença de diastemas e dentes retidos (que não nascem)
- radiograficamente o esmalte não está presente ou tem uma camada muito fina
visível  a diferença entre o esmalte e a dentina é pouco porque o esmalte ta muito
fininho.
- Tipos de Amelogénese imperfecta hipoplásica
 tipo I-A: esmalte fissurado – A.D
 tipo I-B: hipoplasia localizada – A.D
 tipo I-C: hipoplasia localizada – A.R
 tipo I-D: hipoplasia com sup. lisa do esmalte – A.D
 tipo I-E: hipoplasia com sup. lisa do esmalte – X
 tipo I-F: hipoplasia com esmalte rugoso – A.D
 tipo I-G: agenesia do esmalte – A.R

TIPO II – HIPOMATURADA (ocorre na fase de maturação)

- não há amadurecimento dos cristalites do esmalte
- espessura normal

aulas 20
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- o esmalte parte e desgasta-se, mas não tanto como na hipocalcificada  não é

tão resistente como na hipoplásica, na hipocalcificada o esmalte desgasta-se logo.
- radiograficamente a dentina mais densa que o esmalte  mais clara a dentina do
que o esmalte.
- cor agar-chocolate (tipoII-A – A.R)  acastanhada, defaz-se com maior facilidade.
- aspecto de floco de neve (tipoII-A – A.R)
- lionisação nas mulheres (tipoII-B – X)

TIPO III – HIPOCALCIFICADA (ocorre na fase de calcificação).

- perda de esmalte generalizada - parece roído de traça
- radiograficamente a dentina com densidade idêntica à do esmalte
- TipoIII-A – A.D (mais grave)
- Tipo III-B – A.R
- o esmalte é tão mole que sai com a sonda
- os dentes parecem normais quando erupcionam
- após erupção – cor amarelo acastanhada que intensifica com o tempo
- consistência tipo giz

TIPO IV – HIPOPLÁSICA/HIPOMATURAÇÃO COM TAURODONTIA (não tem

grande interesse)
- pode ocorrer no síndrome tricodento-ósseo
- taurodontismo
- cabelos encaracolados
- ossos escleróticos

B) ANOMALIAS HEREDITÁRIAS DA ESTRUTURA DENTINÁRIA:

1. DENTINOGÉNESE IMPERFEITA

Fig.15 Dentinogénese imperfeita Fig.16 Dentinogénse imperfeita

* Em todos os dentes
* Nas duas dentições

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teórica

* A função AD não está normal o que vai motivar a fractura do esmalte e que o este
se solte, deixando a dentina exposta.
* A criança força o dente a nível da gengiva com a dentina exposta: solução 
colocação de compósito.
* defeito nos odontoblastos com produção de matriz orgânica anormal (défice de
fosforina)
* autossómica dominante de expressão variável
* prevalência 1/8000
* idade de detecção 9-18meses de vida
* não se encontra nos negros, asiáticos e australianos

CLASSIFICAÇÃO:

TipoI – associada a osteogénese imperfeita:

- associada a sintomas relacionados com fragilidade óssea – fracturas e
hiperextensibilidade das articulações
- sup. dentária com translucidez, descoloração e opalescente (cor acastanhada –
azulada)
- duas dentições (é hereditário.
- perda de esmalte por fractura saindo tipo lascas
- dentina exposta perde-se rapidamente por atricção
- câmara pulpar inicialmente muito ampla oblitera-se
- radiograficamente há obliteração pulpar, raízes curtas e com constrições
- túbulos dentinários com disposição amorfa e em nº reduzido ou inexistente

TipoII – dentina opalescente hereditária

- características semelhantes ao tipo I
- manifestações +severas
- prevalência 1/6-8000
- gene localizado no cromossoma 4
- AD

TipoIII – Brandywine
- características semelhantes ao tipo I e II
- coroas em forma de sino
- decíduos com câmaras pulpar e canais normais mas sujeita a múltiplas exposições
pulpares
- permanentes com raízes curtas e obliteração da câmara pulpar e canais
- relacionada com uma zona no estado de Maryland
- AD

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2. DISPLASIA DENTINÁRIA
* Diagnóstico - radiográfico

TipoI – displasia radicular:

- defeitos na bainha de hertwig – obliteração pulpar e raízes curtas
- restos epiteliais podem degenerar em quistos
- esfoliação dentária expontânea
- tratamento: extracção, prótese e cirurgia (quistos)

TipoII – displasia coronal

- cálculos pulpares e câmaras obliteradas – decíduos
- permanentes anteriores com câmara em forma de chama
- grande abrasão – risco de perda de coroas
- tratamento: colocação de coroas

C) ANOMALIAS HEREDITÁRIAS DA ESTRUTURA DENTÁRIA:

1. ODONTODISPLASIA (REGIONAL)
- alteração do desenvolvimento que interfere com todas as estruturas dentárias
(ecto e mesoderme)
- formação defeituosa do esmalte e dentina
- forma anirmal; hipoplásicos; hipercalcificados
- raízes curtas, câmaras pulpares grandes com inclusões cálcicas
- erupção parcial, ligeira coloração
- afecta geralmente 1dente ou adjacentes de 1só quadrante
- radiodensidade diminuída (dentes fantasma)  a parte de fora do dente
desenhada e a parte de dentro tipo oca.
- mais no maxilar sup (inc e PM)
- etiologia indeterminada
- opções de tratamento:
- compósitos
- branqueamentos
- facetas
- prótese fixa

9. PROTECÇÃO DO COMPLEXO DENTINA – POLPA

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POLPA
* responsável pela vitalidade do dente
* Funções:
- produção de dentina (dentinogénese)
- nutrição
- defesa
- regulação do aporte sanguíneo e da pressão intra-pulpar (25mmHg)

MORFOLOGIA
* possui limites inelásticos
* constituída por:
- camada odontoblástica
- zona acelular de Weil
- zona celular
- camada central da polpa ou núcleo (fibroblastos, céls. mesenquimatosas
indiferenciadas, vasos sanguíneos, fibras de colagéneo e fibras nervosas)

ODONTOBLASTOS
* responsáveis pela formação de dentina
* região +superficial da polpa, em contacto com pré-dentina
* não reprodutíveis
* deslocam-se centriptamente

FIBROBLASTOS:
* maior nº na polpa
* formação e manutenção da matriz extracelular

CÉLULAS MESENQUIMATOSAS
* reserva tecidual
* podem-se diferenciar em odontoblastos (neodontoblastos diferentes dos puros)

CÉLULAS DE DEFESA:
* macrófagos, linfócitos T, plasmócitos (inflamação)
* na camada central e celular

FISIOLOGIA
ALTERAÇÕES COM A IDADE:
* redução do tamanho e nº de cálulas, vasos e nervos
* diminuição da quantidade de água

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* mais fibrosa

REACÇÃO PULPAR DEPENDE:

* intensidade do estímulo
* frequência do estímulo
* capacidade individual de resposta
↓
- túbulos dentinários esclerosados
- formação de dentina III
- reacção inflamatória
- processo degenerativo

FISIOLOGIA DA POLPA
* estímulo + leve - <resposta
* estímulo contínuo - <resposta
* estímulo inicial – melhor resposta

REACÇÃO DEFENSIVA DA POLPA (Shroff)

1ºgrau de estimulação: dentina esclerosada
2º grau de estimulação: dentina III
3ª grau de estimulação: inibição da resposta pulpar

DENTINA
MORFOLOGIA
CONSTITUÍDA POR:
- túbulos dentinários
- 70% matéria inorgânica (hidroxiapatite)
- 20% matéria orgânica (90% colagénio)
- 10% h2o

Túbulos dentinários (correspondem aos odontoblastos na polpa; 1 odontoblasto –

1 túbulo)
- prolongamento odontoblástico
- fluidos (humidade da dentina)
- terminações nervosas
- dentina peritubular
- dentina intertubular
- variam de diâmetro:
- idade do paciente (+idd – deposição fisiológica de cálcio, diminuindo o
diâmetro)

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- estímulo sujeito (+severo – dentina eclerosada – menor diâmetro)

- região dentinária exposta (túbulos + perto da polpa têm >diâmetro –
2.5mm; à superfície da dentina têm 1mm)

TEORIA HIDROMECÂNICA:
Estímulo  túbulo  movimentação rápida do fluído dentinário  terminação
nervosa  vasodilatação pulpar  sensibilidade dentária

PERMEABILIDADE DENTINÁRIA DEPENDE DE:

- idade do paciente (+velho, menos permeável devido à esclerose dentinária)
- grau de mineralização dos túbulos
- localização dos túbulos na dentina (nº e diâmetro): túbulo na sup. proximal é
menos permeável; + próximo da polpa , +permeável (dentina coronária
+permeável que a radicular, mas a sensibilidade é maior na radicular pq a raiz está
protegida pelo cimento q é +fraco q o esmalte)

TIPOS DE DENTINA
1.Pré dentina: não mineralizada, separa polpa da dentina mineralizada

2. dentina fisiológica ou normal

- manto da dentina: separa a dentina da pré dentina
- dentina I: produzida durante a formação do dente, antes da erupção
(circumpulpar)
- dentina II: produzida após formação do dente (canais +estreitos e turtuosos),
durante toda a vida (circumpulpar)

3. Dentina Anormal: III ou reparadora – produzida devido a um estímulo lesivo;

formada pelos neodontoblastos; túbulos +estreitos e dentina +desorganizada –
dura castanha, não se deve remover)

FACTORES CAPAZES DE PROMOVER LESÕES DA POLPA

1. Cárie: cárie  difusão de subst.tóxicas  através do tubulos dentinários 
para a polpa  forma-se dentina reparativa ou esclerose dentinária
*As bactérias produzem substâncias tóxicas (estas são as primeiras a entrar e
só depois as bactérias) que entram para os túbulos abrindo caminho para as
bactérias – até à polpa.
* A polpa tenta responder de duas maneiras: 1º hipercalcificação tubular e 2º
formação de dentina terciária.  quando a cárie é muito profunda/justaposta a
polpa não responde.
2. Preparo cavitário: (iatrogénica)

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o tipo de instrumento: cuidado com o corte e pressão utilizada 

usar brocas afiadas e novas. Não usar instrumentos gastos, porque
senão vai ser necessário fazer mais pressão, este aumento vai gerar
mais calor e vai lesara polpa.
o pressão utilizada com o instrumento: gera mais calor
(geralmente a turbina pára quando fazemos pressão a mais.
o frequência da aplicação do instrumento: deve-se intercalar a
zona  movimentos intermitentes, senão vai haver produção de
grandes temperaturas e levar a lesão da polpa. Ex:. em caso de
cavidades superficiais se houver muita pressão vai haver está a dor
(o doente não está anestesiado)  o calor gerado pode provocar
necrose pulpar.
o velocidade do instrumento  quando maior, menos agressão –
melhor.
o refrigeração: importante usar h2o para a polpa não aquecer 
nunca trabalhar sem água.
o profundidade do preparo: +profundo, >resposta inflamatória
(+perto da polpa, >dimatero, >permneabilidade)  mais próximo dos
tubos dentinários e como tal as substâncias tóxicas e bactérias
entram mais facilmente na polpa – pior vai ser o prognóstico.
o extensão do preparo: ideal deixar 2mm de dentina remanescente
(nem sempre é possível)  por vezes temos dificuldade em distinguir
os dois tipos de dentina (se lesarmos denitna sã, esta não tem os 2
tipos de defesa física). A dentina terciária (dura, mais escura,
castanha) deve-se deixar estar, só se remove nos casos de estética.
3. Desidratação: jacto de ar prolongado colapso das fibras de colagéneo n
formação cam. Híbrida
* O jacto de ar prolongado vai provocar movimentação de fluido presente nos
tubulos – leva a sensibilidade e ao colapso das fibras de colagéneo. Este colapso vai
haver menos adesão do compósito(adesivo) e a dentina e como tal mais
microinfiltrações e recidiva de cárie.
a. o colapso das fibras é mau na colocação do compósito pq o adesivo
liga-se a elas)
b. a dentina deve ter aspecto húmido e brilhante
c. solução: jactos de ar intermitentes e difuso ou secar com bolas de
algodão
4. Limpeza: (falta de)

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a. a smear layer (restos de dentina, bactérias, saliva, sangue, e óleo da

turbina) deve ser removida, senão pode haver micro infiltração e
recidiva de cárie, porque fica entre a dentina e restauração)
b. a correcta remoção (ataque ácido) leva a um bom isolamento
marginal
5. Interferência oclusal: pode provocar inflamação pulpar
a. Um dente em prematuridade (na oclusão vai bater 1º, recebendo
+forças q os outros – que pode levar a inflamação pulpar. Se persistir
à necrose pulpar). Resolução: papel articular e desgastar.
6. Espessura da dentina remanescente: qt >espessura, >protecção à
polpa; deverá ser 2mm (quando não se consegue é melhor colocar um
forro). Deve-se deixar dentina remanescente porque há uma maior
protecção pulpar. Deve-se deixar dentina reparativa, no entanto a dentina
cariada deve-se remover.

FACTORES DETERMINANTES NA PROTECÇÃO DO COMPLEXO DENTINA

POLPA
PREVENÇÃO: é a melhor hipótese.  impede desenvolvimento de cárie.

DIAGNÓSTICO PRECOCE: evitar que as cáries atinjam uma grande cavidade,

tentar diagnosticar lesões no início – subclínicas
TRATAMENTO (PARA TRATAR DEVEMOS VER O ESTADO DA POPLPA) – TER EM
CONTA:
- profundidade da cavidade (<profundidade, melhor prognóstico)
- idade do paciente (há retracção pulpar, logo é +difícil que a cárie atinja a
polpa)
- condição pulpar (se dói ao frio, quente, percussão..)

PROFUNDIDADE DA CAVIDADE:
* maior/menor quantidade de estrutura dentária cariada ou não, removida durante
o preparo (remover só a dentina cariada, não a esclerosada, a não ser em dentes
anteriores devido à estética)  quanto maior a espessura, maior vai ser a resposta
de defesa (a polpa está mais protegida e enquanto jovem esta tem mais células que
fibras e como tal maior capacidade de defesa).
* prevenção de reacções pulpares:
1. - espessura dentinária (>espessura, <menor resposta inflamatória)
2. - 2mm dentina sã remanescente – resposta reversível
3. - tipo e qualidade de dentina
* dentina é um excelente isolante térmico, barreira físico-química contra penetração
de bactérias, toxinas e ácidos

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- Cavidades superficiais (era bom diagnosticar as lesões

aqui): aquém, ao nível ou ultrapassa ligeiramente a JAD
(defeitos estruturais esmalte)  ao nível do esmalte 
selante de fissura ou compósito fluido.
- Cavidades rasas : lesões incipientes, cuja paredes
fundo fique entre 0.5-1mm além da JAD  ao nível da
dentina.
- Cavidades de média profundidade: atingem até metade da espessura dentina
remanescente (1-2mm além da JAD)
- Cavidades profundas: mantêm 0.5mm de dentina remanescente (clínica com ou
sem esclerose dentina, em função do tipo, evolução e extensão da lesão)  é
influenciada por vários factores.
- Cavidades muito profundas: pavimento dentinário <0.5mm da polpa (clínica
sem esclerose dentina, alguma área com tonalidade rosa – proximidade pulpar).

Nota: a dentina reparativa (dentina terciária) é melhor barreira de defesa do que a

dentina sã (só em dentes anteriores é que removemos por uma questão estética)

IDADE DO PACIENTE:
- selecção e indicação da técnica e agentes protectores
- pacientes idosos (cáries pulpares menores):
- <câmaras pulpares, formação de dentina II (dentina fisiológica) por
estímulos fisiológicos  canalículos mais fechados, menor via de acesso para as
bactérias. Pelo facto haver uma regressão da câmara pulpar no idoso, as cáries
demoram mais tempo a atingi-la. Assim cáries com igual extensão no idoso e no
jovem, neste atingem mais rápido a polpa.
Contudo depois de atingir a polpa o jovem tem mais capacidade defesa do que o
idoso.
- pacientes jovens:
- >câmaras pulpares (melhor capacidade de resposta), canículos amplos,
>penetração de agentes tóxicos
Excepção: nos bruxómeros tornam-se semelhantes ao idoso.

nota: dureza, esclerose e <permeabilidade, pela idade só, não promove protecção
do CDP; excepto na porção oclusal pulpar (dentinaII)

CONDIÇÃO PULPAR:
Dor
* Dentinária:
- aguda, lancinante, localizada

aulas 29
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- provocada por estímulos específicos: toque, frio, ácido, doce, desidratação

- desaparece com remoção do estímulo
* Pulpar:
- aparece lentamente, pulsátil (por vezes espontânea), >decúbito
- difusa, dificuldade de diagnóstico, dente álgiço e sinálgico
- clínica: dor expontânea, polpa irrversível

Teste ao frio, ao quente, repercussão (vertical e horizontal).

* Deve-se vaselinar os dentes entre testes, porque senão as mudanças de
temperatura pode provocar fractura.

Frio Quente P (vertical) P

(horizontal)
Reversivel + (passa - - -
lg)
Fase de transiçãoo + (passa + (passa lg) - -
lg)
Fase de transição + - - -
(demora)
Irreversivel + + - -
Necrose pulpar - - + -
(processo apical)
Necrose pulpar - - - -
(fractura
radicular)
Necrose pulpar - - - -

* Quando o paciente diz que dói antes de dormir – transição (teste ao quente).
* Quando queixa que acorda a meio da noite – irreversível (endodontia).
* Fractura radicular – uma fractura vertical ao longo da raiz não é visível no RaioX.
* No caso de processo apical, iniciamos o tratamento sem anestesia se o paciente
não se queixar significa que atingimos necrose pulpar.
* Fractura radicular  extração.
* Exposição do cemento/remoção do cemento  muita sensibilidade dentinária.
* Restauração provisória  esperar 45-60 dias  dor – endo; não dor – restaura-se o
dente e controla-se.

LESÃO DE CÁRIE PROFUNDA DE EVOLUÇÃO RÁPIDA (< O,5)

1. polpa com lesão – não fazer preparo cavitário (agrava patologia)

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2. remoção superficial de dentina cariada – isolamento farmacoterapia provisória –

tratamento provisório (hidróxido de cálcio)
3. 45-60dias (1- 4 semanas) – recuperação pulpar – tratamento definitivo

VERIFICAR CONDIÇÃO PULPAR:

- Antes: exame clínico, Rx, testes de sensibilidade
- Durante: preparo cavitário (brocas novas, água, pouca pressão, e jacto de
água não prolongado – para não haver lesão pulpar maior), protecção pulpar,
restauração (ter em conta a profundidade)
- Depois: controlo clínico e Rx (bite wing ou periapical em caso de dúvida)

Nota: vigiar frequentemente, fazer teste de sensibilidade, raioX quando as

cavidades muito profundas e com restauração provisória.
* Dentina fisiológica vs reparativa

CAUSAS DE:
- inflamação pulpar: irritantes, materiais (suave, temporário – se persiste algo está
mal mal diagnóstico, não foi bem limpo, má restauração), invasão bactérias e
toxinas (severa ou necrose)
- dor pulpar: preparo cavitário, secagem, seringa ar, calor, frio, sonda (pressão
mecânica)

SENSIBILIDADE TÉRMICA PÓS-OPERATÓRIA (FRIO)

- choque térmico: uso de base protectora
- vácuo parede/material (má adaptação do material – remover restauração): teoria
hidrodinâmica – selar canalículos

OBJECTIVOS DA PROTECÇÃO DO CDP:

- manter a vitalidade pulpar

- protecção dos estímulos eléctricos e térmicos

- selamento da dentina

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