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ENDOCRINO

Endocrino es una asignatura bastante importante en el MIR, del estilo de Reuma, Neumo o Gine. Es verdad que es
una asignatura muuuuy aburrida y el manual es bastante extenso (a mí es de las que más me costó estudiar, sin
ninguna duda). Sin embargo, se puede estudiar de manera fácil manejando los algoritmos que vienen en el manual y,
sobre todo, los que os explicarán en las clases. ¡Os ahorrarán mucho tiempo de estudio!

- Fisiología (tema 1): Muy tedioso y larguísimo. Generalmente no lo preguntan de manera directa pero conviene una
lectura comprensiva. Os recomiendo que os leáis la fisiología de cada eje endocrinológico antes de estudiaros el
tema correspondiente, será como mejor os lo aprendáis y menos os lieis.

- Hipófisis: uno de los temas estrella. El prolactinoma es lo más preguntado, debéis conocer el tratamiento (médico
inicialmente) y la clínica típica. Recordad las patologías que no se tratan si son asintomáticas, como el
microprolactinoma, la enfermedad de Paget (la veréis en Reuma) o el mieloma (en hemato), pero para que os vayan
sonando. También preguntan la acromegalia, y la actitud ante adenomas hipofisarios no funcionantes. La diabetes
insípida y el SIADH conviene que os los estudiéis bien también para poder reconocerla en un caso clínico (fijaos en
sus causas, en las diferencias entre ambas y que en los algoritmos diagnósticos). El hipopituarismo es my fácil de
reconocer, porque os van a contar síntomas de déficit de distintas hormonas hipofisarias. Recordad que lo primero
que hay que hacer es poner corticoides ANTES que hormonas tiroideas, para evitar desencadenar una crisis
suprarrenal! (síndrome de Adison secundario). Os dejo un resumen del resto de apartados menos importantes, para
que no perdáis mucho tiempo en ellos:

- Tiroides: el tema estrella de todo endocrino, y de hecho hay años que hay más preguntas de tiroides que de
asignaturas enteras como derma u oftalmo. Todo es importante así que debéis estudiarlo a fondo. Algoritmos clave
son el de nódulo tiroideo y el del cáncer de tiroides que viene al final del tema. Tanto el hipo como el hipertiroidismo
en sus diferentes formas son muy importantes. Dentro del hipo, es clave saber cuándo se debe dar tratamiento
sustitutivo en el subclínico porque les gusta mucho preguntarlo. Os dejo la tabla de tiroiditis que os resume mucho
este apartado (con que sepáis diferenciarlas unas de otras es suficiente).

Tiroiditis dolorosas:: todas tienen gammagrafía SIN captación (como en todas las tiroiditis)

Causa Clínica Tto


Tiroiditis AGUDA Infec bacteriana vía hematógena o linfát Dolor y calor local con AB ± drenaje
(bacteriana) S. aureus o pyogenes (si SIDA P.jiroveci) síntomas sistémicos infección (si absceso purulento)

Antecedente infección vírica de VAS 1º Fase hipertiroidea


Tiroiditis SUBAGUDA Tto: AINES ± β-bloq
- ↑sensibilidad a palpación tiroides 2º Fase hipotiroidea
(de Quervain) (↓sintomas hipertir)
- ↑VSG típico con bocio doloroso (al vaciarse la glándula)
Tiroiditis NO dolorosas.: todas tienen gammagrafía SIN captación (como en todas las tiroiditis)

Causa Clínica y tto


1º Fase hipertiroidea → tto: β-bloq ± CE
Linfocitaria transitoria Autoinmune: Ac anti-TPO a títulos bajos
2º Fase hipotiroidea (20% crónico) → tto T4
o silente o postparto OJO: VSG normal con bocio NO doloroso
OJO: si tiroiditis postparto: 50% hipotir crónico
Autoinmne: Ac anti-TPO a títulos altos 1º Fase hipertiroidea (10% pac): “hashitoxicosis”
Linfocitaria crónica (típico pac con ↑Ac anti-peroxidasa) (si asocia Ac TSI: combinación Graves + Hashimoto)
(tiroiditis de Hashimoto) - Típicas Células de Hurthle (oxífilas) 2º Fase hipotiroidea crónico → tto T4 (tiroxina)
- Riesgo evolución a linfoma tiroideo OJO: causa + frec hipotir en países desarrollados

Idiopática: tiroides PÉTREO a palpación Hipotiroidismo residual en 25% pac → tto T4


Fibrosante de Riedel
Asocia fibrosis mediastínica y retroperit Tto: qx si síntomas compresivos

- Glándula suprarrenal: muy importante también, y en mi opinión es el tema más complejo de todos. Es clave
saberse el Cushing. Lo más preguntado con diferencia, sobre todo el diagnóstico del mismo (tanto el sindrómico
como el etiológico). En clase os darán un algoritmo fácil e infalible. La insuficiencia suprarrenal y el feocromocitoma
también son preguntados a veces y conviene que los dominéis, así como la actitud ante un incidentaloma
suprarrenal. El resto del tema es menos importante, basta con una lectura comprensiva porque son conceptos
básicos. OS dejo un resumen del feocromocitoma y del incidentaloma, que son las partes que vienen más extensas
en el tema, por si os sirve de ayuda!!

- Diabetes: es el otro tema estrella de endocrino. Asusta pero es bastante fácil. Las preguntas se concentran en las
complicaciones metabólicas agudas que os debéis saber perfectamente (cetoacidosis y coma hiperosmolar), así que
y en el tratamiento (conviene que os hagáis una tabla con los diferentes tipos de ADOs, sus mecanismo de acción,
ventajas y desventajas), pero MUCHO MÁS RESUMIDA que la del manual por favor!!!!!!!!
Os dejo una tabla para comparar los tipos de DM 1 y 2. Echad un ojo a la tipo MODY, porque está de moda y es muy
preguntable (os van a freir con esto en los simulacros).
DM tipo 1 (menos frecuente) DM tipo 2 (mucho + frecuente)
Tipo pac y peso <40 años (niños-adolesc) con peso normal o bajo >40 años con sobrepeso u obesidad
Imp genética MENOR: 5-10% pac con antec fam 1er grado MAYOR: 30-40% pac con antec fam 1er grado

1º Predisposición genética: HLA-DR3-4 y DQ2-8


1º Predisposición genética: MAYOR (xo no HLA)
(impronta paterna: + riesgo enf si padre afectado)
2º Factores ambientales: sobrepeso-obesidad
2º Fact ambientales: infec víricas o cereales dieta
Patogenia (↓peso: ↓hiperglucemia o cura DM: “qx metabólica”)
3º Cascada autoinmune: Ac anti-GAD y anti-IAA
3º Resistencia a la acción de insulina con
(Ac anti-descarboxilasa glutámico y anti insulina)
↓secreción insulina en etapas finales
+ alt Inmunid cel: ↑linf CD8+ y macrof (insulinitis)
Inicio clínica Brusca con poliuria-polidipsia-polifagia Progresiva con síntomas leves (incluso asintomat)
Complic aguda ↑riesgo de cetoacidosis (no exclusiva) ↑riesgo hiperglucemia hiperosmolar
Compl crónicas Ausentes al dx (aparecen 10-15 años tras dx) Presentes en momento dx
Tto Siempre insulina (DM insulin-dep) Dieta + ejercicio ± ADO ± insulina

- Nutrición: es un tema de moda, últimamente les gusta mucho preguntarlo. A mí, personalmente, me costó
muchísimo estudiármelo, pero es verdad que luego las preguntas del MIR son bastante fáciles así que no os
obsesionéis. La obesidad y las dislipemias, por ser patologías tan frecuentes, son muy preguntadas. De dislipemias
veréis miles de enfermedades hereditarias y genéticas raras que no son rentables... centraos en la combinada
familiar y en la monogénica (recordad que todas las enfermedades que tengan incluida la palabra “familiar” son de
herencia autosómica DOMINANTE, con la excepción de la Fiebre Mediterránea Familia, que veréis en Reuma, y es la
única autosómica recesiva). Yo este resumen es todo lo que me estudié de las dislipemias primarias.

Muy importantes también son los valores de LDL objetivos según la patología de cada paciente y los factores de
riesgo cardiovascular. Las preguntas de obesidad suelen ser muy fáciles, todos sabéis lo que es el síndrome
metabólico y el IMC. Fijaos que el único fármaco indicado para el tratamiento de la obesidad es el Orlistat, así que es
el único que os tenéis que aprender. Recordad que al inhibir la lipasa pancreática, no se absorben las grasas y
provoca mucha esteatorrea, que es su principal RAM!!

- Neoplasias endocrinas múltiples: tema muy cortito, muy fácil y muy preguntado, tanto la herencia (recordad que
todas estas enfermedades suelen ser autosómicas dominantes, porque si fuesen recesivas serían todavía más raras
de lo que ya son!!), como las patologías que asocia cada una. Os dejo un resumen por si os sirve:
- Tumores neuroendocrinos: otro tema muy extenso que hay que resumir como sea, así que os dejo un resumen del
tumor carcinoide y una tabla más manejable que la viene en el manual, por si a alguno le sirve, o para que la
modifiquéis como más os guste!

Esta es la tabla que os digo de los tumores neuroendocrinos, lo más importante es saber reconocerlo en un caso
clínico (los que más preguntan es el gastrinoma e insulinoma, pero ojocon el glucagonoma y el vipoma!!)

- Resto de temas: el tema de trastornos sexuales, aunque sí que lo preguntan, viene muy similar en ginecología así
que no conviene que lo estudiéis dos veces! El tema del metabolismo del calcio también es preguntado de vez en
cuando. Debéis manejar el algoritmo diagnóstico de la hipercalcemia que es más preguntado, así como las causas de
la misma más frecuentes. La hipocalcemia casi nunca cae, pero es recomendable una lectura comprensiva, porque
en los simulacros si os van a freir con preguntas sobre los tipos de pseudohipoPTH!

ASOCIACIONES MÍRICAS
 Zollinger-Ellison + Hipercalcemia → MEN-1
 Adrenalitis autoinmune + Candidiasis mucocutánea + HipoPTH → S. POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO 1.
 Carcinoma Medular de Tiroides → SUSTANCIA AMILOIDE
 Enzima deficitaria + frec. en Hiperplasia Suprarrenal Congénita → 21-α-Hidroxilasa
 ↑ de la Gastrina tras la administración de Secretina → GASTRINOMA
 Único fármaco aprobado para el tratamiento de la obesidad → ORLISTAT
 Diabetes + Depresión + Dermatitis + Trombosis venosa profunda → GLUCAGONOMA
 Gold Standart en Ins. Suprarrenal 1aria → ESTIMULACIÓN ACTH
 Gold Standart en Ins. Suprarrenal 2aria → HIPOGLUCEMIA INSULÍNICA
 Dislipemia genética +frecuente → DISLIPEMIA FAMILIAR POLIGÉNICA