PREGUNTAS CURSO SAN LUIS POTOSI.

1) 11 – β HIDROXILASA = Se encarga de la síntesis de cortisol y es estimulada por

la ACTH.

2) HIPEROXALURIA = En la nefrolitiasis por defecto de alanina glixolato

aminotransferasa, en vez de irse a los peroxonas se va a las mitocondrias.

3) DISACARIDOS MAS COMUNES = Sacarosa, maltosa y lactosa.

4) Polisacáridos simples = Glucogeno

5) AMINOACIDOS ESCENSIALES: Arginina, fenilalanina, histidina, isoleucina, leucina,

metionina, tirosina, treonina, triptófano y valina.

6) AMINOACIDOS NO ESCENCIALES: acido aspartico, acido glutamico, serina ,

tirosina, glicina, alanina, prolina, hidroxiprolina, cisteína, cistina.

7) LOS OLIGOSACARIDOS SON POLIMEROS DE 20 UNIDADES DE POLISACARIDOS

QUE SE UNEN MEDIANTE ENLACES GLUCOSIDICOS.

8) MOLECULAS DE ATP PRODUCIDAS DURANTE LA FORMA AEROBICA PRODUCIDAS

DURANTE LA GLUCOLISIS SON 38 Y DURANTE LA FORMA ANAEROBICA SON 2.

9) GLUCOLISIS
Es la degradación de glucosa para producir energía en forma de ATP, esto se
puede realizar de dos formas, dependiendo si hay o no hay oxigeno.

a) Glucolisis anaerobia: También llamada via de Meyerhof – Parnas – Embdem.

La enzima clave de esta via es la fosfofructuoquinasa o también llamada
fosfofructocinasa, esta enzima cataliza la conversión de la fructosa - 6 –
fosfato a fructosa - 1,6 – difosfato.

b) Glucolisis aerobia: También llamado ciclo de Krebs, ciclo del acido

tricarboxilico o ciclo del acido cítrico. La molécula alimentadora del ciclo
es el acetil – coA.

10) GLUCOGÉNESIS
Es la síntesis de glucógeno , se lleva acabo principalmente en hígado y
musculo, la función del glucógeno es ser fuente fácil y rápida disponible para
obtener glucosa, la enzima clave de esta reacción es la glucógeno sintetasa.

11) GLUCOGENOLISIS
Es la degradación de glucógeno, para producir glucosa libre; este es un
proceso inverso a la glocogenesis; la enzima clave es la FosforilasaModulador
pasivo:
12) Gluconeogenesis

Las reservas de carbohidratos satisfacen las necesidades fisiológicas por unas

24 horas, en caso de ayuno prolongado o estrés , las reservas corporales de
carbohidratos disminuyen y es cuando puede formarse cierta cantidad de
glucosa a partir de aminoácidos y del glicerol de las grasas.

13) CAUSA MAS FRECUENTE DE GENITALES AMBIGUOS = Hiperplasia suprarrenal

congénita.

14) ION EXITADOR POR ELXECELENCIA ES: SODIO.

15) NEUROTRASMISOR EXCITADOR POR EXCELENCIA: Glutamato.

16) FORMA COPIA DE MEMBRANA HEMATOENCEFALICA: Astorcito.

17) NEUTROTRASMISOR INHIBIDOR: GABA.

18) FASE QUE MAS VARIA EN EL CICLO MESTRUAL ES LA FASE FOLICULAR.

19) PRINCIPAL ESTROGENO DE OVARIO ES: ESTRADIOL.

20) MECANISMO DE ACIDO FOLICO = SIRVE COMO COFACTOR PARA ENZIMAS QUE
PARTICIPAN EN LA SINTESIS DE DNA Y RNA ( METIONIL TRANSFERASA). APORTA
GRUPOS METILOS A PROCESOS DE METILACION DE DNA EVITANDO ASI LA
HIPERHOMOSTEINEMIA.

21) TOTAL DE HIERRO REQUERIDO EN EL EMBARAZO 840 MG.

22) INCIDENCIA DE DIABETES = 8%.

23) TRATAMIENTO BACTERIANO SINTOMATICO DISMINUYE EL DESARROLLO DE

PIELONEFRITIS EN UN70%.

24) ESTUDIO MAS SENSIBLE PARA HACER EL DIAGNOSTICO DE RUPTURA

PREMATURA DE MEMBRANAS : PRUEBA DE PH DE CON AZUL DE NITRAZINA.

25) LA PRUEBA DE NITRAZINA DETECTE? VALOR DEL PH Y SECRECION VAGINAL.

26) ESTA CONTRAINDICADO PARA UTEROINHIBICION LA RUPTURA PREMATURA DE

MEMBRANAS.

27) EL INDICE DE MADUREZ PULMONAR DEPENDE DE LA RELACION :

LECITINA/ESFINGOMIELINA. FOSAFIDIL GLICEROL.

28) PRUEBAS DE CELUAS NARAJA? PARA EVALUAR MADUREZ PULMONAR Y SE

REALIZA POR MEDIO DE AZUL DE NILO.

29) QUE ES UN PARTO PRETERMINO: PARTO MENOR DE 37 SDG, O MENOR DE 259

DIAS DESDE FECHA DE ULTIMA MENSTRUACION. LIMITE INFERIOR 20 A 28
SEMANAS.
 30) PRUEBA QUE SE EMPLEA COMO PROCEDIMIENTO PREDICTIVO DE PARTO
PRETERMINO? FIBRONECTINA FETAL.

31) BETAMIMETICO MAS UTILIZADO: SULFATO DE MAGNESIO.

32) TOCOLITO QUE POR SU ACCION EVITA LA UNION DE ACTINA CON MIOSINA?
SULFATO DE MAGNESIO.

33) PARA DISMINUIR EL EFACTO DE LA MEMBRANA HIALINA? BETAMETASONA.

34) PARA ACELERAR LA MADURACION PULMONAR DEL FETO EN UNA MUJER QUE
CURSA CON EMBARAZO DE 32 SEMANAS DE GESTACION. QUE SE REQUIERE PARA
ACELERAR EL TRABAJO DE PARTO? BETAMETASONA.

35) LOS EFECTO DIABETOGENICOS OBSERBADOS EN EL EMBARAZO, SE DEBEN A LA

INTERFERENCIA DE INSULINA MATERNO CAUSADA POR : HORMONA
UTEROPLACENTARIA ( LACTOGENO PLACENTARIO).

36) LA PRUEBA DE TAMIZAJE UNIVERSAL PARA DETERMINAR DIABETES DURANTE EL

EMBARAZO? PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA CON 50 GR DE GLUCOSA.
SE RELAIZA A LAS 24 SDG PORQUE TIENE MEJORES RESULTADOS.

37) LOS VALORES DE REFERENCIA SON? 105, 190, 165 145.

95, 180 , 155, 140. ESTANDAR DE ORO.

38) PRUEBA ESPECIFICA PARA ESTABLECER DIABETES GESTACIONAL? CURVA A LA

TOLERANCIA A LA GLUCOSA.
39) PORCENTAJE DE CARBOHIDRATOS EN LAS PACIENTES CON DIABETES? 40 A 60
MG.
40) VALOR DE GLUCEMIA DE AYUNO PARA INICIAR TRATAMIENTO CON INSULINA EN
PACIENTE CON DIABETES GESTACIONAL? MAS DE 90MG/DL

41) COMPLICACION HEMATOLOGICA MAS COMUN EN HIJOS DE MADRES DIABETICAS?

POLICITEMIA.

42) EFECTO ADVERSO DE LA DIABETES EN HIJOS DE MADRES DIABETICAS?

POLICITEMIA.

43) COMPLICACION MAS FRECUENTE EN HIJOS DE MADRES DIABETICAS?

MACROSOMIA , HIPOGLUCEMIA.

44) MALOFORMACION MAS FRECUENTE EN HIJO DE MADRE DIABETICA? SISTEMA

NERVIOSO CENTRA, CARDIOVASCULAR Y GASTROINTESTINALES.

45) DURANTE EL TRIMESTRE DE EMBARAZO SE OBSERVA QUE LA PRESION SISTOLICA

Y DIASTOLICA SE REDUCEN IGUALMENTE.

46) SIGNO GUIA MAS CONFIABLE PARA EVALUAR TOXEMIA AGUDA DEL EMBARAZO?
PROTEINURIA.

47) LA GLOMERUOENDOTELIOSIS RENAL ES UNA LESION PATOGNOMONICA DE LA

PREECLAMSIA.
48) SE PUEDE PRESETAR PREECLAMSIA ANTES DE LAS 20 SDG EN? ENFERMEDAD
TROFOBLASTICA GESTACIONAL, MOLA Y EMBARAZOS MULTIPLES.

49) CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN PACIENTES QUE CURSAN CON PREECLAMSIA

SEVERA? HEMORRAGIA CEREBRAL.

50) LA PRECENCIA DE VASCOCONTRICCION EN CASO DE PREECLAMSIA / ECLAMSIA?

ES CONSECUENCIA DEL TROMBOXANO A2.

51) TEORIA MAS ACEPTADA FISIOPATOLOGICA DE LA PREECLAMSIA? EXPRESA A QUE

ESTE TRASTORNO SE DEBE A DEFECTOS DE LA PLACENTACION.

52) LO MAS PROBABLE QUE LA HIPERTENCION EN UNA MUJER EMBARAZADA ES

SECUNDARIO A INVACION INCOMPLETA DE ARTERIAS ESPIRALES POR
TROFOBLASTOS.

53) MEDICAMENTO DE ELEECION PARA TRATAR HIPERTENSION INDUCIDA EN EL

EMBARAZO? ALFA METIL DOPA.

54) MEDICAMENTO DE ELEECCION PARA CRISIS HIPERTENSIVA EN UNA

PREECLAMSIA? HIDRALAZINA.

55) ANTIHIPERTENSIVOS CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO.? LOS IECAS.

56) 50% DE LAS PACIENTES CON SINDROME DE HELLP TIENEN RIESGO? DE

SUFRIMIENTO FETAL Y DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA.

57) ANTE LA PRESENCIA DE INTOXICACION POR SULFATO DE MAGNESIO ES :

GLUCONATO DE CALCIO.

58) PRINCIPALES DATOS PARA EVITAR INTOXICACION POR SULFATO DE MAGNESIO

EN UNA PACIENTE CON PREECLAMASIA SON? FRECUENCIA CARDIACA,
RESPIRATORIA, DIRURESIS Y REFLEJOS.

59) DATO CLINICO QUE PERMITE SOSPECHAR INMINENTE APARICION DE ECLAMSIA?

CELFALEA.

60) MEJOR ANTIVONVULSIVANTE PARA PREECLMASIA GRAVE? SULFATO DE

MAGNESIO.

61) PROCEDIMIENTO CONTRAINDICADO CON SINDROME DE HELLP : BIOPSIA

HEPATICA.

62) PELVIS CON BUEN PRONOSTICO? GINECOIDE Y ANTROPIODE.

63) PELVIS CON PRONOSTICO DE DISTOCIA? PLATIPELOIDE Y ANDROIDE.

64) LA VERIEDAD DE POSICION OCCIPITO POSTERIOR DERECHA ES LA MAS

DISTOCICA.

65) DISTOCIA MAS COMUN EN PELVIS NO GINECOIDE? ANCICLITISMO.

66) TUMOR BENIGNO MAS COMUN DE OVARIO? DISGERMINOMA.

67) TUMOR MALIGNO MAS COMUN DE OVARIO? TERATOMA.

68) MASAS ANEXIALES MAS COMUNES? QUISTES FUNCIONALES, EN EDAD

REPRODUCTIVA SON LOS ENDOMETRIOMAS.

69) LESIONES TUMORALES EPITELIALES? CISTOADENOMAS.

70) VARIANTES MAS COMUN DE CELULAS GERMINALES ¿ TERATOMAS.

71) MARCADOR MAS IMPORTANTE PARA CA DE OVARIO? CA – 125.

72) EDAD DE INICIO DE LA PUBERTAR 10.9 AÑOS. +/- 4 AÑOS.

73) LA PUBERTAD CENTRAL COMPLETA DE PUBERTAD PRECOZ DEPENDIENTE DE

GONADOTROPINAS. HAY ACTIVACION DEL EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS.

74) PUBERTAD PERIFERICA: ES INCOMPLETA , SIN ACTIVACION DEL EJE

HIPOTALAMO HIPOFISIS.

75) CAUSA MAS FRECUENTE DE PUBERTAD PRECOZ CENTRAL? HAMARTOMA.

76) HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO? SINDROMDE DE TURNER EN MUJER Y

KLINEFELTER EN HOMBRES.

77) HIPOGONADISMO HIPOGANADOTROPICO? SINDROME DE KALMAN ( ANOSMIA Y

ALTERACIONES NEUROLOGICAS, DALTONISMO).

78) MECANISMO DE ACCION DE DIU? PREVIENE LA FECUNDACION AL ALTERAR O

INHIBIR LA MIGRACION ESPERMATICA O TRANPORTE DEL OVULO.

79) RIESGO DE PATOLOGIAS MAMARIAS BENIGNAS? UNA DE CADA 9 A 14 MUJERES

DESARROLLAN CANCER Y 8 DE CADA 10 PATOLOGIA BENIGNA.

80) ENFERMEDAD DE MONDOR? VENA TROMBOSADA QUE SE PRESENTA COMO UN

CORDON HIPERSENSIBLE. ( TROMBOSIS DE LAS VENAS TORACOGASTRICAS Y
ESTA RELACIONADO CON CANCER). HAY PRECENSIA DE CORDON DURO
PALPABLE EN LAS MAMAS.

81) EN QUE PATOLOGIA HAY UN AUMENTO DE LOS RECEPTORES DE

PROGESTERONAS? FIBROADENOMAS-.

82) TUMOR PILOIDE MALIGNO SON 10 MITOSIS POR CAMPO.

83) TUMOR PILOIDE BENIGNO SON 4 MITOSIS POR CAMPO.

84) EL HAMARTOMA ES UNA MESCLA SEUDOTUMORAL DE TEJIDO DE LA MAMA

DENTRO DE LA MAMA.

85) LA DIFERNCIA DE UN CANCER DUCTAL INSITU E HIPERPLASIA DUTACTAL

ATIPICA ES EL TAMAÑO.
 86) CUAL ES LA CAUSA DE SANGRADOS UTERINOS DISFUNCIONALES? ALTERACIONES
DE LA SECRECION DE PROTAGLANDINAS.

87) CITOLOGIA NEGATIVA , ADN Y VPH POSITIVO: CITOLOGIA ADN Y VPH A LOS
DOCEMESES.

PEDIATRIA

88) PRIMER SIGNO QUE SE AFECTA CON LA HIPOXIA ES LA RESPIRACION.

89) TRATAMIENTO DE ELECCION DE ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA

CONVULSIVA? FENOBARBITAL 20MG/KG O FENITOINA 20MG/KG. DOSIS DE
IMPREGNACION.

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