INTRODUCCIÓN

El hígado es la mayor víscera del cuerpo. Está cubierto casi por completo por el
peritoneo, dividido en dos lóbulos principales un lóbulo derecho grande y un
lóbulo izquierdo pequeño-separados por el ligamento falciforme.
Recibe el doble del aporte de sangre. Desde la arteria hepática se obtiene sangre
oxigenada y de la vena portal hepática se recibe sangre no oxigenada que
contiene nutrientes recién absorbidos durante la fase de absorción.
Los nutrientes se almacenan o se utilizan para fabricar nuevos materiales. Los
tóxicos se almacenan o sufren un proceso de detoxificación. Los productos
elaborados por las células hepáticas y los nutrientes necesarios por otras células
se secretan y se regresan a la sangre.
La sangre entonces drena en la vena central y pasa hacia la vena hepática. A
diferencia de otros productos del hígado, la bilis normalmente no secreta hacia
el torrente sanguíneo.
Cada día, las células hepáticas secretan bilis, un líquido amarillento, pardo o
verde olivo. La bilis consiste sobre todo de agua y sales biliares, colesterol, un
fosfolípido denominado lecitina, pigmentos biliares y diversos iones.
Las sales biliares toman un papel en la emulsificación, la degradación de los
grandes glóbulos de grasa. El colesterol se hace soluble en la bilis por parte de
las sales biliares. El principal pigmento biliar es la bilirrubina se degrada en el
intestino y uno de sus productos de la degradación (el urobilinógeno) le da a las
heces su color característico. La regulación de la secreción de bilis está
determinada por varios factores entre ellos la presencia de grandes cantidades
de sales biliares en la sangre también aumentan el índice de producción de bilis.
El hígado desempeña muchas funciones vitales, muchas de las cuales están
relacionadas con el metabolismo, en este seminario se revisará los aspectos
generales de cada función hepática, y la posterior revisión de un caso clínico.
 OBJETIVOS:

 Conocer la fisiología hepática, haciendo énfasis en sus principales

funciones.

 Identificar la estructura de un hepatocito con su determinada implicancia

en procesos fisiológicos.

 Determinar cuáles son las consecuencias del consumo excesivo de

alcohol, como causa de los cambios en la estructura hepática.
 1. Haga un esquema del hepatocito y explique la fisiología
hepatica
Los hepatocitos son células poliédricas de 20nm longitud por 30 nm de anchura.
Tiene membrana hepatocitaria, citoesqueleto con microfilamentos que tiene un
papel funcional en el transporte de sustancias y en la dinámica de los canalículos
biliares.
Sus organelas como aparto de Golgi, REL, RER, mitocondrias.
 El citoesqueleto tiene papel funcional en el transporte de sustancias y en la
dinámica de los canalículos biliares. Las mitocondrias participan en la
fosforilación oxidativa y la oxidación de ácidos grasos.

 El Retículo Endoplasmico Rugoso, participa en la síntesis de proteínas

plasmáticas: albúmina y factores de coagulación (fibrinógeno y protrombina).
o La albúmina, producto fundamental del hepatocito, mantiene la presión
oncótica del plasma, la reducción de albúmina en las hepatopatías
produce edema y ascitis.
o La coagulación de la sangre depende de fibrinógeno, protrombina y el
factor Vlll sintetizados en hepatocitos, al haber daño de hepatocitos
están mas propensos a hemorragias.

 El retículo Endoplásmico Liso, está muy desarrollado en los hepatocitos y

siempre se asocia a agregados de moléculas de glucógeno.
o El glucógeno almacenado en los hepatocitos supone una reserva de
glucosa para mantener la glucemia en sangre.

 El REL participa en la desintoxicación y las enzimas necesarias para la

desintoxicación de los fármacos, alcohol, esteroides dependen del REL. Las
enzimas secretadas en la membrana del REL, participan en:
o Síntesis de colesterol y sales biliares
o Conjugación con el glucorónico de la bilirrubina, los esteroides,
fármacos
o Degradación del glucógeno a glucosa
o Esterificación de los ácidos grasos libres en triglicéridos
o Eliminación del yodo de las hormonar tiroideas para generar T3 y T4
o Desintoxicación de los fármacos liposolubles
El Aparto de Golgi, contribuye a la glucosilación de las proteínas secretoras y
a la selección de las enzimas lisosómicas.
o Lisosomas, degradan las glucoproteínas plasmáticas envejecidas
internalizadas en el dominio basolateral a través de un receptor de
membrana hepática tipo lectina.
o Los lisosomas de los hepatocitos almacenan hierro, que puede
aparecer como ferritina.
 2. Efectos del alcohol en los cambios en la estructura
hepática.
Las enzimas AHD del hígado son las encargadas de transformar el alcohol
primero en acetaldehído y luego en acetato y otros compuestos. Al tratarse de
un proceso muy lento, este líquido daña los tejidos del hígado. Sólo un 20% del
alcohol que se ingiere se absorbe por el torrente sanguíneo, del resto se ocupa
el hígado y para descomponerlo necesita agua. Pero si consumimos un exceso
de alcohol, este órgano deberá tomar el agua de otras partes del cuerpo ya que
beber alcohol provoca micción excesiva. Es resultado es la deshidratación. Las
enfermedades que conlleva una ingesta excesiva de alcohol son la enfermedad
del hígado graso o esteatosis, la hepatitis alcohólica y la cirrosis hepática.
Una vez ingerido, el alcohol es rápidamente absorbido por el estómago y el
intestino delgado, El resto es metabolizado en el hígado, donde sufre dos
procesos oxidativos que lo transforman primero en acetaldehído (AcH) y
después en acetato. En el interior del hepatocito existen tres sistemas
enzimáticos capaces de oxidar el etanol a AcH:
 Sistema de la vía alcohol-deshidrogenasa (ADH):
Es la principal vía de oxidación del alcohol y se localiza en el citosol.
  Sistema microsomal oxidativo:
Está localizado en el retículo endoplásmico del hepatocito y es el
mecanismo principal de adaptación en el alcoholismo crónico, cuando se
encuentra saturada la capacidad de la ADH.

 Vía de la catalasa:
Se localiza en los peroxisomas y mitocondrias de los hepatocitos y su
papel en la oxidación del etanol es mínimo, limitado por la cantidad de
peróxido de hidrógeno (H2O2) que genera esta reacción.
Efectos tóxicos causados por el alcohol y su metabolismo:
 Formación de acetaldehído (AcH):
El AcH también es tóxico para las mitocondrias, alterando la fosforilació
oxidativa y la β-oxidación de los ácidos grasos. Por último, se ha
demostrado que el AcH es
capaz de estimular la fibrogénesis y la carcinogénesis, a través de la
regulación del gen del colágeno y del daño que produce en la síntesis y
reparación de ADN celular, respectivamente.

 Desequilibrio redox (NAD/NADH):

La oxidación del etanol libera un hidrogenión (H+), que es captado por la
NAD, la cual se transforma en NADH. Cuando existe una sobrecarga de
alcohol, se produce un exceso de NADH y un déficit de NAD. Este
desequilibrio afecta la hígado: disminuyendo la β-oxidación de los ácidos
grasos, aumentando su síntesis y la de α-glicerofosfato. Como
consecuencia de ello, se sintetizan triglicéridos en exceso y se produce
un hígado graso.

 Estrés oxidativo y lipoperoxidación lipídica:

Durante el metabolismo hepatocitario del alcohol se produce un exceso
de radicales libres de oxígeno y una disminución de los agentes
antioxidantes fisiológicos. La consecuencia es un desequilibrio o estrés
oxidativo. Los radicales libres de oxígeno en exceso dañan el ADN y las
proteínas esenciales para las células. Además, inician una reacción en
cadena de peroxidación de los lípidos, que lleva al daño mitocondrial y a
la muerte celular. Durante el proceso de lipoperoxidación se forman
aldehídos como el malonildialdehído y el 4-hidroxinonenal que, al igual
que el AcH, activan al sistema inmunitario y estimulan la producción de
citoquinas pro inflamatoria por las células de Kupffer (macrófagos
hepáticos). Entre estas citoquinas hay que destacar al factor de necrosis
tumoral a (TNF-α), el cual desempeña un papel fundamental en la
patogenia de la HPA al inducir apoptosis y necrosis celular.
Lesiones hepáticas producidas por el alcohol:
 Esteatosis hepática alcohólica (EHA):

Se caracteriza por el depósito de triglicéridos en forma de vacuolas en el

citoplasma de los hepatocitos. Consiste
en pequeñas vacuolas llenas de grasa
que confluyen en grandes vacuolas, las
cuales pueden desplazar el núcleo y
resto de organelas celulares. Esta
degeneración grasa es similar a la del
síndrome de Reye o a la del embarazo
y está relacionada con un fallo en la β-
oxidación de los ácidos grasos.
Cuando el depósito de grasa ocupa
toda la célula, ésta puede romper la
membrana celular y producir una
reacción inflamatoria granulomatosa, dando lugar a los típicos
“lipogranulomas”. Ocasionalmente es posible hallar, junto a la esteatosis,
depósito de colágeno alrededor de las venas centrolobulillares (fibrosis
perivenular o pericentral).

 Hepatitis alcohólica:

El diagnóstico histológico de la HA
exige la coexistencia de
degeneración y necrosis celular,
infiltrado inflamatorio de leucocitos
(predominio polimorfonuclear)
alrededor de las zonas de necrosis y
fibrosis pericelular. Como ya se ha
mencionado, estos hallazgos son
más frecuentes alrededor de la zona
centrolobulillar. En estadios
iniciales, la fibrosis hepática de la
HA se localiza en el espacio de
Disse (“colagenización o capilarización sinusoidal”) y envuelve de forma
característica a los hepatocitos (fibrosis pericelular). Además, es
frecuente, aunque no necesario, encontrar esteatosis, proliferación de
conductos biliares, megamitocondrias, cuerpos acidófilos, y cuerpos de
Mallory.
  Cirrosis hepática alcohólica (CHA):

La arquitectura normal del lobulillo

es sustituida por puentes de fibrosis
que rodean a nódulos de
regeneración hepatocitaria. La CHA
puede asociarse a lesiones de HA,
que suelen ser más intensas en la
periferia de los nódulos de
regeneración. En estos casos, es
posible ver infiltración grasa, hialina
de Mallory, necrosis hialina
esclerosante u otras lesiones típicas
de la HPA, rasgos que permiten diferenciarla de otras CH no alcohólicas.

3. Rol del hígado en el metabolismo lipídico

Casi todas las células del organismo

metabolizan la grasa, pero algunos
aspectos de este metabolismo tienen
lugar, sobre todo, en el hígado. En el
metabolismo de las grasas, el hígado
realiza las siguientes funciones
específicas:
1. Oxidación de los ácidos grasos
para proveer energía destinada a
otras funciones corporales.
2. Síntesis de grandes cantidades de
colesterol, fosfolípidos y casi todas
las lipoproteínas.
3. Síntesis de grasa a partir de las
proteínas y de los hidratos de carbono.
Para extraer energía de las grasas neutras, primero se escinde la grasa en
glicerol y ácidos grasos; luego, se rompen los ácidos grasos mediante oxidación
β en radicales acetilo de dos carbonos que forman la acetil coenzima A (acetil-
CoA). Esta, a su vez, ingresa en el ciclo del ácido cítrico para oxidarse y liberar
cantidades ingentes de energía. El hígado, por sí mismo, no puede utilizar toda
la acetil-CoA formada; en su lugar, la acetil-CoA se transforma en ácido
acetoacético, un ácido muy soluble, por la condensación de dos moléculas de
acetil-CoA, el cual pasa al líquido extracelular y luego es transportado por el
organismo y absorbido por los demás tejidos. Estos tejidos reconvierten, por su
lado, el ácido acetoacético en acetil-CoA y después oxidan de ésta de la manera
acostumbrada. Así pues, el hígado se responsabiliza de una parte esencial del
metabolismo de las grasas.
 3.1 Síntesis de Fosfolípidos:

Los tipos principales de fosfolípidos son

las lecitinas, las cefalinas y la
esfingomielina. Los fosfolípidos siempre
contienen una o más moléculas de ácido
graso, un radical de ácido fosfórico y,
habitualmente, una base nitrogenada.
Aunque la estructura química de los
fosfolípidos varía algo, sus propiedades
físicas se asemejan ya que todos ellos
son liposolubles, se transportan en
lipoproteínas y se utilizan en todo el
organismo con diferentes propósitos
estructurales, como ocurre en las
membranas celulares y en las
intracelulares.
El 90% de fosfolipidos se fabrica en el hígado; las células epiteliales intestinales
también forman cantidades importantes durante la absorción intestinal de los
lípidos. Cuando se depositan triglicéridos en el hígado aumenta la velocidad de
formación de fosfolípidos. Además, se requieren algunos compuestos químicos
para la síntesis de ciertos fosfolípidos. Por ejemplo, la colina, bien de la dieta o
sintetizada por el organismo, se precisa para la síntesis de lecitina, ya que es su
base nitrogenada. Por otro lado, el inositol se necesita para la formación de
algunas cefalinas.
Funciones:
 Los fosfolípidos son unos constituyentes importantes de las lipoproteínas
de la sangre y permiten el transporte de colesterol y de otros lípidos.
 La tromboplastina, necesaria para iniciar la coagulación, está compuesta
principalmente por una de las cefalinas.
 El sistema nervioso alberga gran cantidad de esfingomielina; esta
sustancia actúa como aislante eléctrico para la vaina de mielina que
envuelve las fibras nerviosas.
 Los fosfolípidos donan radicales fosfato para diferentes reacciones
químicas de los tejidos.
 La más importante de todas las funciones de los fosfolípidos sea su
participación en la síntesis de elementos estructurales celulares,
principalmente de las membranas.
 3.2 Síntesis de Colesterol:

El colesterol es muy liposoluble, pero poco

soluble en el agua, y muestra una especial
capacidad de formar ésteres con los ácidos
grasos.
Aparte del colesterol que se absorbe cada
día en el tubo digestivo, llamado colesterol
exógeno, el hígado va a sintetizar una gran
cantidad del colesterol endógeno.
La estructura básica del colesterol es un
núcleo esterólico, que se sintetiza
completamente a partir de varias moléculas de acetil-CoA. A su vez, el núcleo
esterólico puede modificarse por diversas cadenas laterales para dar: Colesterol;
ácido cólico, que es la base de los ácidos biliares formados en el hígado; y
muchas hormonas esteroideas importantes secretadas por la corteza
suprarrenal, los ovarios y los testículos
Funciones:
 Gran cantidad se utiliza para la síntesis hepática de ácido cólico, que
favorece en la digestión y la absorción de las grasas.
 Una cantidad pequeña de colesterol la utilizan: Las glándulas
suprarrenales para formar hormonas corticosuprarrenales; los ovarios
para producir progesterona y estrógenos, y los testículos para sintetizar
testosterona.
 Una gran cantidad de colesterol precipita en el estrato córneo de la piel.
Confiere a la piel enorme resistencia a la absorción de sustancias
hidrosolubles y a la acción de muchos compuestos químicos.
 Evitan la evaporación del agua de la piel.
Una vez que se sintetiza la grasa en el hígado, es transportada por las
lipoproteínas hacia el tejido adiposo para su almacenamiento.
 4. Identifique las funciones hepáticas que están alteradas en
este paciente

PRUEBA VALO VALORES FUNCION HEPATICA ALTERADA

DE RES NORMALES
LABORAT DEL
ORIO PACIE
NTE
TGO 74 UI/L 15-37 UI/L La elevación de los niveles séricos de
TGP 38 UI 7-40 UI/L transaminasas suele indicar una lesión
o necrosis de los hepatocitos; no
obstante la magnitud de dicha
elevación no se correlaciona con la
gravedad o extensión de la misma y
generalmente no tiene un valor
pronóstico.
GGT 100 5-85 UI/L Enzima presente en los hepatocitos y
UI/L epitelio biliar
FA 104 44 A 147 VALORES NORMALES
UI/L UI/L
Albúmina 3,1 g/dl 3,5-5 g/dl Es una proteína sintetizada por el
hígado con una vida media de 20 días
por lo que no es útil como indicador de
síntesis hepática en el fallo hepático
agudo. Los niveles de albúmina
pueden estar disminuidos en pacientes
con cirrosis hepática, no obstante
existen otras muchas causas
extrahepáticas que pueden afectar
sus niveles séricos, tales como la
desnutrición, neuropatías,
enteropatías pierde proteínas,
síndrome nefrótico o trastornos
hormonales.
Bilirrubina 2,4 0,3-1,0 mg/dl Su aumento se debe por el aumento de
mg/dl la bilirrubina directa e indirecta.
Bilirrubina 1.0 0,0-0,3 Su aumento se podría deber a la lesión
directa de los hepatocitos.
Hemoglob 12,6 14- 18 g/dl Del eritrocito se libera y es fagocitada
ina g/dl por macrófagos tisulares, dividiéndose
en globina y hemo.
Plaquetas 87.000 150.000- Puede deberse a un acúmulo anormal
450.000 µl de plaquetas en el bazo o a una mala
función de la médula ósea. Tiene como
consecuencia la mala coagulación
sanguínea, lo que dará lugar a
hemorragias (nasales, de encías,
 hematomas en la piel, sangre en orina
y en heces…).
Leucocito 4100 4,000- VALORES NORMALES
s 10.0000
Tiempo de 18 seg 11,5-14,5 Aporta información acerca de la
protrombi seg función sintética del hígado ya que
na depende de la actividad de los
factores de coagulación de la vía
extrínseca (II, V, VII y X) sintetizados
en el hígado.
INR 1.4 0,90 – 1,15 Se utiliza en pacientes tratados con
anticoagulantes.
Creatinina 0,9 1,3 mg/dl Atrofia muscular y disminución de
mg/dl proteínas en la dieta.
Glucosa 89 70-110 mg/dl VALORES NORMALES
mg/dl

5. ¿ A que se denomina estigmas hepáticos ?

Los estigmas hepáticos son aquellas marcas o huellas en la piel que surgen
como consecuencia de una alteración hepática
-Hipertrofía parotídea : No asintomatico y esta presente en pacientes con
cirrosis alcoholica, debida a una infiltración grasa
-Ictericia: Disfuncion de sintesis de bilis de hepatocitos, lo que provoca una mala
absorcion y un color amarillo en la piel
-Arañas vasculares: Lesiones cutáneas que se presentan en la piel
observandose frecuentemente en el territorio de la vena cava inferior su
presencia se relaciona con una insuficiencia hepatocelular
-Eritema palmar: Coloracion rojiza de las palmas y de los dedos de las manos
especificamente en la eminencia tenar e hipotenar , aparecepor un exceso de
estrogenos circulantes no depurados
-Ginecomastia: Incremento benigno del tejido glandular mamario debido a
factores hormonales
-Contractura de Dupuytren: Afecta las articulaciones metacarpofalangicas
proximales de los dedos meñique y anular, se desconoce la verdadera causa de
este transtorno pero se dice que tiene una base genética
 6. Desarrollo del Caso Clínico

o Araña vascular
Nevus de la araña, también llamado
angioma de la araña, parece una
pequeña araña roja en la piel y
generalmente aparece en la cara y el
cuello. Esta araña imperfección a veces
puede manifestarse en niños sanos o
mujeres embarazadas, según el Dr.
Olivier Detry. En su artículo, "Angiomas
aracniformes," en "The New England
Journal of Medicine," afirma que las
venas están generalmente asociadas con problemas del hígado causados por el
alcoholismo.

o Ascitis.
La ascitis es la acumulación de una
cantidad anormal de líquido dentro
del abdomen (vientre). Estos es un
problema común en los pacientes con
cirrosis (cicatrización) del hígado.
Aproximadamente un 80% de los
pacientes con cirrosis del hígado
desarrollan ascitis.
La ascitis es el resultado final de una
serie de eventos. La cirrosis del
hígado es la causa más común de la
ascitis. Cuando ocurre la cirrosis, la sangre que fluye a través del hígado se
bloquea. Este bloqueo causa un aumento de la presión de la vena principal (la
vena porta) que distribuye sangre de los órganos digestivos al hígado. Esta
enfermedad se llama hipertensión portal. La ascitis ocurre cuando se desarrolla
la hipertensión portal. Los riñones no pueden hacer que el cuerpo se deshaga
de suficiente sodio (sal) a través de la orina. El que el cuerpo no pueda
deshacerse de sal hace que los líquidos se acumulen en el abdomen, resultando
en ascitis.

o Astenia
El término astenia deriva del griego, significa ausencia de fortaleza, vigor o
fuerza. Es un síntoma complejo que abarca simultáneamente lo físico y lo
psíquico en forma global, es subjetivo e implica un conjunto de sensaciones
vagas, distintas para cada individuo, que se perciben y expresan a través del
sistema nervioso y del sistema muscular. Desde el punto de vista fisiológico, se
puede considerar a la fatiga como el
cansancio que se produce después
del esfuerzo, y a la astenia como la
misma sensación, pero sin esfuerzos
que la justifiquen.
En la astenia pueden identificarse
tres componentes distintos que
participan en grado variable según el
caso:
1) La lasitud, el
desfallecimiento, la falta de vigor y la necesidad de descanso ante tareas
que previamente no la producían
2) La debilidad generalizada: sensación anticipada de dificultad para
iniciar y mantener una actividad
3) La fatiga mental: caracterizada por la alteración de la concentración,
pérdida de memoria y labilidad emocional.
El cansancio o fatiga puede ser normal cuando se realiza un esfuerzo intenso,
pero cuando no se relaciona con las conductas realizadas, se llama cansancio
"patológico". Es un síntoma que se puede presentar durante el período de
convalecencia de distintas enfermedades y operaciones. Todas las personas,
han experimentado la sensación de astenia, por ejemplo durante infecciones
virales. En estos casos, la relación obvia con una enfermedad de claro
diagnóstico hace que la astenia no sea, por sí misma, un motivo de
preocupación. Muy distinta es la situación en la que la astenia domina el cuadro
clínico y compromete las actividades habituales, encerrando la amenaza de
enfermedades potencialmente graves.

o Asterixis
El asterixis o mioclonías negativas, es un síntoma que encontramos en
neurología, que se caracteriza por una pérdida brusca y repentina del tono
muscular en los músculos extensores de la mano. La mano efectúa unos breves
movimientos hacia dentro, que se parecen al batir de unas alas, cuando debería
estar inmóvil. El asterixis es un signo clínico que se observa en caso de
insuficiencia respiratoria cuando la sangre contiene demasiado dióxido de
carbono pero también en pacientes con encefalopatía hepática.

o Circulación colateral
Circulación sanguínea que se lleva a cabo a través de los vasos secundarios
cuando el tronco principal se halla obstruido
 o Ginecoide
Relativo o que se asemeja a una mujer.

o Ictericia
La ictericia es la coloración
amarillenta de la piel y las
mucosas causada por el
depósito de bilirrubina. Esto
último sólo se produce cuando
hay hiperbilirrubinemia sérica y
representa un signo de
hepatopatía o, con menor
frecuencia, de un trastorno
hemolítico.
La exploración física permite
calcular el grado de elevación de
la bilirrubina sérica: para detectar aumentos ligeros de la bilirrubina sérica lo
mejor es examinar el velo del paladar y las escleróticas, los cuales tienen afinidad
especial por la bilirrubina, a causa de su riqueza en elastina. Cuando se detecta
ictericia en las escleróticas, la bilirrubina sérica es, por lo menos, de 51 μmol/L
(3.0 mg/100 ml). La ictericia en las escleróticas es más difícil de identificar
cuando el examen se realiza en una habitación con luz fluorescente, por lo que
se recomienda hacerlo con luz natural. Si en la exploración se sospecha ictericia
en las escleróticas, el siguiente paso es examinar la región sublingual. En
personas de piel clara, ésta se tiñe de amarillo a medida que los niveles de
bilirrubina sérica se elevan, e incluso toma una coloración verdosa si la ictericia
es de larga evolución; el color verde se debe a la transformación de la bilirrubina
en biliverdina por un proceso de oxidación.
El diagnóstico diferencial de la coloración amarilla de la piel abarca a pocas
entidades patológicas. Además de la ictericia, la piel se tiñe de amarillo en la
carotenodermia, con el consumo del fármaco llamado quinacrina o al exponerse
excesivamente a los fenoles. Se denomina carotenodermia al color amarillo que
producen los carotenos en la piel; se observa en individuos sanos que ingieren
cantidades excesivas de verduras y frutas que contienen carotenos, como
zanahorias, verduras foliáceas, calabazas, melocotones y naranjas. A diferencia
de la ictericia,en la que el color amarillo se reparte en forma homogénea por todo
el cuerpo, el pigmento de los carotenos se concentra en las palmas, las plantas,
la frente y los pliegues nasolabiales. Además, la carotenodermia se distingue de
la ictericia porque no tiñe las escleróticas. La quinacrina colorea la piel de
amarillo en 4 a 37% de los pacientes que la consumen. A diferencia de los
carotenos, el fármaco mencionado puede teñir las escleróticas.
Otro signo sensible del aumento de bilirrubina en el suero es el color oscuro de
la orina que se observa cuando se excreta bilirrubina conjugada, por el riñón.
Con frecuencia los pacientes afirman que la orina tiene el color del té o de
bebidas de cola. La bilirrubinuria indica que la fracción directa de la bilirrubina
sérica está elevada y, por ello, que existe una hepatopatía. Las concentraciones
séricas de bilirrubina se elevan cuando existe desequilibrio entre la formación y
la eliminación de esta.

o Nevus
Los lunares o nevus son un tipo
de lesión pigmentaria de la
piel. Son relativamente
frecuentes y producen un
defecto estético importante en
algunos casos. Según el
tamaño que tengan pueden
aumentar el riesgo de padecer
melanoma en la vida adulta.
Los nevus están formados por aglomerados de células de la piel. En el caso de
los lunares o nevus melanocítico, estas células son melanocitos. Los nevus
melanocíticos pueden ser congénitos o adquiridos. Un nevus melanocítico
congénito aparece en el 1% de los recién nacido.

o Queilitis angular
Reacción inflamatoria que
cursa con eritema y
maceración en las comisuras
de la boca, pudiendo tener
como consecuencia la
formación de fisuras y costras,
por la acumulación crónica de
saliva en dicha zona. Esta
lesión de los labios algunos
autores la clasifican dentro de
las formas de presentación de
la candidiasis, que aparece en
la infancia, aunque puede
atacar a adultos, provocando
placas blancas adherentes distribuidas irregularmente en la mucosa bucal, que
suele acompañarse de inflamación y grietas de las comisuras labiales y de
costras en labios.
Es frecuente y se observa en niños diabéticos, etílicos cirróticos, en personas
con pérdida de dimensión vertical y en pacientes con carencia de vitaminas del
complejo B. Cuando se produce con carencia de vitaminas se acompaña de
glositis, alteraciones cutáneas y oculares, es casi siempre el signo más temprano
y característico de la carencia, pero no es manifestación obligada ni
patognomónica de arreboflavinosis. El trastorno comienza con áreas pálidas de
las comisuras labiales, con hiperqueratosis epidérmicas e infiltrado inflamatorio
dérmico de las comisuras bucales agrietadas, maceradas hemorrágicas e
inflamadas. También produce queilosis angular muy similar al déficit de vitamina
B2, el déficit de piridoxina (vitamina B6 y B12). En el diabético las
manifestaciones bucales no son específicas, hay una resistencia reducida a los
traumas y la curación es deficiente. Están presentes con frecuencia la queilitis
angular y la enfermedad parodontal grave. La crecida susceptibilidad se debe
probablemente al elevado contenido de azúcar en los tejidos, que a su vez
facilitan el crecimiento de la Candida, aunque algunos resultados no avalan esta
teoría, porque la proporción de positividades en cultivos de Candida en sujetos
diabéticos presenta poca diferencia con la población control.
En los etílicos se presenta la queilitis angular por Candida albicans. El alcohol
deprime el sistema inmunológico y provoca disturbios en todos los ejes
adrenales. En un estudio realizado a alcohólicos en un centro en Minneapolis se
encontró que la candidiasis es una complicación común del alcoholismo, a causa
de la combinación del alto contenido de azúcares en el alcohol y la incapacidad
de los alcohólicos para asimilar nutrientes.

CASO CLÍNICO
Acude a consultorio un paciente varón de 50 años, natural y residente en
Pomalca, ocupación carpintería metálica, casado, tiene 3 hijos.

Es traído por esposa quien refiere que desde hace aproximadamente 1 mes nota
coloración amarillenta en piel y escleras, además astenia marcada y aumento
del perímetro abdominal.
Como antecedentes ha radicado en la ciudad de Lima por 10 años (1990-2000),
fuma ocasionalmente bebe regularmente aguardiente hasta emborracharse
desde los 20 años (2 a 3 veces por semana).
Al examen físico destacan:
 Ictericia de piel y escleras, queilitis angular, nevus tipo arañas vasculares
en piel de tronco. Hipertrofia parotídea. Presencia de ginecomastia.
 A nivel Respiratorio y cardiovascular no se encuentra hallazgos
significativos
 En abdomen destaca distensión abdominal por ascitis, así como
circulación colateral, se palpa hígado de bordes romos, se logra percutir
bazo.
 Genitales externos: testículos disminuidos de tamaño. Vello púbico en
poca cantidad y con distribución ginecoide.
 Extremidades: Edema Grado I, disminución de la masa muscular.
 Neurológico: Asterixis.
Análisis del caso clínico:
En las fases iniciales, la cirrosis es
asintomática o produce síntomas
inespecíficos como astenia y anorexia
moderadas (cirrosis hepática
compensada). En nuestro caso clínico
observamos que se trata de una fase
avanzada de la cirrosis, en ella la
mayoría de los pacientes presentan
complicaciones clínicas secundarias a
la hipertensión portal o a la
insuficiencia hepatocelular (cirrosis
descompensada). La primera
complicación suele ser la ascitis. Otros
pacientes se presentan con una
hemorragia digestiva por varices
esofágicas. Con posterioridad, los
pacientes suelen presentar
encefalopatía hepática e infecciones bacterianas graves.

La insuficiencia hepatocelular se asocia a ictericia en este tipo de casos, y

también es muy frecuente la desnutrición.
La exploración física puede ser normal en fases iniciales de la cirrosis. No
obstante, en la mayoría de los pacientes se detecta una hepatomegalia de
consistencia aumentada y bordes duros, en especial en epigastrio. La
esplenomegalia es menos frecuente. El signo cutáneo más frecuente son las
arañas vasculares en el territorio de la vena cava superior. En pacientes con
cirrosis de origen alcohólico son frecuentes la hipertrofia parotídea y la
contractura palmar de Dupuytren.

En casos de cirrosis hepática avanzada, como este, es común observar ictericia,

ascitis y edemas en extremidades inferiores, pero también es frecuente la atrofia
muscular, la atrofia testicular y la ginecomastia. En ambos sexos suelen existir
trastornos de la distribución del vello, con disminución o pérdida del vello en
axilas y pubis. Estos cambios son más característicos en el varón, en quien el
vello adopta una distribución feminoide.

En los casos de cirrosis avanzada, el paciente suele presentar signos

neuropsiquiátricos debidos a la encefalopatía hepática (asterixis, bradipsiquia o
alteraciones de conducta), así como caquexia, ascitis y subfusiones
hemorrágicas en piel y mucosas.
 CONCLUSIONES:

 El hígado es la más voluminosa de las vísceras y una de las más

importantes por su actividad metabólica. Es un órgano glandular al que se
adjudican funciones muy importantes, como la síntesis
de proteínas plasmáticas, función desintoxicante, almacenaje
de vitaminas y glucógeno, además de secreción de bilis, también es
responsable de eliminar de la sangre las sustancias que puedan
resultar nocivas para el organismo, convirtiéndolas en inocuas, entre otras.

 Los hepatocitos constituyen alrededor del 80 % de la población celular del

tejido hepático. Son células poliédricas con 1 o 2 núcleos esféricos
poliploides y nucléolo prominente. Presentan el citoplasma acidófilo con
cuerpos basófilos y son muy ricos en orgánulos. Además en su citoplasma
contienen inclusiones de glucógeno y grasa. La membrana plasmática de
los hepatocitos presenta un dominio sinusoidal con microvellosidades que
mira hacia el espacio de Disse y un dominio lateral que mira hacia el
hepatocito vecino. Las membranas plasmáticas de dos hepatocitos
contiguos delimitan un canalículo donde será secretada la bilis. La
presencia de múltiples orgánulos en el hepatocito se relaciona con sus
múltiples funciones, como son la síntesis y almacenamiento de proteínas
(albúmina, fibrinógeno y lipoproteínas del plasma), el metabolismo de
hidratos de carbono, la formación de bilis, el catabolismo de fármacos y
tóxicos y el metabolismo de lípidos, purinas y gluconeogénesis.

 La hepatopatía alcohólica ocurre después de años de consumo excesivo

de alcohol. El consumo excesivo de alcohol puede ser todos los días, o solo
algunos días a la semana (como los fines de semana). Cualquier tipo de
alcohol puede provocar enfermedad. El alcohol puede causar inflamación
en el hígado. Con el tiempo, se puede presentar cicatrización y cirrosis. La
cirrosis es la fase final de la hepatopatía alcohólica. La hepatopatía
alcohólica no se presenta en todos los bebedores empedernidos. Las
probabilidades de presentar la enfermedad aumentan según el tiempo que
haya estado bebiendo y la cantidad de alcohol que consuma. Usted no tiene
que embriagarse para que se presente la enfermedad.
 BIBLIOGRAFÍA

 Guyton, A.C.& Hall, J.E. (2017). "Tratado de Fisiología médica". 13ª Edición.
Interamericana-McGraw-Hill. Madrid, Pag. 838 Cap. 70

 Guyton, A.C.& Hall, J.E. (2017). "Tratado de Fisiología médica". 13ª Edición.
Interamericana-McGraw-Hill. Madrid, Pag.839-840, Cap.70

 Ganong F William; MANUAL DE FISIOLOGÍA MÉDICA. Editorial El Manual

Moderno. Decimocuarta Edición. México, 1988. Pag 640-642, Cap. 52