Revista Alergia México 2007;54(2):41-53

Artículo de revisión

Conjuntivitis alérgica en la infancia

Benjamín Zepeda Ortega,* Miguel Ángel Rosas Vargas*, Fernando Mitsutoshi Ito Tsuchiya,* Blanca
Estela del Río Navarro,* Juan José Luis Sienra Monge*

RESUMEN

La conjuntivitis alérgica es un grupo de enfermedades comunes durante la niñez que, por lo general, acompaña a otros padecimientos
alérgicos. Afecta la superficie ocular y se vincula con reacciones de hipersensibilidad tipo I. Existen dos formas agudas: la conjuntivitis
alérgica estacional y la conjuntivitis alérgica perenne, y tres crónicas: la queratoconjuntivitis primaveral, la queratoconjuntivitis atópica
y la conjuntivitis papilar gigante. La inflamación de la superficie ocular (concomitante con eosinofilia y neutrofilia) produce prurito,
lagrimeo, edema, enrojecimiento del párpado y de la conjuntiva y fotofobia durante la fase aguda y ocasionalmente en la fase tardía.
Como en el caso de otras enfermedades alérgicas crónicas, puede haber remodelación del tejido de la superficie ocular. La impor-
tancia de este padecimiento radica en su frecuencia. La queratoconjuntivitis primaveral puede producir lesiones corneales y deterioro
visual, mientras que la conjuntivitis alérgica no daña de manera permanente la visión. El objetivo de este artículo es proporcionar una
herramienta actualizada para el mejor entendimiento de los síntomas clínicos de estas enfermedades, describir su clasificación y los
avances recientes en la comprensión de su fisiopatología y en su tratamiento.
Palabras clave: alergia ocular, conjuntiva, conjuntivitis alérgica.

ABSTRACT

Allergic conjunctivitis is a group of diseases that are frequent in childhood, associated to several allergic diseases affecting the ocular
surface. It is related to type 1 hypersensitivity reactions. Two acute disorders: seasonal allergic conjunctivitis and perennial allergic
conjunctivitis, exist, as do three chronic diseases: vernal keratoconjunctivitis, atopic keratoconjunctivitis and giant papillary conjuncti-
vitis. The ocular surface inflammation causes itching, tearing, lid and conjunctival edema-redness, and photophobia during the acute
phase and can lead to a classic late-phase response (associated to eosinophilia and neutrophilia) in a subset of individuals. As in the
case of several chronic allergic diseases, it can remodel the ocular surface tissue. This allergic disease is very frequent. Vernal kera-
toconjunctivitis could produce corneal lesions and visual illness; however, atopic keratoconjunctivitis does not permanently affect the
vision. The aim of this review is to provide a current overview for a better understanding of the symptoms associated to this disease,
to describe its classification, recent advances in its phatophisiology and its treatment.
Key words: ocular allergy, conjunctiva, allergic conjunctivitis.

L
a conjuntivitis alérgica es una enfermedad
inflamatoria que afecta directamente a la
conjuntiva, que es una delgada membrana
mucosa que reviste la superficie interna del
párpado y cubre al ojo, de tal forma que lo provee
de una barrera primaria contra aeroalergenos am-
bientales, químicos e infecciosos.1,2
* Hospital Infantil de México Federico Gómez.
Correspondencia: Dr. Juan José Sienra Monge. Departamento
de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital Infantil de México
Federico Gómez. Dr. Márquez 162, colonia Doctores, CP 06720,
México, DF. E-mail: jjsienra@hotmail.com
Recibido: agosto, 2006. Aceptado: noviembre, 2006.
ANATOMÍA
Se distinguen tres partes de la conjuntiva:
1. Conjuntiva palpebral: cubre la parte interna
de los párpados, donde se localizan unas pequeñas
elevaciones denominadas papilas.
2. Fondo del saco conjuntival: es una porción
intermedia que forma un pliegue flojo, el cual per-
mite la movilidad del globo ocular. Esta zona está
altamente irrigada, lo que explica su tendencia a la
tumefacción y al edema.
3. Conjuntiva ocular o bulbar: cubre la porción ante-
rior del globo ocular y se adhiere a la esclerótica.1-3

La versión completa de este artículo también está disponible en Para explorar la conjuntiva bulbar se retrae suave-
internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx mente el párpado opuesto y se pide al paciente que

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Zepeda Ortega B y col.
mire hacia arriba o hacia abajo, según sea necesario.
La conjuntiva palpebral inferior puede plegarse
hacia fuera, colocando un dedo junto a los vértices
del párpado y tirando hacia abajo. La conjuntiva
palpebral superior se examina plegando hacia fuera
el párpado. Mientras el paciente mira hacia abajo, se
sujeta el párpado superior y su base; posteriormente,
se tira hacia arriba y afuera, para everterlo. Para
regresar el párpado a su posición normal, se pide
al paciente que mire hacia arriba.
HISTOLOGÍA
La conjuntiva está formada por dos capas: la basal
y la superficial; esta última consta, a su vez, de tres
capas celulares: la inferior de células cilíndricas, la
media de células poligonales y la superficial de cé-
lulas escamosas. Entre el epitelio conjuntival están
dispersas células secretoras de moco, cuya función
es preservar la humedad, la tensión superficial y la
estabilidad de la capa lagrimal.3
INMUNOLOGÍA
Desde el punto de vista inmunológico, la conjuntiva
es el tejido más activo de la parte externa del ojo, y
genera hiperplasia linfoide en respuesta a los estí-
mulos (tejido linfoide asociado a mucosas).
El epitelio ocular normalmente no contiene célu-
las inflamatorias (mastocitos, eosinófilos o basófilos);
éstas se localizan en la capa de la superficie epitelial
de la lámina propia. Los mastocitos, cuyo tipo pre-
dominante en la conjuntiva es de tejido conectivo,
ya que contiene gránulos de quimasa y triptasa,
se encuentran en una concentración aproximada
de 600/mm;3 otras células migran a este tejido en
respuesta a varios estímulos.
Como la conjuntiva forma una barrera ante sus-
tancias exógenas, se espera que tenga un repertorio
inmunológico complejo. En circunstancias normales,
varias células están activas en la fagocitosis y en
el proceso de eliminación del antígeno (linfocitos,
neutrófilos y células plasmáticas). Las papilas de
la conjuntiva palpebral contienen células inflama-
torias y elementos titulares inespecíficos. Pueden
42
encontrarse folículos en la conjuntiva normal, en
especial en el fórnix inferior, con linfocitos, pre-
dominantemente CD8+, en distintos estadios de
desarrollo. También hay linfocitos CD4+ y CD8+
en la lámina propia.
La población de células mononucleares de la
conjuntiva se localiza en el epitelio y está constituida
por las siguientes: células de Langerhans, linfocitos
T CD4+, CD8+, linfocitos B, células cebadas y plas-
máticas, las cuales producen IgE e IgA. Las células
de Langerhans (presentadoras de antígenos) tienen
en su superficie receptores Fc de IgG y C3, expresan
moléculas de clase II HLA del complejo mayor de
histocompatibilidad y activan a los linfocitos.1-5
Al ser la conjuntiva un tejido altamente vascula-
rizado, tiene abundantes células cebadas, además
de receptores H1 y H2 para histamina, el principal
mediador involucrado en las reacciones alérgicas e
inflamatorias del ojo.
Las células epiteliales de la conjuntiva expresan
RANTES, HLA-DR e ICAM-1 durante episodios de
provocación ocular, ya que en condiciones normales
no lo hacen.2-4
En la conjuntiva se encuentran dos tipos de mas-
tocitos que se clasifican según el contenido de sus
gránulos: los que contienen solamente triptasa (MCt)
y los que además de triptasa tienen quimasa (MCtc).
Los MCt predominan en las superficies mucosas y
aumentan marcadamente en la sensibilización a
aeroalergenos; su función depende de la presencia
de linfocitos T. Los MCtc son independientes de los
linfocitos T y se hallan en los procesos fibróticos. En
la conjuntiva normal, los mastocitos son preponde-
rantemente del subtipo MCtc. Estos mastocitos se
encuentran un poco elevados en el epitelio y en el
subepitelio en la conjuntivitis alérgica estacional y
en la perenne. Durante la primera, también se in-
crementan los mediadores proinflamatorios, como
histamina, leucotrienos, prostaglandinas (PGD2),
triptasa, carboxipeptidasa A, catepsina G, factor
activador de plaquetas y otros quimioatrayentes.
Asimismo, se liberan citocinas, como las interleuci-
nas: 1b, 2, 4, 5, 6 y 13 y el factor de necrosis tumoral
alfa (TNFα), cuyas funciones se describen a conti-
nuación.3-8
Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007

L-1α
Es producida por células fagocíticas mononucleares,
células endoteliales y neutrófilos. Tiene la habilidad
de activar el linfocito T al aumentar la producción
de IL-2. Incrementa la proliferación de linfocitos
B y promueve la síntesis de inmunoglobulinas.
Estimula la adhesión endotelial de leucocitos por
la sobrerregulación de las moléculas de adhesión
ICAM-1, VCAM-1 y E-selectina. Su producción es
regulada por las interleucinas 4, 6 y 13 y por TGFα.
Se encuentra elevada en las lágrimas y en el suero
en la queratoconjuntivitis primaveral.6-9
IL-2
Tiene influencia sobre la maduración de los linfo-
citos B, activa células NK, linfocitos B, linfocitos
T citotóxicos y macrófagos. Está elevada en las
lágrimas en la conjuntivitis alérgica estacional y
perenne.7-9
IL-4
Deriva de los linfocitos T cooperadores, eosinófilos,
basófilos y células cebadas. Estimula a las siguien-
tes moléculas: MCH II, B7 (CD80-86), CD40, IgM
de superficie y FCεRII (CD23 en los macrófagos)
para aumentar la capacidad de los linfocitos B en
la presentación de antígenos. Favorece el cambio
de isotipo de IgM a IgE junto con IL-13. Promueve
el crecimiento, diferenciación y supervivencia de
los linfocitos T cooperadores, por lo que es una
influencia importante en la inflamación alérgica.
Mantiene la respuesta inmunitaria alérgica al
prevenir la apoptosis de los linfocitos T. Aumenta
la expresión de moléculas de adhesión vascular
(VCAM-1) en las células endoteliales. Tiene activi-
dad sinérgica con las siguientes interleucinas: 2, 5,
6 y 9. Está elevada tanto en las lágrimas como en
el tejido en la conjuntivitis alérgica estacional y la
conjuntivitis alérgica perenne.8,9
IL-5
Deriva de los linfocitos T cooperadores, células
cebadas, células NK y eosinófilos. Esta citocina
influye sobre el eosinófilo promoviendo su creci-
miento y diferenciación, con lo que puede secretar
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Conjuntivitis alérgica en la infancia
proteína básica mayor, proteína catiónica eosino-
fílica y neurotoxina derivada del eosinófilo; todo
lo cual contribuye al aspecto fisiopatológico de la
conjuntivitis alérgica. Al estimular la producción
de eosinófilos tiene actividad quimiotáctica que
induce la activación y la maduración. Prolonga la
supervivencia del eosinófilo al bloquear su apop-
tosis. Sobrerregula la actividad de quemocinas y de
αδβ2-integrinas en los eosinófilos, fomentando la
adherencia de VCAM-1 en las células endoteliales.
Tiene influencia sobre la maduración de linfocitos
T citotóxicos y sobre la diferenciación de los basó-
filos. Está elevada en las lágrimas y en el tejido en
la conjuntivitis alérgica estacional y perenne.7-9
IL-6
Deriva de las células fagocíticas mononucleares,
linfocitos B y T, células endoteliales y de la médula
ósea. Influye en los linfocitos B para diferenciar-
los de los maduros (que se convierten en células
plasmáticas productoras de inmunoglobulinas).
Favorece la secreción, crecimiento y diferencia-
ción de los linfocitos T. Estimula la síntesis de
IL-1 y potencia la de IL-4 por los linfocitos B. Está
incrementada en las lágrimas en la queratoconjun-
tivitis primaveral y en el tejido en la conjuntivitis
alérgica estacional y en la queratoconjuntivitis
primaveral.6-9
IL-13
Deriva de células endoteliales, linfocitos B, células
fagocíticas mononucleares y basófilos. Induce el
cambio de isotipo a IgE y la expresión de VCAM-
1.8-9
TNFa
Deriva de las células fagocíticas mononucleares,
neutrófilos, linfocitos activados, células NK, en-
doteliales y cebadas. Interacciona con las células
endoteliales para inducir moléculas de adhesión
(ICAM-1, VCAM-1 y E-selectina) que permitan el
ingreso de granulocitos al sitio de inflamación. Es
un potente activador de neutrófilos que media su
adherencia, quimiotaxis, degranulación y estallido
43
Zepeda Ortega B y col.
respiratorio. Induce fuga capilar; está incrementado
en las lágrimas, el tejido y el suero en la conjunti-
vitis alérgica estacional y la queratoconjuntivitis
primaveral.7-9
ETIOLOGÍA
Ésta es una enfermedad a la que se le atribuyen
distintos orígenes; entre los más importantes des-
tacan:
1. Alergenos: pólenes, ácaro del polvo, hongos.
2. Sustancias químicas: humo del tabaco, vapo-
res, solventes, contaminación ambiental, aditivos y
colorantes de los alimentos.
3. Causas físicas: lentes de contacto.
Estos agentes son los responsables de los síntomas
en pacientes atópicos.10-12
EPIDEMIOLOGÍA
En México, se desconoce su incidencia, pero 80%
de los pacientes con conjuntivitis alérgica tiene
también rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica;
en un porcentaje menor es concomitante con alergia
a fármacos y a alimentos o urticaria.
En la infancia se manifiesta ocasionalmente como
una enfermedad única o relacionada con otros pa-
decimientos alérgicos.10-12
FISIOPATOLOGÍA
Cuando la conjuntiva se expone a un alergeno,
éste es fagocitado, procesado y presentado por
los macrófagos a los linfocitos T tipo Th2, los
cuales estimulan la maduración de los linfocitos B
para que formen células plasmáticas productoras
de inmunoglobulinas, especialmente IgE. Esta
respuesta primaria lleva tiempo y por lo general
no causa ningún síntoma clínico; sin embargo,
en pacientes atópicos, la exposición a alergenos
conlleva al desarrollo de IgE específica. Al ocurrir
una segunda exposición, ésta induce la unión del
antígeno con IgE, lo que libera mediadores prefor-
mados como histamina, cininas, triptasas, factor
44
quimiotáctico de neutrófilos y factor quimiotáctico
de eosinófilos; posteriormente constituye media-
dores neoformados (derivados del metabolismo
del ácido araquidónico) tales como: leucotrienos
(por la vía de la lipooxigenasa), prostaglandinas y
tromboxanos (por la vía de la ciclooxigenasa). La
unión de estos mediadores a receptores localizados
en la superficie de los vasos sanguíneos de la con-
juntiva produce síntomas clínicos 30 a 60 minutos
después de la exposición al antígeno. A este tipo
de respuesta se le conoce con el nombre de fase de
respuesta inflamatoria temprana, en la cual, tanto las
células cebadas como los basófilos se degranulan,
liberando histamina, leucotrienos, prostaglandinas
y cininas al tejido conjuntival, lo que provoca va-
sodilatación, prurito y edema. Cuando la aparición
de los síntomas es tardía, es decir, 4 a 25 horas
posteriores a la exposición, se conoce como fase de
respuesta inflamatoria tardía.1,3,4,6,11
Los neutrófilos liberan factor activador de pla-
quetas, leucotrieno B4 y prostaglandinas; mientras
que los eosinófilos liberan proteína básica mayor,
proteína catiónica eosinofílica y peroxidasa eosi-
nofílica, las cuales, junto con triptasas y cinasas,
actúan sobre proteínas como el cininógeno y suel-
tan bradicininas. Esto aumenta la permeabilidad
vascular y activa la cascada del complemento. Las
prostaglandinas D2 y E2 producen vasodilatación
conjuntival, hiperemia y descarga mucosa.9-11
Las moléculas de adhesión se encuentran en
varias estructuras oculares y juegan un papel im-
portante en las reacciones de hipersensibilidad. Al
interactuar éstas con otras moléculas de adhesión
(beta-2-integrinas) se expresan sobre la superficie
de los eosinófilos, basófilos y linfocitos T. La interac-
ción entre estas células y las moléculas de adhesión
facilita la adhesión al endotelio vascular.
Algunos pacientes que no tienen antecedentes
de atopia ni concentraciones elevadas de IgE, ex-
perimentan síntomas clínicos idénticos a los de la
conjuntivitis alérgica; esto se explica por las reaccio-
nes de hipersensibilidad conjuntival inespecífica o
por la activación de las células cebadas no mediada
por IgE, sino por reacciones potenciadas por células
(linfocitos T).6,10-12
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 Conjuntivitis alérgica en la infancia

Cuadro 1. Diagnóstico diferencial de conjuntivitis alérgica en la infancia y otros tipos de conjuntivitis11

CAE/CAP QCP QCA CPG Contacto Bacteriana Viral Chlamydia QCS BC

Celularidad Mast./EO L/EO L/EO L/EO L PMN PMN Mono/L Mono/L Mono/L
Mono/ L
Quemosis + ± ± ± - ± ± ± - ±
Nódulo linfoide - - - - - + ++ ± - -
Empedrado - ++ ++ ++ - - ± + - -
Descarga moco claro llamativo llamativo blanco ± ++ muco- claro ++ muco- ± mucoi- ++
claro purulento purulento de muco-
purulento
Afección pal- - + + - ++ - - - - +
pebral
Prurito + ++ ++ ++ + - - - - +
Sensación de ± ± ± + - + + + +++ +
cuerpo extraño
Variación + + ± ± - ± ± ± - -
estacional

CAE: conjuntivitis alérgica estacional; CAP: conjuntivitis alérgica perenne; QCP: queratoconjuntivitis primaveral; QCA: querato-
conjuntivitis atópica; QCS: queratoconjuntivitis seca; BC: blefaroconjuntivitis; Mast: mastocitos; EO: eosinófilos; L: linfocitos; PMN:
polimorfonucleares; Mono: monocitos.
Cuadro modificado de Bielory L. Allergic and immunologic disorders of the eye. Part II: Ocular allergy. J Allergy Clin Immunol
2000;106(6):1019-32.

CLASIFICACIÓN leve a moderado de la conjuntiva, prurito ocular y

peri-ocular, lagrimeo, secreción acuosa (en el estadio
La conjuntivitis alérgica se clasifica en los siguientes agudo se puede observar un exudado blanco, que se
tipos: convierte en filamentoso en el estadio crónico), edema
• Aguda (o quemosis, que habitualmente es sutil y se visualiza
Conjuntivitis alérgica estacional con lámpara de hendidura; a causa de este edema
Conjuntivitis alérgica perenne la conjuntiva palpebral adquiere una apariencia
• Crónica lechosa, ya que los vasos sanguíneos se encuentran
Queratoconjuntivitis atópica oscurecidos) y fotofobia; sin embargo, el síntoma pa-
Queratoconjuntivitis primaveral tognomónico de la conjuntivitis alérgica es el prurito
Conjuntivitis papilar gigante (comezón), puesto que sin él no se puede considerar
el padecimiento como alergia ocular.10,11
Tanto la conjuntivitis alérgica estacional como la
perenne tienen una manifestación aguda y son la Conjuntivitis alérgica estacional
causa más frecuente de daño alérgico del ojo. Los Es el padecimiento ocular alérgico más común en la
tipos crónicos solamente afectan a un pequeño grupo infancia y representa 25 a 50% de los casos de alergia
de pacientes pediátricos. ocular. Como su nombre lo indica, los síntomas se
La incidencia de padecimientos alérgicos ocula- encuentran limitados a cierta estación del año. Su
res varía marcadamente dependiendo de la región prevalencia precisa se desconoce, pero estudios re-
geográfica, aunque es más común en lugares de cientes del ISAAC (Estudio Internacional de Asma
clima cálido.1,11,12 y Alergias en la Infancia) reportan un rango de 1.4 a
39.7% en adolescentes de 13 a 14 años, en tanto que
DIAGNÓSTICO en investigaciones realizadas en el Reino Unido esta
cifra es de 10 a 15% en la población general.
El diagnóstico de conjuntivitis alérgica es clínico. Es más frecuente en climas cálidos y secos;
Esta enfermedad se manifiesta por enrojecimiento usualmente coincide con la dispersión estacional

Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007 45

Zepeda Ortega B y col.
de alergenos extradomiciliarios (primavera u oto-
ño, dependiendo de cada país), tales como pólenes
de árboles, pastos y malezas. En Estados Unidos,
los aeroalergenos más comunes son el polen de la
ambrosía y el de pasto.
Su aparición es secundaria a la exposición directa
de la superficie de la mucosa ocular al medio am-
biente y es la respuesta de hipersensibilidad más
habitual del ojo.
Los síntomas oculares suelen acompañarse de
síntomas nasales y faríngeos. Hay coloración rosada
o rojiza de la conjuntiva, congestión vascular que pue-
de convertirse en edema conjuntival; prurito ocular
intenso, en ocasiones con sensación de quemazón y
lagrimeo de grado variable. Cuando la exposición a
los aeroalergenos es masiva, los pacientes pueden
experimentar signos y síntomas graves que interfieren
con su calidad de vida. Por lo general, de acuerdo con
la intensidad de los síntomas, la conjuntivitis alérgica
estacional puede ser moderada a grave durante el
periodo agudo de su aparición. En raras ocasiones
provoca síntomas de afección corneal como fotofobia
y visión borrosa. También se han reportado casos de
edema de los párpados e hipertrofia de las papilas de
la superficie conjuntival tarsal.
En 78% de los pacientes está elevada la IgE espe-
cífica y en 96% también se corrobora este aumento
en las lágrimas.
Los síntomas son habitualmente bilaterales, aun-
que el grado de daño no siempre es simétrico y por
lo regular tienden a aminorarse en climas húmedos
y fríos. Afecta preferentemente a pacientes con an-
tecedentes de atopia.5,10-12
Conjuntivitis alérgica perenne
Es una variante de la conjuntivitis alérgica estacional
que persiste durante todo el año. De hecho, 79% de
los pacientes con este tipo de conjuntivitis tienen
exacerbaciones estacionales.
Los aeroalergenos más frecuentemente involu-
crados en su origen son del grupo intradomiciliario,
como el ácaro del polvo casero, la caspa de animales
y las plumas. Otra causa es la exposición ocupacio-
nal a alergenos, sobre todo que tenga que ver con
plantas y flores.
46
Se vincula con más frecuencia con la rinitis alér-
gica que la estacional.
Su prevalencia es de 3.5 por cada 10,000 habitantes.
Es un padecimiento común en sujetos asiáticos y afri-
canos. Por lo general, la intensidad de los síntomas
es de leve a moderada; sin embargo, la exposición
continua a aeroalergenos intradomiciliarios, que se
traduce en una persistente respuesta inmunológica
del ojo, puede provocar un daño crónico ocular como
la queratoconjuntivitis primaveral.
Los pacientes con conjuntivitis alérgica perenne,
al igual que los que padecen el tipo estacional, tienen
una distribución semejante de edad, sexo y conco-
mitancia con síntomas como asma y eccema. Ambos
trastornos comparten la fisiopatología. Las diferencias
se basan, principalmente, en la duración de los sínto-
mas y en los aeroalergenos que los producen.
Los pacientes afectados tienen tasas altas de IgE
específica para el agente causal en el suero y en las
lágrimas.11,12
Queratoconjuntivitis atópica
En un proceso inflamatorio crónico del ojo que
produce síntomas incapacitantes en la conjuntiva
tarsal baja. Cuando afecta a la córnea puede causar
ceguera.
Es común que los sujetos con este padecimiento
tengan antecedentes familiares de atopia (eccema,
asma, urticaria o rinitis alérgica). Más de 95% de los
pacientes con queratoconjuntivitis atópica tienen
eccema y 87% antecedentes de asma.
Se manifiesta alrededor de los 20 años de edad
y puede persistir hasta los 40 o 50 años. Es más
frecuente en el sexo masculino. Sólo 21% de los
individuos pediátricos con dermatitis atópica ex-
perimentan síntomas oculares.
La queratoconjuntivitis grave se desarrolla en
40% de los pacientes mayores de 20 años, con un
pico de incidencia entre los 30 y 50 años de edad.
Se relaciona con complicaciones graves como ble-
faroconjuntivitis, cataratas (8 a 12%), enfermedad
de la córnea y herpes simple ocular (prevalencia
de 42.5%).
Los síntomas más frecuentes son eccema de los
párpados (65.7%), queratopatía superficial (67.5%)
Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007

Ojo rojo
Alergia Infección
Agudo
Crónico
1.
2.
Viral.
Bacteriana.
1.
2.
CAE 3. Fúngica. 3.
CAP
QCP 4. Parasitaria. 4.
QCA
CPG
Figura 1. Diagnóstico diferencial de alteraciones alérgicas ocu-
lares (Ojo rojo).11
Flujograma modificado de Bielory L. Allergic and immunologic
disorders of the eye. Part II: Ocular allergy. J Allergy Clin Immunol
2000;106(6):1019-32.
CAE: conjuntivitis alérgica estacional; CAP: conjuntivitis alérgica
perenne; QCP: queratoconjuntivitis primaveral; QCA: queratocon-
juntivitis atópica; CPG: conjuntivitis de papilas gigantes.
y disminución en la producción de lágrimas (56%).
Otros síntomas comunes son prurito, sensación de
quemazón y lagrimeo, que en este padecimiento son
más intensos que en la conjuntivitis alérgica estacio-
nal y alérgica perenne, ya que la afección es bilateral.
En casos graves hay fotofobia, enrojecimiento y ede-
ma de los párpados que le dificultan al paciente abrir
los ojos. Puede agregarse descarga mucopurulenta,
blefaritis por estafilococo con secreción filamentosa
con costras y escamas, e incluso úlceras (10% de los
casos) que perforen la córnea.
Se han reportado exacerbaciones estacionales,
sobre todo en invierno o verano y después de la
exposición a caspas de animales, polvo y ciertos
alimentos (arroz y trigo).
El eccema que rodea al ojo comúnmente involucra
la piel peri-orbitaria y las mejillas, genera eritema,
engrosamiento de la piel y escamas secas. La piel
infraorbitaria de los párpados muestra uno o varios
pliegues conocidos como líneas de Dennie-Morgan,
que son consecuencia del edema y del engrosamien-
to cutáneo. En los pacientes mayores se observan
abscesos en la cejas (signo de Hertoghe).
Los signos incluyen daño de la conjuntiva bi-
lateral en forma de hipertrofia papilar fina de la
conjuntiva tarsal superior e inferior. La conjuntiva
bulbar se edematiza. El epitelio corneal muestra los
puntos de Horner o de Tranta. El frotamiento conti-
nuo de los ojos puede originar una córnea delgada y
Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007
Conjuntivitis alérgica en la infancia
puntiforme. En un pequeño porcentaje de pacientes
se desarrolla queratocono (1.5 a 16%).
Autoinmunidad
No específico Los hallazgos histopatológicos son diagnósticos
e incluyen: un infiltrado de mastocitos, células ce-
1. Síndrome de ojo seco.
Epiescleritis.
Penfigoide.
2.
3.
Cuerpo extraño.
Acné, ,rosácea.
badas, células plasmáticas, eosinófilos, linfocitos y
Uveítis. 4. Química.
Vasculitis. células caliciformes en el epitelio de la conjuntiva
que contribuyen a la hiperplasia conjuntival. En
estudios recientes se ha comprobado el incremento
de linfocitos Th0 (vírgenes) (CD4/CD45RA+) y
linfocitos Th0 de memoria (CD4/CD29+), tanto en
muestras de sangre como en lágrimas de pacientes
con queratoconjuntivitis atópica. La combinación de
estas células inflamatorias en la conjuntiva sugiere
la influencia de citocinas tipo Th2, tales como inter-
leucinas 2, 3, 4 y 5. Las concentraciones de IgE están
elevadas en el suero y en las lágrimas. Los mastocitos
del subtipo MCtc también son altos, al igual que los
eosinófilos y los linfocitos T CD4+, la mayor parte
de los cuales son células de memoria. La mitad de
las células coexpresan CD45RO y CD45RA. Los
linfocitos T se producen localmente.
La queratoconjuntivitis atópica y la primaveral
representan 2% de las enfermedades alérgicas ocu-
lares. Se vinculan en gran medida con la dermatitis
atópica.9-13
Queratoconjuntivitis primaveral
Es una forma grave de la alergia ocular, frecuente
en niños, que se manifiesta entre los 6 y los 20 años
de edad. Predomina en los varones, pero después
de los 20 años la incidencia es igual entre ambos
géneros. Se exacerba en época de primavera o verano
(en climas templados), ya sea o no provocada por
aeroalergenos comunes en los pacientes atópicos.
Su prevalencia disminuye después de los 30 años
de edad; se autolimita en un periodo de cinco a
10 días de iniciado el proceso inflamatorio. Puede
haber episodios recurrentes 2 a 10 años antes de su
resolución. Es frecuente en el suroeste de Europa
(Mediterráneo), oeste de África, sureste y este de
Asia. En el mundo, la queratoconjuntivitis prima-
veral representa 0.1 a 0.5% de todos los trastornos
oculares. Es particularmente prevalente en ambien-
tes cálidos y secos. Casi siempre existen antecedentes
familiares y personales de atopia.
47
Zepeda Ortega B y col.
Hay dos formas de queratoconjuntivitis prima-
veral: la tarsal o palpebral (grave), con queratitis
epitelial difusa, y la límbica (leve), la cual se dis-
tingue por la existencia de depósitos globulares
translúcidos en el limbo en forma de arco o de
círculo completo. Dentro de estos depósitos se pue-
den encontrar puntos de Horner-Tranta, que son
patognomónicos de la enfermedad.
El síntoma más habitual es el prurito ocular, que
en ocasiones es muy intenso y puede exacerbarse
con el viento, la luz, el polvo y el frotamiento in-
tenso de los ojos que genera despulimiento de la
córnea, fotofobia y sensación de cuerpo extraño.
Se observa una secreción filamentosa espesa en
forma de moco que contiene eosinófilos, células
epiteliales y neutrófilos.
Los hallazgos principales son papilas gigantes en
la conjuntiva tarsal superior y en la limbar que le
confieren a la superficie una apariencia empedrada
recubierta de moco.
Los mastocitos desempeñan un papel importante
en este padecimiento. Las células predominantes son
los MCtc, que se encuentran en grandes cantidades en
los estratos epiteliales y subepitelial de la conjuntiva.
Existe un incremento de los MCt. Aproximadamente
80% de los mastocitos están degranulados.
Los eosinófilos también se hallan en gran can-
tidad en esta enfermedad. Como muchos están
degranulados, se incrementa considerablemente la
proteína básica mayor, la cual ayuda a la formación
de la úlcera corneal.
La población linfocitaria muestra un aumento de
los linfocitos T CD4+, predominantemente del tipo
Th2. Un 30 a 50% de los pacientes no atópicos afec-
tados tienen cantidades elevadas de IgE específica en
las lágrimas, lo cual sugiere una producción local.
Debe realizarse un diagnóstico diferencial con
conjuntivitis alérgica y queratoconjuntivitis atópi-
ca. La primera, por lo general, es concomitante con
rinitis alérgica y provoca cambios en los párpados,
a diferencia de la queratoconjuntivitis atópica. La
queratoconjuntivitis primaveral es una enfermedad
común en niños prepúberes, mientras que la atópica
ataca principalmente a los adultos jóvenes. El tipo
primaveral no afecta las pestañas y los párpados,
48
excepto las papilas del superior, a diferencia de la
queratoconjuntivitis atópica, que daña la conjuntiva
palpebral superior e inferior.10-12,14-17
Conjuntivitis de papilas gigantes
Se le denomina así por las grandes papilas que se
encuentran en la superficie tarsal superior. Estas
papilas son semejantes a las de la queratoconjunti-
vitis primaveral; sin embargo, la de papilas gigantes
se vincula con el contacto con un cuerpo extraño,
como el uso de lentes de contacto blandos o rígidos,
prótesis oculares, suturas expuestas en operacio-
nes oculares y tumores dermoides límbicos. Estos
factores contribuyen al traumatismo directo de la
conjuntiva tarsal que estimula la producción de fac-
tores quimiotácticos para neutrófilos. La infiltración
de células inflamatorias, junto con la proliferación
de colágena subepitelial, promueve la hipertrofia
papilar.
La conjuntivitis de papilas gigantes dificulta el
uso de lentes, ya que provoca dolor, irritación, ardor
conjuntival, lagrimeo, enrojecimiento, quemazón,
visión borrosa, prurito y producción de moco.
Durante la etapa aguda de la enfermedad hay
aumento de la percepción de los lentes, prurito leve y
moco en el canto interno del párpado. Se incrementa
el recubrimiento mucoide, por lo que es común que
los pacientes amanezcan con los párpados pegados.
La superficie tarsal se engruesa y la vasculatura se
oscurece.
Los mastocitos (MCtc), eosinófilos y basófilos,
se encuentran en el epitelio y en la lámina propia.
La apariencia histológica es similar a la de la que-
ratoconjuntivitis primaveral; sin embargo, en 25%
de los casos las concentraciones de histamina son
menores.
Al parecer, esta enfermedad se origina por un
traumatismo mecánico o una irritación que inicia los
cambios inmunológicos característicos.1,11,12
TRATAMIENTO
El aspecto más importante del tratamiento de la aler-
gia ocular es el mejoramiento de la calidad de vida de
los pacientes. El método terapéutico más sencillo es la
Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007
 Conjuntivitis alérgica en la infancia

aplicación tópica de un agente en la superficie del teji- ocular. En general, lo hacen todos los medicamentos
do afectado. Existen diversos agentes disponibles que oftálmicos si se ponen inmediatamente después
incluyen vasoconstrictores, antihistamínicos, estabi- de haberse refrigerado. Las lágrimas artificiales
lizadores de los mastocitos y antiinflamatorios, cuya compuestas de solución salina combinadas con un
eficacia cambia de un paciente a otro, dependiendo agente húmedo y viscoso, como metilcelulosa o alco-
de la mejoría del ojo afectado y de variables como el hol polivinílico, pueden aplicarse de manera tópica
costo del medicamento, el uso de lentes de contacto dos a cuatro veces al día con el fin de disminuir el
y de su potencial para aliviar los síntomas. Las op- contacto directo de los alergenos con la superficie
ciones de tratamiento para las diferentes formas de ocular. En caso de que el paciente no tolere las go-
alergia ocular se dividen en tres acciones: primaria, tas lubricantes, pueden sustituirse por ungüentos
secundaria y terciaria, además de los nuevos agentes que se untan durante la noche, mientras duerme el
tópicos en desarrollo (figura 2).12,18,19 paciente.8,11,12,19

Conjuntivitis alérgica Tratamiento secundario

Es un tratamiento farmacológico de aplicación local
Tratamiento no farmacológico:
1. Control ambiental.
y sistémica.
2. Compresas frías.
3. Lágrimas libres de conservadores.
• Vasoconstrictores locales
Fenilefrina, nafazolina, oximetazolina, tetrahi-
drozolina.
Conjuntivitis alérgica intermitente
• Antihistamínicos (sistémicos/locales)
1.
Tratamiento farmacológico:
Antihistamínicos tópicos, cromonas tópicas o ambos Levocabastina, emedastina, fenilamina, pi-
2. Antihistamínicos combinados con estabilizadores de
mastocitos tópicos. rilamina y antazolina. Antihistamínicos H1
3. Antihistamínicos combinados con vasoconstrictores
tópicos. de primera (sedantes) y segunda generación
4. AINES tópicos.
(no sedantes). También existe en el mercado
una combinación tópica de antihistamínicos y
Control inadecuado
1. Antihistamínicos orales. vasoconstrictores.
Conjuntivitis alérgica persistente
• Estabilizadores de los mastocitos de aplicación
1.
Tratamiento farmacológico:
Cromonas tópicas co n o sin antihistamínicos
tópica
orales o tópicos.
Cromoglicato, nedocromilo, lodoxamida y
pemirolast.
1.
Control inadecuado
Inmunoterapia alergeno específica.
• Agentes antinflamatorios no esteroides tópi-
2. Corticoesteroides tópicos (solo bajo
supervisión del oftalmólogo).
cos
Ketorolaco.
Figura 2. Flujograma del tratamiento de la conjuntivitis alérgica. • Antihistamínicos/estabilizadores de los mas-
Flujograma modificado de GLORIA (Global Resources in Allergy)
tocitos tópicos
Practical treatment guidelines for the management of allergic
conjunctivitis. WAO, 2003. www.worldallergy.org Olopatadina, azelastina y ketotifeno.

Tratamiento primario (medidas generales) El régimen de tratamiento secundario incluye el uso

• Evitar aeroalergenos (control ambiental). tópico de vasoconstrictores, antihistamínicos, estabili-
• Usar compresas frías. zadores de mastocitos y agentes antiinflamatorios.
• Aplicar lágrimas artificiales libres de preserva- Los vasoconstrictores son altamente efectivos para
dores (lubricación). disminuir el eritema y con frecuencia se utilizan junto
con antihistamínicos. Estos fármacos son simpatico-
Las compresas frías alivian considerablemente miméticos que disminuyen la congestión vascular
los síntomas, en especial los que causa el prurito y el edema ocular por medio de la estimulación de

Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007 49

Zepeda Ortega B y col.
relectores α; sin embargo, no ejercen ninguna acción
sobre la respuesta alérgica. Se aplican de manera tó-
pica una a dos gotas en cada ojo cada dos horas hasta
cuatro veces al día. Los efectos adversos incluyen
sensación de quemazón, midriasis y conjuntivitis
medicamentosa si se usa de manera habitual. Están
contraindicados en pacientes con glaucoma de ángulo
estrecho. Se usan en la fase aguda de la alergia ocular
y por periodos cortos.
Los antihistamínicos H1 en la conjuntiva dis-
minuyen los síntomas relacionados con el prurito,
mientras que los receptores H2 están implicados en la
vasodilatación. Estos fármacos por sí solos alivian la
conjuntivitis alérgica, pero su combinación con agen-
tes vasoconstrictores produce mejores resultados.
Los antihistamínicos se utilizan básicamente
para tratar los síntomas de la alergia ocular; son
antagonistas de los receptores H1 y, por lo tanto,
compiten con la histamina para ocuparlos. Se
requieren altas dosis de fármacos orales para conse-
guir adecuadas concentraciones terapéuticas en el
ojo, por esta razón su uso queda reservado cuando
el proceso local se acompaña de rinitis. Pueden
provocar ojo seco, con lo que se complica el pano-
rama. Los principales antihistamínicos sistémicos
indicados para el tratamiento de estos procesos son
fexofenadina, loratadina y cetirizina. Los fármacos
tópicos bloquean de forma directa a los receptores
histamínicos presentes en la conjuntiva, en las
terminaciones nerviosas y en los párpados, y están
libres de reacciones adversas comparados con los
sistémicos; sin embargo, pueden ocasionar midria-
sis y glaucoma agudo, especialmente cuando se les
une con descongestivos de tipo α-adrenérgicos.
En la actualidad, los antihistamínicos tópicos más
utilizados son levocabastina y emedastina. Estos
farmacos tienen alta afinidad por los receptores
H1 (prurito) y se han informado efectos sobre los
receptores H2 (congestión). La dosis aconsejada es
de cuatro aplicaciones por día.
Los antiinflamatorios no esteroides inhiben la
producción local de prostaglandinas, particularmente
PGE2 y PGI2, y alivian el prurito bloqueando la vía de
la ciclooxigenasa del ácido araquidónico, por lo que
evitan la cascada de liberación de prostaglandinas y
50
tromboxanos. Existen numerosos antiinflamatorios
no esteroides en el mercado, pero el indicado para el
tratamiento del prurito producido por la respuesta
alérgica es el ketorolaco. Se aplica cuatro veces por
día.
Para el tratamiento de la fase aguda de la enferme-
dad alérgica ocular pueden utilizarse, por periodos
prolongados, estabilizadores de los mastocitos. Estos
fármacos previenen la degranulación de los masto-
citos y, en consecuencia, la liberación de mediadores
químicos que favorecen la quimiotaxis de los eosinó-
filos. Son efectivos como prevención de la respuesta
alérgica, pero carecen de efecto sobre los signos y
síntomas. Los más utilizados son: lodoxamida, cro-
moglicato de sodio, nedocromilo y pemirolast. Se
prescriben cuatro veces por día.
Los antihistamínicos con efecto estabilizador del
mastocito de acción dual actúan en el control de sig-
nos y síntomas de la alergia ocular aguda y previenen
la degranulación tardía del mastocito; entre ellos se
encuentran olopatadina, ketotifeno y azelastina.
La olopatadina tiene alta afinidad por los masto-
citos triptasa, actúa en minutos y su efecto persiste
durante horas, lo que permite una dosificación de dos
aplicaciones por día. Inhibe, además, la liberación
de citocinas (IL-6 y 8) de las células epiteliales, así
como también la expresión de moléculas ICAM-1
y E selectina. Está indicada en niños a partir de tres
años de edad.
El ketotifeno es un derivado de la serotonina
utilizado por vía sistémica para el tratamiento del
asma (afinidad mastocito triptasa/quimasa). Aparte
de su acción dual, actúa inhibiendo la quimiotaxis de
eosinófilos, reduce leucotrienos, citocinas y el factor
de agregación plaquetario. Su dosis es de dos apli-
caciones por día. No existen registros de su eficacia
en niños.
La azelastina es un viejo medicamento administra-
do en la rinitis que ha sido recientemente incorporada
en el tratamiento del prurito.18,19
Tratamiento terciario
Corticoesteroides de aplicación tópica
Loteprednol, rimexolona, hidrocortisona, betameta-
sona, dexametasona, prednisona y medrisona.
Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007

Los fármacos incluidos en este grupo poseen
propiedades inmunomoduladoras potentes. Casi
siempre son esteroides tópicos de mediana acción,
cuyos efectos adversos más frecuentes son incre-
mento de la presión intraocular, infecciones virales
y formación de cataratas. Estos fármacos se utilizan
en las formas graves de la conjuntivitis alérgica,
por un corto periodo, y su uso debe valorarse en
forma conjunta con el oftalmólogo para evitar los
efectos adversos previamente descritos. Inhiben la
cascada del ácido araquidónico por bloqueo de sus
dos vías: ciclooxigenasa y lipooxigenasa, por lo que
evitan la liberación de mediadores inflamatorios
como prostaglandinas, tromboxanos y leucotrie-
nos. Tienen, además, acción inmunosupresora.
Dadas las reacciones adversas que originan en el
ojo, su uso se limita cuando el riesgo-beneficio es
justificado. De la lista de corticoesteroides de uso
tópico (prednisolona, dexametasona, etc.), los más
utilizados para el tratamiento de la alergia ocular
son la fluorometalona y el loteprednol. La dosis es
de dos a cuatro aplicaciones por día.
Inmunoterapia
La inmunoterapia específica, junto con el trata-
miento médico, alivia los síntomas; sin embargo,
este efecto no se observa en todos los tipos de
conjuntivitis alérgica. Cuando se administra a
los pacientes adecuados, resulta ser un método
efectivo e inocuo, siempre y cuando la apliquen
alergólogos pediatras, quienes cuentan con las
bases inmunológicas necesarias. La desensibili-
zación como forma de tratamiento de la alergia
ocular se indica a un limitado número de pacientes
cuya conjuntivitis alérgica responde a alergenos
específicamente identificados: dermatofagoides y
gramináceas. Consiste en la administración diaria
en forma tópica de dosis subclínicas de extractos
de alergenos. Progresivamente, la cantidad se va
incrementando hasta alcanzar la dosis de mante-
nimiento. El tratamiento se prolonga de seis meses
a tres años.10-12,18
Nuevos agentes tópicos
• Tacrolimus
Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007
Conjuntivitis alérgica en la infancia
• Ciclosporina
• Agentes anti-IgE
• Antagonistas de citocinas
El tacrolimus pertenece al grupo de los macró-
lidos y tiene propiedades inmunomoduladoras
potentes. Su mecanismo de acción se centra en
inhibir la producción de linfocinas por los linfo-
citos T, particularmente IL-2, IL-3, IL-5, TNF-α y
IFN-γ. También bloquea la degranulación de los
mastocitos.18-20
La ciclosporina, un anti-metabolito fúngico,
inhibe varios mediadores y el desarrollo de con-
juntivitis alérgica mediada por los mastocitos.
Los agentes anti-IgE están actualmente en
evaluación para el tratamiento de asma y rinitis
alérgica, por lo que también se puede pensar que
son efectivos para el manejo de la conjuntivitis
alérgica, si bien no se tiene aún experiencia en su
utilización en este medio.
Los antagonistas de citocinas son un área de
interés dentro del tratamiento de la alergia ocular.
Dado que las moléculas de adhesión juegan un
papel importante para la migración de células
polimorfonucleares, las cuales están implicadas en
la reacción inflamatoria, son un blanco importante
a bloquear mediante tratamientos inmunomodula-
dores. Su uso aún está sujeto a investigación.20
Tratamientos específicos
Queratoconjuntivitis primaveral
Los antihistamínicos tópicos y sistémicos pueden
disminuir el prurito. El cromoglicato de sodio y
la lodoxamida tienen indicaciones específicas en
este padecimiento, ya que se ha demostrado que la
lodoxamida previene la formación de queratitis y
úlceras recubiertas, al igual que algunos cambios
corneales. La ciclosporina, como los corticoeste-
roides, se utiliza en casos graves y por periodos
cortos de tratamiento.10,14,15
Queratoconjuntivitis atópica
La blefaritis puede controlarse mediante la apli-
cación de compresas calientes y la limpieza de las
pestañas. A algunos pacientes se les prescriben
51
Zepeda Ortega B y col.
antibióticos. Los agentes estabilizadores de los
mastocitos son un punto importante en su trata-
miento. A menudo se requieren ciclos cortos de
esteroides tópicos para disminuir la inflamación
conjuntival y palpebral, y la queratitis. La ciclos-
porina tópica se usa cuando hay resistencia al
tratamiento con esteroides. Hace poco se realiza-
ron estudios con el FK-506 en ungüento al 0.1% en
pacientes con queratoconjuntivitis atópica grave,
que demostraron un alivio total de los síntomas a
la semana de iniciar el tratamiento, además de que
reduce significativamente el tamaño de las papilas
tarsales después de usarlo durante cuatro sema-
nas. Su absorción por la conjuntiva es mínima y no
se registraron efectos adversos. En la actualidad
están en marcha varias investigaciones en distin-
tos países para valorar su eficacia en pacientes con
queratoconjuntivitis atópica.12,13,20
Conjuntivitis de papilas gigantes
El tratamiento se basa en dejar de usar los lentes
de contacto. Para manejarla puede ser suficiente
mejorar la limpieza de los lentes, reducir el tiempo
de utilización y modificar el diseño o el material
de los mismos. El uso diario de lentes desechables
puede disminuir o resolver el problema.11,12
La conjuntivitis medicamentosa se desarrolla
al usar de manera continua fármacos oculares de
aplicación tópica. Después de una mejoría inicial,
los pacientes tienen nuevamente eritema ocular.
Su tratamiento consiste en suspender todos los fár-
macos de aplicación local durante varios días.18
CONCLUSIONES
La conjuntivitis alérgica es muy común en la in-
fancia y debe ser tratada de manera adecuada por
pediatras, alergólogos pediatras y oftalmólogos.
Esta enfermedad incluye un espectro de altera-
ciones clínicas que involucran diferentes niveles
de actividad de las células Th2 en la respuesta
inmunitaria conjuntival. El tratamiento de este
padecimiento se enfoca en la resolución de los
síntomas; sin embargo, en la actualidad se cuenta
con nuevas intervenciones terapéuticas creadas a
52
partir del mejor entendimiento de su fisiopato-
logía. A medida que se comprendan de manera
global las bases inmunológicas de este padeci-
miento, podrán desarrollarse mejores estrategias
terapéuticas para prevenirlo.
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Congreso Internacional Inmunoterapia en Alergología

Del 3 al 5 de octubre del 2007

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