PANCREATITIS AGUDA

Trastorno inflamatorio del páncreas. La incidencia anual de pancreatitis aguda varía de 13 a 45 por 100 000 personas.

CAUSAS:

 Cálculos biliares
 Abuso de alcohol
 Fármacos
 Genéticos

FACTORES DE RIESGO:

 Fumar puede aumentar el riesgo de cálculos biliares hasta 4 veces

 DM2
 Asociaciones entre el páncreas divisum y mutaciones del regulador de la conductancia transmembrana de la
fibrosis quística (CFTR) del 47%, inhibidor de serina proteasa Kazal tipo 1 del 16% o proteasa serina 1 del 16%, lo
que sugiere un efecto acumulativo.
 complicación más frecuente después de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (frecuencia 3 · 5%
en pacientes no seleccionados). Es leve o moderada en aproximadamente el 90% de los casos.
 La enteroscopia de un solo balón o doble balón puede provocar hiperamilasemia y pancreatitis aguda,
probablemente debido a un estiramiento repetido de los ligamentos mesentérico o del intestino delgado. 1%

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD (Atlanta)

LEVE MODERADAMENTE SEVERA SEVERA

No (peri) necrosis pancreática y falla
orgánica
Los pacientes con pancreatitis aguda
leve (sin insuficiencia orgánica o
complicaciones sistémicas o locales)
por lo general no necesitan imágenes
de páncreas y con frecuencia se dan
de alta dentro de los 3 a 7 días
posteriores al inicio de la
enfermedad.
CRITICO
Infected (peri)pancreatic necroses and persistent organ failure
Necrosis pancreática estéril (peri) y /
o insuficiencia orgánica transitoria
(<48 h)
La falla orgánica incluye insuficiencia
respiratoria, cardiovascular y renal.
Las complicaciones sistémicas se
definen como exacerbaciones de
comorbilidades preexistentes, que
incluyen insuficiencia cardíaca
congestiva, enfermedad hepática
crónica y enfermedad pulmonar
crónica. Las complicaciones locales
incluyen pancreatitis intersticial
(colecciones de líquido
peripancreático y pseudoquistes
pancreáticos) y pancreatitis
necrosante (colecciones necróticas
agudas y necrosis amurallada)
Infected (peri)pancreatic
necroses or persistent
organ failure (>48)
Se caracteriza por la presencia de
insuficiencia persistente de órganos
únicos o multiorgánicos (definida por
una insuficiencia orgánica que está
presente durante ≥48 h). La mayoría
de los pacientes que tienen
insuficiencia orgánica persistente
tienen necrosis pancreática y una
mortalidad de al menos 30%

Pancreatitis edematosa intersticial Pancreatitis necrosante Colección de líquido para pancreatitis

Inflamación aguda del parénquima
pancreático y tejidos
peripancreáticos, pero sin necrosis
tisular reconocible.
• criterios CECT
Inflamación asociada con necrosis
parenquimatosa pancreática y / o
necrosis peripancreática.
• criterios CECT
aguda
Líquido peripancreático asociado con
pancreatitis edematosa intersticial
sin necrosis peripancreática asociada.
Se aplica solo a las áreas de líquido
 • Mejora del parénquima pancreático • Falta de realce del parénquima peripancreático observadas dentro
por contraste intravenoso. pancreático por contraste de las primeras 4 semanas después
• Sin necrosis peripancreática. intravenoso. del inicio de la pancreatitis
• Presencia de hallazgos de necrosis edematosa intersticial y sin las
peripancreática. características de un pseudoquiste.
• criterios CECT
• Ocurre en el contexto de una
pancreatitis edematosa intersticial.
• Colección homogénea con densidad
de fluidos.
• Confinado por planos faciales
peripancreáticos normales.
• No hay una pared defiable que
encapsule la colección.
• Adyacente al páncreas (sin
extensión intrapancreática).
Pseudoquiste pancreático Colección necrótica aguda Necrosis amurallada
Una colección encapsulada de líquido Una colección que contiene Una colección madura, encapsulada
con una pared de inflamación bien cantidades variables de líquido y de necrosis pancreática y / o
definida, generalmente fuera del necrosis asociadas con pancreatitis peripancreática que ha desarrollado
páncreas, con poca o ninguna necrosante; la necrosis puede incluir una pared inflamatoria bien definida.
necrosis. Generalmente ocurre más el parénquima pancreático y / o el Generalmente ocurre> 4 semanas
de 4 semanas después del inicio de la tejido peripancreático. después del inicio de la pancreatitis
pancreatitis edematosa intersticial. criterios CECT necrosante.
• criterios CECT • Ocurre solo en el contexto de una • criterios CECT
• Bien circunscrito; generalmente pancreatitis necrotizante aguda. • Heterogéneo con densidad líquida y
redondo u oval. • Densidad heterogénea y no líquida no líquida, con ubicaciones variables
• Densidad de fluido homogénea. de diversos grados en diferentes (algunas pueden parecer
• Sin componente no líquido. ubicaciones (algunas parecen homogéneas)
• Pared bien definida que está homogéneas al principio de su curso). • Pared bien definida que está
completamente encapsulada. • No hay una pared defiable que completamente encapsulada.
• La maduración generalmente encapsule la colección • Intrapancreático y / o
necesita> 4 semanas después del • Intrapancreático y / o extrapancreático.
inicio de la pancreatitis aguda; ocurre extrapancreático. • La maduración generalmente
después de una pancreatitis necesita 4 semanas después del inicio
edematosa intersticial. de la pancreatitis necrosante aguda.

DIAGNÓSTICO

Principales procedimientos de diagnóstico:

Al menos dos de los siguientes tres criterios: dolor abdominal (inicio agudo de dolor epigástrico persistente y severo, a
menudo irradiado a la espalda); actividad de la lipasa sérica (o amilasa) al menos tres veces el límite superior de la
normalidad (La enfermedad puede ser grave, incluso mortal, aunque las enzimas solo se incrementan ligeramente (<tres
veces lo normal)); o hallazgos característicos de pancreatitis aguda en una TC con contraste o, con menor frecuencia,
una resonancia magnética o una ecografía transabdominal.

Pruebas de laboratorio:

 Hemograma completo sin diferencias

 concentraciones de electrolitos
 nitrógeno ureico en sangre (BUN)
 creatinina
  transaminasa glutámico pirúvica sérica
 transaminasas glutámico oxalónicas séricas
 fosfatasa alcalina y azúcar en la sangre
 estado de coagulación
 albúmina total
 El análisis de gases arteriales generalmente está indicado siempre que la saturación de oxígeno es menor al 95%
o el paciente es taquipneico.

ECG y radiografía de tórax:

Se registran 50% o menos de casos de elevaciones y negatividades del segmento ST, principalmente en la pared
posterior, sin infarto de miocardio

RX de tórax en dos planos pueden mostrar derrames pleurales e

infiltrados pulmonares, que son signos de una enfermedad grave.

RX abdomen panorámicas El íleo se muestra mediante un asa

centinela (asa intestinal aislada en el abdomen izquierdo superior o
medio) o signo de corte de colon (ausencia de aire en la flexión
colónica izquierda o en el colon descendente).

Las calcificaciones pancreáticas representan una prueba de

pancreatitis crónica.

TERAPIA

 Reanimación con líquidos precoces (se asoció con incidencia reducida de respuesta inflamatoria sistémica
síndrome y falla orgánica a las 72 h). Ringer lactato (no en px con hipercalcemia) mejor que cristaloide isotónico.
Infusión tasa de 250-500 ml / h. vía intravenosa temprana agresiva la hidratación es más beneficiosa en las
primeras 12-24 h y podría tiene poco beneficio más allá de este tiempo.
 Analgesia
 Soporte nutricional. ( En la pancreatitis aguda leve, se puede iniciar la alimentación oral si no hay náuseas y
vómitos, y se ha resuelto el dolor abdominal.) dentro de las primeras 48 h la nutrición enteral, en comparación
con la nutrición parenteral, reduce significativamente el riesgo de fracaso multiorgánico, complicaciones
infecciosas pancreáticas y mortalidad. A través de un tubo nasoduodenal en lugar de nasoyeyunal. Las náuseas y
los vómitos debido a gastroparesia persistente, íleo o dolor posprandial sugieren nutrición parenteral a través de
un catéter venoso central.

Los pacientes sometidos a reanimación volumétrica deben tener la cabecera de la cama elevada, someterse a oximetría
de pulso continua y recibir oxígeno suplementario.

Los pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica persistente, concentraciones elevadas de BUN o
creatinina, aumento del hematocrito o enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente, deben ser admitidos para el
seguimiento, ya sea intensivo o intermedio.

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES

Necrosis

Los antibióticos profilácticos no están indicados. La resección quirúrgica de las necrosis pancreáticas se puede lograr
mediante necrosectomía abierta, laparoscópica o por etapas (lavado abierto o continuo). Debe realizarse en una etapa
tardía, al menos 2 semanas después del inicio de la pancreatitis.

Solo curan la necrosis infectada. desbridamiento de la necrosis infectada después de la fenestración del
pared gástrica. Necrosectomía endoscópica transgástrica.

Pseudoquiste

Los factores pronósticos: abuso del alcohol y una enfermedad inicialmente grave. Resolución espontánea en un tercio de
los pacientes. Los factores pronósticos para esta resolución son síntomas nulos o leves, y un diámetro de pseudoquiste
de no más de 4 cm. Los seudoquistes sintomáticos se pueden descomprimir con éxito mediante cistoescultura
endoscópica con guía ecográfica endoscópica.

Disrupción ductal

Puede resultar en derrame pleural unilateral, ascitis pancreática o aumento de la colección de líquidos. Si es focal: la
colocación de un stent a través de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica por lo general promueve la curación
del conducto.

Complicaciones vasculares peripancreáticas

Trombosis de la vena esplénica en hasta un 20% de los pacientes con pancreatitis aguda sometidos a imagen. El riesgo
de hemorragia por varices gástricas es menor al 5% y no se recomienda la esplenectomía. Los seudoaneurismas son
raros, pero causan complicaciones graves en 4-10% de los casos. La angiografía mesentérica con embolización arterial
transcatéter es el tratamiento de primera línea.