Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
PENDAHULUAN
1
6. Apa saja klasifikasi dari periodontitis ?
7. Bagaimana prognosis dari perawatan skenario 2 ?
2
BAB II
PEMBAHASAN
Skenario 2
GIGIKU GOYANG !
Seorang laki-laki berusia 56 tahun, datang ke praktek dokter gigi dengan keluhan
gigi depan rahang atas goyang dan terasa maju. Hal ini mulai dirasakan sejak satu
tahun yang lalu sehingga menyebabkan pasien kesulitan untuk menggigit
makanan. Pasien juga merasakan gigi depan semakin panjang dan ngilu saat
terkena udara. Akibat kondisi tersebut pasien jarang tertawa lebar karena malu
dilihat teman sekantor. Pasien bertanya kepada dokter gigi apa perawatan yang
dapat dilakukan dan kira-kira bagaimana hasil perawatannya nanti. Pasien
mengaku memang jarang memeriksakan kondisi rongga mulutnya ke dokter gigi,
serta tidak terdapat riwayat sistemik dan alergi.
3
2.1 STEP I (Klarifikasi Istilah)
Dalam Step ini kami diminta menemukan istilah sulit atau istilah baru
yang tidak kami pahami di skenario ini. Diantaranya sebagai berikut:
Migrasi Patologi : Pergeseran gigi yang terjadi jika keseimbangan
gigi itu dipengaruhi oleh faktor-faktor pertahanan gigi terganggu oleh
penyakit periodontal.
4
2.2 STEP II (Menentukan Permasalahan)
Dalam skenario 2 kami menemukan beberapa permasalahan, yaitu:
1. Apa diagnosis SK 2 ?
2. Bagaimana pemeriksaan objektif yang dilakukan dokter gigi pada
pasien ?
3. Apa etiologi dari penyakit ini ?
4. Bagaimana patofisiologi dari penyakit tersebut ?
5. Bagaimana perawatan pada pasien tersebut pada skenario?
6. Bagaimana bisa terjadi migrasi patologi dari pasien tersebut ?
7. Apa etiologi dari resesi gingiva?
8. Faktor resiko dari penyakit tersebut ?
9. Bagaimana pengelompokan OHI-S ?
5
Adanya akumulasi, retensi dan maturasi dari plak
Tekanan oklusal yang berlebihan (Orthodontic)
Bentuk anatomis dan morfologi gigi
4. Bagaimana patofisiologi dari penyakit tersebut ?
Jawab : Diawali penumpukan zat makanan yang tidak dapat
dibersihkan -> Plak -> masuk ke subgingiva (akan terjadinya
perubahan warna, struktur dll) -> Apabila tidak ditangulangi dengan
baik akan menyebabkan resesi gingiva dan membuat gigi tersebut
tampak panjang -> akar gigi lepas dari socket -> periodontitis.
5. Bagaimana perawatan pada pasien tersebut pada skenario?
Jawab : Perawatan ada 3:
Fase Awal (inisial & non bedah) Menghilangkan beberapa
faktor etiologi tanpa melakukan tindakan bedah.
Fase Korektif (bedah periodontal untuk mengeliminasi
pocket dengan cara curretase gingiva, gingivektomi,
disharmoni oklusi, kehilangan gigi dan sebagainya.
Fase Restoratif (Pemeliharaan. dengan membuat restorasi
pada gigi yang hilang dan dilakukan untuk mencegah
kekambuhan pada penyakit periodontal).
Tambahan Jawaban
6
6. Bagaimana bisa terjadi migrasi patologi dari pasien tersebut ?
Jawab : Faktor-faktor yang mempertahankan gigi terganggu
(kehilangan tulang)
7. Apa etiologi dari resesi gingiva?
Jawab : Etiologi
o Plak
o Hormon
o Trauma
o Obat-obatan
8. Faktor resiko dari penyakit tersebut ?
Jawab : Faktor Resiko
o Usia
o OH Buruk
9. Bagaimana pengelompokan OHI-S ?
Jawab :
o OHI-S Baik : 0-1,2
o OHI-S Sedang : 1,3-3,0
o OHI-S Buruk : 3,1-6,0
7
2.5 STEP V (Tujuan Pembelajaran)
1. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan diagnosis skenario 2.
2. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan etiologi periodontitis
kronis.
3. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan patofisiologi
periodontitis kronis.
4. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan perawatan
periodontitis kronis.
5. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan pengukuran OHI-S
dan Indeks Plak.
6. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan klasifikasi dari
periodontitis.
7. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan prognosis dari
perawatan skenario 2.
8
Gingiva eritema
Migrasi patologis yaitu pada gigi 12 11
Crossbite
Gigi 21 dan 42 ekstruksi disertai mobility grade 2
Terlihat adanya trauma oklusi anterior
Resesi gingiva regio 33-43
Adanya pocket periodontal (true pocket) pada regio anterior
dengan rata 3-4 mm
Nilai level attachment 2 mm
Resesi gingiva setinggi 2 mm.
Skor ohi-s buruk dan plak indeks 84%
Kerusakan tulang mencapai 1/3 servikal dengan pola
horizontal.
Hasil pemeriksaan tersebut sama dengan gejala klinis pada periodontitis kronis
yaitu
9
2.7.2 Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan etiologi
periodontitis kronis.
Jawab : Etiologi Periodontitis Kronis
a) Faktor Lokal
Akumulasi plak adalah agen pemicu utama dalam
inflamasi dan kerusakan periodontal. Faktor retensi plak
penting dalam perkembangan dan progresi periodontitis
kronis karena faktor tersebut menahan mikroorganisme plak
dekat terhadap jaringan periodontal, menyediakan lingkungan
ekologis untuk pertumbuhan dan maturasi plak. Kalkulus
dipertimbangkan faktor retensi plak paling penting karena
kemampuannya untuk menahan dan menyembunyikan plak
bakteri pada permukaannya yang kasar. Sebagai akibatnya,
pembuangan kalkulus penting untuk mempertahankan
kesehatan periodontium.
b) Faktor Sistemik
Diabetes adalah kondisi sistemik yang dapat
meningkatkan keparahan dan perluasan penyakit periodontal
yang mengenai pasien. Diabetes tipe 2, atau non-insulin-
dependent diabetes melitus (NIDDM), adalah bentuk paling
sering dari diabetes dan terhitung untuk 90% dari pasien
diabetes.
Sebagai tambahan, diabetes tipe 2 paling mungkin
untuk berkembang dalam populasi dewasa pada waktu yang
sama seperti periodontitis kronis. Efek sinergis dari
akumulasi plak dan modulasi respon host efektif melalui efek
diabetes dapat mengarah pada kerusakan peridontal yang
parah dan meluas yang dapat sulit untuk ditangani dengan
teknik klinis standar tanpa mengontrol kondisi sistemik.
Peningkatan diabetes tipe 2 pada remaja dan dewasa telah
10
diamati dan dapat berhubngan dengan peningkatan dalam
obesitas usia muda (juvenile obesity).
Sebagai tambahan, diabetes tipe 1, atau insulin-
dependent diabetes mellitus (IDDM), diamati pada anak-
anak, remaja, dan dewasa dan dapat mengarah terhadap
peningkatan kerusakan periodontal ketika tidak terkontrol.
Kemungkinan bahwa periodontitis kronis, akan meningkat
prevalensinya kedepan dan akan memberikan tantangan
teraupetik bagi klinisi.
c) Faktor Lingkungan
Merokok dapat meningkatkan keparahan dan perluasan
penyakit periodontal. Ketika dikombinasikan dengan
periodontitis kronis yang diinduksi plak, peningkatan dalam
tingkat kerusakan periodontal dapat diamati pada pasien yang
merokok dan mengalami periodontitis kronis. Sebagai akibat,
perokok dengan periodontitis kronis memiliki lebih banyak
kehilangan perlektan pada tulang, lebih banyak keterlibatan
furkasi, dan poket yang lebih dalam.
Sebagai tambahan, perokok dapat membentuk lebih
banyak kalkulus supragingival dan lebih sedikit kalkulus
subgingiva dan memperlihatkan perdarahan yang kurang
pada saat probing dibandingkan bukan perokok. Bukti awal
untuk menjelaskan efek tersebut menggambarkan perubahan
dalam mikroflora subnggiva dari merokok dibandingkan
dengan bukan perokok, sebagai tambahan terhadap efek
merokok pada respon host. Efek klinis, mikrobiologis, dan
imunologi dari merokok juga tampak untuk mempengaruhi
respon terhadap terapi dan frekuensi kekambuhan penyakit.
Stres emosional sebelumnya telah dihubungkan dengan
necrotizing ulcerative disease, kemungkinan karena efek
stres pada system imun. Peningkatan bukti ilmiah
11
menggambarkan bahwa stres emosional juga dapat
mempengaruhi perluasan dan keparahan periodontitis kronis,
kemungkinan melalui mekanisme yang sama.
d) Faktor Genetik
Kerusakan periodontal sering terlihat diantara anggota
keluarga dan melewati generasi berbeda di dalam keluarga,
menggambarkan basis genetik untuk kerentanan terhadap
penyakit periodontal. Penelitian terbaru telah memperlihatkan
agregasi familial dari localized dan generalized aggressive
periodontitis.
12
ketika terdapat gangguan pada keseimbangan jumlah bakteri dengan
respon pejamu, hal ini dapat terjadi akibat subjek sangat rentan
terhadap infeksi periodontal atau subjek terinfeksi bakteri dalam
jumlah yang besar. Sistem imun berusaha menjaga pejamu dari infeksi
ini dengan mengaktifasi sel imun seperti neutrofil, makrofag dan
limfosit untuk memerangi bakteri. Makrofag distimulasi untuk
memproduksi sitokin matrix metalloproteinases (MMPs) dan
prostaglandin E2 (PGE2). Sitokin MMPs dalam konsentrasi tinggi di
jaringan akan memediasi destruksi matriks seluler gingiva, perlekatan
serat kolagen pada apikal epitel penyatu dan ligamen periodontal.
Sitokin PGE2 memediasi destruksi tulang dan menstimulasi osteoklas
dalam jumlah besar untuk meresorbsi puncak tulang alveolar.
Kehilangan kolagen menyebabkan sel epitelium penyatu bagian apikal
berproliferasi sepanjang akar gigi dan bagian korona dari epitelium
penyatu terlepas dari akar gigi. Neutrofil menginvasi bagian korona
epitelium penyatu dan memperbanyak jumlahnya. Jaringan akan
kehilangan kesatuan dan terlepas dari permukaan gigi. Sulkus akan
meluas secara apikal dan pada tahap ini sulkus gingiva akan berubah
menjadi poket periodontal.
2.7.4 Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan perawatan
periodontitis kronis.
Jawab : Perawatan periodontitis kronis dapat dibagi menjadi 4 fase,
yaitu:
Fase I : Fase terapi inisial atau etitropik, merupakan fase
dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang
mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal
atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik.
Fase II : Fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap
deformitas anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan
gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu
hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi
13
atau rekurensi dari penyakit periodontal seperti melakukan
bedah periodontal, penyesuaian oklusi, pembuatan restorasi
tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang.
Fase III : Fase restoratif, dengan melakukan Restorasi final
gigi geligi dan Gigi tiruan cekat dan lepasan.
Fase IV: Fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah
terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal.
2.7.5 Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan pengukuran
OHI-S dan Indeks Plak.
Jawab : Keberadaan plak diketahui dengan mengoles zat berwarna
(disclosing solution) kemudian menghitung skor plak gigi sesuai
dengan kriteria skor debris dan skor kalkulus.
Pada tiap individu, nilai debris dijumlah dan dibagi dengan jumlah
permukaan (jumlah gigi) yang dinilai, demikian juga penilaian
kalkulus untuk tiap individu:
DI = Jumlah Nilai Debris KI = Jumlah Nilai Kalkulus
Jumlah gigi yang di periksa Jumlah gigi yang di periksa
14
Maka akan didapatkan nilai DI (Debris Indeks) atau CI (Calculus
Indeks). Nilai OHIS individu didapatkan dengan menjumlahkan nilai
DI dan CI.
OHI-S = DI+KI
15
Lokalisata: melibatkan <30% gigi yang terlibat
Generalisata: melibatkan >30% gigi yang terlibat
Ringan: 1-2 mm clinical attachment loss
Sedang: 3-4 mm clinical attachment loss
Berat: ≥5 mm clinical attachment loss
2. Periodontitis Agresif
alveolar yang cepat, pada satu atau lebih gigi permanen yang
terlibat.
16
Periodontitis agresif merupakan penyakit yang sangat sulit
17
3) Leukocyte adhesion deficiency syndromes
4) Papilla-Levefre syndrome
5) Chediak-Higashi syndrome
6) Histiocytosis syndrome
7) Glycogen storage disease
8) Lainnya
c. Yang tidak termasuk dalam spesifikasi
18
d) Poor prognosis ( prognosis jelek )
Apabila terjadi satu atau lebih hal-hal sebagai berikut:
kehilangan tulang yang moderat-cepat, terdapat kegoyangan
gigi, furcation involvolment grade I dan II, kesulitan dalam
pemeliharaan dan atau kerja sama pasien yang ragu-ragu,
terdapat faktor sistemik/ lingkungan.
e) Questionable prognosis ( prognosis yang dipertanyakan )
Apabila terjadi satu atau lebih hal-hal sebagai berikut:
Kehilangan tulang yang cepat, furcation involvolment grade
II dan III, kegoyangan gigi, daerahnya sulit dijangkau, terdapat
faktor sistemik/ lingkungan.
f) Hopeless prognosis ( prognosis tanpa harapan )
Apabila terjadi satu atau lebih hal-hal sebagai berikut:
kehilangan tulang yang cepat, daerahnya tidak dapat dilaukan
pemeliharaan, indikai pencabutan, terdapat faktor sistemik/
lingkungan yang tidak terkontrol.
19
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Berdasarkan kasus dari skenrio 2 dapat disimpulkan bahwa pasien
menderita periodontitis kronis. Periodontitis ditandai dengan migrasi
junctional epitheliumke arah apical, kehilangan perlekatan dengan jaringan
pendukung, dan resorpsi tulang alveolar. Periodontitis memiliki manifestasi
serta patogenitas pada oral. Sehingga diperlukan kesadaran untuk menjaga
kesehatan gigi dan mulut setiap waktu..
3.2 Saran
Diharapkan mahasiswa mampu mengetahui dan memahami Diagnosa,
pemeriksaaan pendahuluan, rencana perawatan dan akibat dari serta macam
kelainan dan etiologi penyakit periodontitis sehingga dapat diterapkan di
masyarakat.
20
Daftar Pustaka
Bakar, Abu. 2015. Periodonsi. Kedokteran Gigi Klinis edisi 2. Quantum Sinergis
Media. Yogyakarta.
Quamilla, Nadia. 2016. Stres dan kejadian periodontitis (kajian literatur). Journal of
syiah kuala dentistry society. Hal 161-168.
21