TERAPIA

INTENSIVA
N1
 SÍNDROME CORINARIANA AGUDA - SCA

• Conjunto de sinais e sintomas clínicos, associados a alterações de

exames complementares decorrentes de isquemia do miocárdio
• Dividida em 3 fases: angina instável, IAM s/ SST e IAM c/ SST

FISIOPATOLOGIA

• Oclusão parcial: AI ou IAM s/SST

• Oclusão total: IAM c/ SST
• Principais artérias acometidas: coronária direita e esquerda

FATORES DE RISCO

• Diabetes Mellitus • Sedentarismo.

• Hipertensão Arterial • Obesidade
• História familiar positiva • Dislipidemia
• Tabagismo. • História pessoal de DAC.

QUADRO CLÍNICO
• Dor torácica, precordial, retroesternal, epigástrica, não afetada pela
posição ou movimento, pode irradiar para ombros, braço E e D, pescoço,
mandíbula. De inicio súbito em repouso com duração maior que 20
minutos.

2
 • Acompanhada de palidez,
dispneia, náuseas, vômitos,
sudorese e expressão facial
de ansiedade, e algumas
vezes os pacientes
massageiam o peito ou
fecham o punho contra o
esterno (sinal de Levine).

EXAME FÍSICO

CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP

• é usada para avaliar esta falência, e portanto, possui valor prognóstico,

graus mais altos na classificação estão associados à maior mortalidade.

EXAMES COMPLEMENTARES

ECG
• Realizar em 10min, no máximo
• Alteração inicial c/ SST: onda T apiculada, que em poucos minutos torna
a onda R gigante e, em seguida, o supradesnivelamento do segmento ST.

3
 • O infradesnivelamento de ST representa isquemia subendocárdica e sua
morfologia clássica pode ser horizontal ou com direção para baixo.
• A localização normalmente é difusa no IAM sem supra de ST e também
pode ocorrer como alteração recíproca no IAM com supra de ST, ou seja,
uma parede com infradesnivelamento é a imagem em espelho de uma
parede com supradesnivelamento de ST. Essa alteração recíproca
confere maior gravidade e determina maior necessidade de terapêutica
agressiva

MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA

TROPONINA • Padrão-ouro
• Eleva-se em 4 a 6h com pico
em 24h, permanece elevada
por 7 a 14 dias. Com uma
dosagem positiva não
necessita ser seriada. 

CKmb • Baixa sensibilidade
• útil para determinar o tempo do
IAM e diagnosticar um reinfarto
em um paciente com IAM na
semana anterior

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Pneumotórax hipertensivo
• Embolia pulmonar • Colistopatias
• Dissecção de aorta • Úlcera péptica perfurada
• Rutura de esofago • Pancreatite

4
 • Dor muscular • Pneumonias.

TRATAMENTO

MEDIDAS GERAIS
• Monitorização
• Acesso Venoso
• Oxigênioterapia
• Controle anginoso – Nitrato e Morfina.

AAS • 160-325mg em comprimido

MORFINA • 2 mg pode ser repetida a cada
15 minutos.
• Função: Reduz a demanda
miocárdica por diminuir a
ansiedade e a atividade
catecolaminérgica e leva à
melhora do desconforto
respiratório por causar
vasodilatação pulmonar.

NITRATOS • Promovem a vasodilatação +

aumentam a capacitância
venosa
BETA-BLOCK • Diminuem a dor isquêmica, o
tamanho do infarto e o risco de
arritmias malignas.
• Contraindicação: killip ii ou
acima devido ao risco de
choque cardiogênico.

O2 • Saturação < 90%

5
IAM S/SST

• Recomendado introdução do clopridogrel antes do procedimento

hemodinâmico, visto que reduz eventos cardiovasculares quando
comparado ao início após angioplastia.

IAM C/SST

• Fibrinólise: apresentação clínica < 3horas . O objetivo principal é restaurar

a perfusão miocárdica e os fatores que dificultam a perfusão são dano
microvascular

6
 EDEMA AGUDO DE PULMÃO

• é uma síndrome clínica em que ocorre acúmulo de fluido nos espaços

alveolares e intersticiais dos pulmões, podendo ser decorrente de causas
diversas

CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA

CARDIOGÊNICA • Insuficiência ventricular

esquerda. Doença valvar
• Arritmias cardíacas
• Hipervolemia.
• Complicações mecânicas do
infarto.

NÃO - CARDIOGÊNICA • Aumento permeabilidade

pulmonar.
Diminuição
oncótica plasmática.
Excesso
de pressão intrapleural
negativa
• Outros – altitude, neurogênico
NEUROGÊNICO • IAM
• Arritmias
• Bloqueio de ramo

FISIOPATOLOGIA

• O resultado do processo é caracterizado por hipoxemia, aumento no

esforço respiratório, redução da complacência pulmonar e redução da
relação ventilação- perfusão

7
 QUADRO CLÍNICO

• Quadros iniciais: pequenos acúmulos provocam taquicardia,

taquidispneia e estertores nas bases de ambos os pulmões.
• Quantidades maiores acumuladas: franca dispneia, ansiedade e agitação,
palidez, sudorese fria, cianose de extremidades e estertoração em todos
os campos pulmonares.
• Graves: ocorre a saída de líquido espumoso róseo pela boca e pelo nariz,
mimetizando afogamento, com tendência à deteriorização rápida e êxito
letal em caso de retardo da terapêutica adequada.

EXAME FÍSICO

• Ap. Cardiovasc: sibilos e roncos associados aos estertores e a pressão

arterial pode estar elevada (quando asociada à crise hipertensiva) ou
diminuída (na estenose mitral grave, em miocardiopatias avançadas)

EXAMES COMPLEMENTARES

RX de tórax
• Redistribuição do fluxo
sanguíneo para os ápices
pulmonares
• Aumento da área cardíaca
• Distribuição perilar
acentuada = “asa de
borboleta”

8
 GASOMETRIA • Hipoxemia e hipercapnia dita a
necessidade de suporte
ventilatório e demonstra a
eficácia das medidas
terapêuticas adotadas.
ECOCARDIOGRAMA • Determinação da função
ventricular sistólica e diastólica
do ventrículo esquerdo auxilia
também na correta indicação
da terapêutica.

TRATAMENTO

MEDIDAS INICIAIS
• A paciente deverá permanecer sentada durante a fase aguda, com o
objetivo de reduzir o retorno venoso para os pulmões. Tal posição
também aumenta a amplitude das incursões diafragmáticas.
• Oxigênio suplementar deve ser fornecido imediatamente. Medidas para o
alívio da congestão pulmonar, independente da etiologia, incluem
diuréticos potentes, vasodilatadores (exceto na presença de hipotensão
arterial) e morfina.
• Monitorizar + acesso venoso + elevação dos membros

SUPORTE RESPIRATÓRIO • Oxigênio úmido é administrado

por máscara facial a 10 L/min.
DIURÉTICOS • Efeito inicial sobre a
capacitância venosa é de
redução aguda e substancial
da pré-carga, com alívio quase
imediato da sintomatologia. A
melhora da congestão
pulmonar é mantida
posteriormente por indução da
diurese
VASODILATADORES • Redução rápida da pós-carga
• Ex: nitroglicerina e
nitroprussiato
MORFINA • Promove maior tolerância à
hipercapnia e reduz a pré-
carga e os reflexos pulmonares
responsáveis pela dispneia,
aliviando a ansiedade.

9
 DISSECÇÃO DA AORTA

• É um descolamento das camadas desse vaso fazendo com que

o sangue circule entre elas, forçando-as, enquanto o revestimento
externo permanece intacto. Assim, se origina um novo canal dentro da
parede aórtica, pelo qual o sangue também passa a circular.
• É uma emergência médica.

FISIOPATOLOGIA

• Obs: Se a dissecção acomete os vasos barquiocefálico – o diagnóstico

inicial pode ser um AVC causado por isquemia devido a compressão da
luz do vaso
• Obs 2: Se acometer os vasos viscerais abdominais : IRA ou isquemia
mesentérica.

Aorta ascendente Arco aórtico Aorta descendente-

abdominal
Face lateral direita – Face superior- 10% Variável- 25%
65%

FATORES DE RISCO

• HAS • Infecções
• Doenças do tec conjuntuvo • Inflamação vascular
• Tabagismo, dislipidemias • Drogas

10
 CLASSIFICAÇÃO

DEBAKEY
I: inicio na aorta ascendente, estende
por toda a aorta. Envolve a a.iliaca
II: inicia e limita na a.ascendente
III: após a origem a.subclavica
esquerda e se estende distalmente
IIIA: limite na a.descendete torácica
IIIB: segmento abdominal e iliacas
STANFORD
Tipo A: Envolve a aorta ascendente
podendo ou não ter extensão
Tipo B: Envolve a aorta a partir da
origem da subclávia esquerda

QUADRO CLÍNICO

• Dor súbita, precordial, dorsal e abdominal

• Sincope
• Sintomas de má perfusão
• Exercícios atenuantes
• Dispneia
• Náuseas e vômitos

EXAME FÍSICO

11
 EXAME COMPLEMENTARES

RX de tórax

• Aumento da área cardíaca

(80%) 

• Anormalidade da Ao e dos
vasos (desproporção, duplo
contorno) 

• Deslocamento da traquéia, do
esôfago e derrame pleural (9
- 27%) Sinal do cálcio 


ECG

• Normal
• Supra ou infradesnível de ST
• Alterações sugestivas de
pericardite
• Alternância elétrica do QRS

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

12
TRATAMENTO

13
 COMPLICAÇÃO

ENDOCARDITE INFECCIOSA

• É a invasão de microrganismos no endocárdio (principalmente valvar) ou

cm dispositivos implantados no coração (próteses valvares, marca-passo,
cardiodesfibriladores)
• Estreptococos é o agente mais comum
• Estafilococos para colagenase positivo ou negativa deve se dar
importancia

FATORES DE RISCO

• Prótese valvar cardíaca / • Diabetes Mellitus 


Episódio de EI prévio 
 • Necessidade de hemodiálise
• Valvopatias adquiridas (# 

doença cardíaca reumática) 
 • Uso de drogas injetáveis 

• Prolapso mitral 
 • Infecção pelo HIV 

• Pobre higiene dental,
tratamento dentário 


CLASSIFICAÇÃO

VALVA NATIVA • Mais prevalente

• Alta incidência de
estreptococos como agentes
causadores.
• Maior prevalência em jovens
(principalmente portadores de
sequela valvar reumatismal e
cardiopatia congênita)
• Adultos idosos (portadores de
valvopatias degenerativas

14
 como eao e pvmi com
regurgitação mitral).
PRÓTESE VALVAR • Estafilococos coagulase
negativa
• O prognóstico depende de
diagnóstico e da terapêutica
precoce, feito de acordo com
um antibiograma
• administração inicial empírica
de vancomicina e
aminoglicos!deo até o
isolamento do germe, além de
invariavelmente a substi-
tuição da prótese contaminada.
• A associação de rifampicina
pode ser benéfica em alguns
casos.
•
USUÁRIO DE DROGAS • Estafilococos aureus
• Maior vegetação na válvula
tricuspede à pode dar embolia
septicas
NOSOCOMIAL • padentes institucionalizados
submetidos a procedimentos
invasivos
• alta prevalência de
estafilococos e bacilos Gram-
negativos;
• prognóstico ruim.

FISIOPATOLOGIA

QUADRO CLÍNICO

• Tríade: febre + anemia + mudança da característica do sopro

• Alterações cutâneas: nódulos de Osler – coloração de vermelho ao roxo
à encontradas nos espaços dos dedos das mãos e dos pés; sola dos
pés e região de tensão.

15
 • Hemorragias subcutâneas: petéquias
• Manchas subnguenais – lesões lineares no leito unguenal
• Hemorragias de fundo de olho (manchas de roth) – aspecto
esbranquiçado ou algodoado composto por coleções perivascular de
linfócitos na camada nervosa da retina

• Sinais que podem aparecer devido a complicações: plegias (perda total

da força muscular) ; afasias; dor no hipocôndrio direito (HD); estertores
pulmonares

DIAGNÓSTICO

LABORATORIAIS
• Anemia • C3 e C4 diminuídos
• Leucocitose • Hematúria microscópica,
• Elevação da PCR e VHS
 proteinúria
• Fator Reumatóide positivo
 • Bacteremia persistente

16
CRITÉRIO DE DUKE

ECOCARDIOGRAMA
• Método diagnóstico indireto de escolha 


ETT – Sensibilidade – 65%

• 20% - Inadequação técnica por biotipo ou enfisema 

• Inadequado para próteses ou complicações intracardíacas 

ETE - Sensibilidade – 90%

• 6 A 18% - falsos negativos
• Melhor para próteses, abscessos, fístulas e perfurações valvares

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARA

• Mixoma atrial 
 • Lúpus eritematoso sistêmico /

• Febre reumática aguda 
 doenças do colágeno 


17
• Endocardite marântica 
 • Carcinoma de célula renal 

• Síndrome do anticorpo • Púrpura trombocitopênica
antifosfolipíde 
 trombótica 

• Síndrome carcinóide 


TRATAMENTO CLÍNICO

18
 UTI E TRATAMENTO

• Causas cardiológicas e não cardiológicas

• Tratamento inicial: clinico à hemocultura e atb
• Cirúrgico: IC refratária; abscesso de anel; endocardite em prótese; EI por
fungo; Embolização recorrente

PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA (PAVM)

• Aquela que surge entre 48-72 horas após a entubação endotraqueal e

instituição de ventilação mecânica.
• Representa grande desafio diagnóstico e terapêutico
• Complicação frequente em UTI
• Entrada de patógenos: aspiração da secreção na orofaringe
• Principais agentes: p. aeruginosa, acinetobacter sp, enterobacterias e
s.aureus

PRECOCE TARDIA
• Ocorre ate o 4º dia de • Inicia após 5º dia
entubação e inicio de VM

FATORES DE RISCO

MAIORES MENORES OUTROS FATORES

• Traumas • Doença • idade
• Queimaduras cardiovascular; • sexo masculino
• Doenças • respiratória; • piora do SOFA
neurológicas • gastrointestinal; • nutrição enteral
• Colonização por • cirurgia toracica e • SARA
bacilos gram – do abdominal • IR
t.respiratório

19
 DIAGNÓSTICO

• 2 sinais e pesquisa de fatores de risco para os critérios nacionais de

infecção do trato respiratório

• CPIS > 6 alta probabilidade de PAVM

• É um teste de triagem para ver quando se iniciará o tratamento com atb
• Reavaliar: 3 dias à após um bom prognóstico
• CPIS < 6 : interromper tratamento empírico com atb

20
21
RX de tórax
• Baixo valor preditivo
• Sensibilidade de 80-100% para infiltrados pulmonares
• 50-80%: broncograma aérea

TC de tórax
• Eficiente para esclarecer as alterações pulmonares

CONDUTA

• Coleta de 2 amostras de sangue para hemocultura, antes do iniciar a ATB

• Lavado broncoalveolar, lavado broncoalveolar protegido e escovado protegido à
NÃO SÃO SUFICIENTE PARA O DIGNÓSTICO

TRATAMENTO

• ATB

22
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

NEUTROPENIA FEBRIL

• É uma complicação frequente em pacientes submetidos a quimioterapia

para o tratamento de CA.
• Idosos e uso de corticoide: podem não apresentar febre no processo
infeccioso.

ETIOLOGIA
• Bactérias e fungos
• Fase inicial: isolar bacilos gram + e cocos +

PATOGENIA
• Neutropenia: neutrófilos <2000
• Riscos de infecção grave: <500
• Pode ser decorrente de comprometimento medular do sangue periférico
e extravascular

QUADRO CLÍNICO

• Abatimento geral
• Cansaço sem motivos
• Sinais discretos com presença de pequeno infiltrado pulmonar no rx de tórax
• Dor de gargantaa discreta
• Infecção de pele aparentemente sem importância
• Leve episodio de diarréia

• PACIENTES COM NEUTROPENIA FEBRIL = PACIENTE DE

EMERGÊNCIA, DE ALTO RISCO E DEVE SOLICITAR EXAMES

23
 DIAGNÓSTICO
• Hmg completo, função renal e hepática, atividade de coagulação,
potássio, PCR
• Hemocultura
• Rx de tórax

TRATAMENTO

BAIXO RISCO ALTO RISCO

ambulatorial Tratamento com atb EV

MEDICAMENTOS

BAIXO RISCO ALTO RISCO

• Clavulin 750mg • Ceftazidima: 2g/8hrs
• Quinolonas e levofloxacina • Cefepima: 2g/8-12hrs
750mg = gram positivo e • Piperaclina: 4,5g/6hrs
p.aerogenosas • Imipenem: 500mg/6hrs
• Vancomicina: 1-2g/8HRS
• Metronidazol: 500mg/6-8hrs

SEPSE OU CHOQUE SÉPTICO

• Alteração da resposta inflamatória devido a um agente agressor à

desequilíbrio dos mecanismo autoinflamatório + inflamatório
• SIRS: resposta do organismo devido a um insulto como pelo menos 2
critérios:

• Temperatura >38°C ou <36°C;

• Freqüência cardíaca >90bpm;
• Freqüência respiratória >20ipm ou PaCO2<32mmHg;
• Leucocitose (leucócitos>12 000céls/mm3) ou leucopenia (leucócitos
<4000 céls/mm3).

SEPSE GRAVE CHOQUE SÉPTICO Síndrome da

disfunção de múltiplos
órgãos (SDMO):
• sepse associada • sepse • presença da
com dis- função relacionada com alteração na
orgânica, hipotensão, função orgânica,
hipoperfusão ou apesar da em um paciente
hipotensão. adequada agudamente
Hipotensão e reposição enfermo, de
anormalidades da volêmica com a modo que a
perfusão podem presença de homeostasia não
incluir, mas não anormalidades da possa ser

24
 são limitadas por perfusão que mantida sem su-
acidose lática, podem estar porte avançado
oligúria ou uma associadas à de vida.
alteração aguda acidose
no estado mental metabólica,

 oligúria ou
alteração aguda
do estado mental.

** CRITÉRIO PARA SEPSE GRAVE

** CRITÉRIO PARA CHOQUE SEPTICO

QUADRO CLÍNICO
• alterações neurológicas
• hipotensão e depressão miocárdica
• Sd de desconforto respiratório
• I.Renal aguda
• Disfunção hepática + gastro + hematológica + metabólicas

MANEJO

25
PRÉ- UTI

NA UTI

TRATAMENTO
• Lactato: dosar de 2-6 horas o lactato
• Hemocultura: fazer 2 coletas no intervalo de 5min
• Atb EV nas 1horas
• Controle glicêmico
• Corticoides
• Promover ventilação

3 HORAS
1. Pesquisa de disfunções orgânicas:
gasometria e lactato arterial,
hemograma, creatinina, bilirrubina e
coagulograma
2. Coleta de duas hemoculturas de
sítios distintos e culturas de todos os
outros sítios pertinentes ANTES da
administração do antimicrobiano
3. Antimicrobiano EV, na primeira
hora
4. Sinais de hipotensão: começar a
ressuscitação
6HORAS
1. noradrenalina para manter a PAM ≥
65mmHg se a hipotensão não
responder a reposição de fluidos
2. Vasopressor, se necessário
3. dosar lactato
4. Reavaliação da continuidade da
ressuscitação volêmica:
5. sinais de hipoperfusão e com níveis
de hemoglobina abaixo de 7 mg/dL
devem receber transfusão o mais
rapidamente possível 


26
27
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

• É a obstrução de um ou mais ramos da circulação arterial pulmonar por

um êmbolo originado (ou carreado) por meio da circulação venosa
sistêmica, sobretudo dos territórios venosos da pelve e membros
inferiores
• Principais desencadeares: VCI (90%); AD e VD; VCS (4%)

FATORES DE RISCO

FISIOPATOLOGIA

• Alterações na tríade de Virchow (estase venosa, lesão vascular e

hipercoagulabilidade) são muito frequentes na UTI: imobilismo, paresias,
presença de dispositivos intravasculares, lesão vascular após trauma ou
cirurgias, estados de hipercoagulabilidade relacionados à sepse ou
condições in amatórias sistêmicas, entre outros fatores

28
 QUADRO CLÍNICO

• Edema, dor, eritema e empastamento muscular

DIAGNÓSTICO

EXAME FÍSICO AP
• Hiperfonese de B2
• Estertores finos
• Atrito pleural

NÃO RADIOLÓGICO
• D-DÍMERO (TESTE DE ELISA): degradação da fibrina e marcador de
fibrinólise endógena, é um marcador sanguíneo bastante sensível (95%)
e pouco especifico
- Teste de exclusão à se der + = realizar exame de imagem
- Utilidade: não deve utilizar em pacientes com alta probabilidade
• ECG: pode apresentar taquicardia sinusal, alteração inespecífica em ST
presença do SINAL S1Q3T3 e inversão da onda T em V1/V4
• EcoDoppler Venoso: aumento do calibre venoso, compressão venoso
incompleto e trombo ecogênico visível

RADIOLÓGICOS
• Atelectasias

29
 • Sinal de Westermark: oligoemia focal
• Sinal de Hampton: densidade periférica em forma de cunha

MÉTODOS RADIOLÓGICOS NÃO- INVASIVO

• Angiotomo: 1o exame de escolha
• Cintigrafia pulmonar: 2a linha de escolha
• Ecocardiograma: avaliar sinais indiretos de TEP, como sobrecarga de
câmaras direitas, dilatação de ventrículo direito(VD), movimento
paradoxal do septo inter ventricular, hipertensão pulmonar e sinal de
McConnell(acinesia da parede livre do ventrículo direito e movimento
preservado do ápice do VD)

30
 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

TEP maciço TEP submaciço + sem TEP baixo risco

hipotensão + disfunção de VD
• pressão arterial • dilatação do VD na • sem critérios
sistólica < 90 mmHg ecocardiograma
por 15 min ou • dilatação do VD na TC de
necessidade de tórax
drogas vasoativas • elevação do BNP
por conta do TEP • ;
elevação do NT-pró-BNP
• parada (> 500 pg/mL);

cardiorrespiratória; • alterações no
• bradicardia(< 40 eletrocardiograma(bloqueio
bpm) por conta do de ramo direito novo
TEP com sinais ou completo ou incompleto,
sintomas de • elevação ou depressão do
choque. segmento ST anteroseptal,
ou inversão de ondas T
anteroseptais) decorrentes
do TEP;

• elevação da troponina T ou
I.

31
ESCORE DE WELLS

32
 CONDUTA

TRATAMENTO

ANTICOAGULAÇÃO

• Evitar a formação de novos trombos

• pacientes críticos de UTI, sugere-se na fase aguda a posologia de duas
vezes ao dia em decorrência da possibilidade de procedimentos inva-
sivos e de maior facilidade de se aguardar a perda de efeito com essa
posologia caso seja necessário. Após esse período crítico, o uso de uma
vez ao dia é recomendado em razão de maior facilidade, menor demanda
da enfermagem e menos aplicação no paciente.

HPBM
Posologia 1x/ dia: Posologia 2x/ dia:
• enoxaparina: 1,5 mg/kg de peso, uma • enoxaparina:1mg/kg de peso, uma
vez ao dia vez ao dia
• dalteparina: 200 UI/kg de peso, uma • dalteparina: 100 UI/kg de peso, uma
vez ao dia vez ao dia

HEPARINA NÃO FRACIONADA

• Pacientes instáveis

33
 • 80 UI/kg intravenosa em bolus seguido de 18 UI/kg/h, com o objetivo de manter o
tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA)

FONDAPARINUX
• Inibidor do fator Xa via antitrombina
• SC 1x/dia
• Peso menor que 50 kg: 5 mg, subcutâneo, uma vez ao dia;
• Peso entre 50 e 100 kg: 7,5 mg, subcutâneo, uma vez ao dia;
• Peso maior que 100 kg: 1o mg, subcutâneo, uma vez ao dia

FIBRINÓLISE

FILTRO DE VEIA CAVA

• A colocação de tro de veia cava inferior visa à interrupção mecânica, a m

de se evitar que novos trombos localizados em membros inferiores se
desloquem para a circulação pulmonar.

34
• Usado em paciente que tem contra-indicação à anticoagulação

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SARA)

• É uma doença pulmonar inflamatória que pode ser desen- cadeada tanto
por injúria pulmonar primária (SDRA primária - aspiração, pneumonia,
lesão inalatória) quanto por doença in amatória sistêmica (SDRA
secundária infecção, trauma). A SDRA é caracterizada por uma lesão
pulmonar heterogênea, na qual áreas sãs coexistem com regiões
extremamente lesadas.

OBJETIVOS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA

• Garantir uma oxigenação adequada (entre 88 e 92% de saturação
periférica, ou uma Pa02 entre 55 e 60 mmHg) usando a menor ação
inspirada de oxigênio possível. 

• Minimizar o dano alveolar por meio da instituição de PEEP 

• Tolerar níveis maiores de CO2, salvo contraindicação (como doença
neurológica aguda). Usualmente, valores de C02 de até 70 mmHg (ou
pH de 7,20) podem ser 
tolerados. 

• Cogitar terapias alternativas/adjuntas em pacientes que apresentem
deterioração clínica rápida ou naqueles em que valores aceitáveis de
oxigenação e de CO2 não podem ser mantidos com ventilação
protetora. 


35
 DIAGNÓSTICO

TEMPO • Instalação aguda, com início em, no

máximo, uma semana após a lesão
aguda ou piora dos sintomas
respiratórios. 

IMAGEM • Opacidades bilaterais compatíveis
com edema pulmonar diag
nosticadas por meio de exame de
imagem (raio X de tórax ou
tomografia 
computadorizada [TC])
que não sejam devidas a derrame
pleural, nódulos 
ou atelectasias 

ORIEGEM DO EDEMA • Deve-se afastar origem cardíaca ou
hiper-hidratação, pre 
ferencialmente
com método objetivo, como, por
exemplo, o ecocardiograma. 


36
O2 • níveis de gravidade, sempre
considerando a pressão positiva ao
final da expiração (PEEP) ou a
pressão de suporte positiva contínua
na via aérea 
(CPAP) > a 5 cmH20

CONDUTA E TRATAMENTO

1. Observar os seguintes parâmetros

Modo: • volume assistido/controlado

Relação l:E: • 1 :1 a 1:2;
Fluxo • 60 L/min
Pausa inspiratória • 0,5 s;
Volume corrente (VC) • < 6 mlVkg de peso corporal predito;
Cálculo do peso corporal predito em quilo: • Sexo masculino: 50 + 0,91 x (altura
[cm] - 152,4)
• Sexo feminino: 45,5 + 0,91 x (altura
[cm] - 152,4)
Pressão de platô (PPIatô • < 30 cmH20);

PEEP • manter a saturação periférica da
hemoglobina pelo oxigênio (Sp02) >
88% e Pa02 > 55 mmHg
Fi02 • manter a Sp02 > 88% e Pa02 > 55
mmHg
FR • entre 6 a 35 mrpm, com objetivo de
manter o pH > 7,30, se possível

2. Manobra de recrutamento alveolar (MRA): aumenta temporariamente a

pressão transpulmonar com o objetivo de vencer a pressão crítica de
abertura dos alvéolos previamente colapsados à capaz de aumentar o
volume pulmonar aerado, melhorar a troca gasosa e a mecânica pulmonar

37
3. POSIÇÃO PRONA

FINALIDADE CONTRA-INDICAÇÃO
• Melhora a oxigenação por meio da • Edema cerebral ou hipertensão
redução de áreas de shunt intracraniana; ou 

intrapulmonar, tornan do a ventilação • Esternotomia recente; ou 

mais homogênea, com menos • Presença de lesões
hiperdistensão e abertura e vertebromedulares; ou 

fechamento cíclicos dos alvéolos.
• Edema pulmonar cardiogênico; ou 

• Cirurgias abdominais recentes; ou 

• Gestantes 


4. HIPERCAPNIA AGRESSIVA: permitir que a pressão parcial arterial de

gás carbônico (PaCC^) se eleve acima do normal, pode ser tolerada em
pacientes com SARA para minimizar a Pplatô 
e o VC. Limitada em
pacientes com acidose metabólica preexistente, sendo contraindicada
nos pacientes com hipertensão intracraniana, síndrome coronariana
aguda (SCA) e arritmias agudas 


5. MEDICAMENTOS

BLOQUEADOR • Continuo 48horas EV

NEUROMUSCULAR 

CORTICOIDE • Metilprednisolona em dose
baixa (1-2 mg/kg/dia) por 14
dias 

BALANÇO HIDRÍCO

38
 ASMA

• Inflamação provoca episódios recorrentes de broncoespasmo, falta de ar,

sensação de aperto no peito e tosse, principalmente à noite e no início da
manhã. A hiperresponsividade das vias aéreas é difusa e de intensidade
variável no pulmão, quase sempre reversível, espontaneamente ou com
tratamento

FISIOPATOLOGIA

• A asma é causada por uma interação entre células, mediadores e

citocinas que pro- vocam uma inflamação crônica em vias aéreas de
últimas gerações na árvore brônquica, com in tração de eosinófilos, de
anulação de mastócitos, com liberação de histamina, leucotrienos e
prostaglandinas, e ativação de linfócitos T, que por sua vez liberam inter-
leucinas IL-4, IL-5 e IL-13.
• as células lesam o epitélio brônquico e alteram o controle autonómico e o
tônus da via aérea, com aumento da permeabilidade vascular,
hipersecreção e muco, disfunção mucociliar e hiperreatividade do
músculo liso da via aérea.
• O depósito intersticial de colágeno na membrana basal decorrente da
proliferação de células epiteliais e miofibroblastos, a hipertrofica a e
hiperplasia do músculo liso e o aumento das glândulas submucosas
podem levar a um remodelamento irreversível com obstrução da via
aérea.

FATORES DE RISCO

• História recente de asma parcialmente controlada

• História prévia de asma quase fatal, com internação em UTI, necessidade
de entubação orotraqueal e ventilação mecânica.
• Associação menos evidente: exposição a alergenos, ácido acetilsalicílico,
desencadeamento por exercício, drogas ilícitas (cocaína e heroína), ciclo
menstrual, vi- roses (adenovírus), tabagismo, idade avançada,
dependência de glicocorticoides sistêmicos, comorbidades, doenças
psiquiátricas.

39
 QUADRO CLÍNICO

• Depende da gravidade do problema e do controle atual da doença:

40
 TRATAMENTO

• Glicocorticoide inalatório
• Asma aguda grave: associação padrão de 2-agonistas de curta duração
por via inalatória e glicocorticoides por via sistêmica, oxigenação e
brometo de ipratrópio

CETOACIDOSE DIABÉTICA

• É o desequihbrio metabólico grave causado pela deficiência severa de in-

sulina, a qual provoca hiperglicemia, desidratação, acidose e produção
excessiva de corpos cetônicos.
• Pode ser a manifestação inicial de um quadro recém-instalado de DM ou
de um episódio recorrente em pacientes previamente tratados.

FATORES PREDISPONENTES

• Falta de Insulina
• Significativa resistência a insulina
• Medicamentos

FISIOPATOLOGIA

41
 QUADRO CLÍNICO

• Políuria e Polidipsia TRÍADE DIAGNÓSTICA

• Náuseas e vômitos.
• Tauicardia e taquipnéia. • Hiperglicemia – torno de 250 a
• Dor abdominal. 600 mg/dl.
• Mucosa seca, diminuição turgor de pele. • Acidose metabólica.
• Letargia, crise convulsiva e coma • Cetose e cetonúria
(edema cerebral).

42
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

CONDUTA

META
• Corrigir a acidose metabólica. 

• A correcção da glicemia é mais fácil e rápida. 


TRATAMENTO

1. Reestabelecer a volemia

43
2. Insulinoterapia

3. Correção eletrolítica

• Não repor sempre, deve ser dosado em todo paciente pois pode ser causa
de rabdomiólise e insuficiência renal. 


BIC
• pH 6,9-7,0: não fazer reposição
• pH < 6,9: 100mEq em soro diluído para 400mL de água em
velocidade 250mL/h

44
45
 ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR (EHH)

• É uma grave emergência endocrinológica relativamente comum que, a des-

peito de ser relatada em todos os grupos etários, comumente afeta mais
pacientes idosos diabéticos do tipo 2.

FATORES DESENCADEANTE

• Primeira manifestação 

• Infecções (pneumonia, ITU) - mais comum 

• Pobre aderência ao tratamento 

• Eventos cardiovasculares agudos (IAM, AVC) 

• Pancreatite 

• Medicamentos (corticóide, β-bloqueadores, tiazídicos, 
quimioterápicos,
antipsicóticos atípicos - olanzapina e risperidona) 


QUADRO CLÍNICO

• Idose >60anos que apresenta poliúria nos últimos dias e alteração do estado
mental (deterioração neurológica além do estado basal), além de ter
antecedente de diabetes tipo 2 tratado com dieta ou hipoglicemiante oral.

• hiperglicemia importante TRÍADE DIAGNÓSTICA

• desidratação grave e hiperosmolaridade =
hipotensão e taquicardia • Deficiência em insulina =
• alterações do nível de consciência e pouca ou insuficiência de insulina
nenhuma cetose • Alteração da função renal
• Alteração cognitiva

DIAGNÓSTICO

46
 TRATAMENTO

COMPLICAÇÃO

• Hipoglicemia • Tromboses (periférica, SNC)

• Hipocalemia • IRA
• Edema cerebral (raro em • Rabdomiólise
adultos)

RESUMINHO LABORATORIAL CETOACIDOSE x EHH

47
 DISTÚRBIOS DE SÓDIO

HIPONATREMIA

• [Na] < 136

• Associada a secreção inapropriada de ADH

CAUSAS DE SIADH

QUADRO CLÍNICO

SINAIS SINTOMAS
• Letargia, apatia, desorientação, • Sensório anormal, reflexos
cãimbras musculares, anorexia, profundos deprimidos,
náuseas e agitação. respiração de Cheyne Stokes,
hipotermia, reflexos patológicos,
paralisia pseudobulbar e
convulsões.

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CLASSIFICAÇÃO

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DIAGNÓSTICO

TRATAMENTO

1. NaCl 3% é a base do tratamento, menos nos hipervolêmicos 


2. Restrição hídrica nos hipervolêmicos e SIADH 

3. Absorção enteral prejudicada e imprevisível em pacientes críticos 

4. Corrigir o sódio sérico em velocidade adequada - prevenir lesões do SNC 

5. Evitar hipervolemia

HIPERNATREMIA

• Elevações na concentração plasmática de sódio acima de 145 mEq/L.

50
CAUSAS

QUADRO CLÍNICO

TRATAMENTO

1. Restaurar a tonicidade sérica 


2. Tratar a doença desencadeante 

3. Restaurar o volume intravascular e hidratar o paciente (quando necessário)
4. Corrigir o sódio sérico em velocidade adequada - prevenir lesões do SNC

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