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VII.

REGULACIÓN FARMACOLÓGICA

GRUPO RECEPTOR(ES) MECANISMO DE ACCIÓN

FARMACOLÓGICO

Transpectidasas Inhiben el crecimiento bacteriano por interferencia,


PFP (Proteínas con el proceso de biosíntesis de la pared celular
fijadoras de bacteriana la cual involucra una reacción catalizada
por la enzima transpeptidasa entre el residuo Alanil-
penicilinas)
Alanina de una cadena peptídica con un grupo amino
del Ácido pinelico de otra cadena peptídica, en
presencia de la enzima transpeptidasa ocurre una
reacción ente un grupo hidroxilo de un aminoácido
formando el complejo proteína-enzima. Cuando la
penicilina logra acceder hasta su sitio de acción
PENICILINAS localizada en la parte externa de la membrana
bacteriana se unira con su receptor PFP es decir por
analogía estructural y mediante una serie de
reacciones el anillo beta lactamico de la penicilina
reacciona con un grupo hidroxilo de un aminoácido
terminal de la PFP; la transpectidasa se une a la
penicilina formando un complejo penicilina-enzima
que inactiva a esta última, y por lo tanto ya no ocurre
la reacción de entrecruzamiento, no se forma la pared
celular , la célula se hincha y muere, con la muerte de
la bacteria. ( Goodman y Gilman , 2005)

Unión de la penicilina con la


enzima transpectidasa PBP
GRUPO RECEPTOR(ES) MECANISMO DE ACCIÓN

FARMACOLÓGICO

Transpectidasas Se unen inicialmente a las enzimas transpectidasas PBP


PBP (Proteínas (proteínas fijadoras de penicilinas), posteriormente
fijadoras de inhiben la síntesis de la pared bacteriana mediante la
inhibición de la base 3 y de la fase 4, recordando que las
penicilinas)
de alto peso molecular son esenciales para la síntesis de
mureina. Enzimas bifuncionales con actividad
transglucolasa y transpeptidasa, cada uno de las PBP
presenta distinta afinidad por diferente B-lactamicos
CEFALOSPORINAS entonces el ácido de mureina es lo que inicialmente es
lo que le da una mayor afinidad por la PBP, lo que
genera mecanismos líticos el cual consiste en la
interrupción del equilibrio entre las PBP que median el
ensamblaje del peptidoglicano y la actividad mureín
hidrolasa y posteriormente un mecanismo no lítico
implicando proteínas Holin-like en la membrana
bacteriana que generan el colapso del potencial de
membrana. (Mendoza, 2006 )

Cefalosporina

INHIBICION DE LA
PARED CELULAR
EN LA ÚLTIMA
ETAPA
GRUPO RECEPTOR(ES) MECANISMO DE ACCIÓN

FARMACOLÓGICO

Sitio P (sitio Ejercen su acción al unirse al sitio P de subunidad 50


peptidil, ocupado S del ribosoma, la cual está constituido de dos
por el ARNt- moléculas de ARN y 33 proteínas diferentes, la
eritromicina se une al grupo L-22 bloqueando la
metionina) de
transposición de la peptidiltransferasa del ribosoma y
subunidad 50 S los del grupo de la espermicida se unen a la proteína
MACROLIDOS del ribosoma. L27 e inhiben la formación del enlace peptídico
previa al proceso de transposición del peptidil-ARNt,
por lo tanto las acciones de los mácrolidos es inhibir
la síntesis proteica. (Menestorio,2007)

Transposición de
peptidiltransferasa
GRUPO RECEPTOR(ES) MECANISMO DE ACCIÓN

FARMACOLÓGICO

Sitio P (sitio Se unen a la subunidad 50S de los ribosomas, en los


peptidil, ocupado mismos receptores que la eritromicina y el
por el ARNt- cloranfenicol. Aunque no se conoce con exactitud el
mecanismo por el que inhiben la síntesis de proteínas,
metionina) de
parece que inhiben la peptidil-transferasa,
subunidad 50 S interfiriendo en principio la unión del sustrato
LINCOSAMIDA del ribosoma. aminoacil-ARNt al sitio A de la subunidad
ribosómica 50S.(Calvo,2009)

Inhiben la peptidil-
transferasa, interfiriendo en
principio la unión del
sustrato aminoacil-ARNt al
sitio A
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.- Goodman A Y Gilman A. (2005).Bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial


McGraw-Hill Interamericana: México.

2.- Mendoza, N. (2006) .Actualidades farmacológicas de las cefalosporinas. Facultad de


medicina, UNAM, 345-346.

3.- Mestorino, O., Errecalde, J. (2007). Macrólidos : novedades de un clásico grupo de


antimicrobianos. Analecta Veterinaria 27(1), 36-45.

4.- Calvo J, Martínez, L. (2009).Formación médica Continuada. Mecanismos de acción


de los antimicrobianos. Rev. Enferm Infecc Microbiol Clin., 27(1),44–52.