Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
A. Pengertian
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik
akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik pada mata, ginjal, syaraf, dan
pembuluh darah, disertai lesi pada pembuluh basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop
elektron.(Arif Mansyoer, 1997 : 580)
Diabetes Mellitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler,
mikrovaskuler dan neurologis. Diabetes Mellitus digolongkan sebagai penyakit endokrin atau
hormonal karena gambaran produksi atau penggunaan insulin (Barbara C. Long, 1996:4)
Diabetes Mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tuntutan dan
suplai insulin. Sindrom ini ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan dengan abnormalitas,
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
Abmormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal,
okular, neurogenik dan kardiovaskuler (Hotma Rumoharba, Skp, 1997).
Diabetes Mellitus adalah penyakit herediter (diturunkan) secara genetis resesi berupa gangguan
metabolisme KH yang disebabkan kekurangan insulin relatif atau absolut yang dapat timbul pada
berbagai usia dengan gejala hiperglikemia, glikosuria, poliuria, polidipsi, kelemahan umum dan
penurunan berat badan.
Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Association (1997) sesuai anjuran Perkumpulan
Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah:
1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut):
a. Autoimun
b. Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).
3. Diabetes tipe lain
a. Defek genetik fungsi sel beta:
1) Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3
2) DNA mitokondria
b. Defek genetik kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas
1) Pankreatitis
2) Tumor / pankreatektomi
3) Pankreatopati fibrotakalkus
d. Endokrinopati: akromegali, sindrom cushing, feokromositoma, dan hipertiroidism.
e. Karena obat / zat kimia
1) Vacor, pentamidin, asam nikotinat
2) Glukokortikoid, hormon tiroid
3) Tiazid, dilantin, interferona, dll.
f. Infeksi: rubela kongenital, sitomegalovirus
g. Penyebab imunologi yanng jarang : antibodi antiinsullin
h. Sindrom genetik lain yanng berkaitan dengan DM: sindrom down, sindrom kllinefelter,
sindrom turner, dll.
4. Diabetes Mellitus Gestasional
B. Etiologi
Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ) atau Diabetes Melitus Tergantung Insulin (
DMTI ) di sebabkan oleh destruksi sel beta pulau lengerhands akibat proses autoimun.
Sedangkan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM ) atau Diabetes Melitus Tidak
Tergantung Insulin ( DMTTI ) disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin.
C. Patofisiologi
Karena proses penuaan, gaya hidup, infeksi, keturunan, obesitas dan kehamilan akan
menyebabkan kekurangan insulin atau tidak efektifnya insulin sehingga sehinga terjadi gangguan
permeabilitas glukosa di dalam sel.
Di samping itu juga dapat di sebabkan oleh karena keadaan akut kelebihan hormon tiroid,
prolaktin dan hormon pertumbuhan dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah.peningkatan
kadar hormon – hoormon tersebut dalam jangka panjang terutama hormon pertumbuhan di
anggap diabetogenik ( menimbulkan diabet ). Hormon – hormon tersebut merangsang
pengeluaran insulin secara berlebihan oleh sel-sel beta pulau lengerhans paankreas, sehingga
akhirnya terjadi penurunan respon sel terhadap innsulin dan apabila hati mengalami gangguan
dalam mengolah glukoosa menjadi glikogen atau proses glikogenesis maka kadar gula dalam
darah akan meningkat.
Dan apabila ambang ginjal dilalui timbullah glukosuria yang menybebkan peningkatan volume
urine, rasa haus tersimulasi dan pasien akan minum air dalam jumlah yang banyak ( polidipsi
)karena glukosa hilang bersama urine, maka terjadi ekhilangan kalori dan starvasi seeluler, slera
makan dan orang menjadi sering makan ( polifagi ).
Hiperglikemia menyebabkan kadar gula dalam keringat meningkat, keringat menguap, gula
tertimbun di dalam kulit dan menyebabkan iritasi dan gatal – gatal. Akibat hiperglikemia terjadi
penumpukan glukosa dalam sel yang yang merusak kapiler dan menyebabkan peningkaatan
sarbitol yang akan menyebabkann gangguan fungsi endotel. Kebocoran sklerosis yang
menyebabkan gangguan – ganguan pada arteri dan kepiler.
Akibat hiperglikemia terjadi penimbunan glikoprotein dan penebalan membran dasar sehingga
kapiler terganggu yang akan menyebebkan gangguan perfusi jaringan turun yang mempengaruhi
organ ginjal, mata, tungkai bawah, saraf. ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
D. Manifestasi Klinis
1. Poliuria
2. Polidipsia
3. Polifagia
4. Penurunan berat badan
5. pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang dan kram otot, ( gangguan
elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis ).
Gejala lain yangmungkin di dikeluhkan pada pasien adalah kesemutan, gatal-gatal, mata kabur
dan impotaansi pada pria. ( Mansjoer, 1999 )
E. Gejala Kronik
Gejala Kronik Diabetes Mellitus
Kadang-kadng pasien yang menderita penyakit Diabetes Mellitus tidak menunjukkan gejala akut
( mendadak ), tapi pasien tersebut menunjukkan gajala sesudah beberapa bulan atau beberapa
bulan mengiap penyakit DM. gejala ini disebut gejala kronik atau menahun, adapun gejala
kronik yang sering timbul adalah :
- Kesemutan
- Kulit terasa panas ( medangen ) atau seperti terusuk jarum
- Rasa tebal di kulit sehingga seeehingga kalau berrjalan seperti di atas bantal atau kasur
- Kram
- Mudah mengntuk
- Capai
- Mata kabur, biasanya seeing ganti kaca mata
- Gatal sekitar kemaluan, terrutama pda wanita
- Gigi mudaah lepas daaan mudaah goyah
- kemempuan seksual menurun atau bahkan impoten
- terjaddi hambatan dalam pertumbuhan dalam anak-anak
( Tjokro Prawito, 1997 )
Adapun kelompok resiko tinggi yang memudahkan terkena penyakit diabetes melitus adalah:
- kelompok resiko tinggi untuk penyakit diabetes mellitus
- kelompok usia dewasa tua (lebih dari 40 tahun)
- kegemukan
- tekanan darah tinggi
- riwayat keluarga DM
- riwayat DM pada kehamilan
- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi 4 kg
- riwayat terkena penyakit infeksi virus, misal virus morbili
- riwayat lama mengkonsumsi obat-obatan atau suntikan golongan kortikosteroid.
( Tjokro Prawito, 1997 )
F. Pemeriksaan Penunjang
Glukosa darah: meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
Aseton plasma (keton): positif secara menyolok
Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
Osmolalitas serum: menngkat tetapi biasanya kurang dari 330 m Osm/l
Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun
Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun
Fosfor: lebih sering menurun.
Hemoglobin glikosilat: kadarnya menngkat 2 – 4 kali lipat
Gas darah arteri: biasanya menunjukkan PH rendah dan penurunan pada HCO3 (Asidosis
metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
Trombosit darah: Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentraasi
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
Ureum/Kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
Amilase darah: mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai
penyebab dari Diaabetes melitus (Diabetik ketoasidosis)
Pemeriksaan fungsi ttiroid: peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat menongkatkan glukosa
darah dan kebutuhan akan insulin
Urin: gula dan asetan positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya infeksi saaluran kemih, infeksi pernafasan, dan
infeksi pada luka.
G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan
kronis. Jika pasien berhasil mengatasi diabetesnya,ia akan terhindar dari hiperglikemia dan
hipoglikemia.
Penatalaksanaan medis pada pasien diabetes mellitus tergantung pada ketepatan interaksi tiga
faktor:
Aktivitas fisik
Diit
Intervensi farmakologi dengan preparat hipoglikemik oral atau insulin.
Intervensi yang direncanakan untuk diabetes harus individual, harus berdasarkan pada tujuan,
usia, gaya hidup, kebutuhan nutrisi, maturasi, tingkat aktivitas, pekerjaan, tipe diabetes pasien
dan kemampuan untuk secara mandiri melakukan ketrampilan yang dibutuhkan oleh rencana
penatalaksanaan.
Tujuan awal untuk pasien yang baru didiagnosa diabetes atau pasien dengan kontrol buruk
diabetes harus difokuskan pada yang berikut ini:
Elminasi ketosis, jika terdapat
Pencapaian berat badan yang diinginkan
Pencegahan manifestasi hiperglikemia
Pemeliharaan kesejahteraan psikososial
Pemeliharaan toleransi latihan
Pencegahan hipoglikemia
Pengelolaan Hipoglikemia:
a. Stadium permulaan (sadar):
Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop/ permen gulamurni (bukan pemanis
pengganti gula atau gula diet/ gula diabetes) dan makanan yang pengandung hidrat arang
Stop obat hipoglikemik sementara, periksa glukosa darah sewaktu
b. Stadium lanjut (koma hipoglikemia):
Penanganan harus cepat
Berikan larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon melalui vena setiap glukosa darah dalam
nilai normal atau di atas normal disertai pemantauan glukosa darah
Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan anatagonis insulin seperti: adrenalin, kortison dosis
tinggi, atau glukagon 1 mg intravena/ intramuskular
Pemantauan kadar glukosa darah.
I. Komplikasi
a. Akut
Koma hipoglikemia
Ketoasidosis
Koma hiperosmolar nonketotik
b. Kronik
Makroangiopati, menegnai pembuluh darah besar, pembukluh darah jantung, pembuluh darah
tepi, pembuluh darah otak
Mikroangiopati, mengenaipembuluh darah kecil, retino diabetik, nefropati diabetik
Neuropati diabetik
Rentan infeksi, seperti tuberculosis paru, gingivitas, dan infeksi saluran kemih
Kaki diabetik.
BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Riwayat
Informasi Umum:
Umur
Sex
BB sebelum dan sesudah sakit
TB
Jika klien telah terdiagnosa
Gejala spesifik
Kapan gejalan tersebut muncul
Obat-obat diabetes: nama, berapa lama, cara penyuntikan RX. Obat
Jenis stressor: pekerjaan, rumah atau keluarga,penyaakit lain
Jenis monitoring: darah, urin
Program latihan: jenis
Riwayat kesehatan dan masa lalu
Riwayat keluarga: DM, penyakit jantung, stroke, obesitas, riwayat lahhir mati, kelahiran, dengan
bayi 9 bulan
Riwayat kesehatan saat ini:
Pandangan double kabur
“Cramp” kaki pada saat jalan dan saat istirahat tidak nyaman
Pada extrimitas terasa: baal, perubahan warna, dingin, kesemutan, nyeri.
Jika terdapat diare: fekol inkontinensia, kapan terjadinya
Adakah masalah pemasukan
Adakah masalah pemasukan: urin tersisa di vesicaurinaria menyebabkan rasa penuh yang aba
Concern klien dan keluarga: harapan dan kebutuhhan khusus
2. Pemeriksaan Fisik
Tingkat kesadaran → orientasi klien respon terhadap stimulasi
Tanda vital: N, S, TD, P, nafas bau aseton
Manifestasi komplikasi: tanda retinopati → ophtamoncopic
Suhu kulit, nadi lemah (posterior tibial dan dorsalis pedia)
Sensasi: tumpul dan tajam
Reflex
c. Psikososia
Gambaran klien tentang dirinya sebelum terdiagnosa dan persepsi saat ini.
Kapan klien terhadap kemampuan untuk melakukan tugas dan fungsi
Interaksi klien dengan anggota keluarga yang lain dan orang dalam pekerjaan dan sekolah
Kapan kien merasa lebih stress
Suport dan pelayanan orang di sekitarnya
Depresi merasa kehilangan fungsi, kebebasan dan kontrol.
d. Laboratorium
Serum elektrolit (k dan Na)
Glukosa darah
BUN dan serum cretinin
Microalbuminuria
Glycosylated hemoglobin (HbA1c)
Nilai PH dan PCO2
B. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan
Dapat berhubungan dengan : Diuresis osmotik (dari hiperglikemia), kehilangan gastrik
berlebihan, diare, muntah, masukan dibatasi, mual, kacau mental.
Kemungkinan dibuktikan oleh : Peningkatan keluaran urine, urine encer. Kelemahan, haus,
penurunan BB tiba-tiba, kulit /membran mukosa kering, turgor kulit buruk, hipotensi, takikardi,
pelambatan pengisian kapiler.
Hasil yang diharapkan/
Kriteria evaluasi pasien akan : Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital
stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik,keluaran urine tepat
secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Kolaborasi
Berikan terapi sesuai dengan indikasi:
Normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dextrasa
Albumin, plasma atau dextran.
R/ - Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien
secara individual.
- Plasma ekspander (pengganti kadang dibutuhkan jika kekurangan mengancam kehidupan atau
tekanan darah).
Pasang atau pertahankan kateter urine tetap terpasang
R/ Memberikan pengukuran yang tepat atau akurat terhadap pengukuran keluaran urine terutama
jika neuropati otonom menimbulkan gangguan kantong kemih (retensi urine atau inkontinensia).
Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui intravena dan atau melalui sesuai indikasi.
R/ Kalium harus ditambahkan pada intravena (segera aliran adekuat) untuk mencegah
hipokalemia.
Tindakan / Intervensi
Pantau TTV, catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik.
R/ Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
Suhu, warna kulit, atau kelembabannya.
R/ Meskipun demam, menggigil dan diaforesis merupakan hal yang umum terjadi pada proses
infeksi, demam dengan kulit yang kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi.
Kaji adanya perubahan mental/ sensori
R/ Perubahan mental dapat berhubungan dengan glukosa yang tinggi atau yang rendah
(hiperglikemia), elektrolit yang abnormal, asidosis, penurunan perfusi serebral dan
berkembangnya hipoksia.
Kolaborasi
Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “finger stiek”
R/ Analisa keadaan di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat (menunjukkan keadaan saat
dilakukan pemeriksaan) daripada memantau gula dalam urine (reduksi urine yang tidak cukup
akurat untuk mendeteksi fluktuasi kadar gula darah.
Berikan larutan glukosa, misalnya dekstrosa dan setengah salin normal.
R/ Larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira-kira 250
mg/dl.
Lakukan konsultasi dengan ahli diit.
R/ Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diit untuk memenuhi kebutuhan nitrisi
pasien.
Tindakan / Intervensi
Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat
dihabiskan pasien.
R/ Mengindentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik.
Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan
yang belum sempat dicerna,pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
R/ Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan mobilitas
atau fungsi lambung (distensi atau ilius paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
Identifikasi makanan yang disukai atau dikehendaki termasuk kebutuhan etnik atau kultur.
R/ Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan, kerjasama
ini dapat diupayakan setelah pulang.
Timbang BB setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
R/ Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorpsi dan utilisasinya).
4. Kelelahan
Dapat dihubungkan dengan : penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah :
insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hieper metabolik / infeksi.
Kemungkinan di buktikan oleh : kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan untuk
mempertahakan rutinitas biasanya, penutunan kinerja, kecenderungan untuk kecelakaan.
Hasil yang di harapkan / kriteria
Evaluasi pasien akan : mengungkapkan peeningkatan tingkat energi, menunjukkan perbaikan
kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktifitas yang di inginkan.
Tindakan / Intervensi
Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas
R/ pendidikan apat memberikan motivasi untuk meninkatkan tingkat aktivitas meskipun passien
mungkin sangat lelah.
Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup / tanpa di ganggu.
R/ mencegah kelelahan yang berlebihan.
Pantau nadi, frekuensi pernapsan dan tekanan darah sebelum atua sesudah melakukan
aktivitas.
R/ mengindikasikan tingkat aktivitass yang dapat di toleransi secara fisiologis.
Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai degnan yang dapat di
toleransi
R/ meningkatkan kepercayaan diri / harga diri yang positif sesuai tingkat aktifitas yang dapat di
toleransi pasien.
DAFTAR PUSTAKA