BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Aritmia jantung atau gangguan irama jantung, merupakan kondisi denyut jantung
yang tidak menentu atau tidak teratur (menjadi terlalu cepat atau terlalu lambat). Aritmia
adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga
termasuk gangguan kecepatan denyut.
Saya mengambil judul ini karena menurut saya penyakit ini menarik untuk di bahas
dan saya pun telah melihat pula contoh orang yang menderita penyakit aritmia jantung ini.
Yang paling umum, aritmia itu hanya berupa tambahan satu atau dua ketukan dari pola baku
yang mungkin tidak kita sadari, kecuali bahwa tiba-tiba dada kita terasa bergolak (sesak).
Tetapi, bila kita punya masalah arteri koroner terutama menumpuknya plak yang
terdiri atas endapan lemak dan lain-lain, yang dapat berperan dalam terjadinya serangan
jantung. Jantung kita mungkin tidak mendapatkan cukup darah dan oksigen. Ini membuat
aritmia dapat mengundang masalah serius atau bahkan menyebabkan kematian. karena
penyakit arteri koroner cenderung biasa dijumpai pada orang lanjut usia, gangguan irama
yang berpotensi serius menjadi lebih berbahaya sejalan dengan pertambahan usia.
Nah, dari situ saya ingin tahu apa penyebab dari penyakit Aritmia jantung tersebut,
bagaimana penyakit tersebut menyerang ke tubuh kita, dan apa yang terjadi jika kita
mengalami penyakit tersebut.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, maka rumusan masalah yang menjadi fokus
pembahasan dalam makalah ini adalah sebagai berikut :
1. Apa definisi dari aritmia ?
2. Apa etiologi dari aritmia ?
3. Bagaimana patofisiologi dari aritmia ?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari aritmia ?
5. Apa saja pemeriksaan diagnostik/penunjang untuk aritmia ?
6. Bagaimana penatalaksanaan medis dari aritmia ?

1
 7. Bagaimana manajemen asuhan keperawatan pada pasien aritmia ?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Tujuan Umum
Agar para pembaca, mahasiswa keperawatan pada khususnya dapat mengetahui
dan memahami tentang konsep dasar serta asuhan keperawatan klien dengan aritmia.

1.3.2 Tujuan Khusus

Adapun tujuan khusus dari penulisan makalah ini bagi para pembaca dan
mahasiswa keperawatan yaitu :
1. Untuk mengetahui dan memahami definisi dari aritmia.
2. Untuk mengetahui dan memahami etiologi dari aritmia.
3. Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi dari aritmia.
4. Untuk mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari aritmia.
5. Untuk mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik/ penunjang untuk
aritmia.
6. Untuk mengetahui dan memahami pentalaksanaan medis dari aritmia.
7. Untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan
aritmia.

1.4 Manfaat Penulisan

Manfaat dari penulisan makalah ini yaitu bagi para pembaca selain dapat menambah
wawasan, juga agar pembaca lebih mendalami tentang konsep dari aritmia Selain itu, bagi
mahasiswa keperawatan khususnya, makalah ini dapat dijadikan bahan referensi dalam
memberikan asuhan keperawatan yang sesuai sehingga mendapatkan hasil yang diharapkan
dan dapat tercapai.

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 PENGERTIAN

Aritmia adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls, atau
kelainan elektrofisiologi jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan system konduksi
jantung serta gangguan pembentukan atau penghantaran impuls yang menyebabkan
perubahan dalam urutan normal aktivitas atrium dan ventrikel ( H.V Huikuri, 2007 ).

Secara klinis, aritmia ventrikel dibagi atas yang benigna, yang dapat menjadi maligna
(potensi maligna) dan maligna yang dapat menyebabkan kematian yang mendadak. Aritmia
tersebut dapat timbul karena kelainan dalam pembentukan impuls, konduksi impuls, atau
keduanya (Nafrialdi, 2007).

Benigna Potensi maligna Maligna

Risiko mati Sangat rendah Sedang Tinggi

mendadak

Gejala klinik Palpitasi Palpitasi Palpitasi, sinkop,

henti jantung

Penyakit jantung Biasanya tak ada Ada Ada

Parut dan hipertrofi Tidak ada Ada Ada

LVEF Normal Rendah Rendah

Frekuensi VPD Rendah-sedang Sedang-tinggi Sedang-tinggi

Takikardia ventrikel Tidak ada Tidak ada Ada berkelanjutan

Gangguan Tidak ada Tidak ada-ringan Sedang-berta

hemodinamika

LVEF = left ventricular ejection fraction

VPD = ventricular premature depolarization

(Nafrialdi, 2007).

3
Klasifikasi
1. Takikardia adalah suatu keadaan detak jantung terlalu cepat . Aritmia jantung saat
denyut jantung di atas 100 denyut per menit. Terdapat tiga macam aritmia jantung
jenis takikardia yaitu:
a) Sinus takikardia merupakan irama jantung teratur namun berdebar-debar ( laju
gelombang 100 X per menit).
b) Takikardia atrial atau supraventrikular (SVT) SVT terjadi ketika jantung
berdenyut cepat yang dimulai dari ruangan jantung sebelah atas.
c) Takikardia ventrikel Takikardia ventrikel terjadi ketika jantung berdenyut
cepat yang dimulai dari ruangan jantung sebelah bawah, yaitu di ventrikel
(bilik jantung).
2. Bradikardia terjadi ketika detak jantung terlalu lambat. Aritmia bradikardia terdiri
dari:
Sinus bradikardi adalah detak jantung kurang dari 60 per menit,irama teratur.

2.2 Etiologi
Aritmia jantung terjadi ketika impuls listrik di jantung yang berperan dalam mengatur
detak jantung tidak bekerja dengan baik, dan kondisi tersebut dapat disebabkan oleh banyak
hal, seperti:
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).

4
2.3 PATOFISIOLOGI

1. Aritmia karena Gangguan Pembentukan Impuls

Ada banyak contoh aritmia yang timbul, baik karena peningktan atau kegagalan
automatisasi normal.

a. Automatisasi Normal yang Berubah

Hanya ada beberapa jenisl sel jantung memperlihatkan automatisasi dalam

keadaan normal suatu nodus SA, nodus AV distal, dan sistem His-Purkinje (Nafrialdi,
2007).

 Nodus SA

Pada nodus ini, frekuensi impuls dapat diubah oleh aktifitas otonomik atau
penyakit intrinsik. Aktivitas vagal yang meningkat dapat memperlambat atau
menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meningkatkan konduktansi
K+ (gK). K+ ke luar meningkat, sel pacu mengalami hiperpolarisasi, dan
memperlambat atau menghentikan depalarisai. Peningkatan aktivitas simpatis ke
nodus SA meningkatkan kecepatan depolarisasi fase4. Penyakit intrinsik di nodus SA
diduga menjadi penyebab aktivitas pacu yang salah pda sindrom sinus sakit (sick
sinus syndrome) (Nafrialdi, 2007).

 Serabut Purkinje

Automatisasi yang menguat pada sistem His-purkinje merupakan penyebab

aritmia yang umum pada manusia. Epningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan
bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan. Efek vagus terhadap sistem His-
Purkinje belum diketahui dengan baik. Dalam keadaan sakit, automatisasi pada sistem
His-Purkinje dapat menurun. Pda sindrom sinus sakit aktivitas sel pacu pada ventrikel
dan nodus SA tertekan (Nafrialdi, 2007).

b. Pembentukan Impuls Abnormal

Aritmia yang berasal dari sumber Impuls yang abnormal dapa dibagi dua,
yaitu automatisasi abnormal dan aktivitas terpicu (triggered activity). Yang
dimaksud dengan automatisasi abnormal adalah terjadinya depolarisasi diastolik
spontan pada nila Vm yang sangat rendah (lebih positif), pada sel yang dalam keadaan

5
normal mempunyai potensi yang jauh lebih negatif. Aktivitas terpicu adalah
pembentukan impuls pda fase repolasrisasi yang sudah mencapai ambang. Kedua
mekanisme ini sangat berbeda dari mekanisme pembentukan automatisasi normal. Di
samping itu kedua mekanisme ini dapat menyebabkan pembetukan impuls pada
serabut yang biasanya tidak mempunyai fungsi automatik (misalnya sel otot strium
atau ventrikel yang biasa) (Nafrialdi, 2007).

 Automatisasi Abnormal

Serabut Purkinje, sel atrium, dan sel ventrikel dapat memperlihatkan

depolarisasi diastolik spontan dan cetusan automatisasi berulang bila potensial istrihat
Vm diturunkan secara nyata (misalnya sampai -60mV atau kurang negatif).
Mekanisme ionik untuk automatisasi abnormal seperti itu belum diketahui tetapi
mungkin disebabkan oleh arus masuk K+ dan Ca++ ke dalam sel (Nafrialdi, 2007).

 Early After-Depolarization

Ini adalah depolarisasi sekunder yang terjadi sebelum repolarisasi selasai,

yaitu berawal pada potensial membran yang dekat kepda dataran tinggi potensial aksi
(gambar 20-4A). Dalam eksperimen early afterdepilarizasion dapat ditimbulkan pada
serabut Purkinje dengan cara meregang serabut, atau karena hipoksia dan perubahan
kimiawi (Nafrialdi, 2007).

 Delayed After-Depolarization

Ini adalah depolarisasi sekunder yang terjadi pada awal diastol, yaitu setelah
repolarisasi penuh dicapai. Delayed afterdepolarization tidak dapt tercetus dengan
sendirinya (de nova), tetapi tergantung dari adanya potensial aksi sebelumnya.
Peristiwa ini terjadi bila sel tertentu terpapar katekolamin, digitaslis tau kadar K+
ekstrasel yang rendah, atau kadar Na+ yang rendah dan Ca++ tinggi dalam perfusat.
Depolarisasi seperti ini dapat mencapai ambang dan menimbulkan depolarisasi
tunggal yang prematur. Bila depolarisasi prematur ini diikuti oleh depolasrisasi
berikutnya, maka akan terjadi sepasang ekstrasistol atau berubah menjadi takiaritmia.
Beberapa faktor dapat meningkatkan amplitudo delayed afterdepolarization dan
mencetusakan aktivitas terpicu, yaitu frekuensi denyat jantung yang meningkatk,
sistol prematur, peningkatan Ca++ ekstrasel, katekolamin dan obat lain, khususnya
digitalis (Nafrialdi, 2007).

6
 A. Depolarisasi ikutan dini (early afterdepolarization). Repolarisasi di sela
oleh depolarisai sekunder. Respons ini dapat merangsang serabut di
dekatnya dan menjalar.

B. Depolarisasi ikutan terlambat (delayed afterdepolarization). Setelah

repolarisasi penuh tercapai, potensi istirahat (Vm) kembali mengalami
depolarisasi selintas. Jika mencapai ambang, dapat terjadi penjalaran
respons (Nafrialdi, 2007).

 Aktivitast Terpicu

Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, delayed afterdepolarization

dapat menimbulkan ekstrasistol tunggal, atau berulang (trigged activity).
Walaupun tidak dapat berlansung terus menerus. Aktivitas terpicu mempunyai
banyak kesamaan dengan takiaritmia arus-balik, sehingga sukar untuk mengetahui
mana di antara keduanya yang menyebabkan takiaritmia (Nafrialdi, 2007).

7
c. Aritmia yang Disebabkan Kelainan Konduksi Impuls

Aritmia dapat timbul karena menculnya aktivasi berulang yang dimulai

oleh suatu deplarisasi. Aritmia seperti itu yang sering juga dinamai aritmia arus-
balik (re-enternt arrhytmia) dapat berkelanjutan, tetapi tidak tercetus sendiri.
Faktor-faktor yang menentukan terjadinya arus-balik adalah adanya hambatan
searah, dan rintangan anatomis atau fungsional terhadap konduksi sehingga
terbentuk arus melingkar (sirkuit). Di samping itu panjang lintasan sirkuit lebih
besar daripada panjang gelombang impuls jantung, di mana panjang gelombang
merupakan hasil perkalian antara kecepatan konduksi dengan masa refrakter (lihat
gambar 20-5). Untuk terjadinya arus-balik, konduksi impuls harus sangat
diperlambat, masa refrakter harus nyata dipersingkat, atau keduanya. Konduksi di
sinus dan nodus AV biasanya sangat lambat, perlambatan lebih lanjut oleh
aktivitas prematur atau oleh penyakit mempermudah timbulnya arus-balik.
Walaupun arus-balik biasanya cepat seperti serabut Putkinje dalam keadaan
patologis. Demikian pula, walaupun perlambatan konduksi merupakan dasar
patofisiologi arus-balik, parameter lain juga dapat berperan seperti pemendekan
potensi aksi dan refractoriness (Nafrialdi, 2007).

 Respons Cepat yang Berubah

Bila potensial membran istirahat lebih positif daripada -75 mV (misalnya

pada regangan atau kadar K ekstrasel yang tinggi), Vmax dan kecepatan konduksi
menurun secara nyata disebabkan oleh inaktivasi kanal Na yang voltage-
dependent. Bila potensial istirahat berada antara -50 dan -65 mV, kecepatan
konduksi sangat berkurang, dan respons cepat yang abnormal memungkinkan
terjadinya arus-balik. Bila potensial membran lebih positif darpada -50 mV, kanal
Na+ tidak aktif dan respons cepat tidak muncul, pada nilai Vm yang rendah seperti
itu respon cepat melemah dan mungkin gagal meneruskan konduksi (Nafrialdi,
2007).

8
 Respons Lambat dan konduksi Sangat Lambat

Potensial aksi yang lambat muncul pada serabut Purkinje yang terpapar ion
K+ ekstrasel yang tinggi dan katekolaminj. Pada rentang tegangan di mana
potensial lambat muncul, arus Na+ ke dalam sel tidak diaktifkan dan arus pacu
sama sekali berhenti, sehingga kedua aris ini tidak mempunyai peran dalam
pembentukan respons lambat. Arus yang menyebabkan potensial lambat itu adalah
arus ion Ca++ ke dalam sel (iCa). Karena arus ini relatif kecil kekuatannya, respons
lambat lebih mudah terjadi jika arus ion ke luar berkurang. Karakteristik respons
lambat adalah amplitudonya antara 40-80 mV, kecepatan depolarisasinya adalah
1-2 volt per detik, dan berlangsung selama 0,4-1 detik. Akibatnya respons lambat
menjalar sangat lambat sedemikian rupa sehingga arus-balik dapat terjadi dalam
lintasan yang sangat pendek. Di samping itu lama potensial aksi dan
refractoriness dapat sangat memendek pada daerah di pangkal tempat
penghambatan yang timbul karena adanya arus repolarisasi didekatnya (Nafrialdi,
2007).

 Kemaknaan Reentry

Arus-balik (re-entry) dapat muncul pada berbagai tempat di jantung, tetapi

lebih mudah terjadi di sekitar nodus SA dan AV. Arus-balik di daerha ini dapat

9
ditimbulkan pada jantung yang normal dengan menggunkan stimulasi prematur
untuk memperlambat konduksi dan menghasilkan hambatan searah fungsional.
Dalam klinik, takikardia superventrikel proksimal biasanya disebabkan oleh arus-
balik. Arus-balik pada sistem His-Purjinke dianggap sebagai penyebab
depolarisasi prematur ventrikel yang berpasangan (pulsus bigeminus) dan
takikardia ventrikel pada manusia (Nafrialdi, 2007).

10
11
2.4 TANDA DAN GEJALA

Banyak dari aritmia jantung tidak menimbulkan gejala ataupun tanda. Begitu tanda atau
gejala timbul, beberapa diantaranya yang paling sering terjadi (Suci, 2011):

 Berdebar debar atau berdetak terlalu cepat atau terlalu lambat

 Detak jantung tidak teratur
 Perasaan seperti adanya “jeda” antara detak jantung satu dengan yang lainnya
Tanda dan gejala yang menggambarkan hal yang lebih buruk :
 Cemas
 Terasa lemah dan pusing
 Pengsan atau terasa ingin pingsan
 Berkeringat
 Nafas pendek, sesak
 Nyeri dada

2.5 Komplikasi
Aritmia adaoat meningkatkan risiko pengembangan kondisi seperti:
a) Stroke
Jantung yang tidak efektif dalam memompa darah dapat menyebabkan
terbentuknya gumpalan darah yang menghambat aliran darah, sehingga
memicu stroke.
b) Gagal Jantung
Gagal jantung dapat terjadi jika jantung memompa darah secar efektif dalam
waktu lama yang disebabkan oleh bradycardia atau tachycardia seperti
fibrilasi atrium.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
pemeriksaan penunjang diagnostik untuk melihat kondisi jantung, antara lain:
a. Elektrokardiogram (EKG), untuk mendeteksi aktivitas listrik jantung
b. Holter monitor, untuk merekam aktivitas jantung pada rutinitas sehari-hari
c. Echocardiogram, untuk melihat struktur serta gerak jantung
d. CT scan atau MRI, untuk mendiagnosa masalah jantung yang dapat menyebabkan
aritmia jantung.

12
2.7 Penatalaksanaan
1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker
Kelas 1 A:
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
 Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi
 Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B:
 Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
 Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C:
 Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2. Terapi mekanis
a) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
c) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

13
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 PENGKAJIAN
1) Primary survey
 Airway
Apakah ada peningkatan sekret? Adakah suara nafas : krekels?
 Breathing
Adakah distress pernafasan? Adakah hipoksemia berat? Adakah retraksi otot
interkosta, dispnea, sesak nafas? Apakah ada bunyi whezing? Mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru)
atau fenomena trombo embolitik pulmonal (hemoptisis)
 Sirkulasi
Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan
kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.
2) Secondary survey
1. Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,
hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan
untuk terjadinya intoksikasi
 Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
 Aktivitas
Kelelahan umum
 Integritas Ego
Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah,
menangis.
 Makanan/cairan
Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah,
peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.

14
  Neurosensori
Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
 Nyeri/Ketidaknyamanan
Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah.
 Keamanan
Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen pecedera fisiologis
3. Intolerans aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan
kebutuhan oksigen
4. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi
3.3 Intervensi keperawatan

DIAGNOSA KEP NOC NIC

1. Resiko tinggi Setelah dilakukan Perawatan jantung
penurunan curah tindakan selama 2x24 1.secara rutin mengecek pasien baik
jantung jam resiko tinggi secara fisik dan psikologis sesuai
berhubungan penurunan curah dengan kebijakan tiap agen/penyedia
dengan perubahan jantung klien dapat layanan.
Kontraktilitas teratasi dengan kriteria 2. pastikan tingkat aktivitas pasien
hasil: tidak membahayakan curah jantung
atau memprovokasi serangan jantung
Keefektifan pompa
3.instruksikan pasien tentang
jantung
pentingnya untuk segera melaporkan
a. Tekanan darah bila merasakan nyeri dada
sistol/diastol (5) 3.evaluasi episode nyeri dada
b. Denyut jantung Monitor EKG adakah perubahan
apikal (5) segmen ST, sebagaimana mestinya
c. Keseimbangan 4.monitor distrimia jantung,termasuk

15
 intake dan gangguan ritme dan konduksi jantung
output dalam 24 5.monitor status pernafasan terkait
jam (5) adanya gejala gagal jantung
d. Distrimia (5) 6.bangun hubungan saling
e. Suara jantung mendukung antara klien dan keluarga
abnormal (5) 7.berikan teknik yang efektif untuk
mengurangi stres
8.evaluasi perubahan tekanan darah

2. Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri:

berhubungan tindakan selama 2x24 a. Lakukan pengkajian nyeri
dengan agen jam Nyeri klien dapat komprehensif yang meliputi
pencedera teratasi dengan kriteria lokasi,karakteristik,durasi,frek
fisiologis hasil: uensi,kualitas,intensitas,atau
Kontrol nyeri beratnya nyeri dan faktor
a) Gangguan pencetus
pergerakan fisik b. Observasi mengenai petunjuk
(5) nonverbal mengenai
b) Ketidaknyaman ketidaknyamanan terutama
an (5) kepada mereka yang tidak
c) Gangguan dapat berkomunikasi secara
dalam rutinitas efektif.
(5) c. Pastikan perawatan anlagesik
d) Kurang bagi pasien dilakukan dengan
kesabaran (5) pemantauan yang ketat.
e) Gangguan d. Gali bersama pasien faktor-
aktivitas fisik faktor yang dapat menurunkan
(5) atau memperberat nyeri.
f) Gangguan e. Gali pengetahuan dan
dalam perasaan kepercayaan pasien mengenai
mengontrol (5) nyeri.
f. Berikan informasi mengenai
nyeri,seperti penyebab

16
 nyeri,berapa lama nyeri akan
dirasakan dan antisipasi dari
ketidaknyaman akibat
prosedur.
g. Pilih dan implementasikan
tindakan yang beragam
(misalnya: suhu
ruangan,pencahayaan,suara
bising)
h. Beri tahu dokter jika tindakan
tidak berhasil atau jika
keluhan pasien saat ini
berubah signifakan dari
pengalaman nyeri
sebelumnya.

3.4 Implementasi
Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh perawat untuk
membantu klien dari masalah status kesehatan yang dihadapi kestatus kesehatan yang lebih baik
yang menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan (Gordon, 1994, dalam Potter & Perry, 1997).
Menurut Craven dan Hirnle (2000) secara garis besar terdapat tiga kategori dari implementasi
keperawatan, antara lain:
a) Cognitive implementations, meliputi pengajaran/ pendidikan, menghubungkan
tingkat pengetahuan klien dengan kegiatan hidup sehari-hari, membuat strategi untuk
klien dengan disfungsi komunikasi, memberikan umpan balik, mengawasi tim
keperawatan, mengawasi penampilan klien dan keluarga, serta menciptakan
lingkungan sesuai kebutuhan, dan lain lain.
b) Interpersonal implementations, meliputi koordinasi kegiatan-kegiatan, meningkatkan
pelayanan, menciptakan komunikasi terapeutik, menetapkan jadwal personal,
pengungkapan perasaan, memberikan dukungan spiritual, bertindak sebagai advokasi
klien, role model, dan lain lain.
c) Technical implementations, meliputi pemberian perawatan kebersihan kulit,
melakukan aktivitas rutin keperawatan, menemukan perubahan dari data dasar klien,

17
 mengorganisir respon klien yang abnormal, melakukan tindakan keperawatan
mandiri, kolaborasi, dan rujukan, dan lain-lain.
3.5 Evaluasi
Evaluasi respon klien terhadap asuhan yang diberikan dan pencapaian hasil yang
diharapkan (yang dikembangkan dalam fase perencanaan dan di dokumentasikan dalam
rencana keperawatan) adalah tahap akhir dari proses keperawatan. Fase evaluasi perlu untuk
menentukan seberapa baik rencana asuhan tersebut berjalan dan bagaimanan selama proses
terus menerus. Revisi rencana keperawatan adalah komponen penting dalam evaluasi.
Pengkajian ulang adalah proses evaluasi terus menerus yang terjadi tidak hanya hasil
yang diharapkan terjadi pada klien di tinjau ulang atau bila keputusan dibutuhkan apakah
klien siap atau tidak untuk pulang. (Doengos, 2001:15).
Evaluasi adalah proses berkelanjutan. Perawat dapat mengasumsikan perawatan
tersebut telah efektif saat hasil yang diharapkan untuk perawatan dapat terjadi. (Wong,
2002:366).

18
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Aritmia adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls, atau
kelainan elektrofisiologi jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan system konduksi
jantung serta gangguan pembentukan atau penghantaran impuls yang menyebabkan
perubahan dalam urutan normal aktivitas atrium dan ventrikel ( H.V Huikuri, 2007 ).
Secara klinis, aritmia ventrikel dibagi atas yang benigna, yang dapat menjadi maligna
(potensi maligna) dan maligna yang dapat menyebabkan kematian yang mendadak. Aritmia
tersebut dapat timbul karena kelainan dalam pembentukan impuls, konduksi impuls, atau
keduanya (Nafrialdi, 2007).
4.2 Saran
Beberapa saran yang dapat penulis sampaikan dalam penulisan makalah ini adalah :
a) Bagi Perawat
Harus berusaha untuk memahami penyakit yang dialami oleh klien sehingga terjadi
peningkatan pengetahuan dan dapat membantu mencegah kompleksitas masalah yang
mungkin terjadi karena kurangnya pemahaman terhadap masalah yang timbul akibat Aritmia.
b) Bagi Institusi Pendidikan
Agar lebih banyak memberikan masukan yang berguna bagi mahasiswa saat melakukan
asuhan keperawatan baik secara konsep teori maupun teknik pengkajian fisik terfokus
persistem terutama sistem kardiovaskuler dan berorientasi pada masalah atau keluhan klien
khususnya klien dengan aritmia mengingat kondisi klien yang cukup kompleks.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi

3. Jakarta:EGC.

Carpenito J.L. 1997. Nursing Diagnosis. Philadelpia: J.B Lippincott

Carpenito J.L. 1998. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne & Brenda G. Bare, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8 vol 1. Jakarta :EGC

Huon H. Gray. 2005. Lecture Notes; Kardiologi. Edisi Keempat. Jakarta : EM

Tim Pokja SDKI DPP PPNI.2016.Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia.Ed

1.Dewan Pengurus Pusat: Jakarta Selatan

Johnson,Marion.Nursing Outcomes Classification.Ed 5.Elsevier:

Bulechek Gloria M.Nursing Interventions Classification.Ed 6.Elsevier

20