You are on page 1of 26

BAB I

PENDAHULUAN

Central Serous Retinopathy (CSR) dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan


lepasnya retina dari lapis pigmen epitel di daerah makula akibat masuknya cairan
melalui membrane Bruch dan pigmen epitel yang inkompeten (pelepasan bagian
neurosensori dari retina terjadi sebagai akibat dari kebocoran cairan koriokapilaris
setempat melalui suatu defek di epitel pigmen retina. )1,2
Biasanya, CSR dialami pria berusia 20 sampai 50 tahun. Penyebab CSR tidak
diketahui. Riwayat sakit kepala migrain, penggunaan agen vasokonstriksi, hiperkortisol
endogen, merokok, dan penggunaan kortikosteroid sistemik (oral, intranasal, dan
inhalasi), agen psikofarmakologi alkohol, antibiotik (oral), dan antihistamin (oral)
dapat dipikirkan sebagai faktor resiko CSR. 2,3,4
Beberapa hipotesis yang dikemukakan untuk patofisiologi penyakit ini antara
lain adalah transport ion yang abnormal di seluruh epitel pigmen retina (RPE/ retinal
pigment epithelium) dan vaskulopati koroidal fokal. 2,4,5
Gejala klinis dari CSR, metamorfosia sepihak, penglihatan kabur unilateral,
mikropsia, gangguan adaptasi gelap, desaturasi warna, penurunan kemampuan adaptasi
terang, dan skotoma relatif. Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesa pemeriksaan
fisik menggunakan oftalmoskop, dan pemeriksaan penunjang dengan menggunakan
slitlamp, angiografi fluoresens, Optical Coherence Tomography (OCT),
Multifocalelectroretinography (mfERG), dan ngiografi ICR 2,3,5
Diagnosis banding untuk CSR antara lain adalah neovaskularisasi koroidal
subretinal, vaskulopati koroidal polipoidal, membran neovaskular koroidal, age related
macular degeneration,macular edema, dan macular hole.2,4
Komplikasi yang dapat timbul antara lain berupa neovaskularisasi subretina dan
edema makula sistoid kronik.12,13 Prognosis penyakit ini baik; Sekitar 80% mata
dengan CSR mengalami resorpsi spontan cairan subretina dan pemulihan ketajaman
penglihatan normal dalam 6 bulan setelah awitan gejala.Namun, walaupun ketajaman

1
penglihatan normal, banyak pasien mengalami defek penglihatan permanen, misalnya
penurunan ketajaman kepekaan terhadap warna, mikropsia, atau skotoma relatif; 20-
30% akan mengalami kekambuhan penyakit baik sekali maupun lebih dari sekali. 3,4

2
BAB II

LAPORAN KASUS

A. Identifikasi Pasien
Nama : Tn. J
Umur : 37 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Alamat : Jl.Rusun Koja Bawal, Makassar
Suku : Bugis
Pekerjaan : TNI
Nomor RM : 116408
Tanggal Pemeriksaan : 22-02-2018
Tempat Pemeriksaan : BKMM
Pemeriksa : dr.Fitri, Sp.M, M.kes

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama :
Penglihatan kabur
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Seorang pasien laki-laki berumur 37 tahun datang ke BKMM dengan
keluhan tiba-tiba penglihatan mata kiri kabur yang dialami sejak 1 minggu
yang lalu. Mata kanan terlihat seperti ada yang menutupi, bila mata
digerakkan masih terlihat ada yang menutupi
3. Riwayat penyakit terdahulu :
Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.
riwayat penggunaan kacamata sebelumnya (-). Riwayat penyakit sistemik
disangkal.
4. Riwayat Pengobatan :

3
Sekitar 5 hari yang lalu pasien datang berobat ke dokter dan diberikan

obat tetes mata oleh dokter yaitu nevanac nepafenak

C. Pemeriksaan Fisik Mata

D. Status Generalis
- Keadaan Umum : Sakit sedang
- Tekanan Darah : 120/70 mmHg
- Nadi : 84x/menit
- Pernapasan : 20x/menit
- Suhu : 36,7 C

4
E. Status Lokalisasi Oftalmologis

OD OS
Palpebra Edema (-) Edema (-)
Silia Normal, sekret (-) Normal, sekret (-)
Apparatus lakrimasi (-) lakrimasi (-)
lakrimalis
Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis(-),
Bola mata Normal Normal
Kornea Normal Normal
Bilik Mata Normal Normal
Depan
Iris Coklat, Kripte (+) Coklat, kripte (+)
Pupil Bulat, Sentral, Bulat, Sentral,
RCTL(+) RCTL(+)
Lensa Jernih Jernih
Mekanisme Ke segala arah Ke segala arah
muscular

5
F. Pemeriksaan Palpasi

Palpasi OD OS
Tensi Ukuler Tn Tn
Nyeri tekan (-) (-)
Massa tumor (-) (-)
Glandula Tidak ada Pembesaran Tidak ada pembesaran
Preaurikuler

G. Tonometri

TOD : 9 mmHg
TOS : 8 mmHg

H. Visus

VOD : 20/20
VOS : 20/25

I. Pemeriksaan Slit Lamp

- SLOD : Palpebra tampak normal, konjungtiva normal, kornea jernih,


BMD kesan normal, iris coklat kehitaman, kripte (+), pupil bulat letak
sentral, refleks cahaya (+), ditemukan lensa tampak jernih.
- SLOS : Palpebra tampak normal, konjungtiva normal, kornea jernih,
BMD kesan normal, iris coklat kehitaman, kripte (+), pupil bulat letak
sentral, refleks cahaya (+), lensa tampak jernih.

6
J. Pemeriksaan OCT dan Funduskopi

menunjukkan adanya elevasi bagian neurosensoris dari retina

Foto funduskopi

K. Diagnosis Kerja

OS Central Serous Retinopathy

L. Penatalaksanaan

 Glauseta 1x1mg
 KSR 1 X 1

7
M. Prognosis

- Ad vitam : dubia
- Ad functionam : dubia
- Ad sanationam : dubia

N. Resume

Seorang pasien laki-laki berumur 37 tahun datang ke BKMM dengan keluhan

tiba-tiba penglihatan mata kiri kabur yang dialami sejak 1 minggu yang lalu. Mata kiri

terlihat seperti ada yang menutupi, bila mata digerakkan masih terlihat ada yang

menutupi. Sekitar 5 hari yang lalu pasien datang berobat ke dokter dan diberikan obat

tetes mata oleh dokter yaitu nevanac nepafenak. Pasien belum pernah mengalami

keluhan yang sama sebelumnya. riwayat penggunaan kacamata sebelumnya (-).

Riwayat penyakit sistemik disangkal.

Pada pemeriksaan visus ditemukan VOD 20/20 dan VOS 20/25. . Pada
pemeriksaan tonometri Schiotz ditemukan TOD : 9 mmHg, TOS : 8 mmHg. Pada
pemeriksaan Optical Coherence Tomography (OCT) tampak adanya elevasi bagian
neurosensoris dari retina.

8
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Retinopati serosa sentral ( CSR ) merupakan kelainan pada makula lutea berupa
penimbunan cairan yang mengakibatkan edema makula. Retinopati serosa sentral
terutama terdapat pada dewasa muda. Laki-laki lebih banyak terkena dibanding wanita
terutama yang sedang menderita stress berat, dimana tajam penglihatan akan turun
secara mendadak dengan terdapatnya skotoma sentral dengan metamorfopsia.1
CSR adalah suatu penyakit dimana lepasnya lapisan serosa dari retina
neurosensorik kemudian terjadi kebocoran yang luas dari koriokapilaris melalui epitel
pigmen retina.1
Retinopati serosa sentral atau korioretinopati serosa sentral adalah sebuah penyakit
dimana terdapat ablasio serosa retina neurosensorik sebagai akibat dari kebocoran
cairan setempat dari koriokapilaris melalui suatu defek di epitel pigmen retina.2,6

B. Anatomi
Retina manusia merupakan suatu struktur yang sangat terorganisir, yang terdiri
dari lapisan-lapisan badan sel dan prosesus sinaptik. Merupakan selembar tipis jaringan
saraf yang semitransparan, dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga
posterior dinding bola mata.6 Lapisan-lapisan retina mulai dari sisi dalamnya adalah :
1. Membran limitans interna
2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang
berjalan menuju nervus opticus.
3. Lapisan sel ganglion.
4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan-sambungan
sel ganglion dengan sel amakrin dan bipolar
5. Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal.

9
6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel
bipolar dan horizontal dengan fotoreseptor.
7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor.
8. Membrane limitans eksterna.
9. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut
10. Epitelium pigmen retina

Gambar. 1 Histology and neuronal connectivity of the retina

10
Gambar. 2 Direction of incident light

Gambar. 3 Gambar retina normal

Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu
reseptor kompleks dan sebagai suatu transducer yang efektif. Sel-sel batang dan
kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu
impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf opticus dan
akhirnya ke korteks penglihatan. Macula bertanggung jawab untuk ketajaman
penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya

11
adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan antara fotoreseptor kerucut,
sel gangglionnya dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang
tajam.6
Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan
diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan ini adalah
bahwa macula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna ( penglihatan
otopik ) sedangkan bagian retina yang lainnya, yang sebagian besar terdiri dari
fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam
(skotopik ).6
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak dilapisan terluar yang avaskular pada
retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan
proses penglihatan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor
kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh
fotoreseptor batang.6
Epitel pigmen retina ( RPE ) terbentuk dari satu lapis sel, melekat longgar pada
retina kecuali diperifer ( ora serata ) dan disekitar lempeng optic. RPE ini membentuk
mikrovili yang menonjol diantara lempeng segmen luar sel batang dan sel kerucut dan
menyeimbanginya. Lapisan ini berfungsi memfagosit sisa segmen eksternal sel batang
dan kerucut, memfasilitasi pasase nutrient dan metabolit antara retina dan koroid, serta
berperan dalam regenerasi rodopsin dan opsin sel kerucut, pigmen visual fotoreseptor
yang mengolah kembali vitamin A. RPE juga mengandung granula melanin
yang mengabsorpsi cahaya yang terpencar.7

12
Keterangan gambar : Lapisan pada Retina dan Fovea

C. Fisiologi
Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata harus
berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu
transduser yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu
mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh
lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan.
Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk
penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis,
terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya dan serat
saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan paling tajam. Di retina perifer,
banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem
pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itulah makula terutama
digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian
retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama
untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).1

13
D. Epidemiologi
1. Mortalitas/Morbiditas
Lepasnya lapisan serosa retina biasanya dapat sembuh secara spontan,
pada kebanyakan pasien (80-90%) visusnya menjadi 6/9 atau lebih baik lagi.
Bahkan dengan kembali nya ketajaman penglihatan sentral pasien masih
mengeluh dyschromatopsia, hilangnya sensitifitas kontras, metamorphosia,
atau jarang myctalopia.2
 Pasien dengan chorioretinopathy serosa sentral klasik (CSCR) (ditandai
dengan kebocoran satu sisi bola saja) memiliki risiko kekambuhan 40-50%
pada mata yang sama.
 Risiko neovaskularisasi Choroidal dari CSCR sebelumnya dianggap kecil
(<5%) tetapi frekuensinya meningkat pada pasien yang terdiagnosis CSR
pada usia lanjut.
 Sebagian kecil dari pasien (5-10%) mungkin gagal untuk mencapai
pemulihan visus 20
 Sebuah subset dari pasien (5-10%) mungkin gagal untuk mencapai
ketajaman visual 20/30 atau lebih. Lepasnya serosa retina sering berulang
hal ini menyebabkan atrofi EPR yang progresif dan dapat menyebabkan
terjadinya penurunan ketajaman penglihatan yang permanen untuk 6/60
ataulebihburuk.
2. Ras
CSR jarang muncul pada orang Afrika dan Amerika tetapi mungkin sangat
parah pada orang Hispanik dan Asia.2

3. Jenis kelamin
Secara klasik, retinopati serosa sentral lebih sering mengenai laki-laki. Kondisi
ini mempengaruhi laki-laki 6-10 kali lebih banyak dibandingkan perempuan.2
4. Usia
Biasanya terjadi pada usia 20-55 tahun.2

14
E. Patofisiologi
Kebocoran (leakage) pada lapisan epitel pigmen diduga disebabkan oleh
kelainan hormonal dan infeksi oleh virus. Lubang kebocoran ini merupakan suatu pintu
masuk untuk mengalirnya cairan dari bawah lapisan epitel pigmen ke ruangan dibawah
retina sehingga terjadi pengumpulan cairan dibawah retina. Pengumpulan cairan
dibawah retina didaerah macula retina ini menyebabkan penglihatan penderita sangat
terganggu.7
Baru sejak ditemukannya ICGA pada tahun 1993, patogenesis CSR telah
diketahui dengan pasti. Kelainan ini disebabkan oleh abnormalitas sirkulasi koroid
yang selanjutnya menyebabkan iskemia koroid, hiperpermeabilitas vascular koroid,
RPE (retinal pigment epithelium) detachment, dan ablasio retina sensorik.
Abnormalitas sirkulasi koroid ini dihubungkan dengan kondisi hiperkortisolisme
seperti kehamilan, stress dan kepribadian tipe-A, sindrom Cushing, dan pemakaian
glukokortikoid.7
Pada awalnya glukokortikoid merupakan obat pertama yang digunakan secara
luas sebagai terapi CSR. Namun dengan beberapa penelitian didapatkan fakta bahwa
glukokortikoid merupakan suatu factor resiko yang bermakna dalam timbulnya CSR.
Mekanisme patofisiologinya belum diketahui. Penjelasan yang diterima saat ini adalah
pengaruh glukokortikoid terhadap sirkulasi koroid. Aliran darah koroid diketahui
diatur oleh system simpatis dan secara antagonis dengan system parasimpatik untuk
menghambat produksi nitric oxide synthase, suatu modulator vascular. Interaksi ini
menyebabkan spasme pembuluh darah koroid dan iskemia koroid.7

15
Gambar. 4 Retinopati serosa sentral
F. Etiologi
Retinopati serosa sentral sering disebut retinopati serosa sentral idiopatik yang
artinya penyebabnya tidak diketahui.1Kemungkinan berkaitan dengan kejadian-
kejadian stress kehidupan.7
Retinopati serosa sentral juga dihubungkan dengan kortisol dan kortikosteroid,
dan orang dengan tingkat kortisol lebih tinggi daripada normal juga memiliki
kecenderungan untuk menderita retinopati serosa sentral.7
Kepribadian tipe A dan hipertensi sistemik dapat berhubungan dengan CSR,
diperkirakan karena peningkatan sirkulasi kortisol dan epinefrin, yang mempengaruhi
autoregulasi dari choroidal sirkulasi.7
Faktor resiko lainnya adalah pemakaian antibiotik, konsumsi alkohol,
hipertensi yang tidak terkontrol, dan penyakit saluran nafas alergik.7

16
G. Manifestasi Klinis
Berdasarkan anamnesis, umumnya dapat ditemukan metamorfopsia unilateral
atau bilateral yang dapat pula disertai mikropsia, dengan berkurangnya lapang pandang
terutama wilayah sentral, kesulitan membedakan warna / diskromatopsia ringan,
berkurangnya sensitivitas terhadap kontras, hingga bintik buta / skotoma.3 Keluhan ini
umumnya disebabkan oleh adanya edema sentralis sehingga menyebabkan kerapatan
sel berkurang.
Melalui pemeriksaan fisik, visus yang ditemukan berkisar antara 6/9 - 6/30,
namun pada beberapa kasus dapat dikoreksi dengan lensa konveks lemah hingga
mencapai tajam penglihatan sempurna. Hal ini disebabkan oleh elevasi retina sensoris
tersebut dapat bermanifestasi pada hipermetropia yang didapat, sehingga dapat saja
terkoreksi dengan lensa positif.1,3
Status oftalmologis di luar pemeriksaan funduskopi umumnya berada dalam
batas normal. Adapun pada pemeriksaan funduskopi, dapat ditemukan elevasi dari
retina bagian sensoris dengan bentuk bulat atau oval / pembengkakan berbatas tegas
pada makula serta cairan subretinal pada lesi awal atau presipitat pada permukaan
retina posterior. 3 Dalam hal ini, dapat ditemukan refleks makula yang menurun atau
bahkan tidak ada.8

Keterangan gambar : temuan funduskopi pada retina yang normal

17
Keterangan gambar : temuan funduskopi pada CSR

H. Diagnosis dan Pemeriksaan penunjang


Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan :
1. Visus: Penglihatan kabur, turun menjadi 6/9 sampai 6/12, dengan koreksi
lensa positif akan lebih terang atau mendekati normal (hipermetrop).
2. Pemeriksaan eksterna: Konjungtiva, kornea, iris, lensa tampak normal.
3. Tekanan bola mata: Normal.

Pemeriksaan lainnya adalah :


1. Oftalmoskopi indirek
Tampak ada penonjolan retina didaerah macula retina yang
berbentuk bulat lonjong dengan batas yang jelas. Pada kasus yang jarang
terjadi dimana CSR dapat menyebabkan gumpalan yang memisahkan
lapisan retina, mengakibatkan peningkatan cairan subretina. Akan tampak
cairan eksudat berwarna putih kekunin-kuningan.8
Pada kasus tipikal telah menunjukkan lingkaran dangkal atau
peninggian oval pada retina sensoris pada kutub posterior

18
Lepasnya lapisan serosa retina neurosensoris, peninggian kubah
jernih biasanya pada daerah perifovea, menyebabkan peningkatan relatif
dalam hiperopia, penurunan yang dihubungkan pada ketajaman penglihatan
tak terkoreksi dan mengubah refleks membran limitans interna. Lesi ini
biasanya menghilang secara spontan dalam 3 – 4 bulan.8
2. Biomikroskopi slitlamp
Perlu sekali dilakukan dalam menegakkan diagnosa dan
menyingkirkan penyebab lain lepasnya retina sensoris (misal lubang diskus
optikus, koloboma diskus optikus, tumor koroid dan membran neovaskuler
subretina). Biomikroskopi menunjukkan retina sensoris yang terlepas
sebagai sesuatu yang transparan dengan ketebalan yang normal.
Terpisahnya retina sensoris yang terlepas tersebut dari epitel pigmen retina
yang mendasarinya dapat diketahui dengan menandai bayangan semu
diatas epitel pigmen retina oleh pembuluh darah retina. Pada kasus tertentu,
presipitat-presipitat kecil dapat dilihat pada permukaan posterior retina
sensoris yang terlepas. Kadang-kadang daerah abnormal pada epitel
pigmen retina dapat juga dijumpai melalui cairan yang bocor dari
koriokapiler ke dalam ruang subretina dan pada beberapa kasus terlepasnya
epitel pigmen retina yang kecil dapat dijumpai dalam lapisan serosa yang
lepas. Cairan subretina dapat jernih maupun keruh.8
3. Angiografi fluorosens
Walaupun dalam banyak kasus diagnosa dibuat secara klinis,
angiografi fluoresens membantu dalam membuat diagnosa pasti retinopati
serosa sentral, dan dalam menyingkirkan munculnya membran neovaskuler
subretina dalam kasus-kasus atipikal. Pada retinopati serosa sentral terdapat
kerusakan sawar retina-darah bagian luar yang memungkinkan lewatnya
molekul fluoresens bebas ke dalam ruang subretina.8
Pada angiografi ada 2 pola yang terlihat :

19
a. Gambaran kumpulan-asap (smoke-stack)
Selama fase awal perpindahan zat kontras, bintik
hiperfluoresens muncul yang kemudian membesar secara vertikal.
Selama fase vena lambat, cairan memasuki ruang subretina dan naik
secara vertikal (seperti kumpulan asap) dari titik kebocoran sampai
mencapai batas atas lepasannya. Zat kontras kemudian menyebar ke
lateral mengambil bentuk mushroom atau payung, sampai
keseluruhan area yang lepas terisi.8
b. Gambaran noda tinta (ink-blot)
Kadang-kadang dapat terlihat pada bintik hiperfluoresens
pertama yang berangsur-angsur bertambah ukurannya sampai seluruh
ruang subretina terisi.8

Gambar. 5 Fluorescein angiography pada awal fase recirculation pasien dengan


neurosensory terlokalisasi detasemen di makula dari pusat serosa
chorioretinopathy. Catatan hyperfluorescence fokus.

20
Gambar. 6 Fluorescein angiography pada akhir fase recirculation pasien yang sama
seperti pada gambar di atas. Perhatikan kebocoran distribusi fluorescein pewarna
dalam neurosensory detasemen.

4. Optical Coherence Tomography (OCT)


OCT merupakan pemeriksan yang sangat akurat untuk
mendiagnosa CSR, terutama bila pemisahan lapisan retina yang
dangkal. Bahkan pada beberapa kasus dapat memperlihatkan titik
kebocoran.8

I. Diagnosa Banding
Diagnosis banding untuk kasus retinopati serosa sentral adalah ablasia retina
regmatogenosa, edema makula, dan makulopati.
Ablasia retina regmatogenosa ialah dimana ablasia terjadi akibat adanya
robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan
retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair (fluid vitreous) yang masuk
melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina sehingga mengapungkan
retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid. Ablasi ini terjadi pada mata yang
mempunyai faktor predisposisi untuk terjadi ablasi retina seperti trauma (faktor
pencetus), mata dengan miopia tinggi, pasca retinitis, dan retina yang memperlihatkan
degenerasi di bagian perifer. Ablasi retina akan memberikan gejala terdapatnya

21
gangguan penglihatan yang kadang-kadang terlihat sebagai tabir yang menutup.
Terdapat riwayat adanya pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan.1
Edema makula adalah edema retina yang mengenai makula dapat disebabkan
oleh penyakit peradangan intaokular, membran epiretina, bedah intraokular, uveitis,
retinitis pigmentosa degenerasi retina didapat atau herediter, terapi obat, atau mungkin
idiopatik. Gejalanya adalah terjadi penglihatan terdistorsi dan penglihatan kabur lebih
lanjut.7
Makulopati terutama makulopati diabetik bermanifestasi sebagai penebalan
atau edema retina setempat atau difus, yang terutama disebabkan oleh kerusakan sawar
darah-retina pada tingkat endotel kapiler retina yang menyebabkan terjadinya
kebocoran cairan dan konstituen plasma ke retina di sekitarnya. Gejalanya adalah
hilangnya atau distorsi penglihatan.9

J. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
a. Karena CSR ini merupakan self limited desease, maka tanpa
pengobatan pun akan sembuh sendiri. Obat yang diberikan pun hanya
obat yang dapat mempercepat menutupnya lubang kebocoran dilapisan
epitel pigmen. Obat yang diberikan adalah vitamin dalam dosis yang
cukup.
Penatalaksanaan CSR yang banyak dianut saat ini adalah
observasi selama 3-4 bulan sambil menunggu resolusi spontan.
Biasanya penyakit ini akan sembuh dalam waktu 8-12 minggu.

b. Asetazolamid sebagai terapi pertama kali dikemukakan oleh Pikkel


pada tahun 2002. percobaan ini didasarkan pada fakta bahwa
asetazolamid terbukti efektif untuk mengurangi edema macula yang
disebabkan oleh tindakan operasi dan berbagai kelainan intraocular
lainnya. Penelitian pikkel ini membuktikan asetazolamid dapat

22
memperpendek waktu resolusi klinis, tetapi tidak berdampak terhadap
tajam penglihatan akhir dan rekurensi CSR.

2. Non Medikamentosa
Jika penderita belum sembuh, maka dilakukan pengobatan
dengan koagulasi sinar laser yang bertujuan untuk menutup lobang
kebocoran dilapisan epitel pigmen. Keuntungan melakukan koagulasi
ini adalah memperpendek perjalanan penyakit dan mengurangi
kemungkinan kekambuhan tetapi tidak berpengaruh terhadap tajam
penglihatan akhir.1
Fotokoagulasi laser Argon yang diarahkan kebagian yang bocor
akan secara bermakna mempersingkat durasi pelepasan retina sensorik
dan mempercepat pemulihan penglihatan sentral, tetapi tidak terdapat
bukti bahwa fotokoagulasi yang segera dilakukan akan menurunkan
kemungkinan gangguan penglihatn permanent. Walaupun penyulit
fotokoagulasi laser retina sedikit, terapi fotokoagulasi laser segera
sebaiknya tidak dianjurkan untuk semua pasien CSR. Lama dan letak
penyakit, keadaan mata yang lain, dan kebutuhan visual okupasional
merupakan factor-faktor yang perlu dipertimbangkan dalam
memutuskan pengobatan.6
Dalam menggunakan fotokagulasi laser, dilakukan dua sampai
tiga kali penyinaran tepat di sisi yang bocor, dengan ukuran titik
sinarnya adalah 200µm. dilakukan penyinaran selama 0,2 detik dan
dengan intensitas yang ringan untuk menghindari kerusakan RPE yang
lebih lanjut. Kontraindikasi pengobatan ini adalah apabila sisi
kebocorannya dekat dengan FAZ atau tepat di bagian FAZ.8

Indikasi fotokoagulasi laser adalah :


1. CSR yang berulang

23
2. CSR sesudah 12 minggu belum membaik
3. Visus penderita semakin terganggu dan penderita tidak bisa bekerja
untuk melakukan pekerjaan yang penting.
4. Timbulnya defisit visual permanent pada mata disebelahnya
5. Munculnya tanda-tanda kronik seperti perubahan kistik pada retina
sensorik atau abnormalitas RPE ( retina eigment epithelium ) yang
luas.

K. Komplikasi
1. Sebagian kecil pasien mengalami neovaskularisasi koroid pada tempat
kebocoran dan bekas laser. Pengamatan retrospektif kasus ini
menunjukkan bahwa setengah dari pasien-pasien tersebut mungkin
memiliki tanda-tanda neovaskularisasi koroid semu pada saat pengobatan.
Pada pasien yang lain, resiko neovaskularisasi koroid mungkin meningkat
dengan pengobatan laser.2
2. Ablasio retina bulosa akut dapat muncul sebaliknya pada pasien sehat
dengan retinopati serosa sentral. Gambarannya dapat menyerupai penyakit
Vogt-Koyanagi-Harada, ablasio retina regmatogenus, atau efusi uvea.
Sebuah laporan kasus telah melibatkan penggunaan kortikosteroid pada
retinopati serosa sentral sebagai faktor yang meningkatkan kemungkinan
pembentukan fibrin subretina. Mengurangi dosis kortikosteroid secara
bertahap akan menghasilkan perbaikan pada ablasio retina serosa.2
3. Dekompensasi epitel pigmen retina akibat serangan berulang akan
berakibat atrofi epitel pigmen retina dan berikutnya atrofi retina.
Dekompensasi epitel pigmen retina adalah manifestasi retinopati serosa
sentral namun dapat juga dianggap sebagai komplikasi jangka panjang.2

L. Prognosis

24
Sekitar 80 % mata dengan CSR mengalami resorpsi spontan cairan subretina dan
pemulihan ketajaman penglihatan normal dalam waktu 6 bulan setelah awitan gejala .
Namun, walaupun ketajaman penglihatan normal, banyak pasien mengalami defek
penglihatan permanent,misalnya penurunan ketajaman kepekaan terhadap warna,
mikropsia, dan skotoma relative. 20% – 30 % akan mengalami sekali atau lebih
kekambuhan penyakit, dan pernah dilaporkan adanya penyulit termasuk
neovaskularisasi subretina dan edema macula sistoid kronik pada pasien yang sering
dan berkepanjangan mengalami pelepasan serosa.6,8
Ketajaman penglihatan cenderung kembali normal. Jika gejala secara khusus
mengganggu, fotokoagulasi laser dapat menurunkan lamanya waktu untuk resolusi.

25
26