Enfermedades tiroideas

Dr. Carlos Guzmán Valderrabano

Ricardo Alonso Chacón Alvidrez

Jorge Luis Arvizu Cobos

Carlos Fernando Nájera Vázquez

Diego Aron Hernández Domínguez

Pediatría clínica II

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Su nombre proviene del griego θυροειδς (thyreoiedos) compuesto de thyreos
(escudo) y eidos (forma) o sea "forma de escudo“. Los romanos adoptaron ese
mismo significado con el vocablo scutiforme.
Andreas Vesalio se interesó por la glándula y la llamó glandulae laryngis, «la
glándula de la laringe», en su famoso libro De Humani Corporis Fabrica de 1543.
1563 el anatomista Bartolomeo Eustachio le dio su nombre actual en su libro
Opuscula anatómica, la denomina glandulam thyroideam, «glándula tiroidea»
1646 el inglés Thomas Wharton acuña en latín científico el término glandula
thyroidea en su obra Adenographia.
Fueron los trabajos de los médicos de la escuela suiza, encabezados por Emil
Kocher, los fundamentales para el conocimiento de las funciones de la glándula
tiroidea. Kocher recibió el premio Nobel en 1909.

Hipotiroidismo congénito

Es la enfermedad resultante de una producción disminuida de hormonas tiroideas,

lo que provoca insuficiencia para satisfacer las necesidades metabólicas, de
crecimiento, desarrollo, maduración y funcionamiento de los diferentes sistemas
orgánicos en los que dichas hormonas están involucradas. Su causa se remonta
siempre a etapas anteriores al nacimiento.
La tasa de letalidad reportada por hipotiroidismo congénito es de 23.8 x 1000 RN
La incidencia a nivel mundial es variable; la mayor frecuencia se reporta en la
población hispana, de 1:2,000 o tan baja como en la raza negra de 1:20,000.
Hipotiroidismo primario. Éste es el origen más frecuente.
 El problema radica en la propia tiroides y existen tres grupos etiológicos:
 a) disgenesia tiroidea (agenesia, hipogenesia o ectopia);
 b) dishormonogénesis tiroidea
 c) destrucción tiroidea fetal.
 La prevalencia en México es de alrededor de 1:2 000 recién nacidos vivos.
 El hipotiroidismo primario puede ser de dos tipos:
 Permanente: por disgenesia tiroidea (Agenesia, hipoplasia y ectopia)
o por alteración bioquímica (Dishormogénesis).
 Transitorio: (iatrogenia, deficiencia de yodo).
Hipotiroidismos secundario y terciario. El hipotiroidismo congénito
hipotalamohipofisario es mucho menos frecuente.
 La prevalencia varía entre 1:50 000 a 1:150 000 en recién nacidos vivos.
 Causas maternas. Provocan hipotiroidismo primario transitório e incluyen
deficiencia materna de yodo, ingestión materna de bociógenos y enfermedad
autoinmunitaria tiroidea materna.
Las hormonas producidas por la tiroides son:
 tiroxina (T4)
 triyodotironina (T3)
esta última la forma activa, es producida de manera principal en tejidos periféricos
a partir de T4. Su falta condiciona un mejor acoplamiento de la fosforilación
oxidativa, mayor eficiencia en la producción de ATP y disminución de los procesos
catabólicos y de producción de calor.
Se acumulan mucopolisacáridos en los tejidos que retienen líquidos y causan
edema a diferentes niveles. Promueven la mielinización, la reproducción neuronal y
la proliferación de conexiones sinápticas. Por lo que su falta en los primeros tres
meses de vida genera una falta de maduración irreparable.
El crecimiento corporal se detiene como resultado de desequilibrio de los procesos
energéticos y de la falla en la liberación de la hormona del crecimiento, en la que
las hormonas tiroideas intervienen.
De manera normal potencian los efectos de catecolaminas, por lo que disminuye el
nivel de alerta del sistema nervioso central y la actividad cardiovascular, pudiendo
llegar a la insuficiencia cardiaca.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Retardo en el crecimiento y en  hipotonía muscular

el desarrollo psicomotor
 piel gruesa y seca (mixedema)
 ictericia prolongada mayor de 7
 fontanela anterior amplia
días
 Fontanela posterior mas de 1
 Anemia
cm
 Estreñimiento
 facies edematosa y de
 llanto disfónico facciones gruesas
 Bradicardia  Macroglosia
 Letargia  distensión abdominal
 Hipotermia  hernia umbilical.
Si existe bocio, orienta a la posibilidad de error innato en la biosíntesis de hormonas
tiroideas.
Los datos que sugieren hipopituitarismo indican hipotiroidismo hipotálamo-
hipofisario, por ejemplo:
 Hipoglucemia
 Micropene o criptorquidia y defectos de la línea media
 Alteraciones oculares diversas.
Estudios de gabinete
Tamiz neonatal
 Toma de muestra de sangre del cordón umbilical en los primeros 30 minutos
de vida
 Toma de muestra de sangre del talon en las primeras 72 horas hasta los 5
días de vida
En los casos con mínima sospecha de HC, el médico debe hacer la exploración
clínica y determinar las concentraciones de TSH, T4T y T4 libre, aún cuando se
tenga el antecedente de un tamiz negativo.
El punto de corte en los niveles de TSH para considerar un caso sospechoso varía
entre 15 a 30 μg/mL. En los casos sospechosos de inmediato habrá que aclarar el
diagnóstico con la medición de T4. La medición aislada de TSH no detecta los casos
de hipotiroidismo hipotálamo hipofisario.
En hipotiroidismo primario, la T4 está disminuida y la TSH aumentada.
En hipotiroidismos secundario y terciario ambas hormonas se hallan disminuidas.
La detección de anticuerpos antitiroideos en el paciente y su madre, pueden orientar
a hipotiroidismo transitorio del recién nacido por enfermedad materna tiroidea
autoinmunitaria.
La realización de gammagrama tiroideo por lo general no es necesaria en la etapa
neonatal, además tiene dificultades técnicas para su realización y no rara vez arroja
resultados falsos.
Para el diagnóstico diferencial se deben de tomar en cuenta diferentes patologías y
síndromes como síndrome de beckwith wiedeman, síndrome de Down, en caso de
duda se deberán tomar en cuenta los niveles de hormonas tiroideas séricas.
Tener en cuenta que No se requiere de hospitalización, excepto en casos de
hipotiroidismo avanzado con mixedema, hipotermia o insuficiencia cardiaca.
La detección y el inicio del tratamiento en las dos primeras semanas de vida
determina que no exista daño en el crecimiento cognitivo, de lo contrario ocurrirá
una maduración deficiente del sistema nervioso central con dificultades Para
movimientos finos, trastornos auditivos, retraso mental severo, detención del
movimiento voluntario provocando talla baja, pubertad tardía.
Como recomendación principal es tomar el tamizaje congénito a todo recién nacido,
se deberá Enviar al endocrinólogo pediatra cualquier caso donde se sospeche o se
tenga la seguridad de un paciente con hipotiroidismo.

Hipertioridismo
Concepto
También denominado como enfermedad de Graves o bocio difuso tóxico, se
caracteriza por la tríada de bocio, hiperfunción tiroidea y oftalmopatía. Raro en la
infancia y en la etapa preescolar, incrementa su frecuencia en la etapa escolar y
alcanza su máxima frecuencia en la adolescencia. Hay un claro predominio del sexo
femenino en una proporción de hasta 7:1.
Etiología
Es una enfermedad autoinmunitaria. Las infecciones por Yersinia, Helicobacter
pylori o algunos retrovirus, pueden desencadenar la autoinmunidad en el huésped
a nivel genético susceptible. También la pueden desencadenar el estrés crónico o
agudo, al igual que el exceso de yodo administrado por cualquier vía.
El sistema inmunitario inicia la producción de autoanticuerpos que estimulan el
crecimiento (bocio) y la hiperfunción de la glándula tiroides (hipertiroidismo).

Fisiopatología
Los autoanticuerpos (inmunoglobulinas) mencionados, ligan al receptor de la
hormona estimulante de la tiroides en la célula tiroidea; provocan bocio así como
síntesis y liberación exagerada de hormonas tiroideas a la circulación, sin la
regulación fisiológica.

Manifestaciones clínicas
Son la consecuencia del exceso de hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina)
en la circulación. El paciente se manifiesta con nerviosismo, inquieto, hiperactivo,
lábil a nivel emocional e irritable. Suele tener pérdida de peso corporal. También
expresa incremento en el número de evacuaciones intestinales, en ocasiones con
heces fecales semilíquidas, intolerancia al calor, sudoración exagerada y temblor
digital fino, así como palpitaciones estando en reposo. A la exploración física se
corrobora la presencia de bocio, taquicardia, presión del pulso ensanchada por
franca hipertensión arterial sistólica, temblor fino de las manos, hiperreflexia
osteotendinosa y exoftalmos.

Estudios de laboratorio y gabinete

Habrá incremento de tiroxina (T4) por encima de 12 μg/dL y de triyodotironina (T3)

superior a 160 ng/dL. La TSH, por el contrario, está muy baja o indetectable.

Diagnóstico diferencial
Resistencia periférica a hormonas tiroideas, sin hipertiroidismo.
La tiroiditis autoinmune crónica (enfermedad de Hashimoto) puede cursar con bocio
e hipertiroidismo, pero la consistencia de la glándula tiende a estar muy aumentada
y por lo regular no hay manifestaciones oculares.

TRATAMIENTO:

Se administran de 15 a 30 mg diarios de metimazol, en dos administraciones por

vía oral, cada 12 h, Es útil añadir propranolol a dosis de 1 a 2 mg/kg/día, en tres
administraciones por vía oral cada 8 h; una vez alcanzado el eutiroidismo, se debe
suspender el propanolol de manera gradual en una semana , el antitiroideo se
Puede bajar a 5-10 mg/día o seguir a una dosis de 15 a 20 mg/día y añadir al
levotiroxina (50 a 100 μg/día) en una sola administración en ayunas. El tratamiento
médico se prolonga durante 18 a 24 meses con la esperanza de que, desaparezcan
los autoanticuerpos estimulantes de la función tiroidea y se produzca la remisión
definitiva del hipertiroidismo.
Al no ser eficaz el tx debe realizarse otro ciclo terapéutico prolongado con
metimazol. Sin embargo si esto no es eficaz se procede a la dosis terapéutica con
yodo radiactivo, debe suspenderse durante 7 a 10 días el metimazol, y en su lugar,
se recomienda administrar propranolol durante 6 a 8 semanas hasta que
sobrevenga la remisión definitiva del hipertiroidismo, la tasa de remisión del
hipertitoidismo es muy alta, pero se puede provocar hipotiroidismo que debe tratarse
de inmediato.
Cuando se rechaza la utilización del Yodo radiactivo se puede optar por la
tiroidectomía casi total, cuidando de no extirpar las glándulas paratiroides y
lesionar al nervio laríngeo recurrente; Sin suspender el tratamiento con metimazol,
8 días antes de la cirugía, el paciente debe recibir gotas de solución yodo-yodurada
(solución de Lugol), para disminuir la vascularidad de la glándula y el sangrado
trans-operatorio. Es proceso altamente efectivo pero al igual que el yodo radiactivo
puede provocar hipotiroidismo que debe tratarse con dosis fisiológica de
levotiroxina, además la disfonía provocada por la lesión del nervio laríngeo
recurrente deberá ser atendida por servicio de foniatría y en situaciones de
hipoparatiroidismo posquirúrgico, el endocrinólogo pediatra, administrara
suplementos de calcio y vitamina D, con vigilancia permanente.

Bibliografía: