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EXAMEN FISICO: PA: 120/72 mmHg FC: 108 x´ F.Resp: 36 x´ T: 38.5ºC Sat 02: 87%
Paciente con aleteo nasal, politirajes, cianosis en, labios y en uñas, las cuales tenían
hipocratismo digital.
Ingurgitación yugular, sin colapso inspiratorio.
Ruidos Cardiacos: taquicárdicos, 2Ruido intenso componente Pulmonar. no 3 ruido.
Pulmones: espiración prolongada, roncantes y sibilantes en ambos campos pulmonares,
crépitos gruesos en bases de ambos campos pulmonares.
El caso clínico que se redacta trata de una paciente que padece de una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (de tipo enfisema) cuya evolución ha traído consigo
una afección por insuficiencia cardiaca.
Consideración clínica:
Los ruidos roncantes son producto de obstrucción del aire, las sibilancias son provocadas
por la broncoconstricción y las crepitaciones ocurren por presencia de moco o colapso de
los alveolos.
El aleteo nasal, tiraje y cianosis son signos característicos de que la persona tiene
dificultades respiratorias producto de una obstrucción respiratoria y neumopatías.
Los leucocitos están elevados, signo de alguna infección. Todos los pacientes con
EPOC son muy susceptibles contra la gripe estacional, y neumococo, bacteria implicada
de forma frecuente en infecciones que afectan al pulmón (neumonía).
En la Rx del tórax, el agrandamiento pulmonar puede estar provocado por una retención
del aire en los pulmones en el momento de la exhalación secundaria al colapso de las
vías aéreas pequeñas.
En la espirometría, la capacidad vital obtenida está por debajo de los valores normales,
igual que el volumen espiratorio forzado, estos dos signos son indicación de alguna
obstrucción de las vías respiratorias.
Mecanismos compensatorios:
EKG: Desviación del eje cardíaco a la derecha: entra las muchas causas, una muy
relevante es la hipertrofia ventricular derecha, consecuencia de la hipertensión pulmonar y
que se observa en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria.
Bloqueo de la rama derecha del haz de His, obligando a la rama izquierda a provocar la
despolarización de ambos ventrículos (la despolarización del VD empieza tardíamente).
Suele ser causado por miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, hipertensión
pulmonar, EPOC y tromboembolismo pulmonar.
Antecedentes:
El humo del cigarrillo y otros irritantes son capaces de producir activación de los
neutrófilos y liberación de radicales libres, los que inactivan a la alfa1-antitripsina. Esta
última inhibe las proteasas liberadas en la inflamación, de este modo evita la lesión de los
tejidos de las vías respiratorias distales. Esto produce una disminución de la capacidad de
retracción elástica del pulmón, por lo que se facilita el colapso de las vías aéreas distales.
Tratamiento:
Broncodilatadores. Estos son medicamentos que dilatan o abren las vías respiratorias.
Normalmente se suministran a través de un inhalador o un dispositivo nebulizador, pero a
veces también son recetados en pastillas. Son de dos tipos: broncodilatadores de acción
prolongada y broncodilatadores de acción corta. Los broncodilatadores de acción
prolongada pueden utilizarse como medicamentos de mantenimiento. Los de acción corta
son utilizados como medicamentos de rescate.