Вы находитесь на странице: 1из 28

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terletak didalam leher bagian
bawah, melekat pada tulang laring, sebelah kanan depan trakea, dan
melekat pada dinding laring. Kelenjar ini terdiri dari dua lobus (lobus
dekstra dan lobus sinistra), saling berhubungan, masing-masing lobus
tebalnya 2 cm, panjang 4 cm, dan lebar 2,5cm.
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroksin. Pembentukan hormon
tiroid bergantung pada jumlah yodium eksogen yang masuk ke dalam
tubuh sumber utama untuk memelihara keseimbangan yodium dalam
makanan dan air minum.
Hipertiroidisme dapat terjadi karena hiperaktivitas seluruh bagian
kelenjar, lebih sedikit karena gangguan fungsi akibat adenoma atau kanker
tiroid. Bentuk paling sering adalah Graves (toksik, goiter tipe difus), yang
mempunyai tiga tanda utama hipertiroid: hipertiroidisme, pembesaran
kelenjar tiroid ( goiter), dan eksoftalmos (protusi abnormal mata). Penyakit
Graves adalah penyakit autonium yang dimediasi oleh imunoglobulin G
(IgG) antibodi yang mengikat dan mengaktivasi reseptor TSH pada
permukaan sel.
Hipertiroidisme merupakan kelainan endokrin yang dapat di cegah,
seperti kebanyakan kondisi tiroid, kelainan ini merupakan kelainan yang
sangat menonjol pada wanita. Kelainan ini menyerang wanita 4 kali lebih
banyak dari pada pria, terutama wanita muda yang berusia antara 20 dan
40 tahun. Disini dapat dikarenakan karena dari proses menstruasi,
kehamilan dan menyusui itu sendiri menyebabkan hipermetabolisme
sebagai akibat peningkatan kerja daripada hormon tiroid ( Hotma R,
2006).
Prevalensi Hipertiroid lebih kurang 10 per 100.000 pada wanita di
bawah umur 40 tahun dan 19 per 100.000 pada wanita yang berusia diatas
60 tahun. Prevalensi kasus Hipertiroid di Amerika pada wanita sebesar

1
1,9% dan pria 0,9%. Di Eropa ditemukan bahwa prevalensi Hipertiroid
berkisar 1%-2%, dan di Inggris kasus Hipertiroid terdapat pada 0,8 per
1000 wanita per tahun. Prevalensi Hipertiroid di Indonesia berdasarkan
wawancara yang terdiagnosis dokter sebesar 0,4%. Penderita Hipertiroid
wanita lebih banyak dibandingkan dengan pria yaitu 5 : 1. (Hasil
Riskesdas 2013), (Berita Kedokteran Masyarakat, Vol. 23, No. 3,
September 2007
Jumlah penderita penyakit Hipertiroidisme kini terus meningkat.
Hipertiroid merupakan penyakit hormon yang menempati urutan kedua
terbesar di Indonesia setelah diabetes. Posisi ini serupa dengan kasus yang
terjadi di dunia.(Ari, 13 Oktober 2010.indoroyal.com).
Oleh karena itu kelompok tertarik untuk membahas penyakit yang
berkaitan dengan hormon yaitu khususnya pada sistem endorkrin pada
patofisiologi hipertiroidisme beserta asuhan keperaatan teoritis pada
penyakit hipertiroidisme.

B. Tujuan
1. Tujuan umum
Mahasiswa mampu menjelaskan dan mengaplikasikan konsep Asuhan
Keperawatan pada Hipertiroidisme dan mendapatkan gambaran
epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis dan program
penanganan Hipertiroidisme.
2. Tujuan khusus
a. Memahami konsep teori, Anatomi Fisiologi kelenjar Tiroid
b. Memahami konsep teori penyakit Hipertiroidisme
c. Memahami Asuhan Keperawatan Hipertiroidisme
C. Metode penulisan
Dalam penulisan makalah ini, kelompok menggunakan metode
pengumpulan data dengan menggunakan metode studi pustaka yaitu
dengan menggunakan buku yang didukung dengan pengumpulan
informasi dengan mengakses internet.

2
D. Sistematika penulisan
Sistematika dalam penulisan makalah ini adalah:

BAB I : Pendahuluan yang terdiri dari Latar Belakang, Signifikansi,


Metode Penulisan dan yang terakhir Sistematika Penulisan.

BAB II : Tujuan tioritis yan terdiri dari konsep hipertiroidisme, etiologi


dan faktor resiko hipertiroidisme, patofisiologi hipertiroidisme,
komplikasi hipertiroidisme, manifestasi klinis hipertiroidisme
dan Askep Teoritis.

BAB III : Penutup yang terdiri dari Kesimpulan dan Saran

DAFTAR PUSTAKA

3
BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi Fisiologi Kelenjar Tiroid


1. Anatomi kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid terdiri atas dua buah lobus yang terletak disebelah
kanan dan kiri trakea, dan diikat bersama oleh secarik jaringan tiroid yang
di sebut ismus tiroid yang melintasi trakea disebelah depan nya. Struktur
kelenjar tiroid terdiri atas sejumlah besar vesikel yang dibatasi oleh
epitelium selinder, mendapat persedian darah berlimpah, dan disatukan
jaringan ikat. Sel itu mengeluarkan sekret cairan yang bersifat lekat yaitu
koloida tiroid, yang mengandung zat senyawa yodium; zat aktif yang
utama dari senyawa yodium ini ialah horomon tiroksin. Sekret ini mengisi
vesikel dan dari sisni berjalan ke aliran darah, baik langsung maupun
melalui saluran limfe. Fungsi tiroid di atur sebuah hormon dari lobus
anterior kelenjar hipofisis, yaitu hormone tirotropik.

(Gambar 2.1 Anatomi kelanjar tiroid)

4
Fungsi kelenjar tiroid sangat erat bertalian dengan kegiatan metabolik
dalam hal pengaturan susunan kimia dalam jaringan; bekera sebagai
perangsang proses oksidasi, mengatur penggunaan oksigen, dan dengan
sendirinya mengatur pengeluaran karbondioksida. Hiposekresi
(hipotiroidisma). Bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret pada
waktu bayi maka mengakibatkan suatu keadaan yang dikenal sebagai
kretinisme, merupakan hambatan pertumbuhan mental dan fisik. Pada
orang dewasa, kekurangan sekresi mengakibatkan miksudema : proses
metabolik mundur dan dapat kecandrungan untuk bertambah berat,
gerakan nya lamban, cara berfikir dan berbicara lamban, kulit menjadi
tebal dan kering, serta rambut menjadi rontok serta jarang. Suhu badan nya
dibawah dan denyut nadi perlahan.

Hipersekresi (hipertiroidisma). Pada pembesaran kelenjar dan


penambahan sekresi yang disebut hipertiroidisma, semua symtomnya
kebalikan miksudema. Kecapatan metabolisme naik dan suhu tubuh dapat
lebih tinggi dari normal. Pasien turun beratnya gelisah dan mudah marah,
kecepatan denyut nadi naik, “cardiac out put” bertambah, dan symtom
kardiovaskular mencangkup vibrasi atrium dan kegagalan jantung.
(Pearce, 2011.hal.283-284).

2. Fisiologi kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroksin. Pembentukan


hormontiroid bergantung pada jumlah yodium eksogen yang masuk ke
dalam tubuh sumber utama untuk memelihara keseimbangan yodium
dalam makanan dan air.

Struktur mikroskopis kelenjar ini terdiri dari folikel seperti kelenjar


asiner, berbanding selapis sel ini pipih bagian tengah asiner terisi koloid
senyawa tiroglobulin, tirosin, dan hormon tiroksinm dan hormon tiroksin
pad kelenjar tiroid. Sekresi hormon tiroid memerlukan bantuan TSH untuk
endositosis koloid oleh mikrovili, enzim proteotik untuk memecahkan

5
ikatan hormon T3 (triiodothyronine), dan T4 (tetraiodothyronine) dari
triglobulin dan melepaskan T3 dn T4 keperedaran darah.

Distribusi dalam plasma terikat pada protein plasma protein bound


iodine (PBI), sebagian besar PBI T4, sebagian kecil PBI T3 terikat pada
protein jaringan yang bebas dlam keadaan keseimbangan. Reaksi yang
diperlukan untuk sintesis dan sekresi hormon tiroid:

1. Transpor aktif yodium dari plasma ke dalam tiroid dan lumen dari
folikel-folikel, proses ini dibantu oleh thyrotrop stimulating hormone
(TSH).

2. Dalam kelenjar yodium tiroid dioksidasi sehingga menjadi yodium


yang aktif dan dibantu oleh TSH.

3. Idiotirosin mengalami perubahan kondensasi oksidatif dengan


bantuan peroksidase. Reaksi ini terjadi dalam molekul triglobulin
membentuk iodotironin diantaranya T4 (tetraiodotironin) dan T3
(triiodotironin) yang terikat pada tirosin, dalam kelenjar tiroid dlam
bentuk tirosin.

4. Tahap terakhir, pelepasan iodotironin bebas kedalam darah. Setelah


triglobulin dipecah melalui hidrolisis, T4 dan T3 dalam kelenjar
tiroid dapat lepas dalam darah.

Efek dari T4 dn T3:

1. Kalorigenik:

a. Meningkatkan konsumsi oksigen disemua jaringan kecuali


pada orang dewasa (otak, limpa, hipofisis, anterior, testis,
uterus, dan kelenjar limfe)

b. Bergantung pada banyak katekolamin.

6
c. Meransang metabolisme zat dalam sel glikogenolisis dalam
sel hati katabolisme protein dan lemak pada tulang dan otot

d. Meningkatkan produksi panas

2. Pertumbuhan dan perkembangan

a. merasang sekresi growth hormone ( GH )

b.memperkuat efek GH.

c. memengaruhi sel-sel saraf, perkmembangan mental pada anak

balita dan janin.

Sel-sel dari folikel tiroid menyebabkaqn yodium dalam bentuk


yodida yang diserap dari pembuluh kapiler terdapat di sekeliling
setiap folikel.yodida yang diserap akan bergabung dengan
protein membentuk tiroglobulin yang akan disekresikan ke
dalam lumen setiap folikel dan membentuk koloid. Tiroglobulin
diuraikan oleh enzim proteolitis menjadi tiroksin,merupakan
salah satu hormon dari kelenjar tiroid. Di dalam pembuluh darah
tiroksin akan berkaitan de3ngan molekul protein.

B. Konsep Dasar Gangguan Hipertiroidisme


1. Pengertian
Hipertiroidisme adalah sekresi hormon yang berlebihan
dimanisfestasikan melalui peningkatan kecepatan metabolisme. Banyak
ciri khas lain yang terjkadi pada pasien hipertiroid akibat peningkatan
respon terhadap katekolamin( epinefrin dan norepinefrin dalam darah. (
Suddarth & Brunner, 2001, hal 1294-1295)
Hipertiroidisme adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang
merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yan berlebihan. Bentuk
yang umum dari masalah ini adalah penyakit Graves, sedangkan bentuk

7
yang lain adalah toksik adenoma,tumor kelenjar hipofisis yang
menimbulkan sekresi TSH meningkat, tiroiditis subakut dan berbagai
bentuk kangker tiroid.(Doenges Marilynn E, Dkk, 1999, hal 708)
Hipertiroidisme adalah peningkatan sintesis hormon tiroid akibat
aktivitas berlebihan kelenjar troid ( penyakit graves) atau perubahan fungsi
kelenjar tiroid ( penyakit goiter toksik nodular). Peningkatan sintesis
hormon tiroid akibat aktivitas berlebihan kelenjar tiroid atau perubahan
dalam kelenjar tersebut. ( Saputra Lyndon,2012, hal 47)
Kesimpulan hipertiroidisme adalah suatu peningkatan kelenjar tiroid
yang menyebabkan peningkatan kecepatan metabolisme dan perubahan
fungsi kelenjar tiroid. Gejala nya terutama berupa kelemahan otot, berat
badan menurun, gagal jantung atau fibrilasi atrium; bukan gejala-gejala
yang sering ditemukan seperti pembesaran tiroid, ketegangan, intoleransi
terhadap panas, nafsu makan meningkat atau hiperaktivitas umum.
2. Etiologi dan Faktor risiko
Penyebab hipertiroid adenoma hifofisis penyakit graves nodul tiroid,
tiroiditis, konsumsi banyak yodium dan pengobatan hipotiroid.(Tarwoto,
2011, Hal 89-90)
a. Adenoma hipofisis penyakit ini merupakan tumor jinak kelenjatr
hipofisis dan jarang terjadi.
b. Penyakit graves
Penyakit graves atau toksik goiter ditffuse merupakan penyakit yang
disebabkan karena autoimun yaitu dengan terbentuknya anti bodi yang
disebut thyroid-stimulating immonoglobulin (TSI) yang melekati sel-
sel tiroid TSI meniru tindakan TSH dan meramgsang tiroid untuk
hormin tiroid terlau banyak. Penyakit ini dicirikan adanya
hipertiroidisme, pembesaran kelenar tiroid (goiter) dan eksoftalamus
(mata yang melotot).
c. Tiroiditis merupakan inflamasi kelanjar tiroid yang biasanya
disebabkan oleh bakteri seperti streptococcus pyogenes, staphylococus
aureus dan penoumucoccus pneumonia. Reaksi peradangan

8
inimenimbulkan pembesaran pada kelenjar tiroid, kerusakan sel dan
peningkatan jumlah hormone tiroid.
Tiroiditis dikelompokan menjadi tiroiditis subakut tiroiditis
postpartum, dan tiroiditis terrsembuni pada tiroiditis subakut terjadi
pembesaran kelenjar tiroid dan biasanya hilang dengan
sendirinyasetelah beberapa bulan. Tiroiditis postpartum terjadi sekitar
8% wanita setelah beberapa bulan melahirkan. Penyebabnya diyakini
karena autoimun
Hipertiroidisme dapat terjadi karena hiperaktivitas seluruh bagian
kelenjar, lebih sedikit karena gangguan fungsi akibat adenoma atau
kanker tiroid. Bentuk paling sering adalah Graves (toksik, goiter tipe
difus), yang mempunyai tiga tanda utama hipertiroid: hipertiroidisme,
pembesaran kelenjar tiroid ( goiter), dan eksoftalmos (protusi
abnormal mata). Penyakit Graves adalah penyakit autonium yang
dimediasi oleh imunoglobulin G (IgG) antibodi yang mengikat dan
mengaktivasi reseptor TSH pada permukaan sel. ( Black M. Joyce,
2014, hal 585).
3. Patofisiologi
Hipertiroidisme ditandai dengan hilangnya pengaturan normal dari
sekressi TH. Oleh karena aksi TH bagi tubuh adalah stimulasi,
Hipermetabolisme terjadi, dengan peningkatan aktivitas sistem saraf
simpatis. Jumlah berlebihan dari TH menstimulasi sitem kardioloi dan
meningkatkan jumlah reseptor beta adregenik penyebab takikardi,
peningkatan curah jantung, volume sekuncup, respon adregenik, dan aliran
darah perifer. Metabolisme meningkat tajam menyebabkan keseimbangan
negatif nitrogen, deplesi lipid, dan defesiensi status nutrisi serta
kehilanagan berat badan.
Hipertiroidisme juga menghasilkan gangguan sekresi dan
metabolisme hormon hipotalamus, hipofisis, dan gonad. Jika terjadi
sebelum pubertas, pertumbuhan organ seksual akan terllambat pada kedua
jenis kelamin. Jika terjadi setelah pubertas, akan menghasilkan penurunan

9
libido pada laki-laki atau perempuan. Perempuan bisa mengalami
ketidakteraturan menstruasi dan penurunan fertilasi.
Paien dengan hipertiroid menunjukan adanya sekresi hormone
tiroid yang lebih banyak, karena berbagai faktor penyebab yang tidak
dapat dikontrol melalui mekanisma normol. Peningkatan hrmon tiroid
menyebabkan peningkatan metabolisme rate, meningkatnya aktivitas saraf
simpatis. Penigkatan metabolisme rate menyebabkan peningkatan
produksi panas tubuh sehingga pasien mengeluarkan banyak keringat dan
penurunan toleransi terhadap panas. Laju metaqbolime meningkat
menimbulkan peningkatan kebutuhan metabolik, sehingga berat badan
pasien akan berkurang kartena membakar cadangan energi yang tersedia.
Keadaan ini menimbulkan dekradasi simpanan karbohidrat, lemak dan
protein sehingga cadangan protein otot juga berkurang.
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat terjadi pada sistem
kardiovaskuler yaitu dengan menstimulasi peningkatan reseptor beta
adrenergik, sehingga denyut nadi menjadi lebih cepat, peningkatan kardiak
output, stroke volum, aliran drah perifer serta respon adrenergik lainnya.
Peningkatan hormon tiroid juga berpengaruh terhadap sekresi dan
metabolisme hipotalamus, hipofisis dalam mensekresi hormon gonad,
sehingga pada individu yang belum pubertas mengakibatkan
keterlambatan dlam fungsi seksual, sedangkan pada usia dewasa
mengakibatkan penurunan libidom, invertile dan menstruasi tidak teratur.
4. Komplikasi
1. Eksoftalamus, keadaan dimana bola mata pasien menonjol keluar. Hal
ini disebabkan karena penumpukan cairan pada rongga orbita bagian
belakang bola mata. Biasanya terjadi pasien dengan penyakit graves.
2. Penyakit jantung, terutama kardioditis dan gagal jantung.
3. Stroma tirirotoid (tirotoksikosis), pada priode akut pasien mengalami
dengan demam tinggi, takhikardia berat, derilium, dehidrasi dan
iritabilitas yang ekstrem. Keadaan ini merupakan keadaan emergensi,
sehingga penanganan harus lebih khusus faktor presivitasi yang

10
berhubungan dengan tiroksikosis adalah hipertiroidisme yang tidak
terdiaknosis dan tidak tertangani, infeksi, ablasi tiroid, pembedahan,
trauma, miokardiak infrak, operdosis obat. Penanganan pasien dengan
stroma tiroid adlah dengan menghambat produksi hormon tiroid,
menghambat konpersi T4 menjadi T3 dan menghambat efek hormon
terhadap jaringan tubuh. Obat-obatan yang diberikan untuk
menghambat kerja hormon tersebut diantaranya sodium ioded
intravena, glucorticoid, dxsamethasone dan propylthyouracil oral.
Beta-blockers diberikan untuk menurunkan efek stimulasi saraf
simpatik dan takikardia.
5. Manisfestasi Klinis
oleh karena hipertiroidisme disebakan kelebihan TH, gambaran klinik
penyakit Graves akan berkebalikan dengan hipotiroid. Pengkajian
menunjukkan klien yang agitasi, lekas merah, dengan tangan tremor pada
saat istirahat. Meskipun nafsu makanya amat tinggi, namun hilangnya
berat badan terjadi akibat status hipermetabolisme. Manifestasinya
termasuk lemahnya paristaltik usus, intoleransi panas, keringat banyak,
takikardi, dan inkoordinasi berhubungan dengan tremor. Kulit menjadi
hangat, lembut, dan lembab, sedangkan rambut terasa tipis dan lembut.
Menisfistasi klinis Hipertiroidisme: ( Harnowo Sapto, 2001)
a. Kulit, penderita hipertiroidisme, hangat dengan tekstur licin dan seperti
bludru, kadang-kadang eritema dan pruritus. Sering mengeluh
hiperhidrosis. Rambut menjadi halus dan tipis, dapat terjjadi
kebotakan. Kuku menjadi lunak dan terlepas dari dasarnya (onikolisis).
Kadang-kadang terdapat hiperpigmentasi dan vetiligo, terutama pada
penderita penyakit Graves. Demikian juga terdapat miksedema lokal
pada penderita Graves.
b. Mata, ada dua kelainan pada penyakit ini, yaitu monifiltratif dan
infiltratif. Gejala-gejala noninfiltratif, misalnya retraksi kelopak mata
dan lid lag. Olfalnopati infiltratif merupakan gejala yang khusus
ditemukan pada penyakit Graves. Pada mata dapat terjadi eksoftalmus,

11
edema periorbita, konjuntiva, oftalmoplegi yang akan mengakibatkan
diplopia.
c. Kelenjar gondok, walaupun biasanya kelenjar gondok membesar,
tetapi keadaan tersebut bukan syarat adanya hipertiroidisme, yaitu
gondok yang kecil dapat memproduksi hormon yang berlebihan, dan
juga struma restrostenal sering luput dari perhatian. Pada penyakit
Graves, gondok biasanya membesar simetris dan difus, tetapi sekitar
25% kusus, tanpa pembesaran gondok. Tanda-tanda peradangan jelas
yang ditemukan menunjukkan adanya suatu tiroiditas subakut.
Mondok multinodular toksi cenderung sangat besar dan asimetris.
Pada adenoma toksik, gondok umumnya tanpa disertai terabanya
jaringan tiroid sekitarnya.
d. Sistem kardiovaskular, hormon tiroid mempunyai efek pada sistem
kardiovaskular, baik secara langsung maupun tidak langsung. Efek
tidak langsung merupakan efek dari kebutuhan oksigen yang
meningkat. Baik isi semenit maupun volume darah ditemukan
meningkat. Palpitasi atau takikardia saat istirahat merupakan gejala
yang sering ditemukan. Secara langsung hormon tiroid mempengaruhi
nodus sinoatrial dan juga meningkatkan sensivitas terhadap
katekolamin. Gejala yang muncul dapat berupa takikardi, fibrilasi
atrium atau yang lebih jaran takikardia.
Atrium paroksismal dan payah jantung. Fibrilasi atrium mungkin
merupakan gejala tersendiri pada hipertiroidisme. Tekanan nadi
meningkat dan mungkin juga ditemukan hipertensi sistolik. Pada
pemeriksaan ditemukan denyut jantung meningkat, suara jantung
mendetak, murmur sistolik ejeksi dan kadang-kadang terjadi
pembesaran jantung. Selainan ada gangguan irama, pada elektrodiografi
dapat ditemukan kelainan gelombang ST dan T yang tidak spesifik.
e. Sistem respirasi, kelainan-kelainan fungsi paru yang ditemukan pada
hipertiroidisme meliputi penurunan kapasitas vital, peniurunan
komplians paru dan peningkatan ventilasi per menit. Respons ventilasi

12
terhadap hipoksemia dan hiperkapnea meningkat. Sesak nafas saat
latihan sering ditemukan, yang disebabkan oleh kelelahan otot
pernapasan.
f. Sistem gastrointestinal, nafsu makan dan asupan makanan meningkat
tetapi berat badan penderita menurun. Motilitas yang meningkat
merupakan efek tersering pada sistem gastrotestinal denagn gejala
diare. Tes fungsi hati mengalami kelainan seperti peningkatan dari
alkalin fosfatase, bilirubin, transminase dengan etiologi yang belum
jelas.
g. Sitem darah, terjadi peninkatan sel darah merah dan volume plasma,
tetapi peningkatan volume plasma lebih dominan.
h. Fungsi ginjal, polidipsi dan poliuri sering terjadi. Keseimbangan
elektrolit masih tetap dipertahankan normal, walaupun terjadi
peningkatan aliran darh ginjal, lau filtrasi glomerulus, reabsorbsi
tubulus dan kaapsitas sekresi.
i. Sitem neuromuskular. Tremor, hiperaktivitas, labilitas emosional,
gelisah dan distraktibilitas merupakan keadaan-keadaan yang sering
ditemukan pada lidah dan kepala. Kelemahan otot (miopati) terutama
menenai otot-otot promaksimal. Kadang-kadang terjadi kelemahan
pada otot bulber dan pernapasan. Paralisis periodik dapat terjadi karena
pada suku bangsa cina dan jepang.
j. Metabolisme intermedier. Konsekuensi utama dari hipertiroidisme
adalah terjadinya peningkatan kehilangan energi. Berat badan biasanya
menurun alaupun nafsu makan meningkat yang dikarenakan oleh
peningkatan katabolisme. Peningkatan produksi panas yang terjadi
menyebabkan berkeringat, tidak toleran terhadap panas dan
vasodiatasi. Kelelahan dan kelesuan sering ditemukan. Kadar gula
darah biasanya normal, sepertiga penderita menunjukkan gangguann
toleransi glukosa. Sintesis dan kelesuan sering ditemukan. Kadar gula
darah biasanya normal, sepertiga menunjukkan gangguan toleransi
glukosa. Sintesis dan bersihkan kolesterol dan trigliserida meningkat

13
tetapi efek bersihnya llebih dominan sehingga terjadi penurunan kadar
kolesterol dan trigliserida.
k. Sistem endokrin. Hipertiroidisme meningkatkan degradasi kortisol,
dengan akibat meningkatnya sekresi ACTH, episode sekresi kortisol
dan laju sekresi tetapi kadar kortisol serum dapat dipertahankan
normal. Walaupun ada tanda-tanda hiperaktivitas saraf simpatis tetapi
kadar kotekolamin dan dopamin beta hidroksilase menurun.
Ginekomasti dapat teradi pada laki-laki, yang sebaian karena
meninkatnya konversi endrogen menadi estrogen di hati, dan sebagian
lain karena meningkatnya ikatan hormon seks globulin. Hal ini
menyebabkan testosteron relatif lebih rendah dari estradiol. Pada
perempuan kadar estradiol dan estron bebas dapat dipertahankan
sebatas normal rendah. Kadang-kadan pada perempuan ditemukan
oligomenorea atau amenorea.
l. Kalsium dan sistem skelet. Penyakit Graves menyebabkan akropaki
tiroid, denan jari tubuh dan pembentukan tulang baru diperiosteal yang
terutama mengenai bagian distal tullang panjang. Hormon tiroid secara
angsung mempengaruhi tulang, yaitu merangsang resorpsi tullan lebih
banyak daripada peningkatan aktivitas osteoblas, sehingga teradi
hiperkalsemia ringan. Meningkatnya kadar kalsium menyebabkan
penekanan kadar hormon paratiroid dan 1,25 dihidroksi kolekalsiferol
osteopenia dapat dideteksi pada pemeriksaan sidik tuang atau
radiografi.
6. Penatalaksanaan
Hasil yang diharapkan dari manajemen medis penyakit Graves adalah
untuk membatasi kelebihan sekresi TH dan mencegah komplikasi.
Intervensi pilihan tergantung umur, ukuran goiter, dan apakah klien
mempunyai masalah kesehatan lainnya. Tiga terapi utama tersebut adalah
pemberian obat antitiroid, terapi radioaktif dan membedahan.
Pengurangan Sekresi Berlebihan Hormon Tiroid
( Black, M. Joyce,2014. Hal 586)

14
Obat antitiroid direkomendasikan pada klien lebih muda dari 18 tahun
dan perempuan hamil. Obat untuk mengontrol hipertiroidisme adalah
yodium, propiltiourasil, dan metamizol (Tapazole). Penghambat
adreneegik daoat diberikan sebagai terapi adjuvan. Propiltiourasil
merupakan obat antitiroid utama yang sering digunakan untuk pengobatan
Obat ini mengoreksi hipertiroidisme dengan menghambat sintesis TH.
Dengan dosis sesuai propiltiourasil mengurangi penyakit Graves dalam
waktu 4 sampai 8 minggu. Mungkin diperlukan hingga beberapa bulan
untuk menunjukkan perbaikan klinis secara komplet. Ketika kondisi
eutiroid, klien disarankan untuk mengkonsumsi dosis peliharaan tiga kali
sehari (lihat fitur farmakologi terintegrasi dalam medikasi untuk gangguan
tiroid). Efek toksis serius dari propiltiourasil adalah agranulositosis.Reaksi
yang tidak diinginkan dalam skala rendah adalah alergi (ruam dan gatal).
Terapi yodium diresepkan dengan dua alasan (1) Mengurangi
vaskularisasi kelenjar tiroid sebelum sobtotal atau tiroidektomi total, dan
(2) untuk mengobati krisis tiroid (tirotoksikosis). Preparat yodium beraksi
untuk mencegah pengeluaran TH ke sirkulasi dengan meningkatkan
simpanan TH pada kelenjar.
TH yang disimpan kadang dilepaskan ke sirkulasi menyebabkan
hipertiroidisme kembali untuk alasan ini perparasi yodium umumnya
diberikan hanya untuk 10 sampai 14 hari sebelum pembedahan ,jika
yodium diberikan dalam jangka waktu lama atau diberikan sebagai terapi
tunggal (tidak dikombinasikan dengan propiltiourasil). Kelenjar tiroid
mungkin tidak lagi mampu memelihara simpanan TH. Akibatnya, TH
membanjiri sirkulasi darah dan hipertiroidisme akan menjadi lebih berat
dari sebelumnya .Pemberian obat yodium yang dapat dipilih adalah
kalium yodida (KI) .Larutan lugol dapat diberikan juga terapi lebih mahal
dari pada KI dan cenderung menginaktivasi preparat antitiroid dalam
saluran pencernaan.
Terapi dengan yodium radioaktif diresepkan utamanya pada paruh
baya atau lansia. Intervensi ini banyak keuntungan, lebih ekonomis,

15
mudah digunakan dan dapat diresepkan pada pengobatan rawat jalan.
Radioterapi dikontraindikasikan pada perempuan hamil dan juga jarang
digunakan.
Alasan rasional terapi pada penyakit graves adalah gampang. Kelenjar
tiroidtidak mampu membedakan antara atom yodium regulir dan atom
yodium radioaktif. Konsekuensinya, ketika klien menerima dosis kelenjar
tiroid akan mengunakan yodium tersebut dan dikonsentrasikan seperti
halnya yodium reguler. Akibatnya,konsentrat akan menjadi rusak karena
radiasi lokal .sekresi TH dihambat ,manifestasi hipertiroidisme dan goiter
akan hilang. Perbaikan manifestasi hipertiroid umumnya terjadi pada 6
sampai 12 minggu setelah pemberian.Kadang-kadang klien yang resistan
memerlukan terapi yodium radioaktif kedua atau ketiga (jarang). Klien
yang menjadi eutiroid masih tetap membutuhkan pemeriksaan fisik reguler
karena hipotiroidisme dapat terjadi beberapa tahu setelah radioterapi .
Tidak ada pengobatan yang langsung ditujukan pada penyebab
hipertiroidisme. Namun, upaya untuk menurunkan hiperaktivitas tiroid
akan mengurangi gejalanya secara efektif dan menghilangkan penyebab
utama teradinya komplikasi serius.
Penatalaksanaan medis dan keperawatan :
Medis : - Farmakotrafi mengguanakan obat-obatan yang
mempengaruhi sintesis hormon tiroid serta
preparat yang mengendalikan manisfestasi
hipertiroidisme.
Farmakotrapi bertujuan untuk menghambat satu
atau beberapa stadium sintesis atau pelepasan
hormon, tujuan lainya adalah untuk mengurangi
jaringan tiroid yang mengakibatkan penurunan
produksi hormon tiroid.
- Penyinaran atau radiasi yang meliputi
penggunaan radiostop atau untuk menimbulkan
efek destruktif pada kelenjar tiroid.

16
- Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar
kelenjar tiroid.

Keperawatan : -Memperbaiki status nutrisi. Hipertiroidisme


mempengaruhi semua sistem tubuh, termasuk
sistem gastrointestinal

- Meningkatkan koping. Pasien hipertiroidisme


membutuhkan ketenangan bahwa reaksi emosi
yang dialaminya adalah akibat dari gangguan dan
dengan tindakan efektif gejala ini akan terkendali
- Memperbaiki harga diri. Pasien hipertiroid
mungkin akan mengalami perubahan dalam
penampilan, nafsu makan, dan berat badan
- Mempertahankan suhu tubuh normal. Pasien
hipertiroidisme sering merasakan suhu normal
sebagai tidak nyaman karena lau mrtabolisme dan
produksi panas berlebihan
- Pendidikan pasien dan pertimbangan perawat di
rumah. Pasien dengan hipertiroidisme diberi tahu
tentang bagaimana dan kapan menggunakan obat
yang telah diresepkan.

7. Pencegahan dan terapi komplikasi


Agen penghambat adrenergik kadang diberikan sebagai terapi
tambahan (adjuvan) untuk mengontrol aktivitas sistem parasimpatis.
Fakta menunjukkan bahwa preparat ini mempunyai keuntungan untuk
mengobati ‘’ jantung hipertiroid’’ yang lebih sensitif terhadap katekolamin
dan adanya peningkatan reseptor beta adrenergik. Selanjutnya,
penggunaan obat ini mengurangi manifestasi palpitasi dan takikardi,
tremor, serta kecemasan. Obat yang sering digunakan untuk ini adalah
propanolol.Klien hipertiroidisme memerlukan kalori yang tinggi (4.000-

17
5.000 kalori), diet protein tinggi untuk mengompensasi laju metabolisme
yang tinggi, mencegah kesimbangan nitrogen negatif, dan kehilangan berat
badan.

18
Asuhan Keperawatan pada Pasien Hipertiroidisme

1. Pengkajian ( Harnowo Sapto, 2001, hal 86-89)


Riwayat dan pemeriksaan kesehatan berfokus pada kekambuhan
gejala yang berkaitan dengan percepatan metabolisme. Hal ini
mencakup keluhan keluarga dan pasien tentang kepekaan dan reaksi
peningkatan emosional. Penting juga untuk menentukan dampak dari
perubahan ini yang telah telah di alami dalam interaksi pasien dengan
keluarga, teman dan rekan kerja. Riwayatnya meliputi stresor lain dan
kemampuan pasien untuk menghadapi stres.
Status nutrisi dan adanya gejala dikaji. Kekambuhan gejala
berkaitan dengan output sistem saraf berlebihan dan perubahan
penglihatan dan penampialn mata. Oleh karena kemungkinan adanya
perubahan emosi yang berkaitan dengan hipertiroidisme, status emosi
dan psikologis pasien dievaluasi. Keluarga pasien mungkin
memberikann informasi tentang perubahan terakhir dalam status pasien.
Dengan mendapatkan riwayat kesehatan lengkap dan menanyakan
pertanyaan terkait berat badan , nafsu makan , aktifitas, toleransi
terhadap panas, dan riwayat pencernaan. Anda dapat mengkaji
manifestasi umum hipertiroidisme . Tanyakan juga gangguan suasana
hati yang mungkin terjadi ( lihat fitur pemantauan kritis). ( Black M.
Joyce. 2014. Hal 584)
2. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
a. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhungan dengan
meningkatnya metabolisme rate
Tujuan :
Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi

Intervensi:
1) Monitor persentase mengkonsumsi makanan dan snack klien,
catat pola asupan yang tidak memadai.
2) Lakukan tindakan untuk meningkatkan asupan oral.

19
3) Dorong masa istirrahat sebelum makan untuk mengurangi
kelelahan.
4) Jaga lingkungan yang bersih dan santai, suasana yang
menyenangkan.
5) Jaga kebersihan oral sebelum makan.
6) Berikan makan pasien dalam porsi kecil tapi sering.
7) Terapkan langkah-langkah untuk mencegah distensi
gastrointestinal seperi prosisi saat makan duduk atau semi fowler.
8) Berikan makanan kesukaan pasien dengan tanpa kontraindikasi.
9) Hindari terlalu banyak minum pada saat makan
10) Kurangi aktivitas dan tingkat stres pasien.
11) Pastikan makanan yang dimakan adalah tinggi kalori dan protein.
12) Kolaborasi dengan dokter dan ahli gizi dalam perencanaan nutrisi
pasien.
13) Timbang berat badan setiap 3 hari sekali.
14) Evaluasi adanya tanda-tanda anemia seperti pucat, sclera anemis,
lemah dan lesu.
15) Monitor hasil laboratorium seperti Hb, albumin dan eritrosit.
16) Pendidikan kesehatan tentang pemenuhan kebutuhan nutrisi.
Rasional:
1) Menerapkan langkah-langkah untuk mampertahankan status gizi
yang memadai.
2) Memperoleh konsultasi diet jika diperlukan untuk membantu
klien dalam memilih makanan atau cairan yang memenuhi
kebutuhan gizi, yang menarik, dan mematuhi preperensi pribadi
dan budaya.
3) Makan dalam keadaan rileks tidak terburu-buru.
4) Meningkatkan selera makan.
5) Menghilangkan rasa tidak menyenangkan, meningkatkan rasa
makan atau minum.
6) Mengurangi mual dan memenuhi kebutuhan nutrisi.

20
7) Untuk mencegah perasaan kepenuhan dan awal kenyang.
8) Maningkatkan asupan makanan.
9) Minum yang banyak akan mengurangi nafsu makan.
10) Aktivitas yang meningkat dan stres akan meningkatkan
metabolisme rate.
11) Memenuhi kebutuhan kalori tubuh.
12) Kerja tim kesehatan saling melengkapi terhadap masalah pasien.
13) Anamia menunjukan nutrisi yang kurang.
14) Mengevaluasi adanya nutrisi yang kurang.
15) Mengevaluasi status nutrisi pasien.
16) Peningkatan pengetahuan dan pemahaman tentang nutrisi
memungkinkan pasien sadr akan dirinya terhadap kebutuhan
nutrisinya.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan sekunder terhadap
meningkatnya metabolisme, gagal jantung
Tujuan:
Pasien mampu melakukan aktivitas secara normal.

Kriteria hasil:
1) Pasien dapat melakukan aktivitas secara normal.
Pasien dpat mempertahankan keseimbangan istirahat dan
aktivitas.
2) Pasien dapat beradaftasi dalam kegiatngn fisik, ditandai dengan
peningkatan denyut jantung, tekanan darah, dan nadi dalam
batas tolerensi.
3) Mengungkapkan pemahaman tentang kebutuhan untuk
menyeimbangkan istirahat dan aktivitas.
4) Menunjukan peningkatan toleransi aktivitas.

21
Data yang mungkin muncul
1) Adanya tanda-tanda anemia.
2) Kelelahan setelah melaksanakan aktivitas
3) Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas
4) Nadi meningkat setelah melaksanakan aktivitas
5) Pernapasan dan denyut jantung yang cepat
Intervensi
1. Tentukan penyebab dari intoleransi aktivitas apakah faktor fisik,
psikologis, atau motivasi
2. Nilai klien setiap hari untuk kesesuaian kegiatan dan beristirahat
atau tidur.
3. Hindari terlalu lama bedrest
4. Jika diperlukan, secara bertahab meningkatkan aktivitas,
sehingga memungkinkan klien untuk meubah posisi, mentrasfer,
dan peerawatan diri sedini mungkin.
5. Pastikan klien melakukan perubahan posisi perlahan-lahan.
6. Pertimbangkan menggunakan kursi atau tidur untuk klien yang
tidak bisa bangun dari tempat tidur.
7. Ketika melakukan aktivitas, amati untuk gejala intoleransi
seperti mual, pucat, pusing, pandangan kabur, dan kesadaran
terganggu, serta perubahan tanda vital.
8. Lakukan gerakan latihan pasif jika klien tidak dapat mentolerir
aktivitas.
9. Pantau kemampuasn rekam klien untuk mentolerir kegiatan,
catat denyut nadi, tekanan darah, monitor dispnea. Penggunaan
otot aksesoris, pernapasan, dan warna kulit sebelum dan sesudah
kegiatan
10. Anjurkan klien untuk menghentikan kegiatan segera dan
laporkan ke dokter jika mengalami gejala berikut: intensitas
baru atau memburuk atau peningkatan frekuensi tidak nyaman,
sesak, atau tekanan didada, punggung, leher, rahang, bahu, dan

22
atau lengan; palpitasi, pusing; kelemahan, kelelahan yang tidak
biasa atau ekstrim.
11. Lakukan istirahat diantara periode aktivitas
12. Perhatikan interitas kulit beberapa kali sehari
13. Kaji adanya konstipasi
14. Pertimbangkan arahan ahli diet untuk menilai kebutuhan gizi
yang berhubungan dengan intoleransi aktivitas.
15. Berikan dukungan emosional dan dorongan kepada klien untuk
secra bertahap meningkatkan aktivtas.
Rasional
1. Menentukan penyebab dan dapat membantu intervensi yang
tepat.
2. Perintah tidak tepat tidur untuk istirahat berkepanjangan dapat
menyebabkan intoleransi aktivitas.
3. Terlalu lama bedrest mengakibatkan penurunan fungsi paru,
jantung dan alat gerak.
4. Meningkatkan kegiatan membantu untuk mempertahankan
kekuatan otot, dan daya tahan. Memungkinkan klien untuk
berpartisipasi mengurangi persepsi klien sebagai tidak mampu
dan lemah.
5. Melatih kemampuan aktivitas pasien
6. Istirahat ditempat tidur dalam posisi telentang akan mengalami
kehilangan volume plasma, yang berkontribusi terhadap
hipotensi postural dan sinkop.
7. Aktivitas membutuhkan energi termasuk menigkatkan kerja
jantung dan tanggapan tekanan darah.
8. Gerakan latihan pasif memberikan kontribusi untuk
meningkatkan tonus otot dan mencegah terjadinya kontraktur dan
keterbatasan pergerakan.

23
9. Mencegah terjadinya komplikasi lebih lanjut dan mengevaluasi
jika terjadi gejala dekompensasi jantung, sehingga aktvitas harus
dihentikan segera.
10. Menghindari komplikasi lebih lanjut.
11. Periode istirahat penurunan konsumsi oksigen.
12. Kegiatan intoleransi dapat menyebabkan ulkus tekanan.
Mekanikal tekanan, kelembapan, gesekan, predisposisi,
pekembangan ulkus.
13. Gangguan mobilitas dikaitkan dengan peningkatan resiko
disfngsi usus, termasuk konstipasi.
14. Ahli gizi dapat merekomendasikan perubahan diet yang dapat
mengakibatkan status kesehatan klien. Malnutrisi berat dapat
menyebabkan lutbran aktivitas.
15. Takut sesak nafas, sakit, atau jatuh dapat menurunkan keinginan
untuk meningkatkan aktivitas.
1. Evaluasi
Hasil yang Diharapkan

a. Membaiknya status nutrisi.

1) Melaporkan masukan diet adekuat dan penuntunan perasaan


lapar.
2) Menyebutkan makanan yang harus dihindari dan makanan
tinggi kalori dan protein.
3) Menghindari pengunaan alkohol dan stimulan lain.
4) Melaporkan penurunan episode diare.
b. Menunjukkan metode koping efektif dalam menghadapi keluarga,
teman, dan rekan kerja.
1) Menjelaskan alasan adanya peka rangsang dan ketidakstabilan
emosi.
2) Menghindari situasi, kejadian, dan orang yang menimbulkan
stres.

24
3) Berpartisipasi dalam aktivitas yang menimbulkan relaksasi dan
tidak menimbulkan stres.
c. Mencapai peningkatan harga diri.
1) Mengungkapkan perasaan tentang diri dan penyakit
2) Menggambarkan perasaan frustasi dan kehilangan kontrol
terhadap orang lain.
3) Menggambarkan alasan terjadinya peningkatan nafsu makan.
d. Mempertahankan suhu tubuh normal.
e. Tidak adanya komplikasi.
1) Kadar hormon tiroid serum dalam batas normal.
2) Tidak terjadi tanda dan gejala tiroid strom dan hipotiroidisme.
3) Tanda vital dan hasil EKG, gas darah arteri, dan oksimetri nadi
dalam batas normal.
4) Menyatakan pentingnya tindak lanjut regular dan pemeliharaan
terapi yang diprogramkan sepanjang hidup.

25
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Hipertiroidisme merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh
abnormalitas fungsi kelenjar tiroid dimana sekresi hormone yang berlebihan
dimanifestasikan melalui peningkatan kecepatan metabolisme. Banyak ciri khas
lain yang terjadi pada pasien hipertiroid akibat peningkatan stressor terhadap
katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) dalam darah. Hipertiroidisme
(Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon
tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi
yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan
akibat dari produksi hormon tiroid yan berlebihan. Bentuk yang umum dari
masalah ini adalah penyakit Graves, sedangkan bentuk yang lain adalah toksik
adenoma,tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat,
tiroiditis subakut dan berbagai bentuk kangker tiroid.(Doenges Marilynn E, Dkk,
1999, hal 708)
Hipertiroidisme dapat terjadi karena hiperaktivitas seluruh bagian kelenjar,
lebih sedikit karena gangguan fungsi akibat adenoma atau kanker tiroid. Bentuk
paling sering adalah Graves (toksik, goiter tipe difus), yang mempunyai tiga tanda
utama hipertiroid: hipertiroidisme, pembesaran kelenjar tiroid ( goiter), dan
eksoftalmos (protusi abnormal mata). Penyakit Graves adalah penyakit autonium
yang dimediasi oleh imunoglobulin G (IgG) antibodi yang mengikat dan
mengaktivasi reseptor TSH pada permukaan sel.
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid
yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak
jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
Obat antitiroid, digunakan dengan indikasi:

26
a. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang
menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan
tirotoksikusis
b. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase seblum pengobatan, atau
sesudah pengobatan pada pasien yg mendapt yodium radioaktif
c. Persiapan tiroidektomi
d. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia

B. Saran

Setelah membaca makalah ini, kami berharap agar kita senantiasa memiiki
gaya hidup yang sehat. Dan juga bagi perawat yang kelak bekerja di rumah
sakit agar dapat mengetahui seluk beluk dari penakit hipertiroidisme yang pada
akhirnya dapat memberikan pelayanan yang terbaik apabila menemukan pasien
yang menderita penyakit ini pada khususnya

27
DAFTAR PUSTAKA

Black, M.Joyce & Jane Hokanson Hawks. Keperawatan Medikal


Bedah Manajemen Klinis Untuk Hasil yang Diharapkan. Edisi 8.
Buku2. MEDICAL_SURGINAL NURSING: Singapore.2014

Harnowo,Sapto & Fitrin H. Susanto. Keperawatan Medikal Bedah


Untuk Akademi Keperawatan.Widya Medika : Jakarta,2001

Pearce.C Evelyn. 2011. Anatomi Fisiologi untuk paramedis. PT Gramedia


pustaka Utama;Jakartah
Saputra, Lyndon. Buku Saku Keperawatan Pasien dengan Gangguan
Fungsi Endokrin disertai Contoh Kasus Klinis. Medikal Bedah.
Tanggerang Selatan. 2012
Bararah, Taqiyyah & Mohammad Jauhar. Asuhan Keperawatan Panduan
Lengkap Menjadi Perawat Profesional. Jilid 2. Prestasi Pustakarya:
Jakarta, 2013
Doenges, marilynn E. 1999. Rencana asuhan keperawatan: pedoman
untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien.
Jakarta: EGC

28

Вам также может понравиться