Química Sanguínea

Juliana Zapata
M.V, MSc
 “La química sanguínea es la
cuantificación y evaluación de los
componentes químicos disueltos en la
sangre”.
 Consideraciones
Algunos parámetros pueden ser alterados por:
La dieta
La hora – Ciclo circadiano
El estado de hidratación

Vías de
Hormonas eliminación Estado
Metabolismo fisiológico y
patológico
 Química Sanguínea

Función
Hepática Función Iones
Renal

ALT Potasio
FA Creatinina Cloro
GGT UREA Sodio
AST BUN Magnesio
Albúmina Calcio

Equilibrio
Hidroelectrolítico
 Valor limitado por:

– Técnicas disponibles
– Precisión de la prueba
– Frecuencia con que deben realizarse
– Capacidad de recuperación del órgano
– Capacidad del clínico para interpretar el
resultado
– Estadío de la enfermedad
FUNCION
HEPÁTICA
Unidad Funcional - Lobulillo Hepático
 Funciones
• Formación y secreción de bilis
• Formación y almacenamiento de glucógeno
• Desaminación de AAs y formación de úrea
• Síntesis de A. grasos
• Oxidación y fosforilación de grasas
• Almacenamiento de vit y minerales
• Destrucción de eritrocitos viejos y defectuosos
• Síntesis de proteínas plasmáticas
• Destrucción de esteroides
• Formación de protrombina y factores de la coagulación
• Detoxificación
• Hematopoyesis
 Lesión Hepática
• Hepatocito, endotelio vascular, conductos
biliares o células del sistema mononuclear
fagocitario… Extensión
Enfermedad hepática 1º
vs
hepatitis reactiva

• Reserva funcional
 Lesión Hepática
Insuficiencia Hepática: lesión que afecte a más
de un 75-80%, signos clínicos relacionados con
la pérdida parcial o total de las funciones del
hígado.

Podemos tener daño hepático sin

insuficiencia hepática → cuadro clínico
inespecífico asociado o incluso sin ninguna
manifestación clínica.
 Signos clínicos
• Apatía, anorexia, pérdida de peso
• Sistemas:
– GI (diarrea, vómitos, anorexia, ulceras, melena, dolor
abdominal, ascitis)
– Riñón (PU/PD, pigmenturia)
– SNC (encefalopatía hepática: fallo del hígado para
detoxificar neurotoxinas generadas en el tracto GI).
estupor, sialorrea, desorientación, coma
– Sist hematológico(mucosas pálidas)
– Dermatologicos(raro)
 Examen físico
– Ictericia (12%)Acumulo de bilirrubina en sangre
y espacio extravascular debido a: aumento de la
producción, disminución de la excreción o
alteración de la conjugación (o combinación de
varios factores)
– Colestasis
– Distensión abdominal: Hepatomegalia - Neoplasia
– Ascitis
 Evaluación Función Hepática
• Pruebas hematológicas (permiten evaluar
daño y funcionalidad)
• Técnicas de diagnóstico por imagen
• Pruebas histopatológicas
¿Cómo valorar la funcionalidad
hepática?
ALT Factores de
FA coagulación
GGT Urea
AST Colesterol
Albúmina Bilirrubina
 ALT - GPT Alanino aminotransferasa
Transaminasa glutámico pirúvica

• Casi especifica del hígado en el perro y el gato, de

escaso valor en bovinos y equinos.
• Citoplasmática
• Aumentos importantes en necrosis e inflamación:
neoplasias malignas, cirrosis y hepatitis.
• Anticonvulsionantes y corticoides provocan su
aumento

Vida media:
Perro 61h (2.5d)
Gato: 3.5 h
 Vida media
Fosfatasa alcalina Perro 70 h
• Poco específica – Isoenzimas Gato 6h
Hueso (B-ALP)
Hígado (L-ALP)
Inducida por córticos (C-ALP)

Localizado en hepatocito y superficie de las cél conductos biliares

El problema es determinar la fuente de esta elevación cuando no es patente la

enfermedad hepática.

Se elimina en su forma natural por el hígado por lo tanto cualquier obstrucción al

flujo de la bilis causa aumento de la enzima en el suero.
Se eleva en enfermedades del bazo, hígado, riñón, mucosa intestinal o hueso

Los resultados se interpretan mejor en conjunción con los niveles de ALT, que
generalmente se encuentran aumentados en estos casos.
 Gamma Glutamil
GGT Transpeptidasa

• Específico de colestasis
• Localizado en las células epiteliales biliares y
en menor proporción en los hepatocitos.
• Aumenta por anticonvulsionantes y
glucocorticoides

Vida media
En perro, caballo: 3
días
 GOT - AST Aspartato Amino Transferasa

• Enzima que se encuentra en la mayoría de las células

del organismo, la mayor concentración esta en las
fibras musculares y hepatocitos.

• Su valoración es útil en animales grandes como

indicación de lesión muscular o necrosis hepática.
• Se eleva considerablemente en miopatías por ejercicio
en caballos, y en la enfermedad del músculo blanco.

Vida media
Caballo: 2 semanas
 Sorbitol deshidrogenasa (SH)
• Caballo:
Muy útil por su alta especificidad de tejido
hepático y por su corto tiempo de vida medio
(3-5 días).
 BILIRRUBINA TOTAL Y DIRECTA
• La bilirrubina es un producto de degradación de la
hemoglobina, formada en las células reticuloendoteliales
del bazo y de la medula ósea.

• Transportada en el torrente circulatorio por diversas

partículas.

• La bilirrubina libre o no conjugada no es capaz de atravesar

la barrera glomerular del riñón. Cuando la bilirrubina libre
se conjuga con ácido glucorónico en el hígado, se hace
soluble en agua y es capaz de atravesar los glomerulos
renales. La bilirrubina conjugada se excreta normalmente a
través de la bilis.
 BILIRRUBINA TOTAL Y DIRECTA
• La bilirrubina total aumenta si la destrucción
de eritrocitos aumenta o si la conjugación de
bilirrubina en el hígado es defectuosa.
• La bilirrubina directa aumenta si la excreción
de bilis disminuye.
• En la hepatitis aguda la bilirrubina total esta
aumentada, en la cirrosis hepática aumenta la
bilirrubina total y la bilirrubina directa.
 BILIRRUBINA TOTAL Y DIRECTA

• Colestasis prehepática: ↑ libre

• Colestasis Hepática: ↑ libre y conjugada
• Colestasis Posthepátca: ↑ Conjugada
 Proteínas

Contribuyen al mantenimiento de la presión

osmótica.→ edema
Se distinguen dos grandes grupos de proteínas
del plasma: las albúminas y las globulinas..
Albúmina y Globulinas

• Albúmina: sintetizada exclusivamente en hígado

• Vida media 7-10 días
• valores normales en hepatopatías agudas

Procesos crónicos ↓síntesis> 60% función hepática afectada para

observar ↓albúmina

αy βglobulinas sintetizadas por hígado. Disminución en

hepatopatías crónicas poco importante, normalmente asociada a
aumento de Ig.

• Descartar otras causas de hipoalbuminemia

 ALBUMINA
Se observa hipoalbuminemia
en la glomerulonefritis,
amiloidosis, ocasionalmente
en nefritis intersticial canina,
desnutrición, diarrea
parasitaria, malignidades
hepáticas, necrosis hepática
y hepatitis.
 Ácidos biliares

• Sintetizados en hígado (colesterol)

• Digestión y absorción de grasas
• Niveles pre y post pandriales
• En animales ictéricos (sin hemólisis) no útil
evaluar AB
 Glucosa
• Hígado mantiene la normoglucemia en ayunas
– Gran reserva para mantener la homeostasis.
>70% función alterada para presentar
hipoglucemia

– Hipoglucemia en síndrome paraneoplásico.

 Adicionalmente
• Imagenología
• Histopatología:
Útil en patologías generalizadas. Ecoguiada o
por laparotomía y determinar tiempos de
coagulación previamente.
 FUNCIÓN HEPÁTICA
EXAMEN PERRO GATO CABALLO VACA CERDO OVEJA CABRA UNIDAD
ALBUMINA 2.6 - 4.0 2.4-3.7 2.5 - 3.8 2.7 -3.7 2.3 - 4.0 2.7 -3.7 2.3-3.6 gr/dl
ALP (GPT) 8.2-57.3 8.3-52.5 2.7-20.5 6.9-35.3 21.7-46.5 14.4-43.89 15.3-52.3 U/l
AST(GOT) 8.9-48.5 9.2-39.5 115.7-287 45.3-110.2 15.3-55.3 49-123.3 66-230 U/l
BILIRRUBINA T. 0.1-0.6 0.1-0.5 0.3-3.0 0.0-0.8 0.0-0.5 0.0-0.5 0.1-0.2 mg/d
BILIRRUBINA D. 0.07-0.14 0.0-0.05 0.0-0.4 0.0-0.2 0.0-0.02 0.0-0.27 mg/dl

COLESTEROL 115.6-253.7 71.3-161.2 70.9-141.9 62.1-192.5 81.4-134.3 44.1-90.1 64.6-136.4 mg/dl

CREATININA 0.5-1.6 0.5-1.9 0.9-2.0 0.6-1.8 0.8-2.3 0.9-2.0 0.7-1.5 mg/dl
OSF.ALCALINA 10.6-100.7 12-65.1 70.1-226.8 17.5-152.7 4.1-176.1 26.9-156.1 61.3-283.3 U/l

GLUCOSA 61.9-108.3 60.8-124.2 62.2-114 42.1-74.5 66.4-116.1 44-81.2 48.2-76 mg/dl

ROT. TOTALES 5.5-7.5 5.7-8 5.7-7.0 6.2-8.2 5.8-8.3 5.4-7.8 6.1-7.1 gr/dl
UREA (BUN) 8.8-25.9 15.4-31.2 10.4-24.7 7.8-24.6 8.2-24.6 10.3-26 12.6-25.8 mg/dl
Función Renal
Morfofisiología del Riñón

• Riñones
 FUNCIONES

• Excreción de productos de desecho

• Regulación de agua y sal
• Conservación del equilibrio ácido-
básico y de líquidos y electrólitos
• Secreción de hormonas

La función se ha dividido en dos

categorías: la glomerular y la tubular.
 ORINA
• Filtración sanguínea:
Flujo sanguíneo
Superficie de filtración.
Presión hidróstatica
• Modificación del filtrado:
Se mide por TFG.
Volumen de plasma por unidad de tiempo.
La disminución de la TFG > aumento de la
concentración de urea y creatinina
 BARRERA DE FILTRACIÓN
• Tamaño molecular.
• Estructura
• Carga eléctrica
 Insuficiencia Renal
Falla de la función renal
Inhabilidad para desarrollar funciones
metabólicas – Detoxificación
Funciones Endocrinas

Clínicamente se manifiesta con azotemia y

uremia
 CONSIDERACIONES

• Un trastorno renal solo se diagnostica cuando

más del 50% de las nefronas no funcionan
• Riñón tiene una gran reserva funcional.
• Pruebas seriadas
• Pacientes asintomáticos
 Los objetivos principales de estas
pruebas son:

1) Detección precoz.
2) Localización anatómica del daño (pre renal,
glomerular, tubular).
3) Cuantificar el daño

Función glomerular vs Función tubular

 PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
RENAL
• TFG???
• Urea
• BUN
• Creatinina
• Pruebas de concentración
• Examen de orina
• Ionograma
 Creatinina
La medida de creatinina séricos es uno de los
métodos más valiosos para estimar la tasa de
filtración glomerular.

Se deriva de la creatina muscular

Excreción renal exclusiva - filtrada por el
glomérulo, no atraviesa el epitelio tubular.
 Creatinina
La excreción de creatinina es proporcional a la
masa muscular y es constante en cada individuo.

Puede aumentarse:
• El ejercicio
• La ingesta alta de carne
 UREA
La urea es el principal producto final del
metabolismo proteico.

Es formado en el hígado por hidrólisis de la

arginina por efecto de la arginasa.

Es libremente filtrada por el glomérulo y

reabsorbida (60%) por el túbulo, principalmente
a nivel colector.
 Nitrógeno Ureico
El nitrógeno ureico en la sangre (BUN)
(Blood urea nitrogen) es la cantidad de
nitrógeno circulando en forma de urea en el
torrente sanguíneo
 Nitrógeno Ureico
Formula de la urea: (NH2)2CO
La proporción es urea/BUN = 60/28
(aproximadamente 2/1), es decir,

UREA = BUN x 2,14.

 Concentración de BUN y UREA
Aumenta en:

Cualquier situación que reduzca la TFG: Alteraciones en

el equilibrio de los líquidos, disminución del agua
plasmática, deshidratación, isquemia renal

Metabolismo proteíco, cuando hay catabolismo de

proteínas tisulares, en caso de fiebre, traumatismos,
infecciones o toxemias, hemorragia del tubo digestivo

Fármacos.
 Medicamentos que Medicamentos que
aumentan el BUN disminuyen el BUN
Aminoglucosidos Cloramfenicol
Carbamazepina Estreptomicina
Cefalosporinas
Furosemida
Tetraciclinas
Cisplatino
Los valores de urea se elevan en insuficiencia
renal sólo después de una reducción
sustancial de la velocidad de filtración
glomerular. Por esta razón no es tan útil para
detectar modificaciones precoces de la
función renal.