Enfermedades Hepaticas, Biliares y Pancreaticas

Enfermedades del Hígado, Vesícula Biliar, Páncreas y Embarazo
Las Enfermedades Hepáticas constituyen una complicación rara en el embarazo, pero cuando se hacen presentes pueden
adoptar una forma grave tanto para la madre como para el feto. El diagnóstico diferencial de la ictericia con o sin
insuficiencia hepática durante el embarazo incluye enfermedades no relacionadas con el mismo, tales como las hepatitis
virales o tóxicas, y enfermedades asociadas con la gestación, tales como el hígado graso agudo del embarazo, la colestasis
del embarazo, el síndrome HELLP y las manifestaciones hepáticas de la preeclampsia.
Consideraciones especiales:
El embarazo produce ciertas alteraciones de la función hepática:
1. Disminución de los niveles de albumina:

-Secundaria a la expansión de volumen
-Alcanzando su nivel más bajo hacia el fin del mismo
2. Aumento de la cavidad de FA:
-Especialmente durante el tercer trimestre
-Se debe a liberación de FA desde la placenta al aumento de recambio óseo.
-La utiliza como marcador hepático.
3. Niveles normales de transaminasas salvo durante el parto donde se elevan ligeramente.
4. Niveles normales de GGT y 5 nucleotidasa.
5. Niveles menores de Bbs:
-Producto de la hemodilución y la baja de albumina.
Clasificación de la patología hepática durante el embarazo.
Enfermedades hepáticas propias del embarazo
-Colestasis gravídica
-Esteatosis aguda del embarazo
-Hiperémesis gravídica
-Eclampsia y preeclampsia (Síndrome HELLP)
Enfermedades hepáticas sobreimpuestas al embarazo
-Hepatitis viral (A, B, C, D, E, herpética)
-Litiasis biliar y colecistitis
-Síndrome de Budd-Chiari
-Tumores hepáticos
Enfermedades hepáticas preexistentes al embarazo
-Hepatitis crónica
-Cirrosis hepática
-Cirrosis biliar primaria
-Enfermedad de Wilson Síndrome de Dubin-Johnson
Las enfermedades hepáticas que pueden aparecer durante el embarazo pueden ser clasificadas por su relación con el
tiempo gestacional. Las enfermedades que no están asociadas etiológicamente con el embarazo, tales como las hepatitis
virales o tóxicas, pueden presentarse en cualquier momento del mismo. Las enfermedades crónicas del hígado pueden
descompensarse en el curso del embarazo, siendo el tercer trimestre el período más común para manifestarse. Las
enfermedades que se asocian con el embarazo, en cambio, aparecen en general en momentos predecibles de la gestación.
Tiempo de ocurrencia de las enfermedades hepáticas en el embarazo
Primero o segundo trimestre Tercer trimestre
-Ictericia con hiperémesis gravídica -Colestasis del embarazo

-Hígado graso agudo del embarazo
-Colestasis del embarazo -Eclampsia
-Síndrome HELLP Rotura hepática
Enfermedades del Hígado propias del Embarazo:
Hiperémesis Gravídica:
La hiperémesis gravídica se define por la presencia de náuseas y vómitos intratables durante el embarazo, lo
suficientemente graves como para requerir hospitalización. Su verdadera incidencia no ha sido documentada, oscilando
entre el 0,3 y el 1%. La hiperémesis gravídica es un desorden del primer trimestre, comenzando entre la cuarta y la décima
semana de gestación, resolviéndose habitualmente alrededor de las 20 semanas. Las pacientes afectadas presentan
náuseas y vómitos incoercibles asociados con deshidratación, cetosis y trastornos hidroelectrolíticos. El ptialismo o
salivación excesiva es frecuente. La hiperémesis gravídica se ha asociado a otros procesos patológicos, incluyendo
hipertiroidismo, hiperparatiroidismo y dislipidemias. Los datos de laboratorio incluyen cetosis, aumento de la densidad
de la orina, aumento de la urea y del hematocrito por hemoconcentración. El sodio, potasio y cloro pueden estar
disminuidos. La afectación hepática se caracteriza por un aumento de las transaminasas en el 50% de los casos y rara vez
signos de colestasis, evidenciados por un aumento moderado de la bilirrubina, que no supera los 4 mg/dl, y que afecta a
ambas fracciones, y de la fosfatasa alcalina. El mecanismo de la hiperbilirrubinemia es desconocido. El compromiso
hepático se hace evidente en los casos más severos y la normalización de las enzimas y el descenso de la bilirrubina
acompañan a la mejoría clínica de la paciente. A similitud de lo que ocurre con otros pacientes deshidratados, las mujeres
con hiperemesis gravídica requieren particular atención en la reposición hídrica y electrolítica, la cual se deberá realizar
en forma inicial por vía parenteral. Muchas pacientes mejoran significativamente con este tratamiento. Las pacientes con
severo desequilibrio hidroelectrolítico y que no toleran la nutrición oral deberán ser tratadas con nutrición parenteral.
Colestasis del Embarazo:
La colestasis intrahepática del embarazo, proceso de patogénesis desconocida pero seguramente relacionado con las
modificaciones hormonales del mismo, presenta una baja incidencia en EE.UU., Canadá y Europa (0,1 a 0,2%), pero
constituye la causa más frecuente de ictericia durante el embarazo en Escandinavia y en Chile (10%). La fisiopatología de
la enfermedad posiblemente se asocie con factores endocrinos, ambientales y hereditarios, aunque la etiología exacta
permanece desconocida. Desde un punto de vista endocrino, es posible que el aumento de los niveles de estrógenos
durante el embarazo contribuya al desarrollo de la colestasis intrahepática. Se ha sugerido como mecanismo productor
un déficit de selenio, lo cual produciría una disminución de la actividad de la glutation peroxidasa, con el consiguiente
aumento de radicales libres de oxígeno y producción de colestasis. La colestasis intrahepática comienza habitualmente
entre el segundo y el tercer trimestre, con un promedio habitual en las 30 semanas de gestación. La mujer se presenta
con un prurito de severidad creciente, que afecta al tronco, extremidades, palmas y plantas, y que puede exacerbarse
durante la noche. El mismo es producido por el aumento de los niveles de ácidos biliares. La mitad de los casos presentan
prurito exclusivamente, y la otra mitad asocian coluria e ictericia varias semanas después. Es notable la ausencia de
vómitos, anorexia, fiebre o dolor abdominal. A diferencia de las hepatitis, las pacientes se encuentran bien. El prurito y la
ictericia persisten hasta el parto, desapareciendo luego en forma más o menos rápida. No existe ni hepato ni
esplenomegalia. Hasta el 60% de las pacientes presentan episodios recurrentes de ictericia y prurito en embarazos
sucesivos, en general con manifestaciones más floridas. Los exámenes de laboratorio muestran una patente de colestasis,
incluyendo aumento de los ácidos biliares en el suero, de la bilirrubina, no superior a 6 mg/dl; de la fosfatasa alcalina hasta
cuatro veces los valores normales y de la 5-nucleotidasa. La normalidad de la gamma glutamiltranspeptidasa (GGT) es
característica de la colestasis del embarazo y contribuye al diagnóstico diferencial con otras afecciones colestáticas. Las
transaminasas están aumentadas en el rango de 100 a 200 UI. La colestasis del embarazo es una enfermedad benigna para
la madre, pero se asocia con un riesgo incrementado de hidramnios, prematurez, bajo peso al nacer y mortalidad perinatal,
los cuales se correlacionan con la severidad del prurito y de la ictericia. Las mujeres con un nivel de ácidos biliares en suero
>40 µmol/L presentan una incidencia significativamente elevada de complicaciones. En un estudio realizado en Inglaterra
(Williamson y col.) sobre 337 pacientes con colestasis intrahepática del embarazo, se comprobó que el 38% de los fetos
nacieron prematuramente y que el 7% de las mujeres experimentaron un retardo de crecimiento intrauterino. La
mortalidad fetal oscila entre el 11 y el 20% si no se realiza tratamiento. Se ha reportado un 20% de hemorragia posparto
en pacientes con colestasis intrahepática, la cual se debe a un descenso de los niveles de factores K dependientes por
inadecuada absorción de la vitamina K.
La colestasis intrahepática es un signo de embarazo de alto riesgo, recomendándose la atención del embarazo y parto en
un centro especializado. El tratamiento de la colestasis intrahepática del embarazo se realiza con colestiramina 4 a 24
g/día en dosis divididas, y vitamina K profiláctica administrada a la madre y al recién nacido. Para el tratamiento del prurito
se recomienda el empleo de ácido ursodeoxicólico, que reduce significativamente la molestia y el nivel de ácidos biliares
en el suero. El ácido ursodeoxicólico altera la distribución de los ácidos biliares en la circulación fetal.
Hígado Graso Agudo del Embarazo:
Definición: El hígado graso agudo del embarazo fue reconocido como una entidad clínica específica a partir de la
publicación inicial de Stander y Cadden en 1934. La enfermedad es poco frecuente. Se caracteriza por la acumulación de
microvesículas de grasa dentro de los hepatocitos, que producen ictericia de comienzo en el tercer trimestre del
embarazo, asociada a cefaleas, náuseas y vómitos, dolor abdominal, estupor, insuficiencia hepática progresiva y una
elevada mortalidad maternofetal.
Frecuencia: Aunque el hígado graso agudo del embarazo se considera una entidad poco frecuente, el reconocimiento de
casos leves y moderados ha aumentado su frecuencia, al punto que se sugiere una incidencia de aproximadamente 1 en
13.000 partos. Castro y col., en Boston, analizando 200.000 nacimientos en un periodo de 15 años, comprobó una
incidencia de 1 en 6.659 alumbramientos. Las más afectadas son las primíparas y las mujeres que presentan embarazo
gemelar o fetos varones. El proceso también se ha descrito en multíparas.
Fisiopatología: Recientes avances moleculares sugieren que el hígado graso agudo del embarazo resulta de una disfunción
mitocondrial. La espiral de βoxidación de los ácidos grasos a nivel mitocondrial consiste en una serie de múltiples pasos
de transporte y cuatro reacciones enzimáticas. Los ácidos grasos son transportados a las membranas mitocondrial interna
por transportadores especiales. A nivel de la membrana interna, los mismos son desintegrados por una serie de cuatro
enzimas. La tercera enzima es la 3-hidroxiacil-CoA dehidrogenasa de cadena larga (LCHAD), cuya deficiencia resulta en un
aumento de la excreción y acumulación de ácidos grasos de cadena media y larga. Los niños que nacen con este defecto
no crecen y están predispuestos a una insuficiencia hepática por esteatosis microvesículas, hipoglucemia y muerte. Este
defecto se ha localizado en una mutación G1528C en la subunidad α del exón que conduce a la inactivación del dominio
catalítico.
Las madres heterocigotos para la deficiencia de LCHAD tienen un riesgo mayor de desarrollar esta enfermedad. Se debe
destacar que no todas las mujeres con deficiencia de LCHAD desarrollan hígado graso agudo del embarazo. La razón exacta
por la cual algunas mujeres con esta deficiencia están expuestas al padecimiento no se conoce con exactitud.
Cuadro clínico: La enfermedad comienza habitualmente en forma abrupta, entre las 30 y 40 semanas del embarazo. En
casos aislados se la ha descrito después del parto. Desde el comienzo se trata de una enfermedad grave. La paciente
presenta una historia de una a dos semanas de astenia progresiva, pérdida de peso, vómitos persistentes, dolor abdominal
e ictericia. Hasta el 46% de las pacientes presentan signos indicadores de preeclampsia, como hipertensión arterial y
proteinuria. A menudo se instala somnolencia, que puede evolucionar hacia el coma hepático en un período variable. El
compromiso hepático no siempre es de comienzo evidente. La ictericia es poco intensa y puede no aparecer en el inicio
del cuadro, siendo el prurito excepcional. Una marcada hipoglucemia, habitualmente asintomática, es un elemento
fundamental en el diagnóstico. Las complicaciones extrahepáticas son muy frecuentes. En alrededor del 50% de las formas
graves existe hemorragia digestiva alta, producida por ulceraciones esofágicas, gástricas o duodenales. El deterioro de la
función renal es muy frecuente, comprobándose niveles elevados de urea y creatinina, los cuales pueden depender de
una insuficiencia prerrenal o de una lesión intrínseca del órgano. En un tercio de los casos de autopsia se detecta una
pancreatitis aguda, que habitualmente es leve y no tiene traducción clínica. Las complicaciones tardías incluyen
hemorragias ginecológicas dependientes de los trastornos de coagulación, en particular en las pacientes sometidas a
cesárea, y complicaciones infecciosas, incluyendo endometritis, miometritis, abscesos pelvianos e infecciones urinarias.
Se ha descrito la presencia de encefalopatía hepática en el 50% de las pacientes, especialmente en las formas graves. Si
bien se admite que la misma mejora luego de la evacuación del útero, se han descrito casos de agravamiento tras el parto.
El mantenimiento del coma más allá de las 48-72 horas se considera índice de mal pronóstico. Si no se reconoce o no se
trata, el hígado graso agudo del embarazo puede progresar a una insuficiencia hepática fulminante con ictericia,
encefalopatía, CID, hemorragia gastrointestinal o uterina incontrolable, convulsiones, coma y muerte. La ecografía
hepática puede revelar un aumento difuso de la ecogenicidad del órgano. La tomografía axial computada puede mostrar
una disminución de la atenuación sobre el hígado. Ninguno de estos métodos es suficientemente sensible como para
certificar el diagnóstico de hígado graso agudo del embarazo.
Laboratorio: La elevación de la bilirrubina no es significativa, cuando ello ocurre depende de la gravedad del cuadro o de
la coexistencia de sepsis. Las transaminasas están elevadas, entre tres y 10 veces los valores normales. Es excepcional
encontrar cifras similares a las halladas en las hepatitis virales. La fosfatasa alcalina se encuentra elevada, aunque en
valores no muy superiores a los habituales del embarazo. La GGT es normal o poco elevada. Los niveles de colinesterasa
se encuentran disminuidos. La hipoalbuminemia es habitual. Los niveles de amilasa y lipasa suelen estar elevados por una
pancreatitis concomitante.
La eritrosedimentación está elevada, siendo llamativa además una leucocitosis de 15- 20.000 elementos con neutrofilia.
La identificación de signos de hemólisis microangiopática con glóbulos rojos fragmentados y de eritrocitos nucleados ha
sido considerada como elemento de valor diagnóstico.
La hipoglucemia es un dato de importancia diagnóstica, debiendo hacer suponer el diagnóstico al obstetra cuando se
reitera en estudios realizados en horas sucesivas.
Habitualmente existen evidencias de laboratorio de CID. El recuento de plaquetas está disminuido, el tiempo de
protrombina y el aPTT están prolongados, y el nivel de fibrinógeno se encuentra por debajo de los valores normalmente
elevados del embarazo. Habitualmente existen PDF y dímero D positivos. Estos hallazgos son de mal pronóstico, ya que la
presencia de CID contribuye a la morbilidad.
Los niveles de urea y creatinina suelen estar elevados, y el ácido úrico frecuentemente se encuentra alto.
Diagnóstico: Con criterio práctico, el obstetra debe sospechar esta entidad cuando se detectan transaminasas elevadas
asociadas a hipoglucemia o prolongaciones en el tiempo de protrombina en el curso del tercer trimestre. En estos casos,
un frotis periférico que muestre eritrocitos nucleados confirmará el diagnóstico. El mejor estándar para el diagnóstico de
hígado graso agudo del embarazo es la biopsia hepática teñida con técnicas especiales para grasas, donde se reconoce
una esteatosis microvesicular sin elementos inflamatorios asociados.
Pronóstico materno-fetal: Hasta el año 1980, la mortalidad materno-fetal del hígado graso agudo del embarazo era de
alrededor del 85%. Informes más recientes, sin embargo, citan una mortalidad materna cercana al 20% y fetal del 18%.
Esto se debe probablemente a un mejor reconocimiento de los casos leves, a la realización precoz del parto y a los avances
en los cuidados de soporte. Una vez superado el cuadro no quedan secuelas, habiéndose descrito en forma excepcional
la repetición en embarazos ulteriores.
Tratamiento: El reconocimiento del cuadro, especialmente el de sus formas menos sintomáticas, ha mejorado
considerablemente el pronóstico. Una vez que se sospecha el diagnóstico, el útero debe ser evacuado. No se han descrito
casos de mujeres que se recuperen sin realizar el parto. La técnica a emplear depende de las condiciones obstétricas. El
tratamiento, una vez diagnosticado el caso y decidida la maniobra obstétrica, está basado en la administración de
soluciones glucosadas hipertónicas y albúmina, en especial en los casos prolongados y si presentan ascitis. La
administración oral de lactulosa y vitamina K por vía parenteral complementa la terapéutica. Se deberá realizar un estricto
control infectológico a los fines de detectar precozmente y tratar en forma específica las posibles complicaciones
infecciosas. El correcto tratamiento hemodinámico puede prevenir el deterioro renal. En caso de producirse insuficiencia
renal aguda, se tratará de acuerdo a las técnicas convencionales.
Es aconsejable realizar prevención de la hemorragia digestiva con alcalinos, sucralfato o bloqueantes H2. No existen
estudios definitivos respecto a la utilidad de esta profilaxis. Se debe tener en cuenta la posibilidad del desarrollo de
infecciones tardías. La evaluación de la paciente por ecografía o tomografía computada permite la identificación de focos
sépticos pelvianos, secundarios habitualmente a hematomas infectados. Recientemente se han publicado casos en los
que el agravamiento del estado general por la insuficiencia hepática ha hecho necesario recurrir al trasplante hepático.
Pereira y col., sugieren que el trasplante debe ser reservado para “aquellas pacientes con ruptura hepática complicada
con necrosis hepática, indicada por los hallazgos de la TAC, la presencia de encefalopatía hepática, una severa acidosis
metabólica, asociada con coagulopatía progresiva y altos requerimientos de plasma fresco congelado“.
Alteraciones hepáticas relacionadas con la toxemia del embarazo:
La preeclampsia* es una entidad frecuente, que se encuentra en 5-10% de todos los embarazos y puede involucrar
múltiples órganos, entre ellos el hígado, presentándose en éste un espectro de manifestaciones que van desde necrosis
hepatocelular leve, hasta la ruptura hepática. Otras alteraciones importantes y que pueden relacionarse con el
compromiso hepático incluyen la falla renal, coagulopatía, anemia hemolítica microangiopática y necrosis isquémica en
parches de muchos tejidos. El hígado se ve involucrado en aproximadamente 50% de las mujeres con preeclampsia y este
compromiso puede ser la causa de muerte en la quinta parte de las pacientes con eclampsia. Actualmente, la opinión de
algunos autores es que la preeclampsia se manifiesta en el hígado como una de las enfermedades de infiltración grasa
microvesicular, representando así una de las manifestaciones del espectro de esta entidad que en el extremo más severo
se denomina hígado graso agudo del embarazo. Una de las pruebas de ello es el hallazgo reciente de que la densidad de
grasa hepatocelular se correlaciona positivamente con el ácido úrico y con la trombocitopenia. Inclusive hay dificultad en
el diagnóstico diferencial con el hígado graso agudo por ocurrir ambas entidades en el tercer trimestre, más frecuentes
en embarazos gemelares y en nulíparas. La intensidad del daño hepático se correlaciona con la alteración de las pruebas
de función hepática. Estas incluyen elevación de aminotransferasas mayor de cinco veces y que puede alcanzar 100 veces
su valor normal y además un aumento de fosfatasa alcalina. Las bilirrubinas generalmente no superan el nivel de 6 mg/dL.
*La preeclampsia es un síndrome que se caracteriza por la aparición de una hipertensión arterial y proteinuria significativa
a partir de la semana 20 de gestación. La preclampsia se debe, fundamentalmente, a una alteración de la función
endotelial que afecta principalmente al riñón, si bien también territorios vasculares de otros órganos pueden ser
afectados, como el cerebro, el hígado y la placenta. En esta revisión nos centraremos en la afectación hepática de este
síndrome. La afectación del hígado es infrecuente en este síndrome, y si aparece es siempre signo de gravedad con una
considerable morbimortalidad perinatal. Sin embargo, la preeclampsia es la causa más frecuente de alteración hepática
durante el embarazo. El mecanismo fisiopatológico que interviene en la lesión hepá- tica es similar al que ocurre en el
riñón: presencia de vasospasmo y precipitación de depósitos de fibrina en el territorio vascular hepático37. Esta alteración
vascular explica los hallazgos típicos en las biopsias hepáticas de las pacientes afectas con preeclampsia, como la necrosis
periportal y las lesiones isquémicas. Las manifestaciones hepáticas de la preeclampsia incluyen la elevación de las
transaminasas, dolor en hipocondrio derecho, y en los casos más graves la hemorragia subcapsular o la rotura hemorrágica
de la cápsula hepática. Las transaminasas se elevan de forma variable, observándose elevaciones leves hasta elevaciones
más acusadas como 20 veces su valor normal. No existe tratamiento específico para la afectación hepática de la
preclampsia y su presencia es indicativa de un cuadro grave de preeclampsia y de la necesidad de una inducción del parto
inmediata para prevenir el desarrollo de una eclampsia, rotura de la cápsula hepática o necrosis hepática aguda grave.
Histopatología hepática La lesión histopatológica del hígado en preeclampsia tiene las siguientes características:
1. Depósitos de fibrina a lo largo de los sinusoides, en los tractos portales y arteriolas hepáticas.
2. Hemorragia periporuil y del tracto portal.
3. Necrosis isquémica, usualmente focal, que aumenta según la severidad del cuadro.
En los casos severos llama la atención las grandes áreas de necrosis y hematomas que se hacen visibles en el parénquima
hepático o en la región subcapsular. Debe resaltarse la ausencia de reacción inflamatoria. La presencia de necrosis
centrizonal representa usualmente un cuadro de choque.
Síndrome de Hellp:
Definición: El acrónimo “Síndrome HELLP“ fue acuñado por Weinstein en 1982, para hacer referencia a la patología crítica
asociada con el embarazo caracterizada por la presencia de hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y descenso del
número de plaquetas. El síndrome HELLP se considera como una variante severa de la preeclampsia, parte del espectro
del proceso patológico involucrado en la preeclampsia-eclampsia. El síndrome afecta al 0,1 al 0,6% de todos los
embarazos, y del 4 al 12% de las mujeres con preeclampsia severa. El síndrome HELLP es más común en mujeres multíparas
mayores, mientras que la preeclampsia es más común en nulíparas jóvenes.
Fisiopatología: El hallazgo de niveles elevados de activación del plasminógeno tisular y del PAI-1 en mujeres embarazadas
con síndrome HELLP ha sugerido que la activación plaquetaria y las alteraciones en la activación del plasminógeno
contribuyen a la patogénesis del mismo. El endotelio vascular puede dañarse por vasoespasmo segmentario, produciendo
una matriz de fibrina en el sitio de daño orgánico. La alteración de las membranas plaquetarias y la liberación de
mediadores vasoactivos se asocia con vasconstricción, vasoespasmo y aceleración de la agregación plaquetaria. En fetos
de mujeres con síndrome HELLP se ha detectado un error congénito del metabolismo de la oxidación de ácidos grasos,
debido a una deficiencia en la enzima 3-hidroxilacil-coenzima A dehidrogenasa de cadenas largas (LCHAD), algo similar a
lo que ocurre en mujeres con hígado graso agudo del embarazo.
Patología: La lesión hepática clásica asociada con el síndrome HELLP es una necrosis parenquimatosa periportal o focal,
en la cual se observan depósitos de hialina o material símil fibrina en los sinusoides. En forma alternativa y menos
frecuente, se puede detectar una lesión de vasos mayores con cambios tales como infarto hepático o formación de
hematomas subcapsulares.
Cuadro clínico: Las pacientes se encuentran habitualmente en el tercer trimestre del embarazo, entre la 27 y 36 semana
de gestación. Un tercio de los casos se producen en el periodo posparto. Las pacientes refieren ganancia importante de
peso (60%), náuseas o vómitos (30 al 50%), cefaleas o visión borrosa (30%). El dolor en el hipocondrio derecho o en el
epigastrio es frecuente. Hasta un 40% de las mujeres con toxemia gravídica con compromiso hepático desarrollan ictericia.
En el examen físico el hígado aparece aumentado de tamaño, a diferencia del tamaño pequeño del hígado graso agudo.
Si bien es frecuente que las pacientes con síndrome HELLP presenten edemas generalizados, la hipertensión arterial severa
no es un hallazgo constante ni siquiera frecuente. En la serie de Sibai solo el 66% de las pacientes presentaron una
hipertensión diastólica superior a 110 mm Hg. Los cambios en el estado mental son menos frecuentes que en el hígado
graso agudo del embarazo. Se describen casos con insuficiencia renal aguda, oligúrica o no oligúrica. Una complicación
rara pero interesante del síndrome HELLP es la diabetes insípida nefrogénica transitoria. Se debe tener en cuenta que el
síndrome HELLP puede producirse en pacientes con presión arterial normal o mínimamente elevada y sin proteinuria. Se
ha sugerido evaluar con hemograma completo, recuento plaquetario y determinación de enzimas hepáticas a cualquier
mujer embarazada que se presenta con dolor en el cuadrante superior derecho o dolor epigástrico.
Laboratorio: La hemólisis, definida por la presencia de anemia hemolítica microangiopática, es uno de los elementos
claves de la definición del síndrome. La misma se confirma por la observación sensible, pero no específica, de células rojas
crenadas, contraídas y distorsionadas, con proyecciones espiculadas en su periferia, esquistocitos, y policromasia en el
extendido de sangre periférica. La fragmentación de los hematíes se produce como consecuencia de su pasaje a través de
los vasos sanguíneos menores con daño intimal y deposición de fibrina. Se debe incluir en el diagnóstico de hemólisis la
presencia de niveles elevados de LDH y de bilirrubina y el descenso del nivel de haptoglobina.
La obstrucción de los sinusoides hepáticos produce injuria hepatocelular, la que se manifiesta por la elevación de las
enzimas hepáticas y eventualmente de la bilirrubina. El aumento de las enzimas hepáticas es variables, entre dos veces
los valores normales y más de 5.000 UI.
La disminución de las plaquetas circulantes es secundaria a un aumento del consumo a nivel del endotelio vascular
lesionado. El valor plaquetario aceptado para el diagnóstico de plaquetopenia es <100.000/mm3. El medulograma
demuestra un aumento de los megacariocitos, que pueden pasar a la sangre circulante. La trombocitopenia es secundaria
al aumento del recambio plaquetario, reducción de la vida media plaquetaria, y adherencia de las plaquetas al colágeno
expuesto a nivel de los sitios vasculares dañados.
En el 40% de las pacientes con síndrome HELLP se encuentran signos de coagulación intravascular diseminada, incluyendo
descenso del número de plaquetas, prolongación del tiempo de protrombina y del KPTT, descenso de los niveles de
fibrinógeno y presencia de PDF circulantes.
La urea y la creatinina aparecen elevadas. El ácido úrico se halla elevado a más de 6 mg/dl, en contraste con los valores
bajos de la gestación normal.
Diagnóstico diferencial. Varias condiciones simulan el síndrome HELLP; el momento de aparición de la enfermedad y
manifestaciones específicas pueden diferenciarlo de otros procesos. El diagnóstico diferencial incluye hepatitis virales,
púrpura trombocitopenia trombótica, síndrome urémico hemolítico, hígado graso agudo del embarazo y otras patologías
menos frecuentes.
Diagnóstico diferencial del síndrome HELLP
Coagulopatías trombóticas Desordenes por consumo Misceláneas

Síndrome urémico hemolítico Hígado graso agudo del embarazo Lupus sistémico
Púrpura trombocitopénica Sepsis Síndrome antifosfolipídico
trombótica
Anemia hemolítica por drogas Coagulación intravascular diseminada Colecistitis
Sepsis Abruptio placentae Apendicitis
Coagulación intravascular diseminada Embolia de líquido amniótico Hepatitis virales
Características diferenciales del síndrome HELLP y el Hígado graso agudo del embarazo
Síndrome HELLP Hígado graso agudo del embarazo

Precoz Precoz
Recuento plaquetario 50.000-150.000/mm 3 Recuento plaquetario >100.000/mm3
LDH: 600-1.400 UI/L Ácido úrico: elevado +++
Bilirrubina, TP: normales LDH: normal
TP: prolongado +++
Bilirrubina: elevada +
Tardío Tardío
Recuento plaquetario 1.400 UI/L Recuento plaquetario: < 600 UI/L
Bilirrubina: elevada + Hipoglucemia TP: prolongado +++
TP: prolongado
Pronóstico maternofetal: La mortalidad materna en el síndrome HELLP varía entre el 0 y el 24%, según las series. En una
revisión de 54 muertes maternas asociadas con este síndrome, se constató una demora en el diagnóstico en el 51%. Los
eventos asociados con muerte materna incluyen hemorragia cerebral, que constituye la causa más frecuente de muerte
(45%), paro cardiorrespiratorio (40%), CID (39%), SDRA (28%), insuficiencia renal (28%), sepsis (23%), hemorragia hepática
(20%), y encefalopatía hipóxica (16%). En adición, las madres con síndrome HELLP tienen un riesgo aumentado de parto
pretérmino, abruptio placentae, CID, edema pulmonar y hematoma hepático subcapsular.
El pronóstico fetal depende de la severidad de la toxemia y del grado de compromiso hepático. La mortalidad perinatal
alcanzaba al 37%, pero en la actualidad se estima que es sólo del 10%; no se ha hallado diferencia significativa con respecto
a la mortalidad perinatal de otras formas de preeclampsia-eclampsia. La mortalidad fetal es resultante de asfixia
intrauterina, prematurez o abruptio placentae. Las complicaciones neonatales incluyen distress respiratorio (43%),
hiperbilirrubinemia (45%), asfixia perinatal (21%), persistencia del ductus arteriosus (16%), trombocitopenia neonatal
(34%) e hipoglucemia (15%).
Tratamiento: Las pacientes con síndrome HELLP deben ser referidas a un centro de nivel terciario, y el manejo inicial debe
ser similar al de cualquier paciente con preeclampsia severa. La primera prioridad es evaluar y estabilizar las condiciones
maternas, particularmente las anormalidades de coagulación. Estas pacientes deben recibir sulfato de magnesio como
profilaxis contra las convulsiones y tratamiento antihipertensivo para mantener la presión arterial sistólica por debajo de
160 mm Hg y/o la presión arterial diastólica por debajo de 100 mm Hg (Ver Capítulo de Trastornos hipertensivos del
embarazo).
Se ha sugerido que los corticoides (dos dosis de betametasona de 12 mg) podrían mejorar las alteraciones bioquímicas de
la enfermedad. El próximo paso consiste en evaluar el estado de viabilidad fetal. Finalmente, se debe tomar una decisión
respecto a la indicación de la provocación inmediata del parto.
Si el síndrome se desarrolla después de las 34 semanas de gestación, o si existe evidencia de madurez pulmonar del feto,
o si existe un riesgo materno importante antes de este período, el parto es la terapéutica obligada. Si no existen evidencias
de CID y el pulmón fetal no ha madurado, se pueden administrar dos dosis de esteroides para acelerar la maduración y
proceder al parto 48 horas después. Durante este período se deben evaluar en forma continua las condiciones maternas
y fetales.
Algoritmo para el tratamiento del síndrome de Hellp
Referir a un centro terciario de asistencia especializada
Administrar sulfato de magnesio IV
Administrar drogas antihipertensivas si la PAS >160
Menos de 24 semanas (límite de la viabilidad) Igual o mayor de 34 semanas
Distress fetal Si parto
Distress materno (eclampsia, CID, insuficiencia renal, abruptio placentae, SDRA, hematoma hepático)
No
24-34 semanas Completar curso de esteroides (24-48 horas de latencia)
Recientemente se ha recomendado la administración de dexametasona en aquellas mujeres con trombocitopenia aislada

o que presentan el espectro completo del síndrome HELLP. Los objetivos de este tratamiento son un aumento en el
recuento plaquetario materno así como la mejoría en la función hepática, en la presión arterial y en la diuresis. También
se ha informado que la dexametasona puede permitir una resolución más rápida del síndrome HELLP postparto. El
tratamiento con esteroides no es curativo pero permite crear una “ventana de oportunidad“ para otras intervenciones
antes que la condición de la madre se deterioro más aún. En la Tabla 5 se indican las recomendaciones de O´Brien y col.
para el empleo de corticoides en pacientes con síndrome HELLP. A pesar de los resultados citados, el empleo de altas dosis
de dexametasona en mujeres con síndrome HELLP después de las 34 semanas de gestación y/o en el posparto continúa
siendo experimental.
Para la mayoría de las pacientes con síndrome HELLP, administrar 10 mg de dexametasona IV cada seis horas por dos
dosis, seguida por 6 mg IV de dexametasona cada seis horas por dos dosis adicionales Para pacientes seleccionadas de
alto riesgo, incluyendo aquellas con trombocitopenia profunda (< 20.000/mm 3 ) o con disfunción del sistema nervioso
central (ceguera, parálisis) administrar 20 mg IV de dexametasona cada seis horas por cuatro dosis
La presencia del síndrome no es una indicación para realizar una intervención cesárea. Esta última puede ser desfavorable
tanto para la madre como para el feto. Las pacientes con buena dinámica uterina deben realizar un parto vaginal si no
existen contraindicaciones obstétricas. Si la paciente requiere una cesárea se debe realizar bajo anestesia general y previa
corrección de la plaquetopenia con transfusiones de plaquetas. Se recomiendan administrar 10 unidades de plaquetas si
el recuento plaquetario es menor de 50.000 mm 3 . O´Brien recomienda realizar una operación cesárea en presencia de
retardo de crecimiento con marcada anormalidad en la velocidad de flujo en la arteria umbilical, y considerar el parto
vaginal si el cervix es inducible, habitualmente después de las 32 semanas de gestación, y el estado fetal es satisfactorio.
Luego del parto, las pacientes deben ser controladas en una Unidad de Cuidados Intensivos durante al menos 48 horas.
La mayoría de las pacientes resuelven el proceso en este periodo. Algunas, sin embargo, pueden presentar agravación del
mismo. Martin y colaboradores recomiendan emplear plasmaferesis con recambio de plasma en pacientes con síndrome
HELLP que persiste más de 72 horas desde el alumbramiento y en las cuales existen evidencias de una grave
microangiopatía.
Hematoma Subcapular y Rotura Hepatica:
Las secuelas más dramáticas del compromiso hepático en la preeclampsia son el desarrollo de infarto hepático
segmentario, hemorragia parenquimatosa extensa, hematoma subcapular o rotura hepática. El 80% de los casos se asocia
con una preeclampsia o eclampsia, y en particular con el síndrome HELLP. En contraste con la toxemia típica, que ocurre
más frecuentemente en las primíparas, la hemorragia hepática tiende a ocurrir en mujeres multíparas. En general se
producen en el tercer trimestre de la gestación, y un cuarto de los casos dentro de las 24 horas subsiguientes al parto.
La triada clásica de presentación incluye preeclampsia, dolor en el hipocondrio derecho y shock inexplicable sin
hemorragia externa. El dolor es de comienzo agudo y constante. La hemorragia afecta al lóbulo derecho del hígado en el
75% de los casos. Si se rompe la cápsula de Glisson se produce hemoperitoneo con signos peritoneales. Con frecuencia
existe un derrame pleural derecho.
El hematocrito desciende en horas o días del comienzo del dolor. Muchas pacientes presentan plaquetopenia, y pueden
aparecer signos de coagulación intravascular y aumento de las enzimas hepáticas, formando parte del síndrome HELLP.
La comparación de las características clínicas y las evaluaciones de laboratorio en pacientas con imágenes hepáticas
normales y anormales demuestra una significativa diferencia en el recuento plaquetario, comprobándose que las
pacientes con hemorragias hepáticas presentan una plaquetopenia más severa.
El diagnóstico definitivo se realiza con un método de diagnóstico por imágenes, siendo el preferido la tomografía axial
computada de abdomen, que permite visualizar la magnitud de la lesión hepática, el estado de otros órganos abdominales
y la presencia de fluido libre en la cavidad peritoneal sugestivo de rotura de la cápsula hepática
La morbimortalidad maternofetal ha disminuido significativamente en los últimos años en función del diagnóstico precoz
a través de los métodos de diagnóstico por imágenes y del adecuado tratamiento de sostén.
La presencia de un hematoma subcapsular hepático roto con shock constituye una emergencia quirúrgica que requiere
un tratamiento multidisciplinario. La resucitación consiste en la administración de transfusiones masivas de sangre,
corrección de la coagulopatía con plasma fresco y plaquetas, y laparotomía inmediata. Las opciones en la laparotomía
incluyen taponamiento y drenaje, ligadura quirúrgica del segmento hepático sangrante o embolización de la arteria
hepática del segmento involucrado. Aun con tratamiento apropiado, la mortalidad materna y fetal puede superar al 50%.
La mortalidad se asocia con exanguinación y coagulopatía. Las sobrevivientes presentan un aumento del riesgo de
desarrollo de síndrome de dificultad respiratoria aguda, edema pulmonar e insuficiencia renal aguda en el periodo
posoperatorio.
Aunque existe uniformidad de criterio en el sentido de que las pacientes con inestabilidad hemodinámica deben ser
sometidas a una laparotomía exploradora, las opiniones varían en el manejo de mujeres estables hemodinámicamente o
que presentan hematomas hepáticos sin signos de rotura. En estos casos existe una fuerte tendencia a mantener una
conducta conservadora. Existen casos reportados de embolización transcutánea de la arteria hepática para reducir el flujo
arterial de áreas selectivas de sangrado.
Estudios recientes han descrito el empleo posible del factor VIIa recombinante en el tratamiento del hematoma
subcapsular espontaneo. El factor VII estimula la formación de un tapón hemostático en el sitio de hemorragia. Merchant
y col., utilizaron este tratamiento en tres pacientes que desarrollaron inestabilidad hemodinámica luego de la formación
de un hematoma subcapuslar del hígado. El tratamiento se encuentra en fase experimental.
Enfermedades del Hígado No relacionadas al embarazo:
Hepatitis Virales:
Las hepatitis virales son la causa más frecuente de ictericia en la mujer embarazada, justificando el 40% de todos los casos,
aunque durante el embarazo no parece existir un riesgo aumentado de adquirir hepatitis en relación con la población
general.
La hepatitis A es producida por un virus ARN, cuya transmisión ocurre primariamente por la ingestión de alimentos
contaminados y por el contacto persona a persona a través de la contaminación fecal-oral. Los síntomas habitualmente
se desarrollan dentro de las dos a siete semanas de la exposición, manifestándose la infección aguda como un tipo de
enfermedad digestiva. El diagnóstico de la hepatitis A se establece cuando un paciente que se presenta con fiebre de poca
intensidad, dolor hepático, nauseas y vómitos, elevación de las enzimas hepáticas y otros síntomas gastroenterológicos,
presenta un título elevado de IgM antihepatitis A.
La hepatitis A aguda en el embarazo no parece tener un pronóstico diferente del que ocurre en la mujer no embarazada,
y no hay evidencias de que la embarazada sea más susceptible a adquirir la enfermedad. No existen efectos teratogénicos
del virus durante el embarazo, y la hepatitis A no parece transmitirse al feto en el útero, aunque la transmisión al neonato
de una madre infectada es posible por la ruta usual fecal-oral, tanto durante el parto como en el posparto. No es claro
cuan frecuentemente se produce la transmisión vertical, ya que la enfermedad clínica es infrecuente en los neonatos
infectados con este virus.
El factor de riesgo más común para la hepatitis B es la actividad heterosexual. Con la introducción de la vacuna contra la
hepatitis B en los países desarrollados, la incidencia de esta enfermedad ha disminuido significativamente. No existen
evidencias que esta infección sea más común durante el embarazo, o que su curso y pronóstico sea modificado por éste.
El diagnóstico de hepatitis aguda B se realiza cuando la paciente presenta ictericia, dolor en el cuadrante superior derecho,
náuseas y vómitos y los datos de laboratorio revelan elevación de las enzimas de función hepática. De acuerdo al momento
de la enfermedad, los datos positivos pueden ser antígeno de superficie para hepatitis B y o anticuerpo IgM anticore, y o
anticuerpo IgG anticore. Con más frecuencia, una mujer embarazada presenta un antígeno de superficie positivo para
hepatitis B en el momento de la primera visita prenatal.
La hepatitis B tiene una alta incidencia de transmisión vertical. Los tres modos posibles de transmisión de la madre al
infante son la infección in utero, la inoculación directa durante el parto, y la transmisión posnatal durante el
amamantamiento. La infección del feto in utero se considera infrecuente excepto en el contexto de una infección
adquirida durante el tercer trimestre, como consecuencia de la infección de los capilares placentarios. La inoculación
directa al feto durante el parto representa la forma más común de transmisión. Cuando el feto pasa a través del canal
vaginal, ingiere sangre materna. Hasta el 95% de los infantes nacidos de madres con antígeno B positivo presentan el
antígeno en el jugo gástrico. El momento de la infección materna también es importante para establecer el riesgo de
transmisión. Euler y col. informan que madres positivas para el antígeno B de superficie y para el antígeno e (indicando
alta infectividad) tienen un riesgo del 90% de infectar al feto. Los informes sobre transmisión de la infección HBV por la
leche materna no son convincentes, por lo cual no se aconseja recurrir a la lactancia artificial.
Varios estudios se han focalizado en el empleo de agentes farmacológicos para prevenir la transmisión del virus de la
hepatitis B de la madre al infante. La lamivudina es un análogo de la citosina que actúa como un inhibidor de la
transcriptasa reversa que ha sido utilizada para tratar la infección por hepatitis B durante el embarazo. Estudios en China
han demostrado que en pacientes infectadas crónicamente con hepatitis B, la terapéutica con lamivudina durante el
embarazo disminuye significativamente la transmisión perinatal y retarda la hepatitis activa en la madre.
La drogadicción parece ser el factor de riesgo más común para la infección por virus de la hepatitis C durante el embarazo.
La mayoría de las infecciones por virus C resultan en un estado de portador crónico asintomático. La hepatitis C es una
enfermedad leve a moderada, generalmente subclínica, y que no parece aumentar el riesgo de complicaciones obstétricas.
Aunque existen datos importantes en la actualidad, la información sobre la transmisión vertical del virus aún es escasa.
En estudios limitados a madres VIH negativas, la incidencia de transmisión vertical parece rara (5%), pero se incrementa
hasta un 80% en madres VIH reactivas. La infección por hepatitis C adquirida durante el embarazo tiene en el neonato un
curso más lento e indolente. El uso de la ribavirina, un agente antiviral común en el tratamiento de la infección por
hepatitis C, está contraindicado en la mujer embarazada debido a que es un potente teratógeno. Las mujeres que
amamantan tampoco pueden utilizar ribavirina.
Una situación particular plantea la hepatitis E epidémica que se observa en Arabia Saudita, India y Pakistán, la cual es
producida por un Calciviridae. En estos países, la incidencia de ataque para la mujer embarazada parece ser alta, y el HEV
tiene una elevada mortalidad durante el embarazo (10-20%), en particular durante los trimestres segundo y tercero. No
hay evidencias de producción de una infección crónica, y la mayoría de los casos son moderados y autolimitados, e incluso
pueden ser subclínicos. Parece ser que la transmisión vertical del HEV puede ocurrir con una significativa morbilidad y
mortalidad perinatal; sin embargo, la frecuencia de esta ocurrencia no es conocida. Al momento actual no existe vacuna
contra el HEV, y la inmunoglobulina no se ha demostrado efectiva para prevenir la infección.
El tratamiento de la hepatitis viral aguda durante el embarazo es, como en la mujer no embarazada, de soporte. Debido a
que la hepatitis aguda se acompaña generalmente de náuseas, vómitos y anorexia, la deshidratación es frecuente. La
deshidratación puede producir hipovolemia, disminución del flujo sanguíneo uterino y actividad uterina de pretérmino.
Algunas embarazadas con hepatitis se benefician de la hospitalización para asegurar una adecuada hidratación y para
monitorizar el estado fetal.
Se han descrito un número limitado de hepatitis por herpes simple durante el embarazo. Aunque la enfermedad es rara,
la morbilidad es alta para la madre y el feto, con una mortalidad materna del 43%. Las características de esta afección
incluyen su aparición en el tercer trimestre (edad gestacional media 31 semanas), un cuadro prodrómico con lesiones
vesiculares vulvares u orofaríngeas, ausencia de ictericia, presencia de coagulopatía en el 91% de los casos y elevación
significativa de las transaminasas en ausencia de un aumento marcado de la bilirrubina. La tomografía computada muestra
lesiones bastante características, con áreas múltiples de baja densidad que no refuerzan con el contraste y que
corresponden a focos de necrosis hemorrágica del hígado. Si no se realiza un diagnóstico correcto y se inicia terapéutica
específica, la paciente puede presentar un deterioro rápido, con el desarrollo de una diátesis hemorrágica difusa, anuria,
coma, insuficiencia respiratoria y muerte
En la hepatitis herpética la biopsia hepática muestra una patente de necrosis focal que puede hacerse extensiva y con
focos hemorrágicos, con escaso infiltrado inflamatorio mononuclear. El diagnóstico de certeza se realiza por la presencia
de inclusiones intranucleares acidófilas típicas.
Es fundamental realizar un diagnóstico precoz por biopsia hepática, ya que la enfermedad responde favorablemente al
tratamiento con aciclovir en dosis de 30 mg/kg/día, permitiendo una buena evolución de la madre y del feto sin necesidad
de acelerar el parto.
Hepatitis crónica:
En siete mujeres con hepatitis crónica persistente probablemente de origen autoinmune, se llevó a cabo un seguimiento
durante 3 a 8 años. En los siete casos se presentó por lo menos un embarazo en cada una de ellas sin complicaciones
hepáticas, con embarazos a término y partos normales. Asimismo, con la terapia inmunosupresora se ha logrado una
mayor sobrevida en pacientes con hepatitis crónica activa de origen autoinmune; algunas de ellas han logrado quedar en
embarazo. En general, estas pacientes con tratamiento inmunosupresor toleran los embarazos relativamente bien.
Pueden encontrarse, sin embargo, algunas alteraciones en las pruebas hepáticas sobre todo de bilirrubina y fosfatasa
alcalina. Estos cambios en general regresan después del parto. En dos casos se observó una exacerbación de la enfermedad
hepática durante el embarazo, la cual respondió a un incremento en la dosis de esteroides; otras dos mujeres que no
estaban recibiendo terapia inmunosupresora desarrollaron falla hepática y murieron. Sin embargo, como no hay estudios
controlados al respecto, se desconoce si la evolución desfavorable en estos casos representa un efecto nocivo del
embarazo sobre la enfermedad hepática existente previamente. Las implicaciones para el feto son mucho más frecuentes
que para la madre. En 42 pacientes con hepatitis crónica activa se presentaron siete abortos espontáneos y siete muertes
perinatales. Los niños que sobrevivieron no tuvieron complicaciones posteriores. Al parecer con el uso de terapia
inmunosupresora se cree que mujeres con hepatitis crónica activa de origen autoinmune pueden llevar a cabo embarazos
y partos normales en muchos casos.
Hepatitis autoinmune: La hepatitis autoinmune, desde el punto de vista teórico, debe mejorar con el embarazo debido a
los cambios hormonales y al cambio de expresión de citoquinas en el que predomina la respuesta T helper 2, la cual se
asocia con fenómenos de inmunotolerancia. Sin embargo, en un nú- mero significativo de pacientes la hepatitis
autoinmune se puede exacerbar durante el embarazo, con una tasa de recidiva de la hepatitis autoinmune del 12-21%66.
La tasa de recidiva posparto varía desde el 12,5 hasta el 85%. Esta gran variabilidad de la frecuencia de recidiva de la
hepatitis se debe a que en muchos casos la terapia inmusupresora, o bien se mantenía o bien se suspendía durante el
embarazo en las series de casos analizados. En las series antiguas se describen varias complicaciones materno-fetales en
gestantes con hepatitis autoinmune. En la serie descrita más reciente, Schramm et al describen en 49 mujeres con
hepatitis autoinmune una tasa de aborto del 17%, una tasa de recidiva de la hepatitis autoinmune del 21% durante el
embarazo y del 52% después del embarazo67. Dado el riesgo de recidiva de la hepatitis se recomienda el uso de
tratamiento inmunosupresor durante el embarazo. Los corticoides son seguros durante el embarazo (categoría B),
mientras que la azatioprina se ha asociado a malformaciones fetales y retraso del crecimiento (categoría C). Sin embargo,
la azatioprina ha sido utilizada exitosamente durante el embarazo en mujeres con enfermedad inflamatoria intestinal y
artritis reumatoide, con beneficios que compensan con creces su potencial teratógeno68. A pesar de que es posible un
embarazo sin complicaciones en este grupo de pacientes, se debe realizar una monitorización estrecha de estas pacientes
ante las posibles complicaciones para el feto o la madre.
Cirrosis:
Hasta el momento se han publicado solamente dos casos de embarazos en pacientes con hepatitis crónica activa y cirrosis
secundaria a virus B. En ambos casos se presentó deterioro de la función hepática y muerte. Uno de los niños nació vivo,
aunque prematuro; el otro murió durante la gestación. En presencia de cirrosis hepática no es frecuente que ocurran
embarazos, aunque se han publicado embarazos en 115 pacientes con cirrosis de etiología variable. Es difícil evaluar el
riesgo real de complicaciones hepáticas durante el embarazo. Se han encontrado alteraciones de fosfatasa alcalina y
bilirrubina en 30-40% de mujeres cirróticas, pero en el 70% de ellas dicho valor regresó a lo normal después del parto. Se
cree que en parte estas anormalidades observadas reflejan simplemente los cambios de colestasis que ocurren durante
el embarazo. Sin embargo, la morbi-mortalidad materna es alta en pacientes cirróticas (10.5% en los 115 casos
publicados). Es frecuente encontrar ictericia, ascitis, encefalopatía hepática y hemorragia posparto. Las muertes maternas
son secundarias principalmente a hemorragia gastrointestinal por várices esofágicas. Asimismo, la falla hepática es
responsable del resto de las muertes, pero al mismo tiempo, la morbi-mortalidad de pacientes cirróticas durante el
embarazo puede no ser muy diferente a la observado normalmente en estas mujeres fuera del embarazo.
La presencia de aborto espontáneo, parto prematuro y muerte perinatal es mayor en mujeres cirróticas. Los niños que
sobreviven generalmente tienen buena evolución posterior. Las mortalidad perinalal y otras complicaciones del feto
pueden ser secundarias al menos parcialmente, a descompensación hepática de la madre con alteraciones metabólicas.
La hiperbilirrubina materna es una causa posible y teóricamente puede producir kernicterus en el útero. Hay dos casos
bien documentados de hiperbilirrubinemia materna (16 y 33 mg/ d1), en los cuales los niños nacieron severamente
ictéricos debidos a la transmisión placentaria de bilirrubina no conjugada. Ambos niños tuvieron sufrimiento fetal in utero,
requirieron múltiples exsanguinotransfusiones después del nacimiento y presentaron complicaciones variadas durante los
primeros días de vida. Uno de los niños presentó manifestaciones neurológicas de kernicterus. Ambos niños evolucionaron
bien posteriormente sin alteraciones en la función neurológica. Es recomendable que se lleve a cabo una monitoria muy
cuidadosa en los fetos de madres cirróticas y considerar inducción temprana del parto cuando hay signos de sufrimiento
fetal y/o la presencia de hiperbilirrubina materna severa.
Hepatitis crónicas:
La complicación más relevante de las hepatitis crónicas durante el embarazo es la transmisión vertical maternofetal. En
áreas endémicas, la transmisión vertical es la causa responsable de la mayoría de infectados crónicamente por el virus B.
Esto es debido a la alta tasa de cronificación de la infección cuando un sistema inmune inmaduro, como es el caso de los
neonatos, se expone al virus B. De hecho, en el período neonatal, el 80-90% de los niños expuestos al virus cronifican la
infección, mientras que esto sólo pasa en el 5% de los adultos expuestos. La transmisión se produce, principalmente, por
transmisión placentaria, si bien también se puede producir durante el parto o la lactancia. Para evitar la transmisión, al
igual que en las hepatitis agudas por virus B, se debe administrar gammaglobulina hiperinmune anti-B al neonato antes
de las 12 h del alumbramiento y, posteriormente, la vacunación contra el virus B. Esta actitud terapéutica tiene una eficacia
del 90% a la hora de evitar la transmisión vertical. El riesgo de transmisión es directamente proporcional a la carga viral
del virus B en plasma materno, por lo que algunos autores abogan por el tratamiento con antivirales en el tercer trimestre
en mujeres con carga viral muy elevada. Existen en la literatura médica 2 estudios que han evaluado el uso de lamivudina
en el embarazo; en uno de ellos se administraba lamivudina en el tercer trimestre, junto con la profilaxis habitual
(gammaglobulina y vacunación), y se comparaba con una cohorte retrospectiva de mujeres con hepatitis crónica por VHB
a las que se trataba con la profilaxis habitual. En este estudio se observó una transmisión vertical en mujeres tratadas con
lamivudina, comparado con el grupo de la profilaxis habitual del 12,5 vs 28%, respectivamente. En el otro estudio,
realizado en China, se incluyó a pacientes que antes del embarazo ya estaban bajo tratamiento con lamivudina y se
compararon con un grupo histórico. En este otro estudio la tasa de transmisión en el grupo tratado con lamivudina fue
del 0%, y los autores lo comparaban con un grupo tratado únicamente con inmunoprofilaxis activa (vacunación contra el
virus B), en el que la tasa de transmisión era de alrededor del 70%59. La lamivudina, a pesar de estar catalogada por la
FDA como categoría C, es un fármaco que se ha experimentado ampliamente en mujeres embarazadas infectadas por el
VIH, sin evidenciar ningún efecto adverso para la madre o el feto durante su uso60. La telvivudina es otro fármaco antiviral
que no ha mostrado riesgo de teratogenicidad en estudios animales y que también se puede utilizar en el embarazo
(categoría B). Actualmente, no existen estudios aleatorizados con un gran número de pacientes que apoyen el uso de
tratamiento antiviral sistemáticamente durante el embarazo, por lo que la decisión de administrarlo dependerá del
criterio del médico y de la paciente.
La transmisión materno-fetal de la hepatitis crónica por virus C es, en cambio, más baja que la del virus B, siendo del 4-
10%, según las series61. El riesgo es mayor en mujeres gestantes con carga viral elevada, al igual que en las gestantes con
hepatitis crónica B. Actualmente no existe ninguna medida terapéutica eficaz para disminuir el riesgo de transmisión del
virus C. La realización de una cesárea, al igual que en el virus B, no parece disminuir el riesgo de transmisión del virus C62.
Existe controversia sobre si la infección crónica por virus C durante el embarazo tiene efectos deletéreos sobre el feto, la
evolución normal del embarazo o si tras el embarazo aumentan la necroinflamación y la fibrosis hepática65.
Sindrome de Budd-Chiari:
No existen datos sobre la incidencia de la trombosis de las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari) durante el
embarazo. Las causas más comunes de la trombosis venosa hepática son los desordenes mieloproliferativos tales como
las trombofilias hereditarias, la policitemia vera y los síndromes mielodisplásicos. Los anticonceptivos también se han
documentado como factores de riego. El embarazo puede exacerbar estas condiciones por su estado hipercoagulable. En
la mayoría de los casos asociados con el embarazo, la trombosis de las venas suprahepáticas ocurre en relación con el
parto o en los dos meses que siguen a éste. Se han descrito casos más precoces.
Las pacientes se presentan con dolor abdominal, hepatomegalia y ascitis de comienzo brusco. El 50% presentan
esplenomegalia. La ictericia y las hemorragias digestivas altas por hipertensión portal son habituales. Las características
de laboratorio, así como las del líquido ascítico, no son específicas.
El diagnóstico se puede presumir por ecografía Doppler, tomografía axial computada o centellograma hepático, pero el
diagnóstico definitivo se realiza por estudio angiográfico del sistema venoso hepático o por biopsia hepática.
El pronóstico materno es malo, muriendo la mayoría de las pacientes dentro de los tres años del diagnóstico por
insuficiencia hepática refractaria al tratamiento médico. Este último incluye medidas de sostén y empleo de
anticoagulantes. Como tratamiento quirúrgico se han propuesto diferentes procedimientos de descompresión del sistema
portal y el trasplante hepático.
Enfermedad de Wilson:
En la enfermedad de Wilson la terapia con agentes quelantes ha mejorado considerablemente la sobrevida de estas
pacientes. Algunas de ellas han logrado embarazos a término. Es frecuente encontrar en pacientes con esta entidad aún
no tratada, la presencia de amenorrea, infertilidad y abortos espontáneos, en parte secundarios a las altas
concentraciones de cobre en los tejidos y a las alteraciones hepáticas; el tratamiento con los agentes descritos mejora las
posibilidades de fertilidad. En los casos en que esté presente la cirrosis se observa un aumento de la morbi-mor talidad
materna y fetal.
Trombofilias:
Las trombofilias son un grupo distintivo de anormalidades que pueden inducir un estado procoagulante. Las mismas se
pueden presentar con abortos espontáneos recurrentes, trombosis venosas y arteriales durante el curso del embarazo,
afectando los vasos hepáticos, produciendo insuficiencia hepática y complicando el embarazo. Dentro de los desordenes
procoagulantes existen una serie de trastornos hereditarios tales como las deficiencias de proteína S, proteína C y
antitrombina III, mutaciones y polimorfismos para el factor V Leiden, metilen-tetrahidrofolato reductasa, enzima
convertidora de angiotensina y genes de protrombina; hiperhomosteinemia; y combinaciones de estas patologías. Otros
desordenes procoagulantes comúnmente observados son aquellos asociados con el lupus eritematoso sistémico. El LES
se asocia con anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico, y anticuerpos anti β2 glicoproteína; todos los cuales
pueden producir un síndrome antifosfolipídico, y anormalidades hepáticas que varían entre un infarto hepático y
embolismos venosos.
Alcohol:
La ingestión de alcohol durante el embarazo puede acarrear compromiso fetal-, incluyendo el denominado síndrome
alcohólico fetal. Este cuadro comprende malformaciones congénitas, tales como anormalidades faciales, retardo en el
crecimiento y también alteraciones en el sistema nervioso central. En algunos casos se han demostrado cambios en la
función hepática. En cinco niños estudiados se encontró hepatomegalia y elevación de aminotransferasas y fosfatasa
alcalina. La histología fue anormal en todos los casos con grados variables de infiltración grasa, degeneración centrizonal
de hepatocitos, esclerosis perivenular, fibrosis portal y perisinusoidal y proliferación de canalículos biliares. Uno de los
niños afectados desarrolló cirrosis hepática y várices esofágicas a los ocho años de edad. Las pacientes con enfermedad
hepática crónica pueden presentar frecuentemente disminución en la fertilidad. En los casos de hepatopatía alcohólica es
usual encontrar alteraciones gonadales irreversibles con amenorrea e infertilidad.
Hiperbilirrubinemias familiares:
El efecto del embarazo sobre las hiperbilirrubinemias familiares es variable. En el caso del síndrome de Gilberto no se
observan cambios secundarios al embarazo. Este síndrome se caracteriza por el aumento de bilirrubina indirecta. Por el
contrario, en los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor el predominio es a expensas de bilirrubina directa. Los niveles
de bilirrubina aumentan considerablemente, especialmente durante el tercer trimestre en el síndrome de Dubin-Johnson,
pero no en el de Rotor. Se describe una asociación entre abortos y mortinatos en pacientes con el síndrome de Dubin-
Johnson. El embarazo o el empleo de anovulatorios orales producen frecuentemente un aumento de dos a dos y media
veces de la cifras de bilirrubina en pacientes con esta entidad. Sin embargo, los niveles de ácidos biliares permanecen
normales. A pesar de la ictericia, no es frecuente encontrar prurito durante las alteraciones secundarias a la colestasis en
el síndrome de Dubin-Johnson. La exacerbación transitoria del síndrome durante la gestación al parecer es secundaria a
los efectos colestáticos de los estrógenos que se agregan a las alteraciones en la excreción canalicular de bilirrubina
conjugada presentes en esta entidad.
Embarazo y trasplante hepático:

Aunque no es muy frecuente, existen casos de embarazos a término en pacientes con antecedentes de trasplante hepá-
tico. Los niños de mujeres trasplantadas de hígado presentan un mayor riesgo de prematuridad (35 vs. 11%) y bajo peso
al nacimiento (34 vs. 8,4%), comparado con la población general. La tasa de alteraciones congénitas en estos niños durante
el embarazo es igual a la de la población general. Sin embargo, un estudio reciente muestra una asociación entre el
micofenolato, el aborto en el primer trimestre y anomalías fetales. Las complicaciones maternas están aumentadas en
pacientes con trasplante hepático; así, existe un mayor riesgo de hipertensión arterial, preeclampsia y la necesidad de
realizar una cesárea. El riesgo de hipertensión arterial es mayor en mujeres con tratamiento inmunosupresor con
ciclosporina, seguido de tacrolimus y corticoides. El riesgo de rechazo durante el embarazo no es diferente de las mujeres
no gestantes. Los expertos recomiendan posponer el embarazo al menos 1 año desde el trasplante, donde habitualmente
la función de injerto es óptima, la medicación inmunosupresora requerida para evitar el rechazo y la tasa de infecciones
oportunistas son menores.
Otras Hepatopatias durante el embarazo:
La intoxicación por drogas es infrecuente, dado el uso prudencial de fármacos durante el embarazo, siendo la ingesta de
paracetamol con fines suicidas la causa más común de insuficiencia hepática en el Reino Unido. En este caso particular
debe agregarse a la terapéutica convencional el empleo de acetilcisteína. Las tetraciclinas pueden inducir cambios
hepáticos que son histológicamente similares a los del hígado graso agudo del embarazo.
Las pacientes con severo daño hepático como consecuencia de una enfermedad crónica difícilmente se embarazan dada
la falta de metabolización de los estrógenos propios, comportándose como pacientes que toman anticonceptivos orales.
Sin embargo, mujeres con enfermedades más leves, tales como hepatitis crónica persistente, enfermedad de Wilson
tratada o hepatitis autoinmune, pueden llevar a buen término un embarazo, sin efectos desfavorables sobre la
enfermedad materna. En el segundo y tercer trimestre existe un riesgo aumentado de insuficiencia hepática y hemorragias
por várices esofágicas. El riesgo de hemorragias uterinas posparto también está aumentado por la presencia de
anormalidades de la coagulación.
En años recientes se han descripto embarazos con buena evolución materna y fetal en mujeres con trasplante hepático.
Patología Biliar:
El espectro de enfermedades biliares durante el embarazo incluyen la colecistitis aguda y crónica, la coledocolitiasis y la
pancreatitis aguda. Su incidencia es variable, dependiendo de la población estudiada y de su tendencia genética y por
dieta al desarrollo de patología biliar.
El dolor abdominal es común en la mujer embarazada. Los cambios fisiológicos y anatómicos hacen más dificultoso el
diagnóstico de las patologías quirúrgicas. En general, se debe evitar la evaluación radiológica para no someter al feto a la
exposición radiante. La ultrasonografia es el examen complementario de elección debido a que puede reconocer la
patología biliar en más del 90% de los casos. Siempre que sea posible, el tratamiento debe ser médico, tratando de retardar
la operación hasta el segundo o tercer trimestre. Se debe tener particular cuidado con el empleo de antibióticos,
recomendando en caso necesario el empleo de penicilinas y cefalosporinas. Hasta el 90% de los padecimientos biliares
durante el embarazo pueden ser tratados clínicamente, requiriéndose la cirugía en el 5 al 15% restante.
La colelitiasis:
Es una de las patologías con mayor morbilidad a nivel mundial, las embarazadas no se encuentran exentas de ésta
patología y sus respectivas complicaciones. Se ha reportado una incidencia del 10% de todos los embarazos. Los cálculos
a nivel de la vesícula biliar se subdividen según su composición química, a saber: 75% colesterol, 25% pigmentos biliares.
El mecanismo básico en la producción de los cálculos es la sobresaturación de los componentes de la bilis que exceden su
máxima solubilidad, además se asocia estasis biliar, cristales de calcio en la bilis, y ante la presencia de hipercolesterolemia
se inicia la formación de cálculos. Los factores de riesgo bien definidos que se describen son: edad, sexo femenino,
obesidad, historia familiar. El cuadro clínico se caracteriza por ser inespecífico, ocasionalmente pueden presentar dolor
en el hipocondrio derecho, intolerancia a las comidas grasas, pero en la mayor parte de las pacientes es un hallazgo
ocasional o por el inicio de algunas de las complicaciones asociadas con la colelitiasis, como el cólico biliar o colecistitis
aguda. La paciente embarazada con dolor en el hipocondrio derecho debería ser evaluada primeramente mediante
ultrasonido, ya es una prueba no invasiva y rápida. Los litos son detectados en un 95-98% de los estudios. El manejo de la
colelitiasis no complicada es expectante en algunos pacientes, colecistectomía, y en caso de las embarazadas idealmente
diferir la cirugía al período postparto, siempre y cuando no existan complicaciones asociadas.
El cólico biliar:
Puede presentarse en un tercio de las pacientes con colelitiasis, es causado por una obstrucción transitoria por los cálculos
en el conducto cístico, es de inicio súbito, en hipocondrio derecho, irradia a zona interescapular o al hombro derecho, se
asocia con nauseas y vómitos, con una duración aproximadamente de 15 minutos a 3 horas, persistente, no es como el
cólico intestinal y disminuye en forma gradual. La frecuencia del ataque es variable, fluctuando desde una molestia casi
continua hasta episodios con muchos años de intervalo. La intolerancia a los alimentos grasosos, dispepsia, indigestión,
pirosis, flatulencia, náusea son otros síntomas asociados con patología biliar. Dentro del diagnóstico diferencial se debe
considerar la hernia hiatal, úlcera duodenal y el infarto de miocardio. En éstos casos se maneja con analgésicos
convencionales y en casos extremos se utiliza Demerol. La Morfina que también se ha utilizado puede producir
constricción del esfínter de Oddi incrementando el dolor.
La colecistitis Aguda: afecta un 10 % de la población en las sociedades orientales. En el 90% de los casos, la colecistitis
aguda es causada por la presencia de cálculos biliares que obstruyen el conducto cístico, otras causas pueden ser
enfermedad severa, consumo de alcohol y, en raras ocasiones, tumores de la vesícula biliar. En los países en vías de
desarrollo infecciones parasitarias como ascariasis son una causa común de obstrucción de las vías biliares. Una vez que
el conducto cístico se obstruye la bilis queda atrapada se concentra y causa irritación y aumento de la presión en la
vesícula. El trauma resultante en la pared de la vesícula induce la liberación de prostaglandina I2 y E2, las cuales median
una respuesta inflamatoria. La infección secundaria por flora entérica como Escherichia coli, Klebsiella o Estreptococcus
faecalis complica el 5% de los casos. El ataque puede iniciar posterior a una comida altamente grasosa. La presentación
clínica es similar a las pacientes no embarazadas. Síntomas comunes incluyen nausea, vómito, anorexia, intolerancia a los
alimentos grasos, dispepsia y dolor abdominal, que se localiza en el hipocondrio derecho. El signo de Murphy puede se
encuentra con menor frecuencia en las pacientes embarazadas. Los pacientes pueden tener una historia de un cólico biliar
previo, pero muchas han sido asintomáticas antes de la presentación. En casos más severos la paciente puede tener
ictericia moderada o tener apariencia séptica. Aunque la mayoría de los casos de colecistitis se resuelven por sí solos se
recomienda la colecistectomía, sobre todo cuando el problema es recurrente o asocia una pancreatitis secundaria.
La colecistitis crónica:
Es causada por ataques leves y repetitivos de colecistitis aguda que producen un engrosamiento de las paredes de la
vesícula biliar y fibrosis de la misma, lo cual provoca finalmente la pérdida de su capacidad para concentrar y almacenar
la bilis. La ingestión de alimentos grasos puede agravar los síntomas de colecistitis debido a la ausencia de la biliar para el
proceso de la digestión de los alimentos. Esta patología es mucho más frecuente en las mujeres, por encima de los 40 años
y multíparas. La colecistitis crónica predispone a la colecistitis aguda, cálculos del colédoco y adenocarcinoma de la
vesícula. La frecuencia de todas éstas complicaciones aumenta a medida que aumenta el tiempo que los cálculos han
estado presentes.
Coledocolitiasis:
En la coledocolitiasis los cálculos pueden atravesar el conducto cístico y penetrar al colédoco, pero a menudo se enclavan
en el ámpula de Vater, produciendo los síntomas por obstrucción al flujo de la bilis. El número de cálculos en el colédoco
pueden ir desde 1 a 100 cálculos. A veces estos pueden pasar en forma espontánea al duodeno. Los síntomas clínicos
principales son: cólico biliar, colangitis, ictericia de predominio directo, pancreatitis o la combinación de éstos. La colangitis
es provocada por infección bacteriana de un árbol biliar no obstruido o con obstrucción parcial, y se puede ver asociada
con la coledocolitiasis en un 70% de los casos, neoplasias, quistes pancreáticos o divertículos duodenales. La tríada de
Charcot es desde tiempos antiguos la descrita en los casos de colangitis aguda y se compone de: cólico biliar, ictericia y
fiebre. En algunos casos se puede asociar con coluria y acolia. En aquellos casos de una colangitis aguda complicada con
shock séptico se denomina la pentalogía de Raynauld y se compone de cólico biliar, ictericia, fiebre, alteración del sensorio
e hipotensión. Dependiendo en el progreso de la enfermedad pueden existir abscesos hepáticos múltiples. Los
microorganismos que normalmente se asocian son la Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas y enteroccoccus, y un 15%
de anaerobios. Puede existir en algunos casos poco frecuentes la presencia de un cálculo grande que perfora el conducto,
se penetra al intestino, donde viaja y se impacta a nivel del ileón terminal produciéndose el síndrome de Bouveret.
Diagnóstico Diferencial Patología Inflamatoria De Las Vías Biliares
Signos Síntomas Cólico Biliar Colecistitis aguda Colecistitis crónica Colangitis

Ubicación dolor Epigastrio CSD CSD CSD
Duración dolor Menos 3 h Mayor 3 h Variable Variable
Masa No masas Masa CSD Variable No masas
Fiebre Variable No Variable Presente
Leucocitosis No Variable Variable Presente
Amilasemia Normal Variable Normal Variable
Complicaciones:
1. Perforación con peritonitis secundaria
2. Colangitis Ascendente
3. Colangitis Supurativa
4. Empiema
5. Adenocarcinoma de vesícula
6. Abscesos intrahepáticos
7. Cirrosis biliar secundaria
8. Obstrucción del Píloro (Síndrome Bouveret)
9. Obstrucción del Intestino Delgado
10. Hidrops Vesicular.
Diagnostico:
Laboratorio: Los exámenes de laboratorio que son de ayuda para establecer diagnóstico son:
Leucograma Leucocitosis desviación izquierda

Fosfatasa alcalina Aumentada
Aminotransferasa sérica Aumentada
Alanina aminotransferasa Aumentada (2.5 veces)
Bilirrubina directa Aumentada
Amilasa sérica Aumentada
Un Leucograma elevado y fosfatasa alcalina sérica elevada se asocian con colecistitis aguda, sin embargo estos índices
están normalmente elevados durante el embarazo y no son útiles en la evaluación de la paciente embarazada. Niveles
elevados de amilasa y lipasa indican pancreatitis asociada.
Ultrasonido: Es el método diagnóstico utilizado con mayor frecuencia en la actualidad .La literatura describe un 95% de
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de patología de vías biliares por ultrasonido. La extensa evidencia ha
demostrado su inocuidad durante el embarazo. Los hallazgos ultrasonográficos que sugieren colecistitis aguda también se
pueden observar durante el embarazo e incluyen edema de pared (>3mm), fluido pericolecístico, cálculos y el signo
sonográfico de Murphy.La dilatación del ducto intra y extrahepático se observa en asociación con coledocolitiasis y el
síndrome de Mirizzi.
Rayos X simple de abdomen: Este método diagnóstico sencillo y barato puede ser de gran ayuda para evidenciar cálculos
radiopacos, dilatación de asas intestinales, presencia de asas centinelas, aire subdiafragmático y niveles hidroaéreos. Se
puede utilizar en la mujer embarazada sin temor a riesgo por su baja dosis de radiación.
Colangiografía IV: La Colangiografía por vía IV puede ser exitosa para valorar la litiasis siempre y cuando el paciente no se
encuentre ictérico o presente datos sugestivos de colangitis ascendente. Con el avance en el diagnóstico por ultrasonido
ha caído en desuso éste tipo de examen diagnóstico.
Tomografía Axial Computarizada (TAC): El avance en la tecnología diagnóstica por imágenes ha permitido que el
diagnóstico de patología de las vías biliares se realice con éxito con el TAC, la dosis de radiación es mínima y no riesgosa
para su uso en la mujer embarazada. El inconveniente actual es que no se cuenta con éste método diagnóstico accesible
a toda la población, además se asocia su alto costo económico.
Resonancia Magnética: Al igual que el TAC viene a ofrecer métodos diagnósticos muy precisos, no invasivos, altamente
costosos, y con poca accesibilidad en nuestro medio. Como método diagnóstico se recomienda su utilización si se
sospechan litos en los ductos extrahepáticos y no han podido ser demostrados en el ultrasonido.
CPRE: La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica es el mejor método diagnóstico en la actualidad para la

coledocolitiasis, con un 95% de sensibilidad y especificidad. Además asocia la posibilidad de ser terapéutica porque
permite la remoción del cálculo enclavado.
Cintigrafía Hepatobiliar: La Cintigrafía Hepatobiliar puede confirmar o descartar el diagnóstico de colecistitis aguda con
un alto grado de sensibilidad y especificidad. Se utiliza el tectenium 99 IV que permite valorar la presencia o exclusión de
la vesícula y la vía biliar.
Tratamiento Médico: El tratamiento inicialmente es médico, si no se asocia a colangitis, pancreatitis o íleo obstructivo y
consiste en:
- NVO
- Hidratación IV
- SNG ( vómitos persistentes)
- Analgésicos: la indometacina puede revertir la inflamación de la vesícula y es seguro durante el segundo trimestre del
embarazo.
- Antibióticos: se utilizan si no hay mejoría en 12-24 horas o si se notan hallazgos sistémicos. Se prefiere el uso de
Ampicilina intravenosa.
- Vigilar evolución por 24 a 48 horas.

La evolución de la paciente satisfactoria permite diferir cualquier tipo de cirugía al periodo posparto, si la clínica persiste
o empeora debe valorarse la posibilidad de tratamiento quirúrgico. En algunos casos severos y con clara contraindicación
para cirugía el drenaje percutáneo puede ser heróico para poder posponer la cirugía para un momento más adecuado del
embarazo o posparto. Algunos autores prefieren la cirugía para prevenir recaídas así como complicaciones futuras. Los
pacientes que se presentan con colecistitis aguda y coledocolitiasis sintomática durante el embarazo deben ser
considerados de alto riesgo. La incidencia se reporta en 1 de cada 1200 embarazos. Si ocurren complicaciones como
colangitis o pancreatitis calculosa, la mortalidad materna se aproxima al 15% y la mortalidad fetal se aproxima al 60% de
los casos.
Tratamiento Quirúrgico: Las indicaciones para valorar la cirugía son:
- Ataques repetitivos de cólico biliar
- Falla al tratamiento médico
- Sospecha de perforación con peritonitis asociada
- Toxicidad severa
- Ictericia obstructiva
- Casos en que no se puede excluir el diagnóstico de Apendicitis Aguda.
Recientemente se ha aprobado la intervención quirúrgica temprana para la intervención del tracto biliar durante el
embarazo. Lu y colegas retrospectivamente revisaron 78 embarazos complicados por enfermedad biliar y compararon el
resultado de los pacientes manejados conservadoramente con los resultados de los pacientes a los que se les realizó una
intervención quirúrgica. Ellos reportaron una menor estancia hospitalaria y una tasa reducida de nacimientos pretérmino
en los pacientes manejados quirúrgicamente y concluyeron que el manejo quirúrgico de la enfermedad biliar durante el
embarazo es seguro. Otros autores sugerentes del manejo quirúrgico temprano reportaron menor uso de medicamentos
y menor tasa de complicaciones de por vida. Se realiza la colecistectomía por la técnica habitual, con una incisión subcostal
de Kocher como si no se tratara de una paciente embarazada, cuidando de no manipular excesivamente el útero. En la
experiencia de autor no se han reportado complicaciones graves ni pérdida fetal. Actualmente con el avance de la cirugía
laparoscópica ha tomado un gran auge en la mujer embarazada con resultados alentadores. De los casos descritos en la
literatura internacional tratados por laparoscopía Vega Chavage reporta un 3.7% de pérdida fetal posterior al
procedimiento videolaparoscópico, sin morbilidad materna. En un estudio de 61 casos reportados de colecistectomía
laparoscópica en pacientes embarazadas, Barone y colegas documentaron tan solo 3 abortos espontáneos y 2 casos de
parto prematuro. Todos los abortos espontáneos ocurrieron en una serie, y dos de estos pacientes asociaron pancreatitis
calculosa. Todos los casos de parto pretérmino ocurrieron remotamente desde el tiempo de la cirugía. Dentro de las
ventajas descritas para la cirugía laparoscópica se enumeran:
1. Menores complicaciones infecciosas postquirúrgicas
2. Menor efecto narcótico sobre el producto
3. Menor hipoventilación materna postquirúrgica.
4. Recuperación materna rápida.
5. Disminuye costos.
En general, las recomendaciones para la cirugía en la paciente embarazada se resumen en:
- Diferir el procedimiento quirúrgico al período postparto y si no idealmente al II trimestre (en el I trimestre aumenta la
incidencia de aborto espontáneo y en III trimestre aumenta la posibilidad de parto pretérmino.
- La cirugía en el I y III trimestre se puede realizar por laparoscopía o cirugía a cielo abierto. En el III trimestre idealmente
debe ser a cielo abierto (laparotomía exploratoria) y se recomienda asociar uteroinhibición postoperatoria profiláctica.
- El uso de una técnica abierta para la entrada, insuflación de 12 mmHg, mantener una posición en decúbito lateral
izquierdo minimiza el riesgo para el feto y ayuda a mantener un flujo placentario adecuado durante la cirugía.
- En los casos de coledocolitiasis con o sin pancreatitis asociada, el método ideal es la ERCP con esfinterotomía para la
extracción del lito o la colocación de un stent, con una tasa de 95% de éxito y altamente segura durante el embarazo.
Enfermedades pancreáticas y embarazo:
La pancreatitis aguda (PA) es un problema común, con una incidencia anual de 5 a 80 por 100.000 habitantes. La incidencia
de la PA en el embarazo varía y es aproximadamente de 1 en 1.000 a 1 en 100.000 nacimientos. La amplia variación en la
incidencia está influenciada por la prevalencia de su factor etiológico más importante, esto es, la litiasis vesicular. Mientras
que la pancreatitis biliar complicó 1 de 3.300 embarazos en un hospital público grande en Dallas, Texas, en el sur de
California, 1 de cada 1.500 mujeres fueron afectadas. En un estudio retrospectivo estadounidense que se extendió 10
años, Legro y Laifer identificaron 25 casos de PA en embarazos. Once de esas 25 pacientes fueron diagnosticadas en el
primer trimestre de la gestación, cuando los médicos tuvieron que distinguir claramente entre la hiperemesis gravídica y
la PA. En otro estudio, 43 mujeres embarazadas de 147.197 fueron diagnosticadas con PA; 19% estaba en el primer
trimestre, 26% en el segundo trimestre y 53% en el tercer trimestre (una fue postparto), demostrando que la PA fue más
común con el avance de la edad gestacional, paralelamente con el aumento de la frecuencia de la enfermedad litiásica en
el embarazo.
Revisiones antiguas de la PA en el embarazo reportaron tasas de mortalidad materna y fetal tan altas como del 20% y 50%,
respectivamente. Estos datos, de la era pre colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER) y pre colecistectomía
laparoscópica, ya no tienen más valor. Los reportes contemporáneos documentan resultados mucho mejores de la PA en
el embarazo, porque el manejo de la PA de origen biliar ha sufrido cambios sustanciales. Hernández y col. En 2007, basados
en la experiencia de un único centro durante 10 años, reportaron 34 episodios de PA sin muertes maternas y con pérdida
fetal en sólo el 4,7%. Date y col. En 2008, compararon el manejo conservador y el quirúrgico de la colecistitis en el
embarazo y no encontraron diferencias en la mortalidad fetal (1,1% vs 1,2%, P = 0,57) y no hubo mortalidad materna. Los
mayores cambios son la disponibilidad de muchas opciones en el diagnóstico abdominal por imágenes y las opciones
terapéuticas menos invasivas. Además de la ecografía abdominal, se cuenta en la actualidad con ecografía endoscópica,
colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) y CPER. La introducción de la colecistectomía laparoscópica en
1986 es un hito que redujo la morbilidad de las intervenciones quirúrgicas mediante cirugía abdominal abierta, aún en las
pacientes embarazadas de alto riesgo. Por sobre todo, las aplicaciones seguras de la CPER terapéutica y de la
esfinterotomía endoscópica, han permitido postergar la colecistectomía hasta períodos más seguros del embarazo o
postparto.
Las asociaciones etiológicas de la PA durante el embarazo son similares a aquellas en la población general. La PA en el
embarazo se asocia más frecuentemente con la litiasis vesicular o la hipertrigliceridemia. Los cálculos son la causa más
común de PA durante el embarazo, responsables por más del 70% de los casos. La incidencia de enfermedades
relacionadas con la litiasis, incluyendo colecistitis aguda y pancreatitis biliar complicando el embarazo es de 0,05%-0,8%.
Aún en pacientes que tuvieron previamente una colecistectomía, puede existir una etiología biliar. La prevalencia de
microlitiasis después de la colecistectomía es de 5%-10%. La patogénesis de la PA en la enfermedad litiásica se atribuye al
alojamiento o impacto de un cálculo o microlitiasis en la ampolla de Vater, iniciando la activación prematura del
tripsinógeno intraacinar a tripsina.
PA de etiología biliar en el embarazo
La tasa de prevalencia de litiasis varía con la etnicidad: los indios nativos americanos, mexicanos, latinoamericanos e indios
pima, todos tienen una alta incidencia, mientras que ésta es más baja en Asia y África. Muchos estudios han reportado
una incidencia alta de litiasis en la población de los estados del norte de la India. La litiasis vesicular está fuertemente
relacionada con el síndrome metabólico, un problema con una incidencia en crecimiento en todo el mundo. La pérdida
rápida de peso es un factor recientemente reconocido para la formación de microlitiasis y cálculos. Aunque el embarazo
en sí mismo es un factor de riesgo, éste aumenta con la paridad. El aumento de peso y los cambios hormonales
predisponen a la mujer embarazada a la formación de barro biliar y de cálculos. La identificación de una etiología biliar
para la PA es importante porque, al igual que en la paciente no embarazada, la recurrencia de los episodios de PA ocurrirá
en un tercio a dos tercios de las pacientes a menos que los cálculos sean removidos.
Patogénesis de la incidencia aumentada de litiasis en el embarazo
La secreción de colesterol en la bilis hepática aumenta en el segundo y tercer trimestres del embarazo en comparación
con los ácidos biliares y fosfolípidos, llevando a una bilis supersaturada; además, los volúmenes en ayunas y postprandial
de la vesícula son mayores, con una tasa y volumen de vaciamiento reducidos. Este gran volumen residual de bilis
supersaturada en la vesícula de la paciente embarazada lleva a la retención de cristales de colesterol y eventualmente a
la litiasis. La formación de barro biliar y cálculos está fuertemente asociada con la frecuencia y número de gestaciones.
Hasta el 10% de las pacientes desarrollan cálculos o barro en el curso de cada embarazo, siendo factores de riesgo la
obesidad y la leptina sérica aumentada. Después del parto, la motilidad de la vesícula retorna a la normalidad y el barro
así como los cálculos pueden desaparecer.
En la evaluación de las pacientes embarazadas con PA las cuatro preguntas importantes para ser contestadas son: 1)
¿Tiene la paciente una PA (establecimiento del diagnóstico y descarte de otras causas)?; 2) ¿Si se trata de una PA, cuál es
la gravedad prevista?; 3) ¿Hay una etiología biliar? y 4) ¿En qué trimestre está el embarazo?. La respuesta a la última
pregunta determina la elección de los estudios por imágenes y el modo de la terapéutica.
En el manejo inicial, los análisis en sangre se hacen para establecer el diagnóstico de PA y para evaluar la severidad. Los
niveles séricos de amilasa y lipasa son marcadores confiables de PA durante el embarazo. El nivel sérico de lipasa no
cambia durante el embarazo y el de la amilasa es normal o sólo levemente aumentado. Las alteraciones en la química
sanguínea en el embarazo normal no obstaculizan la evaluación de la gravedad. La elevación de los niveles séricos de la
alanina aminotransferasa a > 3 veces el límite superior normal es un marcador bioquímico muy sensible de pancreatitis
biliar. Cualquier anormalidad de las enzimas hepáticas y de la bilirrubina, así como un cambio rápido en los niveles debe
sugerir una etiología biliar.
Estudios por imágenes
La ecografía abdominal (EA) sin irradiación del feto es la técnica de imágenes inicial de elección para identificar una
etiología biliar. La litiasis, como una causa potencial de PA, es identificada por la EA en la mayoría de los casos. No obstante,
no es sensible para la detección de cálculos en la vía biliar principal (VBP) o barro. Cuando se sospecha un cálculo en el
conducto biliar común basado en anomalías en la EA o bioquímicas, la ecografía endoscópica (EE), un procedimiento semi-
invasivo sobre el árbol biliar, es una modalidad precisa para detectar cálculos en la VBP. Sin embargo, la EE requiere
equipamiento costoso, sedación endovenosa y experiencia técnica. La EE puede ser considerada el mejor estudio por
imágenes para evaluar la VBP, pero no para los cálculos en la vesícula. En manos experimentadas, cálculos pequeños así
como barro biliar pueden ser detectados con la EE, pero es operador dependiente. La EE es apropiada antes de considerar
la CPER terapéutica en pacientes en donde los estudios por imágenes no invasivos, como la CPRM no están disponibles,
están contraindicados o no son concluyentes. La EE tiene un alto valor predictivo positivo, cercano al 100% para detectar
cálculos en la VBP y, en muchas ocasiones, es superior a la CPRM. La EE supone no exposición a radicación y es
extremadamente segura, excepto por un riesgo mínimo relacionado con la sedación. Si se detecta un cálculo en la vía
biliar, puede realizarse una CPER con esfinterotomía después del estudio de la EE con la misma sedación.
La resonancia magnética nuclear (RMN) y la CPRM proveen un gran campo multipolar de imágenes del cuerpo con
excelente contraste de los tejidos blandos e imágenes del sistema de conductos bilio-pancreáticos. La CPRM no requiere
ninguna inyección de contraste y no tiene riesgo de lesión renal. La CPRM es el método preferido para evaluar la VBP en
muchas situaciones clínicas. Hay pocos datos sobre la seguridad de la RMN en el primer trimestre del embarazo. Algunos
autores han manifestado preocupación sobre lesión térmica al feto en el primer trimestre.
De acuerdo con el Safety Committee of the Society for Magnetic Resonance Imaging, los procedimientos de RMN están
indicados en las mujeres embarazadas si otras formas de diagnóstico por imágenes no ionizantes son inadecuadas, o si el
examen brinda información importante que, de otra manera, requeriría exposición a la radiación ionizante (por ejemplo,
rayos X, tomografía computada [TC], etc.). La pancreatitis biliar se asocia generalmente con pequeños cálculos vesiculares
y barro, Los cálculos ductales pequeños, en particular, localizados en la VBP distal podrían ser pasados por alto con la
CPRM. La claustrofobia sigue siendo la mayor barrera para el uso de la CPRM y la RMN.
La TC del abdomen es la modalidad de diagnóstico por imágenes más comúnmente utilizada en el diagnóstico y
posteriormente en la evaluación de la gravedad de la PA entre los adultos. No está recomendada en las mujeres
embarazadas debido al temor de exposición del feto a la radiación. En general, la TC no es la modalidad de imágenes
preferida, en todos los trimestres, en vista de un pequeño riesgo de radiación al feto.
La CPER exclusivamente como examen para el diagnóstico ha perdido su valor debido a los riesgos de irradiación,
incidencia de PA post procedimiento y la disponibilidad de procedimientos más seguros, como la EE o la CPRM. La CPER
incrementa el riesgo de complicaciones y de muerte desde el 5% al 10% y del 0,1% al 0,2%, respectivamente. No obstante,
la utilidad clínica de la CPER terapéutica, cuando está indicada, es incuestionable. La obstrucción biliar persistente
empeora el pronóstico, aumenta la gravedad de la PA y predispone a la colangitis bacteriana. La CPER junto con la
esfinterotomía ayuda a extraer los cálculos impactados y drena la bilis infectada en la PA grave [46]. Varios reportes han
mostrado que la CPER puede ser realizada exitosamente en el manejo de la coledocolitiasis sintomática en el embarazo.
Una preocupación mayor con este procedimiento es la radiación ionizante peligrosa para el feto. Tham y col, reportaron
su experiencia con la CPER en el embarazo (15 pacientes en 5 años), con medición de la dosis de radiación fetal. La dosis
de radiación fetal puede ser reducida a niveles menores que los considerados teratogénicos. Kahaleh y col, evaluaron 17
CPER realizadas en mujeres embarazadas, entre enero de 1995 y agosto de 2003. Reportaron una edad gestacional
promedio de 18,6 semanas, un tiempo promedio de fluoroscopía de 14 segundos y una radiación fetal estimada de 40
mrad.
Limitando el tiempo de fluoroscopía, protegiendo la pelvis y el feto con plomo y evitando las radiografías directas, la dosis
de radiación fetal puede reducirse bastante por debajo de las dosis máximas permisibles. La realización de una CPRM o
una EE antes de la CPER ayuda para identificar pacientes que requieren CPER terapéutica, reduciendo – por lo tanto – el
número de CPER.
Manejo:
Varias de las recomendaciones siguientes están basadas mayormente en opiniones expertas solamente, no confirmadas
por ensayos controlados, randomizados y doble ciego. Las dificultades para realizar dichos estudios en pacientes
embarazadas críticamente enfermas son obvias.
Nutrición:
Aunque se pueden alcanzar resultados exitosos en pacientes obstétricos que requieren nutrición parenteral, la frecuencia
de las complicaciones maternas secundarias a los catéteres venosos centrales insertados centralmente es mayor que la
reportada en pacientes no embarazadas. Los catéteres venosos centrales insertados periféricamente pueden ser
preferibles cuando la nutrición parenteral es requerida durante el embarazo. La nutrición enteral mediante alimentación
naso-yeyunal es preferible a la nutrición parenteral total en pacientes con PA severa. La nutrición enteral es fisiológica,
ayuda a la flora intestinal a mantener la inmunidad de la mucosa intestinal y reduce la translocación de bacterias, mientras,
simultáneamente, evita todos los riesgos de la NPT.
Antibióticos:
El tema del uso profiláctico de los antibióticos es muy controversial y la elección de los antibióticos en el embarazo es
difícil. Sin embargo, ante la sospecha de colangitis no hay controversias en relación con la necesidad de una terapia
antibiótica apropiada. Las pacientes con una PA leve, tamaño normal de la VBP, sin evidencia de colangitis, no necesitan
antibióticos. En una paciente embarazada hay preocupaciones relacionadas con la transferencia transplacentaria del
antibiótico al feto, con riesgo de teratogenicidad. El metronidazol pasa libremente a través de la placenta. No obstante,
estudios recientes no muestran ninguna asociación con un riesgo aumentado de efectos teratogénicos con el
metronidazol. El imipenem, un antibiótico perteneciente a la clase de los carbapenem, tiene un amplio espectro de
actividad. Está clasificado en la actualidad como categoría C en términos de riesgo para el feto. Aunque limitados estudios
en animales no han mostrado riesgo teratogénico ni efectos fetales adversos, no hay disponibles datos en humanos. Las
quinolonas han sido clasificadas como categoría C debido a los efectos adversos que se han notado en algunos estudios
en animales. No obstante, no hay estudios adecuados en humanos; los beneficios pueden contrapesar los riesgos. La
ampicilina-sulbactam y la piperacilina-tazobactam están clasificadas como categoría B sin evidencia de riesgo en humanos.
Sin importar el régimen inicial de drogas, la terapia se debe modificar de acuerdo con los organismos recuperados en los
cultivos de sangre y el estado clínico del paciente.
Manejo de la causa subyacente:
Manejo de la litiasis: en las mujeres embarazadas con litiasis vesicular y cálculos en la VBP, una decisión de importancia
es la elección del procedimiento para limpiar la VBP de cálculos. La segunda decisión es el momento y el abordaje para la
colecistectomía. Los factores que pueden influir en la decisión incluyen el trimestre del embarazo, la presencia o ausencia
de dilatación en la VBP, colangitis y la gravedad de la PA. Las pacientes con PA biliar deben ser evaluadas para una
colecistectomía temprana para prevenir la recidiva de la PA más adelante durante el embarazo, cuando puede ser más
serio y peligroso. Es un concepto quirúrgico bien respetado que el segundo trimestre es el mejor período para la cirugía,
porque durante el mismo la organogénesis está completa y el útero no es tan grande como para obliterar la visión
quirúrgica para el abordaje laparoscópico. Se ha reconocido que la colecistectomía durante el 2º trimestre es segura tanto
para la madre como para el feto.
La colecistectomía laparoscópica en la mujer embarazada ofrece todas las ventajas de la cirugía laparoscópica en las
pacientes no embarazadas: reducción en la estadía hospitalaria, disminución del uso de narcóticos y rápido retorno a una
dieta regular, comparado con la cirugía abierta en una mujer embarazada. En el segundo trimestre, el útero grávido no
interfiere con la visualización del campo operatorio. Las indicaciones para la cirugía en el embarazo son la gravedad de los
síntomas, ictericia obstructiva, colecistitis aguda no tratable médicamente y peritonitis.
Cuatro estudios retrospectivos comparado la colecistectomía abierta con la laparoscópica no hallaron diferencias
significativas en los resultados maternos y fetales. Gouldman y col. revisaron la literatura mundial disponible sobre
colecistectomía laparoscópica en embarazadas y encontraron 107 pacientes que habían sido colecistectomizadas durante
el embarazo. La mayoría habían sido realizadas durante el 2º trimestre, con 10 y 16 pacientes en el 1º y 3º trimestre,
respectivamente. El parto prematuro fue raro, con sólo 2 de 16 pacientes reportadas (12,5%) en el 3º trimestre, que
desarrollaron un trabajo de parto pretérmino y que fueron tratadas exitosamente con tocolíticos. Los resultados globales
fueron buenos con excelente sobrevida materna (100%) y fetal (96%). Hay una opinión reciente que establece que cuando
la intervención quirúrgica está justificada, la colecistectomía laparoscópica puede ser realizada con seguridad en cualquier
trimestre, pero es una opinión minoritaria. La realización de la colecistectomía es deseable en el segundo trimestre cuando
la organogénesis está completa y los abortos espontáneos son menos frecuentes que en el primer trimestre.
La CPER con esfinterotomía y limpieza de los cálculos en la vía biliar está indicada en pacientes con PA severa, con
colangitis, con fuerte evidencia de obstrucción biliar persistente y en aquellas ya colecistectomizadas, así como en
pacientes que son pobres candidatas para el tratamiento quirúrgico. Las mujeres embarazadas en el 1º y 3º trimestre que
no son candidatas ideales para la colecistectomía caen en esta última categoría. La esfinterotomía biliar, más que la
colecistectomía, puede ser apropiada cuando los cálculos en la VBP son detectados y la colecistectomía tiene que ser
retrasada por el embarazo. La efectividad de la esfinterotomía para prevenir episodios ulteriores de pancreatitis biliar,
como una alternativa a la colecistectomía en pacientes con alto riesgo, ha sido demostrada. La indicación de CPER en
pacientes con pancreatitis grave sin colestasis significativa es controversial. En la actualidad, no hay evidencia que la CPER
terapéutica sea requerida en todas las pacientes con barro biliar, durante el embarazo.
El rol de la esfinterotomía terapéutica en el manejo de las pacientes embarazadas con PA sin cálculos en la VBP sigue
siendo controversial. Algunos abogan por la colocación de un stentbiliar más que realizar la esfinterotomía y extracción
de cálculos y, por lo tanto, eliminar las complicaciones que acompañan a la esfinterotomía. Farca y col.
colocaron stents biliares de 10F sin esfinterotomía en 10 pacientes, todas las cuales tuvieron embarazos no complicados,
con partos normales. Todas fueron sometidas a una nueva CPER con extracción del stent y esfinterotomía post parto y en
8 se extrajeron cálculos. En 2 pacientes, el stent quedó en su lugar por 7 y 8 meses, respectivamente, sin desarrollo de
oclusión y/o colangitis. Sin embargo, la colocación de stents conlleva riesgos de oclusión del mismo y colangitis y la
necesidad de un segundo procedimiento.
Pancreatitis hiperlipidémica: la hipertrigliceridemia es la segunda causa más común de PA, cuando los triglicéridos en
suero son > 1000 mg/dL. En el tercer trimestre del embarazo, los niveles de triglicéridos séricos se elevan 3 veces. Se
piensa que ello obedece a un aumento, inducido por los estrógenos, en la síntesis de los triglicéridos y en la secreción de
lipoproteínas de muy baja densidad. La hipertrigliceridemia puede ser más severa en las personas con hiperlipidemia
familiar, predisponiéndolas a desarrollar una pancreatitis. Causas raras de PA que necesitan ser consideradas en el
diagnóstico diferencial son la hiperemesis en el primer trimestre, hiperparatiroidismo, preclampsia y mutaciones genéticas
y el hígado graso agudo del embarazo. La PA puede también complicar el curso de una púrpura trombocitopénica
trombótica durante el embarazo y la hipertensión inducida por el embarazo. Los medicamentos y el alcoholismo son
causas extremadamente raras de PA en el embarazo.
No existen en la actualidad recomendaciones formales para el tratamiento de la hipertrigliceridemia en el embarazo. El

tratamiento de la PA hipertrigliceridémica es mayormente de apoyo. El mismo incluye dieta baja en grasas, terapia
antihiperlipidémica, insulina (para aumentar la actividad de la lipoproteína lipasa) heparina (para incrementar dicha
actividad) e incluso, plasmaféresis.

Enfermedades Hepaticas, Biliares y Pancreaticas

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Enfermedades Hepaticas, Biliares y Pancreaticas

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Enfermedades del Hígado, Vesícula Biliar, Páncreas y Embarazo

El embarazo produce ciertas alteraciones de la función hepática:

1. Disminución de los niveles de albumina:

Clasificación de la patología hepática durante el embarazo.

Enfermedades hepáticas propias del embarazo

-Esteatosis aguda del embarazo

-Eclampsia y preeclampsia (Síndrome HELLP)

Enfermedades hepáticas sobreimpuestas al embarazo

-Hepatitis viral (A, B, C, D, E, herpética)

-Litiasis biliar y colecistitis

Enfermedades hepáticas preexistentes al embarazo

-Cirrosis biliar primaria

-Enfermedad de Wilson Síndrome de Dubin-Johnson

Tiempo de ocurrencia de las enfermedades hepáticas en el embarazo

Primero o segundo trimestre Tercer trimestre

-Ictericia con hiperémesis gravídica -Colestasis del embarazo

Enfermedades del Hígado propias del Embarazo:

Colestasis del Embarazo:

Hígado Graso Agudo del Embarazo:

Alteraciones hepáticas relacionadas con la toxemia del embarazo:

2. Hemorragia periporuil y del tracto portal.

Diagnóstico diferencial del síndrome HELLP

Coagulopatías trombóticas Desordenes por consumo Misceláneas

Síndrome HELLP Hígado graso agudo del embarazo

Algoritmo para el tratamiento del síndrome de Hellp

Referir a un centro terciario de asistencia especializada

Administrar sulfato de magnesio IV

Administrar drogas antihipertensivas si la PAS >160

Menos de 24 semanas (límite de la viabilidad) Igual o mayor de 34 semanas

Distress fetal Si parto

24-34 semanas Completar curso de esteroides (24-48 horas de latencia)

Recientemente se ha recomendado la administración de dexametasona en aquellas mujeres con trombocitopenia aislada

Hematoma Subcapular y Rotura Hepatica:

Embarazo y trasplante hepático:

Otras Hepatopatias durante el embarazo:

Diagnóstico Diferencial Patología Inflamatoria De Las Vías Biliares

Signos Síntomas Cólico Biliar Colecistitis aguda Colecistitis crónica Colangitis

1. Perforación con peritonitis secundaria

7. Cirrosis biliar secundaria

8. Obstrucción del Píloro (Síndrome Bouveret)

9. Obstrucción del Intestino Delgado

10. Hidrops Vesicular.

Leucograma Leucocitosis desviación izquierda

CPRE: La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica es el mejor método diagnóstico en la actualidad para la

- SNG ( vómitos persistentes)

- Vigilar evolución por 24 a 48 horas.

Tratamiento Quirúrgico: Las indicaciones para valorar la cirugía son:

- Ataques repetitivos de cólico biliar

- Falla al tratamiento médico

- Sospecha de perforación con peritonitis asociada

- Casos en que no se puede excluir el diagnóstico de Apendicitis Aguda.

1. Menores complicaciones infecciosas postquirúrgicas

2. Menor efecto narcótico sobre el producto

3. Menor hipoventilación materna postquirúrgica.

4. Recuperación materna rápida.

En general, las recomendaciones para la cirugía en la paciente embarazada se resumen en:

Enfermedades pancreáticas y embarazo:

PA de etiología biliar en el embarazo

Patogénesis de la incidencia aumentada de litiasis en el embarazo

Estudios por imágenes

Manejo de la causa subyacente:

No existen en la actualidad recomendaciones formales para el tratamiento de la hipertrigliceridemia en el embarazo. El

Вам также может понравиться