DISTÚRBIOS DO CÁLCIO

99% de todo Ca2+ q ta no corpo está no osso, então o osso é o grande reservatório de Ca2+

1% só está fora do osso (líquidos intracelulares, extracelulares, circulando no sangue), desse 1% - 40% está ligado a
proteínas (a principal é a albumina – não é biologicamente ativa).

50% é o Ca2+ livre ionizado q é o biologicamente ativo e 10% é q vai ser o Ca 2+ q tá complexado ao fósforo, ao
bicarbonato, ao citrato de Ca2+ fazendo os depósitos de cálcio do corpo. Então: desse 1%, 50% é q é o cálcio
biologicamente ativo e o nosso grande depósito é o osso!

FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DO CA:

Manutenção do produto mineral - necessário para a mineralização óssea.

Cofator para enzimas da cascata de coagulação

Atomicidade de nervos e músculos: liberação de neurotransmissores, secreção de hormônios e contração muscular.

Manutenção do produto mineral - necessário para a mineralização óssea. Cofator para enzimas da cascata de
coagulação;Automacidade de nervos e músculos: liberação de neurotransmissores, secreção de hormônios e
contração muscular. E principalmente na contração muscular.

Ca total e ionizado

O cálcio total varia de 8,5-10,5 mg/dl.

O cálcio ionizado é o metabolicamente ativo e varia de 4,65-5.25 mg/dl (1.16-1.31

mmol/l).

O calcio ionizado é o cálcio ativo; a forma mais fácil de calcular é o cálcio total, so
q toda vez pedir q for pedir cálcio total pede tbm albumina (vou explicar mais a
frente).

O cálcio total varia de 8,5-10,5 mg/dl.

O cálcio ionizado é o metabolicamente ativo e varia de 4,65 a 5.25 mg/dl (1.16-1.31 mmol/l). – em suma é entre 1,0-1,3

o pH sanguíneo, o pH corporal altera a liberação do cálcio na própria albumina, pq? É necessário a troca do cálcio com
o hidrogênio para poder regularizar o pH; entao num pH muito ácido vai precisar liberar o cálcio para poder reter o
hidrogenio para poder diminuir a acidemia, com isso eu aumento a quantidade de cálcio (libre) liberado no sangue.

Numa alcalemia, onde eu preciso aumentar a quantidade de hidrogênio no sangue para regularizar o pH, eu vou reter
cálcio, entao eu reduzo a concentração de cálcio sanguíneo.

40% de 1% do cálcio tá asociado a Albumina – se tem um pcte c insuficiencia hepática (albumina lá embaixo) – isso
pode alterar a quantidade de cálcio; então tem o cálculo qé o recálculo do cálcio q a gente vai fazer para cada 1g/dl de
queda dessa albumina eu tenho q considerar 0,8 de cálcio a mais, isso nao altera o cálcio iónico. Nesses pctes é melhor
usar o cálcio iónico, mas se o laboratorio nao faz o cálcio iónico entao tu nao confía no ensaio do cálcio iónico, a gente
vai pedir o cálcio total e a albumina e fazer o cálculo corrigido do cálcio
Armadilhas na dosagem:

 Albumina: Para cada 1g/dl de queda da albumina o cálcio total varia 0,8mg/dl. Sem alteração do Caion.
 Ca corrigido = [Ca]medido + (0,8 x (4,0 - [alb])

0% de 1% do cálcio tá asociado a Albumina – se tem um pcte c insuficiencia hepática (albumina lá embaixo) – isso pode
alterar a quantidade de cálcio; então tem o cálculo qé o recálculo do cálcio q a gente vai fazer para cada 1g/dl de queda
dessa albumina eu tenho q considerar 0,8 de cálcio a mais, isso nao altera o cálcio iónico. Nesses pctes é melhor usar
o cálcio iónico, mas se o laboratorio nao faz o cálcio iónico entao tu nao confía no ensaio do cálcio iónico, a gente vai
pedir o cálcio total e a albumina e fazer o cálculo corrigido do cálcio.

Albumina: Para cada 1g/dl de queda da albumina o cálcio total varia 0,8mg/dl. Sem alteração do Caion.

Ca corrigido=[Ca] medido + (0.8 x (4,0 - [albumina]) – considere albumina normal de 4,0.

REGULAÇÃO:

 A homeostase do cálcio é regulada por diversos fatores que atuam em conjunto, dependendo da interação entre
os hormônios:

 PTH

 Vitamina D

e os compartimentos:

 Rins- reabsorção e excreção

 Intestino- absorçao da dieta

 Osso- formação e reabsorção

Tem muitas alças regulando o cálcio, mas os principais são o PTH e a VIT D

A homeostase do cálcio é regulada por diversos fatores que atuam em conjunto, dependendo da interação entre os
hormônios: PTH E Vitamina DEles atuam principalmente a nível de:

Rins- reabsorção e excreção

Intestino- absorçao da dieta

Osso- formação e reabsorção

Rins- reabsorção e excreção – os rins por causa tando da reabsorção e excreção (a título de néfron proximal e distal).
Eu tenho q promover uma reabsç óssea pra poder libera cálcio, qndo eu vou formar o osso, eu faço é puxar cálcio p
dentro do osso.

No Intestino- absorçao da dieta – por causa da absorção do cálcio alimentar – o cálcio é muito pouco absorbido na
alimentação, então algunas vezes a gente precisa potencializar essa absorção de cálcio.

PTH
  Hormônio peptídico de 84 aa;
 Receptor de superfície acoplado à proteína
G;
 Ações diretas no rim e osso
 Ação indireta no intestino
 Estimulado pela hipocalcemia,
 hiperfosfatemia, e hipovitaminose D

PTH
É o hormônio secretado pelas paratireoides (posteriores a gl
tireóide) – uma das complicações cirúrgicas da tireoidectomia é a
retirada acidental das paratireóides
Hormônio peptídico de 84 aa (é um hormônio grande)
Receptor de superfície acoplado à proteína G;
Ações diretas no rim e osso e tem ação indireta no intestino
Ele sofre um feedback tanto c a reduçao do nível de cálcio
(hipocalcemia), quanto c/ a alteração do fosfato e da VIT D (tbm vai
interferir no PTH)
Estimulado pela hipocalcemia, hiperfosfatemia, e hipovitaminose D

 PTH no Osso:
 ↑Atividade osteoclástica e ↑ reabsorção óssea
 Ação anabólica( intermitente)> o sintético

 PTH no Rins:
 ↓ Reabsorção de P no túbulo proximal e distal
 ↑ Reabsorção de cálcio no néfron distal
 ↑ 1 α hidroxilase (nefrón proximal) e ↓ 24 hidroxilase : ↑ formação de vitamina D

PTH no Osso:
↑Atividade osteoclástica e apartir disso ↑ reabsorção óssea – se eu tô quebrando/retirando osso o cálcio vai ser
liberado no sangue. Existe uma forma do PTH nao fazer isso: é qndo ele vai ter uma ação anabólica, é o PTH usado
para tto de osteoporose (usa 1x ao dia) ele é um PTH sintético – ele tem ação anabólica; o PTH do corpo humano
vai ter uma ação catabólica.
Ação anabólica( intermitente)> o sintético

OBS: pensé sempre assim: o PTH quer sempre aumentar o cálcio do sangue!
Como q vou aumentar o cálcio do sangue no osso? Fazendo reabsorção óssea – é a retirada da matriz, eu tenho q
liberar cálcio, pq eu quero cálcio no sangue,
PTH no Rins: aumentar a lá nos rins eu quero cálcio no sangue eu vou ↑ Reabsorção de cálcio no néfron distal,
cálcio ta pasando pelo néfron, eu quero aumentar essa reabsç do cálcio, mas eu tb posso aumentar a excreção dele,
eu vou diminuir essa excreção o PTH faz isso.
Saõ as duas coisas q acontecem nos rins:
Rebsorção de eletrólitos e secreção deles, o PTH age a nível de néfron aumentando a reabsorção óssea e
diminuindo a excreção, pq eu sempre quero aumentar o cácio do sangue
↓ Reabsorção de P no túbulo proximal e distal
 VAI ativar e ↑ 1 α hidroxilase (nefrón proximal) e ↓ 24 hidroxilase : ↑ formação de vitamina D - 1 α hidroxilase
vai ativar a VIT D

RESUMINDO:
O PTH quer aumentar o cálcio no sangue
No RIM: aumentar a reabsorção e diminuir a excreção
No OSSO: aumentar a reabsorção

VITAMINA D
 Proveniente em sua maior parte de ativação na pele através da exposição solar.
 Pequena contribuição da dieta.
 Ações no intestino, osso, paratireóides e rins.
 Estimulada pelo PTH, pela hipocalcemia e pela hipofosfatemia.

VITAMINA D: não é uma vitamina; é um hormônio!

Proveniente em sua maior parte de ativação na pele através da exposição solar. O raio UV ativa VIT D na pele, qnto
maior essa ativação mais VITD vai ter; a VIT D vai pasar pelo fígado, vai sofrer uma ativaçã e depois vai pro rim q é
onde é feita a grande ativação dela – ela vai ser o calcitriol – 1,25 dihidróxi-VIT D – ese é a VIT D ativa e o PTH estimula
a ativação, pq a vit D tbm vai melhorar o cálcio.
Ela tem ação no intestino, no osso, nas paratireóides e nos rins.Pequena contribuição da dieta. Estimulada pelo PTH,
pela hipocalcemia e pela hipofosfatemia.

VITAMINA D
 Trato gastrintestinal: ↑ Absorção de cálcio ( duodeno) e P ( jejuno)

 Tecido ósseo:
 Desenvolvimento da placa de crescimento
 ↑ Atividade osteoclástica e reabsorção óssea

 Paratireóides: ↓proliferação celular ↓ síntese do PTH

 Rins: ↑Absorção de Ca e P

Vai agir no Trato gastrintestinal: ↑ Absorção de cálcio ( duodeno) e P ( jejuno)

Tecido ósseo: aumenta a atividade osteoclástica, então ela potencializa o PTH, pq eu quero reabsorção óssea (↑
Atividade osteoclástica e reabsorção óssea)

Ela age estimulando o desenvolvimento da placa de crescimento(nas epífises ósseas), daí a importancia de se checar
vit D em crianças, principalmente as q estao no estirão puberal
Nas Paratireóides:
Nesse caso a vit D vai ter uma ação contrária; ela vai regular o PTH (vai fazer uma espécie de feedback): entao qnto
maior o nível de vit D menos PTH; se eu tenho uma vit D muito baixa eu vou ter aumento de PTH
vai ↓proliferação celular e ↓ síntese do PTH
Rins: ↑Absorção de Ca e P
OSSO E CALCEMIA
O PTH e a VIT D – pq eles ativam a reabsorção óssea?
Lá no receptor, no precursor do osteoclasto tem um
receptor (RANK) e temuma substância (q é o ligante
do RANK) é o RANK-L. TUDO Q FOR CALCIOTRÓPICO
(PTH, VIT D) – eles vão estimular o RANK-L a se ligar
ao receptor do RANK, pq esse RANK ATIVADO, esse
receptor do precursor do osteoclasto ativado vai
amadurecer o osteoclasto pra q ele possa entrar em
ação e promover reabsorção óssea

HIPERCALCEMIAS
 Aumento patológico da calcemia
 PTH dependentes
 ↑ PTH ↑ cálcio
 PTH independentes
 ↑ cálcio ↓ PTH

HIPERCALCEMIAS:
TEM 2 TIPOS: uma dependente e outra independente de PTH
Aumento patológico da calcemia

PTH dependentes eu vou ter uma hiercalcemia c/ PTH alto

↑ PTH ↑ cálcio

PTH independente vou ter uma hipercalcemia c/ PTH baixo ou normal

↑ cálcio ↓ PTH

HIPERPARATIREOIDISMO 1º
O hiperparatireoidismo primário resulta da hipersecreção do PTH e é a causa mais comum de hipercalcemia
ambulatorial

↑ PTH
↑ liberação de cálcio do osso
↑ reabsorção de cálcio e ↑ excreção de P no rim
↑ produção de calcitriol → ↑ absorção intestinal de cálcio

O hiperparatireoidismo primário(principalmente qndo a hipercalcemia é assintomática) resulta da hipersecreção do

PTH e é a causa mais comum de hipercalcemia ambulatorial
O ↑ PTH forma toda essa cascata, a nível de rim, de osso, aumentando a ativação da VIT D → ↑ absorção intestinal
de cálcio combinando c a hipercalcemia!
↑ liberação de cálcio do osso
↑ reabsorção de cálcio e ↑ excreção de P no rim
↑ produção de calcitriol → ↑ absorção intestinal de cálcio

 Etiologia:
 Adenomas solitários de paratireóide respondem por 85-90% dos casos.
 Múltiplos, ectópicos
 Hiperfunção em múltiplas glândulas (síndromes familiares)
 Carcinomas (1-2%)

O Hiperparatireoidismo 1º é a principal causa de hipercalcemia e qual a principal causa de Hiperparatireoidismo 1º?

É o Adenomas (único) solitários de paratireóide respondem por 85-90% dos casos.
Múltiplos, ectópicos - posso ter paratireóide ectópca); posso ter adenoma(tumor) de paratireóe q ta em outro local
(mediastino)
Hiperfunção em múltiplas glándulas (na hipófise, nódulo na adrenal – qndo isso acontece temos síndromes familiares
(hereditárias)
Carcinomas (1-2%) – o cáncer de aparatireoide tbm pode producir PTH – é raríssimo – menos de 2% das causas vai

SÍNDROMES DE HIPERPARATIREOIDISMO FAMILIAR

NEM 1: Neoplasia endócrina Múltipla
Aquí eu tenho um hiperparatireoidismo asociado a Tumores ou hiperplasia de paratireóide, tem Adenomas
hipofisários e Neoplasias pancreáticas (são os gastrinomas)
NEM 2 A:
Ela faz o hiperparatireoidismo tbm, (há adenoma na paratireóide), mas tbm eu posso ter o Feocromocitoma (é um
tumor de adrenal produtor de catecolaminas) e tenho tbm o Carcinoma medular de tireóide (raríssimo)
se eu descubro q o pcte tem um Hiperparatireoidismo e tem um tumor de adrenal, automáticamente tem q ser
investigado o cáncer de tireoide, ou se eu tenho um cáncer de tireoide
(carcinoma medular de tireoide) é obrigatório fazer investigação genética. Pq geralmente ta asociado a neoplasia
endócrina múltipla – esses pctes tem q ser tratados cirurgicamente c urgencia
SÍNDROMES DE HIPERPARATIREOIDISMO FAMILIAR
 Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF)
 2% dos casos de hipercalcemia assintomática
 Mutação inativadora do RSCa
 Aumenta a secreção de PTH
 Diminui a excreção renal de cálcio

Síndromes de hiperparatireoidismo familiar

Tem um outro tipo de hiperparatireoidismo q é a Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF), o problema dele vai
ser lá no recptor (RSCa) – é o receptor sensor de cálcio – é uma mutação genética q inativa o receptor, ese receptor
nao vai mais fazer feedback com PTH (nós vimos q o cácio faz feedback c/ PTH) entao vai Aumentar a secreção de
PTH e Diminui a excreção renal de cálcio (hipocalciúria).
Lembrando q isso é só cerca de 2% dos casos de hipercalcemia assintomática (é raro)

QUADRO CLÍNICO
 Assintomáticos ( 80 a 90%)
 Cálculos renais ( 15-20%)
 Doença óssea – osteíte fibrosa cística(5%)
 Outros

Assintomáticos ( 80 a 90%) – a grande mioria dos pctes q tem hiperparatireoidismo são assintomáticos.
Cálculos renais ( 15-20%) – de todas as manifestações do hiperparat a mais comum é a nefrolitíase
Doença óssea – osteíte fibrosa cística(5%) – é a doenç óssea do hiperparat
Outros

MANIFESTAÇÕES RENAIS
 Nefrolitíase recorrente
 Perda gradativa da função renal
 Nefrocalcinose

Nefrolitíase recorrente – é a manifestç renal +importante! E isso pode gerar uma nefrocalcinose e isso pode incorrer
em Perda gradativa da função renal

ENVOLVIMENTO ÓSSEO
 Maior perda do osso cortical x trabecular
 Ação catabólica do PTH no esqueleto apendicular e anabólica no esqueleto axial
 Dores ósseas
 Fraqueza muscular
 Fraturas patológicas
 Deformidades e dificuldade de deambulação
 Assintomáticos ( Rx, DO, cintilografia)
 Envolvimento ósseo q é a osteíte fibrosa cística, o q vai acontecer é uma grande perda do osso cortical e nao tanto
de osso trabecular, ou seja, terá uma rarefação do osso cortical em relação ao osso trabecular; isso acontece por
causa da Ação catabólica do PTH no esqueleto apendicular e anabólica no esqueleto axial – será mais evidente nos
membros e no crânio
Pcte terá: Dores ósseas,fraqueza muscular, fraturas patológicas, Deformidades (calo ósseo) e dificuldade de
deambulação. Tem q fazer a redução da fratura.
Assintomáticos investigar através de ( Rx, DO, cintilografia).
Eles tem preferencia pelos ossos do crânio e ossos longos!
As maiores fragilidades são o fêmur e coluna vertebral

ENVOLVIMENTO ÓSSEO- radiología

Reabsorção óssea subperiosteal (falanges e porções distais das clavículas) – vc vê no RX uma rarefação – uma
“mordida”
Rarefação da clavícula na porção distal.

Envolvimento ósseo-radiología

Desmineralização em “sal e pimenta” do crânio. – é um sinal de

desmineralização ósseo
Tumores marrons ou osteoclastomas:

Lesões líticas bem definidas que expandem ou erodem

o osso afetado

Tumores marrons ou osteoclastomas: acontecem

dentro do osso, expansão do tumor; Lesões líticas bem
definidas que expandem ou erodem o osso afetado

ENVOLVIMENTO ÓSSEO

Densitometria óssea – vai ver rarefação e a redução da mineralização(densidade mineral)

Cintilografia óssea -Áreas de hipercaptação focal ou difusa – o radiomarcador vai penetrar mais

Outras manifestações clínicas

Doença ulcerosa péptica

Hipertensão arterial

Hipercalcemia leva a Poliúria, polidipsia

Alterações gastrintestinais (anorexia, constipação, náuseas e vômitos)

ECG: redução do intervalo QT/ST

Alterações neuropsiquiátricas q são bem raras

Laboratório

Calcio elevado + PTH elevado para gente pensar em um Hiperpara 1º, na Hipercalcemia hipocalciúrica Familiar (HHF)
Lítio

O q vamos avaliar? Cálcio Total + albumina – se pedir cálcio total tem q pedir albumina

P
 PTH

Marcadores de remodelação: como a fosfatase alcalina q vao marcar tanto a fase anabólica qnto a catabólica

Função renal tem q ser avaliada, pq a gente viu q o acúmulo do cálcio - Creatinina

Ja vimos tudo isso, sao criterios diagnósticos…

Vitamina D

Calciúria de 24 horas

Inventário ósseo radiológico – pq pode ter fratura óssea assintomática e com deformidade

Do coluna , femur, radio distal, no caso do hiperparat sabemos do esqueleto apendiculado, entao a gente tem q pedir
o rádio 33% - é o rádio distal – tem q ser feita a densitometria óssea em todos os pctes jovens obrigatoriamente

Us renal – para saber se tem ou nao litíase

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Neoplasias malignas

 Hipercalcemia osteolítica local> Metástases ósseas

 Hipercalcemia humoral da malignidade > PTHrp (peptídeo relacionado ao PTH)

 Neoplasias hematológicas:

 Mieloma múltiplo

 Linfomas

Preciso diferenciar de Neoplasias malignas

Na malignidade qndo a gente tem essa Hipercalcemia, as Metástases ósseas elas tem doença lítica, isso aumenta a
reabsorção óssea, aumenta o cálcio no sangue

Alguns tumores podem produzir um peptídeo semelhante ao PTH q é o PTHrp (peptídeo relacionado ao PTH) esse PTHrp
age igualzinho ao PTH

Hipercalcemia osteolítica local> Hipercalcemia humoral da malignidade

Algumas Neoplasias hematológicas: eu sou obrigado a escolher: Mieloma múltiplo ou Linfomas, pela mesma ação
tumoral. O Linfoma tem alto índice de PTHrp
A diferença entre o hiperpatireoidismo 1º e a hipercalcemia vai tar cálcio aumentado, fósforo te q tá diminuído, PTHrp
no hiperpatireoidismo 1º tem q tá aumentado, no hiperpatireoidismo da malignidade ele vai tá normal ou até diminuído
pq eu vou ter aumentado grandemente o PTHrp e o PTHrp é ausente em pctes q não tem câncer q não produzem esse
peptídeo, não é pra ninguém ter PTHrp.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Fámacos (lítio [gera hipercalcemia] e os tiazídicos pela ação de reabsorção do cálcio)

Intoxicação pela vitamina D ou vitamina A – ela estimula a absorção do cálcio; então os pctes c/ intoxicação por vit D
(pcte usava vit D manipulada, ele fazia tratamento, a dose correta é em mcg(microgramas) e foi feita erróneamente em
mg – intoxicou, e deu insuficiencia renal aguda, o pcte teve q fazer diálise, gerou uma hipercalcemia maligna

Imobilização – pctes imobilizados, ele acelera a imobilização óssea, tem muita ativação de osteoclasto;

Doenças granulomatosas (sarcoidose, TB, hanseníase),

VIPoma – é um tumor do peptideo vasoativo hormonal ( cosecreção de PTH rp), insulinoma; Insuficiência adrenal, feo,
hipertireoidismo

Hiperparatireoidismo secundário: secundário a doença renal IRC, deficiência de vitamina D (entre 20-30) – vit D menor
q 20 é chamada de insuficiente, na maior parte da literatura a gente só chama de deficiencia de vit D qndo ela tá abaixo
de 15, e abaixo desse valor ela altera o feedback q ela tem c/ o PTH e aumentar o PTH. Se vc nao fizer nada e deixar isso
correr vai ter osteoporose, fratura óssea.

EXAMES DE LOCALIZAÇÃO PRÉ- OPERATÓRIOS

Cintilografia de paratireóides com Tecnécio- sestamibi +/- TC/SPECTC

Exames de localização pré- op

Cintilografia de paratireóides com Tecnécio- sestamibi +/- TC/SPECTC

Peratórios

Faz a marcação para saber e para determinar a localização pré-operatória ainda é controversa, mas os cirurgiões de
cabeça e pescoço preferem fazer a localização através da cintilografia, pq eles já abrem direto onde ela está, já que nem
sempre as paratireóides estão aonde elas deveriam estar. (mostra a imagem de uma cintilografia para localização e
explica que dá iodo ou tecnécio para procurá-las. Mostra outra foto e diz que as paratireóides estão no mediastino).
Então a cintilografia ajuda o cirurgiao de cabeça e pescoço para localizar e para no momento da cirugia abrir o paciente,
ficar procurando as glândulas as cegas e não achar.
Outros exames q fazem a localização:

 US
 TC
 RNM ( mediastino) – é qndo eu nao achei a paratireoide e quero saber onde ela tá – entao vou procurar no
mediastino,e quem vê mediastino é a ressonância e é o melhor exame para detectar adenoma ectópico.

TRATAMENTO
 Nefrolitíase paratireoidectomia
 Osteíte fibrosa cística
 Assintomáticos (<50 anos):
 cálcio sérico > 1mg/dl acima do LSN
 escore T do rádio, coluna e/ou colo femoral ≤- 2,5 ou fratura por fragilidade.
 fratura vertebral
 redução do clearence de Cr (Clcr) para menos de 60 ml/min
 litíase renal
 pacientes cujo acompanhamento médico não seja possível ou desejado

TRATAMENTO
Pcte q tem Nefrolitíase, tem as manifestações (Osteíte fibrosa cística) ou a nefrolitíase eu preciso tratar e como eu
faço isso? → paratireoidectomia
Os pctes Assintomáticos tem razões para tratar:
(<50 anos) – vai p cirurgia
(1) cálcio sérico > 1mg/dl acima do LSN (limite superior de normalidade)
(2) escore T do rádio, coluna e/ou colo femoral ≤- 2,5 ou fratura por fragilidade.
(3) fratura vertebral
(4) redução do clearence de Cr (Clcr) para menos de 60 ml/min – insuficiencia renal.
(5) litíase renal de repetição – formação de microcálculos
(6) pacientes cujo acompanhamento médico não seja possível ou desejado (pcte q mora no fim do mundo)
Qualquer um desses critérios já indica cirurgia:

Vai depender primeiro da idade do paciente: paciente<50anos que tem hiperpara primário asssintomático, é
recomendável que se faça a cirurgia, pois ele tem muito mais chance de passar mais tempo vivo e também submetido
a um cálcio aumentado.
Se ele tem uma densidometria óssea com score < -2.5, faz a cirurgia, já que vai melhorar essa osteoporose provocada
pelo excesso de PTH, que está tirando muito cálcio do osso dele, favorecendo essa desmineralização óssea.
Redução do Clearence de creatinina de 30%. A partir de 70%, a gente já opera esse paciente.
Cálcio urinário acima de 400 através da urina de 24h.
Cálcio está acima do normal.
Paciente tem 55 anos, ou cálcio de 11,5, ou cálcio urinário de 400, ou Cc de 70%, eu tenho que operar esse paciente.
CIRURGIA

PTH intraoperatório

Queda de 50% entre os tempos 0 e 15 minutos.

Recidiva ocorre em:

- 2 - 5% nos adenomas únicos;

- 10-20% nos múltiplos;

- 50% quando NEM;

Cirurgia
Tem uma avaliação q sempre deveria ser feita q é p saber se pegou o adenoma, pq às vezes ta tudo programado, eu
sei o PTH do pcte, por exemplo 112; qndo vc tira a glándula doentem,em 15min – e se vc dosar o PTH el vai ter caído
mais de 50% (Queda de 50% entre os tempos 0 e 15 minutos)
Qndo pcte tem adenoma único a Recidiva ocorre em:
- 2 - 5% nos adenomas únicos;
- 10-20% nos múltiplos;
- 50% quando NEM;

TRATAMENTO CONSERVADOR
 Hidratação
 Evitar uso de tiazídicos e lítio
 Ingestão de cálcio dentro do recomendado (1000 a 1200 mg/ dia)
 Excesso: hiperabsorção e hipercalciúria
 Falta: piora do hiper PTH

Tto conservador: o pcte faz litíase renal, ele tem que beber mt agua. Pcte com cálcio elevado ele vai ter que beber mt
agua. Entao tem que haver aumento do consumo de líquidos hidratantes.
Evitar o lítio e os tiazidicos pq eles aumentam a reabsorção do cálcio.
E a ingestão de cálcio? A primeira coisa que pensa é que nossa pcte com hiperparatireoidismo eu ainda vou da cálcio
pra ele? Vai sim, independente da doença, eu tenho que deixar o cálcio em níveis normais.
Pcte menopausada mas tem hiperparatireoidismo, exite hiperpara normocalcemico, é uma pegadinha, eu so preciso
deixar o cálcio desse pcte normal, entre 8.5 e 10.5.
Se tiver outra recomendação diária a gente vai fazer, e a recomendação diária de cálcio é entre 1000 e 1200 mg.
Se eu repor mt e deixar o cálcio mt alto eu vou ter um hiperpara tb
Se o pcte tem um nível de cálcio maior que 9.5 sem suplementação, você não precisa suplementar, ele ta no limite
superior da normalidade (entre 9.5 e 10.5). O pacte que esta no limite inferior da normalidade , o ideal é suplementar
, e a suplementação é essa entre 1000 e 1200. quando tiver com 9.5, suplementa so com a dienta, dieta normal,
ingestão de leite rico em cálcio. Existe dois leites ricos em cálcio que é o molico e o lasserenissima fortificado em
cálcio. 1 copo de 200ml com 2 colheres de sopa tem 500 mg de cálcio elementar. Se a suplementação é 1000 mg ppor
dia, manda o paciente tomar 2 copos de leite com as 2 colheres de sopa.
TRATAMENTO CONSERVADOR
 Fármacos:
 Vitamina D
-Em pcts com < 20 ng/ml de 25OH vitamina D repor dose fisiológica ( 400 a 600ui/ dia)
- Monitorar cálcio
 Bisfosfonatos
- Ganho de massa óssea e redução dos marcadores de reabsorção
- Sem modificar PTH e cálcio

A reposição de vitamina d tb vai ser de acordo com a vitamina d do paciente. Eu preciso deixar o pciente coma vitamina
d normal: maior do que 30 e menor do que 100)
Pcte que tem menos que 20 mg de vit d, obrigatoriamente tem que ser reposto.
No consenso brasileiro é considerado 30 o nível normal de vitamina d. Entre 25 e 30 você pode optar se repõe ou não.
Mas abaixo de 25 já é aconselhado repor. E abaixo de 20, é obrigatório.
Se o pcte tiver em acompanhamento por doença do metabolismo ósseo, eu tenho que solicitar ca, vitd, pth. Pq se eu
for entrar com inibidor da reabsorção óssea, os bisfosfonados, eu tenho que saber quanto ta o pth pq eles elevam a
taxa do pth . Se o pcte fizer a dosagem e der um pth um pouco acima do normal, fica tranquilo que isso se deve ao uso
dos bisfosfonados e isso é normal que ele se eleve. O bisfsfonados é um dos grandes passos para o tto conservador pq
a gente ve que o pcte vai ter consumo de osso, e vai ter osteoporose, pode ter fraturas por essa desmineralização
óssea, então se eu não vou mandar o pcte para a cirurgia, eu preciso inibir essa reabsorção , usando os bisfosfonados.
Eles de modo geral nao modificam o pth e o cálcio, mas ele eleva pth (o que eu não devo me preocupar )e diminui o
ca(o que eu devo me preocupar, pois os níveis de ca devem esta sempre normalizados), e isso é bom aqui pq além de
eu tratar a osteoporose, o pcte ta hipercalcêmico(em casos de hiperparatireoidismo hipercalcêmico) e ai ele normaliza
a taxa de cálcio, que sempre deve esta na normalidade.

TRATAMENTO CONSERVADOR

 Estrogênio e SERM (moduladores seletivos do receptor de estrogênio)

 Pequena redução da calcemia (0,5 a 1 mg/dl)
 Sem modificar o PTH
 Aumenta a DMO e reduz marcadores de reabsorção
 Calcimiméticos

O estrogênio e serm, pode ser utilizado em mulheres que estejam na fase da menopausa.

Professora fala que se o pcte tiver com hiperparatireoidismo hipercalcêmico prefere entrar com um bifosfonado, pq
já ajuda a regularizar logo os níveis de cálcio. Mas se for normocalcemico, e eu preciso so proteger o osso, a mulher ta
na menopausa, posso da esse modulador, pq vou esta tratando tanto a menopausa, quanto a osteoporose. Entao,
depende mt do perfil do pcte.

Nesses moduladores a alteração do cálcio não se leva em conta, irrisória.

Os calcimimeticos é um grupo de medicação como se fosse a calcitonina, praticamente não se usa mais, passa a ser
um tto de terceira linha para tto de osteoporose, e so vamos usar ela quando o que queremos tratar é a dor óssea ,
ela alivia bastante a dor óssea. Se eu não tenho os outros problemas e o pcte tem ma dor óssea importante, entramos
com essas medicações.
ACOMPANHAMENTO
 (1) avaliação a cada 1 a 2 anos da DMO em 3 sítios ( coluna lombar, rádio e colo do fêmur)
 (2) determinação da calcemia e da Creatinina sérica a cada 12 meses.

A DMO tem que ser feita anualmente, no máximo de 2 em 2 anos, e nos 3 sítios que eu falei pra vocês : radio, coluna
e femur

Sempre dosar a calcemia do pcte e a função renal pelo menos um vez por ano. O consenso brasileiro fala que pode
postergar pra de ano em ano, mas preferencialmente de seis em seis meses.

CRISE HIPERCALCÊMICA

Ca> 12mg/dl + sintomas ou Ca > 14 mg/dl

(1) Hidratação vigorosa (4 a 6l de SF 0.9% em 24 horas)

(2) Pamidronato ou acido zoledronico

(3) Furosemida (APÓS adequada hidratação)

(4) Corticosteróide (1mg/kg de prednisona) em linfoma, mieloma e sarcoidose.

A crise hipercalcêmica é quando o pcte chega com o cálcio maior do que 12, com ele vai ter sintomas, tetania ou
parestesias importantes, ou então maior que 14 e não precisa ter sintoma nenhum.

Tem que hidratar, hidratar, hidratar... 6,0L de SF rápido, em 24h. O bisfosfonado que eu vou usar nessa situação é o
intravenoso (pamidronato ou acido zoledronico) , eles trme uma açõa importante na queda do cálcio.

Depois de hidratar bastante, vou usar furosemida , vai interferir la na reabsorção, e vai ajudar a retirar o excesso de
liquido que eu dei para o paciente.

E ocorticoide, vai aliviar quando o pcte tem as lesões de liberação de cálcio por conta das mestatasess, pcte com
linfoma , mieloma, sarcoidose A dose geralmente é 1,0 mg por kilo de peso.
FISIOLOGIA – HIPOCALCEMIA

A hipocalcemia leva ao aumento do pth, vai ter o

feedback, cai o cálcio , o receptor sensor do cálcio não
vai sinalizar e eu vou ter o aumento do pth. Eu preciso de
cálcio no sangue, então a resposta é aumentar o pth.
Aumento da absorção no intestino, no rim, aumentar a
ativação do calcitriol.
Porem eu posso ter o pth dependente e o pthe independente.
No pth dependente vamos ter varias síndromes genéticas, que
são mutaçoes. A principal causa vai ser a retirada da
paratireoide. A principal causa de hipoparatireoidismo
dependente de pth vai ser por exemplo, vc foi fazer uma cirurgia
da tireoide e a paratireoide foi junto, ou seja, um
hipoparatireoidismo secundario a cirurgia.

As vezes o paciente tem um hiperparatireoidismo e o cirurgião

resolve tirar as 4 glandulas, assim vou ter um
hipoparatireoidismo. Vou sair do hiper para hipo. Mas a gente
pode ter a destruição da glandula por outras causas: infiltrações
glanulomatosa e mestastáticas, doenças auto-imunes
poliglandulares, tem distúrbios na secreção q são secundárias
as mutações e eu tenho um probleminha q é a resistência periférica ao pth, ou seja, preciso de muito pth para obter ter
o seu efeito.

No pth independente a gente vai ter as deficiências da vitamina D, q podem alterar a absorção do cálcio, se a vitamina
D tiver muito baixa vou ter uma baixa absorção do calcio.

Alguns medicamentos também entra aqui, no nosso meio oq a gente mais usa e q faz isso é o cetoconazol. Temos q falar
também da hiperfosfatemia, pq quando eu vou ativar o rim para fazer fofastúria, ele faz também calciúria.

Mineralização ossea acelerada, isso acontece discretamente na fase em q vc va mineralizar o osso no tratamento da
osteoporose, onde vou acelerar a mineralização óssea e com isso vai pegar muito cálcio do sangue, mas isso é na fase
inicial.

Pacientes de UTI geralmente desenvolve para hipocalcemia e a gente tem q repor.

FISIOPATOLOGIA DA HIPOCALCEMIA PTH DEPENDENTE

O pth vai ta diminuído por qualquer q seja a razão, seja ela pela
síntese reduzida, ou pela secreção reduzida, ou pela resistência
na hora de agir nos tecidos alvos. Assim vou diminuir a
reabsorção de cálcio no osso e no rim, diminuir a produção de
calcitriol e diminuir a ativação de vit D, diminuindo a absorção
intestinal de cálcio. Com isso vou diminuir o cálcio devido a um
pth baixo.

Quando é caso de resistência o pth vai ta alto, mas nao age corretamente.
No hipoparatireodismo pós cirurgico é a causa mais comum de
hipo. Como eu falei pra vcs pode ser por tireoidectomia,
paratireoidectomia, o paciente pode ter um linfoma de grande
infiltração e teve q fazer uma ressecção radical no pescoço.

Quando vc vai fazer um tireoidectomia total, na hr de fazer a

ligação dos vasos, um desses vasos pode está sofrendo e resultar
numa isquemia, ela pode ser transitória depois q acabar o
processo inflamatório, mas ela pode ser definitiva, levando a
necrose da paratireoide.

Reposição do calcio no pos-operatório imediato nao é obrigatória, infelizmente a maioria dos cirurgiões de cabeca e
pescoço fazem resposição em todos os pacientes q fazem tireoidectomia, só precisa dar calcio ao paciente se tiver
alteração na calcemia.

A paratireoide são 4 glandulas, a pessoa consegue viver tranquilamente sem nenhuma alteração com 2 paratireoide, o
cálcio fica normal.

A hipocalcemia no pós-operatório pode ser transitória ou pode

ser permanente.
Tem uma coisa q acontece é q após a cirurgia, principalmente
quando for retirar a glandula paratireoide, eu tava com um pth
muito alto, quando retiro a glandula, o osso entra no q a gente
chama de fome ossea, tipo assim, de repente tirei a glandula e
o osso nao compreendeu ainda a situação, é uma fase
transitória no pós-operatório, onde vai mineralizar rapidamente
o osso, o cálcio vai se depositar no osso e o calcio no sangue cai,
até a gente reequilibrar as coisas vai levar um tempinho.

Tem a patogênese da fome ossea q é esse desequilíbrio abrupto, por

conta da queda abrupto do pth, pois 15 min de cirurgia cai 50% do pth,
ai o osso vai reter todos os minerais para formar a matriz ossea, oq
ocasiona na hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagenesemia.
DEFEITO NA SÍNTESE/SECREÇÃO

 Infiltrativas:

 Ferro: hemocromatose

 Cobre: doença de Wilson

 Alumínio: IRC em diálise

 Tireoidite de Riedel

 Granulomatosa

 Neoplásica

Algumas causas q pode fazer o hipoparatiroidismo, por infiltrar a paratireoide. Leu.

Pode ser uma doença auto-imune, acontecendo de forma isolada (tenho so o hipoparatiroidismo e nao tenho mais
nada), mas pode associar também as síndromes poliglandulares auto-imunes.

Nós temos dois tipos, a tipo 1 e a tipo 2.

Na tipo 1 o paciente tem uma mutação genética de herança autossômica recessiva, onde geralmente vai ter um
hipoparatireoidismo em 80% dos casos no inicio da vida, criança com hipocalcemia tem q pensar nessa hipótese ou
entao uma doença auto-imune da paratiroide. E a gente sempre vai ter q investigar nesses casos de síndromes
poliglandular as outras doenças associadas, as mais comum associadas ao hipoparatireoidismo são carcinoma medular
da tireoide e doença de addison.

No tipo 2, o hipoparatiroidismo so acontece em 5% dos casos, são aqueles pacientes q tem diabetes tipo 1, tem doença
auto-imune da tireoide, tem doença de addison.
 O hipoparatireoidismo ele pode ser autossômico
dominante quando o defeito for no receptor do cálcio, é
uma mutação q ela é ativadora do receptor do cálcio. O
receptor manda sinal pro pth, faz feedback com o pth,
com isso vai ter uma menor síntese e secreção do pth e
vai ter uma hipocalcemia. Mas temos q ter em mente q o
problema ta no receptor.

Essa é uma das causas da hipocalcemia hipercalciúria

familiar.

Aqui o receptor ta ativada e faz feedback com o pth indevidamente.

Tem a resistência periférica ao pth q é o

pseudohipopara, na realidade eu nao tenho um
hipoparatireoidismo, pq o pth ta normal, tenho é uma
resistencia periférica ao hormônio. Foi Albright q
descobriu isso em 1942 e ganhou o nome, Osteodistrofia
hereditária de Albright.

Como ela é caracterizada? Criança tem baixa estatura,

leu as outras...resistência ao pth e outras deficiências
acopladas a proteína G. Lembra que falei pra vcs que o
receptor do pth é um recptor de superfície acoplado a
proteína G?Outras doenças podem esta acopladas a
proteína G e ativa-las. Lembra que falei pra vcs da doença da smanchas café com leite,ela tá associada a hipocalcemia
de albrait. O que geralmente acontece é uma puberdade precoce nessas crianças. Uma criança com puberdade
precoce e hipocalcemia e ainda com mancha café com leite = doena de albrihght. Uma das manifestações dessa doença
é a osteodistrofia. Posso ter só a osteodistrofia.

Quando eu tenho vt d baixa eu vou diminuir a absorção

de cálcio tanto no intestino como nos rins. A vit D baixa
vai querer aumentar o pth, mas isso é a nível secundário.
Cai tanto,cai tanto,cai tanto que quando chega menor
que 15, começa aumentar pth pra tentar contrapor esse
efeito de hipocalcemia, tentar deixar o cálcio mais
normal. Pq se eu tenho hipocalcemia na primeira fase faz
o feedback na primeira fase pra mater a normocalcemia
 Temos algumas causas de hipovitaminose D.

3: mt rara. Na vdd os alimentos do brasil são pobrem em

vit d

4: principalmente no idoso, pq além de expor pouco ao

sol ele tem uma resistência na pele diminuindo
conversão de vitd na pele

5: doença hepática que impede primeira hidroxilação

6: doença renal que impede segunda hidroxilação

Sinal de trussot e sinal de cherosteck

Chvostek: Palpação do nervo trigemio provoca contração da face

ipsilateral. Pode acontecer em 10% população normal, Mas por ex
paciente que vc acompanha por hipoparatireoidismo pq ele fex
treoidectomia total e ganhou paratireoidectomia junto,vamos
acompanhar. Toda consulta tem que fazer esses 2 sinais

Trousseau: medir a pressão do paciente, colocando o manguito 20

mmhg acima da pressão sistólica e esperar cerca de 3 a 5 minutos. Oq
acontece: pac flexiona tanto punho com opolegar. 6% pop. Pode ter…
oq pode positivar tb é a, hipoMg, alcalose. E fenitoina pode mascaarar
 A gnt pode observar tb nesses pacientes essas calcificações nos
gânglios da base e pode ter parkin...etc Se paciente chegar na
mergencia com convulsão,incosciente e tem cicatriz de
tireoide,cuidado ao da diazepam(fica dando e não melhora)..ele pode
ter uma hipocalcemia(considerar da gluconato de cálcio pra esse
paciente). Paciente que é acompanhado de hipopara é recomendado
da uma cartinha pra ele colocar na bolsa e facilidar ser identiificadi nas
urgências. Hipocalcemia mata por provocar alterações cárdiacas tb

Laboratorio claro pedir perfil do cálcio(cálcio iônico ou total associado a

albumina)

Perfil do cálcio para todos os pacientes que tem dis do cálcio,obrigatoriamente!

DIAGNÓSTICO:

O limite inferior para o cálcio é 8,5, geralmente um paciente que chega

com cálcio 7,5 não tem sintoma nenhum, você vai só suplementar.

Mas se ele chegar com cálcio menor que 7 na urgência a gente vai dar pra
ele gluconato de cálcio, cada ampola tem 90mg de cálcio elementar. Para
uma reposição rápida são 2 ou 3 ampolas, depois deixa esquema de
manutenção. A reposição intravenosa (bomba de infusão) tem que ser
mantida até que o paciente consiga consumir calcio via oral, e aí vai
diminuindo gradativamente o cálcio intravenoso.
 Calcitriol – paciente tem hipoparatireoidismo, não
tem TPH, e desta ele não vai ativar a vit. D no rim.
Assim, não vou dar para ele vit. D, vou dar calcitrol
(vit. D ativada). Tem que corrigir a magnesemia do
paciente porque se não vai ocorrer interferência no
metabolismo do cálcio.

calcifidiol (25-hidroxivitamina D), calcitriol (1,25-

dihidroxivitamina D) – uma vez ela fala 1,25-hid... e
em outro momento fala 25-hid..., mas pelo que entendi ela estava era o tempo todo se referindo ao calcitriol (1,25-
dihidroxivitamina D).

Fazer suplementação normal de cálcio e vitamina D. mas em

paciente com hipoparatireoidismo não vai ser
suplementação normal não, ele vai receber 2; 3; 4 gramas de
cálcio por dia e calcitriol.

Minha meta não vai ser deixar o cálcio 8,5-10,5, se tiver

hipoparatireoidismo a meta é um pouco menor, vai ser
subnormal 8-8,5. Maior que 9 vai excretar muito cálcio e
pode ter hipercalciúria e pode estar estimulando a
nefrocalcinose nesse paciente com perda da função renal.

Menor que 8 pode ficar assintomático, mas na maioria das

vezes tem sintomas (parestesias, câimbras) por que o cálcio
vai está caindo.

Consigo deixar ele assintomático entre 8-8,5

Cálcio urinário tem que ser menor que 300. Geralmente no paciente o valor do cálcio na urina 24h é cerca de 4mg/kg,
ex: paciente 60kg é pra ser 240mg de cálcio por dia.

Produto do Cálcio x fosfato tem que ser menor que 55 para diminuir o risco de calcificação subcutânea.

Os tiazídicos diminuem a hipercalciúria pela terapia. Pode

associar HCTZ ou clortalidona se essa calciúria for muito alta
>250, e eu quero manter menor do que 300.

Um paciente normal, mas com litíase renal, que faz

suplementação de cálcio tem que ter cuidado para não deixar
o cálcio muito alto. Aquela historia do 9-9,5 que eu falei aqui.
O mais preocupante é a dieta que tem que ser hipossódica.

Controle da hiperfosfatemia por que eu preciso diminuir o

produto Ca X P por causa da calcinose. Paciente com hipocalcemia tem o fosfato mais elevado para manter o produto
Ca X P. paciente vai ter uma dieta restrita em calcio, ovos, produtos lácteos, refrigerante (tem muito fosfato) e reduzir
o feijão por causo do fósforo.

Monitoração do Ca e P no 1ª mês e depois a intervalos de

3 a 6m.

Como os paciente recebem o calcitriol (é caro) pelo

ministério da saúde, eles são obrigados a fazer os exames
a cada 3 meses.

Esses sintomas (no slide) vão alerta para os distúrbios da concentração do cálcio.