Gagal napas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan suatu keadaan

pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan tubuh
normal. Peranan sistem pernafasan ialah mempertahankan PO2, PCO2 dan pH darah arteri tetap
normal. Gagal nafas dapat diakibatkan kelaianan pada paru, jantung, dinding dada, otot pernafasan,
mekanisme pengendalian sentral ventilasi di medula oblongata.

Gagal nafas terjadi bila 1). PO2 arterial (PaO2) < 60 mmHg, atau 2). PCO2 arterial (PaCO2) > 45 mmHg,
kecuali jika peningkatan PCO2 merupakan kompensasi dari alkalosis metabolik.

PaO2 < 60 mmHg, yang berarti adanya gagal nafas hipoksemia, berlaku bila bernafas pada udara
ruangan biasa (fraksi O2 inspirasi (F1O2) = 0,21), maupun saat mendapat oksigen.

PaCO2 > 45 mmHg yang berati suatu gagal nafas hiperkapnia. Pengecualian pada angka tersebut
terjadi pada keadaan asidosis metabolik. Tubuh pasien yang asidosis metabolik secara fisiologis akan
menurunkan PaCO2 sebagai kompensasi terhadap pH darah yang rendah. Tetapi jika di temukan
PaCO2 meningkat secara tidak normal, meskipun masih dibawah 45 mmHg pada keadaan asidosis
metabolik, hal ini dapat dianggap sebagai gagal nafas tipe hiperkapnea.

Klasifikasi gagal nafas

Pasien dengan kelainan yang mempengaruhi parenkim paru hampir selalu di tandai dengan
hipoksemia tetapi dapat disertai atau tidak disertai hiperkapneu tergantung pada tipe spesifik
penyakit dan derajat beratnya.

Gagal nafas hiperkapneu

Pasien dengan gagal nafas hiperkapneia mempunyai kadar PCO2 arterial (PaCO2) yang banormal
tinggi. Karena CO2 meningkat dalam ruang alveolus, O2 tersisih di alveolus dan PaO2 arterial
menurun. Maka pada pasien biasanya didapatkan hiperkapnia dan hipoksemia bersama-sama,
kecuali bila udara inspirasi diberi tambahan oksigen. Paru mungkin normal atau tidak pada pasien
dengan gagal nafas hiperkania, terutama jika penyakit utama mengenai bagian non parenkim paru
seperti dinding dada, otot pernafasan atau batang otak. PPOK yang parah tidak jarang
mengakibatkan gagal nafas hiperkania. Pasien dengan asma berat, fibrosis paru stadium akhir, dan
ARDS berat dapat menunjukkan gagal nafas hiperkapnia.

Patofisiologi

Hipoventilasi alveolar

Dalam keadaan stabil, pasien memproduksi sejumlah CO2 dari proses metabolik setiap menit dan
harus mengeliminasi sejumlah CO2 tersebut dari kedua paru setiap menit. Jika keluaran semenit CO2
(VCO2) menukarkan CO2 ke ruang pertukaran gas di kedua paru, sedangkan VA adalah volume udara
yang dipertuakrkan di alveolus selama semenit (ventilasi alveolar), didapatkan rumus.

VCO2 (L/men) = PaCO2 (mmHg) x VA (L/menit) x 1/863

Ventilasi semenit
Pada pasien engan hipoventilasi alveolar, VA berkurang (dan PaCO2 meningkat). Meskipun VA tidak
dapat diukur secara langsung, jumlah total udara yang bergerak masuk dan keluar kedua paru setiap
menit dapat diukur dengan mudah. Hal ini didefinisikan sebagai minute ventilation (ventilasi
semenit, VE, L/men). Konsep fisiologis yang berguna ialah mengagngap bahwa VE merupakan
penjumahan dari VA (bagian dari VE berpartisipasi dalam pertukaran gas) dan ventilasi ruang rugi
(Dead space ventilation, VD).

Mekanisme hiperkapnia

Hiperkapnia (hipoventilasi alveolar) terjadi saat:

1. Nilai VE dibawah normal.

2. Nilai VE normal atau tinggi, tetapi rasio VD / VT meningkat.
3. Nilai VE dibawah normal dan rasio VD/ VT meningkat.

Istilah hipoventilasi merujuk pada hipoventilasi alveolar, karenanya hiperkania dapat timbul
meskipun ventilasi semenit lebih besar daripada normal, jika rasio VD/ VT tinggi atau keluaran CO2
meningkat (pada saat aktivitas atau keadaan laju metabolisme meningkat yang lain).

Pada pasien dengan penyakit paru, sebagian besar penignkatan ruang rugi total terdiri dari ruang
rugi fisiologis. Ruang rugi fisiologis terjadi karena ventilasi regional melebihi jumlah aliran darah
regional (ventilation-perfusion (V/Q) mismatching). Walaupun V/Q mismatching umumnya dianggap
sebagai mekanisme hipoksemia dan bukan hiperkapnia, secara teori V/Q mismatching juga akan
menyebabkan peningkatan PaCO2. Hampir semua kasus, kecuali dengan V/Q mismatching berat,
hiperkania merangsang peningkatan ventilasi, mengembalikan PaCO2 ke tingkat normal. Jadi, V/Q
mismacthing umumnya tidak menyebabkan hiperkania, tetapi normokapnia dengan peningkatan VE.

Tabel 1. Manifestasi klisnis hiperkania dan hipoksemia

Hiperkapnia Hipoksemia
Somnolen Ansietas
Letargi Takikardi
Koma Takipnea
Asteriks Diaforesis
Tidak dapat tenang Aritmia
Tremor Perubahan status mental
Biacara kacau Bingung
Sakit kepala Sianosis
Edema papil Hipertensi
Hipotensi
Kejang
Asidosis laktat
 Gagal Napas Hipoksemia

Pasien tipe ini mempunyai nilai PO2 arterial yang rendah, tetapi PaCO2 normal atau rendah. PaCO2
tersebut membedakannya dari gagal napas hiperkapnia, yang masalah utamanya ialah hipoventilasi
alveolar. Gagal napas hipoksemia menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi parenkim paru
atau sirkulasi paru. Contoh situasi klinis yang umum menunjukkan hipoksemia tanpa peningkatan
PaCO2 ialah pneumonia, aspirasi isi lambung, emboli paru, asma dan ARDS.

Patofisiologi

Hipoksemia dan Hipoksia. Istilah hipoksemia paling sering menunjukkan PO2 yang rendah di dalam
darah arteri (PaO2), dan dapat digunakan untuk menunjukkan PO2 pada kapiler, vena dan kapiler
paru. Hipoksia umumnya berarti penurunan penyampaian 02 ke jaringan atau efek dari penurunan
penyampaian O2 ke jaringan. Hipoksemia berat akan menyebabkan hipoksia. Hipoksia dapat pula
terjadi akibat penurunan penyampaian 02 karena faktor redahnya curah jantung, anemia, syok
septik, atau keracunan karbon monoksida, dimana Po2 arterial dapat normal atau meningkat.

Mekanisme Hipoksia

Mekanisme Hipoksemia dibagi menjadi 2 golongan utama :

1) Berkurang PO2 alveolar

2) Meningkatnya pengaruh campuran darah vena ( venous admixture)

Jika darah vena yang bersaturasi rendah kembali ke paru, dan tidak mendapatkan oksigen selama
perjalanan di pembuluh darah paru, maka darah yang keluar di arteri akan memiliki kandungan
oksigen dan tekanan parsial oksigen yang sama dengan darah vena sistemik. PO2 darah vena
sistemik (PVO2) menentukan batas bawah PO2 arteri.

Tabel 2. Mekanisme Hipoksemia

Mekanisme PaCO2 PaO2 P(A-a) O2 PO2 pada contoh

100% 02
(mmHg)
PO2 alveolar
PO2 inspirasi Naik Turun Normal >550 Ketinggian
Hipoventilasi Turun turun Normal >550 Penyakit
neuromuskular,
sindrom obesitas-
hipoventilasi
Campuran darah
vena
Pirau kanan ke Normal atau normal naik <550 ARDS, defek septal
kiri turun
V/Q mismatching Normal atau normal naik >550 Pneumonia, asma,
turun PPOK
Keterbatasan Normal atau normal naik >550 Proteinosis alveolar
difusi turun
Penurunan PO2 alveolar

Tekanan total di ruang alveolar ialah jumlah dari PO2, PCO2, PH2O dan PN2. Bila PH2O dan PN tidak
berubah bermakna, setiap peningkatan pada PaCO2 akan menyebabkan penurunan Pa02.
Hipoventilasi alveolar menyebabkan penurunan PaO2 yang menimbulkan penurunan Pa02, Bila
darah arteri dalam keseimbangan dengan gas di ruang alveolus.

PAO2 = FiOxPB – PACO2 : R

Pencampuran Vena ( Venous admixture)

Meningkatnya jumlah darah vena yang mengalami deoksigenasi yang mencapai arteri tanpa
teroksigenasi lengkap oleh paparan gas alveolar. Perbedaan PO2 alveolar- arterial ( P (A-a) O2)
meningkat dalam keadaan hipoksemia karena peningkatan pencampurah darah vena. Dalam
pernapasan udara ruangan , P (A-a) O2 normalnya sekitar 10 dan 20 mmHg, meningkat dengan usia
dan saat subyek berada pada posisi tegak. Disimpulkan bahwa hipoksemia terjadi karena salah satu
penyebab meningkatnya pencampuran vena.

Pirau kanan ke kiri ( right to left shunt )

Sebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus, bercampur dengan darah yang berasal dari
paru. Akibatnya ialah pencampuran arterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru dengan
PO2 diantara PAO2 dan PVO2. Nilai mutlak po2 tergantung pada proporsi darah yang tidak melalui
paru dan nilai PAO2 dan PVO2. Mekanisme hipoksemia ini dikenal sebagai pirau kanan ke kiri. Hal ini
dapat terjadi pada :

- Kolaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau lobus sedangkan aliran darah
dipertahankan
- Penyakit jantung kongenital dengan defek septum
- ARDS, dimana dapat terjadi edema paru yang berat, atelektasis lokal atau kolaps alveolar
sehingga terjadi pirau kanan ke kiri yang berat.

Pertanda terjadinya pirau kanan ke kiri ialah :

1) Hipoksemia berat dalam pernapasan udara ruangan

2) Hanya sedikit peningkatan pao2 jika diberikan tambahan oksigen
3) Dibutuhkan FiO2>0,6 untuk mencapai Pao2 yang diinginkan
4) Pao2<550 mmHg saat mendapat 02 100%. Sesuai kesepakatan jika PaO2 <550 mmHg saat
bernafa dengan 02 100% dikatakan terjadi pirau kanan ke kiri.