Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA
SECCIÓN DE HISTOLOGÍA
INTEGRANTES
Barnard Laguna, Estrella
Becerra Ulloa, Renzo Alejandro
Calderón Puelles, Fiorela
Evangelista Ruiz, Karla Lucero
Fernández Angulo, Nei Christian
Gonzalez Gutierrez, Angel Gabriel
Guerra Inca, María Leticia
TRUJILLO – PERU
2016
2015
SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
I. ENUNCIADO
Paciente mujer de 25 años que consulta por esterilidad primaria de 3 años de
evolución. Entre sus antecedentes personales destaca una ooforectomía
izquierda por torsión en la infancia. Tuvo la menarquia a los 12 años y
presenta menstruaciones irregulares y no dolorosas de 3 días de duración
cada 2‐6 meses. No fuma ni bebe ni refiere consumo de drogas. El marido
tiene 30 años y tiene dos hijos en otro compromiso. En la exploración general,
se observa hirsutismo leve y obesidad, con un índice de masa corporal de 30.
Por ecografía se aprecia un útero regular, en anteversión, con línea
endometrial normal y ovario derecho con múltiples quistes.
Células foliculares realizan mitosis y de capa simple de células cúbicas pasa a un epitelio
estratificado (capa granulosa) de células cilíndricas.
Las células de la granulosa desarrollan extensas uniones de hendidura pero no uniones
Folículo herméticas (ocludens) lo que indica la falta de una barrera hamatofolicular.
primario Las células de estroma forman la teca folicular que posee dos capas:
Teca interna:
Capa interna, muy vascularizada.
Constituida por células secretoras cúbicas productoras de esteroides, estas células
poseen una gran cantidad de receptores de la hormona luteinizante (LH) y en respuesta
Folículos en a esta hormona sintetizan y secretan andrógenos.
crecimiento Contiene: fibroblastos, fibras colágenas y una red extensa de vasos sanguíneos.
Avanzado Teca externa:
Capa externa.
Contiene: células musculares lisas y fibras colágenas.
La maduración del oocito ocurre en el folículo primario y se caracteriza por:
Cuerpos de Balbiani se dispersan.
Gran cantidad de ribosomas libres.
Abundantes mitocondrias, vesículas pequeñas y cuerpos multivesiculares.
Abundante R.E.R.
Presencia de gránulos corticales que contiene proteasas que se liberan cuan el oocito se
une al espermatozoide.
Proyectan microvellosidades irregulares hacia el espacio perivitelino.
Las células de la granulosa también poseen evaginaciones delgadas que se proyectan
hacia el ovocito.
Posee el antro, cavidad lleno de líquido folicular que se forma por unión de cavidades más
pequeñas con contenido líquido que se forman en la capa granulosa.
Ovocito primario:
Folículo secundario Posición excéntrica.
(antrales) Diámetro: 150um, tamaño final, ya no continúa creciendo debido al péptido llamado
inhibidor de la maduración oocítica (OMI), secretado por las células granulosas.
Al inicio media 0.2mm, pero al ir acumulando líquido en el antro alcanza 10mm o más.
Aparición de los cuerpos de Call-Exner, compuesto de material extracelular (hialuronano y
proteoglucanos) secretados por las células de la granulosa.
Diámetro: 15-20mm.
Gran tamaño, se extiende todo el espesor de la corteza y sobresale en la superficie del
ovario.
El ovocito primario:
Posición excéntrica.
Recubierto por una sola hilera de células foliculares (corona radiada) que se une
Folículos maduros o firmemente a la zona pelúcida.
folículos de de Graaf Se caracteriza por:
Un gran antro que posee líquido folicular.
Zona pelúcida rodeada por la corona radiada.
Horas antes de la ovulación se completa la meiosis II (ecuacional) que trae como
consecuencia la formación del ovocito secundario y del primer cuerpo polar.
Las células de la teca se tornan más prominentes y la hormona luteinizante las estimula
para que produzcan andrógenos.
Las células de la granulosa poseen tanto receptores para la hormona luteinizante y
folículo estimulante.
Figura 02: desarrollo folicular
1.2. Describa los cambios histológicos en la ATRESIA FOLICULAR Y LA OVULACIÓN.
CAMBIOS HISTOLÓGICOS
Atresia folicular (2,3) Ovulación (3,4)
Es un proceso por el cual los folículos y su contenido ovular se Proceso por el cual se libera un ovocito secundario desde el
degeneran o mueren en una forma genéticamente programada folículo de de Graaf alrededor del día 14 de un ciclo menstrual
(apoptosis), ya que solo uno tiene que completar su desarrollo. de 28 días. (figura 03)
En el ovario fetal existen alrededor de 7 millones de ovocitos El ovocito atraviesa toda la pared folicular y el epitelio
primarios a la mitad de la gestación, se produce una pérdida de germinativo.
ovocitos que al nacer solo quedan unos 400000 y de ellos solo La combinación de cambios hormonales y enzimáticos produce
400 se ovulan durante la vida fértil el resto degeneran y se la liberación del ovocito secunadario.
denominan folículos atrésicos. Factores que comprenden:
Atresia de los folículos primarios: Aumento del volumen y de la presión del líquido folicular.
Oocito degenera en primer lugar. Proteólisis enzimática de la pared folicular por
Luego degenera las células de la granulosa. plasminógeno activado.
Atresia de los folículos grandes: Depósito de GAGs dirigido por hormonas.
Primero degenera las células de la granulosa, luego el oocito. Contracción de las células musculares lisas en la capa de la
Sigue el siguiente proceso: teca externa por acción de la prastaglandina.
1. Invasión a la capa granulosa por capilares y tejido Ocurre de la siguiente manera:
conjuntivo. 1. Aparición de una zona protrusión o tumefacción en la
2. Descamación de las células de la granulosa al interior de la superficie del ovario, y sobre esta tumefacción aparece una
cavidad folicular. zona avascular, el estigma.
3. Células de la teca interna se hipertrofian. 2. Aparición de soluciones de continuidad en el epitelio
4. Lámina basal aumenta de grosor formando una membrana germinal y en el tejido conjuntivo de la túnica albugínea, el
conspicua “membrana esmerilada”. estigma forma una vesícula clara que aun protruye la salida
5. Al poco tiempo ocurre a degeneración del oocito. del óvulo.
6. A medida que las células de la granulosa degeneran la 3. Al 1-2 minutos la vesícula se rompe y óvulo junto con sus
pared del folículo se ondula y la cavidad es invadida por células adherentes de la corona radiada salen hacia el
fibroblastos. exterior acompañados por un pequeño chorro de líquido
La zona pelúcida vacía y colapsada puede persistir en el folicular.
interior del tejido conjuntivo que invade la cavidad folicular. 4. El gameto liberado es atraído hacia las trompas uterinas
por las fimbrias de esta.
Fibroblasto
Cél.
Foliculares
luteinizadas
Vasos
sanguíneos
Cél. Luteínicas
de la teca Vasos de la
teca interna
Teca
externa
Coágulo Células
de sangre luteínicas
Células de la
granulosa luteinizadas
Células luteinizadas
de la teca
Células de la granulosa luteinizadas
Si el óvulo no es
Luteólisis fecundado, el cuerpo
lúteo sufre apoptosis.
a) Luteinización
La LH es el regulador central de la luteinización. En respuesta al
pico preovulatorio de LH, los genes que codifican StAR, P450c22,
3β-HSD y P450arom son expresados en altos niveles en las células
luteínicas granulosas. Como tal, las vías bioquímicas que conducen
a la producción de grandes cantidades de P4 y E2 son inducidas en
el cuerpo lúteo por LH. Aunque los niveles plasmáticos medios de
LH son bajos en la fase lútea, pequeñas cantidades de LH son
requeridas para la función apropiada del cuerpo lúteo durante la
luteinización. Vale mencionar que la luteinización involucra otras
moléculas reguladoras como LDL, citoquinas y factores
angiogénicos. Si ocurren fertilización e implantación del embrión, el
cuerpo lúteo se agranda aún más para convertirse en el cuerpo lúteo
del embarazo; esto puede persistir por aproximadamente seis
semanas, después de las cuales disminuye su tamaño y función. La
hCG producida por el blastocisto es responsable del desarrollo y
mantenimiento del cuerpo lúteo del embarazo.
b) Luteólisis
La muerte del cuerpo lúteo está acompañada de la expresión
progresiva de apoptosis en las células luteínicas y vasculares.
Durante este proceso, ocurre una notable disminución en la
producción de P4 y E2 por el cuerpo lúteo. A pesar de su gran
importancia en la fertilidad femenina, el mecanismo fisiológico que
gobierna la luteólisis sigue siendo desconocido. Es probable que la
prostaglandina F2α esté involucrada de alguna manera, pero su
importancia aún no ha sido probada.
Tejido
fibroso
ÚTERO
Órgano hueco en forma de pera, se encuentra en la pelvis entre la
vejiga y el recto
Porción superior y
Cuerpo
grande
Se divide en 2
regiones
Porción inferior,
Cérvix separada del
cuerpo por el itsmo
cubierta
Perimetrio
peritoneal visceral
Retorna casi a su
ANTES: Miometrio DURANTE:(Células tamaño original,
(Células musculares musculares lisas cavidad más grande
lisas 50µm longitud) 500µm longitud)
y pared más gruesa
Cambios del ENDOMETRIO en el ciclo menstrual:
Estrato funcional
Se desprende en
Compuesto por 2 la mestruación
estratos
Origen de
Estrato basal regeneración de
la capa funcional
Fase •secreción de
estrógenos
proliferativa ováricos
Fase • secreción de
secretora progesterona
Fase •declina
producción
menstrual hormonal
La irrigación sanguínea del cuello está dada por ramas de las arterias
uterinas que ingresan lateralmente a través de los ligamentos de
Mackenrodt. Estos ligamentos junto con los ligamentos uterosacros
sirven además para fijar y suspender el órgano. La irrigación venosa es
paralela a la arterial. La red linfática nace cerca de la mucosa y en la
profundidad del estroma para dar origen a cuatro diferentes canales
eferentes que drenan hacia los ganglios iliacos externos, obturadores,
hipogástricos e iliacos. La inervación está presente en la porción
externa del exocérvix y en el endocérvix y proviene del sistema
autonómico de los plexos superior, medio e inferior hipogástricos.
El cuello uterino tiene dos porciones bien delimitadas: la que protruye
dentro de la vagina: el exocérvix, y el endocérvix. El exocérvix está
tapizado por un epitelio escamoso no queratinizado similar al epitelio
vaginal; mientras que el endocérvix está formado por una hilera de
células cilíndricas mucíparas que revisten la superficie y las estructuras
glandulares. Estas estructuras glandulares son invaginaciones
tortuosas del epitelio superficial, no son glándulas verdaderas (figura
08).
VAGINA
Definición Tubo fibromuscular que se extiende desde el cuello del útero hasta el vestíbulo vaginal
Longitud 8-9cm
Posee repliegues transversales abundantes
3.3. ¿Qué alteraciones cree Ud. habrá en el las tubas y la vagina de la paciente del caso presentado?
ALTERACIÓN EN EL Producción
EQUILIBRIO asincrónica de
gonadotropinas
HIPOTÁLAMO-
HIPOFISARIO:
POLIQUISTOSIS OVÁRICA
EL trastorno es causado por Ia gran cantidad de quistes foliculares llenos de líquido y de folículos secundarios atróficos
que están debajo de Ia túnica albugínea.
Defecto de Ia regulación de Ia biosíntesis androgénica que causa un exceso de producción de andrógenos que son
convertidos en estrógenos. El proceso de selección de los folículos que maduran también parece estar alterado, la mujer
tiene un ciclo anovulatorio que se caracteriza por Ia estimulación estrogénica exclusiva del endometrio a causa de Ia
inhibición de Ia síntesis de progesterona, La inhibición de Ia progesterona es consecuencia de Ia incapacidad del folículo
maduro (de de Graaf) de transformarse en un cuerpo lúteo secretor de esta hormona.
4. Estructura histológica de la glándula mamaria.
4.1. Describa la organización histológica de la mama femenina y los
cambios que sufre durante las etapas del ciclo menstrual normal.
Cada lóbulo es drenado por su conducto lactífero propio que lleva directamente al pezón,
donde sus superficies se abren. Antes de llegar al pezón cada conducto se dilata para
formar un seno lactífero que almacena leche y a continuación se estrecha antes de
desembocar en el pezón.
La prolactina tiene a su cargo la producción de leche por las glándulas mamarias; la oxitocina
origina el reflejo de expulsión de la leche.
La leche que suele producirse alrededor del cuarto día del parto, es un líquido que contiene
minerales, electrolitos, carbohidratos,(incluso lactosa), inmunoglobulinas (en especial
inmunoglobulina A).
LÓBULO
UNIDADES SECRETORAS
CONDUCTO GALACTÓFORO
ESTROMA
CÉLULA MIOEPITELIAL
III. BIBLIOGRAFÍA
1. Ross M, Pawlina W. Histología. L'Hospitalet de Llobregat: Wolters Kluwer;
2015.
2. Kierszenbaum A. Histología y biología celular. Segunda edición. Barcelona:
Elsevier España; 2012.
3. Bloom Fawcett D. Tratado de histología. Duodécima edición. España:
McGraw-Hill Interamericana; 1995.
4. Moore K, Persaud T, Torchia M. Embriología clínica. Novena edición.
Barcelona: Elsevier, España; 2013.
5. Ross M, Pawlina W. Histología. Texto y Atlas color con Biología Celular y
Molecular. 6ta ed. Buenos Aires: Editorial Médica panamericana; 2012.
6. Sternberg SS. Histology for Pathologist. 2nd ed. Philadelphia:
LippincotRaven Publishers; 1997.
7. Laterjet – Ruiz Liard. Anatomía Humana. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana; 1983.
8. Geneser F. Histología. 3ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana; 2003.
9. Kurman RJ. Blaustein’s Pathology of the female genital tract; 3rd ed., New
York: Springer-Verlag; 2002.
10. Gartner L, Hiat J. Histología. Texto y atlas. 3ra ed. México: McGraw-Hill
Interamericana; 2008.
11. Stevens A., Lowe J. Histología humana. 4ta ed. Madrid: El Sevier; 2015.
12. Sobotta W. Histología. 2da ed. España: Editorial médica panamericana;
2010.
13. Shamim, N., Usala, S. J., Biggs, W. C., & McKenna, G. B. (2012). The
elasticity of cervical-vaginal secretions is abnormal in polycystic ovary
syndrome: Case report of five PCOS women. Indian Journal of
Endocrinology and Metabolism, 16(6), 1019–1021.