Placenta y

membranas
fetales
Solorio Mérida Norma Yessenia
Soto Galván Elda Georgina
Placenta Lugar principal de intercambio de nutrientes y
de gases entre la madre y el feto.

Porción SACO
ÓRGANO fetal CORIÓNICO

FETOMATERNO
Porción ENDOMETRIO
materna

NUTRIENTES Y O2: Sangre materna Placenta Sangre fetal

DESECHOS Y CO2: Sangre materna Placenta Sangre fetal

Funciones
Protección
Nutrición (Transporte de gases y
nutrientes)
PLACENTA Y
Respiración
MEMBRANAS
FETALES* Excreción/Metabolismo

Producción de hormonas

Síntesis de glucógeno, colesterol y ácidos grasos

*Corion, amnios, saco vitelino y alantoides

(Se expulsan del útero junto con la placenta en el alumbramiento o parto)
Decidua
• (L. deciduus, desprendimiento)

• Capa funcional del endometrio que se

separa del resto del útero después del
parto.

• 3 regiones:

Decidua Decidua Decidua

basal capsular parietal
Profundidad Recubre al
del feto feto
Resto de la
Porción decidua
Porción
materna de
superficial
la placenta
 Desarrollo
• Vellosidades coriónicas recubren
todo el saco hasta la 8va semana.

Corión
Corión liso
velloso

Vellosidades Vellosidades
en la en la
decidua decidua
capsular basal se
degeneran ramifican

•+de tamaño hasta que el feto tiene 18 semanas

•Recubre entre 15% y 30% de la decidua
Unión fetomaterna
• Parte fetal
de la
placenta • Parte
(corión materna de la
velloso) placenta
• Vellosidades (decidua basal)
coriónicas
*Se fija el saco coriónico
Escudo
citotrofoblástico
 Unión fetomaterna
Forma de la placenta
Vellosidades coriónicas Forma de disco a la
persistentes (zona circular) placenta

Vellosidades invaden decidua

basal
Tejido decidual Aumenta espacio
erosiona intervelloso

Tabiques placentarios
Se proyectan hacia Dividen parte fetal
la placa coriónica en cotiledones

*Cotiledón: Formado por dos o más VC y sus ramificaciones. Sustituye a la decidua basal (final del 4to mes)
 Unión fetomaterna
A medida que el feto
crece
Decidua capsular se
abulta hacia la cavidad
uterina

Se fusiona con la decidua

parietal
Rellenan cavidad uterina

Decidua capsular
degenera

Corion liso se fusiona con la

decidua parietal

Sangre escapa del espacio intervelloso

*La acumulación de sangre empuja a la membrana coriónica y la separa de la decidua parietal

 Espacio intervelloso Contiene sangre materna

•TABIQUES PLACENTARIOS:

-÷ espacio intervelloso
-Comunicación libre (no
llegan a la placa coriónica)

•SANGRE MATERNA
PENETRA EL EI:
-Arterias endometriales
espirales de la DB
-Venas endometriales
-Vellosidades coriónicas
secundarias son bañadas
por sangre materna

*Arterias pasan por hendiduras del escudo citotrofoblástico y vierten sangre en el espacio intervelloso y éste es drenado por venas.
Membrana amniocoriónica
Saco amniótico Amnios y corion
crece + que liso forman la
saco coriónico MA

DC degenera y MA se fusiona
la MA se fusiona con decidua
con la parietal capsular

Rotura
La MA se rompe prematura de
durante el parto MA causa parto
prematuro

*Líquido amniótico escapa por el cuello cervical y la vagina hacia el exterior.

Membrana placentaria
•Formada por tejidos
extrafetales.
•Separan la sangre materna de
la fetal.
•Compuesta por 4 capas:
(20 semanas)

Sincitiotrofoblasto Citotrofoblasto

Tejido conjuntivo de Endotelio de

vellosidades capilares fetales

Desaparecen células
citotrofoblásticas

*Sincitiotrofoblasto entra en contacto con endotelio de capilares fetales (MP vasculosincitial)

Membrana placentaria
Tercer trimestre se
agregan:

Núcleos del sincitiotrofoblasto

Agregados
Nudos sincitiales
multinucleados

Se rompen continuamente

Salen del espacio

Circulación materna
intervelloso

Finales del
embarazo:

Material fibrinoide
Reduce
Superficie de las
transferencia
vellosidades
placentaria
Circulación placentaria
•VELLOSIDADES
CORIÓNICAS
SECUNDARIAS:
-Surgen de vellosidades
primarias
-Proporciona área de
superficie grande
(intercambio a través
de MP)
-Intercambio principal
entre la madre y el feto
 Circulación placentaria fetal
Sale del feto y
Sangre con
pasa a la
poco O2
placenta

Se dividen en
Arterias
arterias
umbilicales
coriónicas

Se ramifican en
la placa Vena umbilical:
coriónica antes Porta sangre O2
de penetrar en
las VC hasta el feto.

*No se mezcla sangre fetal y la materna al menos que aparezcan diminutos defectos en la MP.
Circulación placentaria materna
Sangre materna 80 a 100 arterias
penetra en el endometriales
espacio espirales
intervelloso (decidua basal)

Vierten sangre
Sangre brota
en el EI
hacia la placa
(hendiduras del
coriónica
escudo)

Sangre fluye
alrededor de las Sangre vuelve a
VS la CM por venas
(intercambio con endometriales
sangre fetal)

*Intercambio de productos metabólicos y gaseosos

Transporte placentario
• 4 mecanismos principales de transporte:
-difusión simple (H2O, O2 y CO2)
-difusión facilitada (glucosa)
-transporte activo (aminoácidos)
-pinocitosis
Transporte de gases

Sustancias nutritivas
• O2 y CO2

• H2 O
• Glucosa
•Aminoácidos
•Vitaminas
Transporte placentario
Hormonas
• Tiroxina y Triyodotironina

Anticuerpos maternos
• Gammaglobulinas (se transportan fácilmente al feto)
• Inmunidad al feto frente a la difteria, viruela y sarampión (excepto tos ferina y
varicela)
• Transferrina (lleva hierro al feto)

Productos de desecho
• Urea y ácido úrico (atraviesan membrana por difusión simple; bilirrubina se
elimina)
Transporte placentario
Fármacos
• Atraviesan la placenta por difusión simple
• Según dosis y tiempo en relación con el parto pueden producir
depresión respiratoria en el RN. (relajantes musculares)

Agente infecciosos

• Virus de la rubéola, viruela, sarampión, poliomielitis, sífilis cruzan la

membrana placentaria.
Síntesis y secreción endocrina placentaria
Sincitiotrofoblasto
sintetiza:
Gonadotropina coriónica humana
(hCG)

Somatotropina coriónica humana

(hCS)
Hormonas
proteicas Tirotropina coriónica humana
(hCT)

Corticotropina coriónica humana

(hCACTH)

Progesterona
Hormonas esteroideas
Estrógenos
Placenta como alojoinjerto
¿Qué protege a la placenta de su rechazo por el sistema inmunitario materno?
El sincitiotrofoblasto Células trofoblásticas
de las vellosidades extravellosas (TEV)
coriónicas

Carece de antígenos
principales de Expresan
histocompatibilidad antígenos(CMH) de
(CMH) Clase I

•El HLA-G ( No es polimorfo clase Ib).

•HLA-C ( Polimorfo de clase Ia).
•Aparte de evitar los linfocitos T, las células
(TEV) tienden a protegerse frente al posible
ataque de linfocitos (NK).
 La localización estratégica de HLA-G en la
placenta confiere un doble papel
inmunoprotector.

•HLA-G no es necesaria para la supervivencia

fetoplacentaria.
•Las células TEV son vulnerables a la
destrucción mediada por los linfocitos NK.
•HLA-G y HLA-C : no se explica porque ante
la presencia de estos antígenos no hay una
respuesta inmunitaria de rechazo.
 Existen moléculas inmunosupresoras
como:

•Prostaglandina E2
•El factor de crecimiento transformante(TGF) β
•La interleucina 10

La tolerancia del repertorio de

linfocitos T maternos a los
antígenos(CMH).

Tráfico de leucocitos maternos activados hacia

la placenta o el feto se evita por la supresión
de estas células desencadenada por los
ligandos inductores de la apoptosis presentes
en el trofoblasto.
 Una manipulación de ratones llevó a los siguientes resultados:

Presencia de Protegiendo a la
proteínas Bloquean la placenta de la
reguladoras del activación del destrucción mediada
complemento por el complemento
tercer que podría ocurrir
(crry-ratón,
proteína componente del por la activación
residual de C3
cofactora de l a complemento después de la
membrana o (C3) defensa frente a los
patógenos.
CD46 humana)

A los ratones que se les eliminó el gen crry, murieron dentro del útero por el daño placentario mediado por el complemento.
La enzima indolamina 2,3-desoxigenasa en las células trofoblásticas
resulta determinante para la inmunoprotección del producto alogénico de
la concepción, al suprimir las respuestas inflamatorias locales impulsadas
por los linfocitos T, incluida la activación del complemento.

RATONES TRATADOS CON EL INHIBIDOR DE LA

ENZIMA INDOLAMINA 2,3- DESOXIGENASA, 1-
METIL TRIPTÓFANO causó la muerte
selectiva de los productos alogénicos de la
concepción debido al depósito masivo de
complemento y a la necrosis hemorrágica
en los sitios placentarios.
Estructura invasora seudotumoral
¿Qué protege al útero de la superinvasión placentaria?

La función invasora de la placenta depende de las células (TEV).

Las TEV rompen los confines vellosos y emigran en columnas invadiendo la decidua,
REORGANIZÁNDOSE como subpoblaciones características:

Capa de Células Son

CGM del lecho placentario

Trofoblasto endovascular
Trofoblasto intersticial
citotrofoblástica
Cubierta

Invade y
células que dispersadas producidas remodela las
separa la dentro de la por la fusión arterias
decidua de los decidua. de las células espirales.
sinusoides TEV.
sanguíneos
maternos.

Se ha comprobado que los mecanismos moleculares de la invasión son idénticos a los de células cancerososas.
Crecimiento uterino durante el embarazo

•El útero de una mujer no embarazada se encuentra en la pelvis.

•Durante el primer trimestre, el útero sale de la pelvis.
•A las 20 semanas alcanza la altura del ombligo.
•Semana 28 y 30; el útero llega a la porción epigástrica (apófisis xifoides del esternón y
el ombligo)
Parto
Se define como el proceso por el que el feto, la
placenta y las membranas fetales son expulsados
del tracto reproductor materno.

Representa una secuencia de

contracciones uterinas
involuntarias que dilatan el
cuello uterino y expulsan el
feto y la placenta fuera del
útero.

Los factores que intervienen en

la puesta en marcha del parto
no se entienden del todo, pero
se sabe que algunas hormonas
contribuyen al inicio de
algunas contracciones.
Inicio de contracciones
Hormona
Hipotálamo
liberadora de Adenohipófisis
fetal corticotropina

Cortisol Adrenocorticotropina

Síntesis de Contracciones
estrógenos uterinas

Duración del embarazo y proceso del parto es regulado por el feto.

 PARTO
DILATACIÓN
EXPULSIÓN
-Comienza: Dilatación
-Empieza: cuello
progresiva del cuello
totalmente dilatado
uterino. FASE PLACENTARIA
-El feto desciende por el
-Contracciones dolorosas - Comienza: En cuanto el
cuello uterino y por la
cada menos de 10 minutos. niño ha nacido y termina
vagina
-Duración media: 12 hrs en con la expulsión de la
-Duración: 50 min para las placenta
mujeres primigrávidas y 7
primigrávidas y 20 min
hrs en multigrávidas. - Duración: 15 minutos
para las multigrávidas
- Termina: cuando el cuello
-Termina: Expulsión del
uterino está totalmente
bebé
dilatado
Primera
etapa

Segunda
etapa

Tercera
etapa
•La placenta se separa por la capa esponjosa de la decidua basal.
•Después del nacimiento el útero continúa contrayéndose.
•Las contracciones miometriales constriñen las arterias espirales que llevan
la sangre al espacio intervelloso. Estas contracciones evitan un sangrado
uterino excesivo.
Placenta y MF despues del parto

Salen del útero después

del nacimiento
Placenta: Forma
discoide con
Pesa 500 y 600 gr.
diámetro de 15-
20 cm

Bordes de la placenta
se continúan con los
sacos amniótico y
coriónico rotos
 Cara materna de la placenta
Aspecto adoquinado en
la superficie materna

Producido por áreas

vellosas protuberantes
(cotiledones)

Separada por surcos

ocupados anteriormente
por tabiques placentarios

Superficie de los
cotiledones está cubierta
por franjas de la decidua
basal
Cara materna de la placenta
El examen de
placenta en vida
prenatal o postnatal

La retención de un
cotiledón o una
placenta accesoria
• Puede ocasionar una
hemorragia uterina
grave
Cara fetal de la placenta
El cordón umbilical suele insertarse en la cara
fetal de la placenta y su epitelio se continúa con
el amnios que se adhiere a la superficie fetal.
Cara fetal: superficie lisa y brillante.

Sistema
Vasos Vasos Vellosidades
arteriocapilar
umbilicales coriónicos coriónicas
y venoso
 Cordón umbilical
•La inserción del cordón umbilical generalmente es
cerca del centro de la superficie fetal de la placenta.

RAQUETA DE BADMINTON

INSERCIÓN VELAMENTOSA
DEL CORDÓN

ECOGRAFÍA DE DOPPLER

•El cordón umbilical suele tener un diámetro de 1 a 2 cm y longitud de 30 a 90 cm.

 Cordón umbilical
SON RAROS LOS CORDONES EXCESIVAMENTE LARGOS O
EXCESIVAMENTE CORTOS.
•Largos: se prolapsan alrededor del feto, causando apoxia o anoxia
fetal.
ARTERIAS
rodeada de
VENA tejido
conjuntivo
mucoide
(Gelatina de
Wharton).

La mayoría de los
Vasos umbilicales
nudos tienden a
+ largos que el
formarse durante
cordón
el parto
Amnios y líquido amniótico
•Delgado pero robusto, crea un saco amniótico membranoso, lleno de líquido, rodea al embrión y el feto.
•El amnios se inserta en los márgenes del disco embrionario, su unión con el embrión (futuro ombligo).
Amnios y líquido amniótico
•Función fundamental en el
crecimiento y desarrollo fetales.

También es
secretado por
Representa una vías respiratorias
vía fundamental y tubo digestivo
para el paso del fetales.
agua y de los
solutos del líquido
Se produce una intersticial del
difusión del feto a la cavidad
líquido a través amniótica.
Provenientes de la placa
del tejido coriónica desde la
materno y del sangre hasta el
líquido espacio
intersticial. intervelloso de la
Secretado placenta.
por células
amnióticas.

En la semana 11 el feto aporta líquido a la cavidad amniótica, vertiendo orina en su interior.

Circulacion de líquido amniótico
Grandes
Membrana
cantidades de
corioamniótica
agua

Cordón umbilical Líquido

y amnios se intersticial
adhieren a la materno y
placa coriónica capilares
en la superficie uterinos.
fetal

Se produce un Líquido
intercambio de amniótico es
líquidos con la deglutido por el
sangre fetal feto
Composicion de líquido amniótico

Solución
acuosa,
lleva
material no
disuelto Sales orgánicas
e inorgánicas
en cantidades
aprox.
equivalentes

•ESTUDIOS DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO: puede diagnosticar aberraciones cromosómicas tales como la trisomía 21.
Importancia del líquido amniótico
•El embrión flota libremente en el líquido amniótico suspendido por el cordón umbilical y
permite:
Alteraciones del volumen del LA
•Insuficiencia placentaria con disminución
de flujo sanguíneo a través de la placenta.
•Rotura prematura de la membrana
corioamniótica
•Ocurren en el 10% de los embarazos
FALTA DE FORMACIÓN DE LOS
RIÑONES y falta de contribución de
la orina fetal al liquido amniótico.
•Uropatía obstructiva.
•Obstrucción de la vía urinaria.
•Volúmenes elevados de líquido
amniótico, el feto no deglute la
cantidad habitual de líquido amniótico.
•Se asocia a anomalías graves del SNC.
•Atresia
Saco vitelino

Desarrollo de Endodermo del Células germinales

Nutrición
sangre SV primordiales (revest. end.
SV)

Transferencia de Mesodermo (4 semana) Se

nutrientes extraembrionario incorpora como el
vascularizado que intestino primitivo. Migran hacia las
(2 y 3 semana) recubre la pared del glándulas sexuales
Origina el epitelio de (se diferencian en
SV (3 semana) la tráquea, espermatogonia y
bronquios y vías ovogonia)
digestivas.

*Permanece en la superficie fetal de la placenta. En 2% de adultos permanece como divertículo ileal

(de Meckel)
*Tallo vitelino se desprende del asa del intestino medio.
Alantoides -Divertículo en pared caudal del SV (3 semana)
-Carece de funcionalidad en el embrión

Importancia

Se forma sangre en su pared (3-5)

Sus vasos sanguíneos se mantienen

como V y A umbilicales

Forma el uraco: ligamento umbilical

medio Desde el vértice de la vejiga hasta el
ombligo
PLACENTA ÁCRETA

Adherencia anómala
de VC al miometrio

PLACENTA
PERCRETA
Las VC penetran
todo el miometrio
hasta el perimetrio

PLACENTA PREVIA

Blastocisto se
implanta en la
proximidad del
orificio interno del
útero
Rotura prematura
de las MF
•Parto prematuro
•Da lugar a oligohidramnios.
•La pérdida del líquido amniótico elimina la
PROTECCIÓN PRINCIPAL del feto frente a
infecciones.

•Síndrome de la brida amniótica.

•Incidencia de este síndrome 1 de cada 1200 Nacidos
vivos.
•Grandes defectos en el cuero cabelludo, cráneo y
cara y vísceras.