BAB 1

PENDAHULUAN

A. DEFINISI
Osteoartritis yang dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif atau
osteoartrosis (sekalipun terdapat inflamasi) merupakan kelainan sendi yang
paling sering ditemukan dan kerapkali menimbulkan ketidakmampuan
(disabilitas) (Smeltzer , C Suzanne, 2002 hal 1087).
Osteoartritis merupakan golongan rematik sebagai penyebab kecacatan
yang menduduki urutan pertama dan akan meningkat dengan meningkatnya usia,
penyakit ini jarang ditemui pada usia di bawah 46 tahun tetapi lebih sering
dijumpai pada usia di atas 60 tahun. Faktor umur dan jenis kelamin menunjukkan
adanya perbedaan frekuensi (Sunarto, 1994, Solomon, 1997).
Osteoartritis (AO) adalah gangguan sendi yang bersifat kronis disertai
kerusakan tulang dan sendi berupa disentegrasi dan pelunakan progresif yang
diikuti dengan pertambahan pertumbuhan pada tepi tulang dan tulang rawan
sendi yang disebut osteofit, dan fibrosis dan kapsul sendi. Kelainan ini timbul
akibat mekanisme abnormal proses penuaan, trauma atau kelainan lain yang
menyebabkan kerusakan tulang rawan sendi. Keadaan ini tidak berkaitan dengan
faktor sistemik atau infeksi. Osteoartritis merupakan penyakit sendi degenaritif
yang berkaitan dengan kerusakan kartiloago sendi. Lutut, punggung, tangan, dan
pergelangan kaki paling sering terkena.

B. ETIOLOGI
Beberapa penyebab dan faktor predisposisi adalah sebagai berikut:
1. Usia/Umur
Umumnya ditemukan pada usia lanjut (diatas 50 tahun). Karena pada
lansia pembentukkan kondrotin sulfat (substansi dasar tulang rawan)
berkurang dan terjadi fibrosis tulang rawan.
2. Jenis Kelamin

1
 Kelainan ini ditemukan pada pria dan wanita, tetapi sering ditemukan
lebih banyak pada wanita pascamenopause (osteoartritis primer). Osteoartritis
sekunder lebih banyak ditemukan pada pria.
3. Ras
Lebih sering ditemukan pada orang Asia, khususnya cina, Eropa, dan
Amerika daripada kulit hitam.
4. Faktor Keturunan
Faktor genetik juga berperang timbulnya OA. Bila ibu menderita OA
sendi interfalang distal, anak perempuannya mempunyai kecenderungan
terkena OA 2-3 kali lebih sering.
5. Faktor Metabolik/Endokrin
Klien hipertensi, hiperurisemia, dan diabetes lebih rentan terhadap
OA. Berat badan berlebihan akan meningkatkan resiko OA, baik pada pria
maupun wanita.
6. Faktor Mekanis
a. Trauma dan Faktor Predisposisi
Trauma yang hebat terutama fraktur intraartikular atau dislokasi
sendi merupaan predisposisi OA. Cedera sendi, pekerjaan dan olahraga
yang menggunakan sendi berlebihan, dan gangguan kongruensi sendi
akan meningkatkan OA.
b. Cuaca dan Iklim
OA lebih sering timbul setelah kontak dengan cuaca dingin atau
lembab.
7. Diet
Salah satu tipe OA yang bersifat umum di Siberia disebut penyakit
Kashin-Beck yang mungkin disebabkan oleh menelan zat toksin yang disebut
fusaria.

C. PATOFISIOLOGI
Selama ini OA sering di pandang sebagai proses penuaan yang tidak
dapat dihindari. Ternyata OA merupakan penyakit gangguan hemeostasis

2
metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang
penyebabnya belum jelas diketahui.
Jejas mekanis dan kimiawi pada sinovia sendi terjadi multifokal,antara
lain faktor usia, strees mekanis, atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek
anatomis, obesitas, genetik, humoral, dan faktor kebudayaan. Pemeriksaan biopsi
sinovial klien OA menunjukkan adanya sinovitis. Pada level seluler, terjadi
peningkatan aktivitas sitokin yang menyebabkan dikeluarkannya mediator
inflamasi dan matriks metelloproteinase (MMP). Akibatnaya, ada gangguan
sintesis proteoglikan. Selain itu ditemukan nitrogen monoksida yang
berhubungan dengan transmisi neurogenik dari mediator inflamsi yang
menyebabkan kerusakan kartilago jauh dari lokasi peradangan.
Proses OA terjadi karena adanya gangguan fungsi kondrosit. Kondrosit
merupakan satu-satunya sel hidup dalam tulang rawan sendi. Kondrosit akan
dipengaruhi oleh faktor anabolik dan katabolik dalam mempertahankan
keseimbangan sintesis dan degradasi. Faktor katabolik utama diperankan oleh
sitoksin interkoukin 1β (iL-β) dan tumor necrosis factor α (TNF α), sedangkan
faktor anabolik diperankan oleh transforming growth factor (TNF β) dan insulin-
like growth factor 1 (IGF 1).
Secara anatomi fisiologi, sel tulang terdiri atas osteoblas, osteosit, dan
osteoklas yang dalam aktivitasnya mengatur hemeostasis kalsium yang tidak
berdiri sendiri, melainkan saling berinteraksi. Homeostasis kalsium pada tingkat
seluler didahului penyerapan tulang oleh osteoklas yang memerlukan waktu 40
hari, disusul fase istiraahat, dan kemudian disusul fase pembentukkan tulang
kembali oleh osteoblas yang memerlukan waktu 120 hari. Dalam penyerapannya,
osteoklas melepaskan transforming growth factor yang meransang aktivitas awal
osteoklas. Dalam keadaan normal, kuantitas dan kualitas pembentukkan tulang
baru osteoblas. Pada osteoporosis, penyerapan tulang lebih banyak dari pada
pembentukkan baru.

3
 PATHWAY

Kerusakan tulang rawan

sendi yang progresif Pembentukan Tulang Baru

Perubahan Metabolisme
Tulang

Peningkatan Aktivitas
Enzim

Penurunan Kadar
Proteoglikan

Berkurangnya Kadar Air

Tulang Rawan Sendi

Fibrilasi, Mikrofraktur,
Inflamasi

Osteoarthritis

D. KLASIFIKASI
Osteoartritis dapat dibagi atas dua jenis yaitu :
1. Osteoartritis Primer
OA Primer tidak diketahui dengan jelas penyebabnya, dapat mengenai
satu atau beberapa sendi. OA jenis ini terutama ditemukan pada pada wanita
kulit putih, usia baya, dan umumnya bersifat poli-articular dengan nyeri akut
disertai rasa panas pada bagian distal interfalang, yang selanjutnya terjadi
pembengkakan tulang (nodus heberden).
2. Osteoartritis Sekunder

4
 OA sekunder dapat disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan
kerusakan pada sinovia sehingga menimbulkan osteoartritis sekunder.
Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan osteoartritis sekunder sebagai
berikut:
a. Trauma /instabilitas.
OA sekunder terutama terjadi akibat fraktur pada daerah sendi,
setelah menisektomi, tungkai bawah yang tidak sama panjang, adanya
hipermobilitas, instabilitas sendi, ketidaksejajaran dan ketidakserasian
permukaan sendi.
b. Faktor Genetik/Perkembangan
Adanya kelainan genetik dan kelainan perkembangan tubuh
(displasia epifisial, displasia asetabular, penyakit Legg-Calve-Perthes,
dislokasi sendi panggul bawaan, tergelincirnya epifisis) dapat
menyebabkan OA.
c. Penyakit Metabolik/Endokrin
OA sekunder dapat pula disebabkan oleh penyakit metabolik/sendi
(penyakit okronosis, akromegali, mukopolisakarida, deposisi kristal, atau
setelah inflamasi pada sendi. (misalnya, OA atau artropati karena
inflamasi).
Menurut Kellgren dan Lawrence, secara radiologis Osteoartritis di
klafikasikan menjasi :
1) Grade 0 : Normal
2) Grade 1 : Meragukan, dengan gambaran sendi normal, terdapat
osteofit minim
3) Grade 2 : Minimal, osteofit sedikit pada tibia dan patella dan
permukaan sendi menyempit asimetris.
4) Grade 3 : Moderate, adanya osteofit moderate pada beberapa
tempat, permukaan sendi menyepit, dan tampak sklerosis
subkondral.

5
 5) Grade 4 : Berat, adanya osteofit yang besar, permukaan sendi
menyempit secara komplit, sklerosis subkondral berat,
dan kerusakan permukaan sendi.

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Rasa nyeri pada sendi
Merupakan gambaran primer pada osteoartritis, nyeri akan bertambah
apabila sedang melakukan sesuatu kegiatan fisik.
2. Kekakuan dan keterbatasan gerak
Biasanya akan berlangsung 15 - 30 menit dan timbul setelah istirahat
atau saat memulai kegiatan fisik.
3. Peradangan
Sinovitis sekunder, penurunan pH jaringan, pengumpulan cairan
dalam ruang sendi akan menimbulkan pembengkakan dan peregangan simpai
sendi yang semua ini akan menimbulkan rasa nyeri.
4. Mekanik
Nyeri biasanya akan lebih dirasakan setelah melakukan aktivitas lama
dan akan berkurang pada waktu istirahat. Mungkin ada hubungannya dengan
keadaan penyakit yang telah lanjut dimana rawan sendi telah rusak berat.
Nyeri biasanya berlokasi pada sendi yang terkena tetapi dapat menjalar,
misalnya pada osteoartritis coxae nyeri dapat dirasakan di lutut, bokong
sebelah lateril, dan tungkai atas. Nyeri dapat timbul pada waktu dingin, akan
tetapi hal ini belum dapat diketahui penyebabnya.
5. Pembengkakan Sendi
Pembengkakan sendi merupakan reaksi peradangan karena
pengumpulan cairan dalam ruang sendi biasanya teraba panas tanpa adanya
pemerahan.
6. Deformitas
Disebabkan oleh distruksi lokal rawan sendi.
7. Gangguan Fungsi
Timbul akibat Ketidakserasian antara tulang pembentuk sendi.

6
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran rodiografi sendi yang menyokong diagnosis osteoartritis
ialah:
a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada
bagian sendi yang menanggung beban.
b. Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral
c. Kista tulang
d. Osteofit pada pinggir sendi
e. Perubahan struktur anatomi sendi

G. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Non-Farmakologi
Ada beberapa cara dalam penanganan osteoarthritis non farmakologi,
diantaranya:
a. Olahraga
Olahraga dapat mengurangi rasa sakit dan dapat membantu
mengontrol barat badan.Olahraga untuk osteoarthritis misalnya berenang
dan jogging.
b. Menjaga sendi
Menggunakan sendi dengan hati-hati dapat menghindari kelebihan
stres pada sendi.
c. Panas/dingin
Panas didapat, misalnya dengan mandi air panas. Panas dapat
mengurangi rasa sakit pada sendi dan melancarkan peredaran darah.
Dingin dapat mengurangi pembengkakan pada sendi dan mengurangi rasa
sakit. Dapat didapat dengan mengompres daerah yang sakit dengan air
dingin.
d. Viscosupple mentation
Merupakan perawatan dari Canada untuk orang yang terkena
osteoarthritis pada lutut, berbentuk gel.

7
 e. Pembedahan
Apabila sendi sudah benar-benar rusak dan rasa sakit sudah terlalu
kuat, akan dilakukan pembedahan. Dengan pembedahan, dapat
memperbaiki bagian dari tulang.
f. Akupuntur
Dapat mengurangi rasa sakit dan merangsang fungsi sendi.
g. Pijat
Pemijatan sebaiknya dilakukan oleh orang yang ahli di bidangnya.
h. vitamin D,C, E, dan beta karotin
Untuk mengurangi laju perkembangan osteoarthritis.
i. Teh hijau
Memiliki zat anti peradangan.
2. Terapi Farmakologi
Semua obat memiliki efeksamping yang berbeda, oleh karena itu,
penting bagi pasien untuk membicarakan dengan dokter untuk mengetahui
obat mana yang paling cocok untuk di konsumsi. Berikut adalah beberapa
obat pengontrol rasa sakit untuk penderita osteoarthritis.
a. Acetaminophen
Merupakan obat pertama yang di rekomendasikan oleh dokter
karena relatif aman dan efektif untuk mengurangi rasa sakit.
b. NSAIDs (nonsteroidal anti inflammatory drugs)
Dapat mengatasi rasa sakit dan peradangan pada sendi.
Mempunyai efeksamping, yaitu menyebabkan sakit perut dangan
gangguan fungsi ginjal.
c. Topical pain
Dalam bentuk cream atau spray yang bisa digunakan langsung
pada kulit yang terasa sakit.
d. Tramadol (Ultram)
Tidak mempuyai efeksamping seperti yang ada pada
acetaminophen dan NSAIDs.
e. Milk narcotic painkillers

8
 Mengandung analgesic seperti codeinatau hydrocodone yang
efektif mengurangi rasa sakit pada penderita osteoarthritis.
f. Corticosteroids
Efektif mengurangi rasa sakit.
g. Hyaluronic acid
Merupakan glycosamino glycan yang tersusun oleh disaccharides
of glucuronic aciddan N-acetygluosamine. Disebut jugavis
cosupplementation. Digunakan dalam perawatan pasien osteoarthritis.
Dari hasil penelitian yang dilakukan, 80% pengobatan dengan
menggunakan hyaluronic acid mempunyai efek yang lebih kecil
dibandingkan pengobatan dengan menggunakan placebo. Makin besar
molekul hyaluronic acid yang diberikan, makin besar efek positif yang di
rasakan karena hyaluronic acid efektif mengurangi rasa sakit.
h. Glucosamine dan chondroitin sulfate
Mengurangi pengobatan untuk pasien osteoarthritis pada lutut.

H. PENCEGAHAN
Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan, agar kita terhindar dari
osteoarthritis:
1. Menghindari olahraga yang bisa meyebabkan sendi terluka
2. mengontrol berat badan agar berat yang ditopang oleh sendi menjadi ringan
3. minum obat untuk mencegah osteoarthritis

9
 DAFTAR PUSTAKA

Kalim, Handono, 1996., Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Marilynn, Doenges E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Mukulosketal. Jakarta: EGC.
Mansjoer, Arif, 2000., Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius FKUI, Jakarta.
Prince, Sylvia Anderson, 2000., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit., Ed. 4, EGC, Jakarta.

10