Transporte a través de

membranas

Francisco Rodríguez
Alta complejidad en sistemas
biológicos

Implicancia de las membranas

biológicas:
I. Transporte de sustancias.
II. Reconocimiento.
III. Comunicación.
IV. Organización de los tejidos.
V. Metabolismo.
VI. Forma celular.
 Componentes biológicos de una
membrana celular.
Proteínas:
Funciones de las proteínas de
membrana
¿Cómo es que la membrana celular permite
el paso de sustancias de un lado a otro?
 Difusión

 Osmosis y presión osmótica

 Proteínas Transportadoras:
• Canales de Agua.
• Canales Iónicos.
• Transportador de Solutos.
• Dependientes de ATP.

 Gradiente electroquímico
Difusión
Osmosis y
presión
osmótica
Difusión Facilitada
 Gradiente electroquímico

R = constante de los gases

T = temperatura
Ln = Logaritmo natural
[X]i = concentración intracelular
[X]o = concentración extracelular
Zx = Valencia de las moléculas cargadas
F = constante de Faraday
Vm = potencial de membrana
Fuerza neta de desplazamiento = (Vm - EK) = 30.8 mV
Por lo tanto el K+ sale de la celular
EK = Potencial de equilibrio

Tomando 37°C
 Potencial de Membrana
• La tensión eléctrica o diferencia de potencial (también
denominada voltaje) es una magnitud física que cuantifica la
diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos.

• También se puede definir como el trabajo por unidad de carga

ejercido por el campo eléctrico sobre una partícula cargada
para moverla entre dos posiciones determinadas. Se puede
medir con un voltímetro.

• Es la diferencia de potencial “Voltaje” entre

ambos lados de la membrana celular:
 FUERZA QUÍMICA Y FUERZA ELECTRICA EN CONJUNTO
EFECTO GIBBS DONNAN

Ojo

Regulación isotónica del volumen celular

Proteínas intracelulares y moléculas Actividad ATP asa

orgánicas
Potencial de membrana en reposo

¿Se puede estimar el potencial de membrana en reposo teniendo en cuenta todos

los potenciales de equilibrio (Na+, K+ y Cl-) a la vez?

• A mayor permeabilidad de la MP al ión, mayor conductancia

• A mayor conductancia de un ión en particular, mayor
capacidad de ese ión para llevar el potencial de membrana
hacia su potencial de equilibrio
• La conductancia del K+ en reposo es mayor que la del Na+, y
por lo tanto el K+ ejerce una mayor influencia
¿Como generar cambios en el
potencial de membrana?
Canales Iónicos

Regulados De Escape
o Fuga

LIGANDO MECANICA VOLTAJE

 Potencial de Acción
• ¿Cómo se puede medir?
 Comparación entre diferentes tipos de
respuesta nerviosa
Potenciales de acción
•Se propagan a distancia
Potenciales Locales •No se suman
•No se propagan a distancia •Para que se generen tienen que
•Se suman alcanzar un umbral de descarga
•Dependen Intensidad •Respuesta máxima si se alcanza
•Mueren cerca del lugar donde se el umbral de descarga
originan
•Ley del todo o nada
•Su amplitud no depende de la
Intensidad
•Se propagan a = amplitud y

Conducción electrotónica velocidad

o pasiva Constante espacial
1-3 mm
¿Cómo ocurre el potencial de acción?
Características del potencial de acción

¿Actúa solo
al final?

Importancia de la bomba sodio – Potasio

en la fase final
Conducción del potencial de acción

•Diámetro
I. Vel. Prop =  radio

•Presencia de Mielina
I. aumenta Vel. 5 a 50 veces
 Clase 1. Homeostasis y
Líquidos Corporales
Docente: Francisco Rodríguez
francis.rodriguez@uandresbello.edu
 ¿QUÉ ES LA FISIOLOGÍA?
• Fisio: physis – naturaleza.
• Logía: logos – estudio.

• Ciencia que estudia las FUNCIONES

NORMALES corporales, su regulación y
como el organismo se adapta a los cambios
del medio
 CONTROL DE LA HOMEOSTASIS

Regulación funcional

• SISTEMA DE
RETROALIMENTACIÓN
(Feed-Back):
– Ciclo de fenómenos.
– Supervisión del estado de
una determinada
condición corporal.
– Condición controlada
(CC): Temperatura,
Presión Arterial, Glicemia,
etc.
– Estímulo: cualquier
alteración que cause un
cambio en la CC.
 CONTROL DE LA HOMEOSTASIS

• COMPONENTES DE LA
RETROALIMENTACIÓN:
– Receptor:
• Observa cambios en CC.
• Envía señal de entrada
(aferencia) a un centro regulador.
– Centro regulador (integrador):
• Establece RANGO de VALORES
de mantención de la CC.
• Señal de salida (eferencia):
impulso nervioso, hormona o
señal química.
– Efector:
• Recibe señal de salida.
• Produce RESPUESTA O EFECTO
que modifica la CC.
 CONTROL DE LA HOMEOSTASIS
Tipos de retroalimentación
• Positiva: Negativa:
• Refuerza cambio producido en la • Revierte cambio producido en la CC.
CC.

• Efector produce respuesta • Efector produce respuesta fisiológica

fisiológica que acrecienta el cambio
inicial de la CC. que disminuye el cambio inicial de la
CC.
• Acción continúa hasta que es
interrumpido por algún mecanismo. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Cabeza del feto dilata el

cuello uterino Estimula receptores de presión
arterial

Señales al Sistema Nervioso

(produce ocitocina) Señales al sistema nervioso

Ocitocina estimula Disminuye el pulso y se dilatan los

contracción uterina vasos

BAJA LA PRESIÓN ARTERIAL

Empuja la cabeza del feto
hacia el cuello
Distribución Líquidos corporales
Principios del análisis de los desplazamientos entre el
LEC y LIC
 ELECTROLITOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES
• Electrolitos:
– Compuestos inorgánicos que se
disocian en IONES.

– Funciones:
• Algunos controlan la osmosis
entre compartimientos líquidos.
• Ayudan a mantener el equilibrio
ácido – base en la célula.

• Tienen CARGA ELÉCTRICA:

permiten producción de
potenciales de acción.

• Varios sirven como cofactores

para la actividad óptima de las
enzimas.
• Flujo de agua a través
de una membrana
semipermeable por
Δ[soluto]
– Mb impermeable a solutos

• Δ[soluto] establece
diferencia de presión
osmótica.

• No es difusión de agua!
– Difusión → por Δ[ ]
– Osmosis → por
diferencias de presión
Intercambio de líquidos entre el
LIC y el LEC
• Presión hidrostática: Presión ejercida por el volumen de
agua presente en la sangre dentro de un capilar o vaso
sanguíneo

• Presión osmótica que ejercen las proteínas plasmáticas

(presión oncótica)

La presión osmótica puede definirse como la presión que se debe

aplicar a una solución para detener el flujo neto de disolvente a
través de una membrana semipermeable
 • Concentración de partículas
osmóticamente activas • Agua fluye por osmosis desde solución
• Concentración partículas (C) hipotónica a hipertónica
• Grado de disociación partículas • Células
en solución (g) – π citosol = π LIS
– Volumen celular permanece
– Glucosa = 1
relativamente constante
– NaCl = 2
– CaCl2 = 3
• 2 soluciones con igual
osmolaridad  isoosmóticas
• Hiperosmótica, hipoosmótica

Osmolaridad=gC

• Osmolaridad  concentración de
partículas (mOsm/L)
• g  nº partículas por mol en solución
(Osm/mol)
• C  concentración (mmol/L)
 GR en NaCl 2% GR en NaCl 0.9% GR en Agua PURA
Agua SALE: CRENACIÓN Flujo Neto Agua = 0 Agua ENTRA: HEMÓLISIS

Osm LIC = 300 mOsm/L

Osm NaCl 0.9% = 300 mOsm/L
 Homeostasis
• Los solutos y el agua que se movilizan dentro y
fuera del cuerpo lo hacen a través del LEC.

• El LIC y el LEC se encuentran en equilibrio

osmótico. Si ocurre un desplazamiento, este
dependerá de la presencia de un gradiente de
presión osmótica.

• La mantención de la osmolaridad entre el LEC y el

LIC se debe mayoritariamente al desplazamiento de
agua, NO DE SOLUTOS!!!!
Alteraciones de los líquidos
corporales
Transmisión sináptica
Francisco Rodríguez
 SINAPSIS

• Zona en la que se transmite

una señal eléctrica de una
célula a otra

• 2 Tipos:

• Eléctrica  paso directo

de una corriente eléctrica
entre células
• Química  existe
sustancia transmisora
SINAPSIS ELÉCTRICA
• Permiten flujo de corriente eléctrica
desde una célula a otra
• Células excitables
• Paso de corriente por vías de baja
resistencia entre células  uniones en
hendidura
• Gap junctions

UNIONES EN HENDIDURA
 Formadas por 2 conexones o
hemicanales
 Actúan como conductos que
conectan directamente citoplasmas
de ambas células
 Abren y cierran
 Paso de iones y biomoléculas
 SINAPSIS QUÍMICA
• Espacio entre mbs células pre- y
postsináptica  espacio sináptico
• Hendidura sináptica
• Información es transmitida a través
del espacio sináptico mediante un
neurotransmisor

oSustancia liberada por terminal

nervioso presináptico

oUnión a receptores en mb
postsináptica

• En sinapsis químicas existe retardo sináptico  tiempo para estos eventos

• Transferencia información unidireccional --- Cél presináptica  postsináptica
Movilización de vesículas con neurotransmisores
Impulso nervioso
llega al botón
sináptico de un
axón presináptico

Despolarización abre
canales de Ca²+
regulados por voltaje =
ENTRA Ca²+

Exocitosis de vesículas
sinápticas

Se libera NT al espacio
sináptico
 Se libera NT al
espacio sináptico
= Difusión

Se une a receptores
de NT (canal iónico
dep. de ligando u otra
proteína de mb)

Se abren canales y
hay flujo iónico =
Cambio en potencial
de mb de célula
postsináptica
 NEUROTRANSMISORES

• Categorías
• Aminoácidos
• Acetilcolina y aminas biogénicas
• Neuropéptidos

• Unión a receptores específicos

• Abren/cierran canales iónicos de
mb
• Acción por 2º mensajeros 
reacción química intracelular

• Efecto  excitar o inhibir célula

postsináptica
REMOCIÓN DE NEUROTRANSMISORES

• Eliminación del Neurotransmisor de hendidura sináptica  esencial para función

sináptica normal

• Neurotransmisor persistente en hendidura sináptica  estimulación interminable

de la célula postsináptica

• Vías de remoción de NT

• Difusión:
• Parte de moléculas de NT difunde fuera de hendidura
• NT lejos de su receptor  no produce efecto

• Degradación enzimática:
• Se degrada la molécula
• Ej: acetilcolinesterasa

• Recaptación celular
• NT captado por neurona presináptica o glia adyacente
 Trabajo Personal:
Identificar la actividad, ubicación y vías de
degradación de los neurotransmisores
Glicina, GABA, Acetilcolina y adrenalina
POTENCIALES POSTSINÁPTICOS EXCITATORIOS

• Despolariza mb postsináptica
• Acerca ∆V de mb al umbral de generación de PA
• Potencial excitatorio postsináptico (PEPS)
• Apertura canales Na+ y K+  permiten paso de cationes
• Ingreso Na+  más importante
• Ingreso Ca²+ ó egreso K+
• Por sí solos no desencadenan PA
• Hacen más excitable célula postsináptica
• Próximo PEPS tiene menor umbral que sobrepasar
POTENCIALES POSTSINÁPTICOS INHIBITORIOS

• Hiperpolariza mb postsináptica
• Aleja ∆V de mb del umbral (se hace más negativo)
¿Sumación
• Potencial inhibitorio postsináptico (PIPS) temporal y
espacial?
• Apertura canales de Cl‾ dependientes de ligando
• Ingreso Cl‾ a la célula.
• Dificultan generación de un nuevo PA
Músculo esquelético y
Contracción muscular
 Características del Músculo Esquelético
• Tejido muscular estriado rodeado de una
vaina de tejido conectivo (epimisio) que lo
inserta en los huesos (tendones).
• El músculo se divide en fascículos, y estos
en fibras rodeadas de membrana plasmática
con centenares o miles de miofibrillas que
contienen los filamentos contráctiles
(actina y miosina).
• Las estrías se deben a la disposición
organizada de filamentos gruesos (miosina) y
finos (actina).

• El sarcómero es la unidad contráctil del

músculo esquelético.
• Banda A: filamentos de miosina
solapados con los de actina
• Banda I: filamentos de actina que
parten del disco Z
• Banda H: filamentos de miosina
sin solapamiento con los de actina
Características fibra (célula)
muscular:
- Membrana plasmática = sarcolema
- Multinucleada
- Retículo endoplásmico muy
desarrollado (= sarcoplásmico)
- Gran cantidad de mitocondrias
 Miosina
• Filamentos gruesos compuestos por múltiples moléculas de miosina (200
o más).
• Formada por 2 cadenas pesadas formando una doble hélice (cola de la
molécula de miosina) y 4 cadenas ligeras (cabeza de miosina).
• La cabeza está separada de la hélice mediante un brazo flexible. El conjunto
cabeza-brazo se llama puente cruzado y participa directamente en la
contracción.
• La cabeza de miosina posee actividad ATPasa y puede unirse a la actina.
 Actina
• Filamentos finos constituidos por: doble hebra de actina,
tropomiosina y troponina.
• La tropomiosina se enrolla en espiral alrededor de la actina. En
reposo impide atracción entre los filamentos de actina y de miosina.
• La troponina (complejo de) se une a los lados de la tropomiosina. La
troponina I posee gran afinidad por la actina, la T por la tropomiosina y la C
por el calcio.
 contracción muscular

• = Disminución en la .
longitud de las fibras
individuales.
• Disminución en la
distancia entre los discos Z
sin acortamiento de las
bandas A.
• Las bandas I disminuyen
de longitud.
• La disminución de
longitud del sarcómero se
debe al deslizamiento de
los filamentos finos sobre y
entre los filamentos gruesos.
 Unión neuromuscular

• El músculo esquelético está inervado

por grandes fibras mielinizadas
originadas en las motoneuronas
de la médula espinal.
• Las fibras nerviosas se ramifican e
inervan entre 3 y varios cientos de fibras
musculares. En los movimientos finos
una motoneurona inerva pocas fibras
musculares.
• Unidad motora: conjunto de fibras
musculares inervadas por una sola
motoneurona.
• La unión neuromuscular, cerca del
punto medio de la fibra muscular, se
llama placa motora terminal.
Contracción muscular
 Contracción muscular

= Disminución en la longitud de los sarcómeros y por tanto de las

fibras musculares.
• Las bandas A no varían, mientras que las bandas I se estrechan.
Sistema Somatosensorial

Docentes:
Carlos Soliz
Francisco Rodríguez
 Clasificación de los receptores por su estructura Estímulo

Estímulo
Estímulo

Terminales Célula
nerviosos Capas de tejido receptora sinapsis
libres conectivo
Terminal Vesículas sinàpticas
nervioso
encapsulado
Axòn Neurona
amielínico Axón sensorial
Axón mielinizado
mielínico

Cuerpo celular
Cuerpo celular
Cuerpo
celular

Receptor sensorial
Receptor simple Receptor complejo especializado
 Tipo de sensores
• La sensación depende del receptor, es decir, la existencia del
receptor permite percibir la naturaleza del estímulo.
– Quimiorreceptores: compuestos químicos se unen a receptores de membrana
en el terminal del sensor, los cuales al activarse generan abertura de canales
despolarizantes, generando el impulso.

– Mecanorreceptores: alteraciones físicas sobre la membrana altera la polaridad

de ésta, generando el estímulo.

– Fotorreceptores: la incidencia de luz (radiación) , provoca la inactivación de

canales iónicos.
Basados en la diversidad de estímulos que pueden aceptar cada tipo de sensores
se pueden sub-clasificar en tres grupos según su función:

Mecanorreceptores Nociceptores Termorreceptores

Term. Encapsulados Term. Libres

Clasificación Estructural
Encapsulados
Mecanismo de
traducción de
señales
Huso muscular y órgano tendinoso de Golgi

PROPIOCEPTORES
 Velocidad de adaptación:
Receptores Tónicos y Fásicos
TÓNICOS FASICOS
 POTENCIALES DEL RECEPTOR
CLAVE: La energía se transforma por los
RECEPTORES (proceso llamado Transducción)  potencial
generador  POTENCIAL DE ACCIÓN  señal bioeléctrica
 POTENCIALES DEL RECEPTOR
CLAVE: La energía se transforma por los
RECEPTORES (proceso llamado Transducción)  potencial
generador  POTENCIAL DE ACCIÓN  señal bioeléctrica
 RELACIÓN AMPLITUD DE
POTENCIAL
VS
INTENSIDAD DEL ESTIMULO
 Calor o frio: Termo Receptores

• Terminaciones nerviosas libres que acaban

bajo la hipodermis
• Receptores de frio
– temperatura más baja que la corporal
• Receptores de calor
– 37 - 45º C
– > 45º C ?
 Vía Sensitiva
• Grupo de neuronas dispuestas en serie, de esta forma se
pueden distinguir 4 neuronas en esta vía.
– Neurona de 1º orden (neurona aferente 1º): estas pueden formar un receptor
terminal o recibir información de una célula auxiliar. Su soma se encuentra
dentro de un ganglio de la raíz posterior o de un nervio facial.
– Neurona de 2º orden: se encuentra en la médula espinal o tronco del
encéfalo. Su axón ascendente atraviesa la línea media de la médula espinal.
– Neurona de 3º orden: localizado en uno de los núcleos sensitivos del tálamo,
transforma la señal de las neuronas de 2º orden, antes de llegar a la corteza
cerebral.
– neuronas de orden superior: son neuronas que radican en la corteza cerebral
que procesan aún mas la información. Estás también pueden interaccionar
con estructuras subcorticales.

Finalmente la información sensitiva da origen a la

PERCEPCIÓN SENSORIAL, que es la percepción
consciente del estímulo
Sensibilidad
Protopática

Tacto Grosero
Presión difusa
 B
A
Vía
Sensitivas
Sensibilidad
Epicritica

Tacto Fino
Localización exacta
Evolutivamente mas reciente

A = Vía cordonal posterior-lemnisco medial -> información

desde el cuerpo y tercio posterior de la cabeza

B = Porción trigeminal -> información sensorial desde el

rostro.
Dermátomo: território de inervación de una única
raiz sensitiva
 CAMPO
RECEPTOR
Todo alumno debe manejar sobre los sentidos de la
vista, olfato, audio (equilibrio) y gusto:

- Células sensitivas especializadas

- Mecanismo de activación de estas células
-Vía sensitiva relacionada con el sentido especial
 Nociceptores
Las modalidades de sensación térmica y dolorosa se detectan por
terminaciones libres en epidermis, dermis y órganos internos

Algunas terminaciones responden a un solo tipo de modalidad

sensitiva:
• frío
• calor
• Dolor

Otras terminaciones responden a dos o tres modalidades sensoriales:

• Receptores polimodales
• Son receptores de adaptación lenta
3 categorías de Nociceptores (por el tipo de estímulo):
• - Mecánicos
• - Temperatura
• - Polimodales (incluyen sustancias químicas
procedentes de tejidos dañados)
 CLASIFICACIÓN
FISIOLÓGICA Y
FUNCIONAL DE LAS
FIBRAS NERVIOSAS

(Guyton)
 Fibras rápidas y lentas

Agudo Crónico

Relación con la presencia de fibras nerviosas pobremente

mielinizadas Aδ y fibras nerviosas amielinicas tipo C

Estimulo Mecánico Estimulo Mecánico y Químico

Exagerado por sustancias nocivas
Dolor temperatura
 Pérdida Sensitiva disociada

estudiar ¿como se afectan las vías

sensitivas?
DOLOR REFERIDO
Teoría de la compuerta. Modulación
 Sistema Motor
Vías descendentes motoras
Francisco Rodriguez
Los movimientos se controlan a tres
niveles
Nivel superior: ganglios
basales y cerebelo

Nivel medio: Corteza

motora y tronco encefálico

Nivel inferior: Médula

espinal
 Áreas Motoras de la corteza

Movimientos
voluntarios Tálamo
Ganglios
basales

Movimientos
De las manos, ojos y Tallo
Cerebelo encefálico
posturales

Reflejos espinales Médula Espinal

Contracción
Receptores muscular y
movimiento
sensoriales
 Funciones motoras de la corteza cerebral
PROGRAMACIÓN Y EJECUCIÓN
AREA MOTORA
DEL MOVIMIENTO

• Corteza motora

(Neuronas piramidales – Tracto cortico-espinal o vía piramidal)

“Interviene directamente en la ejecución de los actos motores
de carácter voluntario”
• Corteza premotora

(Conexiones: Área motora primaria)

“Movimientos coordinados”
“Almacén de movimientos aprendidos”
• Áreas suplementarias

(Área oculomotora / Áreas parietales)

“Intervienen en la programación de movimientos”
Homúnculo
Motor
En Corteza
Motora
 Vías descendentes motoras
• Tracto piramidal
– Desciende directamente sin interrupciones
sinápticas desde la corteza hasta la médula
espinal.
– Movimientos precisos.

• Tractos Retículospinales
– (extrapiramidales):
– Movimientos burdos
La vía piramidal o corticoespinal
nace del surco central o de
Rolando.

Al descender los axones cruzan al

lado contralateral en la
decusación o entrecruzamiento
de las pirámides, que está
ubicada a la altura del bulbo
raquídeo.

Alcanzan a interneuronas ubicadas

a diferentes alturas de la médula.

Estas interneuronas inervan a las

motoneuronas-alfa

Función: controla musculatura axial.

CORTICOESPINAL (Lateral y Ventral)
Funciones:
Es esencial para la habilidad y precisión de movimientos; la
ejecución de movimientos finos de los dedos.

El tracto corticoespinal fundamentalmente estimula las neuronas

flexoras e inhibe las extensoras.

A nivel de la sustancia gris medular existen las neuronas inhibitorias

de Renshaw que inhiben a las neuronas extensoras.

• Origen corteza motora primaria.

• Lateral: Controla movimientos finos de las porciones dístales

de las extremidades. El 75% de las fibras decusan en el bulbo.

•Ventral: controla regiones cuello, tronco y porción proximal de las

extremidades.
Una Lesión de la corteza motora, además de dificultad en
los movimientos voluntarios, produce Espasticidad por
aumento exagerado en los reflejos de estiramiento

La parálisis espástica se produce por la pérdida de las

inhibiciones procedentes del tallo encefálico

Parálisis fláccida: daño a las vías excitatorias de la corteza

primaria
Daño en un lado de la corteza: hemiplejia del lado
contrario

Daño en la parte superior de la médula: cuadriplejia

Daño en la parte inferior de la médula: paraplejia

 Déficit motores causados por lesiones
en las vías motoras descendentes
• Síndrome del tracto piramidal o signo de moto neurona superior
a) Reflejos de estiramiento fásico y tónico incrementados (espasticidad)
b) Debilidad de los músculos distales, músculos de los dedos de la mano
c) Reflejos patológicos (reflejo de Babinski)
d) Reducción de reflejos superficiales (abdominal y cremastérico)
Parkinson
Sistema nervioso
periférico
Fibras y Neurotransmisores
Característica Sistema Simpático Sistema Parasimpático

Origen de las fibras Regiones lumbares y torácicas de la
preganglionares médula espinal
Origen de las fibras Cadena ganglionar simpática (cerca de la
postganglionares médula espinal) o ganglio colateral
(intermedio entre la médula espinal y el
órgano efector)
Longitud de las fibras Fibras cortas preganglionares y largas
fibras postaganglionares
Cerebro y región sacral de la médula
espinal
Ganglio terminal ( en o cerca del
órgano efector)
Fibras largas preganglionares y
cortas fibras postaganglionares

Órganos efectores Músculo cardiaco, glándulas exocrinas y Músculo cardiaco, glándulas

inervados algunas glándulas endocrinas exocrinas y algunas glándulas
endocrinas

Neurotransmisor Preganglionar: Acetilcolina Preganglionar: Acetilcolina

liberado Postganglionar: Norepinefrina Postganglionar: Acetilcolina

Tipo de receptor Para neurotransmisor liberado de la Para neurotrasmisor liberado de la

neurona preganglionar: Nicotínico neurona preganglionar: Nicotínico
Para neurotransmisor liberado de la Para neurotransmisor liberado de la
neurona postganglionar : 1, 2, 1, 2 neurona postganglionar :
muscarínicos

Dominancia En emergencia En relajación , quietud (descanso y

 Propiedades de los tipos de receptores del sistema autónomo
Tipo de Afinidad del Efector con este tipo de receptor Efecto del efector
receptor neurotransmisor
Nicotínico Ach de fibras autónomas Todas las celulas autonomicas excitador
preganglionares postaganglionares y la medula
adrenal
Muscarínico Ach de fibras autónomas Músculo cardiaco, glándulas Excitador o inhibidor
postganglionares exocrinas y algunas glándulas dependiendo del
endocrinas órgano efector

1 Alta afinidad por Múltiples tejidos Excitador

norepinefrina (NPS) que
para epinefrina ( M.
adrenal)
2 Alta afinidad por Órganos digestivos inhibitorio
norepinefrina que para
epinefrina

1 Igual afinidad por Corazón Excitador

norepinefrina y epinefrina

2 Afinidad solo por epinefrina Músculo liso de arteriolas y inhibidor

bronquiolos
Acción de la Ach en receptores
Muscarinicos musculo liso

En corazón
aumenta
flujo K+
Hormona del crecimiento (GH)

Carlos Solíz
Francisco Rodríguez
 Hormona del Crecimiento
• Polipeptido 191 aminoácidos
• 4 alfa-hélices
• Dos sitios de unión
• Se une a proteínas plasmáticas
• Parecida a la prolactina y al lactógeno placentario (gonadotrofina
coriónica)
• Induce la producción de IGF1 en higado
 2. Neuronas 1.Neuronas Núcleo
Periventriculares liberan
Somatostatina Arcuato producen
GHRH (43 Aa)

Regulación
de la
Liberación
de GH
Somatotrofa
 4. IGF1 inhibe en
3. IGF1 inhibe en Forma
Forma indirecta a las
indirecta a las
somatotrofas, somatotrofas, inhibiendo
aumentando la la liberación de GHRH
liberación de desde neuronas del
somatostatina desde núcleo arcuato
neuronas del nucleo
periventricular

Retroalimentación
5. GH inhibe su propia
secreción desde
negativa
smatotrofas mediante
loop corto

1. GH estimula liberación de 2. IGF1 inhibe en Forma

IGF1 desde Higado directa a las somatotrofas
 Insulin-like growth factor, IGF-1

• Estructura similar a la
proinsulina

• Se une a proteína
transportadora

• Alarga la vida media

• Receptor parecido al
receptor de insulina
Efectos Metabólicos de GH

E. Antinsulínico
Efectos Metabólicos de GH e IGF1
 Secreción de GH

Ritmo circadiano
• Pulsátil
Tasa de producción de hormona del crecimiento
e IGF1 en la pubertad
 Las alteraciones en la hormona de crecimiento
durante la infancia producen gigantismo o enanismo

DEFECTO
EXCESO

Pauline Musters 59 cm
(Ossendrecht, Holanda, 1876-1895)

Robert Wadlow 2,72 m

enanismo (Ilinois, USA 1918-1940)

gigantismo
Exceso de hormona de crecimiento en el
adulto: Acromegalia
Crecimiento de manos, pies
nariz, orejas, mandíbula,
lengua, Hipertrofia cardiaca

Diabetes mellitus
Galactorrea
Prolactina
La prolactina es un polipéptido de 199 aminoácidos

El receptor de la prolactina es un dímero

Mecanismo del receptor a la prolactina

Tirosina
Quinasa

Fosforilación de proteinas JAK2 y proteínas STATS 1-5.

 Regulación de la
producción de
prolactina

Sin lactancia las

concentraciones de
prolactina se normalizan en
una semana

Durante lactancia
va disminuyendo
durante meses

La prolactina inhibe la ovulación

Williams Textbook of
Endocrinology
Author: Henry M. Kronenberg;
Shlomo Memed; Kenneth S.
Polonsky; P. Reed Larsen
Chapter: Neuroendocrinology
Page: 126

Regulación de la
producción de
prolactina
 Efectos de la
prolactina

Proliferación y
ramificación de los
conductos mamarios

Desarrollo del tejido

glandular

Síntesis de las proteínas

lácteas

Síntesis de enzimas
lactogénicas
Efectos de la prolactina sobre la producción de
leche

 Captación celular de glucosa y

aminoácidos

 Síntesis de las proteínas lácticas

(caseína y lactalbúmina)

 Síntesis de lactosa

 Síntesis de lípidos
Estrogenos y
Progesterona
 Alteraciones por el aumento de Prolactina

PROLACTINOMA

Galactorrea
Amenorrea
Oligospermia, infertilidad,
Impotencia,
Osteoporosis

Tratamiento: agonistas de dopamina (bromocriptina)

Hormona del crecimiento (GH)

Carlos Solíz
Francisco Rodríguez
 Hormona del Crecimiento
• Polipeptido 191 aminoácidos
• 4 alfa-hélices
• Dos sitios de unión
• Se une a proteínas plasmáticas
• Parecida a la prolactina y al lactógeno placentario (gonadotrofina
coriónica)
• Induce la producción de IGF1 en higado
 2. Neuronas 1.Neuronas Núcleo
Periventriculares liberan
Somatostatina Arcuato producen
GHRH (43 Aa)

Regulación
de la
Liberación
de GH
Somatotrofa
 4. IGF1 inhibe en
3. IGF1 inhibe en Forma
Forma indirecta a las
indirecta a las
somatotrofas, somatotrofas, inhibiendo
aumentando la la liberación de GHRH
liberación de desde neuronas del
somatostatina desde núcleo arcuato
neuronas del nucleo
periventricular

Retroalimentación
5. GH inhibe su propia
secreción desde
negativa
smatotrofas mediante
loop corto

1. GH estimula liberación de 2. IGF1 inhibe en Forma

IGF1 desde Higado directa a las somatotrofas
 Insulin-like growth factor, IGF-1

• Estructura similar a la
proinsulina

• Se une a proteína
transportadora

• Alarga la vida media

• Receptor parecido al
receptor de insulina
Efectos Metabólicos de GH

E. Antinsulínico
Efectos Metabólicos de GH e IGF1
 Secreción de GH

Ritmo circadiano
• Pulsátil
Tasa de producción de hormona del crecimiento
e IGF1 en la pubertad
 Las alteraciones en la hormona de crecimiento
durante la infancia producen gigantismo o enanismo

DEFECTO
EXCESO

Pauline Musters 59 cm
(Ossendrecht, Holanda, 1876-1895)

Robert Wadlow 2,72 m

enanismo (Ilinois, USA 1918-1940)

gigantismo
Exceso de hormona de crecimiento en el
adulto: Acromegalia
Crecimiento de manos, pies
nariz, orejas, mandíbula,
lengua, Hipertrofia cardiaca

Diabetes mellitus
Galactorrea
Prolactina
La prolactina es un polipéptido de 199 aminoácidos

El receptor de la prolactina es un dímero

Mecanismo del receptor a la prolactina

Tirosina
Quinasa

Fosforilación de proteinas JAK2 y proteínas STATS 1-5.

 Regulación de la
producción de
prolactina

Sin lactancia las

concentraciones de
prolactina se normalizan en
una semana

Durante lactancia
va disminuyendo
durante meses

La prolactina inhibe la ovulación

Williams Textbook of
Endocrinology
Author: Henry M. Kronenberg;
Shlomo Memed; Kenneth S.
Polonsky; P. Reed Larsen
Chapter: Neuroendocrinology
Page: 126

Regulación de la
producción de
prolactina
 Efectos de la
prolactina

Proliferación y
ramificación de los
conductos mamarios

Desarrollo del tejido

glandular

Síntesis de las proteínas

lácteas

Síntesis de enzimas
lactogénicas
Efectos de la prolactina sobre la producción de
leche

 Captación celular de glucosa y

aminoácidos

 Síntesis de las proteínas lácticas

(caseína y lactalbúmina)

 Síntesis de lactosa

 Síntesis de lípidos
Estrogenos y
Progesterona
 Alteraciones por el aumento de Prolactina

PROLACTINOMA

Galactorrea
Amenorrea
Oligospermia, infertilidad,
Impotencia,
Osteoporosis

Tratamiento: agonistas de dopamina (bromocriptina)